Dao heptico crnico:

Sd. Asctico

La ascitis es un marcador de mal pronstico de la enfermedad.

La ascitis por si sola es indicadora de trasplante heptico.

Se requieren al menos 1500 ml de lquido en la cavidad peritoneal para que la ascitis sea
evidente al examen fsico.

Se divide en:
- No refractaria (90%):
. Grado 1: Se detecta por la ecografa (mayor a 100 ml).
. Grado 2: Se detecta por examen fsico (mayor a 1.5 L).
. Grado 3: Ascitis a tensin (Disnea).

- Refractaria (10 %):

. Resistente: Es recurrente o no responde al tto. Habitual en al menos 7 das.
. Intratable: No se pueden usar diurticos.

Sntomas:
- Distensin abdominal.
- Sensacin de pesadez abdominal.
- Matidez abdominal desplazable.
- Signo de la ola

Hipertensin portal corresponde a una de las consecuencias de dao heptico crnico, que se
puede presentar de forma ms temprana y otras ms tardas como en la cirrosis biliar primaria.
Es la causa ms comn de obstruccin al flujo de la vena porta (donde la presin hidrosttica
aumenta por sobre los 5 mmHg).
Se produce por una distorsin de la arquitectura intra heptica propia de la patologa de base, que
genera aumento de la resistencia vascular intrahepatica.
Ahora este flujo portal que no puede pasar, trata de alcanzar la circulacin sistmica por medio del
desarrollo de colaterales, formndose as la circulacin colateral entre el territorio portal y vena
cava inferior. Aparecen con presin sobre 10 mmHg.

Hipertensin portal + retencin de Na y agua en riones produce la ascitis.

Mecanismos que favorecen la hipertensin portal en la cirrosis:

En primer lugar, la aparicin de fibrosis heptica, que es el elemento definitorio de la cirrosis,

afecta la estructura normal de las sinusoides hepticas e impide el flujo de sangre normal por el
hgado.
En segundo lugar, activacin de clulas estrelladas del hgado que media la fibrinogenesis.
Tercer lugar, se produce disminucin de sntesis endotelial de ON sintasa, aumentado vaso
constriccin intra heptica.

Mecanismos que favorecen retencin de Na y agua por los riones:

En cirrosis de ha visto aumento a nivel sistmico de ON, factor de crecimiento endotelio vascular y
de necrosis tumoral que produce vasodilatacin de la circulacin esplacnica, as se disminuye la
volemia y los riones perciben esto como un estado de hipovolemia. De esta manera se activa el
eje RAAS.

Causas de ascitis:
- Cirrosis (84%) dao heptico crnico, donde hay distorsin de arquitectura heptica.
- Carcinomatosis peritoneal
- Peritonitis
- Pancreatitis.

Una vez que se tiene el diagnostico de un Sd. Asctico, se debe realizar una paracentesis (para
saber cul es el origen de la ascitis) que: (SIEMPRE SE DEBE HACER)
Hematomas hipotensin Sd. Hepatorrenal infeccin complicaciones.

- Se hace con aguja o catter fino por va trans cutnea.

- Se suelen puncionar los cuadrantes inferiores, pero se suele preferir el cuadrante inferior
izquierdo porque se suele acumular ms lquido y la pared abdominal suele ser ms delgada.
- Una vez sacado el lquido se hace una revisin macroscpica.
Si es turbio: por infeccin o clulas tumorales en su interior.
Si es lquido blanquecino, lechosos: Ascitis quilosa. Triglicridos > 200 mg/ 100 ml
Pardo oscuro: Gran concentracin de bilirrubina, por perforacin de vas biliares.
Negruzco: Necrosis pancretica o metstasis de melanoma.
- Ver en el lquido la cantidad de albumina, protenas totales.
Contar con cifra de albmina srica para hacer el clculo de albumina srica/lquido de ascitis.

