Lo mejor de la medicina es

la fisiologa y lo mejor de la
fisiologa es usted

Te Amamos Dr. Cuadra

 Crditos:
Gracias, a todos aquellos quienes colaboraron en la
transcripcin de nuestro amado Dr. Cuadra.
Mim Cabezas y Karla Moncada.
 Termorregulacin
Dr. Jorge A. Cuadra C.

Termorregulacin es un signo y est a cargo del SNC, el hipotlamo es la estructura

principal para lograr la termorregulacin (mantener en un rango constante la
temperatura corporal).

Temperatura: Expresin de la cantidad de calor que hay en el cuerpo. 37C. Hay

variaciones fisiolgicas normales. El calor es una forma de energa y su unidad de
medida es la calora (cantidad de calor necesaria para aumentar la temperatura de
un gramo de agua en un grado centgrado, en un rango especfico de 14.5 a 15.5
grados centgrados. Temperatura corporal=escala trmica. La especie humana
mantiene una temperatura corporal central constante por eso somos homeotermos
y poiquilotermos son los organismos en los que su temperatura corporal central se
modifica segn el ambiente. En base a la produccin de calor nos clasificamos
endotermos porque producimos nuestro propio calor y los ectotermos dependen
de fuentes externas.

Variaciones fisiolgicas de la temperatura por regin corporal.

*Temperatura central o del nucle corporal es la que realmente mantenemos

constantes y refleja la actividad metablica de los tejidos. La ms aproximada es la
temperatura rectal, as como la membrana timpnica.

*temperatura superficial o de periferia est expuesta a los cambios ambientales. De

la mucosa oral y axilar.

Variaciones cclicas normales que se experimentan durante el da a lo que

llamaramos ritmo circadiano que es el que cambia ms o menos por cada 24 horas.
Influye la liberacin de hormonas. Ms bajo en la maana y alto al final de la tarde.
La otra es el ciclo ovrico femenino: Ovulacin y fase progestacional o de la
progesterona (aumenta la produccin de calor) y se da un cambio de medio grado.
Balance trmicoentre lo que ingresa de calor (el calor que producimos principal
fuente de ingreso de calor- y la ganancia de calor o calor externo producido por
altas temperaturas y radiaciones solares) con lo que perdemos (egreso) de calor.

Mecanismo de transferencia de calor: Predomina la prdida de calor. Transferencia

externa que son los intercambios con la atmsfera, con el ambiente; y la
transferencia interna que es de la temperatura central a la superficie.

Mecanismos de produccin de calor: Los organismos endotrmicos

Metabolismo basal: tasa de metabolismo energtico estable que se mide en

condiciones de mnimo estrs fisiolgico y ambiental. Hay que estar en
reposo, en condicin trmico satisfactoria sin haber comido 2 o 3 horas antes,
no problemas de salud. Metabolismo en su expresin mnima de base.
Depende sobre todo del rea de superficie corporal (talla y peso, entre mayor
talla y peso, mayor temperatura) y el gnero. Y es nuestro piso de produccin
de calor, es decir, menos que eso no producimos. Las tiroideas regulan el
metabolismo basal.
Comida: Metabolismo de los alimentos aumenta la produccin de calor y se
conoce como la accin dinmica especfica de los alimentos. Aumento de
la produccin de calor por la absorcin y digestin enzimtica de nutrientes.
Carbohidratos y protenas 4cal/gramo y grasa 9cal/gramo. Ac podemos
bajar la produccin de calor: en clima fro=mucho hambre y clima caliente=
poco hambre.
Actividad muscular y el ejercicio: Aumenta el metabolismo por la contraccin
muscular donde se libera Ca y se une a la troponina y da una cantidad de
reacciones que generan calor. Lugares calurosos generan apata a la
realizacin de ejercicios.
Las vas o mecanismos de transferencia son para perder calor o para ganar

Conduccin: es la transferencia de calor entre cuerpos u objetos en contacto

directo y depende del gradiente trmico y depende del rea de contacto.
Conveccin: calor que se transfiere a una masa fluida en base a su propio y
continuo desplazamiento. Si no ocurriera la conveccin andaramos con una
especie de capa de aire a una temperatura igual que la del cuerpo. Facilita la
cantidad de calor que se transfiere por conduccin. Aceleramiento de masa
fluido
Radiacin: transferencia de calor a base de otras energas u ondas
electromagnticas producidas por un cuerpo cuya temperatura es mayor que
la absoluta. La forma ms frecuente es el sol, con el que ganamos calor.
Evaporacin: tiene un mecanismo exclusivo de perdida de calor en forma de
energa necesaria para transformar el agua de lquido a gas. Es una forma
de perder calor. Ejemplo es la sudoracin, calor hmedo y calor seco.
La transferencia interna es la que se produce en el ncleo corporal a la superficie y
solo actan la conduccin (transferencia a nivel de tejido, fiebre) y la conveccin
(circulacin de la sangre).

Sistemas termorreguladores es un sistema de control biolgico y su centro

integrador es el hipotlamo, que es el termostato del organismo donde hay un
valor de referencia de 37C. Le llega la informacin desde la periferia a travs de los
termorreceptores (terminaciones nerviosas libres a nivel de la piel y mucosa y hay
termorreceptores en el hipotlamo donde la informacin que viene por vas
aferentes sistema espinotalmico- y llega hasta el hipotlamo) Si la temperatura
receptada = temperatura de referencia la respuesta es neutra, temperatura
medida>temperatura de referencia altera a la de referencia, generando una
respuesta al calor para perder calor o temperatura medida<temperatura de
referencia generando una respuesta al fro. El efector puede ser la hipfisis, la
tiroides, hueso timpnico y glndulas sudorparas, msculos, vasos sanguneos y
arterias de la piel (efectores) generando una respuesta.
Componentes de la respuesta al fro son aumento de la produccin de calor influye
aumento de la actividad fsica voluntaria (movimiento), escalofro (aumento
involuntario de la actividad fsica, las convulsiones son escalofros intensos, son
exceso de actividad fsica y se contraen simultneamente los flexores y los
extensores); termognesis independiente de escalofro (en recin nacidos y
otras especies) es un aumento de la produccin de calor independiente de la
actividad fsica que se ve en la grasa parda donde se da un desacoplamiento de la
fosforilacin oxidativa y el objetivo es producir calor ms que la funcin metablica;
aumento de peso. Se da la vasoconstriccin cutnea que disminuye la cantidad de
calor de la superficie corporal que se puede perder por conduccin o conexin y es
doloroso si es severa. Disminuimos la prdida de calor con el uso de ropa.

Componentes de la respuesta al calorProducir menos calor disminuyendo la

actividad fsica (pereza) o disminucin del apetito aportando menos calor al
metabolismo basalpor conduccin en la vaso dilatacin cutnea, donde llega ms
calor a la superficie, sudoracin para evaporar sudor y depende de la humedad
ambiental (mucha humedad ambiental=no evaporacin).

Alteraciones del sistema.

Buen funcionamiento del termostato del hipotlamo pero ganancia de calor es

excesivo aumentando la temperatura corporal, lo que se llama
hipertermia(termostato hipotlamico correcto pero la cantidad de ganancia o
produccin de calor es excesivo y no se puede eliminar produciendo vasodilatacin
produciendo sncope por calor y sudoracin). La diferencia entre hipertermia y fiebre
es fisiolgica. Para la hipertermia debe haber una fuente de calor importante por
problemas ocupacionales, el sistema de termorregulacin trabaja por
retroalimentacin negativa.
Audicin y equilibrio
Las lesiones del cerebelo, sobre todo del archicerebelo pueden alterar el equilibrio,
pero hay otra estructura perifrica en el odo que participa en el control del equilibrio,
y ah nos pasamos al odo y a dos funciones que se controlan muy cercanamente
pero diferentes en trminos funcionales que son audicin y equilibrio, que son dos
funciones que desarrolla el odo interno.

El odo se divide en odo externo (pabelln auricular, conducto auditivo, timpano,

membrana timpnica -55mm2 de superficie- separa el odo externo del odo medio),
odo medio y odo interno (es el rgano de recepcin para la audicin y el equilibrio).

Estructuras de la audicin es el caracol o cclea y con el equilibrio es el aparato

vestibular, as como el cerebelo y los ncleos vestibulares controlan el equilibrio
centralmente, el aparato vestibular lo hace perifricamente. De hecho los trastornos
del equilibrio, el vrtigo puede originarse perifricamente y se llaman vrtigos
perifricos que son ms comunes en el aparato vestibular o pueden originarse
centralmente, que son menos comunes pero mucho ms graves.

La estructura del aparato vestibular en el control del equilibrio, encontramos los

conductos semicirculares, que son tres conductos que guardan una orientacin ms
o menos de 90 grados entre cada uno de ellos, terminan en una dilatacin que es
la ampolla o cresta ampollosa. Estos conductos estn llenos de linfa (lquido
endolinfa) y lo que hacen es detectar la aceleracin angular de la cabeza y corregir
la aceleracin angular de la cabeza, que es muy importante para el control del
movimiento. Una aceleracin angular es cuando la cabeza gira diferente al eje del
cuerpo, a diferencia de la aceleracin lineal.

Aqu sistema vestibular- hay dos estructuras que juntos conforman el vestbulo,
uno se llama utrculo y el otro es el sculo, son una especie de bolsitas que tenemos
ah y detectan la aceleracin lineal (cuando el desplazamiento incluye en un solo
eje la cabeza y el cuerpo) que puede ser horizontal y es controlada por el utrculo o
vertical o gravitacional y es controlada por el sculo; y la posicin esttica de la
cabeza.

Cmo detectan esas estructuras la aceleracin angular? Como los conductos

semicirculares estn llenos de lquido, terminan en una ampolla y a ese nivel
encontraremos un epitelio sensorial, unas terminaciones nerviosas que estn dentro
de esa capa de lquido que es la endolinfa. Ese epitelio sensorial a nivel de las
ampollas, tambin se llama la cresta ampollar, estn rodeados de lquido y los cilios
estn en contacto con una membrana que es la cpula. El roce de estos cilios con
la cpula es lo que genera el estmulo sensorial, o sea, para que estimulen estos
receptores y detecten la aceleracin angular lo que ocurre es un desplazamiento de
los cilios contra la cpula y eso ocurre cada vez que hay una aceleracin angular
de la cabeza. Ponemos en movimiento la endolinfa que est en los conductos
semicirculares, el movimiento de la endolinfa desplaza los cilios que hacen contacto
con la membrana y eso estimula los receptores, se origina el potencial del receptor
y es detectada la aceleracin angular.

Cmo trabajan el utrculo y el sculo en la aceleracin lineal? Hay un epitelio

sensorial que tambin tiene cilios que estn en contacto con la membrana otoltica,
dentro de esa membrana estn los otolitos (formaciones calcarias, piedritas). Ac el
desplazamiento de los cilios no es tanto por el lquido sino por la inercia de los
otolitos. Cuando estamos en posicin esttica estos cristales estn fijos y los cilios
estn en posicin neutra pero si nos desplazamos los cristales por su inercia de
tener tendencia a mantener su posicin inicial, se desplazan. Por ejemplo, si la
persona va hacia adelante, los otolitos se quedan rezagados y actan como si se
desplazara ms bien hacia atrs generando el desplazamiento de los cilios. Esta no
relacin entre la aceleracin lineal y el desplazamiento de los otolitos estimula los
cilios. Este desplazamiento de los cristales es la causa del vrtigo posicional
paroxstico benigno, condicin frecuente, benigna, donde le vrtigo aparece de
repente pero es fugaz, a diferencia de otras alteraciones como la laberintitis o
neuronitis vestibular donde el vrtigo es continuo.

Entonces el odo interno participa tambin de alguna manera en el control del

movimiento, especficamente en el control del equilibrio. Vrtigo es una alteracin
del equilibrio, alucinacin del movimiento, un trastorno de la percepcin del
movimiento y la relacin del cuerpo en el espacio. El vrtigo se puede originar un
problema en el aparato vetibular o a nivel del cerebelo.Una ilusin de movimiento,
ya sea del mundo exterior girando alrededor del individuo o de la persona girando
en el espacio.

Ataxia: "Trastorno caracterizado por la disminucin de la capacidad de coordinar los

movimientos". Es un sntoma.

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Audicin es el proceso por el que reconocemos el sonido. El sonido es un tipo de

energa que se puede definir como una perturbacin mecnica que se propaga en
un medio elstico (aire, agua, objetos slidos) en forma de onda.

Caractersticas fsicas del sonido

Amplitud de onda: Se relaciona con la intensidad del sonido y refleja el grado de

presin (unidad de medida son los decibeles, que son una escala logartmica) que
existe en la perturbacin mecnica. El sonido se aumenta exponencialmente.
Frecuencia de onda: Ruido es niveles de sonido y pueden ocasionar dolor. La
frecuencia se relaciona con ciclos por segundo. Sonidos agudos=alta frecuencia y
sonidos graves=baja frecuencia. El odo humano no reconoce todas las frecuencias
ni lo hace con la misma sensibilidad. El rango de la audicin favorable es entre 2000-
5000 Hertz

*Timbre: Le da exclusividad a una fuente sonora y es una combinacin de tono.

El receptor de la audicin est en el odo interno y es el caracol o cclea. El odo

externo tiene una funcin muy pasiva y no es indispensable. Cuando hay
taponamiento de l no perdemos la audicin. Un conducto auditivo libre facilita la
propagacin del sonido. Pabelln auricular u oreja no tiene una funcin
indispensable en la audicin como en otras especies; la membrana timpnica con
la cadena de huesecillos y finalmente caracol o cclea que es un tubo enrollado que
da dos vueltas y media que en su interior est lleno de lquido y si lo desenrollamos
tendremos dos membranas, una ms importante que es la membrana
basilar(rgida) y otra ms pequea que es la membrana vestibular o de
reissner(pequea y delgada), estas membranas dividen al tubo en 3
compartimentos o rampas, llenos de lquido como en los conductos semicirculares.

Rampa vestibular: Perilinfa (Parecido al LEC-Mucho Na)

Rampa media: Endolinfa (parecido a LIC-Mucho K). Sobre la membrana basilar est
el receptor de la audicin que es el rgano de Corti, donde hay clulas pilosas que
terminan en cilios que estn en contacto con la membrana tectorial (membrana
gelatinosa). Esas clulas se estimulan cuando se desplaza el rgano de Corti;
cuando la membrana basilar vibra, el desplazamiento hacia arriba y abajo el rgano
de Corti hace que los cilios tengan contacto con la membrana tectorial, que genera
el estmulo e inicia el potencial de receptor, generando un aumento en
permeabilidad K de la endolinfa, entrando K a la clula con cargas positivas que es
el potencial de receptor. Habitualmente es la entrada de Na lo que genera el
potencial de receptor, pero ac es la entrada de K. EL punto clave es la vibracin
de la membrana basilar, se da porque al llegar la onda sonora pasa por el conducto
auditivo externo, el primer obstculo que encuentra es la membrana timpnica
(55mm2-generalmente tensa); esa onda vibra con la membrana timpnica que
adosado a ella, en el odo medio, est la cadena de huesecillos conectados entre s
y vibran junto con ella; el estribo descansa sobre la membrana oval (3.2mm2) que
tambin vibra dando como consecuencia la vibracin del lquido del caracol
generando una onda lquida en el caracol que hace vibrar a la membrana basilar y
el rgano de Corti sobre la membrana basilar se pone en movimiento con la
membrana basilar generando la estimulacin de las clulas ciliadas que entran en
contacto con la membrana tectorial.
Hasta llegar al caracol la onda se desplaza en un medio areo, luego es un medio
lquido que genera resistencia entonces el sonido pierde intensidad pero el
mecanismo emparejador de impedanciaque amplifica la intensidad del sonido
antes de llegar a la onda lquida porque el rea de la membrana timpnica es mayor
que la membrana oval, pues la presin es fuerza/rea y si la fuerza es la misma
pero el rea se reduce el resultado es aumento de presin, permitiendo pasar al
medio lquido sin que se pierda energa de la perturbacin mecnica. El tmpano es
muy rgido y si se pierde se puede reducir la audicin.

El potencial de receptor puede originar el potencial de accin e iniciar la transmisin

de la va auditiva, que a diferencia de otras vas en las que hay tres neuronas, esta
es multineuronal (al menos 6 neuronas con varias sinapsis). La primera neurona
est en un ganglio cerca del rgano de Corti, en el ganglio espiral de Corti, que es
la que establece su extensin hacia el receptor (rgano de Corti), y est fuera del
SNC, cerca del caracol y est el nervio auditivo en el octavo par craneal y llega al
tallo cerebral, donde inicia una serie de relevo con los ncleos cocleares en el tallo
cerebral donde est la segunda neurona. Ncleos olivares superiores donde est la
tercera neurona. Ncleo lemnisco lateral est la cuarta neurona. Luego est la
quinta neurona en el colculo inferior y en el cuerpo geniculado inferior la sexta
neurona que ese proyecta hacia la corteza auditiva que est en el lbulo temporal.
En ese trayecto esta va experimenta varias decusaciones que se conectan con el
ncleo homlogo de lado contrario. Es muy fcil perder el origen de la fuente sonora
debido a muchas neuronas y decusasiones. La corteza tiene una organizacin
tonotpica, sonidos agudo van a una parte y los graves a otra parte; tambin la
membrana basilar tiene una organizacin tonotpica, o sea, los sonidos agudos
hacen vibrar ms la base de la membrana y los sonidos graves hacen vibrar ms el
extremo de la membrana.

Rampa timpnica: Perilinfa (Parecido al LEC-Mucho Na).

 Sistema nervioso autnomo
Dr. Jorge A. Cuadra C.

Inerva la msculo cardaco, liso, glndulas y rganos. Controla las funciones

viscerales. Puede conducir informacin inhibitoria o excitatoria. Tiene la
caracterstica de ser un sistema eferente. Cuando hablamos de los arcos reflejos,
receptor, aferencias, centro integrador, eferencias. Se origina en el SNC y se
proyecta hacia los rganos perifricos. Recibe influencia de algunas aferencias del
SNC, particularmente del hipotlamo pero no son parte del SNAutnomo. Es
bineuronal, en el trayecto hacia el rgano perifrico hay dos neuronas. La primer
neurona se origina en el sistema nervioso central, sale de ah y hace sinapsis con
la segunda neurona (sinapsis interneuronal-1ra sinapsis) y se realiza a nivel de un
ganglio (presencia de neuronas fuera del SNC) que se llama ganglio autonmico y
la segunda neurona llega hasta el rgano perifrico y ah se genera una segunda
sinapsis que es una sinapsis neuroefectora. En toda sinapsis qumica hay
neurotransmisores.

Similitudes: ambos son eferentes y estn formados por dos neuronas. A la primera
neurona se le suele llamar preganglionar y a la segunda neuronas, postganglionar.

Simptico:En emergencia o tensin. La 1ra neurona relativamente se origina en el

SNC y es corta por lo tanto la segunda neurona es larga, y el ganglio autonmico
est cerca del SNC. Se origina a nivel de las astas intermediolaterales de la medula
espinal desde T1-L2, esto se conoce como origen toracolumbar. Su
neurotransmisor en la primera sinapsis es Acetilcolina por tanto la primera neurona
es colinrgica y en la segunda sinapsis, principalmente, Noradrenalina, por tanto la
mayora de las segundas neuronas del simptico son adrenrgicas; hay algunas
fibras del simptico, en algunos rganos que producen Acetilcolina, entonces esas
fibras sern colinrgicas.

Parasimptico:En reposo. Origen en el SNC, primera neurona larga, segunda

neurona corta, por tanto el ganglio autonmico est cerca del rgano perifrico. Se
origina a nivel del tallo cerebral a nivel de origen de algunos ncleos de pares
craneales (III-oculomotor, IV-facial, IX-glosofarngeo, X-vago) pero tambin a nivel
de la mdula espinal en el segmento sacro (S1-S2). Sin embargo, ms del 75% del
origen est por el X par craneal que es el nervio vago. Su neurotransmisor en la
primera sinapsis (ganglionar) es la Acetilcolina y en segunda sinapsis
(neuroefectora) tambin es Acetilcolina. Por tanto la primera y segunda neurona son
colinrgicas.

Receptor para Acetilcolina son receptores colinrgicos y para noradrenalina son

adrenrgicos

Colinrgicos (Parasimpticos)

Nicotnicos: En el ganglio, en la placa muscular del msculo esqueltico

Muscarnicos: A nivel de la sinapsis neuroefectora
Adrenrgicos (Simptico) A nivel neuroefector

Alfa: Vasos sanguneos

Beta
1. Corazn
2. Bronquios, msculo y tejido.
Efecto imnotrpico genera mayor fuerza de contraccin en el corazn, a cargo del
simptico, usa B1.

La estimulacin colinrgica produce vasodilatacin por B2 mediada por el simptico,

el nervio vago casi no inverva vasos sanguneos; la estimulacin simptica
adrenrgica sobre receptores A produce vasoconstriccin.

Selectividad cuando un medicamento acta especficamente sobre un B sin afectar

al otro. Por ejemplo broncodilatador B2 que no acta sobre B1 porque afecta la
selectividad.

Parasimptico saliva acuosa y simptico es viscosa, pero ambos estimulan la

secrecin salival.
 Sueo y vigilia
Dr. Jorge A. Cuadra C.

Son niveles de actividad elctrica del cerebro, la diferencia entre estar dormido o
despierto tiene que ver con la actividad elctrica del cerebro, especficamente de la
corteza cerebral. Vigilia es actividad elctrica mayor y sueo es un estado de
inconciencia del cual se despierta fcilmente, a diferencia del coma que es un
estado de inconciencia en el que el paciente no se despierta. El ciclo entre sueo y
vigilia tiene un comportamiento circadiano, durante el da de manera repetitiva
pasamos horas despierto o durmiendo. En los bebs hay 16 horas de sueo al da
y en el adulto un promedio de 8 horas al da. El ciclo circadiano es las oscilaciones
de las variables biolgicas en intervalos regulares en el tiempo (reloj biolgico). La
formacin reticular es la encargada del ciclo circadiano.

La actividad elctrica dela corteza y la forma entre el sueo y vigilia se estudia por
medio de electroencefalograma, que es el registro grafico de la actividad elctrica
de la corteza cerebral que tiene una serie de complejidades a diferencia del
electrocardiograma, pues la actividad elctrica de la corteza es mucho ms catica
donde hay millones de neuronas descargando permanentemente. Segn la forma
en que esas neuronas descarguen (pueden descargar de manera irregular,
desincronizada o errtica y sincronizada. El trmino sincronizacin se refiere a que
las neuronas descargan de manera simultnea)se registran trazos que son ondas
electroencefalogrficas que pueden reflejar una actividad sincronizada o menos
sincronizada. Un patrn sincronizado consiste en neuronas descargando al mismo
tiempo generan ondas ms lentas pero ms amplias y es propio del sueo de onda
lenta y un patrn no sincronizado genera ondas rpidas pero de menos voltaje o
amplitud y es propio de los estados de vigilia y alerta. Las ondas
electroencefalogrficas se van a diferenciar segn el grado de amplitud y frecuencia
en general.
La actividad elctrica del cerebro cambia mientras dormimos y hay sueo de onda
lenta, que predomina, y de manera intercalada aparece el sueo de onda rpida
(seguimos dormidos pero la actividad elctrica se acelera, cambia el tipo de onda).

Entonces hay estado de vigilia o alerta, sueo de onda lenta y sueo de onda rpida.

Segn su amplitud y frecuencia hay 4 tipos de ondas electroencefalogrficas

Ondas : Son las ms rpida, son las de menos amplitud y mayor frecuencia. Entre
17-30/min. Se registrn principalmente en la regin frontal. Cuando estamos
despiertos y alertas. Es el ritmo del sueo de onda rpida.

Ondas : De 8-13/min. Son ms lentas, un poco ms amplias, menor frecuencia.

En la regin parietooccipital. Propio de la vigilia de relajacin (ojos cerrados sin
estmulos externos), caracterstico de la fase inicial del proceso del sueo (todava
no es sueo). Es la etapa inicial del sueo, pero aparecen los husos del sueo que
indican que estamos en la etapa ligera o inicial del sueo.

Ondas : De 4-7/min. Son lentas y ms amplias. Ms sincronizados. En la regin

parietotemporal, propio de las etapas intermedias del sueo (sueo de onda lenta).
Ac s estamos dormidos. A veces aparecen en los nios, pero en adultos, si uno
est despierto, son anormales.

Ondas: Son las ms lentas, menos de 4/min y son las ms amplias. Es el ritmo
ms sincronizado. Propio de la etapa ms profunda del sueo de onda lenta.
Generalmente le siguen ondas B, sin embargo el que predomina es el sueo de
onda lenta con ondas delta que se registran en la corteza.

Durante el sueo de onda lenta se mantiene el tono muscular pero disminuye la

actividad fisiolgica. Aproximadamente cada 90 min es sueo de onda lenta cambia
a un ritmo B, que se llama sueo de onda lenta. La frecuencia cardaca y respiratoria
se vuelve irregular y se produce abolicin del tono muscular y se presentan
fasciculaciones musculares y movimientos oculares rpidos y se le llama sueo
MOR/REM o sueo paradjico, ac se consolidan los sueos y es ms fcil recordar
lo que soamos. Cada episodio dura aproximadamente 20 min. El sueo MOR es
necesario para que se cumplan las funciones del sueo en general, se sabe que si
este no se da no hay el mismo nivel de reposicin de descanso de la actividad
cerebral.

+Polisomnografa: Examen de estudio de sueo+

Base fisiolgica del sueo y la vigilia

El estado de alerta depende de la actividad de un grupo de neuronas que

comprenden el sistema activados recitular ascendente SARA que forma parte
de la formacin reticular en el tallo cerebral y se proyecta difusamente hacia la
corteza, su actividad mantiene el estado de vigilia, por eso es que las lesiones en el
tallo cerebral producen comas, as como el dao difuso de la corteza.

El sueo depende de la Th Pasiva que deja de trabajar el SARA, pero esto no es

vlido, pues hay estructuras del tallo cerebral que activamente inducen sueo, o
sea, no depende de que se agote el SARA y en particular las dos estructuras del
tallo cerebral, los llamado ncleos de la lnea media o de Rafe que usan serotonina
como neurotransmisor son necesarios para iniciar el sueo de onda lenta. Hay otra
esturctura que son el Locus Ceruleus en el tallo cerebral que produce Acetilcolina y
que causa el sueo de onda rpida y a esto se le llama Th Activa.

Fisiologa de la Visin
 Dr. Jorge A. Cuadra C.

COMPONENTES DEL SISTEMA VISUAL

IRIS. CRISTALINO, CUERPO FILIAR: ACOMODACIN
RETINA

A. COMPONENTES DEL SISTEMA VISUAL

El ojo funciona exactamente igual que una cmara fotogrfica. La finalidad es la de enfocar
una imagen visual sobre la retina.

En la retina hay unos receptores de la visin, denominados fotorreceptores, que se

estimulan y transmiten por unas vas nerviosas, llamadas nervio ptico, informacin hacia
el cerebro, all existen unos
mecanismos cerebrales para interpretar
esa seal transformndola en lo que
realmente vemos. Tambin existen
unos mecanismos para poder efectuar
todo tipo de movimientos oculares.

Partes del globo ocular:

 a) Esclertica: capa ms interna del ojo, es blanca y opaca con funcin protectora. En
la zona interior tenemos la crnea, es una membrana transparente que permite el
paso de la luz a travs de ella, no existen receptores de presin.

b) Capa media del ojo: es un entramado de vasos sanguneos que aportan la

irrigacin y nutricin del ojo, a esta zona se le denomina coroides. Tambin
podemos encontrar melanina.

Rodeando todo el ojo por la zona delantera tenemos la cmara anterior del ojo que contiene
un lquido llamado humor acuoso, ms profundamente podemos ver la llamada pupila,
rodeada por un diafragma llamado iris, en funcin de la contraccin del iris la pupila estar
ms o menos dilatada. El iris es un anillo muscular coloreado en funcin de la melanina.

Tambin podemos encontrar el cuerpo ciliar, es el que produce el humor acuoso, es el

que rellena la cmara anterior del ojo; el ligamento suspensorio del cristalino, la cpsula del
cristalino y en su interior la lente del ojo, es decir, el cristalino.

c) Capa ms interna: encontramos la retina, aqu estn lo fotorreceptores, los conos

funcionan para la visin el color y los bastones para la visn en blanco y negro. Esos
fotorreceptores que forman la retina tienen unas fibrillas nerviosas que se unen todas
formando el nervio ptico.
El nervio ptico ser el que conduzca las sensaciones y las que las lleven la zona de la
corteza que est relacionada con la visin, a nivel occipital estn localizadas los centros de
la visin

B. IRIS. CRISTALINO, CUERPO FILIAR: ACOMODACIN

IRIS

Diafragma muscular que va a dejar a un orificio central que es la pupila. Controla que haya
una mayor o menor entrada de luz. Ese diafragma est compuesto por:

Fibras circulares: rodean a la pupila, se les llama tambin esfnter pupilar

Fibras radiales: dilatador pupilar
Cuando se contraen las fibras circulares el orificio de la pupila se cierra, a este proceso se
le denomina miosis, si por el contrario son las radiales las que se contraen al proceso se
le denomina midriasis (dilatacin de la pupila por accin de los fotorreceptores)

Si aplicamos una luz intensa, la luminosidad cerrar la pupila. Si observo una imagen lejana
el proceso que efectuar ser midriasis, si por el contrario es un objeto cercano ser por
miosis.

Existe un sistema que regula estas fibras, es el Sistema Nervioso Autnomo o Vegetativo.
La miosis est regulada por el Sistema Parasimptico y la midriasis por el Simptico. El
Parasimptico regula las fibras circulares del iris y el Simptico las fibras radiales

CRISTALINO
Lente del ojo, es un disco biconvexo transparente que est sujeto por el ligamento
suspensorio del cristalino. Esa lente tiene la particularidad de que puede modificar su
curvatura para que el enfoque sea exactamente sobre la retina.

El ojo normal (emtrope) enfoca perfectamente sobre la retina. En el ojo miope en enfoque
sobre la retina se produce antes de llegar a ella, se debe de colocar una lente que alargue
ese enfoque directamente sobre la retina, lentes bicncavas. Lo que ocurre con la
hipermetropa es lo contrario, no se ve bien de cerca ya que el enfoque se produce
posterior a la retina, habra que acortar el enfoque colocando lentes biconvexas.

ACOMODACIN

Sucede cuando nosotros pasamos de una visin lejana a una cercana. Si el ojo funciona
bien el ligamento suspensorio del cristalino se relajar, aumentando la curvatura del ojo
(ms convexa), produciendo el enfoque exacto de los objetos cercanos. En ese cambio la
pupila se contraer (miosis), ese cambio ha sido informado por el nervio ptico que ha
informado al hipotlamo y regulado por el Sistema Parasimptico

C. RETINA

Caractersticas:
 Fondo del ojo

Oftalmoscopia: aparto que ilumina la retina y nos permite ver a travs de ella, se
inyecta la luz en ella.

En la mancha ciega hay una entrada de vasos arteriales y una salida de vasos
venosos, tambin observamos en la zona de salida unas fibrillas. Aqu no hay ni
conos ni bastones. Est zona se divide en:

o Fbea, mancha amarilla o mcula: solamente existen conos

(fotorreceptores para el color) es una zona muy pequea, con un dimetro
de 0,5 ml, es la zona de mxima agudeza visual.

o Resto de la retina: tenemos distintos tipos de fotorreceptores (conos y

bastones). Es la zona de la visin de menos agudeza y de color blanco y
negro.

FOTORRECEPTORES

Conos para el color azul: se estimula con una longitud de onda de alrededor de
450 nm
Conos para el verde: longitud de 575 nm
 Cono para el rojo: longitud de 700 nm

El ojo recibe entre 400-700 nm de longitud de ondas. La luz blanca la estimulan los tres
tipos de conos.

Enfermedad: ceguera a los colores. Las personas no poseen conos (enfermedad ligada al
cromosoma x) la transmiten las mujeres y lo padecen los hombres. Existen
aproximadamente 125 millones de preceptores en cada retina y realmente tan solo 1 milln
son las fibras nervosas las que envan la informacin hacia el cerebro.

El la zona de la fobea, un cono posee una fibrilla nerviosa para transmitir la informacin. En
el resto de la retina muchos conos y bastones comparten las mismas fibrillas nerviosas.

Qumica de la visin: tanto los conos como los bastones poseen un pigmento llamado
rodopsina. Cuando incide una luz tenua se produce la descomposicin lenta de la rodopsina
en los bastones.

La visin fotpica es una visin de color.

La visin escotpica es una visin en blanco y negro

Emerga luminosa

Rodopsina lumirodepsia

Metarrodopsina

Retinero
 Escotpica o fotopsinas (3 tipos)

Vitamina A Protena

Capa pigmentada

Control del movimiento

Dr. Jorge A. Cuadra C.

Cuando hablamos de movimiento tenemos que mencionar que hay varios tipos de
comportamientos, efectos o actividad que implican el movimiento: la actividad
locomotora que implica desplazamiento fsico como desplazamiento noscial;
tambin es control del movimiento el tono y la postura que en gran parte no es
voluntaria. Tenemos unos msculos que se llaman antigravitacionales contrados
en la espalda cuando estamos sentados y cuando estamos de pie los msculos
antigravitacionales de los miembros inferiores. Ac entra en juego el control de
equilibrio que est relacionado con el control de la audicin

El control del movimiento no depende de una sola estructura. El msculo

esqueltico ejecuta el movimiento, la activacin del msculo, la seal motora del
msculo en ltima instancia llega por la llamada motoneurona alfa, se suele llamar
como la va final del msculo; pero el control del movimiento es el msculo
esqueltico.

Dnde se origina? Dnde se clarifica? Dnde se controla? El movimiento es

una actividad muy compleja que no depende de una sola estructura. Hay al menos
5 estructuras por niveles del control del movimiento. Algunos de ellos se llaman de
control directo (son los que inciden directamente sobre el msculo esqueltico y
participan en la ejecucin). De menos complejo a ms complejo tenemos:

La mdula espinal: nivel ms simple de control del movimiento, y ah se originan o

integran los movimientos ms simples. Generalmente son reflejos espinales
(involuntarios).

Tallo cerebral: Donde hay varias estructuras como la formacin reticular, la

sustancia nigra, ncleo rojo, son estructuras muy participativas en el control del
movimiento

Corteza cerebral motora: Que se localiza por delante de la corteza sensorial.

Hay dos estructuras que no tienen conexin directa con el musculo esqueleticao, lo
hacen a travs de vas intermediarias que son los musculos o ganglios basales y el
cerebelo. Ninguna deestas estructuras tiene una va directa que vaya a la
motoneurona alfa, tienen que hacerlo a travs del tallo y despus a la mdula
espinal. Y se llaman niveles de coordinacin.

Hay niveles de control del movimiento, sobre todo msculos basales se integran dos
grandes sistemas:

Sistema piramidal: Es ms nuevo y depende bsicamente de la corteza

Sistema extrapiramidal: En relacin a los ganglios basales y el tallo

*El cerebelo no es parte de ninguno de los dos sistemas, es una estructura que
pareciera silenciosa pero una vez que tiene una alteracin en el cerebelo (sndrome
cerebeloso) son episodios dramticos en cuanto al componente del movimiento. Es
una estructura de coordinacin muy importante.

Reflejos espinales

Son la forma ms bsica de control de movimiento, son involuntarios (no

necesariamente). Es todo acto motor que se produce con participacin del SNC
que se produce en respuesta a la estimulacin de receptores. Hay receptor, vas
aferentes, centro integrador, vas eferentes y el efector, a esto se le llama arco
reflejo que es la estructura sobre la cual se produce o se integran los reflejos. Todo
acto motor que se produce con la participacin del SNC en respuesta a la
estimulacin de receptores se llama reflejo. El centro integrador puede ser la mdula
espinal (reflejo espinal), hay reflejos que se integran el tallo cerebral (reflejo
nauseoso, reflejo del succin, reflejo de la tos) incluso hay reflejos que se integran
en la corteza motora y son condicionados porque se repiten de manera similar
aunque sea una actividad voluntaria. Lo voluntario o involuntario del reflejo depende
del sitio integrador.

En el reflejo espinal hay un receptor y s son automticos, en la va aferente, un

centro integrador que es la mdula espinal, donde a este nivel la integracin puede
ser ms o menos compleja. La integracin ms simple es la que se da directa entre
la va aferente y la va eferente, y la eferente hasta el efector. El reflejo espinal ms
importante es el reflejo de uso muscular o reflejo miottico, que es un reflejo
importante para mantener el tono y la postura, que es una condicin involuntaria
mantener contrados algunos msculos, donde no hay neuronas que indiquen esta
accin y a eso se le llama reflejo de uso muscular o reflejo miotatico.

