Enfermedad Renal crnica

Es un problema de salud pblica, esta subdimensionada y lo que vemos nosotros es la punta del iceberg. Lo ms notorio
son los pacientes en etapa IV y V que son los pacientes que nosotros vemos que estn en dilisis y esta es una cantidad
nfima en comparacin a todos los pacientes que padecen de ERC, esto habla de que estamos mal en cuanto a la
prevencin que no estamos siendo capaces de realizar una pesquisa temprana. Es importante la prevencin y pesquisa
temprana.
Actualmente se sabe que con simples exmenes de laboratorio uno podra hacer el diagnostico de ERC precozmente.
Incidencia 10% de la poblacin, con aumento gradual tanto de su prevalencia como su incidencia en pacientes con etapa
IV y V (se ha duplicado en los ltimos 10 aos) se ha producido un aumento exponencial tanto de su prevalencia como de
su incidencia. Se piensa que esto ocurre por la epidemia de la obesidad, de la diabetes y porque los pacientes que ingresan
a dilisis estn viviendo mucho ms tiempo que antes.

Complicaciones de la ERC:
Alto costo (sobre todo en los pacientes con enfermedad avanzada, en cuanto a su manejo)
1. Progresin a ERC terminal
2. Complicaciones por la funcin renal disminuida como anemias, alteraciones endocrinas, seas, etc.
3. Riesgo aumentado de enfermedad cardiovascular (mayor riesgo de morirse de un evento cardiovascular antes de
llegar a dilisis y generalmente estos eventos en ms de la mitad de los casos son por muerte sbita)

ERC
El ao 2006 se cre el da mundial del rin (en algn da de marzo) se estableci que es una enfermedad muy:
Frecuente
Daina
Tratable (hay alternativas que demuestran con toda seguridad que pueden prevenir o retardar el ingreso a dilisis
y los muertes cardiovasculares)

A cualquier grupo etario la mortalidad de pacientes con ERC terminal es mayor a la poblacin general. Se mueren ms los
hombres y mujeres diabticas, sean blancos o negros y constituyen el grupo de ms alto riesgo de los pacientes que
fallecen por ERC terminal.
El riesgo de eventos cardiovasculares es mayor a medida que se deteriora la velocidad de filtracin glomerular, con <60
ml/min el riesgo no es tan alto, pero en etapas 3-4-5 el riesgo es mucho mayor. Es decir el riesgo aumenta o avanza a
medida que se deteriora la funcin renal.

Definicin de ERC
Existen muchas definiciones, pero lo importante es saber que independientemente de la causa de ERC lo que ocurre es
que la noxa, cualquiera que haya sido, hace que se pierdan nefronas. Nosotros nacemos con un nmero determinado de
nefronas y cuando son atacadas por estas noxas algunas de ellas se mueren y otras deben asumir la funcin de las que no
estn funcionando, por lo tanto hay sectores del rin en el que simplemente no van a ver nefronas.
Repercusin funcional de la prdida irreversible de nefronas como consecuencia de la evolucin de las nefropatas
crnicas.
Reduccin lenta y progresiva del filtrado glomerular asociada a una alteracin

Independiente de la etiologa de la ERC y aunque desaparezca la noxa, la funcin del rin se deteriora progresivamente
a partir de cierto grado de destruccin tisular, ya que las nefronas que quedan empiezan a trabajar mucho y se van
deteriorando y esclerosando con el tiempo, esto es irreversible. Nosotros podemos evaluar esto haciendo un grfico de
tiempo v/s 1/creatinina, a medida que se van perdiendo nefronas la creatinina plasmtica va subiendo, esto nos va a
permitir obtener una pendiente que puede ser ms horizontal o ms vertical de acuerdo al tipo de ERC que tengamos y
tambin puede esto enlentecerse de acuerdo a intervenciones o puede ponerse ms vertical si adems el paciente sufre
de otras noxas asociadas, esto es bastante til para el seguimiento de los pacientes con ERC y uno tericamente podra
identificar causas que estn descompensando al paciente o planificar el ingreso a dilisis en algn momento determinado.
Teora de la Hiperfiltracin: Brenner
En los aos 80 Brenner postulo su teora acerca de porque se perdan estn nefronas y el hablaba de la hiperfiltracion
como el posible dao de las nefronas. La teora de la hiperfiltracion es algo netamente hemodinmico y hasta el da de
hoy sigue vigente
Lo que ocurre es que las nefronas remanentes aumentan su trabajo por lo que comienzan a hiperfiltrar, por lo tanto
aumentan la fraccin de filtracin y esto es porque hay una vasodilatacin de las arteriolas aferentes y eferentes
entonces aumenta el flujo sanguneo por cada nefrona y por lo tanto ese glomrulo es sometido al aumento de la
presin intraglomerular y esto no es gratis porque todo este aumento de la presin hidrosttica intraglomerular va
daando la barrera de filtracin, el endotelio, los podocitos que son los que producen la membrana basal del
glomrulo y eso va produciendo inflamacin y fibrosis, todo este trabajo extra hace que el endotelio se despegue y
que los podocitos se vayan perdiendo por la orina y una vez que estos se pierden esta nefrona queda sin podocitos y
se esclerosa. Los mediadores de esto son muchas molculas pero entre ellas las ms importantes es la Angiotensina2
que tiene efectos profibroticos e inflamatorios y el TFG-B y se han hecho estudios en que bloqueando estas vas puede
disminuir la progresin de la enfermedad renal.
Un marcador precoz de hiperfiltracin (dao en las nefronas) es la albuminuria.
Pasa de microalbuminuria a macroalbuminuria y una vez que se pasa a macro, ya comienza a disminuirse la velocidad
de filtracin glomerular.