SAAG: Permite diferenciar si una ascitis viene de la hipertensin portal o es de origen extra portal.
Refleja la presin del sinusoide heptico y lo correlaciona con el gradiente de presin de la vena
heptica. Se obtiene mediante la resta de la cifra de albumina en lquido de ascitis de la cifra de
albumina en el suero.
> o = 1.1 g/ 100 ml refleja hipertensin portal y ascitis se debe por aumento de presin en los
sinusoides hepticos. Causas:
- Cirrosis
- Ascitis de origen cardiaco
- Sd. De obstruccin sinusoidal.
- Trombosis de la vena heptica (Sd. de Budd Chiari).
< 1.1 g/100 ml Lquido ascitis es de origen extra portal. Por ej. Carcinomatosis peritoneal, TBC
peritoneal, Sd. Nefrtico.

Ahora al medir protenas en el lquido asctico:

Si es > 2.5 g /100ml. Esto significa sinusoides normales y paso de protenas al lquido asctico.
Por ejemplo, Ascitis de origen cardaco.
 Si es < 2.5 g/ 100 ml. Esto significa dao en sinusoides hepticas y problemas frente al paso de
protenas. Por ejemplo ocurre en la cirrosis, Sd. de Budd Chiari tardo, metstasis heptica.

El pptido natriurtico de tipo pro enceflico se ve aumentada cuando se produce aumento de

volumen y distensin de pared ventricular caso de IC derecha.

Se sospecha ascitis secundaria a peritonitis por concentraciones de glucosa < 50 mg/100 ml, LDH
ms elevado y mltiples patgenos en el lquido.

Tratamiento de ascitis:
- Se restringe la ingesta de sodio a 2g/da.
- Si no sirve, se recurre tambin a diurticos orales como furosemida y espironolactona.
Espironolactona: antagonista de aldosterona, que inhibe la reabsorcin de Na en el tbulo
contorneado distal del nefrn. Limitaciones: Hiponatremia Hiperpotasemia. Se comienza con
dosis de 100 mg/da y luego se contina con dosis crecientes.
Furosemida: diurtico del asa de Henle. Se suele combinar con espironolactona en una dosis de
40:100. Se recomienda una dosis de 160 mg al da.

Para aquellas ascitis que sean resistentes al tratamiento, hay dos formas: Paracentesis seriadas
a grandes volmenes y derivacin intra heptica peritoneal transyugular.

Grado 1 y 2 Eliminar 200 500 g da. Usar espironolactona y furosemida. No usar una
paracentesis evacuadora.
Grado 3 Paracentesis evacuadora. Tto. Con diurticos,

Complicacin de ascitis:

1) Peritonitis bacteriana espontnea es la complicacin ms frecuente de la cirrosis asctica.

Se observa un aumento del dimetro abdominal pero el dolor y signo del rebote son ms bien
menos frecuentes de encontrar.
Se define como la infeccin del lquido peritoneal sin un foco abdominal responsable de la
infeccin bacteriana.
Se presenta en alrededor de un 10 30 % de las ascitis de origen cirrtico.

Se clasifican en:
- Primarias
- Secundarias: por foco intra abdominal.

El cuadro se caracteriza por:

- Asintomticos (87%)
- Fiebre
- Nauseas
- Vmitos
- Encefalopata de origen heptico
Diagnstico: POR PARACENTESIS.

Se define la presencia de peritonitis bacteriana espontnea por la presencia de

polimorfos nucleares en el lquido asctico que sea > o = a 250 clulas/ mm (cubico).
Glucosa < 50 mg /dL
Protenas > 10 g /dL
LDH mayores que en el plasma.

La presencia mltiple de patgenos en el lquido asctico sin elevacin de PMN indica

perforacin intestinal por proceso de paracentesis.

Ms comnmente se encuentra bacilos Gram (-)

- E. coli (70%).
- Klebsiella.
- Enterococo.
- Estreptococo.

Tratamiento:

- Hospitalizar
- Paracentesis
- Tratamiento de ascitis
- Cefotaxima IV. Contra aerobios Gram (+) y (-) x 5 das si se mejora la clnica.
- Ceftriaxona 2g c/da EV por 5 das.
- Ciprofloxacino 500 mg c/12 h VO por 5 das.

2) Hidrotrax de origen heptico. En las ascitis causadas por cirrosis hepticas, el lquido pasa por
la fenestraciones del diafragma y va hacia la cavidad pleural causando disnea, hipoxia e
infecciones. Tratamiento es la restriccin de Na y toracocentesis o TIPS.