En el arco reflejo, el receptor se llama receptor de uso muscular que est localizado
en el mismo musculo formad por fibras musculares encapsuladas, encerradas en
una cpsula, por eso se llaman fibras intrausales, el receptor de uso muscular est
en el mismo musculo y consiste en fibras musculares modificadas, encapsuladas y
separadas de otras fibras que se llaman extrafusales (fibras musculares normales).
La modificacin consiste en que estas fibras no desarrollan bien la contraccin, de
hecho el centro de estas fibras se ha ido perdiendo el aparato contrctil y son fibras
para detectar el estmulo, para contraerse. En cambio, las fibras extrafusales si son
para contraerse.

A partir del receptor hay una va aferente, el centro integrador es la mdula de

manera monosinptica pues es el reflejo ms simple que hacen sinapsis con la
motoneuronas alfa que va hacia la fibra extrafusal, entonces el receptor (fibras
intrafusales), la va aferente (dos terminaciones 1 y 2), el centro integrador (mdula
espinal-reflejos muy simples), la va eferente (motoneuronas alfa) y el efector (fibras
extrafusales), la integracin es monosinptica.

El estmulo que inicia el reflejo es el estiramiento de las fibras intrafusales sobre

todo en la parte central que es la parte sensorial y la respuesta es la contraccin del
msculo de las fibras extrafusales. Para mantener la postura hay una serie de
msculos contrados en respuesta al estmulo que inicia al receptor.

Cada huso muscular tiene de 9-12 fibras intrafusales y son de dos tipos:

Del saco nuclear: son ms gruesas, estn en el centro y tienen a todos los ncleos
agrupados en el centro.

Las de cadena nuclear: estn en la periferia y los ncleos estn alargados

Las terminaciones nerviosas o aferencias sensoriales tambin son de dos tipos

segn la clasificacin de Lloyd:

Tipo 2: Solo van a las de cadena nuclear y se llaman de

Tipo 1A: Involucra a las fibras de saco nuclear y de cadena nuclear y tiene una
formacin enrollada que se llama terminacin de angulo espiral. Estas
terminaciones enrollan a las dos fibras

Los extremos de las fibras intrafusales si pueden contraer el aparato contrctil que
conserva los extremos, la fibra donde llegan moneuronas gamma, las
motoneuronas alfa van a las fibras extrafusales. Las motoneuronas gamma se
originan desde el asta intermedia lateral y van a las mismas fibras intrafusales. Las
motoneuronas gamma si llevanuna seal de activacin vana contraer los extremos
de las fibras intrafusales, estirando la fibra intrafusal que es el estmulo. El hecho de
que la postura se mantenga es porque tenemos una activacin permanente de las
motoneronas de huso a travs de las motoneuronas gamma. A las motoneuronas
gamma las controla la formacin reticular.

Tambin se puede estimular si estiramos todo el msculo. Por ejemplo, en el reflejo

patelar se estiran las fibras musculares por una percusin y la respuesta de
contraccin de fibras extrafusales un reflejo de huso muscular.

Reflejo tendinoso de Golgi es un reflejo espiral de defensa. Tiene arco reflejo; su

centro integrador es la mdula, pero este reflejo no es monosinptico pues hay una
interneurona inhibitoria, el receptor est en el tendn (rgano tendinoso de Golgi-no
est en la propia fibra muscular, sino en los tendones) y responde al aumento de
fuerza o tensin que se genera durante la contraccin y la respuesta o va aferente
es 1b que llelga al asta posterior y ah acta sobre una motoneurona inhibitoria que
inhibe a la motoneurona alfa, suspendiendo la contraccin y relajando el msculo,
y es un reflejo de defensa, evitando que la contraccin siga provocando que el
tendn se lesione.

*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*

Existen diferentes tipos de movimientos, incluyendo la locomocin, el

desplazamiento, el tono, la postura, el equilibrio. Existe un control en el que
participan al menos 5 niveles de estructura teniendo al msculo esqueltico como
el efector final del movimiento, el control de la contraccin del msculo esqueltico
est dado por la motoneurona alfa que se origina en el asta anterior de la mdula
espinal y que se conoce como la va final comn porque todo lo que ocurre arriba
termina en las motoneuronas alfa para generar contraccin muscular y por tanto
movimiento. Existen 3 niveles de control directo que son la mdula espinal, el tallo
cerebral donde hay estructuras como la formacin reticular y la corteza motora y se
llaman de control directo porque establecen a travs de haces motores conexin
directa con la mdula espinal y existen dos niveles de coordinacin porque no hay
conexin directa con la motoneurona alfa y tiene que ser a travs de estructuras de
la corteza y el tallo que son los ganglios o ncleos basales y el cerebelo. La mdula
espinal es el control ms bsico de integracin en el control motor, los que se
integran a travs de la mdula son los reflejos espinales (reflejo miottico y reflejo
tendinoso de Golgi).

Las otras estructuras se organizan principalmente en dos sistemas

Piramidal: Es ms nuevo filogenticamente, o sea, aparece en la evolucin

ms recientemente, es ms rpido y sus funciones consisten en el control de
los movimientos voluntarios finos (escritura) y participa en el control del tono
y la postura, no como la principal estructura (que es la formacin reticular) y
controla las aferencias sensoriales (modulacin descendente que est dada
por el asta cortico espinal). Muy bien definido anatmicamente por un solo
haz que va de la corteza a la mdula, es el llamado haz cortico espinal.
*Modulacin: modificacin entre el estmulo y la percepcin de este.

Se origina en la corteza cerebral, principalmente en la corteza motora (60% de las

fibras) en la circunvolucin precentral o prerolndica que forma parte del lbulo
central, a ambos lados de la fisura centralpero hay hasta (40% de las fibras) que se
originan en la corteza sensorial. De manera que este es un haz que se origina a
ambos lados la fisura central (corteza motora y corteza sensorial somtica) y a partir
de ah desciende como un solo haz de fibra y pasa por la cpsula interna entre el
tlamo y los ncleos basales (rea muy importante, muchas lesiones de haz se
producen ah) y luego a nivel del bulbo las pirmides bulbares, el 80% de sus fibras
se decusan (se originan del lado derecho y pasan al lado izquierdo) y un 20% siguen
en la misma direccin. El haz cortico espinal lateral es el que predomina. Importante:
un paciente que tiene lesin del sistema piramidal a nivel alto, sus manifestaciones
motoras son contralaterales, lesin derecha=focalidad o pareca o paralisis del lado
izquierdo, pues un 80% se decusa a nivel de las pirmides bulvares y el otro 20%
no. Puede lesionarse sobre todo en la cpsula interna y es lo que se conoce como
el sndrome piramidal o lesin de la neurona motora superior. Y finalmente terminan
haciendo sinapsis con la motoneurona alfa o motoneurona inferior (va final comn
que va hacia el msculo) a nivel de la mdula espinal con las clulas del asta
anterior. De manera que un solo haz, un solo fibra hace sinapsis ya en la mdula.

Extrapiramidal: Est menos definido anatmicamente, donde las estructuras

estn un poco ms dispersas y se incluyen principalmente los ncleos o
ganglio basales con ncleos asociados y la formacin reticular.
En los ncleos basales (tenemos el ncleo caudado, el putamen y el globo plido),
la capsula interna, el tlamo. Como ncleos asociados o subtalmicos y la
sustancia nigra no son propiamente de la base pero estn asociados a los ncleos
basales. Los ncleos basales no tienen conexin directa con la mdula espinal, lo
hacen a travs de sus conexiones con la corteza y el tlamo; ellos reciben
aferencias de la corteza y el tlamo que llegan fundamentalmente al ncleo caudado
y al putamen, las aferencias sensoriales desde la corteza y el tlamo y las eferencias
salen del globuspalius tambin hacia la corteza y el tlamo. Existen conexiones
entre los ncleos basales, en particular es importante la conexin entre la sustancia
negra y el ncleo caudado y el putamen que usa como neurotransmisor la dopamina
afecta en la enfermedad de Parkinson que se conoce como sistema
nigroestriado,son neuronas dopaminrgicas que usan dopamina como
neurotransmisor y su falta de provoca las manifestaciones clnicas del Parkinson.
Levodopacarbidopa es el frmaco que se usa para tratar la falta de dopamina,
sustituyndolo.

Las funciones de los nucleos basales es que en algunas especies son el nivel
mximo de control motor y eso se da en especies que no tienen desarrollada la
corteza motora. En el caso de la especie humana las corteza es el nivel mayor; en
el sistema extrapiramidal participan en el control del movimiento simple incluyendo
los movimientos semiautomticos o movimientos estereotipados (vestirse, peinarse,
al comer) son movimientos muy repetitivos; participan en el tono muscular basal o
de apoyo para los movimientos finos y participan en el tono y la postura. Su lesin
produce el sndrome extrapiramidal que son alteraciones dramticas del movimiento
que incluyen temblor, acorea (ausencia de la pupila), atestosis (sntoma que se da
en un 25% de los casos de parlisis cerebral. Son lesiones en el sistema
extrapiramidal que se manifiesta en movimientos lentos, involuntarios, incontrolados
y sin objeto. Al tener los msculos de la boca afectados, los atestsicos presentan
trastornos del lenguaje). Parkinson es uno de estos sndromes.

Formacin reticular est en el tallo cerebral donde hay un grupo de neuronas del
diencfalo hacia arriba, es la estructura principal para el control del tono postural o
muscular, mantener una postura requiere la contraccin de un grupo de msculos
que se conoce como tono postural. Las lesiones del tallo cerebral alteran el tono
muscular donde participa el reflejo miottico. Se encarga de que exista un balance
adecuado entre dos reas, la que estimula y la que inhibe, a travs del rea
facilitadora a travs de conexiones con la mdula motoneurona gamma y alfa.
Cualquier alteracin en el tallo cerebral puede romper este balance.

Cmo trabaja?

La formacin reticular que es una estructura que est en el tallo cerebral

funcionalmente se divide en dos reas:

rea facilitadora: aumenta el tono, estimula, produce rigidez por exceso de

tono
rea inhibitoria: inhibe, hace un contrapeso, su exceso produce flacidez,
atona, hipotona.
De la formacin reticular salen conexiones hacia la mdula espinal por dos haces:
retculo de formacin reticular y vestbulo de los ncleos vestibulares; llegan a la
mdula y pueden estimular directamente a las motoneuronas alfa (actan directo
sobre el msculo-motoneuronas alfa = va final comn) que se originan en el asta
anterior y van a las fibras musculares normales o extrafusales, pero tambin llegan
a las motoneuronas gamma que estn en el asta intermedia lateral que resulta hacia
el receptor de huso muscular y en los extremos del receptor esta motoneurona
contrae la fibra y genera un estiramiento del receptor y una contraccin refleja de
los msculos, a esto se llama reflejo miottico. De tal manera que es un gran
componente del tono postural que depende del reflejo miottico.

El rea facilitadora acta directo de la motoneurona alfa o indirectamente de la

motoneurona gamma que producen facilitacin extensora por el reflejo miottico,
los msculos extensores son antigravitacionales e inhiben los msculos flexores,
estimulando el tono postural. Se encarga de que exista un balance adecuado.

Lo contrario ocurre con el rea inhibidoraque inhibe los msculos extensores y del
tono postural.

/*La formacin reticular no es autnoma, est bajo la influencia de la corteza, los

nucleos basales y el cerebelo*/ que mandan seales inhibitorias al rea facilitadora
y estimuladoras al rea inhibitoria. Evitando un exceso de tono, rigidez. Son
mecanismos de regulacin que actan sobre la formacin reticular. Principal
estructura para control del tono postural es la formacin reticular.

Rigidez de decorticacin, rigidez de descerabracin son lesiones que han

desinhibido el rea facilitadora y son lesiones de los nucleos, de la corteza o del
tallo cerebral.

Cerebelo

No es ni piramidal, ni extrapiramidal. Es una estructura localizada en la fosa

posterior, relativamente silenciosa pero sus lesiones son devastadoras
(neocerebeloso, paleocerebeloso) y alteran el equilibrio. Pacientes con hemorragia,
tumores, etc en el cerebelo tienen una alteracin gravsima del movimiento.
Necesaria para que el movimiento se ejecute tal como se programa.

Archicerebelo/vestbulo cerebelo: Se relaciona con la parte ms antigua,

tiene conexin con los ncleos vestibulares que tiene que ver con su
 funcin. Corresponde al lbulo floculonodular. Su funcin es control del
equilibrio (vrtigo, ataxia, trastornos de la marcha, vrtigos centrales) y
asociado a los movimientos oculares que sirven de referencia para
mantener el equilibrio y participa en el control del tono postural
Paleocerebelo/espinocerebelo: Es ms reciente. Tiene conexiones no
directas con la medula espinal a travs de estructuras del tallo cerebral.
Corresponde a la parte posterior del Vermis y el lbulo anterior. Sus
funciones son control del movimiento simple y el tono postural.
Neocerebelo/cerebrocerebelo: Corresponde al resto de los hemisferios
cerebelosos que participan en el control de los movimientos finos,
provocando una lesin en ellos dismetra, discronometria,
adiadococinesia.
 Endocrino Y Prostaglandinas
Dr. Jorge A. Cuadra C.

Coordinacin de las funciones corporales por mensajeros qumicos.

1. Neurotransmisores: Liberados por los axones terminales de las neuronas

en las uniones sinpticas y que actan controlando las funciones nerviosas.
2. Hormonas endocrinas: Producida por rganos endocrinos y liberados hacia
la sangre, para actuar sobre tejidos lejanos.
3. Hormonas neuroendocrinas: Secretadas por las neuronas hacia la sangre
y que influyen en las funciones de las clulas diana de otras partes del
cuerpo.
4. Hormonas paracrinas: Secretadas por las clulas hacia el LEC para que
acten sobre las clulas vecinas.
5. Hormonas autocrinas: Secretadas por las mismas clulas sobre las que
actan.
6. Citocinas: pptidos secretados por las clulas hacia el LEC y que pueden
funcionar como hormonas paracrinas, autocrinas y endocrinas.
Dejamos el SN y vamos a hablar del sistema endocrino, el cual es el otro gran
regulador, tienen la funcin de regular otros rganos. El sistema endocrino trabaja
a travs de hormonas, el trmino hormona fue desarrollado por el fisilogo ingls
Ernest Starling que desarroll tambin varios conceptos que veremos en fisiologa
cardiovascular, en 1905 desarrolla el trmino hormona que viene del griego y que
significa excitar, poner en movimiento.
Las hormonas son sustancias qumicas que actan como reguladores fisiolgicos
que transportados en la sangre. El ser transportados en sangre es condicin
esencial para hablar de hormonas y modifican, cambian funciones y qie no se olvide
que el transporte en la sangre es condicin necesaria para hablar de actividad
endocrina.

La actividad endocrina incluye la produccin en un rgano o glndula endocrina, el

transporte hasta otro rgano distante, un rgano blando.

Se llama actividad paracrina cuando el regulador actua sobre clulas vecinas y no

necesita ser transportado en sangre, algunas sustancias qumicas pueden actuar
as.

Se llama actividad autocrina cuando la sustancia acta sobre la misma clula que
las produce. Pero el trmino endocrino implica el transporte en la sangre.

Las caractersticas de las hormonas:

Son sintetizadas por rganos y glndulas endocrinas.

Son liberadas en respuesta a estmulos especficos.
Transportadas en la sangre.
Efectivas a muy bajas concentraciones.
Actan sobre tejidos tejidos distantes.
Modulan, cuando llegan a un rgano modifican la funcin de este no crean
una nueva funcin.
Mantienen la homeostasis, la homeostasis son los procesos fisiolgicos que
mantienen constante el medio interno, eso incluye las hormonas mediadoras
en el medio intermediario, por ejemplo la insulina, glucagn, cortisol, etc,
Las hormonas regulan la respuesta a los insultos ambientales, al estrs,
infecciones, traumas, etc.
Mediadoras del crecimiento y desarrollo.
Mantenimiento y funcionalidad de diferentes tejidos.
Las hormonas son sustancias qumicas y desde ese punto se clasifican en tres
segn su estructura qumica:

1. Derivados de aminocidos, por ejemplo las catecolaminas, que se producen

en la mdula suprarrenal o las hormonas tiroideas.
2. Pptidos y protenas, pequeos pptidos como la ADH y oxitocina y
protenas insulina, glucagn, prolactina, que tienen grandes similitudes por
ejemplo en su mecanismo de accin.
3. Esteriodes, secretados por la corteza suprarrenal derivados de colesterol,
por ejemplo los estrgenos, los andrgenos, la progesterona, los corticoides.

Los rganos donde se producen las hormonas son rganos endocrinos o glndulas
endocrinas, a nivel del cuerpo humano, algunos tienen como nica funcin producir
hormonas, como la glndula tiroides igual la glndula paratiroides, esos son rganos
endocrinos primarios, y hay ganos que tienen funcin endocrina pero tambin
tienen otra funcin, el estmago por ejemplo tiene funcin endocrina pero
obviamente tambin tiene otras funciones, igualmente el pncreas, las gnadas, el
rin que produce la eritropoyesis.

La biosntesis depende de la estructura qumica, por ejemplo las hormonas

esteroideas se sintetizan a partir de una hormona precursora que es el colesterol.

Almacenamiento, algunas hormonas se almacenan largo tiempo por lo menos las

hormonas tiroideas, otras no se almacenan, por ejemplo la insulina, aldosterona.

Liberacin, es el paso por el cual pasan (valga la redundancia) las hormonas de

donde se producen a la sangre, estas se liberan en respuesta a estmulos, ese
estmulo puede ser un sustrato, o bien otras hormonas y crean un eje que veremos
en regulacion.
Se transportan en sangre, generalmente n bajas condiciones y se transportan en
forma libre o unidas a protenas, la mayora de las veces las hormonas utilizan
protenas, una de las protenas principales la albmina, pero algunas hormonas
tienen protenas especficas, otras inespecficas, la fraccin libre es pequea pero
sta es la fraccin activa, el efecto fisiolgico de una hormona depende de la
fraccin libre, las que estn unidas a protenas no son activas biolgicamente, son
un reservorio, algunas hormonas no se unen a portenas.

Mecanismo de accin, las hormonas viajan a travs de la sangre hasta el rgano

sobre el cual actan y ah ejercen una serie de eventos moleculares denominados
mecanismo de accin. Hay diferentes tipos de accin hormonales, segn la
estructura qumica de la hormona, as pues hay mecanismos de accin para las
peptdicas y protecas, para las esteroideas y para las hormonas formadas por
aminocidos (hormonas tiroideas), sin embargo aunque hay mecanismos de accin
diferentes, eventos moleculares diferentes, todos tienen un comn denominador y
es que, se necesita la unin de la hormona a un receptor y esto es requerido en
todos los casos, donde est el receptor y que pasa despus, eso es diferente para
cada hormona, por ejemplo, las hormonas proticas tienen una caracterstica y
es que el receptor a nivel de la membrana, no pueden entrar a la clula y para
ejercer el efecto la unin de la hormona al receptor activa un mecanismo
intermediario que se encarga de trasladar las seales, ese mecanismo se
llama segundo mensajero hormonal, en este caso activa una enzima llamada
adenilciclasa la cual convierte ATP en AMPc y este es el segundo mensajero
hormonal, hay otros segundos mensajeros hormonales, por ejemplo el calcio.

En el caso de las hormonas esteroideas y tiroideas si entran a la clula, y por

lo menos t3 y t4 se van hasta el ncleo y ah tienen a su receptor, a nivel de la
cromatina nuclear y a nivel del ncleo modifican la sntesis de protenas.

Las esteroideas entran a la clula pero tienen un receptor en el citoplasma o

en la membrana nuclear.
Los efectos fisiolgicos, las hormonas pueden modificar la sntesis de protenas,
actuando sobre la cromatina nuclear, modifican la activacin enzimtica y la
permeabilidad de la membrana.

Biotransformacin, muchas hormonas experimentan cambios estructurales en

algn momento despus de su liberacin, muchas de estas, a nivel heptico, las
puede volver ms activas o inactivarlas y se excretan a nivel renal.

La regulacin de la hormona tiene que ver con el mecanismo por el cual se libera,
generalmente es un mecanismo de retroalimentacin negativa, pero hay algunas
que se regulan por medio de otras hormonas, conformndose un verdadero eje.

En este eje, el primer nivel inicia en el hipotlamo, donde tenemos la liberacin de

una hormona hipotalmica, esta generalmente acta sobre la hipfisis y libera una
segunda hormona que es la hormona hipofisiaria y esta va actuar sobre otro rgano
endocrino, para liberar una tercera hormona y en cada uno de estos procesos hay
una retroalimentacin.

Prostaglandinas
Hay que leer esto por frmaco, bueno hay que leer todo y Guyton.

Este es un tema que se ha incorporado a la fisiologa endocrina y a la medicina no

hace mucho tiempo, Un fisilogo Hondureo trabajando en Inglaterra, fue quien las
descubri fue algo as como en los aos 70.
Prostaglandinas y sustancias similares Tromboxanos Y Leucotrienos, son
sustancias derivadas a algunos cidos grasos, especficamente eicosanoides, las
prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos, no son verdaderas hormonas, no son
liberadas a la circulacin ni transportadas, as que no tienen una actividad
endocrina, sino ms bien autocrina y paracrina, actan en la zona donde se
producen, son muy importantes reguladores fisiolgicos pero no son liberados a la
circulacin y son producidas por prcticamente todos los tejidos del organismo, y
las hormonas son producidas por rganos endocrinos, tienen una vida media muy
corta y el manejo farmacolgico es muy importante en la medicina actual.

Se derivan del cido araqudnico, AA, es el precursor de todas las prostaglandinas,

el AA inicialmente forma parte de la membrana celular.

Cascada de cido Araquidnico:

El AA, cido Eicosatetraenoico que inicialmente forma parte de los fosfolipidos de

membrana, la primera parte es convertir este AG en AG libre, separarlo de la
membrana y eso se hace a travs de la fosfolipasa A2, los glucocorticoides por
ejemplo inhiben a esta enzima, una vez que el AA se separa puede seguir dos vas,
segn la enzimas:

COX (ciclooxigenasa), forma el AA inicialmente en dos productos intermediarios

PGG2 ese 2 significa 2 dobles enlaces que es lo que corresponde al AA, y la PGH2,
que no son activos biolgicamente son compuestos intermedios, pero despus de
eso dependiendo del rgano o clula especfica vienen lo que si seran las
prostaglandinas.

Todas estas son derivadas de la COX

Inicialmente forma parte de los componentes de la membrana plasmtica como

cido graso pero eso se tiene que convertir en un cido graso libre, hay que
separarlo de la membrana y esto lo hace usando la enzima fosfolipasa A2, por
ejemplo los grupos corticoides que son antiinflamatorios no esteroideos inhiben a
esta enzima; una vez que el cido araquidnico se separa de la membrana hay dos
vas que puede seguir segn la enzima que va a trabajar, una de ellas el va de las
ciclooxigenasa que forma el cido araquidnico en dos productos intermediarios
PGE2 y la PGH2 (no son activos biolgicamente, son compuestos intermedios) pero
despus de eso y dependiendo del rgano o clula especifico viene lo que sera la
prostaglandina importante que son la PGI2 (prostaciclina), PGE2, PGF2 y el TxA2
(tromboxano A2). La aspirina es un inhibidor de la ciclooxigenasa. En otras clulas
como en los leucocitos la va que predomina es la lipooxigenasa donde se forma un
el compuesto intermedio 5HPETE o 5-hidroperoxieicosantetranoico (importantes
en el desplazamiento del asma; luego viene el compuesto intermedio LA4
(leucotrieno A4) y viene el LB4 y el LC4, LD4, LE4 (sustancias de reaccin lenta de
anfilaxia).

Prostaglandina Lugar de Sntesis Funcin

(Principal, no nico )

PGE2 Riones, Corazn, Bazo, Vasodilatacin

algunos tejidos Broncodilatacin
endoteliales. Broncoconstriccin
Produccin de
AMPc
Aumenta
produccin de
bradicinina e
histamina.
Contraccin
uterina
Produccin de
mucina
 PGD2 Mastocitos, eosinofilos, Respuesta inflamatoria
cerebro. Broncoconstriccin

PGF2 Riones, corazn, bazo, Vasoconstriccin

vasos sanguneos, Broncoconstriccin
sistema digestivo. Constriccin de
msculo liso.
PGH2 Plaquetas Precursor de los
trmboxanos

PGI2 Clulas endoteliales Inhibe agregacin

plaquetaria y
leucocitos.
Vasodilatacin
Induce la
produccin de
AMPc

Lipooxigenasa

cido dihomo-gamma-linolenico

Las lipooxigenasas, sintetizados en leucocitos, son potetentes broncoconstrictores

que adems catalizan la oxigenacin de cidos polidricos hasta originar los
hidroxiperxidos lpidos. El cido araquidnico, que contiene varias dobles ligaduras
en su configuracin, es su sustrato, el cual es metabolizado hasta dar diversos
productos con el grupo hidroxi-peroxi en distintas posiciones.Los metabolitos
provenientes del cido araquidnico reciben el nombre de cidos de
hidroxiperoxieicosatetraenoicos (HPETE).
Las lipooxigenasas difieren en su especificidad; por ejemplo, las plaquetas cuentan
slo con 12-lipooxigenasas y sintetizas 12-HPETE; pero los leucocitos contienen 5
lipooxigenasas y adems 12-lipooxigenasas y producen por lo tanto 5-HPETE y 12-
HPETE. Los HPETE son anlogos inestables a PGG2/PGH2, y son metabolizados
por diversas enzimas.

La 5-lipooxigenasa constituye una de las enzimas ms importantes de este grupo,

pues a partir de ellas se sintetizan los leucotrienos. Cuando se incrementan las
cantidades de Ca++ intracelular, la 5-lipooxigenasa se une con la protena que la
activa5 y dicha unin activa la enzima que aumenta la sntesis de 5-HPETE y
leucotrienos.

Los leucotrienos son broncoconstrictores importantes y se reconocen como

componentes primarios de de la sustancia de reaccin lenta de la anafilaxia.

Efectos biolgicos de las prostaglandinas

SISTEMA: EFECTO FISIOLOGICO: PROSTAGLANDINA:

Reproductor: Aumento de la PGF2 alfa.

contractilidad del
miometrio y de las
trompas de
Falopio.

Aumento de la
movilidad de
espermatozoides

Dismenorrea

Ovulacin. PGE2, PGF2 alfa.

Cardiovascular: Disminucin del PGI2, PGE2.

tono vascular
Tromboxanos A2.
 Aumento del tono PGE1.
vascular.
PGE1.
Aumento de la
contraccin del
miocardio.

Aumento del flujo

sanguneo
coronario.

Persistencia del
conducto arterioso
 Embarazo y lactancia.
Dr. Jorge A. Cuadra C.

Embarazo
Vimos un poco lo que eran hormonas sexuales masculinas, femeninas la doble
funcin de las gnadas que eran la produccin del gameto, ovulo y espermatozoide;
vimos como en el ciclo ovrico se produca el desarrollo de los folculos y
eventualmente al da 14 se produca la ovulacin, para cuando se produce la
ovulacin ya se ha convertido en ovocito secundario y luego sigue un proceso en el
que se termina de transformar en el ovulo maduro

Lo que vamos a ver ahora es lo que ocurre si hay fecundacin, despus de que ha
ocurrido la ovulacin y el ovulo se encuentra con el espermatozoide y se produce
fecundacin inicia el perodo que es embarazo resultado de la fecundacin, dura
40 semanas. Generalmente el inicio a las primeras tres semanas se conoce como
el perodo celular porque los cambios ocurren a nivel celular a veces modulado por
osteoblastos, entre la cuarta y octava semana aparece el periodo embrionario y
despus de la 9 semana hasta las 40 el perodo fetal propiamente dicho.

Dentro de estas 40 semanas es muy importante ms o menos a la semana 16 o

20 se forma la placenta, la placenta es un rgano que desarrolla varias funciones
durante perodo fetal, funciones endocrinas que es lo que ms nos interesa para ver
el da de hoy, pero tambin algunas otras funciones circulatorias, respiratorias, etc.
La placenta que se forma entre el perodo 16 y 20 se forma bsicamente a
partir de los cambios del endometrio, ya hemos hablado que durante la segunda
fase del ciclo ovrico, el endometrio cumple cambios secretorios por eso es que la
progesterona sigue actuando si hay embarazo, ese endometrio se transforma en
una decidua que junto con las estructuras propiamente del embrin terminara por
formar la placenta, entonces dentro de las 40 semanas del embarazo la placenta se
formar entre de la semana 16 y 20 semanas, es all donde la placenta adquiere
funcin endocrina, que pasa antes de que se forme la placenta, el cuerpo lteo sigue
actuando y es el encargado de la sntesis hormonal.

Cules son los principales cambios endocrinos del embarazo?

La primera hormona que mencionaremos en el embarazo la gonadotropina

corinica humana, es una glicoprotena muy parecida a la FSH y a la LH, es
producida por el trofoblasto, una estructura celular , ya una vez que se produce la
fecundacin del ovulo, la gonadotropina corinica humana inicia a producirse
prcticamente desde la primera semana despus de la fecundacin, al octavo
da despus de la ovulacin una vez que se produce la fecundacin se produce
gonadotropina corinica humana, su funcin es mantener activo el cuerpo lteo.

Recuerdan ustedes en la clase anterior cuando no hay embarazo el cuerpo lteo

espontneamente involuciona y eso genera la ovulacin y el siguiente ciclo ovrico,
pero cuando hay embarazo, el trofoblasto la estructura celular que se forma
inicialmente despus de la fecundacin empieza a producir gonadotropina
corinica humana y el cuerpo lteo persiste y persiste por tanto la produccin de
estrgeno y progesterona y se continan los cambios propios del embarazo, la
gonadotropina corinica humana aumenta progresivamente ms o menos hasta la
decima semana, alcanza un pico y luego disminuye hasta las 16 o 20 semanas, esa
disminucin se corresponde a que en esas semanas ya vamos a tener placenta
entonces el cuerpo lteo no es una estructura que se requiere y la gonoadotropina
corinica humana deja de ser una hormona necesaria, es la hormona fundamental
para las primeras semanas del embarazo sin la gonadotropina corinica humana el
cuerpo lteo no se mantiene activo y no puede desarrollarse el embarazo. La
Gonadotropina Corinica Humana es la prueba para confirmar embarazo y puede
ser detectada hasta 8 das despus de la ovulacin, antes del siguiente periodo
menstrual, o sea si la ovulacin es al 14 da y hay fecundacin alrededor del 23-24
da ya puede ser detectada laa gonadotropina corinica humana al confirmar
embarazo, la deteccin mas efectva es en sangre aunque tambin se puede
detectar en orina.La gonadotropina corinica humana mantiene activo al cuerpo
lteo durante las primeras semanas, esta es una hormona EXCLUSIVA DEL
EMBARAZO, o sea no se produce si no hay embarazo.

El lactgeno placentario que se llama tambin somatomamotropina corinica

humana o lactgeno placentario humano (LPH), es tambin otra hormona PROPIA
DE EMBARAZO, o sea no se produce si no es en embarazo, se produce por el
sincitiotrofoblasto, una estructura tambin del desarrollo celular de las primeras
semanas, se empieza a producir aproximadamente a la quinta semana y aumenta
progresivamente hasta el final del embarazo, Cul es la utilidad o importancia
de esta hormona?, que tambin es una hormona exclusiva del embarazo, tambin
por las estructuras celulares propias del embarazo, el sincitiotrofoblasto, su nombre
sugiere un papel en la lactancia, el lactgeno placentario humano, es una hormona
permisiva, no es la hormona principal es una hormona permisiva para dos funciones:

El desarrollo de las glndulas mamarias, mamognesis, en el embarazo lo

veremos en un ratito se completa el desarrollo de las glndulas mamarias y
el lactgeno placentario humano, es una hormona que contribuye pero NO
ES LA HORMONA PRINCIPAL.
Contribuye al incio de la lactancia, a la produccin de leche
LACTOGNESIS. (NINGUNA DE SUS DOS FUNCIONES ES LA MAS
IMPORTANTE PARA LA LACTANCIA, NI SI QUIERA ES LA HORMONA
PRINCIPAL EN ESTOS PROCESOS)
Su principal funcin es metablica, de ah el nombre
somatomamotropina, es una hormona parecida a la hormona del
crecimiento que ya ustedes la han estudiado, es una hormona hopofisiaria,
es un pptido lineal cuya funcin es ms bien metablico, tiene un efecto
ANTIINSULNICO EN LA MADRE, reduce el uso de glucosa y facilita el uso
de cidos grasos, debido a que la insulina es quien facilita el uso de glucosa
como sustrato energtico, la madre porque es una hormona que ACTA A
NIVEL DEL METABOLISMO MATERNO, empieza a usar menos glucosa y
ms cidos grasos, entonces es una hormona que produce un cambio en el
metabolismo materno, hace esto con el objetivo de tirar esa glucosa al
 embrin, es una hormona que garantiza la glucosa para el producto en
desarrollo, la madre empezar a usas ms cidos grasos que glucosa,
cuando este proceso no est bien afinado se puede dar incluso una diabetes
en el embarazo, el propsito es que NO LE FALTE GLUCOSA AL FETO,
la madre puede resolver con cidos grasos pero el beb necesita glucosa.
Entonces esta es una hormona cuya principal funcin es metablica ms que
sus efectos sobre las glndulas mamarias.

Los estrgenos!, habamos mencionado que los estrgenos que producen

principalmente el ovario en la mujer en la etapa reproductiva, es el estradiol, sin
embargo el principal estrgeno del embarazo es el ESTRIOL.

Qu ocurre con los estrgenos?

Los estrgenos aumentan prcticamente durante todo el embarazo, el cuerpo lteo

produce inicialmente estrgeno, ese cuerpo lteo que al haber fecundacin
continuo activo, continu produciendo estradiol, pero ms o menos a las 16 0
20 semanas la placenta inicia a relevar al cuerpo lteo y la placenta lo que
produce es estriol, un estrgeno un poco ms dbil pero la cantidad de estrgeno
que se produce al final del embarazo es hasta 30 veces ms de lo que se produce
sin embarazo, o sea hay un aumento progresivo de la produccin de estrgeno
durante todo el embarazo incialmente por el cuerpo lteo y despus por la placenta,
cuando la placenta asume el relevo lo que produce es ESTRIOL.

Recuerdan ustedes cuando hablamos de hormonas sexuales femeninas?

Los estrgenos se producen a partir de los andrgenos, los andrgenos que son
esteroides de 19 carbonos. LA PLACENTA NO PUEDE PRODUCIR
ANDRGENO, a diferencia del cuerpo lteo y de los folculos, De dnde vienen
entonces los andrgenos? La placenta del mismo feto, los andrgenos son
necesarios para producir estrgenos, como la placenta no puede producir los
importa de otro lugar y el andrgeno que usa es el sulfato dehidroepialdosterona
que utiliza viene del feto, de manera que la produccin de estrgeno por la placenta
depende una unidad FETO-PLACENTARIA, se requiere andrgeno placentario,
esto viene por supuesto de las glndulas suprarrenales, de la corteza suprarrenal y
se los enva a la placenta para que produzca estrgeno, IMPORTANTE la
produccin de estrgeno es un indicador del estado viabilidad fetal, o sea si se
produce estrgeno el feto esta activo. Recuerden pues que la placenta produce
estriol pero a partir del andrgeno fetal.

Cules son las funciones del estrgeno en el embarazo?

Contribuyen al crecimiento uterino importante que se d en el embarazo por su

puesto, crecimiento del tero crecimiento de la vagina, dilatacin del orificio de la
vagina, pero tambin los estrgenos relajan los ligamentos plvicos importantsimo
para acomodar el tero, desarrolla las glndulas mamarias, de manera que hay
cambios importantes a nivel del propio tero, al final del embarazo los estrgenos
facilitan el parto con el aumento de las contracciones uterinas.

La progesterona, al igual que en el caso de los estrgenos la progesterona

aumenta progresivamente desde el inicio del embarazo, al inicio el cuerpo lteo y
luego la placenta, al final del embarazo el aumento en la produccin de
progesterona es 10 veces mas su valor previo al embarazo, la progesterona la
sintetiza la placenta a partir del colesterol materno. Funciones de la progesterona:

Cambios a nivel del endometrio, en la segunda fase del ciclo ovrico la

progesterona induce cambios secretores, si continua la produccin de
progesterona el endometrio sufre cambios deciduales, aparece la
decidua, que es un endometrio todava mas vacularizado y ms
capacitado para nutrir, tambin contribuye al desarrollo de las glndulas
mamarias y disminuye las contracciones uterinas, al final del embarazo la
progesterona disminuye y eso probablemente inicia el trabajo de parto.
Resumen
En cuanto a hormonas principales dos que diramos exclusivas del embarazo, la
gonadotropina corinica humana y el lactgeno placentario humano. La
gonadotropina corinica humana es fundamental para garantizar que el cuerpo
lteo siga activo hasta que se forme la placenta mientras que la funcin primordial
del lactogeno placentario humano tiene funciones metablicas.

Progesterona y Estrgeno que son las hormonas sexuales femeninas habituales,

durante el embarazo se siguen produciendo en el cuerpo lteo y luego en la
placenta, con algunas peculiaridades el estrgeno en forma de estradiol con el
cuerpo lteo y forma estriol a partir de andrgenos fetales.