Progresin ERC
Por lo tanto nosotros adems de medir la TFG debemos adems medir la albuminuria, entonces hay muchas maneras de
intervenir en esto:
Hipertensin intraglomerular
Hipertrofia glomerular
Albuminuria. (No solo es un marcador, tambin se dice que la albuminuria en s, de cualquier tipo, es toxica para
el rin)
Precipitacin intrarrenal de calcio y fosfatos
Hiperlipidemia
Hiperuricemia (Aun no hay estudios que certifiquen que esto sea as)

Hipertensin intraglomerular: Vimos que era el eje central de la prdida de nefronas y de los cambios hemodinmicos y
esto se produce por:
Respuesta a la disminucin masa nefronas Se produce Vasodilatacin de las arteriolas aferentes y eferentes que lleva
a Hipertrofia glomerular (estrs parietal) Muerte de podocitos perdida de membrana Transudacion de
protenas por la membrana

Albuminuria
Contribuye en forma importante a la progresin de la ERC
Toxicidad mesangial y produce atraccin de molculas inflamatorias aumentado la fibrosis y la inflamacin.

Resultado
Fibrosis intersticial (se relaciona de mucho mejor manera con la VFG)
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

ERC:
Anormalidad por ms de 3 meses, que se debe comprobar con la VFG o debe ser presumible (una creatinina alta con
ecografa con riones pequeos)
- Funcin: VFG <60ml/min/1,73m2 (se saca con frmulas en base a la creatinina plasmtica) y si es <60 ya significa que
esta es persistente en el tiempo y no se necesita nada ms para diagnosticarla, aunque por ejemplo no tengo alteraciones
a la ecografa o al sedimento urinario, aunque este todo lo dems normal pero si la VFG es <60 uno ya est catalogado
como enfermo renal crnico.
- Estructura (Sin embargo uno puede tener una VFG > 60 y tambin ser un enfermo renal crnico si existe anormalidad en
alguno de los siguientes parmetros:
Alteraciones sedimento urinario persistentes (microhematuria, leucocituria, etc)
 Anormalidades estructurales (imgenes de anomalas, cicatrices, rin en herradura, etc.)
Albuminuria
Alteraciones electrolticas por enfermedades tubulares
Biopsia renal (histologa)
Historia de trasplante renal (aunque tenga VFG <100 igual se considera como ERC)
Las alteraciones deben ser persistentes y habitualmente sern progresivas

Etapas de la Enfermedad Renal crnica

La etapificacion de la ERC se hace en torno a dos parmetros que son la VFG y la Albuminuria
Etapa VFG (ml/min/1,73)
1 Dao renal con VFG normal o aumentado 90
2 Rin daado con VFG levemente disminuido 60-89
3a Rin daado con VFG moderadamente disminuido 45-59
3b Rin daado con VFG severamente disminuido 30-44
4 Rin daado con VFG severamente disminuido 15-29
5 Falla renal <15 o dilisis
Se actualizo esta tabla y se hizo una subdivisin de la etapa 3 porque muchos de los adultos mayores pueden tener etapa
3 y tener una vida normal y no tener ningn problema en sus vidas, por lo tanto es una etapa menos sintomtica y con
mucho mejor pronstico.

Albuminuria
A1 < 30 <3 Niveles normales (sin albuminuria)
A2 30-300 3-30 Microalbuminuria
A3 > 300 >30 Macroalbuminuria

Las guas actuales buscan que desaparezcan los conceptos de macro y microalbuminuria, ya que estos son un continuo y
que se establezca solo como albuminuria
Pronostico de ERC por categorizacin por VFG y albuminuria: KDIGO 2012

Factores de riesgo
A estos pacientes es bueno realizarles screening

Alta prioridad
Hipertensin
Diabetes
Enfermedad cardiovascular

Considerar
Edad avanzada (>60-65 aos) Antecedente de Litiasis renales
Historia familiar de ERC Lupus
Otras enfermedades cardiovasculares (fumar ITUs a repeticin
por ejemplo) Artritis reumatoide
Exposicin a drogas toxicas (como algunas Paciente con antecedentes AKI
drogas recreacionales) Donantes
Algunas infecciones crnicas (VIH y Hepatitis B) Bajo peso de nacimiento
Algunos Canceres (principalmente los del tracto
urinario)