Otras hormonas son la relaxina que tambin ayuda a relajar los ligamentos
plvicos, hay cambios en las hormonas hipofisiarias, la FSH y la LH se encuentran
inhibidas, la ACTH y la prolactina estn aumentadas.

Estos son los cambios endocrinos del embarazo. Existen durante el embarazo
cambios no endocrinos, decamos que durante el embarazo hay cambios
endocrinos y producto de eso hay crecimiento del tero y la vagina.

A nivel metablico aumento de peso, habitualmente unos 11 kilos es lo que se

considera fisiolgico, hay un aumento del metabolismo basal, la progesterona es
una hormona que aumenta la produccin de calor, que se acompaa con el aumento
en el consumo de oxgeno pero tambin de la produccin de CO2, respiratoriamente
esto se resuelve aumentando la ventilacin pulmonar, la progesterona aumenta la
ventilacin pulmonar; cambios metablicos que llevan a cambios respiratorios.

Qu ocurre a nivel del corazn?

A nivel cardiovascular aumenta el gasto cardaco hasta un 30%, no es mas que la
cantidad de sangre que el corazn bombea, la causa de ese aumento es que hay
flujo de sangre a la placenta FLIJO SANGUNEO PLACENTARIO (150 mililitros por
minuto), la presin baja, a nivel sanguneo aumenta el volumen de sangre y se
expande durante el embarazo y se expande tanto por aumento del plasma como
por aumento de las clulas sanguneos, sin embargo la expansin del plasma es lo
ms importante y lo que produce eso es disminucin del hematocrito, el hematocrito
que es la relacin entre el plasma y elementos formes, esto se conoce como anemia
fisiolgica del embarazo.

A nivel renal aumenta la filtracin glomerular y la formacin de orina, el miccionar

se vuelve mas frecuente.

En el tubo digestivo aumenta la motilidad, estreimiento.

A la par de cambios endocrinos hay cambios fisiolgicos importantesa.

Parto
El parto generalmente al final del embarazo, a las 40 semanas eso se considera un
embarazo al termino luego de 37 semanas. El parto es todo un proceso, los
mecanismos que pueden producir el trabajo de parto:

Diferentes hiptesis, la ms aceptada es un desequilibrio entre los niveles de

estrgeno y progesterona, el efecto de los estrgenos y progesterona sobre parto
son diferentes:

LOS ESTROGENOS AUMENTAN LA CONTRACTIBILIDAD UTERINA

LA PROGESTERONA LA DISMINUYE

Entonces al final del embarazo aparentemente la placenta inicia a producir menos

progesterona y de efecto inhibitorio quedan predominando los estrgenos. Por
alguna razn (Algo que ni Cuadra puede explicar), disminuye la progesterona que
es la hormona que inhibe las contracciones uterinas y los estrgenos predominan e
inicia a haber contracciones uterinas que inician tempranamente.
Qu ocurre despus? Esas mismas contracciones uterinas, empiezan a empujar
el producto y se da la dilatacin del crvix y esta dilatacin del crvix por un reflejo
libera oxitocina por la neurohipofisis, ya la oxitocina tiene un efecto estimulador de
las contracciones uterinas, una reatroalimentacion positiva.

LACTANCIA

Fisiologa de la lactancia, implica que se cambien al menos cuatros procesos

fisiolgicos que tiene que ver con las glndulas mamarias, esos cuatro procesos
fisiolgicos, primero

MAMOGNESIS: Es el desarrollo de la glndula mamaria y hay que diferenciar dos

etapas. La que inicia con la pubertad cuando empieza a producirse estrgeno y
progesterona, pues son las hormonas principales de este proceso, cuando el ovario
empieza a activarse y empiezan a producirse estas hormonas se empieza a
desarrollar la glndula mamaria. Los estrgenos, principalmente lo que se llama el
sistema ductal, los conductos, el estroma diremos que dan volumen pero no es ese
el elemento clave para preparar para la lactancia. En cambio la progesterona
desarrolla los acinos que s son el sitio de la glndula donde se produce leche. De
manera que hay una funcin combinada de estrgeno y progesterona y empezamos
a tener a partir de la pubertad el desarrollo de la glndula mamaria. Durante este
periodo hay otras hormonas que se requieren a nivel permisivo, por ejemplo la GH
(hormona del crecimiento), el cortisol y la insulina son hormonas que se requieren
pero no son hormonas principales.

Otro periodo es el embarazo, ah es donde verdaderamente se completa el

desarrollo de las glndulas mamarias, nuevamente estrgeno y nuevamente
progesterona y con las mismas funciones. El aumento en la produccin de
estrgeno y progesterona durante el embarazo determinan que se complete el
desarrollo y aqu tambin estn las hormona del crecimiento, cortisol e insulina ms
la prolactina y el estrgeno placentario de mama.

LACTOGNESIS Inicio de la produccin de leche por las glndulas mamarias

durante el embarzo, si hay lactognesis fuera del embarazo se llama galactorrea.
La hormona clave es la prolactina, un pptido lineal que lo produce la adenohipfisis.
Esta hormona generalmente est inhibida, el control hipotalmico de la prolactina
es inhibitorio peor aproximadamente a partir de la quinta semana del embarazo los
niveles de prolactina empiezan a aumentar progresivamente y lo que hace la
prolactina es inducir la sntesis de leche y los compuestos claves son la
lactoalbmina y la casena, genera la produccin de las protenas de la leche a
travs de los acinos. Ms o menos al quinto mes, casi a la mitad del embarazo, ya
la glndula est lista para producir leche pero no se inicia porque en ese momento
la progesterona y los estrgenos la inhiben. Al finalizar el parto se retira la placenta,
deja de producirse estrgeno y progesterona y ah empezamos a observar la
produccinde leche.

Una vez que termina el embarazo la tendencia que esperamos en la prolactina

empieza a aumentar progresivamente hasta el final del embarazo y desde la quinta
semana aumenta progresivamente hasta el final del embarazo pero luego del parto
la prolactina se empieza a inhibir. Cuando ms se necesita de prolactina esta se
disminuye. Ahora que vamos a iniciar la lactancia necesitamos que se continue la
produccin de leche, a eso se llama LACTOPOYESIS.

LACTOPOYESIS Es el mantenimiento de la produccin de leche despus del

embarazo por un periodo variable, generalmente de 7 a 9 meses pero a veces hasta
dos aos. La clave es mantener la produccin de prolactina por la presencia de un
reflejo neuroendocrino que lo inicia la succin del pezn y esa liberacin que se da
en pulsos de prolactina, aun cuando la tendencia es seguir inhibiendo la prolactina.
La lactopoyesis depende de la produccin de pulsos de prolactina iniciados por un
reflejo neuroendocrino que se da por la succin del pezn. A veces se producen
hasta 1.5L de leche al da.

EYECCIN DE LECHE: Excrecin de leche por la glndula mamaria. Tambin est

relacionado con un reflejo neuroendocrino. La eyeccin de leche es la contraccin
de las clulas mioepiteliales y ah la hormona responsable es la oxitocina que se
libera por un reflejo neuroendocrino iniciado por la misma succin del pezn. Este
sera un efecto inmediato de la succin (vaciamiento) mientras que la produccin de
prolactina es un efecto para continuar la produccin de leche.

La importancia de la lactancia materna es que la composicin de la leche humana

no es necesariamente la que tiene ms protena o ms grasa, sin embargo tiene
una combinacin ajustada de nutrientes ya que el 80% es agua, lactosa 6-8gr,
protenas que son calceina y lactoalbmina, grasa, electrolitos, hierro, varias
vitaminas. Con la leche humana tambin se elimina inmunoglobulina A que es un
anticuerpo que se puede excretar a nivel de la leche y da cierta proteccin al beb.
De manera que se garantiza la nutricin por este factor externo pues tiene una
composicin ajustada y el beneficio del vnculo materno y el beb.

Entonces cuando hablamos de fisiologa de la lactancia materna hablamos de

mamognesis, lactognesis, lactopoyesis y eyeccin de leche.
 Fisiologa del crecimiento
Dr. Jorge A. Cuadra C.

Hay dos conceptos que se parecen pero no son iguales crecimiento y desarrollo

Crecimiento

Son cambios en la talla estatura y en parmetros cuantitativos. Todo lo que es

susceptible a ser medido

Desarrollo es un proceso de diferenciacin y maduracin.

Son procesos que van juntos. El crecimiento de un individuo depende de varios

factores

-Genticos

-Endocrinos

-Nutricionales

Y algunos otros factores incluso psicolgicos y sociales

Periodos del crecimiento

El crecimiento humano identificamos etapas:

CRECIMIENTO FETAL/ INTRA UTERINO desde la fecundacin hasta el parto,
desde crecimiento celular hasta tisular en esta etapa es donde se alcanza la ms
alta tasa de crecimiento. 10 a 12 cm por mes. MAS ALTAS TASAS DE
CRECIMIENTO

POST NATAL Los primeros dos aos todava conservamos altas tasas de
crecimiento de 10 a 12 cm en un ao y aumentamos de peso alrededor de 6 kg

NIES desde los dos aos hasta la adolescencia aqu el crecimiento es mas lento
de 5 a 7 cm por ao y dos kilos por ao, hasta que llegamos a la PUBERTAD

PUBERTAD inicia en los 9 aos en las nias y los hombres hasta ms tarde al
rededor de los 11 aos, sin embargo las mujeres terminan ms temprano a los 16
aos se cierran epfisis seas y en los hombres a los 18, ac volvemos a acelerar
al rededor de 10 cm por ao

REGULADORES DEL CRECIMIENTO (Principal)

Hormonas, La hormona del crecimiento que es una hormona adenohipofisiaria

producida en hipofisis se libera en respuesta a dif estmulos, tiene efectos en el
metabolismo intermediario tenemos un efecto anti insulinico. Pero ene l crecimiento
tenemos dos efectos

1. Estimula el crecimiento esqueletario, la estatura, longitud de los huesos

mientras el individuo puede crecer.
2. Aumenta la sntesis de protenas, por tanto aumenta los tejidos blandos.

HORMONAS TIROIDEAS

Las hormonas tiroideas son necesarias para que el SNC termine de desarrollarse
en los 6 meses posteriores al nacimiento.

Efecto permisivo sobre la hormona de crecimiento

HORMONAS SEXUALES
Responsables del crecimiento en la pubertad, se activa a nivel de la hipfisis la FCH
y la LCH esas hormonas son las responsables de estimular la actividad
osteoblastica

INSULINA

Es una hormona anablica que estimula la sntesis de protena, importante para el

crecimiento de tejidos blancos, pero tambin tiene un efecto permisivo

GLUCOCORTICOIDES/ CORTISOL

Aumenta la sntesis de protenas a nivel heptico, por tanto aumenta los tejidos
blandos, sin embargo cuando el cortisol esta elevado en dosis no fisiolgicas o
farmacolgicas estos reducen el crecimiento.

Existen tambin algunos pptidos que tambin juegan un papel de crecimiento con
la somatomedinas que son pptidas que se producen a nivel heptico, la mas
importante es la somatomedina 6 que estimula la condrgenesis (cartlago) e
incorpora sulfatos de sulfatacin.

Hormonas hipofisiarias e hipotalmicas

Pequea glndula del SNC de 0.5 gramos de peso una estructura pequea pero
con una gran actividad endocrina. Continuacin del hipotlamo, por ende relacin
estructural se divide histolgicamente en dos partes:

Adenohipofisis o Hipofisis Anterior (Tejido glaudular)

Neurohipofisis (tejido nervioso) libera dos hormonas importantes ADH

(Antidiuretica) y la Oxitocina son pequeos pptidos de 9 aminocidos en realidad
no se sintetizan en la neurohipifisis, son sintetizadas nivel del hipotlamo a nivel
del ncleo paraventricular y luego son transportadas hasta la neurohipofisis donde
son liberadas.

LA HORMONA ANTIDIURETICA O VASOPRESINA ADH

Disminuye la produccin de orina debido a que aumenta la reaborcion del agua a
nivel de la nefrona distal, se elimina menos agua. Este es un mecanismo para
regular la osmolaridad del plasma por tanto el estimulo para que se libere la ADH
es el aumento de la osmolaridad del plasma esto se detecta a traes de
osmoreceptores.

Efecto vaso constrictor, la liberacin de esta hormona produce vaso presin por lo
tanto aumento de la presin arterial, por tanto la perfusin, esto se produce en
respuesta a otro estimulo es cuando se disminuye volumen circulante efectivo.

Oxitocina tiene que ver con la reproduccin y la lactancia

A nivel de la lactancia es la hormona que produce la eyeccin o salida de la lecha

cuando se el amamantamiento da pues estimula la contraccin y esto permite que
se vace la leche.

A nivel del tero, estimula la contraccin del musculo liso uterino, esto relacionado
con el trabajo del parto.

La liberacin de esta hormona se da en respuesta a un estimulo neuro-endocrino,

efectos de retroalimentacin positiva, pues el resultado es amplificar.

Neurohipofisis libera estas dos hormonas que tambin son hipotalmicas pues son
liberadas en el hipotlamo.

Adenohipofisis tiene como funcin regular la accin de otras hormonas y libera 6

hormonas importantes, su relacin con el hipotlamo no es estructural, sino
funcional. Hay un sistema portal hipotalmico-hipofisaria que los conecta, las
hormonas que produce y libera adenohipofisis son reguladas por hormonas del
hipotlamo, estas hormonas viajan a travs del sistema portal o red de capilares
hasta la adenohipofis donde ejercen su control. Seis hormonas:

TSH Hormona estimulante de Tiroides

LH Luteinizante

FSH Hormona folculo estimulante

ACTH Alanino Corticotropina

Prolactinas

Hormona del Crecimiento

TSH FHS LH son glicoprotenas tienen dos cadenas una alfa y una B, La TSH se
produce en las clulas llamadas tirotropas de la adenohipofisis mientras que la FSH
y LH lo hacen en clulas gonadotropas

TSH es la hormona que acta sobre la glndula tiroides aumentando sntesis y

liberacin de hormonas tiroideas

FSH En las mujeres estimula el desarrollo molecular en la primera parte del ciclo
ovrico, en hombre estimula la espermatogenesis.

LH Su nombre viene de cuerpo luteo que se forma en la segunda parte del ciclo
ovrico, estimula la ovulacin y la sntesis de estrgeno y progesterona. En el
hombre estimula la sntesis de testosterona por las clulas intersticiales.

TRH Es un petido que estimula la produccin de TSH, la GMRH Hormona

liberadora de gonadotropina estimula la liberacin de FSH Y LH

ACTH Peptido de 39 aminocidos, acta estimula la sntesis de hormonas sobre la

corteza supra renal, es especial la liberacin de cortisol. Esta hormona esta
regulada por una hormona hipotalmica llamada CRH

Prolactina Es un pptido de 198 aminocidos se da en las clulas lactotrofas

estimula el inicio de la produccin de leche en la mujer durante el embarazo. Esta
es la responsable de que se mantenga la lactancia. (Regula lactogenesis y
lactopoyesis)
Esta hormona es regulada por el hipotlamo, pero tambin es una hormona de
doble control. Hormona inhibidora de prolactina PIH (Hormona inhibidora de
prolactina) y hormona estimuladora PRH (Hormona liberadora de prolactina)
PREDOMINA LA INHIBICION. GENERALMENTE ESTA INHIBIDA. Es la nica
hormona hipofisaria la cual generalmente esta inhibida.

Hormona del Crecimiento Es un pptido lineal de 191 aminocidos producida por

las clulas somatotrofas de la adenohipofis. Estimula el crecimiento esqueletario.
Tiene efectos sobre el metabolismo intermediario es hiperglicemiante, aumente la
glucosa plasmtico, efecto antinsulinico, efecto lipolitico y estimula la sntesis de
protenas, es una hormona contrareguladora. SE REGULA por medio de dos
hormonas HIPOTALAMICAS la hormona somatostatina (inhibidora) y la hormona
THRH (liberadora).

Factores que estimulan la secrecin de Hormona del Crecimiento

Durante el sueo y el ejercicio se libera hormona del crecimiento.

Descenso de la glucosa.

Descenso de los cidos grasos.

El aumento de aminocidos.

El ayuno.

Glucocorticoides y Mineralocorticoides

La medula produce fundamentalmente catecolamina, adrenalina, noradrenalina es

considerada un glangeo simptico modificado.

La corteza renal el 80% dividida a su vez en tres areas:

BIOMEDULAR

FASCICULADA
RETICULAR

Produce tres tipos de hormonas

Alodosterona efecto principal de los mineralocorticoides, porque su efecto

principal es sobre el metabolismo hidromineral.

Cortizol (Hormona mas representativa) Hormona principal de los glucocorticoides

ZONA FASCICULADA

Estas se conocen como hormonas de la corteza supra renal

(CORTICOSUPRARENALES)

Las zonas mas profundas reticulares produce andrgeno, no es testosterona.

Todas estas hormonas, son hormonas esteroideas, son esteroides de 21 carbonos

y como tal su precursor principal es el colesterol, hay un paso temprano es la
progesterona.

GLUCOCORTICOIDES

Actan sobre el metabolismo de los glcidos, es una hormona contra reguladora.

Cortisol es producido en la zona fasciculada de la corteza supra renal y liberada por
un ciclo circadiano, que significa que tiene variaciones bien definidas a lo largo del
da. La regulacin en la liberacin de cortisol est bajo efectos de ACTH que es una
hormona de la adenohipofisis y esta regulada por la CRH. Hay un eje entre el
hipotlamo Adenohipofisis y la Corteza supra renal con una regulacin de
retroalimentacin negativa.

La liberacin de CRH est dado por muchos factores que actan a nivel del
hipotlamo tcnicamente el sueo vigilia, cambios la alimentacin, estados de
estrs, la deficiencia de cortisol genera que la respuesta al estrs no sea correcta.

El 90% se encuentra unido a protenas y 10% a forma libre, DOS PROTEINAS. LA

MAS IMPORTANTES Globulina fijadora de corticoesteroides y 15% se une a
Albumina.
Mecanismo de accin: El cortisol entra a la clula, no necesita un receptor en la
membrana plasmtica, no necesita un segundo mensajero, el receptor puede estar
en el citoplasma o en la membrana nuclear y ah se traslada a la cromatida nuclear.
Se requiere un proceso de migracin del complejo hormona-receptor.

EFECTOS DEL CORTISOL

El cortisol como principal hormona glucocorticoide se relaciona con el metabolismo

de los glcidos. Metabolismo intermediario, a nivel de los carbohidratos el efecto es
hiperglicemiente, aumenta la glucosa plasmtica, efecto antinsulinico, inhibe la
glucolisis y estimula la gluconeogenesis pero tambin estimula la sntesis de
glucgeno este es el nico efecto que no es antinsulinico.

Metabolismo de las grasas, anti-insulina, estimula la lipolisis, la degradacin de la

TGAs y estimula la B-Oxidacin

A nivel de la protenas tiene un efecto dual. A nivel perifrico sobre todo musculo,
estimula la degradacin, la catabolia, degrada protenas y moviliza aminocidos
pero a nivel del hgado estimula la sntesis, entonces tiene un efecto paradjico. La
lgica de esto es que al degradar protenas a nivel perifrico se obtienen mas
aminocidos para sintetizar las protenas que sean necesarias, hay una
recoversicion de protenas.

El cortisol es considerada una hormona contra reguladora, porque disminuye la

degradacin de glucosa y estimular la de cidos grasos.

Otro efecto fisiolgicamente ms importante, esta hormona es fundamental en

respuesta al estrs, (En fisiologa un trauma es estrs, una ciruga es estrs, la
enfermedad misma un estrs). La respuesta al estrs tiene dos fases

INMEDIATA: Adrenrgica, es la reaccin de alarma

RESISTENCIA: La reaccin de resistencia es las lenta, mas callada pero es

fundamental, esta reaccin es el cortisol, esta hormona a dosis mayores que las
fisiolgicas tiene un efecto anti-inflamtorio e inmunosupresor, ese efecto anti-
inflamatorio facilita la respuesta al estrs. Los corticoides son los principales anti-
inflamatorios en la respuesta a enfermedades como ASMA, muchas condiciones en
las cuales hay inflamacin. Efermedades autoinmunes como Lupus, Anemia
Hemoltica, algunas Neoplasias, Linfomas. Un efecto muy farmacolgico.

Como parte de la respuesta al estrs tambin los corticoides regulan la reactividad

vascular, hace que el musculo liso responda a otros vasopresores.

A nivel hematolgico, estimula la produccin de glbulos rojos, estimula la

produccin de glbulos blancos sobre todo a expensas de los neutrofilos, disminuye
a los eosinofilos.

A nivel gstrico, aumenta la secrecin gstrica y disminuye la produccin de la

mucosa. Mas acido y menos proteccin.

Dos efectos claramente fisiolgicos el ms importante permite la respuesta al

estrs, resistencia. Relacionados con el metabolismo intermediarios que se
escapan a los propiamente anti-insulinico, La totalidad del cortisol es liberadas por
la ACTH

ALOSTERONA/MINERALOCORTICOIDES

Una hormana esteroideas

Zona glomerular de la corteza supra renal

Se encuentra en la circulacin hasta el 50% en forma libre y el otro 50 unido a

protenas fundamentalmente la Albumina.

Es un mineralocorticoide acta sobre todo a nivel renal, pero hay efecto a nIvel de
colon y a nivel intestinal. Aumenta la reabsorcin de sodio, aumenta la secrecin de
potasio. Conserva sodio y elimina potasio, aumenta la secrecin de hidrogeno,
reabsorcin de agua y regulacin de la presin arterial.

Como se regula, la ACTH tiene un efecto muy pobre, casi marginal. Los dos
principales estimulos para la liberacin de alosterona son la angiotensina 2 estimula
su liberacin y la otra regulacin aumento en las concentraciones de potasio a nivel
del plasma.

La angiotensina 2 forma parte de un eje llamado Renina Angiotensia Aldosterona

SRAA, cuando hay disminucin de la presin arterial, la renina es liberada a nivel
del aparato yuxtaglomerular en el rion, la renina covierte el angiotensinogeno que
es una protena sintetizada en el hgado en angiotensina 1 y luego por accin de la
ECA (Enzima Convertidora de Angiotensina) es convertida a Angiotensina 2 que
actua a nivel de la corteza supra renal

La disminucin de la presin arterial y la disminucin del volumen circulante efectivo,

estimula la liberacin de renina.
 Respuestas al estrs.
Dr. Jorge A Cuadra C.

Estrs corresponde los procesos fisiolgicos y psicolgicos que se desarrollan

cuando existe un exceso exigido de demandas ambientales sobre las capacidades
de sujeto para satisfacer. Exceso de demandas sobre capacidades de sujeto.

Segn los trminos psicolgicos se ve desbordados por un factor externo ms all

de sus capacidades a respuestas al estrs. Pero medicamente cuando existe ciruga
o trauma las enfermedades hay un exceso de demandas que pueden desbordar la
capacidad para satisfacer. En esas condiciones las respuestas al estrs es
fundamental.

Fisiolgicamente la respuesta al estrs tiene como estructura central el hipotlamo.

La estructura central en repuesta al estrs es el hipotlamo, el hipotlamo es un
rgano que regula muchas funciones endocrinas.

Hay dos repuestas al estrs que son fundamentales:

1. Reaccin inmediata que se llama reaccin de alarma mediada por el

sistema nervioso simptico y por la medula suprarrenal. Adrenalina y
noradrenalina son neurotransmisores. Que se observa en esa reaccin de
anlisis, aumento de la frecuencia cardiaca, aumento de la fuerza de
contraccin del corazn, aumento de la presin arterial, aumento de la
 produccin del sudor, metablicamente aumenta la produccin de glucosa a
partir de glucgeno eso se llama glucogenolisis. Son condiciones que
inmediatamente son una condicin de alarma usted ven un paciente
politraumatisado o un paciente post quirrgico observan la tpica reaccin
adrenrgica le da taquicardia y las antes mencionadas. Es tambin una
reaccin de alarma directamente adrenrgica _ simptica
2. Reaccin de resistencia es una respuesta sostenida es producto de la
glndula suprarrenal siendo la hormona principal el cortisol importante los
mineralcorticoides pero la principal hormona es cortisol. es una respuesta de
larga duracin los efectos no son tan visibles como en la reaccin de alarma
pero son fundamentales para sobrevivir al estrs, efectos fisiolgicos. La
produccin de cortisol permite mantener la presin arterial. El cortisol no es
una hormona vasopresora, es una hormona que permite que los
vasopresores acten. La deficiencia de cortisol genera una hipotensin. Lo
normal en una condicin de estrs es que el cortisol aumente en algunas
paciente no aumenta eso se llama una deficiencia suprarrenal. Entonces el
cortisol es necesario para que la presin se mantenga, el cortisol tiene
funciones metablicas aumenta la gluconeognesis y la glucogenolisis
disminuye la produccin de () el hipertensemiante. Todo eso permite disponer
de energa.

El cortisol como hormona tiene tambin efectos antiinflamatorios y por tanto modula
la respuesta inflamatoria por ejemplo cuando uno tiene un trauma o una ciruga se
genera una cascada de neurotransmisores moduladores de la inflamacin, la
presencia del cortisol en esas condiciones regula esa respuestas. La respuesta
inflamatoria siempre y cuando es buena siempre y cuando se mantenga dentro de
un cierto lmite. El exceso de respuesta inflamatoria es daino, pero que hace el
cortisol es modular la respuesta inflamatoria. La deficiencia de cortisol genera una
respuesta inadecuada al estrs, es bastante frecuente en terapias intensivas si el
paciente no eleva el cortisol un paciente que esta hipotenso que no responde al
tratamiento la causa principal es el hierro.
P.S.: Lean esas respuestas las anteriores.
Hay una respuesta silenciosa que hay que estar vigilando el cortisol y si no hay una
reaccin de resistencia al paciente le puede ir mal y entonces debemos de vigilar
cortisol. Eso sera todo.

Metabolismo de Calcio y Fsforo

Dr. Jorge A. Cuadra C.

El calcio y el fsforo tienen en gran medida una distribucin en el organismo

bastante similar, la mayor parte de ellos est en el esqueleto, en los huesos, de
hecho el 99% se encuentra a nivel del esqueleto formando parte de las sales
minerales de los cristales de hidroxiapatita en conjunto con el fsforo que tambin
forma parte de los cristales, son parte del hueso, pues el hueso tiene una matriz y
sales minerales y solamente un 1% de ese calcio est en los lquidos corporales, la
mayor parte (90%) en el LIC y el resto (10%) en el LEC. En el hueso el calcio cumple
una funcin estructural pero a nivel de los lquidos corporales el calcio cumple una
funcin a nivel de LIC, el calcio en su forma inica es un segundo mensajero
hormonal as como el AMPc y los metabolitos del fosfatidilinositol 4,5-bisfosfato y el
acilglicerol, participa en la contraccin muscular, liberacin de calcio por el retculo
sarcoplsmico y su unin a la troponina, el calcio es importante para la transmisin
sinptica, el calcio entra en las vesculas y permite que se libere el neurotransmisor,
el calcio tambin cumple funciones importantes en la regulacin enzimtica pues
hay enzimas que requieren calcio como cofactores, algunas clulas que tienen
cilios, el movimiento ciliar es regulado por el calcio, de manera que el calcio en los
liquidos corporales cumple una serie de funciones tanto en LIC como en LEC. El
calcio inico en LEC regula la excitabilidad de la membrana y adems es un
cofactor de la coagulacin, no todo el calcio del LEC est en forma inica, pues est
como C+2 unido especficamente a la protena albmina y formando complejos con
otros aniones orgnicos sobre todo citrato, ms o menos un 45% del calcio del LEC
est en forma inica, un 45% unido a la albmina y un 10% unido a otros aniones,
la suma de estas tres cosas nos da el calcio plasmtico que es lo que generalmente
medimos (cuando le mandamos a un paciente calcio nos van a reportar el calcio
plasmtico total que es una suma de estas tres), sin embargo el calcio del LEC que
cumple funciones es el que est en forma inica (generalmente hacemos un ajuste
segn las concentraciones de albmina del paciente para saber qu niveles de
calcio inico tiene).

Recapitulando, estamos hablando de la regulacin del mecanismo del Calcio y

Fsforo que lo tocamos en este tema pero veremos que tiene relacin con la
regulacin hormonal o endocrina, obviamente tambin tiene mucho que ver con la
fisiologa renal. El calcio y el fsforo se regulan juntos, suelen estar juntos sobre
todo en el principal depsito que es el hueso o esqueleto. Ms del 99% del C est
en el esqueleto y ah cumple funciones estructurales, veremos tambin que el C del
esqueleto es un reservorio para el C plasmtico. En los lquidos corporales, una
parte en LIC otra parte en el LEC, en el LEC una parte est ionizada, la otra parte
est unida a la albmina y la otra parte est unida a los aniones orgnicos, las
funciones las desarrolla el C inico y es lo que bsicamente se regula aunque lo
que generalmente medimos es el C plasmtico total.

Para comprender cmo se regula el C inico, lo hacemos en base a algunas

hormonas, hay que revisar qu ocurre normalmente con la dinmica del C. La
principal fuente de C es la dieta, una dieta promedio puede tener 1gr de C; en el
intestino generalmente 1/3 de C se absorbe (punto de regulacin) y este C
inicialmente se incorpora al LEC; el C que no se absorbe + el C que va en las
secreciones digestivas se elimina por las heces. Existe un intercambio entre LEC y
el hueso que es el principal depsito de calcio, aunque en el hueso la funcin de C
es estructural existe una parte de ese C que puede estar renovndose e
intercambindose con LEC. Hay un depsito de C de LEC al hueso pero tambin
se reabsorbe C, entonces aqu hay dos procesos: depsito de C y resorcin sea,
por lo que hay un intercambio dinmico entre el hueso y el LEC, entonces hay un
intercambio a nivel del tubo digestivo y uno a nivel hueso.
El otro intercambio, la otra va importante es a nivel renal. La unidad funcional de
los riones es la nefrona y ah el C se filtra y puede excretarse en la orina, no todo
el C que se filtra se excreta; a nivel del rin existe un proceso que sera la
reabsorcin tubular, o sea que lo que se filtra se puede recuperar C, entonces hay
filtracin glomerular y reabsorcin, el resultado de eso es el C que eliminamos en la
orina. Generalmente, si se elimina por las heces 830 y 170, entre el C de las heces
y el C de la orina tenemos el C de la dieta. Nos interesa tener un nivel de C inico
en el LEC normal, el C llega al LEC por dos vas que son absorcin intestinal y por
reabsorcin sea, la dieta es una va de aporte de C y el C que viene del hueso es
otra va. Aproximadamente 1/3 del C se absorbe pero el resto se elimina junto con
lo que se va en las secreciones digestivas. Existe un intercambio dinmico entre el
hueso y el LEC de tal manera que no se sacrifica normalmente la estructura sea,
la solidez del hueso porque se est aportando C y recibiendo C. Cuando este
balance se pierde se sacrifica o se disminuye la consistencia sea que es una de
las cosas que ocurre en la osteoporosis. Normalmente el C se elimina por va renal
pero la cantidad que se excreta en orina depende de lo que se filtra y lo que se
recupera. De manera que hay tres sitios claves para regular el C, podemos regular
la absorcin intestinal, el intercambio seo y la excrecin renal.

En ese proceso hay tres hormonas, la ms relevante es la PTH (hormona

paratiroidea) que aumento es calcio del LEC y acta bsicamente a esos tres
niveles. La vitamina D3 activa (aunque el nombre es vitamina, en realidad es una
hormona y hay formas de esta que no son biolgicamente activas y la tercera
hormona que se llama calcitonina. De manera que hay tres hormonas regulando
las concentraciones de C actuando a tres niveles, a nivel de la absorcin intestinal,
a nivel del intercambio seo y a nivel de la excrecin renal. Si los niveles de C estn
bajos interesa aumentar la absorcin, aumentar la reabsorcin de C al hueso y
disminuir la excrecin renal, todo esto lo hace la PTH y en gran medida la vitamina
D3; por el contrario si tenemos niveles altos de C o hipercalcemia tratamos de
absorber menos, depositamos ms C en el hueso y tratamos de eliminar ms C.
Estas hormonas tambin regulan el fsforo, en algunos de estos procesos, por
ejemplo en el intestino y en el hueso el P acompaa al C, donde se separan o se
pueden separar es la nivel renal pues en algunos casos nos conviene eliminar P y
no C. El P tambin es un regulador enzimtico, se tiene en la contraccin muscular,
los trastornos del P son importantes, la hipofosfatemia mucho se da en pacientes
crticos, da mucha debilidad muscular, el fosforo se absorbe ms en el tbulo
proximal y el calcio en el distal y eso permite separar los mecanismos de C y P a
nivel renal.

La hormona paratiroidea es la principal hormona que regula el metabolismo del C,

se producen en las glndulas paratiroides que son unas glndulas pequesimas, 4
glndulas, muy difciles de distinguir anatmicamente. En trminos estructurales la
hormona paratiroidea es un pptido lineal de 84 aminoacidos con un peso molecular
de aproximadamente 9500 y se produce en la glandulapartiroides por un proceso
comn a la sntesis de hormonas proteicas donde se produce inicialmente una
hormona precursora, la preparatiroides o proparatiroides. La hormona fraccionada
es la que tiene ms valor. No es una hormona que se almacene, se transforma de
forma libre, no unida a protenas, el estmulo para que se libere esta hormona es la
disminucin del C plasmtico, especficamente el C inico, el efecto de la hormona
por retroalimentacin negativa es el aumento del C plasmtico, o sea es una
hormona hipercalcemiana y lo hace primeramente aumentando la absorcin
intestinal de C, sin embargo este efecto es indirecto porque la hormona realmente
responsable de la absorcin intestinal de C es la vitamina D pero la hormona
paratiroidea estimula la activacin de vitamina D. Si queremos aumentar el C
plasmtico aumenta la resorcin sea y disminuye el depsito de C, de manera
especfica lo hace porque en el hueso vamos a encontrar tres tipos de clulas
protagnicas, los osteoblastos (clulas que forman huesos y por tanto requieren C,
los osteocitos (osteoblastos maduros rodeados de una matriz sea) y los
osteoclastos (clulas degradadoras de huesos y parte del sistema de macrfagos
tisulares), por tanto si lo que interesa es reabsorber la PTH estimula la actividad de
los osteoclastos, aumenta tambin la ostelisisosteoctica que es una degradacin
que realizan los osteocitos e inhibe a los osteoblastos al ser estos las clulas que
forman huesos, resultando reabsorcin de hueso y disminucin de los depsitos de
C en el hueso. En los pacientes que tienen exceso de hormonas paratiroideas o
hiperparatiroidismo que puede ser primario por un tumor en la paratiroides o
secundario, este proceso es excesivo y el hueso experimenta un desgaste, una
prdida de su consistencia (osteolitosis). Lo tercero es a nivel del rin disminuye
la excrecin urinaria del C aumentando la reabsorcin tubular lo que ocurre en la
nefrona distal.

La hormona paratiroidea tambin tiene efectos sobre el P, aumenta la absorcin

intestinal de P, aumenta la reabsorcin sea de P y aumenta la excrecin urinaria
de P, a este efecto se le llama fosfatrico, reduce la reabsorcin tubular de P en el
tbulo proximal eliminando ms P en la orina, disminuyendo, como resultado final,
el P en plasma. La vitamina D3 activa es una hormona estructuralmente similar a
las esteroideas, muy importante en la regulacin del C, en la poblacin en general
hay un dficit de la vitamina D3 y se activa por un proceso que comienza en la piel
por la exposicin a los rayos UV por exposicin al sol y lo hace a travs de un
precursor que se llama 7-dehidrocolesterol o colecalciferol (forma no activa de la
vitamina D3). La ruta del colecalciferol que se form en la piel para a la circulacin
y llega al hgado y sufre un proceso de hidroxilacin (OH) en la posicin 25,
formndose en el hgado el 25-OHColecalciferol (todava no es vitamina D3 activa),
luego pasa al rin donde hay dos camino, sufre una segunda hidroxilacin en la
posicin 1, formndose el 1 25-dihidroxiColecalciferol (vitamina d3 activa), si la
hidroxilacin se da en la posicin 24 esto da al 24-25-diOHColecalciferol pero que
no es la vitamina d3 activa. Lo que determina que se forme o no el compuesto activo
es que cuando por accin de la PTH el compuesto que se forma es el activo o bien
cuando hay P bajo y C bajo, cuando estn en los valores normales se forma el
compuesto inactivo.

El principal efecto del compuesto activo es a nivel intestinal pues es el estmulo o

vehculo para que se absorba C a nivel intestinal, de hecho la mayora de los
preparados de suplemento de C llevan vitamina D, estimula la resorcin sea de C
y disminuye la excrecin sea del C, aumentando el C plasmtico en LEC. A nivel
de P, esta vitamina estimula la absorcin intestinal, la resorcin intestinal y a nivel
del rin, a diferencia de la PTH, aumenta la resorcin tubular de este disminuyendo
la excrecin urinaria de P, resultado aumenta el C y P.

La tercera hormona, menos importante es la calcitonina, pptido lineal de 32

aminoacidos, peso de 3500 y es producida en la tiroides, solo que se produce a
nivel de las clulas parafoliculares, de hecho algunos tumores, el carcinoma
medular de tiroides produce niveles muy altos de calcitonina y es un marcador. A
diferencia de las otras dos hormonas, su efecto es contrario, se libera ante un
aumento del C plasmtico, su nico efecto es a nivel del hueso, estimulando el
depsito de C en el hueso y reduce la reabsorcin. Esto lo hace porque estimula la
actividad de los osteoblastos, estimulando su formacin y luego inhibe a los
osteoclastos y a los osteocitos. Es una hormona hipocalcemiante y lo hace
pasndolo al hueso. Su importancia en la regulacin diaria de C no es tan importante
como la de las otras dos hormonas, puede ser til en periodos de crecimiento o en
enfermedades que aumentan mucho el metabolismo seo pero su mayor
importancia es que es una de las formas para tratar la osteoporosis donde se reduce
la matriz sea y su mineralizacin.

Por qu la calcitonina se usa para tratar la osteoporosis si se libera por aumento

del C? Porque en la osteoporosis no hay cambio en el C plasmtico, su problema
es en la estructura del hueso. De hecho ni se mide C plasmtico en pacientes con
osteoporosis.

La vitamina d3 tiene otros efectos en regulacin enzimtica, regulacin celular,

regular la apoptosis.

Los granulocitos estimulan los glbulos blancos que estn segmentados en el

tronco, factor estimulador de granulocitos es el nombre completo, lo usamos para
tratar neutropenia que es la disminucin de los neutrfilos que se ve generalmente
en pacientes con quimioterapia, los glbulos blancos bajan y aqu aplicamos el
factor estimulador de granulocitos y tambin existe factor estimulador de
macrfagos. Entonces estas son una serie de factores peptdicos, no llegan a ser
propiamente hormonas, tienen algunas acciones especficas, algunos de estos
factores han sido desarrollados para uso teraputico, algunos de estos factores
estn involucrados como mediadores en algunas enfermedades tanto a nivel de los
fibroblastos como a nivel de msculo liso, etc.

Hgado y vas biliares

Dr. Jorge A. Cuadra C.

El hgado es una glndula de tamao importante , pesa entre 1 y 3 kg, secreta entre
1545ml por minuto, aproximadamente el 20% de lo que el corazn el bombea, recibe
el flujo a travs de dos vas ,la vena porta irriga al hgado (1100 ml por minuto) y la
arteria heptica (350 ml), es decir tiene doble irrigacin principalmente a nivel de la
vena porta, esta es un vaso de baja presin, hay condiciones en las que la presin
en la vena de la porta aumenta (hipertensin portal), en las enfermedades hepticas
se asocia con la hipertensin portal con varices y hemorroides.

La via de salida es la vena heptica, dentro del hgado hay un sistema capilar que
son lo sinusoides hepticos, los cuales reciben sangre. Es un rgano muy irrigado,
una de sus funciones es ser reservorio de sangre, esa cantidad de sangre, el hgado
la puede destinar a otro rgano como el cerebro. En trminos estructurales, la
unidad estructural y funcional del hgado es el lobulillo heptico, el cual es hexagonal
en cuyo centro hay una vena centrolobulillar y que a partir de ah de manera
ramificada tendremos los hepatocitos formando cordones de hepatocitos que se
irradian desde la vena central, entre los cordones de hepatocitos encontraremos :
sinusoides hepticos (capilares)y canaIculos biliares, entre los hepatocitos
tendremos capilares y canaliculos biliares, estos drenan la bilis que es otra
funcin del hgado( la produccin de bilis) , a nivel de sinusoides encontraremos
unas clulas con capacidad fagocitica, las clulas dekuffer que ayudan a depurar la
sangre, a manera de unmecanismo de defensa(otra funcin hgado), su estructura
se pierde con la cirrosis heptica.
Funciones: Reservorio de sangre, produce bilis (una forma de excrecin, a travs
de ella el hgado desarrolla una funcin secretora secretando sales biliares quienes
desarrollan una funcin digestiva, la bilis no tiene enzimas digestivas, su funcin es
a travs de sales biliares, secreta bilirrubina, la bilirrubina se produce a travs de la
degradacin de hemoglobina, cuando los glbulos rojo viejitos, caducan , el grupo
hemo se transforma a bilirrubina, inicialmente son trasportadas en circulacin, anivel
plasmtico de una manera llamada bilirrubina indirecta o no conjugada,llegan al
hgado y el las conjuga con el glucoronido formando ya la bilirrubina conjugada que
es la secretada por la bilis pero no produce bilirrubina, es importante la funcin de
excrecin porque la bilirrubina se produce constantemente y si no se elimina, se
acumular en piel y mucosa, tambin se deposita en SNC, creando condicin
txica, en donde los lactantes son muchos msvulnerables,entonces el hgado
secreta bilirrubina sales biliares, lecitina colesterol, la funcin excretora es
importante porque le permite al hgado tener funcin digestiva por la produccin de
bilis. La ms importante es la funcin metablica, el hgado es un laboratorio,
todos los procesos del metabolismo intermediario se dan en el hgado, las hormonas
reguladoras y contrarreguladoras actan en el hgado, con los CHO puede producir
glucosa, ese proceso es gluconeogenesis, glucogenolisis, y tambien puede
almacenar glucosa, bsicamente en forma de glucgeno, el hgado segn
necesidades puede almacenar o producir glucosa , esta propiedad permite
amortiguar cualquier cambio de la glucosa en el plasma, fisiolgicamente participa
en todos los procesos de glucosa, es decir es el amortiguador de glucosa
plasmtica, en las protenas permite su sntesis, comenzando con la albumina, la
cual es la protena que encontraremos en plasma con ms concentraciones, se
sintetiza en el higado si no funciona la albumina baja y por ende bajan las funciones
hepticas, tambin interviene en los factores de la coagulacin, casi todas las
protenas que participan en la coagulacin se producen en el hgado por tanto las
enfermedades hepticas se asocian a trastornos de coagulacin, muchas molculas
transportadoras dehormonas se sintetizan en el hgado, se da la lipogenesis y
lipolisis, la funcin mas importante es la funcin metabolica. Y se refiere al
metabolismo intermediario de CHO, protenas lpidos, en donde CHO sirve como
amortiguador de glucosa, las protenas sintetiza una cantidad importante de
protenas, otra funcin importante del hgado es la transformacin del amoniaco en
urea por un proceso de transaminacion, el amoniaco es producido por bacterias a
nivel intestinal o a partir de digestin protenas, el amoniaco es un compuesto muy
toxico para el SNC, la acumulacin de amoniaco o amonio produce un estado de
dao cerebral (encefalopata) cuando el hgado no funciona los niveles de amonio
y amoniaco aumentan , esto se define como encefalopata heptica, antes de
conversin de protenas es la conversin de amoniaco en urea.

En sntesis:

Funcin metablica: Es la ms importante (CHO, protenas, lpidos), hay frmacos

y drogas (metabolizadas a nivel heptico quepuede producir dao heptico)

Funcin excretora (a travs de bilis, excreta principalmentepero no nicamente

bilirrubina)

Funcin digestiva (produccin de sales biliares, no por enzimas)

Reservorio de sangre

Almacenamiento (se almacenan vitaminas B12, Hierro)

 Motilidad Gastrointestinal
Dr. Jorge A. Cuadra C.

Motilidad y Secresiones son dos procesos necearios para que puedan incorporarse
los nutrientes y experimentar digestin y absorcin.

Fases de la va alta:
La actividad motora comienza desde la boca en el proceso de masticacin.

Masticacin:

Permite triturar los alimentos, mezclarlos con la saliva y facilitar su deglucin.

Requiere de la presencia de piezas dentales, pero no son indispensables, ya que
las personas sinn piezas dentales tambin pueden tener una digestin satisfactoria.

La masticacin es un proceso particular en el sentido en que se inicia y termina

voluntariamente, pero suejecucin es fundamentalmente refleja y automtica.
Existen reflejos que asiten a la masticacin, el reflejo se inicia bsicamente cuando
el alimento en la boca sobre la lengua relaja los msculos de la masticacin, sobre
todo los maseteros, y eso hace que caiga la mandbula, la cada de la mandbula
genera otro reflejo de contraccin para ascender, ese proceso de descenso y
ascenso de la mandbula es bsicamente automtico pero se inicia y finaliza
voluntariamente.

La masticacin en sntesis, permite triturar los alimentos y por tanto facilitar su

deglucin.

Una vez que termina la masticacin el siguiente acto motor es la deglucin.La

masticacin termina con la deglucin.

Deglucin:
Acto que contina a la masticacin. Tiene tres fases: Oral o bucal, voluntaria (inicio
de la deglucin), Farngea, refleja y automtica (fase central de la deglucin) y
Esofgica.

Fase Oral: Ascenso de la lengua para facilitar el descenso del alimento,

empujamos el alimeto haci atrs con la lengua, es una actividad voluntaria.

Fase Farngea: Eventos reflejos que requieren mucha coordinacin, el ms

importante es el cierre de la glotis (cierre del acceso de la va area) para evitar
la bronco aspiracin, asciende el paladar blando, cierrede la nasofarnge. Estos
pasos se requieren para que la deglucin se complete adecuadamente hacia el
esfago. El reflejo de la deglucin de la fase farngea con frecuencia se altera
en enfermedades neurolgicas como Parkinson o Alzheimer. Culmina por un
movimiento de propulsin generado por el esfago.
Fase Esofgica: Movimientos de propulsin del esfago, peristalsis o
movimiento peristlgico del esfago para hacer avanzar el alimento. Esta fase
se acopla con la peristalsis esofgica.
La pared del tubo digestivo, tiene su propio plexo nervioso, a parte de la inervacin
del SNA vamos a encontrar fibras nerviosas entre las capas musculares y a nivel de
la submucosa, ese plexo nervioso entrico propio del tubo digestivo regula la
motilidad. A lo largo del tubo digestivo encontraremos movimientos de propulsin o
peristalsis y movimientos de mezcla.

Esfago:Tubo de unos 25 a 35 cm de longitud. Bsicamente encontraremos

movimientos de propulsin, no encontraremos movimientos de mezcla. El paso del
alimeto por el esgago es relativamente breve, hay una peristalsis primaria que
inicia con el reflejo de la deglucin y una peristalsis secundaria que aparece
despus para terminar de lograr el vaciamiento esofgico.

Es importante reconocer desde el punto de vista de la motilidad que existen dos

efnter esofgicos, uno superior y otro inferior. Son anillos musculares que pueden
contraerse o relajarse a diferente presin.
 Esfnter esofgico superior: En general es de alta presin (de unos 100 cm
de agua). Evita la deglucin de aire; as como la glotis se cierra al momento
de comer, cuando respiramos y no estamos comiendo este esfnter est
cerrado y evita que el aire que respiramos se vaya al esfago, condicin que
se conoce como aerogasmia, pero genralmente esto no ocurre por que ste
esfnter est cerrado. Cuando se da la deglucin ste esfnter se relaja, se
cierra la glotis y el alimento pasa al esfago y no a la va area.

Esfnter esofgico inferior o Cardias: Es de baja presin (de unos 25 cm de

agua). Protege del reflujo del cido del estmago al esfago. La
incompetencia de ste esfnter favorece el reflujo de cido al esfago, lo que
se conoce como Enfermedad de Reflujo Gastroesofgico.
Estmago: Movimientos de Propulsin, Mezcla y funcin motora de
Almacenamiento.

Almacenamiento: En el estmago el alimeto permanece un tiempo. Cuando

el alimento llega al estmago de manera refleja el msculo de las paredes
del estmago se relaja, se da lo que se conoce como relajacin recepcita
que genera mayor capacidad de almacenamiento, la relajacin receptiva es
mediada por el nervio vago y parasimptico, es un reflejo vagal; si no ay
relajacin receptiva, resulta lo que se conoce como plenitud temprana o no
relajacin de las paredes del estmago.
Mezcla: Contracciones automticas a nivel del estmago. En el estmago,
como en el resto del tubo digestivo, ay una actividad elctrica espontnea
que puede aumentarse o disminuirse por el SNA (el parasimptico la
aumenta y el simptico la disminuye).

Propulsin o Vaciamiento gstrico: En el estmago ay un patrn de

contractilidad espontnea, permanente de 9 a 12 contracciones por minuto
que facilitan el movimiento de mezcla. Este patrn de contracciones tiende a
ser ms enrgico en la zona del antro y el ploro, de ah que a esta zona se
 le ha denominado Bomba Antropilrica. Estos movimientos de peristlsis
facilitan el vaciamiento del estmago de manera controlada a la primera
porcin del duodeno a travs del ploro.

El vaciamiento del estmago fundamentalmente requiere que las contracciones

sean ms enrgicasa nivel de la regin antral hacercndose al ploro.La resistencia
del ploro para dejar pasar el contenido del estmago (vaciamiento) el cual a su vez
es impulsado por las contacciones antrales facilita el movimiento de mezcla,lo que
se conoce como retropulsin.Peridicamente el ploro finalmente cede y el
vaciamiento gstrico se da de manera regular.

Regulacin.

El vaciamineto gstrico est bajo regulacin. Los Factores que regulan el

vaciamiento son:

Factores Nerviosos: SNA, Nervio Vago (dcimo par), aumenta el

vaciamiento. En general en todo el tubo digestivo el vago es estimulador del
todo el vaciamineto.

Gastrina: Hormona producida por las clulas a nivel del antro, aumenta la
motilidad.

Secretina y colecistoquinina: De origen entrico, intestinal, disminuyen el

vaciamiento. Si el vaciamineto es muy rpido y el intestino no est preparado
para recibir el alimento la secretina y colecistoquinina actan disminuyendo
el vaciamiento.

Factores intraluminales: Factores dentro del estmago que pueden estimular

o inhibir el vaciamiento
-Tamao de las prtculas: a mayor tamao, mayor vaciamiento
-Volumen del alimento: Aumento de volumen, aumenta el vaciamiento.

-Osmolaridad: Tiende a disminuir el vaciamiento

-Acidez. Mayor acidez, manor vaciamiento

-Composicin del alimento: presencia de grasa en los alimentos disminuye el

vaciamiento. La presencia de carbohidratos, aumenta el vaciamiento.

Intestino delgado.

Mezcla: Contraciones segmentarias: contraccin y relajacin.

Propulsin: Peristalsis, hacen avanzar el alimento a una velocidad

relativamente lenta, 1 a 4 cm/min (el trnsito intestinal es de 2 a 4 horas).
Valvula ileocecal: obstculo para el paso haci el intestino grueso.

Reflejo gastroileal: Se produce una contraccin ms enrgica a nivel del leon para
vencer la resistencia de la vlvula ileocecal.

Intestino grueso.

Mezcla (debido a las haustras)

Propulsin: Extremadamente lenta, 5cm/h. Los movimientos en masa

(contraciones enrgicas) favorecenla propulsin, se incrementan por el
reflejo gastroclico.

Almacenamiento
Defecacin: Distencin de la ampolla rectal.

Esfnter muscular externo: Capacidad de ser controlado de manera voluntaria.

Esfnter muscular interno.

 Fisiopatologa de la Diarrea
Dr. Jorge A. Cuadra C.

Sodio se absorbe a nivel intestinal en grandes cantidades, la absorcin de sodio

crea un gradiente para que se absorba aguay recuperemos el enorme volumen de
lquido que maneja el tubo digestivo La no absorcin de sodio o secrecin de sodio
trae como consecuencia la prdida de grandes volmenes de lquidos como se ve
en algunas formas de diarrea importante en las complicaciones de la diarrea es
la prdida de bicarbonato y por tanto la acidosis metablica potasio tambin
experimenta en algunos casos reabsorcin pero tambin experimenta secrecin
en caso de prdida de grandes volmenes de liqudos de diarrea tenemos tambin
potasio la prdida de potasio, bicarbonato, sodio son de las complicaciones ms
frecuentes a nivel intestinal. Bicarbonato y potasio sus prdidas crean desequilibrio
a nivel electroltico importante..

Min (37:50) La diarrea (o las enfermedades diarreicas agudas para usar los trminos
ms de salud pblica) es un problema sumamente frecuente 3 caractersticas que
definen diarrea: aumento del volumen de las heces, sea evacuar ms, aumento en
la frecuencias de las evacuaciones, a veces no son grandes cantidades, pero el
paciente refiere que va mucho ms seguido es diarrea, aun cuando el volumen
en cada una de las evacuaciones sea pequeo o simplemente aumento en la
fluidez el paciente dice no yo voy una vez pero antes tena mayor consistencia y
ahora es lquido y cualquiera de esas 3 caractersticas es suficiente para definir
diarrea, aumento del volumen, aumento de la frecuencia aumento de la fluidez de
las heces.

En trminos cronolgicos clnicos siempre dividimos la diarrea en aguda, es lo ms

frecuente de ah el nombre de enfermedades diarreicas agudas, las enfermedades
agudas es aquella que dura menos de 3 semanas vs las diarreas crnicas que duran
ms de 3 semanas.. todo abordaje clnico es importante separar las causas de
enfermedades agudas de diarreas crnicas, lo ms importante que eso, porque
esto ms bien es en aspecto clnico, es reconocer cuales son los mecanismos de
la diarrea , cuales son las razones por la cual los procesos de absorcin normal de
agua y electrolitos se alter,

segn el mecanismo de produccin fisiopatolgica la diarrea puede ser de 4 tipos,

4 mecanismos:
1- Es la llamada diarrea osmtica, es la que se produce cuando hay dentro de
la luz intestinal la presencia de componentes, sustancias que son
osmticamente activas y se oponen a la osmosis normal de reabsorcin.
Acabamos de hablar hace poco que el agua se reabsorbe como en todas las
clulas por osmosis y que se requiere de un gradiente osmtico, sea que
haiga ms osmolaridad en este lado para que el agua se reabsorba y que
ese gradiente osmtico lo proporciona fundamentalmente el sodio, pero si en
la luz del intestino hay algunas sustancias que aumentan la osmolaridad
generalmente sustancias que no se absorben y que son osmticamente
activas el resultado es que no va a ver osmosis y vamos a eliminar grandes
cantidades de agua, este es el mecanismo en cuestin por ejemplo muchos
laxantes, cuando se usan medicamentos para preparacin intestinal, para
preparacin del colon, vamos a ver al paciente en una
resolucinosmticamente activa, que no se absorbe, que va a aumentar la
osmolaridad intestinal y por tanto va a evacuar grandes cantidades de agua,
eso es lo que se conoce como diarrea osmtica, el resultado de la ingesta de
sustancias no absorbibles que son osmticamente activas.

2- La forma sin embargo ms frecuente es la llamada diarrea secretora, consiste

en que los mecanismos a nivel de las microvellosidades, al lado de las
microvellosidades hay mecanismos que determinan la absorcin de
electrolitos, si esos mecanismos se alteran como que ocurre cuando estn
daadas la membrana del enterocitos , estos no se absorben , a veces
incluso se pueden secretar, sea, esta alterado el mecanismo normal de
transporte a travs de la membrana luminal, donde estn las
microvellosidadesnormalmente absorben sodio, cloro o bicarbonato, potasio
que lo podemos tener a ese nivel y esos electrolitos no se absorben o se
secretan; resultados de prdidas importantes de agua, es lo que se conoce
como diarrea secretora.
Las diarreas virales, la mayora de las diarreas infecciosas, las diarreas por toxinas
(cuando alguien dice se intoxico), las diarreas por ejemplo como la toxina del virus
clera , que genera mecanismos de secrecin de electrolitos y agua a nivel de la
membrana, pero la diarrea secretora es la ms frecuente, las diarreas virales o las
diarreas por toxinas y consisten en la alteracin de los mecanismos normales de
transporte electroltico a nivel de la membrana luminal.

3- El tercer tipo de diarrea, es la diarrea exsudativa, suele ser tambin una

diarrea infecciosa, pero en este caso se produce dao de la mucosa como
tal, no solo de los mecanismos de transporte, sino dao en la mucosa, el
resultado no es una diarrea que no es abundante pero se suele acompaar
de otro material inflamatorio como moco, sangre, etc Es una diarrea muy
frecuentemente dolorosa caractersticamente no es una diarrea abundante
es muy bien frecuente y la presencia de moco y sangre sugiere que hay un
dao constante en la mucosa intestinal por algunas bacterias , algunos
parsitos amebas en particular suelen provocar diarrea exsudativa.

4- Y el ltimo tipo de diarrea es diarrea por aumento de la motilidad, esto es

una diarrea donde el problema no es la absorcin que se da a nivel de las
microvellosidades, no es osmtica, no se altera los mecanismos, no se daa
la mucosa, lo nico que ocurre es que el trnsito intestinal, la peristalsis,
aumenta tanto que nohay tiempo de absorber, el resultado son evacuaciones
frecuentes, prometidamente abundantes, con integridad de la mucosa y los
mecanismos e transporte; simplemente aumento del tiempo de trnsito
intestinal y por tanto disminucin del tiempo para absorcin, esto muchas
veces se da por aumento de la estimulacin vagal, una diarrea que se ve por
ejemplo en muchos trastornos funcionales (trastorno funcional se refiere a
aquellos cambios que no tienen problemas a nivel estructural, diarrea por
estrs, etc. En este caso aumenta la motilidad). El uso de anticolinrgicos
pudiera ser aceptables en este tipo de diarreas. Los antidiarreicos en
trminos de inhibir la motilidad en diarrea moco secretora y oxidativa son ms
 bien contraindicadas, la nica posibilidad de que tengan utilidad es que
estemos seguro que no es una diarrea de ninguna de estos 3 tipos
simplemente aumento de la motilidad.
Complicaciones de la diarrea tienen que ver con la prdida de agua y electrolitos,
deshidratacin en primer lugar, las prdidas de grandes cantidades de agua pueden
provocar deshidrataciones junto con esta, alteraciones electrolticas o desequilibrio
electroltico particularmente sodio, cloruro, potasio (prdidas importantes), las de
potasio son de particularmente de mucho riesgo porque el potasio es un in cuyos
niveles deben estar muy bien regulados. Aunque es parte de las alteraciones
electrolticas las prdidas de bicarbonato producen una condicin que se llama
cidosmetablica cuyo pH se vuelve ms cido y eso es tambin una complicacin,
deshidratacin de, alteraciones electrolticas, acidosis metablicas son las
complicaciones de la diarrea y estas complicaciones pueden tener mortalidad en
diarrea.

Lo fundamental en el manejo de la diarrea es prevenir y tratar las complicaciones,

evitar que haya deshidratacin, alteraciones electrolticas y acidosis metablicas; la
hidratacin es el elemento fundamental y la va preferida de siempre es la vida oral,
as que ya bastante aos se desarroll a nivel mundial la estrategia, que es hoy por
hoy considerada la que tuvo ms impacto en prevencin de mortalidad, es la terapia
de rehidratacin oral, donde aportamos soluciones electrolticas tempranamente al
paciente, reducen significativamente la mortalidad diarrea, que tienen sodio para
disolverse en agua alrededor de 90 milimoles por litros (mmol/lt) poco ms bajo que
las concentraciones en plasma, cloro por ah anda , ciertamente potasio,
bicarbonato alrededor de 10 mmol/lt no son tan alcalinas, pero tambin llevan hasta
110 mmol de glucosa en la solucin, en toda terapia de rehidratacin oral vamos a
encontrar un cierto contenido de azcar, de glucosa y cul es el objetivo de tener
en una terapia de rehidratacin oral la glucosa? Si volvemos a los mecanismos de
absorciones recordemos que el sodio tiene un transporte acoplado con la glucosa,
entonces al tener glucosa en la terapia de rehidratacin oral facilita la absorcin de
sodio (no para dar sabor, ni calora) en un paciente que tiene otras posibilidades
con cambios a nivel secretorio, con cambios a nivel estructural.
 Introduccin a Fisiologa Cardiovascular
Dr. Jorge A. Cuadra C.

Estas propiedades excitabilidad, conductividad y automatismo estn ms

desarrolladas en algunas fibras musculares modificadas, especializadas que
conforman el llamado sistema de excito-conduccin cardaca que es lo que
estudiaremos en la prxima clase dentro del tema Electrofisiologa Cardaca, es
algo as como el sistema elctrico, despus hablaremos de la parte mecnica que
es la contractibilidad, diremos algunas comparaciones con el msculo esqueltico y
posteriormente por supuesto de manera de integrada la funcin de la bomba
especializada que denominamos corazn.

Los vasos sanguneos como una red de distribucin, no vamos a entrar en muchos
detalles histolgicos, lo que nos interesa para lo que vamos a estudiar es que hay
vasos elsticos como la Aorta, la elasticidad es una caracterstica de las grandes
arterias que les ayuda a oponerse a la deformacin, los vasos de resistencia que en
la circulacin sistmica son las arteriolas, los vasos de intercambio son los capilares
en la microcirculacin en general y los vasos de capacitancia que tienen
fundamentalmente la capacidad de almacenar son las venas, esta es una
caracterizacin funcional de los vasos sanguneos despus de ver en un ciclo de
conferencia las caractersticas del corazn, de la bomba, pasaremos a ver lo que
es vasos sanguneos, dentro del tema Hemodinmica que es el estudio de la sangre
en movimiento, estudiaremos la sangre arterial, sangre venosa y la microcirculacin.

El corazn es una bomba que nunca deja de trabajar, a diferencia del msculo
esqueltico que puede presentar perodos de reposo, el msculo cardaco nunca
reposa se contrae unas 80 veces por minuto en promedio de manera indefinida,
esto es una caracterstica que determina el metabolismo del mismo, por esolas
caractersticas del metabolismo cardiaco:

1. Es fundamental aerbico: dependiente de oxgeno, no hace bien su trabajo

sin oxgeno, el msculo esqueltico todava tiene cierta capacidad
anaerbica por ejemplo al iniciar el ejercicio hay una fase en que es
netamente anaerbica y en ejercicio extremo volvemos al metabolismo
anaerbico, el corazn no, es meramente dependiente del suministro de
oxgeno.

2. El sustrato es principalmente cidos grasos a diferencia de otros

organismos de los cuales hablbamos su sustrato energtico principal es la
glucosa que es la que aporta ms ATP, sin embargo en el msculo cardaco
el principal sustrato son los cidos grasos, tambin usa mucha glucosa,
 eventualmente cido lctico, cuerpos cetnicos, aminocidos, pero el
principal sustrato son los cidos grasos.

3. El hecho de que sea un msculo que nunca deja de trabajar y es

fundamentalmente aerbico determina que consuma mucho oxgeno. Alto
consumo de oxgeno,el valor es aproximadamente de 6-8 ml por cada 100g
de tejido por minuto, si consideramos que el corazn tiene un peso
aproximado de 300g esto da entre 24 a 30 ml por minuto, el consumo de todo
el cuerpo en reposo es 250 ml, o sea el corazn consume el 10% de oxgeno
del cuerpo, hablando que en trminos de masa no es ni siquiera el 0.5%.
ALTO CONSUMO DE OXGENO. Ese consumo de oxigeno puede aumentar
o cambiar dependiendo de algunas determinantes, esto es muy importante
en la aplicacin clnica, el corazn puede consumir ms oxgeno segn
frecuencia cardaca, no es lo mismo un corazn a 80 latidos por minutos que
a 120 o 140, puedes tener un paciente que anda con taquicardia sostenida,
este tendr aumentado su consumo de oxgeno, hoy en da los cardilogos
estn muy atentos a bloquear la frecuencia cardaca para disminuir el
consumo de oxgeno, los bloqueadores son tratamiento temprano para la
insuficiencia cardaca, el aumento de presin sobre todo la sistlica aumenta
el consumo de oxgeno, el paciente hace crisis sistmica, veremos ese
concepto, cuando hay hipertensin puesto que existe un mayor consumo, el
grado de acortamiento cada vez que el msculo se contrae eso genera
consumo de oxgeno y el inotropismo que es contractilidad, eso tambin es
un determinante en consumo de oxgeno.

El msculo cardaco es esencialmente aerbico, usa cidos grasos como sustrato

principal y tiene un alto consumo de oxgeno. Si es dependiente de oxgeno y tiene
un alto consumo del mismo requiere un suministro continuo y la forma de suministrar
oxgeno es a travs del flujo sanguneo coronario, el corazn tiene su propio flujo
sanguneo, la circulacin coronaria es la que lleva sangre y con ella oxgeno, el flujo
coronario lleva de 60 a 80 ml de oxgeno por cada 100g de tejido, en trminos
absolutos 250 ml por minuto eso es 5%, el gasto cardaco es el flujo total de la
circulacin sistmica, de manera de que la bomba que nunca deja de trabajar tiene
un alto consumo de oxgeno por ende tiene una amplio flujo sanguneo. El flujo
sanguneo lo aporta la circulacin coronaria, una circulacin muy bsica con
coronaria derecha, coronaria izquierda con su rama anterior y circunfleja, este es un
esquema que no olvidaran, los cardilogos lo dominan mucho, la mayora de las
personas tienen la coronaria derecha como dominante, la mayora de los problemas
los tenemos ya sea al inicio o en cada una de las ramas, luego vienen las especulas
y finalmente el seno coronario con sus tributarias, las caractersticas de aporte en
la circulacin coronaria, determinan que el flujo sea fsico, es decir el flujo
sanguneo en la circulacin coronaria no es constante, ya veremos en su momento
las fases de la contraccin cardiaco el ciclo cardaco, pero bsicamente tenemos
sstole cuando el corazn se contrae y distole cuando el corazn se relaja, cuando
el corazn se contrae genera la compresin de las arterias coronarias, en cambio
en la distole cuando el corazn se relaja, las arterias de abren y el flujo aumenta,
entonces entre las caractersticas del flijo coronario tenemos que es fasico que
aumenta durante la relajacin o distole y disminuye durante la sstole o
contraccin, una caracterstica es decimos su dependencia al flujo sanguneo
coronario, cuando hablamos de dependencia existe esta frmula, el principio de Fick
que es algo importante mencionar, esta es una frmula que relaciona consumo de
oxgeno consumo de oxgeno es igual al flujo menos la diferencia en el contenido
arterio-venoso.
.
Si tenemos un vaso sanguneo, el flujo de ml por minuto es la cantidad de sangre
que atraviesa un vaso sangneo, al inicio la sangre llega con un contenido de
oxgeno que se llama contenido arterial, a la salida del vaso va con menos oxgeno,
ese es contenido venoso, Por qu entra con ms oxgeno y termina con menos
oxgeno? Porque se extrae oxgeno durante su recorrido.

La cantidad de oxgeno que se consume depende del flujo y de la diferencia

arterio-venosa esa diferencia es lo que se conoce como extraccin de oxgeno, en
el caso del corazn que tiene un alto consumo de oxgeno y ese consumo de
oxgeno pueden aumentar en condiciones de ejercicio, aumento de la frecuencia
cardaca, aumento de la presin arterial sistlica, mayor inotropismo, etc.

Entonces cuando aumenta el consumo hay dos opciones de respuesta,

aumentar el flujo o aumentar la extraccin, normalmente porque esta es una relacin
que se aplica a cualquier tejido, si un tejido aumenta su requerimiento de oxigeno
por ejemplo el msculo esqueltico, Qu ocurre cuando ustedes empiezan a hacer
ejercicio? El consumo de oxgeno del msculo esqueltico aumenta Cmo se
resuelve eso?, Generalmente aumenta el flujo pero tambin el msculo pues extraer
ms oxgeno, se aumenta esa diferencia,entonces aumentar el flujo o aumentar
la extraccin son las opciones que tienen la mayora de tejidos. Qu ocurre
con el corazn? An en reposo ya extrae bastante, es un tejido que an en reposo
extrae un porcentaje muy alto del oxgeno que le llega, normalmente para la
mayora de tejidos si de manera global la extraccin de oxgeno es 25%, cuando
veamos fisiologa respiratoria que espero que la disfruten (los estudiantes ren)
tenemos que el contenido arterial global es de 20ml de oxigeno por 100ml de sangre
y el contenido venoso es 15, o sea que la sangre regresa con bastante oxgeno,
solo se extrae el 25% que es una reserva si requerimos podemos extraer ms
oxgeno reduciendo el contenido venoso, pero Qu ocurre con la circulacin
coronaria? An en reposo el corazn extrae el 75%, es una caracterstica del
msculo cardaco alta extraccin de oxgeno, No tiene mucha capacidad de
aumentar la extraccin es ALTAMENTE DEPENDIENTE DEL FLUJO, si aumenta
el consumo tiene que aumentar el flujo y este aumente mediante la circulacin
coronaria.

Llegamos a un esquema que deseaba mostrarles en donde se ve larelacin flujo-

consumo el cual indica que esta relacin es directamente proporcional es la
nica manera de aumentar los requerimientos de consumo del msculo cardaco,
este segn la ecuacin de Fick no tiene una mayor capacidad de extraccin. Eso
nos da una relacin que es con lo que vamos a terminar el da de hoy, el primer da
tiene que ser suave (carcajadas de parte de los estudiantes) esta relacin es de
requerimiento-suministro, necesidad o requerimiento de oxgeno del miocardio
aporte de oxgeno REQUERIMIENTO-APORTE, esto es esencial para que la
bomba funcione, que en la medida que requiera oxgeno seamos capaces de
suministrarlo, De qu depende el requerimiento de oxgeno? Del metabolismo
cardaco, un msculo con un alto trabajo que es dependiente oxgeno y el aporte
de oxgeno, bueno por supuesto tendr que llegar oxgeno a nivel de las arterias,
los pacientes con problemas pulmonares por ende bajo contenido de oxgeno no
van a suministrar bien, pero sobretodo flujo sanguneo, este es el principal
determinante de que le demos respuesta a las necesidades, si esta relacin
hace match, se mantiene pareja vamos bien, cuando no se logra mantener esa
balanza podemos caer en dficit de oxigeno o flujo que es lo que llamamos
isquemia, Qu es isquemia? Deficiente aporte de oxgeno por disminucin de
flujo, isquemia siempre significa dficit de flujo, como veremos en respiratorio hay
varias causas de dficit de oxigeno hipoxia, dficit de oxgeno a nivel de los tejidos
y una de sus causas es el dficit de flujo, bajo nivel de oxgeno, por bajo flujo,
aunque puede haber dficit de oxgeno por deficiencia pulmonar pero eso no es
isquemia, pacientes con deficiencias pulmonares tienen hipoxemia que es diferente
a hipoxia pero no es isquemia y se llama cardiopata isqumica a la que se genera
a causa de esta condicin (isquemia), cuando ese bajo flujo coronario, esa isquemia
que no da respuesta a las necesidades de oxgeno se establece, tenemos lo que se
llama cardiopata isqumica que incluye angina, infarto agudo al miocardio, etc.,
cualquier falla que genere deficiencia entre aporte y necesidad genera
condiciones isqumicas y eso nos lleva a mencionar que el principal regulador del
flujo coronario es esta relacin, ya veremos en alguna otra clase que hay formas
de regulacin el SNA, en el caso del msculo cardaco la regulacin depende de
esta relacin, si existe un aumento en las necesidades de oxgeno que excede
momentneamente el aporte de oxgeno, ese desbalance momentneo produce
que se generen sustancias vasodilatadores el ms reconocido de esos es la
adenosina, la adenosina pero tambin se sabe que el mismo potasio y
prostaglandinas en algunas ocasiones pueden actuar como metabolitos
vasodilatadores y su accin es aumentar el flujo sanguneo coronario, entonces la
regulacin es bsicamente la relacin entre requerimiento-
suministrocualquier cosa que provoque que se aumente temporalmente el
requerimiento produce que liberen metabolitos vasodilatadores para
aumentar el flujo y nuevamente se mantenga esa correspondencia,a diferencia
de otras circulaciones la circulacin coronaria se regula en base al mismo
metabolismo cardaco.

Hemos hablado de la Fisiologa Cardiovascular, de la bomba que ser el objeto de

estudio para las prximas clases, el prximo mircoles hablaremos sobre su sistema
elctrico. La electrofisiologa cardaca, despus hablaremos sobre electrofisiologa
cardaca que un tema que pueden ya aplicar, tenemos la parte mecnica y la parte
del gasto cardaco que es la parte integrativa, eso ha sido todo por el da de hoy.

Vocabulario

Flujo Fsico: Flujo inconstante que aumente con la distole.

Hipoxia: Dficit de oxgeno.
Hipoxemia: La hipoxemia es una disminucin anormal de la presin
parcial de oxgeno en sangre arterial por debajo de 80 mmHg
generalmente causada por un mal intercambio de gases a nivel pulmonar
Isquemia: Deficiencia de oxgeno causada por la disminucin del flujo
coronario.
Inotropismo: Desde el punto de vista prctico, cambio de respuesta o
rendimiento del coraznque se produce con independencia de la
precarga o la postcarga. Sinnimo de contractilidad.

Electrofisiologa del corazn

Dr. Jorge A. Cuadra C.