Etiologa ERC terminal

DBM 1
DB 2
Desconocida
Nefroesclerosis (es la manifestacin renal de una HTA)
 Glomrulopata
Uropata obstructiva
Enfermedad renal poliqustica (Es la enfermedad hereditaria que ms frecuentemente llega a enfermedad renal
crnica, hay otras alteraciones genticas ms que podran llevar a ERC pero son muchsimo menos frecuentes y
prcticamente no se ven) Se da en un 5-6%

Etiologa: Se puede dividir al igual que en la AKI para saber dnde est el problema, en prerrenal, renal y postrenal:

Enfermedades Renales
- Glomerulopatas, son las ms frecuentes y pueden ser;
Primitivas (solo afectan al rin), por ejemplo Nefropata de Berger o nefropata por IgA que causa un sndrome
nefritico (lejos la ms frecuente en el mundo), Glomerulonefritis parietoproliferativa, Glomerulopata
membranosa, etc.
Secundarias (enfermedades sistmicas), donde lejos la ms frecuente es la nefropata diabtica pero tambin hay
que tener en cuenta otras causas como vasculitis o amiloidosis.
- HTA
- Nefropatas tbulo intersticiales crnicas (habitualmente son por frmacos, donde uno de los principales frmacos
involucrados es el omeprazol y antiguamente tambin lo eran los ATB, la penicilina y el ciclofloxacino, AINES y
eventualmente cualquier frmaco lo podra producir si hay una reaccin de idiosincrasia)

Enfermedades pre renales (hablaremos de ellas la prxima clase)

Enfermedades post renales

-Principalmente las uropatias obstructivas

Evaluacin clnica
- Antecedentes familiares (si tiene algn familiar en dilisis, con nefrolitiasis o con hematuria)
- Frmacos
- Exposicin laboral (los metales pesados como el plomo, el capnio u otros pueden producir nefritis intersticiales crnicas)
- Sntomas (no pensar que vamos a tener una sintomatologa florida, salvo que el paciente este en una etapa 5, porque
esto no ser as, sirve para darnos una idea de cmo est el paciente)
Nicturia (isostenuria), puede ser causa de que el rin no pueda concentrar la orina y habla de un dao inicial al
rin
Anemia y sus sntomas (los pacientes diabticos que cursan con nefritis intersticiales son los que ms anemia
presentan y eso porque en el intersticio estn los fibroblastos que producen la eritropoyetina)
- Osteodistrofia renal (dolor seo proximal, fracturas patolgicas, incapacidad para subir escaleras)
- Alteraciones Piel (habitualmente sequedad, xerostoma de mucosas)
- Alteraciones neurolgicas (lo ms precoz son las alteraciones del ciclo sueo-vigilia, parestesias)
- Alteraciones Esfera sexual
- Riones pequeos en Ecografa renal
Estos ltimos sntomas (desde osteodistrofia) ya se presentan cuando la enfermedad est muy avanzada y hablan de una
etapa ms bien 4 o 5.

Factores descompensantes (SIEMPRE buscarlos)

Deshidratacin (evaluar VEC)
Nefrotxicas (Aminoglicsidos, contrastes)
Uso IECA-AINEs (IECAs en etapas avanzadas hipoperfunden el rin y pueden hacer subir los niveles de creatinina y
los AINEs producen vasoconstriccin de la arteriola aferente porque bloquean los factores vasodilatadores y pueden
producir una AKI en estos pacientes)
Uropata Obstructiva
Reactivacin de la enfermedad Basal
Insuficiencia cardiaca (sndrome cardiorenal)
Pielonefritis aguda
 Enfermedad renovascular sobreagregada

Lo ms frecuente siempre es la deshidratacin y los frmacos nefrotoxicos.

Estos factores descompensantes producen AKI en los pacientes ya ERC, hay que eliminar estos factores para que la curva
vuelva a ser ms horizontal y no vertical como dijimos en un principio. Incluso en algunos casos causan daos irreversibles.

Fisiopatologa
ERC es una enfermedad bastante asintomtica porque la nefrona en el cuerpo puede ir de a poco compensando los
cambios que se producen en el cuerpo, estas nefronas van aumentando su trabajo, entonces el cuerpo llega a un nuevo
equilibrio y eso es lento y progresivo, el problema es que todos estos cambios para adaptarse son maladaptativos y el
cuerpo tiene que pagar un costo, esta es la teora del costo-beneficio.

Cambios del medio interno

- Retencin de sustancias y toxinas, que son muchas
Urea-Guanidinas Poliamaminas
B2 miclroglobulina
Prolactina
Homocistena
- Alteracin equilibrio hidroelectroltico

Alteraciones del medio interno

Manejo del sodio
- Diminucin de la cantidad de sodio filtrado, si el paciente no puede eliminar todo el sodio necesario, debido a las pocas
nefronas que hay, va a empezar a retener sodio y hacerse hipertenso y a tener edemas. Para buscar un equilibrio a esto
las nefronas intentan perder sodio.
- Disminuye la reabsorcin de sodio a nivel tubular (FENa >10%), esto es malo porque si el paciente se deshidrata y requiere
reabsorber sodio no lo va a poder hacer, por lo que son ms propensos a deshidratarse.
- Equilibrio precario entre ingesta y eliminacin de sodio

Manejo Potasio:
- Disminucin cantidad de potasio filtrado
- Aumenta FEK a nivel distal (fraccin de potasio excretado)
- Aumenta secrecin intestinal de potasio

cido Base
- Acidosis metablica
Inicial: hiperclormica GAP aninico normal
Tarda: GAP aninico elevado

cido rico
- Derivada del metabolismo de las purinas
- Aumenta progresivamente a nivel plasmtico
- Raros son los ataques de gota aguda (en caso de gota se prefiere corticoides) evitar usar AINEs porque bloquearan las
prostaglandinas que pueden causan disminucin de la VFG, ya que producen constriccin de la arteriola aferente. Los
corticoides pese a que pueden producir edema y aumento de la retencin de sodio y agravan la HTA, son de preferencia.

Alteraciones minerales y seas de la ERC

Esta es una de las alteraciones ms relacionadas con el aumento del riesgo cardiovascular. El rion es el que mantiene los
niveles de calcio y fosforo estables en el organismo. Cuando el rin empieza a claudicar lo primero que aumenta es el
Fosforo, activando una serie de mecanismos que causan un desorden sistmico del mineral y metabolismo seo que llevan
a alteraciones de calcio, fosfato, PTH y vitamina D. Se pueden producir calcificaciones de los tejidos blandos (vasos
sanguneos, tendones, etc.)
Las alteraciones minerales y seas de la CKD, antiguamente llamada osteodistrofia renal, tiene 3 pilares:
 Alteracin de los niveles plasmticos de calcio, fosforo, PTH
Alteraciones seas que llevan a la larga a fracturas seas
Calcificaciones vasculares que se asocian a alto riesgo cardiovascular

Las nefronas excretan fosforo, y pueden mantenerlo estables hasta aproximadamente la etapa 3 e incluso en fase
temprana de la etapa 4. Para esto aumentan la excrecin de fosforo a costa del aumento de la PTH, que es fosfaturica. En
un inicio el Factor de crecimiento fibroblastico 23 (FGF-23) es el que ayuda a la excrecin de fosforo. Es una molecular
fosfaturica al igual que la PTH, y es producida a nivel de los osteoblastos y osteocitos. Esta molecula al aumentar el fosforo
genera a travs de una retroalimentacin negativa, disminuyendo los receptores que permiten la reabsorcin del sodio y
el fosforo a nivel del tbulo proximal. Posterior a esto aumenta la PTH que es fosfaturica y adems aumenta el recambio
seo volvindolos ms lbiles. Se producen los quistes pardos a nivel seo, que hoy en da no se ven, ya que el tratamiento
es ms precoz.
Hay un estudio que correlaciona el FGF-23 con la mortalidad, demostrando que a medida que aumentan los niveles de
este factor aumenta la mortalidad, al igual que la PTH. En el HPM no se mide el FGF-23. Se estn realizando estudios para
bloquear el FGF-23

Calcificaciones Extraoseas
Si se pide una radiografa fmur a una paciente con CKD avanzada, vamos a poder ver todos sus vasos sanguneos por las
calcificaciones. Si bien una de las alteraciones de la ateroesclerosis es la calcificacin, esta se ve a larga data, en cambio
aqu la calcificacin es precoz. Todas las citoquinas que se liberan a nivel del vaso sanguneo sumado a las comorbilidades
como diabetes y la edad hacen que las clulas del msculo liso vascular cambien su fenotipo a un fenotipo muy parecido
a los osteocitos y a los osteoblastos, y estos empiezan a producir matriz que se calcifica. Entonces el ambiente inflamatorio
de la ERC inhibe los inhibidores de la calcificacin como la fetuina. Este mismo fenmeno se ve a nivel de las vlvulas
cardiacas que es muy precoz (mucho ms rpido que en la enfermedad reumtica), pueden llegar a estenosis o
insuficiencia mitral severa en 2 a 3 aos. La calcificacin de las vlvulas biolgicas tambin es mucho ms precoz respecto
a la enfermedad reumtica. Se estima que en etapa 2 a 3 ya hay aumento de la calcificacin, que es progresiva.

Calcifilaxis
Es una manifestacin de calcificaciones extra seas a nivel de las arteriolas pequeas de la dermis, y produce necrosis de
las zonas de la piel, adems de mucho prurito y dolor.
Es un cuadro muy grave de muy difcil tratamiento y en realidad cuando aparece quiere decir que las calcificaciones ya se
encuentran a todo nivel y que el pronstico para el paciente es bastante malo.