Decamos en la clase anterior que en el msculo cardaco vamos a identificar 4

propiedades, la mayora aplican para todos los msculos, incluso al msculo
esqueltico.
 La propiedad de contractilidad, que es la capacidad de contraerse en
respuesta a un estmulo.
Excitabilidad, que es la capacidad de generar un potencial de accin en
respuesta a un estmulo.
Conductividad, que es la capacidad de propagar ese potencial de accin.
Una caracterstica particular que es el automatismo, la capacidad de generar
de manera espontnea un potencial de accin

Estas ltimas tres propiedades excitabilidad, conductividad y automatismo la tienen

ms desarrolladas algunas fibras musculares dentro del corazn, fibras musculares
modificadas que han perdido de alguna manera la propiedad de contraerse para
desarrollar las propiedades electrofisiolgicas, esas fibras modificadas que tienen
ms desarrolladas la propiedades de excitabilidad, conductibilidad y automatismo,
constituyen lo que se denomina el sistema especializado de xito-conduccin
cardaco, este sistema especializado de excito-conduccin cardaco son fibras
musculares modificadas que han perdido capacidad contrctil pero han
desarrollado las propiedades de excitabilidad, conductividad y sobre todo
automatismo en el caso del corazn es esencial, debe trabajar espontneamente
no debe de depender de un impulso del SNC, el SNA modifica pero el corazn
trabaja de manera autnoma.

Quines conforman ese sistema especializado de excito-conduccin cardaco?

El sistema especializado de excito-conduccin cardaco compuesto por fibras

musculares especializadas, estn distribuidas en el msculo cardaco y conformado
por las siguientes estructuras:

En primer lugar el llamado Nodo Sinoauricular NSA, esa conformado por un

conjunto de fibras musculares modificadas que forman parte de este sistema en la
aurcula derecha, en la parte superior cerca de la desembocadura de la vena cava
superior, la importancia de este nodo es su capacidad de automatismo.
Luego tenemos tres fascculosque se denominan fibras internodales, desde el Nodo
S.A. se desprenden tres fascculos, estn distribuidas en la aurcula derecha y la
aurcula izquierda, se les llama internodades porque terminan en otra aglomeracin
de fibras que se conoce como Nodo Aurculo-ventricular.Entonces tenemos Nodo
Sinoauricular y Nodo Aurculo-ventricular, el concepto de nodo se refiere a que son
una aglomeracin de fibras musculares modificadas, entre los dos nodos las fibras
internodales compuestas de fascculos.

El Nodo A.V. se localiza entre aurcula y ventrculo del lado derecho del corazn, de
ah su nombre. El Nodo S.A. en aurcula derecha parte superior y Nodo A.V. entre
aurcula y ventrculo del lado derecho de la gran bomba.

Desde el Nodo A.V. se desprende un haz de fibras bastante grueso que se conoce
como como Haz de His, este ya se introduce al ventrculo, siempre fibras
musculares modificadas pero estamos hablando de que ya penetra al ventrculo, el
Haz de Hisse desplaza desde el tabique interventricular y de manera temprana se
divide en dos ramas, la rama derecha del Haz de His y su rama izquierda, estas
ramas derecha e izquierda recorren, de manera subendocrdica, por debajo del
endocardio la rama derecha el ventrculo derecho, la rama izquierda el ventrculo
izquierda el ventrculo izquierdo y a partir de ah se desprenden unas fibras que
penetran miocardio, van de endocardio a epicardio y se conocen como fibras de
Purkinje, las fibras de Purkinje que de hecho conforman el Haz de His en su rama
derecha e izquierda, al final se desprenden de las ramas principales y penetran al
ventrculo, al miocardio, van de endocardio a epicardio, sin atravesarlo
completamente.

En resumen, el sistema modificado de excito-conduccin cardiaca, son un grupo de

fibras musculares modificadas, tienen ms desarrolladas las propiedades elctricas
y que se distribuyen en aurcula y ventrculo y que constituyen una va preferencial
de excitacin y propagacin del potencial de accin, ese potencial de accin
tambin se propaga a las otras fibras musculares que no forman parte de este
sistema, o sea que las otras fibras tambin conducen, normalmente no tienen
automatismo, pueden desarrollarse focos anormales de automatismo, pero
normalmente no lo tienen y aunque participan en la propagacin del potencial de
accin lo hacen de manera bastante lenta. El sistema especializado de excito-
conduccin cardaco est conformado por el Nodo S.A. aurcula derecha parte
superior, Nodo A.V. entre aurcula y ventrculo del lado derecho del corazn, las
fibras internodales y el Haz de Hiz y sus dos ramas distribuidas
subendocrdicamente, superficialmente, se introducen hasta el epicardio, sin
atravesarlo todo en forma de fibras de Purkinje. Todas estas fibras tienen la
capacidad de automatismo, que es la capacidad de generar un potencial de accin,
pero las que ms la poseen son el Nodo S.A. que es quien tiene lafrecuencia de
descarga ms rpida,aunque todas estas estructuras pueden descargar o generar
un potencial de accin, no todas lo hacen con la misma capacidad la estructura que
tiene mayor capacidad de descarga es el N.S.A., la frecuencia automtica del Nodo
S.A. es de 60 a 80 por minuto, puede generar de 60 a 80 potenciales de accin por
minuto, el Nodo A.V. tiene esa misma capacidad de generar automatismo pero
menor capacidad de frecuencia alrededor de 60 a 40 por minuto,y las fibras de
Purkinje en tercer lugar con una frecuencia de descarga de 20 a 40 por minuto, es
decir, todas estas estructuras tienen automatismo pero a diferentes niveles de
descarga. Si las aislamos cada una trabajara a esa frecuencia, pero no estn
aisladas, la descarga esta interconectada, pero quien determina el ritmo de trabajo
es el Nodo Sinoauricular por ser la estructura de descarga ms rpida, entonces la
frecuencia de trabajo del corazn, lo determina la frecuencia de descarga del N.S.A.,
por tanto al Nodo S.A. se le llama El marcapasos fisiolgico del corazn, el que
marca el paso, el que marca el ritmo y el ritmo que se genera en el N.S.A. que es
por tanto el ritmo normal se llama ritmo sinusal, el corazn debe trabajar con ritmo
sinusal, cuando ustedes lean, y ahora ya lo saben, cuando hablamos de un ritmo
sinusal es un ritmo que se inicia en el Nodo S.A., si el Nodo S.A. deja de trabajar lo
reemplaza la estructura que le sigue, el cual es el Nodo A.V. en ese caso el ritmo
se llama ritmo nodal, lo cual no es normal y por ltimo si falla en Nodo A.V. podemos
tener un ritmo Idioventricular. Se inicia pues el ritmo cardaco en el Nodo S.A. Cul
es entonces la frecuencia de activacin normal del corazn? Bsicamente, se inicia
en el Nodo S.A., desde el Nodo Sinoauricular va preferentemente a travs de las
fibras internodales, esa es una va preferencial para este Nodo, pero aparte de estas
fibras, hay propagacin tambin a travs del musculo auricular y ventricular aunque
se da de manera ms lenta, vamos a hablar ms delante de cul es la velocidad de
propagacin de estas estructuras, cuales son las ms rpidas, cuales son las ms
lentas, en general las fibras internodales propagan ms rpidos que las de los
msculos auricular y ventricular. Llegan al Nodo A.V., el Nodo A.V. tiene una
velocidad de conduccin ms lenta, su velocidad de conduccin es alrededor de 0.2
a 0.5 m/s igual que el Nodo Sinoauricular, la velocidad de conduccin es lento, en
los nodos la velocidad de propagacin, de conduccin del potencial de accin es
lenta, fibras internodales alrededor de 1 m/s ms rpido y msculo ventricular 0.3 a
0.5 m/s, no necesariamente se memoricen las cifras pero si la relacin, de estas
estructuras las ms rpidas son las fibras internodales y las ms lentas son las fibras
de los nodos, no hay que confundir que el automatismo es mayor en los nodos pero
la velocidad de conduccin es menor,cuando el potencial de accin llega al Nodo
A.V. al ser fibras de conductividad ms bajas, el potencial de accin se retrasa en
su propagacin, experimenta lo que se llama un retraso fisiolgico en la propagacin
del potencial de accin, Cul es la importancia de este retraso? Que antes de que
el potencial de accin pase al ventrculo se complete la excitacin de las aurculas,
este recorrido relativamente rpido para dar tiempo que la aurcula derecha y sobre
todo aurcula izquierda termine de despolarizarse hay una espera en el Nodo A.V.
completada la conduccin a travs del Nodo, pasa al Haz de His, la rama derecha
e izquierda y luego las fibras de Purkinje que se introducen en el ventrculo, la ltima
arte se propaga directamente por el msculo, recuerden que las fibras de Purkinje
no atraviesan todo el msculo, el Haz de His, las Fibras de Purkinje son las
estructuras que tienen mayor velocidad de conduccin, de 2-4 m/s, mientras que el
msculo ventricular, tiene la velocidad propias de las fibras ms lentas que es 0.3-
0.5 m/s.

No es importante que se acuerden de las cifras pero si de la relacin, las estructuras

que tienen mayor velocidad de conduccin son las fibras de Purkinje, desde el Haz
de His, la ms lenta es la de los Nodos, pero la estructura que tiene mayor
frecuencia de automatismo es el Nodo Sinoauricular.
Por qu las fibras de Purkinje deben ser las ms rpidas? Porque la excitacin del
ventrculo por su grosor tiene que ser casi instantnea, si estas fibras fuesen lentas
en el ventrculo se excitara por partes y la contraccin sera menos eficiente, pero
al ser rpidas la contraccin que es el fenmeno que viene despus es mucho ms
sincronizado, esto es pues el sistema de excito-conduccin cardaca, un grupo de
fibras musculares modificadas que tienen la capacidad de generar de forma
espontnea un potencial de accin, el Nodo Sinoauricular es el marcapasos
fisiolgico y luego la capacidad de propagar o conducir de manera ordenada y
rpida ese potencial de accin, las fibras de Purkinje son las ms rpidas y al final
el msculo ventricular es el encargado de propagar el potencial de accin. Hay
muchas anomalas de entradas, focos anmalos, todo eso es un capitulo muy
amplio de alteraciones del ritmo cardiaco que las conocemos con el nombre en
general de arritmias cardacas.

En trmino de fenmeno elctrico en cada una de etas estructuras tanto las fibras
musculares del sistema excito-conduccin como las fibras musculares de trabajo, le
llamaremos fibras de trabajo al msculo auricular y al msculo ventricular, esas son
las fibras normales de trabajo, las que se contraen, el fenmeno que estamos
hablando la excitacin que es la capacidad de generar potenciales de accin de
manera espontnea eso es automatismo o en respuesta a un estmulo.

Hablemos un poco de los potenciales de accin en cada una de estas estructuras,

primeramente recordemos, el potencial de accin en el msculo esqueltico, si
ustedes recuerdan vimos una hora de clase bastante amplia sobre excitacin,
potencial de accin, potencial de membrana en reposo, el potencial de accin en el
musculo esqueltico se conoce tambin como potencial de accin en espiga, es un
potencial de accin de corta duracin, uno que tiene dos fases despolarizacin y
repolarizacin, dos fases que ocurren de manera casi inmediata, el potencial de
accin parte de lo que llamamos potencial de membrana en reposo y luego viene lo
que llamamos despolarizacin y repolarizacin, en el caso del msculo esqueltico
no hay automatismo por lo tanto debe existir un estmulo que debe ser umbral o
supra umbral, todo eso lo analizamos, vimos como eran los canales de sodio, como
haban canales con compuertas M y H, concepto de activacin, inactivacin, y la
repolarizacin era rpida por la salida de potasio, Qu ocurre con los potenciales
de accin? Esto es msculo esqueltico, partamos de ver el potencial de accin en
una fibra de trabajo, o sea que no es parte del sistema especializado de excito-
conduccin, Cmo se produce? Cules son las caractersticas de este potencia
de accin? El potencial de accin cardaco en el msculo ventricular, tiene una
morfologa caracterstica, con un aplanamiento que no tiene el potencial en el
msculo esqueltico, este aplanamiento se conoce como meseta, el P.A. del
msculo ventricular se conoce como meseta, la diferencia principal entre el msculo
esqueltico y el msculo ventricular es la presencia de la meseta, aqu no hablamos
entonces de dos fases, ac hablamos de 5 fases:

La primera fase, la cual llamamos Fase 0, es la fase de despolarizacin,

llamada tambin fase de ascenso rpido, de alguna manera se
correspondera con la misma fase de despolarizacin en el msculo
esqueltico.
Luego viene la Fase I, que es la llamada fase de repolarizacin inicial.

Posteriormente tenemos la Fase II, que es la llamada meseta.

Luego la Fase III, la cual se conoce como repolarizacin final.

Finalmente la fase IV que es la fase de membrana en reposo.

La fase I Y III, corresponden a la fase de repolarizacin pero estn interrumpidas

por la meseta. Mientas que en el msculo esqueltico hablbamos de potencial de
membrana en reposo y luego despolarizacin y repolarizacin en las fibras de
trabajo hablamos de P.M.E, despolarizacin, repolarizacin inicial, luego hay una
interrupcin conocida como meseta, repolarizacin final y potencial de membrana
en reposo. Origen Inico, el potencial de membrana en reposo depende nicamente
del sodio y potasio, si ustedes se acuerdan el potencial de membrana en reposo es
tambin el potencial del potasio, el potencial de membrana en reposo es la difusin
de potasio del LEC A LIC con la presencia aniones no difusibles, luego la
despolarizacin es la entrada de sodio y la repolarizacin es la salida de potasio,
todo el potencial de accin de explica con corrientes de sodio y potasio, hemos
usado el trmino conductancia, para hablar sobre las caractersticas de esas
corrientes, en el caso del msculo ventricular, que es un msculo de trabajo y que
normalmente no tiene automatismo, el origen inico tambin tiene que ver con el
sodio, tambin tiene que ver con el potasio, pero aqu hay una corriente que
participa y explica sobretodo la meseta y es una corriente de calcio, en el origen
inico del P.A. del msculo ventricular tendremos sodio, potasio y calcio, en el
msculo esqueltico, potencial en espiga, dos fases despolarizacin y
repolarizacin, corrientes de sodio y potasio, msculo ventricular, meseta, 5 fases,
con participacin de Na, K y Ca.

Cul es el origen de la fase 4?

Al igual que en otras clulas excitables, si ponemos ac LIC Y LEC, recuerden que
el potencial de membrana en reposo es negativo en el interior y positivo en el
exterior, el origen inico es la difusin de K con aniones no difusibles, protenas
principalmente, en el interior de la membrana, el P.M.R. es de -90mV bsicamente
el mismo que el msculo esqueltico, la conductancia al potasio es mayor que la
del sodio, si la clula excitada en reposo, tiene ms permeabilidad para el K, el
potasio sale llevndose cargas positivas, dejando el interior de la membrana
negativo, ese es el origen inico del P.M.R. conductancia al potasio mayor que
conductancia al sodio, la membrana se comporta ms permeable al potasio que al
sodio y por supuesto mayor que la conductancia al calcio, resultado, difusin de
cargas positivas hacia el exterior, cargas negativas en el interior, eso es igual es
cualquier clula excitable.

Qu ocurre con la fase 0? La fase de ascenso rpido que ac no se da por

estmulo, sino por automatismo, se debe a un aumento importante de la
conductancia al sodio, disminuye la conductancia al potasio y aumenta la
permeabilidad al sodio, de manera que la fase 0 es bsicamente por entrada al
sodio, esta fase termina cuando se cierran los canales de sodio y se detiene la
conductancia al sodio es algo muy temporal, tiene que ver con abrir la compuertas
M y cerrar las compuertas H, el canal se inactiva rpidamente, deja de entrar sodio
y termina la fase 0, muy parecido al msculo esqueltico.

A qu se debe la fase 1?

Lo que vemos es salida de potasio, que ya exista, sale potasio, an con la

conductancia disminuida, y ya no entra sodio, resultado salen cargas positivas y se
est recuperando el potencial en membrana, esa repolarizacin inicial se corta
cuando aumenta la conductancia al calcio y entra la fase 2, la fase de meseta,
cargas positivas que salen como potasio, cargas positivas que entran como calcio,
resultado un equilibrio de cargas, la conductancia al calcio termina como termin la
conductancia al sodio, aunque la conductancia al calcio persiste un poco ms,
cuando ya deja de entrar calcio en la fase tres, sigue saliendo potasio y aqu ya
vemos, se puede ver como la conductancia al potasio se va recuperando, recuerden
que en la despolarizacin se haba perdido la conductancia al potasio, paro ac se
recupera, hasta que se completa la repolarizacin y llegamos al potencial del
reposo.

Hemos mencionado el msculo esqueltico, el msculo ventricular y Qu decir del

msculo auricular? Este tampoco es un msculo con automatismo, tambin es una
fibra de trabajo, no tiene automatismo, tiene tambin las mismas fases, tambin
tiene meseta y la nica diferencia es que la meseta dura menos que el msculo
ventricular, esto tiene implicaciones en cuanto a la fuerza de contraccin, ya
veremos ms adelante que el calcio que entra en la meseta es el calcio que participa
en el sistema excitacin-conduccin, eso lo veremos en las prximas clases.

Qu ocurre con el sistema especializado de excito-conduccin cardaca?

La diferencia principal con las fibras de trabajo es que estas fibras tienen
automatismo, capacidad de generar potenciales de accin espontneamente, y
Cmo se reflejara el automatismo en un potencial de accin? En el caso de las
fibras de Purkinje el potencial de accin es tambin en meseta, la fase 4 que es la
fase de reposo, tiene una pendiente, en cambio las otras son bsicamente las
mismas, mientras que la fase larga es la fase diferente, esa pendiente nos explica
el automatismo, y se llama precisamente, Pendiente de Despolarizacin Diastlica
(ocurre antes de la contraccin) Espontanea, o fase 4. El origen inico es el mismo,
Qu explica esta pendiente? Se acuerdan que explicaba el reposo en un msculo
de trabajo. La difusin de K con aniones no difusibles, salen cargas positivas y
adentro quedan cargas negativas, esta es la condicin de reposo, Cmo se explica
la pendiente? Aqu tambin hay salida de potasio y aniones no difusibles, en estas
fibras la conductancia al potasio disminuye progresivamente, va dejando cargas
positivas y estas cargas positivas van despolarizando la membrana, LA P.D.D.E,
ocurre por una disminucin progresiva de potasio, en el msculo de trabajo esto no
ocurre, la conductancia es estable hasta que se inicia el potencial de accin, es un
fenmeno que ocurre de manera sbita, en este caso es unas disminucin
progresiva, a medida que va progresando se va despolarizando la membrana, y de
esa forma alcanza espontneamente el umbral y ah se genera el potencial de
accin, la fase 4 es lo que explica el automatismo.

Vamos a tomarnos un descanso de 10 minutos para continuar con el tema

10 minutos ms tarde.

Hemos estado cumpliendo con el tema de electrofisiologa cardaca, el da de hoy

estamos estudiando a la bomba cardaca, esa bomba que de manera espontnea
trabaja en funcin de generar fuerza para impulsar la sangre, como todo msculo el
fenmeno de contraccin para generar fuerza, requiere de un fenmeno elctrico
que es la excitacin, y el corazn tiene un sistema especializado en todo lo que es
la parte elctrica, hemos hablado de cual es el marcapasos fisiolgico del corazn,
cual es el orden de propagacin del potencial de accin, el orden es bien importante
pues cuando se pierde ese orden, hay alteraciones en la funcin cardaca y luego
pasamos a estudiar lo que es el potencial de accin, a diferencia del msculo
esqueltico, en el msculo cardaco vamos a encontrar diferentes tipos de
potenciales de accin, en general todos ellos diferentes al potencial de accin del
msculo esqueltico que es el potencial en espiga, hemos empezado a hablar de
los potenciales de la fibras de trabajo msculo ventricular, vimos como l
particularidad de este era la fase 2, la meseta, igual ocurre en el msculo auricular,
no hay automatismo, no hay pendiente, pero vemos que la meseta es ms corta en
el msculo ventricular, empezamos a hablar de las fibras Purkinje es una cierta
inclinacin en la fase 4 que se llama P.D.D.E. y es lo que explica el automatismo,
tambin se da en el Haz de His, los Nodos son parte de este sistema y son los que
ms tienen automatismo, sobre todo el Nodo Sinoauricular, que es el marca pasos
fisiolgico del corazn, pero tambin vimos que son las ms lentas en propagar el
potencial de accin y en ellas, el potencial de accin si es bastante diferente, lo ms
importante es que en ellas no hay meseta, Cules son las caractersticas de ese
potencial de accin?:

En estas fibras de respuesta lenta, la fase 0 asciende lentamente, si ustedes

se fijan ac, y luego no hay meseta.

Pero si existen diferencias entre el msculo ventricular y el Nodo Sinoauricular y el

Nodo A.V., que son marcadamente diferentes a los otros que hemos visto, primero
que llama la atencin es que no hay meseta, segundo si hay pendiente pero el
potencial de reposo es menos negativo, llamado potencial diastlico mximo, ac el
potencial de accin anda por -60mV, quiere decir que condiciones de reposo el
mximo potencial diastlico es menos negativo de los 60, en ambos casos usamos
el trmino potencial diastlico mximo, menos negativo en el N.S.A y en el N.A.V.,
luego tenemos la pendiente que es, de hecho lo que explica el automatismo, pero
la fase 0 deja de ser de ascenso rpido y pasa a ser de ascenso lento, no hay
meseta y vemos tambin que hay una fase de repolarizacin ms lenta, por esto
este potencial de accin se llama de respuesta lenta.

Por qu tanta diferencia?

En los nodos el potencial de membrana en el cual trabaja estn cerradas las

compuertas H, los canales de sodio estn inactivos, esos niveles de despolarizacin
que mantiene, inactiva los canales de sodio, los canales de sodio no estn
disponibles para usarse durante esta despolarizacin. Al mantener una
despolarizacin inicial -60mV se inactivan los canales de sodio, Quin es el
responsable de la despolarizacin? La Entrada de calcio y el calcio se mueve de
manera ms lenta, eso explica tambin porque no hay meseta porque ya el calcio
ya ha entrado. Entonces hay una marcada diferencia entre los P.A. de los Nodos y
lo que ocurre con las fibras de respuesta rpida, sin embargo aunque estas
estructuras son de respuesta lenta que en el caso del Nodo Sinoauricular, es quien
determina el ritmo, el marca pasos fisiolgico, el ritmo puede ser modificada del por
el SNA, automatismo importante en el Nodo Sinoauricular y en el Nodo A.V. que se
expresa una pendiente o fase 4 puede modificarse por el sistema simptico y el
parasimptico. Recuerdan los efectos del Sistema Nervioso Autnomo? El
simptico aumenta la frecuencia cardaca y el parasimptico disminuye la frecuencia
cardaca, disminuye o aumenta el automatismo, aunque es una caracterstica
propia, puede ser modificada por el SNA. Cules son los efectos? Por qu el
parasimptico desacelera? Lo que hace es aumentar la conductancia al potasio, la
explicacin de la pendiente es que sala el potasio, dejando cargas positivas y eso
iba despolarizando la membrana, pues ese fenmeno el parasimptico lo
contrarresta, aumenta la conductancia y aplana la pendiente, resultado reduce la
frecuencia cardaca, cuando la frecuencia cardaca es menor a 60 usamos el
trmino bradicardia y es bradicardia sinusal cuando esta se obtiene del Nodo
Sinoauricular. El simptico, la noradrenalina, las catecolaminas aumentan la
frecuencia cardaca aumentando la conductancia al calcio, la fase 0 inicia ms
temprano, reduce la pendiente y hace que la fase 0 inicie ms temprano, pero
ambos sistemas autnomos modifican el automatismo.

Hemos hablado del origen inico, pero hay unos conceptos que ya los habamos
hablado en la clase de biopotenciales, uno de ellos es perodo refractario, despus
de que se inicia un potencial de accin, hay un periodo que no responde a otros
estmulos, a eso se le denomina perodo refractario y hemos hablado de perodo
refractario absoluto y perodo refractario relativo, Cul es la diferencia? Perodo
refractario absoluto es cuando no hay respuesta a ningn estmulo, la membrana
es inexcitable, y el relativo es cuando puede responder pero a estmulos
supraumbrales.

Qu cubre el potencial de accin en el periodo refractario absoluto? La fase 0, 1,

2 y ms o menos dos tercios de la fase tres, casi la totalidad del perodo refractario,
y luego viene el perodo refractario relativo, durante este tiempo, la membrana
normalmente no va a producir otro potencial de accin, la membrana vuelve a ser
excitable cuando este termina, la presencia de los perodos refractarios y la
presencia de la meseta explican que el potencial de accin inicia antes de que el
otro termine y esto nos va a dar el fenmeno de ttanos, Ttanos es una contraccin
sostenida, cuando el msculo esqueltico est en ttanos no se relaja, esto no
puede ocurrir en el msculo cardaco, si el msculo cardaco se quedara en
contraccin tetnica, no estara bombeando sangre, al existir una meseta la
duracin del potencial de accin es casi igual, la presencia de meseta indica el
hecho de que se alarga el potencial de accin para evitar el ttanos.

Como todo msculo el fenmeno elctrico va primero que el fenmeno mecnico,

excitacin antes que la contraccin. El tema de fisiologa cardaca es muy amplio
hay muchas patologas, arritmias, etc., y la mejor herramienta que tenemos en
medicina para estudiar el comportamiento elctrico del corazn es el EKG.
 Electrocardiografa (EKG)
Dr. Jorge A. Cuadra C.

Electrocardiografa es un instrumento diagnstico indispensable, fue desarrollado a

inicios del siglo pasado y lo definiramos como el registro grfico de la actividad
elctrica del corazn, mediante electrodos en la superficie corporal, en la clase
pasada hablbamos de la actividad elctrica que registra el electrocardiograma,
dijimos que los registros son de la actividad elctrica de superficie, no son
potenciales de membrana, los electrodos se colocan en la superficie corporal y el
fenmeno elctrico no es de los potenciales de accin, sino la corriente que se
genera cuando la superficie cardaca se comporta como un dipolo, hablbamos del
concepto de dipolo que son partculas con separacin neta de cargas, si hay
electrodos de registro y la superficie cardaca se est comportando como un dipolo,
vamos a registrar ondas positivas y negativas, segn la polaridad que el electrodo
registra, cuando no hay dipolo hay una lnea isoelctrica que denominamos
segmento. Entonces, en el electrocardiograma vamos a registrar una serie de ondas
positivas y negativas y unos trazos isoelctricos que les llamaremos segmentos,
vamos a tener intervalos tambin.

Esto es lo que registra un electrocardiograma, luego voy a regresar a hablar de las

ondas, pero quiero que vean cada vez que electrodo registra la reflexin positiva o
negativa es porque la superficie cardaca se est comportando como un dipolo,
cuando no hay dipolo, observaremos una lnea isoelctrica que denominaremos
segmento, un segmento es una lnea isoelctrica, una onda es una reflexin que
puede ser positiva o negativa, el concepto de intervalo como veremos incluye las
ondas y segmentos, pero un registro el electrodo de superficie incluye estos trazos
porque lo que registra es cuando la superficie cardaca se comporta como un dipolo,
esto ocurre cuando el potencial de accin se propaga, cuando la membrana se
despolariza, no es un potencial de membrana pero cuando la membrana genera un
potencial de accin, se excita, se invierte la polaridad de la membrana y esto genera
un dipolo, tambin hablamos del concepto de vectores que es un segmento de recta
que representa este fenmeno, la despolarizacin y la repolarizacin, hablamos de
los vectores de despolarizacin auriculares y ventriculares. Bsicamente, la relacin
que existe entre dos electrodos de registro se denomina derivacin, no
necesariamente los dos electrodos estn sobre la superficie, un electrodo puede
estar en la superficie y el otro puede estar en una central, pero siempre que
hablamos de una derivacin electrocardiogrfica hablamos de la relacin que existe
entre dos electrodos positivo negativo.

Un electrocardiograma convencional consta de 12 derivaciones, el mismo

fenmeno elctrico simultneamente, la idea es que tengamos el mismo registro
desde diferentes ngulos pero todas las derivaciones por supuesto registran el
mismo fenmeno, las ondas como hemos visto se realizan sobre un papel
milimetrado que permite medir el fenmeno de duracin y la amplitud, a lo largo se
mide la duracin a lo ancho se mide la amplitud es por eso que el registro se hace
sobre un papel milimetrado, se estandariza de tal manera cuando se registra un
electrocardiograma esos trazos en las 12 derivaciones se registra sobre un papel
milimetrado que permite medir en sentido vertical la amplitud del fenmeno
en mV y en sentido horizontal la duracin del fenmeno, es posible con el
electrocardigrafo estandarizar la amplitud y velocidad del fenmeno,
generalmente la forma que estandarizamos es que 10 mm, 10 cuadritos en
sentido vertical equivalen a 1mV, esto cuando hagan la clase prctica podrn ver
que tiene opciones puede ser que 10mm equivalgan a 0.5, a 1 2 pero lo
convencional es de 10mm que equivalen a 1mV y la duracin depende de la
velocidad, hay dos opciones lo que generalmente usamos es de 25mm/1s
vern que los electrocardigrafos pueden dar tambin de 50mm/1s, pero por lo
general 1mm o sea un cuadrito pequeo equivale 0.04s, entonces amplitud y
duracin, amplitud 10mm equivalen a 1mV, duracin 1mm equivale a 0.04s, si
nosotros tenemos sobre este papel un registro electrocardiogrfico podemos medir
amplitud si ya sabemos que 3mm, hacemos la referencia verdad

1mm 0.1mV

1mm 0.04s

La estandarizacin en cuanto a amplitud y velocidad es muy importante, esto lo

registramos como decamos en 12 derivaciones simultaneas, de esas 12
derivaciones, 6 de ellas se llaman de miembro y 6 precordiales. Esas 12
derivaciones 6 se llaman derivaciones de miembro porque los electrodos los
colocamos sobre los miembros, brazos y piernas, en las derivaciones de miembro,
lo vern en la clase prctica, los electrodos los colocamos en los miembros a nivel
de la mueca pero obviamente si el paciente no tiene un brazo por ejemplo se
pueden poner en cualquier parte del miembro, y usamos el brazo izquierdo, el brazo
derecho, la pierna izquierda como sitios para la colocacin de los electrodos, de tal
manera que prcticamente se forma un tringulo y podemos ubicar al corazn
en el centro de ese tringulo, como ustedes vern en la clase prctica tambin se
coloca un electrodo en la pierna derecha, pero este no es de registro es un electrodo
para promediar seales, los electrodos de registro en las derivaciones de miembro
se colocan en brazo izquierdo, brazo derecho y pierna izquierda, de esas 6
derivaciones de miembro hay tres que son dipolares, quiere decir que se ponen los
dos electrodos sobre la superficie corporal, esas derivaciones se llaman tambin
estndares, ya veremos donde colocamos los electrodos y hay tres que son
unipolares o sea que solo un electrodo de registro est sobre la superficie de registro
el otro est sobre una central terminal, Cules son las tres dipolares?

DI
DII
DIII

En ambos casos ponemos los dos electrodos en la superficie corporal,

en el caso de DI, el electrodo negativo lo ponemos en brazo derecho
y el positivo en brazo izquierdo.

DII, negativo en brazo derecho pero positivo en pierna izquierda.

DIII, el negativo va a brazo izquierdo y el positivo a pierna izquierda.

Los electrodos los ubicamos en brazo derecho, brazo izquierdo y pierna izquierda,
aqu los vamos a representar DI negativo brazo derecho, positivo brazo izquierdo,
DIII negativo brazo izquierdo, positivo pierna izquierda y DII negativo brazo derecho
positivo pierna izquierda. En la pierna izquierda siempre va uno positivo, esas son
las tres derivaciones estndares o dipolares de miembro, los dos electrodos estn
sobre la superficie corporal, repito tambin colocamos un electrodo en la pierna
derecha pero no es un o de registro para estas derivaciones.

Las derivaciones unipolares se llaman tambin amplificadas, porque el registro pasa

por un sistema y aumenta la amplitud de la derivacin, por eso esas derivaciones
donde solo un electrodo est en la superficie se representan con una letra a
pequea, que significa amplificada, estas derivaciones son aVR, aVL, aVF, solo un
electrodo de registro en la superficie, Dnde est aVR? R viene de derecho, el
electrodo est en el brazo derecho, aVL el electrodo est en el brazo izquierdo, L
proviene de left que significa izquierdo, y F de Foot el electrodo est en la pierna
izquierda, entonces hay 6 derivaciones de miembro, tres dipolares y tres unipolares,
las dipolares llamadas tambin estndar DI, DII, DIII, las unipolares conocidas como
amplificadas aVR, aVF, aVL. Las derivaciones de miembro registran todas un
mismo plano, el plano frontal y por tanto las podemos utilizar simultneamente para
hacer ciertos clculos vectoriales, clculos del eje elctrico, cuando todas las
derivaciones registran en el mismo plano, si representamos el plano en que registra,
por ejemplo podemos hacer unas figuras como estas, ac tenemos brazo derecho,
brazo izquierdo pierna izquierda, DI sera una lnea horizontal del brazo derecho al
brazo izquierdo, DII del brazo derecho a la pierna izquierda, DII del brazo izquierda
a la pierna izquierda, las tres derivaciones pueden conformar un tringulo, y
podemos dibujar un corazn dentro del tringulo para hacer anlisis vectoriales, por
ejemplo ustedes recuerdan la actividad elctrica del vector auricular, como esto
comienza en el nodo sinoauricular, viene de la aurcula hacia abajo, entonces las
derivaciones que estn aqu atrs lo que van a ver es alejarse el fenmeno y van a
registrar mayormente ondas negativas mientras que las que estn ac van a ver
acercarse el fenmeno y vana registrar ondas positivas, si en vez de tringulo
llevamos todas las derivaciones a un mismo eje, la horizontal sera siempre DI, un
sistema de tres ejes todas pasando por el mismo eje, pero si adems de las
dipolares agregamos las unipolares, aVR, aVF y Avl, todas representan un sistema
de 6 ejes que se conoce como el doble trieje de Bayley, o sea las derivaciones de
miembro registran en un mismo plano y pueden llevarse a un mismo eje donde se
representa las 6 derivaciones en un sistema de 6 ejes que conforma el doble trieje
de Bayley, cada derivacin tendr de la mitad positiva y una mitad negativa, gracias
a l registramos de mejor manera, veamos, DI, DII, pierna izquierda siempre
positiva, brazo izquierda positivo para DI y negativo para DIII y lo ms importante
para nosotros, el doble trieje de Bayley, la separacin entre cada derivacin serian
30o, partiendo de DI que seria 0, aVR el cual es positivo hacia arriba, luego tenemos
DII que sera 60, aVF 90, DIII 120, desde el 0 hacia abajo en direccin de las
macillas del reloj los grados que se registran son positivos, hacia arriba en direccin
contraria a las manecillas del reloj son grados negativos; este doble trieje de Bayley
es muy importante como veremos para hacer algunos clculos, bsicamente se
comporta llevando las 6 derivaciones de miembro a un solo eje, y cada derivacin
tendr un componente positivo y un componente negativo segn el sitio donde le
corresponden los electrodos, en general el que marcaremos negativo es aVR en
los 150 y luego aVL, estas son figuras geomtricas.

Las otras 6 derivaciones registran otro plano el plano horizontal de manera que en
el anlisis vectorial no podemos mezclar derivaciones precordiales que se llaman
as porque los electrodos se colocan sobre el trax, a nivel del rea cardaca, pre
crdio, del corazn, son 6 de V1 hasta V6, y las 6 registran un plano horizontal, de
manera que no podemos poner las 12 derivaciones en un mismo eje porque son 6
derivaciones en un plano y 6 en otro (Fontal y horizontal).

Cmo se colocan los electrodos en las derivaciones precordiales?

Las derivaciones precordiales tambin lo van a usar en la clase prctica, son 6, se

coloca un solo electrodo de registro, en ese sentido son unipolares y se empiezan
a colocar.

V1 corresponde al 4to espacio intercostal al lado derecho. Cmo ubicamos?

Buscamos una prominencia, que queda a nivel superior del esternn que es el
ngulo de Luis, que correspondera al 2do espacio intercostal ustedes se ubican en
esa prominencia y se bajan dos espacios.

V2 se ubica en la misma posicin que V1 pero al lado izquierdo.

V3 est entre V2 y V4, quiere decir que ubicamos primero V4.

V4 est entre el 5to espacio intercostal, nos bajamos un espacio, a nivel de la lnea
media clavicular, a la mitad de la clavcula, posteriormente colocan V3.

V5 siempre en el 5to espacio intercostal lnea axilar anterior.

V6 siempre en el 5to espacio intercostal, lnea axilar media.