Tratamiento
Actualmente no hay mucho por hacer, pero lo que se recomienda en las guas es tratar de alcanzar la
Normofosfemia, lo que quiere decir que tenemos que hacer una restriccin dietara muy severa, ya que todo lo
que ingerimos normalmente al dia son 1,5-2 gr de fosforo, entonces tenemos que disminuirlo porque la dilisis
no elimina el fosforo, ya que es una molcula que se secuestra, y se retiene la mayor parte del fosforo que tiene
el paciente. Por lo tanto se deben restringir las carnes, las protenas, las grasas.
Evitar quelantes con calcio, ya que una vez que se restringe el fosforo, lo que queda se puede quelar con calcio en
el estmago, por lo tanto estos se unen y se absorben y pueden contribuir a estas calcificaciones extraoseas.
Cinacalced est en estudio para ver si puede disminuir estos niveles

Anemia
Comienza precozmente en la ERC, generalmente en etapa 3, pero en los pacientes diabticos puede empezar antes o con
nefritis intersticial o glomerulopatia obstructiva que son todas patologas que afectan el intersticio donde estn los
fibroblastos que secretan la eritropoyetina y ese es el principal factor que produce anemia en los pacientes, ya que la
eritropoyetina es un factor de crecimiento que se produce porque llega poco oxgeno a nivel del intersticio renal, entonces
esto lo censa el fibroblasto y secreta la eritropoyetina. Por lo tanto cuando no hay este tipo de fibroblastos disminuye la
eritropoyetina, pero tambin hay otros factores que pueden estar influyendo en esto, como las filtraciones de sangre
repetidas en los procedimientos y tambin el ambiente urmico predispone a sangramientos gastrointestinales, por esto
se dice que es multifactorial.
Multifactorial
- EPO
- Prdidas exmenes y procedimientos
- Hemorragia GI
- Por lo tanto en un paciente con ERC anmico siempre se deben tratar de descartar estas otras causas y no solo atribuir
a la causa principal que es dficit de eritropoyetina

Complicaciones
- HVI (Hipertrofia ventricular izquierda que lleva a insuficiencia cardiaca)
- Mala calidad de vida
- Disfuncin cognitiva

Estudio
Las guas actuales de la KDIGO dicen que el estudio de un paciente con anemia lo primero que debemos hacer es un
estudio bsico para ver si hay otras causas que pueden ser corregidas fcilmente y para eso tenemos que tener:
- Hemograma completo, con los ndices reticulocitarios
- Recuento reticulocitario
- Ferritina
- Saturacin de transferrina
- Niveles de TSH
- Vitamina B12
- Folato

Las ltimas dos no se hacen ac, hay que mandarlas a Santiago, solo nos basamos ms en el hemograma, pero aun as
siempre se les da folato y vitamina B a los pacientes para tener controlada esa parte.

Uso de fierro EV en ERC Si encontramos que los depsitos de fierro en nuestros pacientes estn depletados o les falta,
lo que hay que hacer es dar fierro endovenoso a los pacientes y si el paciente no est en dilisis y por lo tanto no tiene un
acceso vascular se les puede dar sulfato ferroso pero en realidad no tiene el mismo rendimiento. Ac los valores no son
los mismos que para la poblacin general, nosotros necesitamos optimizar los niveles as que si la ferritina es < 500 y la
saturacin esta < 30% ya se recomienda el uso de fierro endovenoso.
El fierro tiene sus problemas, al principio por las preparaciones haba muchas alteraciones, anafilaxias, hipotensin, etc.
Ahora eso no pasa, ya no hay reacciones tan graves, pero siempre los pacientes notan un gusto metlico en la boca o se
hipotensan en la dilisis pero son hipotensiones fcilmente controlables.
Si uno da fierro son habitualmente 10-20 ampollas por semana, se espera un mes y se controla el hemograma de nuevo y
si el hematocrito y la hemoglobina estn bajo 30% y bajo 10 g/dL respectivamente ah uno puede empezar a dar
eritropoyetina recombinante y NO antes, porque la eritropoyetina tambin tiene sus complicaciones como acelerar el
crecimiento de clulas tumorales si es que hubiesen algunas y aumenta el riesgo cardiovascular.

Evitar transfusin de glbulos Rojos a toda costa en los pacientes con ERC, pero hay veces en que es estrictamente
necesario:
Anemia Aguda Anemia Crnica
Estabilizacin Terapia con ESA inefectiva (agentes estimulantes de eritropoyesis) y el paciente est muy
hemodinmica sintomtico
Cirugas de urgencia Riesgo con terapia de ESA
Cncer activo o antecedentes de cncer
ACV

Alteraciones endocrinas
Son variadas y han cambiado mucho en los ltimos aos
En los nios pequeos o mejor dicho en la talla baja es de regla y se usa la hormona del crecimiento y esto normaliza
bastante la talla del nio
Las mujeres en edad frtil no tenan menstruacin y eran infrtiles, actualmente las mquinas de dilisis, las de depuracin
y todos los artefactos en general son mejor y ms biocompatibles y la regla que se est viendo actualmente es que las
mujeres en edad reproductiva tienen menstruaciones normales.
Siempre la fertilidad esta disminuida pero no es raro ver una mujer con ERC embarazada, si esto pasa generalmente son
en mujeres que han ingresado hace poco tiempo a dilisis y que tienen algn grado de funcin renal residual.
El embarazo en dilisis es peligroso y en las mujeres con ERC que estn en una etapa con crea desde 1,5 hasta 2, es decir
que estn en una etapa 3 aproximadamente, se les recomienda no embarazarse porque eso va a traer progresin de la
enfermedad renal y pueden llegar a dilisis rpidamente, pues trae consigo un riesgo elevado de morbimortalidad en la
mama y tambin para l bebe.
Antes uno no se preocupaba de eso porque asuma que eran infrtiles, pero eso ya no es as, y si la mujer se embaraza se
le debe hacer una dilisis intensiva, todos los das al menos 4 horas al dia con el ambiente menos toxico posible y que
coma de todo.

Trastorno de la respuesta inmune

-Se consideran pacientes inmunodeprimidos
-Mayor susceptibilidad a infecciones (2 causa de muerte) sepsis y neumonas
- Desaparicin progresiva de la inmunidad (Respuesta inmunizaciones)
- Aumento Incidencia de tumores
- Alergia pruebas de hipersensibilidad
- Hay que tratar de inmunizarlos lo ms rpido posible (VACUNAS) idealmente en las etapas previas (idealmente etapa I-
II y III)

Tratamiento de la ERC No etapa V

Antes de la terapia de reemplazo renal, y dilisis veremos los pasos previos del tratamiento antes de llegar a estas ltimas
instancias.

Prevencin
Siempre antes de cualquier tratamiento esta la prevencin, en la que podemos actuar a varios niveles

Primaria: Es tratar de evitar las enfermedades que sabemos van a causar an ms dao renal como la HTA y la DM
Dieta
Ejercicio
Control obesidad
Estilos de vida saludable
Secundaria: Se trata de manejar bien las patologas que ya se presentaron, es decir que ya no pudimos evitar que el
paciente se hiciera diabtico e hipertenso, pero debemos manejarlas y as evitar que estas daen an ms el rin, esto
siempre y cuando se pueda, ya que por ejemplo muchas veces en la nefropata diabtica hay una carga gentica
importante y ah ya no podemos hacer nada al respecto
Control glicmico
Control presin arterial
Terciaria: Manejo correcto para prevenir o enlentecer el progreso a etapas ms avanzadas de la de la enfermedad renal
Tratamiento de la ERC

Tratamiento Enfermedad renal crnica

Tratamiento genrico
Va a ser comn para todos los pacientes con ERC, independientemente de la enfermedad de base o causa
que causo la enfermedad renal. Sirve para todos los pacientes por igual
Enlentecer progresin a etapa terminal
Disminuir el riesgo cardiovascular
Manejo de las complicaciones crnicas de la ERC como la anemia, infecciones, alteraciones endocrinas, etc.
Screening cncer
Vacunas
Preparar para etapa terminal
Se debe hacer con tiempo, generalmente se hace cuando el paciente ya est en etapa IV (TFG <30 ml/min)
Informar alternativas terapia reemplazo renal, dilisis o tratamiento medico
Proteger capital vascular (protegerle sus brazos)
Vigilar posibles indicaciones de ingreso a dilisis y sntomas precoces

Enlentecer progresin a etapa terminal

Estilos de vida saludables (mantener peso, evitar tabaco y txicos en general, hacer ejercicio, esto puede ir
cambiando, por ejemplo ya no se es tan estricto con el control del peso porque se ha visto que los pacientes con
IMC ms altos son los que tienen mejor sobrevida a la dilisis)
Control de la PA (de por si aumenta la presin intraglomerular causando dao de las clulas epiteliales, produce
perdida podocitaria, etc.)
Bloqueo del SRAA (sabemos que en el sistema de hiperfiltracion que hay en el rin el sistema RAA es
preponderante y bloquearlo a demostrado que sirve para el control de ERC)
Control de la glicemia (buen control de diabetes, que es la patologa ms frecuente que conduce a dilisis)
Control de hiperuricemia (Es dudoso y no hay grandes estudios que avalen el manejo de la hiperuricemia pero se
piensa que los cristales de cido rico que pasan al intersticio producen a la larga fibrosis intersticial que es un
indicador de la TFG)
Control de la acidosis metablica (est involucrada en la progresin de la enfermedad)
Control de la dislipidemia

The effect of angiotensis-converting-enzyme inhibition on diabetic nephropathy Este es el trabajo que cambio el
manejo de los pacientes con ERC. Este trabajo que sali en el New England del ao 1993 informo que los pacientes con
nefropata diabtica que usaron IECAS disminuyeron la progresin de la enfermedad renal crnica en forma significativa
y la proteinuria tambin.
Lo que se vio es que los IECA lo que hacan era estabilizar la funcin renal.
Por ejemplo se vio que con Captopril el aumento de la creatinina no era tanto y con los placebos la enfermedad segua su
curso natural. Este efecto estabilizante o inhibidor de la progresin renal estaba ntimamente relacionado con la
proteinuria y los pacientes que tenan ms proteinuria eran los ms beneficiados.
Los pacientes evolucionan ms rpido a etapas terminales mientras ms presin y ms proteinuria tengan y aqu es donde
intervienen los IECAS/ARA2