Esos son los 6 electrodos para las 6 derivaciones precordiales., todas registran un
plano horizontal, el clculo vectorial lo hacemos con la derivaciones de miembro
usando el doble trieje de Bayley. De esta manera completamos las 12 derivaciones,
para hacer un electrocardiograma el paciente est acostado, colocamos los
electrodos en amabas muecas y en ambos tobillos, aunque pierna derecha es solo
un polo, solo otro medio y luego colocamos los 6 electrodos sobre la superficie
torcica. Es muy importante porque cuando se coloca mal un electrodo modifica
mucho el registro, las derivaciones de miembro deben colocarse en el brazo
derecho, brazo izquierdo y pierna derecha, la colocacin diferente da un registro
totalmente invertido. En cada uno de esas derivaciones observamos el mismo
registro que est compuesta por ondas, segmentos e intervalos y que se repite con
diferente polaridad, por ejemplo aVR tpicamente tiene registros negativos, depende
de la colocacin de los electrodos, en todos ellos vamos a registrar el mismo
fenmeno elctrico con las mismas ondas electrocardiogrficas,. Esto es un trazo
electrocardiogrfico tpico, aqu en segundo ao de medicina despus de la clase
prctica de fisiologa, ustedes deben identificar bien las ondas de un trazo,
diferenciar bien las derivaciones, entender las derivaciones e incluso hacer unos
clculos que luego les voy a indicar, nuestro objetivo es que ustedes se empiecen
a familiarizar con el electrocardiograma para que luego lo dominen, esto no es de
cardilogos, un EKG lo debemos manejar todos en medicina.

Qu registra un electrocardiograma?

Ondas y segmentos, ondas trazos hacia arriba, hacia abajo, la primera onda
caracterstica que encontramos es la onda P, se corresponde con la
despolarizacin de aurculas, se correspondera con el vector de despolarizacin
auricular ese que se inicia en el Nodo Sinoauricular que va hacia abajo, hacia la
izquierda y hacia atrs, la siguiente onda es un complejo de ondas, le llamamos
complejo QRS, y lo llamamos complejo porque por lo general estn juntas, se inicia
con una onda Q hacia abajo, una R en sentido contrario y una S hacia debajo de
nuevo, el complejo tpico tendra tres y este se corresponde con la contraccin
ventricular, la clase anterior hace dos semanas, antes de los terremotos (Risas),
veamos que la despolarizacin ventricular la representbamos en tres vectores, el
primero a nivel de tabique uno pequeo que va hacia arriba, luego el vector
ventricular principal que ac sera la R, al final desde el fondo de la pulmonar es el
tercer, el primero y el tercero son dos chiquitos y hay uno principal, bsicamente Q
y S son los vectores chiquitos y R el principal, a veces puede no haber Q, puede no
haber S, pueden haber un montn de variantes, por eso hablamos de QRS, lo
importante es que ustedes ubiquen al complejo. Para hablar de Q la onda Q debe
ser una onda negativa que vaya antes que R, si no hay ondas negativas antes de
R no hay Q, S sera una onda negativa que va despus de R, el complejo QRS en
su conjunto es la despolarizacin ventricular.

La ltima onda, hablamos de T representa la repolarizacin auricular. Qu

fenmeno elctrico faltara representar ah? La despolarizacin ventricular. La
aurcula se despolariza y se despolariza despus, el ventrculo se despolariza y se
repolariza, no hay una onda de repolarizacin auricular representada, TA
(repolarizacin auricular) no es apreciable dado que ocurre al mismo tiempo que
QRS, cuando el ventrculo se est despolarizando la aurcula se esta repolarizando
y al coincidir el fenmeno que predomina es que se registra, en este caso QRS, a
veces aparecen ondas tardas que se denominan ondas U que son repolarizaciones
tardas del ventrculo, no son normales, lo normal es P QRS T, no siempre aparece
la onda P, pues el fenmeno elctrico auricular puede no estar presente, por
ejemplo algunas aurculas, cuando vamos a analizar un electro lo primero que
identificamos es la onda P, para estar seguros que estamos ante un ritmo normal
en el cual hay despolarizacin de la aurcula, pero puede dejar de haber lo que no
puede dejar de haber es despolarizacin ventricular porque el ventrculo si es la
bomba, la aurcula aporta menos del 30% del bombeo, esta podra ser una bomba
pasiva, la contraccin no es tan importante, los pacientes con fibrilacin auricular,
la aurcula no se llega a contraer, se contraen los ventrculos, puede no haber P.

La lnea recta representa los segmentos, que como decamos son una lnea
isoelctrica entro dos ondas, en el electro vamos a detectar dos segmentos un
segmento PR, este segmento va del final de la P al inicio del QRS y representa un
tiempo en el cual la aurcula ya se despolariz pero aun no ha comenzado la
despolarizacin ventricular, en ese momento es el retraso fisiolgico en el Nodo AV,
en la clase electrofisiologa decamos que la velocidad de conduccin es 30 para
que la conduccin se retrase y se puedan terminar de despolarizar las aurculas
antes de que se despolarice el ventrculo, segmento PR es el retraso fisiolgico en
el Nodo AV, y el otro segmento se llama ST, cuenta del final del QRS al inicio de T,
eso se explica por el fenmeno de meseta, este segmento debe estar al mismo nivel
que los otros segmentos, el ascenso o descenso de este es un signo temprano de
cardiopata isqumica, segmento muy valorado ms que es su duracin en su
posicin.

Un intervalo incluye ondas y segmentos, hay un intervalo PR incluye la onda P, y va

del inicio de la P al inicio del QRS, incluye la onda P y el retraso fisiolgico,
importante porque como veremos aqu medimos si no hay un retraso en la
conduccin, este intervalo tiene una duracin definida, ms que medir el segmento
medimos el intervalo., luego tenemos el intervalo QURS, en este hay varias ondas
pero no hay segmentos, tenemos el intervalo QT, que va desde el inicio del QRS al
final de la onda T, el intervalo QT incluye la despolarizacin del ventrculo. La
meseta y la despolarizacin del ventrculo, bsicamente el intervalo QT es toda la
actividad elctrica del ventrculo y medimos el intervalo RR, que sera un intervalo
entre dos R consecutivas, va desde una R hasta la siguiente R que incluye toda la
actividad elctrica del corazn en lo que sera un ciclo elctrico y lo usamos para
calcular la frecuencia cardaca.

Veremos qu hacer cuando tenemos un electrocardiograma en nuestras manos.

Qu hacemos? Finalmente hay que verificar las tcnicas de registro,
estandarizacin, colocacin de electrodos. Cmo sabemos cmo est
estandarizado? Ustedes vern que un buen registro debera tener, antes de una
derivacin, generalmente antes de comenzar, una estandarizacin de amplitud que
es ms o menos como una figura de este tipo que tiene una altitud, una amplitud
que debe ser 10 milmetros. Si ustedes tienen en esa figura que mida 10mm quiere
decir que la estandarizacin es 10mm por milivoltio que es lo que generalmente
usamos; puede ser que tenga una figura que mida solo 5mm o una figura de 20mm.
Debe haber un registro de estandarizacin de amplitud y luego en las velocidades
solo hay dos opciones, 25 o 50, ustedes vern que si est mal identificada la
velocidad las ondas se alargan mucho, es muy fcil identificar si es una velocidad
de 50 o 25.

La colocacin de electrodos, obviamente si uno no est presente, pero hay unos

tips y eltip bsicamente para esto es AVR, que es la cuarta derivacin que suele
aparecer. El electrodo registro est en el brazo derecho y por la posicin de los
vectores, todos hacia abajo, en AVR, los registros son predominantemente
negativos. El error ms frecuente que ustedes cometen es trasposicin (colocar el
del brazo derecho en el brazo izquierdo) y si ustedes tienen AVR positiva, ese
electrodo est mal ubicado. Hay errores en que V1 est ms alto, ms bajo pero
eso da errores ms sutiles y la nica manera es cuando uno va familiarizndose
ms con algunos detalles. De manera que bsicamente verificar la tcnica de
registro, la colocacin de electrodos, la estandarizacin.

Las derivaciones tienen un orden sumamente establecido, se registran primero las

estndares d1, d2, d3, luego aparecen las derivaciones perifricas aumentada AVR,
AVL y AVF y luego las precordiales de V1 a V6, as es que entre cada una de las
derivaciones hay un cambio de registro para pasarnos de una ecuacin a otra. Muy
importante que vayan marcando d1, d2, d3, AVR hasta que vayan familiarizndose
cada vez ms. Como les deca el AVR que es la cuarta derivacin siempre va a ser
predominantemente negativo, la p, q, r, s,t, todas las ondas son como un espejo,
son negativas, por el sitio de registro de electrodos.

El tercer punto es determinar el ritmo sinusal y esto significa que se inici en el nodo
Sinoauricular, hablbamos del sistema de excitocunduccin cardaca y decamos
que hay tres sitios donde el automatismo est ms desarrollado, el nodo
Sinoauricular (parte superior de la aurcula derecha), el nodo aurculo ventricular y
luego el haz de His y las fibras de Purkinje. El inicio de la actividad elctrica puede
comenzar en cualquiera de ellos, tienen automatismo pero a diferente frecuencia,
teniendo ms frecuencia el nodo Sinoauricular (60/80), el nodo AV (40760), las
fibras de Purkinje (15/40), por tanto quien lo inicia primero es el nodo Sinoauricular
que es el marcapasos fisiolgico del corazn y cuando se origina el latido cardaco,
la excitacin cardaca en el nodo Sinoauricular, entonces el ritmo es sinusal, si se
inicia en el nodo AV ese ritmo se llama nodal, si inicia en las fibras de Purkinje se
llama Idioventricular. Entonces lo normal es sinusal pero nodal, son los criterios que
en un electrocardiograma usamos para determinar, confirmar si el ritmo es sinusal,
o sea, lo normal.

Que exista onda P y que sea antes de QRS porque la P es despolarizacin

de aurcula y si se inici en el nodo sinoauricular se tiene que despolarizar la
aurcula, de hecho debe de haber onda P, y adems la onda P debe estar
antes de QRS por el orden de despolarizacin. Pero adems la onda P debe
de ser positiva en D2 y negativa en AVR, por el sitio, el orden de
despolarizacin es del nodo hacia abajo, AVR que queda hacia atrs la va a
ver alejarse, la onda P va a ser negativa y D2 que la ve acercarse va a ser
positiva. Entonces el criterio para el ritmo sinusal es que haya onda P, que
esta est antes de PQRS y que la onda P sea negativa en AVR y positiva en
D2.
Por ejemplo, qu pasara si el ritmo comenzara en el nodo AV? Ese ritmo se llama
nodal; la aurcula se despolarizara de bajo hacia arriba, o sea, habra onda P,
porque la aurcula se despolariza, tambin habra QRS, podra ser que la onda P
estuviera antes que QRS pero la onda P en AVR lo ve acercarse, entonces sera
positivo y el D2, negativo. Si los electrodos estn bien puestos, la onda P en AVR
debe ser siempre negativo.

Entonces el primer aspecto sustantivo en el electrocardiograma es saber si el ritmo

cardaco del paciente es sinusal, si se origina en el nodo Sinoauricular. Onda P, si
no hay, no hay ritmo sinusal y la polaridad de la onda es bien importante.

Luego, ya determinamos que el ritmo es sinusal, el tercer aspecto es la frecuencia

cardaca que es el nmero de ciclos elctricos en la unidad del tiempo o por minuto.
Una frecuencia cardaca est representada por el intervalo RR, no por el intervalo
PP, pues la P puede no estar, puede ser difcil de identificar la P porque la R es bien
picudita y es bien fcil de medir. Lo importante es cuntos intervalos RR hay en un
minuto, (no vamos a tener un registro de un minuto en un paciente), lo que hacen
entonces es hacer un clculo de cunto RR hay en un minuto, midiendo lo que mide
un RR, el nmero de milmetros, se simplifica porque en el electrocardiograma cada
5mm hay rayas ms gruesas. Se hace una relacin pues 1min = 1500mm porque
un 1mm es 0.04, entonces:

As:
1mm ---- 0.04s X= 60s/0.04s FC= 1500s/RR
X ---- 60s X= 1500s

Ahora, ya determinamos el ritmo, la frecuencia cardaca y vamos al eje elctrico

medio que es una figura vectorial que representa la orientacin principal de la
actividad elctrica del corazn y est dada principalmente por los ventrculos y
representa la direccin de la despolarizacin ventricular. Ac est el corazn, un
vector auricular, tres vectores ventriculares y el vector ventricular principal es el que
determina el eje elctrico medio. Cuando calculamos el eje elctrico medio, nos
referimos sobre todo a la direccin de la despolarizacin ventricular que
normalmente debe de ser de derecha a izquierda, ya que predomina el ventrculo
izquierdo, si el paciente tiene un ventrculo derecho muy prominente el eje les va a
poder salir un poco pandeando y el eje elctrico medio, lo medimos y lo expresamos
en grados usando la referencia del doble dieje ya explicamos. Se representan entre
160 donde 0 D1, hacia abajo es positivo, hacia arriba es negativo. Normalmente
el eje elctrico va hacia abajo y entre 0 y 90 en el cuadrante inferior derecho pero
puede ser normal unos 30 hacia arriba y otros 30 hacia abajo, depende de la
posicin del corazn, entonces el eje elctrico medio se considera normal cuando
va de -30 a 120, generalmente entre 0 y 90 debido a que el vector principal de
despolarizacin ventricular va hacia abajo y hacia la izquierda, ms de 120 se le
llama desviacin a la derecha y si es ms negativo que -30 se llama desviacin a la
izquierda; si el paciente tiene crecimiento del ventrculo derecho tiene una
hipertensin pulmonar muy importante muchas veces se encontrar desviado a la
derecha, en los nios el ventrculo derecho es tan grande como el izquierdo y el eje
est desplazado hacia la derecha pero en el adulto normal lo ubicamos entre -30 y
120.

Cmo lo calculamos? Tenemos en grados el eje elctrico medio, hay dos formas
de hacerlo, una forma rpida y una forma ms exacta.

La forma rpida es identificar el cuadrante y simplemente trabajamos con las

dos derivaciones que son perpendiculares AVF y D1, y voy a ver en ellas la
polaridad de los complejos. Qu voy a identificar en el QRS? Si es o no
positivo. As, el sistema de cuadrantes trabaja con dos derivacines
perpendiculares D1 y AVF y al ser perpendiculares una parte de la derivacin
es positiva y otra es negativa, depende de dnde est colocado el electrodo
y buscando la polaridad de QRS en el electrodo la derivacin la voy a buscar
en el cuadrante.
El mtodo ms exacto es el mtodo de la suma algebraica, en este caso,
selecciono dos derivaciones que estn en el mismo plano, por ejemplo D1 y
D3, aunque ADL, ADF y AVR estn en el mismo plano, las derivaciones
unipolares estn amplificadas, de manera que no es lo ideal trabajar con una
estndar y una dipolar, generalmente selecciono dos derivaciones, D1 y D2
y me voy a revisar que D1 y D2 en los complejos QRS, para cada derivacin
como hemos dicho hay una parte positiva y hay una parte negativa. Qu
hago en cada una de ellas? Hago una suma algebraica, el complejo QRS, o
sea, bsicamente, mido en mm cunto tiene la onda R, la parte positiva y
mido en mm la parte negativa, ya sea como Q o como S, o sea, cada
complejo QRS, a la hora de medirlo voy a tener una parte del complejo con
clculos positivos y una parte con clculos negativos. Se mide lo positivo
menso lo del valor negativo, esto me va a dar un nmero con un signo, si
predomin lo positivo ser + y si predomin lo negativo ser -. Un valor para
el complejo D1 y otro valor para el complejo D2.
Ahora qu hago? Llevo ese valor a la derivacin. El resultado de la suma
algebraica lo ubico en una divisin o un fraccionamiento proporcional, milimetrado
preferiblemente de D1 y de D2 y lo ubico sobre la derivacin.
1. Selecciono dos derivaciones estndar (D1, por ser la horizontal, la otra
puede ser D2 o D3)
2. Identifico el QRS en cada una de esas derivaciones y hago una suma
algebraica de las amplitud, lo + menos lo -.
3. Ubico ese resultado sobre el lado de la derivacin que corresponde, lado
+ o lado -.
4. ltimo y ms importante paso: trazos perpendiculares a ese punto (lnea
que marca 90 en ese punto), as el eje elctrico medio est en el
punto de interseccin entre el eje elctrico medio y el 0 y tiene un
valor en grados.
FC normal es entre 60 u 80, y as puede haber alteraciones como taquicardia
sinusal, bradicardia sinusal.

Intervalos ms importantes, medimos el intervalo PR, va desde el inicio de P hasta

el inicio de QRS y debe medir de 0.12s 0.20s, o sea, de 3mm 5mm, si dura
menos de 0.12 es que el tiempo es muy corto y se ve en la preexcitacin, si dura
ms de 0.20, es muy largo.

El intervalo QRS, normalmente mide menos de 2mm, menos de 0.08 y si mide ms

de eso quiere decir que la despolarizacin del ventrculo se nos ha vuelto lenta y se
ve en los bloqueos de ramas.

El intervalo QT, del inicio del QRS al final de la onda P, menos de 0.2s, o sea,
10mm, la prolongacin del QT es un factor de riesgo para algunas arritmias.

Investigar qu es un QT corregido.

En morfologa lo que nos interesa es si hay ondas Q patolgicas, algunos complejos

QRS tienen onda Q, otros no tienen onda Q pero cuando hay onda Q, general mente
es una onda pequea, una onda Q muy grande de ms de 1mm o 1/3 de R no es
normal, e indican infartos activos del corazn.
Descensos o asensos del ST que debe estar al mismo nivel de PR, si est elevado
o disminuido eso es anormal.

Y finalmente la progresin de las ondas R en las derivaciones precordiales y es des

V1 hasta V6 y esto es lo que ocurre normalmente con los complejos QRS, que
comienza siendo predominantemente negativo en V1 y V2 y se vuelve
progresivamente positivo, si no ocurre as eso no es normal.
 Mecnica Cardaca
Dr. Jorge A. Cuadra C.

Vamos a dejar la parte elctrica, hemos dicho que el sistema cardiovascular est
compuesto por una bomba y vasos sanguneos, la bomba es el corazn, msculo
con caractersticas especiales, como todo msculo la esencia del msculo es
contraerse, la contraccin del musculo es lo que genera la fuerza, en el caso del
corazn esa fuerza se utiliza para impulsar la sangre, como todo musculo para
contraerse primero tiene que excitarse, el fenmeno de contraccin va precedido
por el fenmeno de excitacin, la excitacin no es ms que la capacidad de generar
un potencial de accin, en el caso del msculo cardaco es un potencial en meseta,
el msculo cardaco tiene la capacidad de excitarse espontneamente, eso se llama
automatismo, el nodo sinoauricular es el marcapasos fisiolgico del corazn, toda
la actividad elctrica del corazn ya la hemos estudiado, hablamos de
electrocardiografa que registra la actividad elctrica no la parte mecnica. Un error
es querer sacar muchas conclusiones del EKG, el electrocardiograma registra los
fenmenos elctricos pero no la mecnica cardaca, si hay un fenmeno elctrico
habr un fenmeno mecnico, la contraccin es lo que nos va a permitir generar la
fuerza, esa fuerza se puede expresar por unidad de longitud y eso se llama tensin,
se puede expresar por unidad de rea y eso se denomina presin, los conceptos
tensin y presin ya los hemos venido hablando, vamos a ver un poco los
fenmenos de contraccin de la mecnica cardaca.

El msculo cardaco se parece mucho al msculo esqueltico, que ya estudiamos

en varias clases, as que lo espero lo recuerden todo bien, en un msculo estriado
vamos a observar las estras, van a recordar en concepto de sarcmera entre dos
lneas z consecutivas, hay reas oscuras, reas ms claras, filamentos delgados,
filamentos gruesos, y que la contraccin al final era un acortamiento de la
sarcmera, se forman los puentes, se deslizan los filamentos, se acorta la
sarcmera y se da la contraccin, eso lo vimos en el msculo esqueltico y
bsicamente es vlido para el msculo cardaco, para recordar esto es la lmina
que pusimos el semestre pasado cuando estbamos estudiando la contraccin del
msculo esqueltico pero es vlido para el msculo cardaco.

Los filamentos de miocina un solo tipo de protena, la cabeza de la miocina tiene

capacidad de unirse a la actina y adems tiene capacidad de unirse al ATP.

El filamento delgado est formado por tres tipos de protenas, digamos que quiz
las ms importante que es la actina, que es un tipo de protena globular, cada una
de estas actinas puede unirse con las miocinas para formar lo que llamamos un
puente cruzado, pero normalmente no se hace porque hay otra protena interfiriendo
Recuerdan?, la tropomiocina, si la Tropomiocina est interfiriendo la actina y la
miocina no se unen, pero hay otras protenas interfiriendo, una de las protenas que
participan es la troponina, las troponinas son protenas globulares un poco ms
aisladas que tiene una funcin muy importante, UNIR CALCIO, si no hay calcio la
troponina est vaca por decirlo de alguna manera, la tropomiocina est en su lugar;
si llega el calcio, se une a la troponina, se desplaza la tropomiocina y se forma el
puente cruzado, finalmente se une la actina con la miocina, una vez que ocurre
aumenta la actividad de la ATPasa y eso genera una flexin, o sea la energa se
utiliza para que la cabeza de la miocina genere un movimiento de flexin que
permite el deslizamiento del filamento y con ello el acortamiento de la sarcmera, o
sea llega el calcio se una a la troponina, se desplaza la tropomiocina y se forma el
puente cruzado entre actina y miocina, aumenta la actividad ATPasa, cuando llega
otro ATP, se sigue uniendo calcio, esto se repite y se repite, estos procesos siguen
siendo vlidos en el msculo cardaco, o sea en el msculo cardaco hay sarcmera,
hay filamentos gruesos de actina, hay miocina hay tropomiocina, llega el calcio se
une a la troponina, s mueve la tropomiocina, eso es igual.

Cules son las diferencias?

El origen del calcio.

 El grado de activacin que la troponina tiene por el calcio.
Todo este proceso se acuerdan le habamos dado un nombre ACOPLAMIENTO
EXCITACIN CONTRACCIN, bsicamente es la relacin que existe entre el
fenmeno elctrico y el fenmeno mecnico.

De dnde viene el calcio?

Esto es msculo esqueltico, el calcio que se va a unir a la troponina viene

fundamentalmente del retculo sarcoplsmico, y hay una estructura que es la
membrana o sarcolema que lo que utiliza son los llamados tbulos en T, estas son
las cisternas terminales de ensanchamiento del retculo sarcoplsmico, aqu es
donde est el calcio, cuando el potencial de accin se propaga en la membrana
tambin lo hace hacia los tbulos en T, y eso permite la liberacin del calcio y este
es el calcio que se va a unir a la troponina. El calcio viene totalmente del retculo
sarcoplsmico, cuando termina el fenmeno elctrico ese calcio vuelve al retculo.,
o sea sale y entra al retculo, el recambio de calcio es a nivel del retculo
sarcoplsmico.

En el msculo cardaco, hay una diferencia este en tbulo en T, este es el retculo

sarcoplsmico, calcio que se libera del retculo sarcoplsmico, pero tambin entra
calcio del LEC, eso no se ve en el msculo esqueltico, no hay una corriente de
entrada de calcio. En el musculo esqueltico el PA es un PA en espiga,
despolarizacin se da por la entrada de Na y repolarizacin por la salida de K, n hay
ninguna corriente de calcio, todo el calcio proviene de las cisternas terminales, pero
en el PA del msculo cardaco, la meseta se debe a una corriente de calcio entonces
el calcio que va a participar en la contraccin en parte es el calcio que viene del LEC
que entra por los canales de calcio, durante la fase de meseta Qu hace este
calcio? Contribuye a que se libere ms calcio del retculo sarcoplsmico. En el
msculo cardaco que participa en la contraccin y es el que se va a unir a la
troponina viene principalmente desde el LEC y ese libera calcio del retculo y ambos
son los que se van a unir a la troponina, este fenmeno se conoce como
LIBERACIN DE CALCIO INDUCIDA POR CALCIO, el calcio del LEC libera ms
calcio del retculo sarcoplsmico. La diferencia entre msculo cardaco y msculo
esqueltico es la procedencia del calcio. En el msculo cardaco en calcio que entr
procedente del LEC es el calcio que sale y sale por un mecanismo de intercambio
por sodio, un calcio y entran dos Na, cada calcio que sale se intercambia por dos
molculas de sodio, entonces el calcio entra del LEC, vuelve al LEC as como
tambin hay un calcio del retculo sarcoplsmico. Para que pueda haber un
intercambio de sodio es importante mencionar a la bomba sodio-potasio Qu hace
la bomba Na-K ATPasa? Saca Sodio y deja entrar potasio, para que exista esta
corriente de sodio, las concentraciones, los gradientes de Na se tienen que
mantener; el acoplamiento la salida de calcio en intercambio por sodio est
acoplada a la Bomba Sodio-Potasio.

Segunda diferencia, ACTIVACIN DE LA TROPONINA, en este ciclo durante el

anlisis que hacamos con el msculo esqueltico decamos que ese calcio que
ahora sabemos que en el msculo cardaco tambin venia del LEC, cuando se una
a la troponina produce un fenmeno que se llama Activacin de la troponina por el
calcio (Breve interrupcin)

En el msculo esqueltico la unin del calcio a la troponina es completa la

activacin, o sea el fenmeno depende de cunto tiempo hay calcio, pero no es
posible lograr ms activacin de la troponina.

En el caso del msculo esqueltico no es completa, o sea que si puede haber un

fenmeno de menor activacin, es decir que el calcio genere ms respuesta. En el
caso del msculo esqueltico no es completa, podemos lograr ms activacin en el
msculo cardaco eso se llama reserva de contraccin, en el msculo esqueltico
se acuerdan ustedes de cuando hablamos de sacudida simple bueno pues eso es
lo mximo que puede durar una contraccin, si queremos obtener ms fuerza
tenemos que sumar, ttanos, pero en el msculo cardaco no, en el sipodemos tener
una reserva de contraccin y es se logra generando ms activacin de la troponina
y se puede hacer de dos maneras:

1. Aumentando la disponibilidad de calcio, mientras ms calcio est presente

mayor ser la activacin de la troponina.
 2. Aumentando la afinidad de la troponina por el calcio.

Dos fenmenos uno que tengamos ms calcio y la otra que la troponina tenga mayor
avidez hacia el calcio, estos dos fenmeno no estn presentes en el msculo
esqueltico.
Cmo podemos aumentar la disponibilidad del calcio?

Por ejemplo fisiolgicamente aumentando la frecuencia cardaca permite una mayor

entrada de calcio, se va generar mayor fuerza de contraccin, ese es el fenmeno
fuerza frecuencia.

Por otro lado hay medicamentos que aumentan la disponibilidad del calcio, es decir
un aumento farmacolgico.

Cmo podemos aumentar la afinidad de la troponina al calcio?

Esta afinidad cambia segn la longitud, si cambio la longitud de la fibra cambio la

afinidad, un aumento de la longitud de la fibra, si yo estiro la fibra voy a lograr tener
mayor afinidad de la troponina hacia el calcio. Estos fenmenos no se ven en el
msculo esqueltico, en este msculo (esqueltico) la relacin calcio troponina es
un fenmeno todo o nada, llega el calcio y se une a la troponina, en el msculo
cardaco podemos obtener ms respuesta, ms fuerza de contraccin, si tenemos
ms calcio tenemos una troponina con mayor afinidad, cualquier intervencin que
aumente la concentracin de calcio va a aumentar la fuerza de
contraccin.Este es un fenmeno intrpico, los medicamentos que lo hacen se
llaman precisamente inotrpicos o si alargamos la longitud de la fibra generamos
mayor fuerza.

En resumen, pasando de la parte elctrica a la parte mecnica, lo primero que

tenemos que considerar es el acoplamiento excitacin-contraccin son todos los
fenmenos moleculares que permiten que un potencial de accin genere la fuerza
en una contraccin, el acoplamiento excitacin contraccin en el msculo cardaco
es muy parecido al msculo esqueltico, sarcmera, filamentos gruesos, filamentos
delgados, puentes cruzados, unin del calcio a la troponina, eso es exactamente
igual. Cules son los puntos de diferencia? La dinmica del calcio, de donde
procede, una corriente de calcio desde el LEC en el msculo cardaco no existe en
el msculo esqueltico y la posibilidad de modificar el grado de accin de la
troponina y por tanto la respuesta, lo cual en el msculo esqueltico no existe.

Continuacin a mecnica cardaca.

Habamos estado viendo las propiedades elctricas, el msculo primero se excita

se despolariza y luego se contrae, la contraccin se asocia a una serie de conceptos
mecnicos que se denominan Mecnica Cardaca.

Bsicamente, en la clase pasada hablbamos de que hay muchas similitudes entre

el msculo esqueltico y el msculo cardaco, la contraccin finalmente se debe a
un desplazamiento de los filamentos, acortamiento de la sarcmera, para que eso
ocurra se requiere interaccin entre filamentos delgados y filamentos gruesos,
puentes de actina y miocina y la unin del calcio a la troponina, eso es bsicamente
igual que en el msculo esqueltico, el cambio es que el calcio procede en parte de
las cisternas terminales pero en el msculo cardaco hay tambin un calcio que
proviene del LEC, que no ocurre as en el msculo esqueltico, ese entra durante
la fase de meseta del potencial de accin a travs de canales de calcio y este calcio
dispara la liberacin de calcio en las cisternas terminales, en el acoplamiento
excitacin-contraccin lo que diferencia al msculo cardaco es sobre todo la
participacin de un calcio del LEC que entra en la fase de meseta del potencial de
accin.

Vimos tambin que la activacin de la troponina por el calcio en el caso de msculo

cardaco no es completa que existe tambin la posibilidad de aumentar esa
activacin tanto si disponemos de ms calcio como si aumenta lo que llamamos la
afinidad de la troponina por el calcio; aumentar los niveles de calcio o aumentar la
afinidad de la troponina por el calcio genera una mayor activacin de la troponina,
en esta parte nueva de la clase nos toca revisar unos conceptos que tambin ya los
hemos visto en la parte de msculo esqueltico que se relaciona con algunos
aspectos de la mecnica en el msculo aislado, si ustedes recuerdan cuando
mirbamos msculo esqueltico, decamos que podamos estudiar la contraccin
muscular en una fibra muscular aislada y que la podamos estudiar en dos
condiciones diferentes desde el punto de vista mecnico, en una de ellas la fibra
muscular la fijamos en los dos extremos de tal manera que no es posible acortar la
fibra, cuando estimulamos o producimos una excitacin si bien hay contraccin y
acortamiento de sarcmera la fibra muscular no se iba a acortar esa contraccin le
llambamos isomtrica, contraccin sin cambios en longitud porque no era posible
para el msculo acortarse, ahora veremos de una manera ms amplia para destacar
que si hay componentes de la fibra muscular que se acortan, la sarcmera por
ejemplo, cuando no se acorta el msculo la energa de la de la contraccin se
traduce en aumento de la tensin, o sea contraccin isomtrica se acompaa de
un aumento de la tensin y recuerden que el concepto de la tensin es igual
a fuerza/longitud.

En esta otra condicin la fibra muscular est fijada a uno de los extremos hay
una carga que le limita pero no le imposibilita acortarse, de tal manera que
cuando se genera un estmulo si es posible acortar la fibra, o sea aqu hay un
cambio de longitud, se acorta la fibra ya no hay una contraccin isomtrica, la
energa se ocupa en un trabajo mecnico de acortamiento entonces esta
contraccin es isotnica, si se acorta hay cambio de longitud pero no hay cambio
de tensin.

Igualmente podemos repetir este experimento en el msculo cardaco, pero para

evaluar el comportamiento

Comencemos el anlisis, la fibra muscular fija los dos extremos que correspondera
a una contraccin isomtrica, para evaluar que ocurre realmente en el proceso de
contraccin vamos a ver que esa fibra est divida en dos elementos:

Al primer elemento le vamos a llamar elemento contrctil, el elemento contrctil es

bsicamente la sarcmera, recuerdan la sarcmera lneas Z filamentos delgados,
filamentos gruesos, eso es una sarcmera y eso corresponde al elemento contrctil,
esa sarcmera en todo tipo de contraccin se acorta, porque por definicin una
contraccin conlleva el deslizamiento de filamentos y el acortamiento de la
sarcmera.

El segundo elemento que aqu est dibujado como un modelo de resorte se conoce
como elemento elstico en serie, el elemento elstico en serie es bsicamente el
tejido conectivo que encontramos en la membrana o los tendones que no forma
parte del elemento contrctil pero como el nombre lo explica puede ser estirado,
puede ser deformado, de hecho como elemento elstico su estiramiento genera
tensin.

Desde ese punto de vista que ocurre cuando hay contraccin, hemos mencionado
que cuando se genera una excitacin esta fibra no se acorta y es lo que llamamos
una contraccin isomtrica. Sin embargo, ahora el mismo concepto podemos verlo
desde le punto de vista de ambos componentes, entonces Qu ocurre en una
contraccin isomtrica?

El elemento contrctil si se acorta porque hay deslizamiento de filamentos,

compensatoriamente el elemento elstico en serie se estira, se deforma, o sea
aunque el tamao de la fibra no cambia la contraccin es isomtrica porque hay un
acortamiento del elemento contrctil que es la sarcmera y al mismo tiempo una
deformacin o estiramiento del elemento elstico en serie, al final la longitud total
de la fibra no cambia pero el estiramiento del elemento elstico en serie es lo
que explica el aumento de tensin, por eso es que la contraccin isomtrica se
acompaa del aumento de tensin. O sea en una contraccin isomtrica una
deformacin del elemento elstico en serie, al final la longitud total de la fibra no
cambia pero este aumento en el elemento elstico en serie es lo que explica el
aumento de tensin por eso es que la contraccin isomtrica se acompaa de
tensin.

Qu ocurre con la contraccin isotnica?

Cmo habamos modelado una contraccin isotnica? Una fibra muscular unida
en uno de sus extremos y se puede acortar la fibra, esta es una contraccin isotnica
se acorta la fibra pero no cambia la tensin, este concepto en trminos de mecnica
cardaca lo vamos a reorientar.

Revisemos nuestro modelo de dos elementos aqu tenemos el elemento contrctil

y ac tenemos ele elemento elstico en serie con sus respectivas cargas, Qu
ocurre cuando aplicamos un estmulo? Necesariamente se acorta el elemento
contrctil siempre se acorta la sarcmera, Pero qu ocurre con el elemento elstico
en serie? Se produce desde la entrada el desplazamiento de las cargas, la carga al
menos inicialmente va a ser un obstculo para el acortamiento, inicialmente la carga
impide el acortamiento de la fibra y obliga a que se produzca un estiramiento del
elemento elstico en serie, en ese primer momento donde la carga est resistiendo
al acortamiento de la fibra si se genera tensin, la contraccin se comporta como
que fuera isomtrica porque la carga se opone al acortamiento hace que se
estire el elemento elstico en serie y se genera una tensin.

Cul es la diferencia en la contraccin isomtrica?

Que la contraccin isomtrica por mucha tensin que se genere no iba haber
acortamiento de la fibra pero en este caso, cuando la tensin iguala a la carga
ah se produce el acortamiento de la fibra, entonces en este caso ya no hay ms
estiramiento del elemento elstico en serie y si se produce un cambio de longitud,
entonces la verdadera contraccin isotnica inicia hasta que se ha generado una
fuerza o tensin igual a la carga, una contraccin isotnica tiene una primera fase
isomtrica, se requiere para desplazar la carga que primero se genere tensin,
cuando esa tensin, recuerden que tensin es igual a fuerza/longitud, y la carga
es una fuerza que se opone al acortamiento, cuando la fuerza que genera el
msculo es igual a la fuerza que se opone, en ese momento se acorta la fibra,
entonces este tipo de contraccin en la cual primero hay una fase isomtrica y luego
una fase isotnica, se le llama tambin contraccin post-cargada, porque hay una
carga que se opone al acortamiento y para exista acortamiento hay que generar
primero un tensin para desplazar la carga, el concepto diferente pues es que en
contraccin isotnica no se desplaza la carga desde el inicio de la contraccin
primeramente hay acortamiento del elemento contrctil y estiramiento del elemento
elstico en serie puesto que la carga se opone al acortamiento y hasta que la tensin
se genera igual a la carga se desplaza, obviamente mientras mayor sea esta carga
mayor es la fuerza o tensin que se tiene que generar para acortar la fibra, ms
tiempo pasa el msculo en una fase isomtrica antes de pasar a una fase isotnica,
entonces esta carga que se opone al acortamiento y es la que determina en qu
momento se pasa de la fase isomtrica a la fase isotnica se le conoce como POST-
CARGA, que es un concepto en mecnica cardaca muy importante post-carga es
la carga que se opone al acortamiento de la fibra y Por qu le llamamos post-carga
y no solamente carga? Si hay post-carga es porque hay una pre-carga en mecnica
cardaca y en cardiologa ustedes van a familiarizarse con conceptos como la pre-
carga del paciente, su post-carga, los medicamentos vasodilatadores reducen la
post-carga, los trminos de pre-carga y post-carga dejan de ser conceptos de
fisiologa y se vuelen conceptos clnicos muy importantes, pero para entenderlos se
tiene que partir de la fisiologa.

Carga que se opone al acortamiento le llamaremos POST-CARGA.

Cul es la Pre-carga? lo diremos en unos pocos minutos, pero por el momento

hablemos del concepto de carga.

Esto es lo que hemos venido mencionando, una fibra en un modelo que resulta ms
til en trminos de mecnica cardaca, el elemento contrctil, la sarcmera,
elemento elstico en serie, la carga. Cul es la diferencia con la contraccin
isomtrica? Que esta carga se puede desplazar tanto en la contraccin isomtrica,
esto est fija, pero en la contraccin del Nodo AV si puede haber pero una vez que
se genera una fuerza.