Mecanismos de accin IECA/ARA2 a travs de 2 mecanismos:

HEMODINAMICOS/ANTIHIPERTENSIVOS ANTIINFLAMATORIOS/ANTIFIBROTICOS
Disminuyen la hipertensin intraglomerular Disminuyen la apoptosis
Disminuyen la proliferacin promesangial Disminuyen TGF-B
Disminuyen el depsito de matriz

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA (SAA)

Se han estudiado muchos frmacos que bloquean en diferentes partes a este sistema como los inhibidores de la renina,
los ARA2, los IECAS y tambin est la espironolactona. Entonces se han hecho muchos estudios pensando que mientras
ms se bloquee este sistema el paciente va a estar mejor, por lo tanto han hecho mltiples estudios, ya sea con frmacos
solos o combinados bloqueando uno o ms niveles o con bloqueadores de la aldosterona, etc. Y se vio con un meta anlisis
que incluso tuvieron que suspender muchos estudios, ya que mientras ms frmacos se le daba y mientras ms se trataba
de bloquear el SRAA ms riesgo de AKI, dilisis e hiperkalemia se presentaba, por lo que se lleg a la conclusin de que el
bloqueo a muchos niveles es ms daino que beneficioso, es decir ayuda a reducir la proteinuria pero a expensas de mayor
riesgo de AKI e hiperkalemia, por lo tanto esta no es la recomendacin actual.
Uso IECA/ARA2
Uso IECA aislado De primera eleccin, no asociado a ningn otro bloqueador del SRAA, lo ms importante de esto es
NO inducir hipotensin porque o si no sera ms grande el dao que el beneficio que le estaramos causando al rin. En
los pacientes que disminuyen la TFG se requiere disminuir la dosis de estos frmacos
Uso combinado IECA/ARA2

PRESION ARTERIAL
La meta depende de la proteinuria
NO inducir hipotensin
Albumina U <30 mg/g (sin albuminuria) meta PA <140/90
Albumina U >30 mg/g (con albuminuria) meta PA <130/80 (sabemos que esta causa progresin de la ERC por lo que
debemos ser mas agresivos)

Uso de IECA/ ARA2 (solo uno de ambos)

DM y no DM e HTA con albuminuria >30 mg/g
DM normotenso microalbuminuria o macroalbuminuria
DM y No DM normotensos con albumina U >300 mg/dl (macroalbuminuria)
Pueden ser usados en ERC avanzada excepto etapa V sin dilisis, controlando en 3 a 5 das del inicio creatinina y potasio
En pacientes normotensos o hipertensos sin microalbuminuria no est indicado dar estos frmacos.

Tratamiento farmacolgico HTA en ERC

IECA o ARA2 Tanto para la proteinuria, de la presin como para el manejo de la insuficiencia cardiaca, pero
debemos tener claro que mientras ms baja TFG ms riesgo de AKI e hiperkalemia existe y menor beneficio hay,
por lo tanto en etapa 4 habra que cuestionarse si darle o no. Se van disminuyendo las dosis en base a la presin
y el potasio, y no es en base al aumento de la creatinina.
Diurtico Se puede adicionar para alcanzar la meta la presin 130/80, ya que difcilmente se lograra con un
solo frmaco. A medida que se van perdiendo o eliminando nefronas, la carga de sodio aumenta porque el cuerpo
lo est reteniendo, por lo tanto hay que optimizar el tratamiento hipertensivo y la segunda eleccin siempre van
a ser los diurticos
Diltiazem (Bloqueador del calcio que es de accin corta) 3era lnea, generalmente no se encuentra en los
hospitales y se ha visto que tiene un efecto hemodinmico que disminuira la proteinuria.
B-Bloqueador Tiene un efecto que inhibe renina, por lo que tambin interviene en este sistema y tambin
puede producir hiperkalemia.
Control glicmico en Diabetes
El control de la diabetes reduce proteinuria en DM1 y DM2
Se recomienda una Hb glicosilada A1C de 7% (sabiendo que este no es el marcador ideal del control diabtico), tampoco
se recomienda <7% sobre todo en etapas avanzadas o pacientes aosos para no inducir hipoglicemias.

Dislipidemia
Clulas mesangiales producen citokinas estimuladas por lpidos y comienza la acumulacin de macrfagos y formacin de
clulas espumosas Liberacin de radicales libres y oxidacin de LDL
Proinflamatorias y profibroticas
Ideal es LDL <100 Recomendacin actual y colesterol < 200
Manejo de la dislipidemia en etapas pre dilisis Mantener control estricto de los lpidos

Restriccin Proteica
We suggest lowering protein intake to 0.8 g/kg/dia in adults with diabetes or without diabetes and GFR 30 ml/min/1.73
m2 wiht appropiate education. (Estaba textual en el ppt asi que lo puse igual)
Los metabolitos de las protenas, todos estos productos nitrogenados producen aumento de la hiperfiltracion por el efecto
hemodinmico y sabemos que eso aumenta el dao de la barrera de filtracin as que tambin se ha demostrado que la
restriccin moderada enlentece la progresin de la ERC, pero es una restriccin moderada de 0,8 g/kg/dia y no menos que
eso. Esto se logra por ejemplo evitando comer todos los das carnes y comer ms vegetales o verduras.