Cuando empezamos una contraccin se acorta el elemento contrctil pero la carga

no es inicialmente desplazada, se estira el elemento elstico e inicialmente se
genera una tensin.

Esto es la fuerza o tensin, en esa primera fase, hay aumento de la fuerza, la

contraccin es ms bien isomtrica, Hasta dnde aumenta? Hasta que esta fuerza
se hace igual a la carga, cuando eso ocurre, finalmente la fibra se acorta y ya no
hay ms aumento de la fuerza, a partir de aqu la contraccin es verdaderamente
isotnica, y luego la contraccin es ms bien isomtrica, la contraccin isotnica
realmente tiene una fase isomtrica que es cuando an no se ha desplazado la
carga, cuando se alcanza el valor de la carga se convierte en una contraccin
isotnica, se acorta el msculo vean como al inicio no hay acortamiento, la
contraccin es ms bien isomtrica, pero luego se alcanza la fuerza igual a la carga
si se acorta. La contraccin isotnica tiene una primera fase isomtrica,Qu
determina el momento en que la contraccin deja de ser isomtrica y se vuelve
isotnica?El valor de la carga, en trminos de mecnica cardaca le llamaremos
post-carga.

Para desarrollar el concepto de pre-carga (Conversacin del Dr. Con Mim)

en contraccin isomtrica tienen la fibra muscular fija en sus dos extremos, esto
es una verdadera contraccin isomtrica, igual podemos poner el modelo del
elemento contrctil y del elemento elstico en serie, esta es una contraccin en la
cual no hay acortamiento por tanto durante toda la toda la contraccin se genera
tensin, la tensin que se genera en contraccin isomtrica depende de la longitud
de la fibra muscular, si cambiamos la longitud, cambiaremos la tensin en una fibra,
esto es lo que se conoce como relacin tensin-longitud, la relacin tensin
longitud permite graficar el grado de tensin que se genera a diferentes longitudes
del msculo, eso ya lo vimos en msculo esqueltico y podramos graficar tres tipos
de tensin esto es msculo esqueltico la tensin pasiva.

La tensin pasiva es aquella que se observa por estirar el msculo sin

contraerlo, el solo estiramiento del msculo, por tanto la tensin pasiva solo
se ve al estirar, cuando acortamos la fibra no hay tensin pasiva, la tensin pasiva
es producto del estiramiento, si ustedes se fijan en esta curva de tensin pasiva,
aumenta en la medida que estiramos ms la fibra.

Tensin activa, se introduce entre un rango de valores de longitud, la tensin activa

es la que se produce por el hecho de la contraccin sin tomar en cuenta el
componente pasivo, se produce dentro de un rango de tensiones, la mxima
tensin activa que puede generar el msculo esqueltico, se alcanza cuando la
longitud est en reposo, si estiramos el msculo la tensin activa disminuye, A qu
se debe ese comportamiento? A lo que ocurre con la sarcmera, Qu pasa con la
sarcmera? Si estiramos el msculo la sarcmera se estira y se forman menos
puentes cruzados, hasta que no tengamos ningn puente cruzado y si lo acortamos,
ocurre lo contrario hay un doble traslape entre los filamentos y se reduce el nmero
de puentes cruzados, entonces la tensin activa, se produce entre un rango de
longitudes.

Por ltimo, la tensin total que es la suma de la activa ms la pasiva y que tiene esa
forma de ascenso, descenso, descenso, esto es msculo esqueltico. Lo que
concluamos es que la tensin del msculo genera de manera activa o de manera
total depende de la longitud, antes de comenzar la contraccin, o sea, la tensin
que es posible alcanzar, la fuerza que el msculo va a desarrollar depende de la
longitud inicial al momento de contraerse y la longitud es un factor que afecta
contraccin desde antes que se inicie por esto que la longitud del msculo se
comporta como una carga que modifica la fuerza de contraccin, esa longitud
finalmente es la pre-carga.

La post-carga en contracciones isotnicas es aquella carga que se opone al

acortamiento y que determina en qu momento pasamos de la contraccin
isomtrica a la contraccin isotnica; la pre-carga es la longitud del msculo antes
de la contraccin que por tanto determina el grado de tensin activa y total que se
alcanza.

-precarga, longitud de la fibra; postcarga, fuerza que se opone al acortamiento-.

En el msculo cardaco, una longitud (L0) es la longitud de reposo, msculo en

contraccin isomtrica, fija en los dos extremos, tensin pasiva que se genera sin
contraer el msculo o excitarlo, solo por el estiramiento; en el caso del msculo
esqueltico, efectivamente hay un aumento de tensin pasiva en la medida que
estiramos el msculo y la razn de eso es un comportamiento elstico de las fibras
elsticas y del tejido conectivo que se oponen al estiramiento, no hay tensin pasiva
cuando acortamos el msculo, solo al estirar. En el msculo cardaco la tensin
pasiva igual se aumenta cuando estiramos el msculo pero la curva es de ascenso
ms temprano y ms rpido que en el msculo esqueltico, entonces al estirar el
msculo cardaco generamos tensin pasiva de manera ms temprana y ms
rpida. La razn de eso es que la fibra muscular cardaca se opone ms al
estiramiento ms que en el msculo esqueltico.

La tensin activa en el msculo esqueltico se comporta as: desarrolla tensin

dentro de un rango de longitudes dentro de las cuales es posible generar tensin
activa y ac si hablamos de excitacin, contraccin y acortamiento de la sarcmera
pero llega un momento en que ya no se genera tensin pues ya est en su mxima
expresin de acortamiento y al revs cuando lo estiramos separamos la lnea Z y
en ese caso ya no habra forma de formar puentes cruzados y la mxima tensin
activa se genera a un valor de longitud 0.

En el msculo cardaco el comportamiento es ms o menos Min 32:42 Min 33:12

Por qu se separan las dos ramas ascendentes en el msculo cardaco y en el
msculo esqueltico? En ambos casos la tensin activa aumenta si aumentamos la
longitud, pero el ascenso es ms marcado para el msculo cardaco que para el
msculo esqueltico, la curva es un poco ms aplanada, en el caso del msculo
esqueltico todo depende de la sarcmera pero en el msculo cardaco aunque
tenga sarcmeras, las ramas son diferentes porque adems de la sarcmera es el
aumento de la afinidad de la troponina y esto es activacin dependiente de longitud.
El punto es que hay factores en el msculo cardaco que hace que la relacin
tensin longitud adquiera un carcter diferente; la relacin aumento, longitud y
tensin es ms acentuada para el msculo cardaco que para el msculo
esqueltico.

El msculo cardaco finalmente trabaja en condiciones de reposo en un punto que

no es mximo de tensin activa, a la longitud natural o inicial del msculo cardaco
a su longitud de reposo no estamos alcanzando la mxima tensin activa y en el
msculo esqueltico s. Finalmente la tensin total en el msculo esqueltico es una
curva de ascenso (cuando la tensin total es igual a la tensin activa), descenso
(cuando predomina el descenso de la tensin activa, ascenso (predomina el
ascenso de la tensin pasiva), cabe recordar que la tensin total es igual a la tensin
pasiva ms tensin activa y cuando no hay tensin pasiva las dos tensiones son
iguales. En el msculo cardaca no est este patrn que la curva de tensin total
solo tiene una parte de ascenso de manera que si me permiten borrar todo esto
vamos a hablar solo de msculo cardaco tensin pasiva, tensin activa y tensin
total. La curva de tensin activa la podemos borrar y quedarnos con dos curvas, una
curva de tensin totalmente una fase de ascenso continua y una fase de tensin
pasiva con el msculo en condiciones de reposo o relajado, la curva de tensin total
se conoce tambin como curva de mximos isomtricos y representa para cualquier
longitud la mxima tensin que la fibra es capaz de generar en condiciones de
contraccin isomtrica, esto significa que si el msculo tiene esta longitud no puede
generar ms tensin de lo que le indica la curva de mximo isomtrico o si tiene
esta longitud no puede generar ms tensin de lo que indica la curva, esta curva es
un techo, un lmite para generar tensin y representa la tercera y ltima propiedad
de la mecnica cardaca que es muy importante que es el concepto de contractilidad
que se corresponde con la curva de tensin total o curva de mximos isomtricos y
es el mximo de tensin que se genera el msculo en condiciones de contraccin
isomtrica, y la contractilidad es la fuerza de tensin que la fibra puede generar por
s sola independientemente de la precarga y la postcarga.

Entonces hay tres conceptos que en mecnica cardaca hemos desarrollado:

Precarga es la longitud de la fibra antes de contraerse que determina la fuerza o

tensin que es capaz de desarrollar, en general, a mayor longitud, mayor tensin.

Postcarga se refiere a la carga que se opone al acortamiento, es la carga que acta

hasta que el msculo est contrayndose, es la carga que se va a desplazar y por
tanto determina en qu momento comienza el acortamiento cuando pasa de ser
isomtrico a ser isotnico.

Contractilidad que es la fuerza de contraccin de la fibra muscular que es propia

de la fibra y que es independiente de la precarga y la post-carga, es caracterstica
de la fibra y se representa por la curva de mximos isomtricos y significa que
cualquier condicin en que la contractilidad del musculo aumenta eso se va a
traducier en que la curva se desplace, hay aumento de la contractilidad, el techo se
nos va para arriba; cualquier intervencin fisiolgica o farmacolgica que aumente
la contractilidad lo que va a producir es un desplazamiento de esa curva para arriba,
y eso significa aumento de contractilidad, los medicamentos inotrpicos aumentan
la contractilidad, desplazando la curva de tensin total, por otro lado hay situaciones
en las cuales disminuye la contractilidad, verbigracia un msculo cardaco enfermo,
isqumico (falta de flujo coronario), falta de oxgeno (hipoxia), acidosis, sepsis,
infeccin.

La contractilidad se expresa en esa cuerva de mximo isomtrico y se puede

desplazar haca arriba o hacia abajo. En cualquiera de los casos. Indica el techo la
mxima tensin que el msculo puede generar para cualquier longitud, en
condiciones isomtricas.

Receso

Relajen la vena, vamos a continuar. Bsicamente pues la relacin tensin longitud,

se estudia cuando el msculo se contrae en condiciones isomtricas, que nos
permite (Creo que aqu mi grabacin PUEDE estar cortada como por 2 segundos)
en la relacin tensin longitud, desarrollamos el concepto de pre carga, que es la
longitud de la fibra antes de iniciar la contraccin, y tambin el concepto de
contractilidad. Como veremos, en un grfico modificado, tambin podemos
analizarlo grficamente. Estos 3 conceptos, pre-carga, post-carga y contractilidad
es posible analizarlos grficamente.

Qu ocurre en contraccin isotnica, cuando el msculo se acorta?

Cmo podemos estudiar la contractilidad en ese caso? Cuando en condiciones

isotnicas, el msculo se puede acortar, ya vimos que estas son contracciones post-
cargadas hay una primera fase isomtrica pero finalmente el msculo se acorta. De
manera que en contracciones que hemos llamado isotnicas no podemos estudiar
tensin-longitud, porque la tensin durante una buena parte de la contraccin no va
a cambiar.

Qu estudiamos en una contraccin isomtrica (eso dijo Cuadra pero en realidad

se refiere a isotnica)?

La relacin entre el valor de la carga como valor independiente y lo que llamaremos

velocidad de acortamiento. Vamos a relacionar el valor de la carga, que puede ser
mayor o menor, o bien ir aumentando, y podemos ver segn la carga que tan rpido
se acorta el msculo. Se espera que a mayor carga sea ms difcil para el msculo
acortarse y la velocidad de acortamiento disminuya. A mayor carga disminuye la
velocidad de acortamiento. A medida que la carga aumenta, la velocidad de
acortamiento se reduce. Esto es lo que se llama la relacin carga-velocidad de
acortamiento y es vlido para contracciones isotnicas. La relacin tensin longitud
se estudia en isomtrica. En contracciones isotnicas lo que estudiamos es la
relacin entre la carga y la velocidad de acortamiento.

Qu tenemos en los dos extremos?

Aumentamos la carga y llegamos a un punto en que la velocidad de acortamiento

es 0. Quiere decir que ya no es posible acortar el msculo. Esta carga, que le
llamaremos carga mxima, cuando se alcanza el acortamiento es 0. A partir de aqu,
la contraccin se vuelveisomtrica. Entonces ya no es posible acortar, cuando la
carga es mxima la velocidad de acortamiento es 0. Mientras vamos reduciendo la
carga, la velocidad aumenta y si tenemos, hipotticamente, una carga 0 Qu
tendramos? Una velocidad mxima de acortamiento. La velocidad mxima de
acortamiento la valoraramos cuando la carga es 0, mientras que a la carga mxima,
la velocidad de acortamiento es 0. Entonces cuando la carga es 0, la velocidad es
mxima. En general no es posible asignar una carga 0, no le podemos poner a un
msculo una resistencia con carga 0, as que esto es un valor ms hipottico y la
parte final (x1000) grfico es ms bien una proyeccin. Osea no hay carga 0, si hay
mxima, pero no 0. Si asumimos mediante la proyeccin que hay una carga 0,
entonces la velocidad es mxima. Este concepto Vmax es el que corresponde o se
corresponde con el de contractilidad, que recordemos que es la fuerza de
contraccin propia del msculo cardaco que es independiente en la precarga y la
postcarga. En el caso de la contraccin isomtrica, la representamos por la curva
de tensin total o de mximo isomtrico, pero en la contraccin isotnica, Vmax de
acortamiento corresponde con la contractilidad. Cmo se expresara entonces un
aumento de la contractilidad? En el otro grfico era un aumento de la curva, en este
caso, Vmax significara un aumento en la velocidad mxima de contractilidad.
Entonces la contractilidad se expresa ms frecuentemente por medio de la curva de
tensin total o de mximo isomtrico; o bien, por la velocidad mxima de
acortamiento.

En el primer caso es contraccin isomtrica y en el segundo caso es contraccin

isotnica. Alguna pregunta, simples mortales que nunca sern tan fabulosos como
yo? No? Lo imagin, si ni le entienden.

Ambos grficos, el de contracciones isomtricas e isotnicas, los analizamos en una

fibra muscular aislada, pero el corazn no es una fibra aislada. Es una cmara que
tiene un volumen, determinado espesor de las paredes, longitud de las fibras, un
radio, entonces no es lo mismo estudiar la fibra aislada que estudiar el corazn tal
como trabaja en la realidad. Cmo podemos trasladar los conceptos que hemos
visto al corazn real? Lo que nos interesa ms es ver como convertimos la curva de
tensin longitud (fibra aislada) al corazn, sobre todo a lo que se refiere al ventrculo,
que es la esencia de la bomba. La relacin tensin longitud en la fibra aislada se
nos convierte aqu en la relacin presin-volumen. Ya estamos hablando de ms
dimensiones, no son 2 dimensiones solamente, pasamos a valorar presin volumen.

Qu particularidades tiene esa transformacin, de tensin-longitud a presin-

volumen?

En general, la longitud y el volumen puede considerarse equivalentes, un aumento

del volumen ventricular significa un aumento de la longitud de la fibra. Si nosotros
estiramos en ventrculo, estaremos aumentando en volumen y estaremos estirando
las fibras, de manera que hay una relacin proporcional entre volumen longitud, de
manera que no tendramos mayor problema en trasladar el concepto de longitud a
volumen. Pero que pasa de tensin a presin? Tensin es fuerza sobre longitud,
presin es fuerza sobre rea. Osea, aqu ya no podemos igualar tensin con
presin, por una razn: La presin depende de la tensin PERO tambin de otros
factores. No hay una relacin directa e inequvoca si hay otros factores. Mientras
que longitud y volumen podramos considerarlo equivalentes, tensin y presin no
son equivalentes. De hecho, la relacin presin-tensin en una esfera, que es algo
parecido a un ventrculo, est determinada x la ley de Laplace que semana que la
presin es igual a (2TxL)/r, aqu agregamos L por las caractersticas del ventrculo.
La relacin entre tensin y presin est terminada x la ley de Laplace, presin es
igual a 2veces la tensin, lo que quiere decir que hay una relacin proporcional, si
aumenta la tensin, aumente la presin. L es ms bien el espesor de la pared.
Quiere decir que aparte de la tensin, el espesor de la pared del musculo es otro
factor que determina la presin.

Por qu el ventrculo izquierdo, por ejemplo, genera ms presin que el derecho?

Entre otras cosas, porque el espesor de la pared del ventrculo izquierdo es mayor
que la del ventrculo derecho. Cul es una de las primeras respuestas de
adaptacin en un paciente que tiene, por ejemplo, hipertensin arterial? Va
aumentando el espesor de la pared muscular. Eso se llama hipertrofia del msculo
cardaco. Y Cul es el objetivo? Que en la medida que el espesor de la pared
aumente, es capaz de genera ms presin independientemente de la tensin. Y por
ltimo el radio. La relacin es inversa, a menor radio, menor presin o viceversa, a
mayor radio, menor presin. Cul es el problema de muchas de las insuficiencias
cardiacas en etapa final? Terminan en algo que se llama Cardiopata Dilatada,
corazonsote enorme dilatado, con un radio muy grande. Ese corazn va a generar
menos presin a cualquier tensin. As pues cuando convertimos parmetros de
una fibra muscular aislada en el msculo cardaco intacto, si bien es cierto longitud
y volumen podemos considerarlo equivalentes en el anlisis, presin con volumen
no. La tensin es apenas uno de los factores que determina la presin, pero el
espesor de la pared y el radio tambin lo determinan. Si tomamos en cuenta eso,
de todas maneras vamos a graficas dos curvas, las dos curvas, tensin pasiva y
tensin total, tambin aparecen en este grfico presin-volumen. La curva de
tensin pasiva se nos vuelve la curva de presin diastlica, distole el musculo est
relajado, cambio de presin que se genera durante la distole es pasivo, el msculo
no se est contrayendo. La curva de tensin pasiva es igual a presin diastlica, y
la curva de tensin total o de mximos isomtricos se nos vuelve la presin
isovolumtrica mxima, que sigue siendo la mxima presin que se genera durante
la contraccin en condiciones isomtricas.Presin diastlica: Presin isovolumtrica
Mxima.

Esta curva de presin isovolumtrica mxima se corresponde con la contractilidad.

Y la precarga, la precarga es un valor de longitud o volumen al cual inicia la
contraccin entonces podemos graficar en la curva de presin diastlica como
medimos la precarga y veremos despus donde graficamos la post carga.

Con esos conceptos de mecnica cardaca vamos a pasar a hablar un poco del otro
tema. (Inicia Ciclo cardaco)

Ciclo Cardaco
Diagrama de Wiggers

Dr. Jorge A. Cuadra C.

Comenzamos a hablar la clase pasada de ciclo cardaco, dejamos la parte de la

mecnica e iniciamos a ver el ciclo cardaco que se define como el conjunto de
eventos elctricos, mecnicos y hemodinmicos que suceden de manera repetitiva
en cada contraccin cardaca, estos fenmenos se pueden estudiar en un diagrama
que es el diagrama de Wiggers, que integra una serie de parmetros incluyendo las
curvas de presin ventricular, artica y auricular que son los eventos ms
importantes pero tambin otras cosas como fenmenos elctricos relacionados con
los ruidos cardacos, bsicamente hablamos tambin de las fases del ciclo cardaco
y hablbamos de dos grandes bases sstole y distole que significan contraccin y
relajacin, hay una sstole y distole auricular y una ssole y distole ventricular,
pero el ciclo cardaco se estudia en base a los eventos del ventrculo.

Bsicamente, la fase sstole es donde el ventrculo se vaca donde expulsa sangre

eso es eyeccin, mientras que la fase de distole es donde hay llenado. Eyeccin
hacia la Aorta y llenado desde la aurcula, para que tengamos eyeccin y llenado
debe haber apertura de vlvulas. Cuando las dos vlvulas estn cerrados no habr
ni eyeccin ni llenado, esa fase las hemos llamado isovolumtrica hay una fase
contraccin isovolumtrica y una fase de relajacin isovolumtrica, para que
tengamos eyeccin la vlvula artica tiene que estar abierta, para el llenado la
vlvula auriculoventricular tiene que estar abierta y estas vlvulas se abren o cierran
en base a la relacin que hay entre presiones o sea se abren o cierran pasivamente
por ejemplo la presin en la aurcula y en el ventrculo son los que determinan la
condicin de la vlvula aurculoventricular mientras que la relacin entre la presin
de la aorta y la presin del ventriculo determina la vlvula artica, con esa
introduccin vamos a analizar el comportamiento de la curva de presin ventricular
que tiene la caracterstica que en algn momento del ciclo cardaco se mantiene en
valores bajos y luego hay un aumento considerable.

La forma de comenzar a estudiar el ciclo cardaco es a partir del momento en el

cual la presin ventricular aumenta, Cundo o Por qu aumenta la presin del
ventrculo? La razn de eso es porque en ese momento inicia la contraccin
del ventrculo, e inicia porque llego un QRS, de manera que el QRS se ubica antes
del aumento de la presin ventricular, siempre el fenmeno elctrico va primero que
el mecnico y luego viene el fenmeno hemodinmico, Qu ocurre cuando la
presin del ventrculo inicia a aumentar? Ustedes se fijan la lnea discontinua es la
presin de la aurcula, antes de este evento est por encima de la aurcula de
manera que si la presin auricular era mayor que la del ventrculo en este momento
la vlvula estaba abierta, pero cuando inicia la contraccin del ventrculo (llega
QRS), aumenta la presin del ventrculo y tempranamente la presin ventricular
se hace mayor que la auricular y en ese punto ocurre el primer fenmeno
valvular, se cierra la vlvula AV, este evento que genera un fenmeno acstico
que es el primer ruido cardaco (R1), DA POR INICIADA LA SSTOLE,
normalmente solo el cierre de las vlvulas provoca ruido, la apertura no, la presin
del ventrculo va en aumento, se ha cerrado la vlvula AV por tanto ya no hay
llenado, Qu ocurre con la otra vlvula?, Cmo est la presin del ventrculo con
la presin artica?, Aunque la presin del ventrculo est aumentando est por
debajo de la aorta, o sea que la vlvula se encuentra cerrada.

Qu caracteriza esta fase de la sstole?

El cierre de la vlvula AV
Un aumento de la presin ventricular, pero todava la presin ventricular por
debajo de la presin de la Aorta.
La vlvula artica est cerrada.
AMBAS VLVULAS CERRADAS, es una fase donde no hay ni llenado, ni eyeccin,
es una fase isovolumtrica y de hecho esa fase se llama contraccin isovolumtrica.

El volumen del ventrculo en esta fase no cambia.

Por qu aumenta la presin ventricular?

Como las dos vlvulas estn cerradas, bsicamente sta sera una contraccin, esta
sera una contraccin isomtrica, recuerden cuando estudiamos msculo aislado, el
msculo no se poda acortar eso es una contraccin isomtrica, el hecho de que
las dos vlvulas estn cerradas de alguna manera le impide al ventrculo acortarse,
en esta primera fase de la sstole la contraccin sera aproximadamente
isovolumtrica, el msculo no se acorta porque las dos vlvulas estn cerradas, si
el msculo no se acorta y la contraccin es isomtrica el resultado es entonces un
aumento de la tensin.

Hemos analizado el diagrama de Wiggers que es como se estudia el ciclo cardaco,

pero varios de los aspectos que hemos visto ac vamos a trasladarlos a un grfico
que es muy til sobretodo para evaluar el siguiente tema que es el de presin-
volumen, ustedes recuerdan que la clase de mecnica cardaca la terminamos con
las curvas presin-volumen, que eran de alguna manera la expresin de la relacin
tensin-longitud, en la fibra muscular aislada estudiamos la relacin de la fibra con
la tensin que se genera y vimos que hay una tensin pasiva, una tensin activa y
luego la curva de tensin total. Las dos curvas ms importantes eran la de tensin
activa y tensin total, en el caso de la curva presin-volumen, esa curva se vuele la
curva de presin diastlica, la curva de presin isovolumtrica bsica, o sea la curva
de tensin pasiva se convierte en la curva de presin diastlica que es como es
como el ventrculo est relajado y la curva de tensin total le llamamos tensin
isovolumtrica mxima, estas dos curvas vienen a ser el piso y el techo de todo lo
que ocurre en el ciclo cardaco, todos los fenmenos que fueron descritos por el
diagrama de Wiggers, los cambios de presin y volumen, ocurren dentro del
espacio que delimitan estas dos curvas; la presin diastlica y la presin
isovolumtrica mxima, nada por debajo de esto, nada por encima de esto.
Entonces podemos mencionar algunos aspectos que hemos analizado en el
diagrama de Wiggers el volumen y presin, iniciara diciendo que al final de la
distole donde termin el llenado del ventrculo, el volumen del ventrculo es
mximo, ese volumen le llamamos volumen telediastlico, se representa en la
curva de volumen como un valor mximo, o sea este volumen indica el volumen
mximo al final de la distole y ese volumen lo voy a representar sobre la curva de
presin diastlica, porque como les deca por debajo de la curva de presin
diastlica no voy a tener ningn fenmeno hemodinmico, la presin del ventrculo
en ese momento se corresponde con lo que indica la curva de presin diastlica el
ventrculo est relajado, el volumen est en su mxima, si recuerdan volumen es
igual a longitud, el mximo volumen se corresponde a la longitud de la fibra antes
de que inicia la contraccin. Qu termino hemos usado para definir la longitud
de la fibra antes de la contraccin? Representa la PRE-CARGA, si yo cambio
esa longitud cambio la pre-carga y a partir de aqu una vez que inicia la contraccin
del ventrculo, la presin ventricular aumenta, mantenindose las dos vlvulas
cerradas, esa es una fase de contraccin isovolumtrica. Cuando inicia la
contraccin la presin aumenta pero el volumen no cambia. El ascenso de la curva
es vertical porque significa aumento de presin pero no hay cambio en el
volumen.

Cundo termina la fase isovolumtrica? Cuando la presin ventricular se

hace mayor que la presin artica; en ese momento la vlvula se abra, inicia la
eyeccin y con ello la disminucin del volumen, la presin artica es entonces lo
que se opone al acortamiento y es la Post-Carga, por tanto en esta curva yo voy
a graficar un valor que se corresponder con la presin artica, esta presin ser
entonces la post carga. Cuando inicia la eyeccin el volumen disminuye, o sea que
a partir de ac inicio la fase de eyeccin, Quin determina el lmite de la
eyeccin? La curva del techo que es la presin total, la presin
Isovolumtrica. Luego termina la eyeccin con el cierre la vlvula artica y en ese
momento inicia una fase en la cual la presin del ventrculo disminuye pero sin
cambios de volumen, un descenso de la presin ventricular de manera vertical hasta
la curva de presin diastlica la cual es el piso; en este momento representar el
diagrama el momento en que se abre la vlvula aurculoventricular e inicia por tanto
la fase de llenado.

Entonces en el diagrama de presin- volumen puedo representar varios aspectos

del ciclo cardaco, ciertamente a partir del volumen telediastlico inicia la fase de
contraccin isovolumtrica, la presin del ventrculo aumento sin cambios de
volumen hasta que alcanza el valor de presin artica, la vlvula se abre y se inicia
la fase de eyeccin aqu no hay diferencia entre eyeccin rpida y eyeccin lenta,
la eyeccin termina cuando la curva de presin isovolumtrica determina el fin de la
sstole e inicia la fase de relajacin que inicialmente es isovolumtrica hasta que se
alcanza el valor de presin diastlica se abre la vlvula aurculo ventricular y se
inicia la fase de llenado.
El volumen al final de la eyeccin indica el menor volumen del ventrculo y es por
tanto el volumen telesitlico. La diferencia entre los dos volmenes le llamamos el
volumen sitlico que es lo que el ventrculo expuls, la importancia de ac es que
me permite incorporar tres conceptos de mecnica cardaca que ya los habamos
hablado y no los puedo analizar en el diagrama de Wiggers.

Pre-carga que se correspondera con el volumen telediastlico, el volumen al

final de la distole que es el volumen mximo del ventrculo y por tanto
representa la mayor longitud de la fibra antes de la contraccin.
Post-Carga presin artica que es la que determina el pase de la contraccin
isovolumtrica a la eyeccin y es por tanto la fuerza que se opone al
acortamiento.
Contractilidad, es la fuerza de contraccin del msculo ventricular que es
independiente de la pre-carga y la post-carga y que me representa la curva
de presin isovolumtrica mxima.

Generalidades del Sistema Circulatorio

Dr. Jorge A. Cuadra C.

Vamos a regresar ya al tema propiamente del tema de cardiovascular, despus del

receso hemosttico. Y volvemos pero esta vez ya veremos la parte complementaria.
Creo que me mordi el zancudo del Chikungunya (todos se ren awwn). Pasamos
a ver la parte complementaria del sistema cardiovascular. En los primeros temas
vimos, veo que quedaron elctricos en el receso. En la primera parte vimos
bsicamente la bomba cardaca, vimos la parte de electrofisiologa, el
electrocardiograma, luego la contraccin, la mecnica, vimos el ciclo cardiaco,
vimos el gasto cardiaco. Y ahora vamos a ver un poco del estudio de la sangre en
movimiento, es decir, ya a nivel de la circulacin propiamente sangunea que incluye
la circulacin sistmica, la circulacin pulmonar.

Al estudiar la circulacin sangunea, vamos a empezar a hablar de un concepto que

se llamaHEMODINAMIA, es el estudio de la sangre en movimiento. Hemodinamia,
hemodinamista, inestabilidad hemodinmica, es un concepto normalmente que
usamos en medicina que tiene por supuesto una base fisiolgica. Hemo sangre,
dinamia movimiento. ES EL ESTUDIO DE LA SANGRE EN MOVIMIENTO. Hay
algunos principios fsicos que rigen esa condicin de la sangre en movimiento.
Cuando hablamos de sangre en movimiento, eso es hemodinamia, hablamos de
flujo. Flujo que cuando se refiere a flujo sanguneo, se representa con una Q con un
puntito arriba. Tenemos que flujo de aire se representa con una V, pero el flujo
sanguneo se representa con una Q con un puntito arriba. El flujo sanguneo es la
cantidad de sangre que pasa por un punto dado de la circulacin en la unidad
de tiempo. Por eso el flujo siempre se expresa en mililitros por minuto o bien, litros
por minuto. Cantidad de sangre en la unidad de tiempo. Ese es el flujo sanguneo.
Cuando hablamos de flujo a travs de un vaso, estamos hablando de los vasos
sanguneos, el flujo sanguneo a travs de un vaso est determinado por una
relacin que es derivada de una ley de la electricidad, que es la ley de Ohm, que
dice que el flujo es igual a delta P sobre R (no estoy segura de esta letra). Esta es
la relacin bsica de la hemodinmica. Flujo= delta P sobre R. Delta P se refiere al
gradiente de presin en los extremos del vaso. Un gradiente de presin de P1 a P
sub dos determina el flujo, y al flujo se le opone una resistencia. La relacin entre
flujo, presin y resistencia es la parte central de la hemodinamia. En un paciente
trabajamos con estas tres variables, mantener flujo, controlar presin, controlar
resistencia. La relacin flujo, presin, resistencia es la parte fundamental.

Para hablar un poquito ya de cada una de ellas, presin y resistencia, algunas

ecuaciones que las determinan, solo mencionar que el flujo a travs de un vaso,
puede adquirir dos patrones diferentes. El flujo a travs de un vaso puede adquirir
un perfil laminar, que es un perfil ordenado. O turbulento que es bsicamente
desordenado.
El flujo laminar, tiene un perfil parablico de desplazamiento. La parte central va
ms adelante que la parte perifrica. Es un flujo ms ordenado, ms econmico
desde el punto de vista energtico y silencioso desde el punto de vista auscultatorio.
Si nosotros ponemos el estetoscopio sobre un vaso sanguneo con flujo laminar, no
genera ningn sonido.

El flujo turbulento, es desordenado, gasta ms energa y genera un fenmeno

acstico, generalmente soplos. El concepto de soplo en un vaso sanguneo significa
flujo turbulento. Cules son factores que determinan que el flujo sea laminar o
turbulento? Hay diferentes factores entre ellos, est la velocidad del flujo. A mayor
velocidad del flujo mayor es la tendencia a flujo turbulento. Luego est el radio, el
vaso. A mayor radio, mayor es la tendencia al flujo turbulento. Luego vienen dos
factores fsicos, densidad y viscosidad. Todos estos factores determinan una
ecuacin, un nmero, que se llama nmero de Reynolds (RE) que relaciona los
factores que determinan un flujo turbulento. Entonces el nmero de Reynolds es
igual a 2 veces el radio por la velocidad del flujo por la densidad, sobre la viscosidad.
En general, a mayor nmero de Reynolds, mayor es la tendencia de un flujo
turbulento. Significa que a mayor radio y a mayor velocidad del flujo, hay ms
posibilidades de que se genere flujo turbulento. La densidad de la sangre
normalmente no cambia pero la viscosidad s. El factor principal que determina el
grado de viscosidad de la sangre, la friccin interna, es el hematocrito. El principal
factor que determina es el hematocrito. Qu cosa es el hematocrito? Es el
porcentaje de la sangre que est constituido por elementos formes,
bsicamente por glbulos rojos. Esto es el mtodo de determinar el hematocrito.
La sangre, si lo dejamos centrifugado, una parte de eso va a ser opuesto por
elementos formes, casi totalmente glbulos rojos. Recuerden que son millones de
glbulos rojos, en cambio hay 8000 a 9000 glbulos blancos y 150,000 plaquetas.
De manera que el hematocrito, est determinado normalmente por glbulos rojos.
Alrededor del 45% es lo normal, baja en anemia, sube cuando hay un exceso de
glbulos rojos. Esto determina el principal determinante de la viscosidad de la
sangre. La sangre con mayor hematocrito es ms viscosa y por tanto el flujo va a
ser ms lento. La sangre con menos hematocrito, va a menor hematocrito menor
viscosidad, y por tanto aumenta la tendencia al flujo turbulento.

Una de las cosas que se ven en caso de anemia, es la presencia de soplos que no
existan antes, que se deben simplemente a una disminucin de la viscosidad (casi
se cae todos se alteran) y aumento del nmero de Reynolds (sigue fabulosamente).
Generalmente ms de 2000 de nmero de Reynolds se asocia a un flujo turbulento.
El primer punto, pues, hablando de flujo es la diferencia entre flujo laminar y flujo
turbulento.

Otro aspecto general del flujo que es interesante por las caractersticas de los vasos
sanguneos se llama la Ley de continuidad de flujo. Los vasos sanguneos son
bsicamente un sistema de vasos cerrados, que inicia en el ventrculo izquierdo,
regresa a la aurcula derecha, es un sistema, un circuito cerrado con vasos de
diferentes calibres. Desde vasos muy grandes como la aorta, hasta vasos de calibre
mnimo como son los capilares. Entonces es un sistema cerrado, un circuito cerrado
con vasos de diferentes calibres. Cuando uno tiene un sistema de vasos cerrados,
de diferentes dimetros, se aplica una ley que se llama de continuidad de flujo, o
Principio de Bernoulli, que plantea bsicamente que el flujo es constante en ese
sistema y hay una relacin inversa entre dimetro, el radio, y la velocidad.
Supnganse pues que aqu tengo un vaso ms grande y un vaso ms pequeo y
luego vuelvo a tener un vaso ms grande. Esto es lo que ocurre en un sistema
cerrado de diferentes dimetros. En esta parte tendr un flujo 1, aqu flujo 2, y flujo
3. La ley de continuidad de flujo dice que el flujo es constante en los diferentes
segmentos aunque el radio sea diferente. La relacin que cambia es la relacin
entre el rea y la velocidad. El producto rea/velocidad, se mantiene constante de
tal manera que si aumenta el rea, lo que vamos a ver es disminucin de la
velocidad. Aqu tenemos rea 1, velocidad 1; rea 2, velocidad 2; rea 3, velocidad
3. Entonces en los diferentes segmentos, o las diferentes partes del circuito de
vasos cerrados vamos a tener un flujo constante y una relacin inversa entre el rea
y la velocidad. A mayor rea, por ejemplo si A1 es mayor, la velocidad va a ser
menor. En este caso, donde el rea es menor, la velocidad es mayor. Hay una
relacin inversa entre rea y velocidad cuando el sistema es de vasos cerrados y el
flujo se mantiene constante. Esta es la ley de continuidad de flujo. Cul es la
aplicacin de ese principio de Bernoulli a la circulacin sangunea? Este es,
digamos, la forma en que progresa normalmente aurcula izquierda, ventrculo,
aorta, circulacin coronaria. En trminos de vasos individuales, por supuesto que el
dimetro de la aorta es mayor. Pero la aorta es un solo vaso. Los capilares como
dimetro individual son pequeos, 7 a 9 micras. Existe, sin embargo, una red
amplsima de capilares por lo cual el rea de seccin transversal es mucho mayor.
Entonces a la hora de hacer un esquema, la aorta vendra representndose as: un
solo vaso con un rea de seccin transversal relativamente pequea. En cambio,
los capilares tienen un rea de seccin transversal mucho mayor. Entonces, aunque
individualmente, como un vaso el dimetro es mayor, al rea de seccin total
transversal es mucho mayor en capilares. La velocidad, es mayor en la aorta que
en los capilares. Aorta menor dimetro (supongo se confundi y se refera a rea
de seccin transversal), mayor velocidad; capilares menor velocidad. Eso explica
porque en los capilares el flujo es muy lento y eso facilita el intercambio a travs de
los capilares. Entonces, la ley de continuidad de flujo, indica que en un sistema de
vasos cerrados como efectivamente es la circulacin donde el flujo es constante hay
una relacin inversa entre rea de seccin transversal y velocidad. Donde hay
mayor rea de seccin transversal, tendremos menor velocidad de flujo. La aorta
tiene menor rea de seccin transversal y mayor velocidad. Y en los capilares mayor
rea y menor velocidad. El flujo sanguneo en toda la circulacin se corresponde
con lo que bombea el ventrculo izquierdo y eso ya lo llamamos, se llama gasto
cardaco.