Hiperuricemia
Hiperuricemia >7 mg/dl
Asociacin entre hiperuricemia, CDK y mayor riesgo cardiovascular
No hay evidencia que su tratamiento disminuya la progresin de la ERC, no est comprobado
Por lo que no se deja haloperidol, no est indicado. Si hay gota o si hay litiasis si se da, pero para el manejo de ellas y no
para la ERC.

Acidosis metablica
Los hidrogeniones y el aumento de la produccin de amonio producen inflamacin a nivel intersticial y activo el
complemento y el sistema RAA por lo que se induce la fibrosis intersticial.
Por lo que la recomendacin actual es el tratamiento de la acidosis metablica para mantener un bicarbonato > 22 mEq/L
(lo normal es 24 mEq/L) esto se hace habitualmente dndole bicarbonato de sodio al paciente.

Control de alteraciones secundarias a ERC

Equilibrio acido base ocurre precozmente en la ERC y puede presentarse con Bc normal en sangre (subclnica)
Disminuye la produccin de amonio
Mantener bicarbonato srico sobre 22 mEq/L
Darle Bicarbonato de sodio 0,5 mEqkg/dia al paciente
As se va controlando el bicarbonato y esto est indicado actualmente
Es importante mantener el bicarbonato en 22 mEq/L y uno puedo pensar que esto es alto, ya que acurdense que
una correccin de acidosis metablica aguda uno quiere llevar el bicarbonato a 15 mEq/L y no ms que eso, pero
aqu nosotros queremos llevarlo ms alto porque en la ERC el cuerpo para mantener el equilibrio acido base saca
lcalis del hueso, entonces puede tener el bicarbonato mucho tiempo normal pero estar calcificando su hueso y
este es otro costo beneficio que tiene que pagar el rin, entonces si baja un poco hay que tratar de controlarlo
precozmente.

Manejo del fosforo

Retencin se inicia con Clearence creatinina 50-60 ml/min (etapa 3 habitualmente)
Se recomienda niveles de hasta 5 mg/dL
Dieta: 800-1000 mg/dia
Quelantes de fosforo:
Clcicos No son muy buenos
 No clcicos Son los actualmente recomendados, en el hospital tenemos el bicarbonato de calcio y aporta mucho
calcio, es el ideal.
Citrato de calcio no se usa en ERC porque puede producir intoxicaciones de aluminio

Calcificaciones vasculares
Dg: Rx abdomen lateral/ecocardiograma, pero no esta recomendado su estudio en todos los pacientes, ya que no se sabe
si el manejo de esto puede mejorar el pronstico o la sobrevida
Alto riesgo cardiovascular
Tratamiento
Reducir aporte de calcio
Bao de calcio: poco en la dilisis
Uso sevelamer: Para la prevencin

PTH
PTH 2 a 9 veces el limite normal
Aumentan para eliminar el fosforo a travs del rin
Niveles ms altos se ha visto ltimamente que no son tan malos
Sobre 1.000 pico gramos/ml se ha visto que es muy perjudicial para los pacientes
Se ha discutido mucho sobre los valores ideales y se cree que con niveles ms altos de lo normal en aproximadamente
400 picogramos/ml son ideales para estos pacientes. Los valores normales de esta PTH son entre 35-65 picogramos/ml
Tratamiento:
Hiperparatiroidismo 2
Calcitriol
Calciomimeticos (ac tenemos el cinacalcet)
Paratiroidectoma (cuando los valores son >1000 picogramos/ml)

Enfermedad sea adinmica:

Suspender aporte clcico, ya que cursa con hipercalcemia
Bao de calcio bajo (2,5 mEq/L)
Los bifosfonatos se han usado pero no se recomienda su uso porque los estudios han resultado dudosos y se
ha asociado a ostenecrosis de la mandbula por lo que no se utilizan

Anemia en la enfermedad renal crnica

Hombre <13,5 g/dL hemoglobina. Mujer <12 g/dl
El diagnstico es el mismo que para la poblacin general, pero la diferencia es que nosotros comenzamos a tratarla cuando
el hematocrito baja de 30% o la hemoglobina de 10 g/dL y nuestra meta es tener una hemoglobina de entre 11-12 g/dL
Primero hay que ver si hay otra causa de anemia que no sea por dficit de eritropoyetina
Es multifactorial, predomina dficit de eritropoyetina y dficit de fierro
Se asocia a VIH, insuficiencia cardiaca, mayor mortalidad y menor calidad de vida

Manejo Anemia en ERC

Optimizar depsitos de fierro
Ferritina <100; Saturacin transferrina <20%
Administracin hierro parenteral
Evitar sobrecarga de fierro, sobre 800 hace que los macrfagos no funcionen bien y podra aumentar la susceptibilidad a
infeccin.