Entonces el concepto de flujo es cantidad de sangre que pasa por un punto

dado de la circulacin en la unidad de tiempo. El flujo a travs de un vaso puede
ser laminar o turbulento, depende de varios factores que determinan esta relacin.
Y luego vimos la relacin que hay entre rea de seccin transversal y velocidad que
hay en un sistema de vasos cerrados. Si volvemos a la relacin, flujo delta P sobre
R, hablemos ahora de la presin.
Qu es la presin sangunea? La presin sangunea es la fuerza que ejerce la
sangre sobre las paredes un vaso. Hay presin arterial, presin venosa, presin
capilar, depende del tipo del vaso. Generalmente se mide en mmHg pero tambin
se puede medir en cm de H2O. Un mmHg es igual a 1.36 cm de H2O. Hay otra
unidad de Pascal que se usan en otras unidades pero nosotros nos vamos a referir
en cm de H2O. En los sitios donde la presin es alta, como a nivel arterial,
normalmente nos expresamos en mmHg, cuando las presiones son bajas, nos
expresamos en cmH2O, como ocurre en la presin venosa. Eso es en trminos de
presin arterial. Y la resistencia es la fuerza que se opone al flujo. Si graficamos
nuevamente un vaso sanguneo, tenemos el gradiente de presin delta P y la
resistencia es la fuerza que se opone al flujo. De qu depende la resistencia? La
resistencia de un vaso sanguneo es proporcional a la longitud del vaso. A mayor
longitud de un vaso, la resistencia es mayor. Es proporcional a la viscosidad de la
sangre. A mayor viscosidad de la sangre, mayor... (Se calla, pero se refiere a mayor
resistencia obviamente). Y es inversamente proporcional al radio. Entonces la
resistencia a travs de un vaso sanguneo, es directamente proporcional a la
longitud y a la viscosidad de la sangre e inversamente proporcional al radio. Si lo
expresamos en forma numrica, en vez de hablar de proporcionalidad, si
convertimos esa relacin en una igualdad, la resistencia es igual a 8 veces la
longitud del vaso, por la viscosidad, sobre r a la 4. Esa es una relacin ya
matemtica, que incluye los factores ms importantes que determinan la resistencia
a travs de un vaso. En trminos de los factores importantes, de todos estos
ciertamente el ms importante es el radio. Si ven, en la ecuacin, el radio esta
elevado a la cuarta potencia. Es decir, que un pequeo cambio del radio, genera un
gran cambio en la resistencia y la relacin es inversa. A mayor radio, menor
resistencia. Hablamos de vasodilatacin o vasoconstriccin, cuando el radio
aumenta o disminuye. La vasodilatacin, es que aumenta el radio y eso reduce la
resistencia. La vasoconstriccin aumenta la resistencia. Pequeos cambios del
radio, produce cambios muy importantes en la resistencia. La longitud generalmente
no es un factor que cambie, pero la viscosidad s. La viscosidad de alguna
manera lo asociamos al espesor de la sangre. En trminos fsicos, es ms bien
la expresin de la friccin interna de las capas con las que se desplaza el flujo.
Qu significa esto? Si analizamos un perfil de flujo, por ejemplo en el perfil de flujo
aminar vimos que hay un perfil parablico, que el rea central del flujo se desplazan
a mayor velocidad. Si eso lo analizamos como capas concntricas, en corte sagital
ya no transversal, lo que veramos es que el flujo de sangre ya cortado sagitalmente
se correspondera con capas concntricas. Las capas del centro se desplazan a
mayor velocidad, por eso es que le da un perfil parablico de desplazamiento. Y a
medida que las capas se van acercando a la pared del vaso, la velocidad de
desplazamiento es menor. El flujo en un vaso se desplazara en forma de capas
concntricas. Esas capas concntricas a medida que fluyen generan un roce o
friccin entre ellas, una expresin de la friccin entre las capas de un flujo es
lo que conocemos como viscosidad. La viscosidad pues que hablamos como
algo viscoso o espeso, se refiere en trminos fsicos, a la friccin que existe entre
las diferentes capas de un flujo sanguneo. A mayor viscosidad, mayor
resistencia. Mientras la friccin de estas capas sea mayor, va a haber mayor
resistencia. El principal factor que determina la viscosidad es el hematocrito. En
general a mayor hematocrito, mayor es la viscosidad.Andamos por aqu, un
hematocrito, entre 40 y 45%. El factor que determina la viscosidad es el hematocrito.
Hay dos factores adicionales que son la velocidad de la sangre y el dimetro del
vaso. En general, si la velocidad disminuye, aumenta la viscosidad. Si la
viscosidad disminuye, la viscosidad aumenta. Por qu? Porque si la sangre fluye
ms lento los elementos formes tienden a agregarse y formar lo que se llaman pilas
de monedas o fenmeno de Rouleaux y eso aumenta la viscosidad. Y en relacin
al dimetro: a menor dimetro, menor viscosidad. En los vasos sanguneos
de menor dimetro, los elementos formes tienden a ponerse en fila india y eso
reduce la viscosidad. Entonces, el principal factor y el QUE VALE LA PENA
QUE DEJEN GRABADO EN LA MEMORIA, es el hematocrito. Pero la velocidad
de la sangre y la longitud y el dimetro, no nos referimos al rea transversal sino al
dimetro del vaso, tambin afectan la viscosidad. En general, entre ms lenta la
velocidad, mayor viscosidad; mayor dimetro, menor viscosidad. De los factores que
estn incorporados en esta relacin, resistencia es igual a 8 veces la longitud por
flujo sobre r a la 4, el ms importante sin duda es el radio. Si tomamos en cuenta
que flujo es igual a delta P sobre r, podemos generar ya una sola relacin que dice
que el flujo es igual a delta P por r a la 4 sobre 8 veces la longitud y la viscosidad.
Ah es mantener flujo delta P sobre r y r es sustituirlo por los determinantes que se
voltean. El flujo es directamente proporcional al gradiente de presin y r a la 4, e
inversamente proporcional a 8 veces la longitud y viscosidad. Esta relacin, que es
a la que quera llegar, se conoce como ley de Pousiville. Es formulada para vasos
rgidos, y los vasos sanguneos no son rgidos, y para lquidos obstruidos que se
llaman newtonianos, aquellos que tienen viscosidad constante y la sangre no tiene
viscosidad constante. Las dos premisas por las que se desarroll la Ley de
Pousiville, no se cumplen para la sangre, ni los vasos son rgidos ni la viscosidad
es constante. Sin embargo, la relacin es vlida para establecer ese tipo de factores
que van determinando el flujo. Delta P por r a la 4 sobre 8 veces la longitud sobre
la viscosidad. Principal factor sin duda el radio y el gradiente de presin. Aunque la
viscosidad determinada por el hematocrito, tambin es importante.

Los vasos sanguneos no son rgidos, se pueden deformar, tiene una distensibilidad.
La ltima caracterstica fsica es que los vasos sanguneos tienen distensibilidad,
se pueden deformar, no son tubos rgidos. La distensibilidad se expresa en la
capacidad de deformarse. En cambio, la elasticidad es la capacidad de oponerse a
esa deformacin. La elasticidad vendra siendo la rigidez de un vaso. La
distensibilidad y elasticidad son dos factores recprocos. Los vasos sanguneos no
son vasos completamente rgidos, pueden deformarse, tienen distensibilidad, unos
ms que otros. Por el contrario, hay vasos ms rgidos o ms elsticos. En general,
las arterias son ms rgidas, tienen mayor elasticidad y menos distensibilidad, se
deforman menos. Las venas, se deforman ms, tienen ms distensibilidad, y por
tanto tienen menos rigidez. La distensibilidad se representa con la relacin delta V
sobre delta P, que tambin la vamos a aplicar al pulmn. En general, a un cambio
de presin, cuanto cambia el volumen. Las venas tienen una mayor distensibilidad
que las arterias. Esto es bsicamente la relacin. Delta P, delta V. Lo que vemos
aqu es que en las arterias, un cambio de presin genera menos cambios de
volumen. Endelta V en relacin a delta P, es menor el cambio de volumen, en las
venas. Las venas son ms distensibles que las arterias. Pero el concepto de
distensibilidad, viene de que los vasos no son totalmente rgidos. Se deforman,
tienen distensibilidad. Las arterias se deforman menos porque su elasticidad es
mayor. Distensibilidad y elasticidad son parmetros contrarios.

Sistema Arterial
Dr. Jorge A. Cuadra C.

Esto nos lleva precisamente a hablar de las arterias. Con esos conceptos generales,
cules son las caractersticas generales del sistema arterial? Acabamos de
mencionar algunas, son ms elsticas. Ya definimos los conceptos generales de la
circulacin y la hemodinmica. El concepto de flujo, la relacin
flujo/presin/resistencia, determinantes de resistencia, ley de Pousiville y
terminamos hablando de la distensibilidad de los vasos. Los vasos no son rgidos.
La ley de Pousiville fueron diseados en vasos rgidos, los vasos sanguneos no lo
son.

El sistema arterial, inicia en la aorta, termina en las arteriolas. Primero, es un sistema

de alta presin. (Inicia regulacin de presin arterial) Expresamos la presin en
mmHg. Es un sistema de alta presin. Esa presin a nivel arterial, cambia durante
el ciclo cardaco. En la curva de presin artica, que representa en general el
comportamiento de la presin arterial, el valor mnimo es la presin diastlica y el
valor mximo la presin sistlica. En un ciclo cardaco, distole dura ms que
sstole, dos veces ms que sstole. La presin diastlica es en promedio 80 mmHg
y sstole 120 mmHg. En el ciclo cardiaco, los valores de presin se mantienen entre
este mximo y mnimo. Aqu hay una incisura que indica el cierre de la vlvula
artica. La diferencia entre ambos es la presin diferencial. Que es la presin
sistlica menos presin diastlica. Normalmente es 40mmHg. Se le llama tambin
presin del pulso porque esa diferencia es la que origina una onda de vibracin en
la pared de la arteria, que es lo que se conoce como lasondas del pulso que es parte
de lo que caracteriza al sistema arterial. Conforme la edad avanza la presin
diferencial se amplia, ya veremos porque. La presin sistlica tiende a aumentar por
la rigidez de las arterias. Y finalmente la presin arterial media, la presin arterial
media es un concepto importante porque es la que garantiza el flujo durante todo el
ciclo cardiaco. En el ciclo cardiaco vamos de un valor mximo a un valor mnimo.
Pero lo que caracteriza el flujo constante es la presin media, que es la presin
promedio durante todo el ciclo cardiaco. A que es igual? Es igual a la presin
sistlica ms 2 veces la diastlica sobre 3. Por qu esa relacin? Por qu no es
presin sistlica ms diastlica entre dos? Porque en el ciclo cardiaco la distole
dura ms que la sstole. Si durara lo mismo sera una semi suma como al promediar
dos exmenes. Pero aqu no, aqu la distole ponderadamente tiene ms valor, por
tanto la presin diastlica va dos veces en la relacin, ms la sistlica entre tres.
Con los valores de 120/80, esto es alrededor de 93. 3, que es la presin media, que
es la que garantiza flujo durante todo el ciclo cardiaco. Entonces tenemos presin
sistlica, presin diastlica, presin diferencial o presin del pulso y presin arterial
media. En general, el sistema arterial es un sistema de alta presin. En la curva de
presin aortica durante todo el ciclo cardiaco.

Adems de su alta presin, es tambin de alta resistencia. Por eso es que el flujo
es delta P sobre R, y si el flujo se mantiene constante es porque es de alta presin
y alta resistencia. El sitio donde radica la resistencia en el sistema arterial es a nivel
de arteriolas, principal determinante de la resistencia. Y hablamos de resistencia
perifrica total a la resistencia que hay de manera general en la circulacin
sistmica. RPT es resistencia perifrica total.

Tiene una alta elasticidad, o sea rigidez. Y por lo tanto su distensibilidad es baja.
Alta elasticidad baja distensibilidad. Las arterias son ms rgidas, ms elsticas, se
oponen a la deformacin. Y luego con la relacin a la onda de pulso, el flujo es
pulstil. El sistema arterial se caracteriza por tener un flujo pulstil. Se genera a nivel
de las paredes unas ondas de vibracin que se transmite a la periferia, a eso se
llama onda de pulso. Esta se genera precisamente por la llegada de sangre cuando
se da el flujo de sangre desde el ventrculo izquierdo hacia la aorta, la llegada de
este volumen de sangre distiende la pared de la aorta que es elstica, en general
rgida, y por lo tanto al deformarse se genera una onda de vibracin que se transmite
hacia la periferia, que es la onda del pulso. Algo parecido a esto, situando cuando
llega un flujo de sangre se acomoda en las paredes de la arteria, eso distiende las
paredes que son elsticas, se oponen a la deformacin y eso hace vibrar la pared y
se transforma en una onda que se transmite a la periferia, eso es lo que se conoce
como la onda del pulso, que depende a la presin diferencial, o sea la presin
sistlica menos la presin diastlica, que es la presin del pulso. Entonces, alta
presin, alta resistencia, alta elasticidad, baja distensibilidad, flujo pulstil.
Aunque el flujo es pulstil, las arterias tienen una caracterstica y es que el flujo
hacia la aorta es un flujo fascico, interrumpido. Qu significa eso? Solo ocurre en
la sstole y de hecho en la fase de eyeccin rpido y eyeccin lenta. En cambio, el
flujo hacia la periferia es continuo, ocurre en sstole y distole. Entonces, la aorta,
en particular, convierte un flujo discontinuo, fascico, que ocurre solo en sstole a un
flujo que ocurre en sstole y distole hacia la periferia. Esa es una funcin de la
aorta, transformar un flujo discontinuo en un flujo continuo. Y cmo lo hace?
Bsicamente cuando llega el flujo en la sstole, que lo hemos llamado volumen
sistlico, el volumen sistlico se acomoda al deformar las paredes de la arteria. La
deformacin de las paredes de la arteria desarrolla una forma de energa potencial
en la sstole. Y en la distole, aunque no hay flujo hacia la aorta, el volumen que se
haba acomodado en la aorta es desplazado hacia la periferia, esa energa potencial
se convierte en energa cintica. Entonces, lo que ocurre es que el volumen de
sangre que llega en la sstole, se enva hacia la periferia durante la distole. El flujo
es pulstil, discontinuo o fascico del ventrculo hacia la aorta pero es continuo desde
la aorta hacia la periferia y quien lo transforma es la misma aorta. Este efecto se
conoce como Efecto Windkessel. Entonces bsicamente alta presin, alta
resistencia, alta elasticidad, flujo pulstil, pero continuo hasta la periferia.

El ltimo punto que mencionaremos es cuales son los determinantes de la

presin.Es importante porque hay pacientes que tienen elevadas solamente una
de las presiones. Bsicamente, hemos hablado de presin sistlica y presin
diastlica. Cules son los determinantes de la presin sistlica? El volumen
sistlico, la cantidad de sangre que llega del ventrculo a la aorta en cada fase del
ciclo cardiaco. Y la elasticidad de la aorta. Recuerden que elasticidad significa
rigidez. Generalmente, pensamos que es algo que se estira, pero lo elstico es ms
bien algo que se opone al estiramiento y luego recupera su fuerza original. Si
aumentamos el volumen sistlico, se aumenta la presin sistlica. Cuando se
aumenta la rigidez o elasticidad de la aorta, lo que va a afectar ms es la presin
sistlica. Dos condiciones que provoca eso, por ejemplo el ejercicio. Durante el
ejercicio, el gasto cardiaco y el volumen sistlico aumentan. Qu vemos en un
paciente que ejercita? Aumento de la presin sistlica. Ustedes se toman la presin
despus de haber corrido no va a ser 120/80. Generalmente es 140/160 o 180. Eso
es por aumento del volumen sistlico. Con la edad la aorta se vuelve ms rgida y
al aumentar la rigidez aumenta la presin sistlica. Una persona de 60 a 70 aos
raramente va a andar con 120/80. La rigidez de la arteria aumenta la presin
sistlica. Se llama hipertensin sistlica aislada donde solo tienen la presin
sistlica elevada.

En cambio, la presin diastlica depende de la resistencia perifrica total, que es la

resistencia a nivel de todos los vasos sanguneos. Por eso es que se dice que la
presin diastlica refleja mejor un estado hipertensivo. Una persona que tiene
hipertensin de diferentes mecanismos se debe al aumento a la resistencia
perifrica. La diastlica refleja resistencia mientras que la sistlica ms el volumen
sistlico y la elasticidad.

Sistema Venoso
Dr. Jorge A. Cuadra C.

Junto con el sistema de baja presin es un sistema de baja resistencia, tiene una
elevada distensibilidad, las venas a diferencia de las arterias, son muy distensibles,
con las arterias requerimos un cambio de presin para lograr un cambio de volumen,
en cambio las venas por definicin son ms distensibles, con el mnimo cambio de
presin, generamos ms volumen.

Las venas pues, tienen mayor distensibilidad, expresada como delta V sobre delta
P, recuerden tambin que la elasticidad significa rigidez, fuerza que se opone a la
distensibilidad, esta es caracterstica de las arterias.

El flujo en las venas es UNIFORME, aqu no hay flujo pulstil, no hay onda de pulso.
Entonces en las caractersticas tenemos:

Baja Presin
Baja Resistencia
Alta Distensibilidad
Flujo Uniforme
Baja Elasticidad.
La presin venosa que suele medirse es la PVC, no es difcil medirlo nicamente se
coloca un catter en la aurcula derecha, normalmente la PVC anda de 2-6 cm H2O,
al ser un sistema de baja presin se expresa ms en cmH2O que en mmHg, y
decamos que la PVC estaba determinada por el resultado de un balance entre el
retorno venoso (cantidad de sangre que retorna a la aurcula derecha) vs el gasto
cardaco y el volumen sistlico del ventrculo, lo que llega vs lo que sale. El balance
entre retorno venoso y gasto cardaco determina la PVC.

Qu factores pueden alterar la PVC?

Aumenta se aumenta el retorno venoso.

Cules son los factores que aumentan el retorno venoso?

Volumen Sanguneo. Los cambios en la volemia cambian el retorno venoso, un

paciente deshidratado con dficit de volumen tendr PVC baja.

Tono vasomotor, aunque las venas no son vasos con un componente contrctil, el
tono vasomotor que determina la resistencia tambin modifica el retorno venoso,
por ejemplo en pacientes que tienen vasodilatacin, estar disminuido el tono
vasomotor y tiende a disminuir el retorno venoso, recuerden que tono vasomotor se
refiere al grado de contraccin de contraccin del msculo liso vascular, una
disminucin del tono, el vaso se dilata y eso hace que regrese menos sangre.

Un aumento en el tono, vasoconstriccin genera mayor retorno venoso.

Si ustedes recuerdan, cuando analizbamos las curvas de funcin ventricular,

decamos que si se parara el corazn y se llevara el gasto a 0, se mediran las
presiones la presin de equilibrio sera la presin media de llenado circulatorio que
es alrededor de 7cm H2O, como nivelar momentneamente toda la circulacin
dependiendo de la funcin de bomba de todo el corazn, obviamente, eso no es un
concepto real y la presin media depender del volumen y del tono vascular.

Esto es un concepto que no todos los fisilogos lo usan as que es mejor que utilicen
la relacin entre tono vasomotor y volumen.

Hay otros factores que determinan el retorno venoso, como la llamada bomba
respiratoria, nosotros respiramos a presin negativa, esa presin intratorcica
negativa permite la expansin de los pulmones y la entrada de aire tambin
determina el retorno y por ltimo la bomba muscular, las venas sobre todo en
miembros inferiores estn bajo influencia de la contraccin de los msculos.

De tal manera que hay al menos cuatro factores que determinan el retorno
venoso, el ms importante es el volumen sanguneo y el tono vasomotor.

El retorno venoso es un determinante de la PVC, pero tambin lo es el gasto

cardaco, si el gasto cae aunque el volumen no cambie tendr PVC alta (Si, eso
est raro pero le escrib para preguntarle si no se haba confundido y dijo As es,
es una de las curvas de funcin ventricular, cuando el gasto cardaco es la variable
independiente). Un paciente con bajo gasto, lo vamos a encontrar con una PVC
alta.

La PVC, es la presin venosa que la medimos por medio de un catter a nivel de la

aurcula, es un sistema de baja presin nos indica el estado de presin venosa.

Una caracterstica adicional del sistema venoso, es el hecho de que bajo efecto de
la presin hidrosttica, si tenemos a una persona de pi y consideramos y
consideramos las venas de los miembros inferiores, Qu cosa es la presin
hidrosttica? Es la presin que ejerce una columna de lquido sobre cualquier parte
de la columna, o sea si hay una columna de lquido la presin hidrosttica
depender de la altura, mientras ms bajo sea el punto, o mayor la altura de la
columna mayor es la presin hidrosttica, el efecto de presin hidrosttica es
significativo en sistemas de baja presin, como es el sistema venoso, las presiones
en las venas de las venas en los miembros inferiores es por tanto mayor que las
presiones en el trax, incluso a nivel craneal, o sea el efecto de una columna lquida,
sobre un sistema de baja presin determina que la presin en las venas inferiores
sean mayor que en los miembros superiores.

En un sistema de alta presin como las arterias, los efectos de la presin hidrosttica
no es muy importante.

Resultado, una persona que pasa mucho tiempo de pi el aumento de la presin

hidrosttica en los miembros inferiores tienen a ser un factor que altera el retorno
venoso, si acotamos a la persona el efecto de esta presin se reduce.
 Microcirculacin
Dr. Jorge A. Cuadra C.

Hemos hablado del sistema venoso, del sistema arterial y en medio de amabas la
microcirculacin, que se define como la red de vasos con un dimetro menor
de 100 micras, incluye varios componentes el principal los capilares con un
dimetro de 3-8 micras, con una gran rea de seccin transversal, pero las vnulas
y arteriolas pueden entrar en la microcirculacin; si sumamos el rea de seccin
transversal los capilares tendrn un dimetro de 0.4-0.6 m2 la mayor rea de todos
los vasos sanguneos, si ustedes recuerdan a mayor rea menor velocidad de
flujo, la sangre a nivel de los capilares circula ms lenta, lo que hace que sean
idneos para el intercambio, las arterias sistema de alta presin distribuyen la
sangre,las venas vasos de capacitancia muy distensibles llevan la sangre al
corazn, pero la funcin de los capilares es el intercambio y esto se facilita por una
gran rea de seccin transversal, adems que su pared es extremadamente
sencilla, bsicamente, es endotelio y membrana basal a diferencia de arterias y
venas donde encontramos ms tipos de capas, pero aqu el endotelio y membrana
basal, esto genera condiciones ideales para el intercambio de gases y nutrientes.
Las clulas endoteliales cambian de un capilar a otro, algunos capilares, tienen una
unin sumamente estrecha entre clula y clula casi no hay separacin estos se
llaman capilares continuos y son mucho menos permeables que aquellos donde hay
mayor separacin, en el otro extremo tenemos capilares en los cuales hay
interlusiones entre las paredes de los vasos, penetraciones, son los llamados
capilares fenestrados.
Las clulas endoteliales que no estn unidas entre s determina su permeabilidad y
por tanto su resistencia al intercambio, los menos permeables los vamos a encontrar
en el cerebro y los fenestrados generalmente en el rin y tubo digestivo, en medio
de esas dos opciones, tenemos capilares con uniones que pueden sr amplias como
las de bazo o hgado o estrechas como en el msculo, tenemos pues una rama
amplia con respecto a la permeabilidad, todo esto en base a como se relacionan las
clulas endoteliales, las clulas endoteliales aparte de servir como barrera, para el
intercambio tienen mucha actividad metablica, sabemos que el endotelio no es una
estructura pasiva, cada vez le damos ms importancia en participacin de algunas
enfermedades como HTA, cardiopatas isqumicas, el endotelio por ejemplo
produce sustancias, las endotelinas producen mucha vasoconstriccin,
prostaglandinas sobre todo la I2, responde a vasrias sustancias autocoides, el
endotelio es metablicamente activo, que participa en la regulacin del flujo y ests
involucrada en la patognesis de diferentes enfermedades cardiovasculares,
independientemente de eso la principal funcin de los capilares es el intercambio.

Cules son las formas ms importantes de transporte a nivel capilar?

Como revisamos en las primeras clases de Fisiologa I, hay diferentes mecanismos

de transporte, difusin simple, facilitada, etc., el principal mecanismo de
transporte a travs de la pared de los capilares es la filtracin, la filtracin es
un flujo en masa, soluto y solvente,en base a un gradiente de presin
hidrosttica, y la presin hidrosttica dentro del capilar y la presin hidrosttica que
est fuera del capilar que es la presin intersticial, el gradiente es igual a la presin
hidrosttica capilar, menos la presin hidrosttica intersticial, esto es lo que
determina la filtracin, sin embargo, hay presiones que influencias las presiones de
la filtracin y esas son presiones oncticas o coloidosmticas que las
representamos con un signo Pi, y son las presiones que ejerce la concentracin de
protenas, hay una presin onctica en el plasma y una en el intersticial, o sea se
nos vuelve un juego de cuatro presiones, por definicin la filtracin se debe a un
gradiente de presiones hidrostticas, presin capilar menos presin intersticial, pero
las presiones oncticas o coloidosmticas del plasma y el intersticio que estn
determinadas por la concentracin de protenas afectan el intercambio y estas son
presiones que actan de diferente manera.

La presin hidrosttica capilar, moviliza hacia afuera, mientras que la presin

hidrosttica intersticial hara lo contrario, hacia adentro. Pero la presin
coloidosmtica del plasma tiende a traer agua por smosis, acta en sentido
contrario a la filtracin, mientras que la coloidosmtica intersticial favorece la
filtracin.

Presin Hidrosttica Capilar MOVILIZA HACIA AFUERA

Presin Hidrosttica Intersticial MOVILIZA HACIA ADENTRO

Presin Onctica Capilar acta en sentido CONTRARIO a la filtracin

Presin Onctica Capilar FAVORECE la filtracin.

La filtracin se vuelve el equilibrio de 4 presiones, y la forma en que se

relacionan las cuatros presiones se engloba en una frmula que se denomina
El equilibrio de Starling que dice que el flujo de filtracin, es igual a un
coeficiente de filtracin por el gradiente de presin hidrosttica, menos el
gradiente de presin coloidosmtica.

En el cual, involucramos las cuatro presiones y un coeficiente que depende de la

permeabilidad, no ser lo mismo este coeficiente en los riones que en el cerebro.

Cules son los valores que tomaremos en cuenta en esa ecuacin?

En el caso del capilar, primeramente hay que considerar el extremo arterial, porque
la presiones capilares son diferentes en los dos extremos, son mayores en el
extremo arterial, donde es 30mmHg, en el extremo venoso es apenas unos
10mmHg. La presin intersticial, aqu siempre ha habido una controversia en
fisiologa pero tomamos los valores que utiliz este fisilogo Guyton, que da a la
presin intersticial un valor negativo, subatmosfrico, que es -3mmHg al ser
negativa es una presin que favorece a la filtracin, la presin coloidosmtica del
plasma es aproximadamente 28mmHg. (no escucho lo que dijo como 10 segundos)
la presin coloidostica del intersticio es 8mmHg

En el extremo arterial

30mmHg (-3)= 33mmHg

Luego las diferencias de presiones coloidosmticas

28mmHg- 8mmHg= 20mmHg

Por tanto,a la diferencia entre ambos da 13mmHg que es una presin que favorece
la filtracin o sea en todo el extremo arterial hay favorecimiento de la filtracin.

En el extremo venoso

Bsicamente:

10mmHg (-3)= 13mmHg

Menos el gradiente coloidosmtico que sigue siendo el mismo, resultado -

7mmHg, -7 expresa el favorecimiento del la reabsorcin, o sea el retorno de
sangre al capilar, mientras que en extremo arterial, hay un predominio de
filtracin en el extremo venoso hay un predominio de reabsorcin, regresa.

El resultado neto, se puede estimar si usamos una presin capilar promedio que se
ha estimado aproximadamente 17.3 mmHg, esta sera una presin capilar
promedio, con ese dato 17.3 mmHg (-3)= 20.3 este resultado menos 20mmHg es
0.3 mmHg, la globalidad de capilar que es un poco ms de 0, se filtra y se absorbe
de manera general si fuera exactamente 0, pero es 0.3mmHg, eso quiere decir que
HAY UN PEQUEO PREDOMINIO DE LA FILTRACIN, ese pequeo predominio
de la filtracin, genera un exceso de filtracin, o sea filtracin que no se absorbe
aproximado de 2ml por minuto, Si ese exceso de filtracin se quedara en el
intersticio Cul sera el resultado? Perderamos volumen capilar y se incrementara
el lquido intersticial, eso normalmente no ocurre porque el pequeo exceso regresa
desde el intersticio a la circulacin a travs de la circulacin linftica.
 Sistema Linftico
Dr. Jorge A. Cuadra C.

Es un sistema de tubos cerrados, lo que permite que el retorno del lquido que se
filtra en exceso y tambin recupera protenas, o sea la circulacin linftica, mantiene
el equilibrio entre LEC y Lquido intravascular, sin la circulacin linftica habra un
exceso de filtracin que incrementara el volumen del lquido intersticial, a veces eso
ocurre, en algunas ocasiones la circulacin linftica no es suficiente y tenemos una
acumulacin de este lquido que es lo que se conoce como edema.

Edema es un aumento del lquido intersticial y puede manifestarse localmente o de

manera generalizada, se expresa como una tumefaccin, en algunos sitios no se
expresa as, edema no es lo mismo que inflamacin, inflamacin es una causa de
edema pero no la nica.

Cules son las posibles causas de edema?

Bloqueo de la circulacin linftica.

Supnganse que la filtracin ocurre normalmente, las presiones netas son

normales, el exceso es muy pequeo, pero la circulacin linftica no cumple con su
funcin de retorno, resultado, el lquido se acumula y la causa frecuente de esto es
la obstruccin de vasos linfticos por ejemplo por clulas tumorales.

Puede ocurrir tambin que la circulacin linftica est bien, pero tengamos un
exceso de filtracin y la principal causa de esto en un aumento en la presin
hidrosttica capilar, la HTA no se transmite en forma de aumento de presin
capilar porque hay un esfnter que no lo permite, donde no hay esfnter es en
las venas, entonces el aumento de la presin capilar viene generalmente de manera
retrgrada desde la circulacin venosa, y la causa ms frecuente es dao cardaco
y por ende aumento de la presin veno-capilar, ah si no hay un esfnter que proteja
al capilar y los paciente con insuficiencia cardaca tienen un problema de edema
generalmente en miembros inferiores.

Otra condicin, la presin ms importante que se opone a la filtracin, es la presin

onctica del plasma, esa presin que normalmente es 28mmHg y que depende de
las protenas plasmticas, si las protenas bajan habr mayor filtracin, por ejemplo
en malnutricin, en algunas condiciones hepticos.

Aumento en el coeficiente de filtracin.

Algunas condiciones alrgicas, la histamina aumenta la permeabilidad capilar

Regulacin del sistema cardiovascular:

Dr. Jorge A. Cuadra C.

Dividimos actividad cardiaca y actividad vascular. Es un solo sistema. Hemos

hablado primero de la bomba, o sea del corazn. Por tanto, hablaremos de
regulacin de la actividad cardiaca. Y hemos hablado de los vasos sanguneos,
sistema arterial, venoso, la microcirculacin, equilibro de Starling, lo que es el
edema. Ustedes son unos expertos en esos temas. Y finalmente regulacin de la
presin arterial. Por tanto, vamos a separar tambin regulacin de la actividad
vascular. En ambos casos, comenzando por la cardiaca, la regulacin de la
actividad cardiaca, del corazn como bomba, puede darse por mecanismo
intrnseco y por mecanismo extrnseco. Lo intrnseco, propio del corazn, no
depende de nadie ms. Extrnseco depende de influencia externa. Intrnseco, propio
del corazn. A su vez se dividen en dos, lo que llamamos regulacin heterometrica
y la regulacin homeometrica. Los mecanismos intrnsecos se dividen en
heterometrica y homerometrica. Hetero diferente longitud, homeo igual longitud. O
sea, mecanismos intrnsecos con cambio en la longitud de las fibras y sin cambios.
Los mecanismos heterometrico es algo que ustedes saben, un aumento en la
longitud de la fibra aumenta la fuerza de contraccin. Lo que hemos llamado la
precarga, el aumento de la longitud de la fibra se asocia a un aumento de la fuerza
de contraccin. Que tambin hemos llamado Ley de Starling del corazn. Es
simplemente un aumento en la longitud de la fibra, aumenta la fuerza de
contraccin. Lo analizamos en contracciones isomtricas, en la relacin tensin-
longitud, como en el msculo cardiaco un aumento de longitud aumenta la fuerza
de contraccin, lo cual no ocurre en el musculo esqueltico. Eso es lo que se llama
la Ley de Starling. En trminos de presin-volumen, diramos que a un aumento de
la precarga, aumenta el volumen sistlico, eso lo vimos incluso grficamente. Un
aumento de la precarga es igual a decir aumento de la longitud de la fibra al inicio
de la contraccin y eso genera mayor volumen sistlico, eso es la regulacin
heterometrica, muy conocida por todos ustedes. La regulacin homeometrica es sin
cambio de la longitud. Y aqu incluimos la relacin fuerza-frecuencia, llamado
tambin efecto Treppe. Es un aumento en la frecuencia cardiaca, va a producir
aumento en la fuerza en la contraccin cardiaca. Eso es una regulacin
homeometrica. El aumento de la frecuencia cardiaca va a generar aumento en la
contractilidad o fuerza de contraccin. Por qu razn? Porque el aumento de
frecuencia cardiaca, aumenta la disponibilidad del calcio intracelular, recuerden que
la contraccin depende del calcio, se una a la troponina, etc etc. Si ustedes tienen
ms frecuencia, en qu momento entra el calcio en la fibra? En fase 2 del potencial
de accin, si aumenta la frecuencia, van a tener ms potencial de accin, ms
entrada de calcio y al final aumenta la contractilidad cardiaca. Efecto Treppe o
relacin fuerza-frecuencia. La otra relacin es la relacin fuerza-poscarga, llamado
tambin efecto Anrep. Hemos visto que si aumenta la poscarga, disminuye el
volumen sistlico, pero el corazn tiene un mecanismo de compensar eso. Si hay
un aumento sbito en la poscarga, se genera inicialmente un aumento en la
contractilidad para compensarlo. Ese es el efecto Anrep. Si se produce un aumento
sbito en la poscarga hay un aumento transitorio en la contractilidad para
compensarlo. Y si ustedes estn normal y de repente por alguna razn se sube la
presin arterial, eso es poscarga, lo que esperaramos es que el volumen sistlico
baje, pero eso no ocurre en un primer momento porque debido al efecto Anrep el
corazn compensa aumentando contractilidad. Es una respuesta transitoria ante un
aumento sbito de la poscarga. Si el aumento de la poscarga se mantiene
finalmente el volumen sistlico cae, pero en una aparicin sbita el aumento de
poscarga se acompaa de aumento de la contractilidad. Eso es un mecanismo
intrnseco, no depende de nadie ms que el corazn y es homeometrico porque no
se asocia a cambio de la longitud de las fibras. Entonces los mecanismos
intrnsecos pueden ser heterometrico y homeometrico.

Los extrnsecos son de dos tipos, los nerviosos, sistema nervioso autnomo, y los
humorales. Sistema nervioso autnomo ya lo hemos mencionado muchas veces,
por eso esta clase es repaso. El SNA incluye el simptico y el parasimptico. Qu
hace el sistema nervioso simptico? Aumenta la frecuencia cardiaca y aumenta la
contractilidad a nivel ventricular. Y que hace el parasimptico? Simplemente
disminuye la frecuencia cardiaca, este no afecta la contractilidad del ventrculo. Y
los humorales, principalmente las catecolaminas: adrenalina y noradrenalina.
Tienen el mismo efecto que el simptico. Hay al menos otras tres hormonas; la
insulina, el glucagn y las hormonas tiroideas que tambin aumentan la
contractilidad solo que el efecto no es tan importante en la regulacin de la actividad
cardiaca. Entonces, regulacin de la actividad cardiovascular. Primero el corazn,
intrnsica y extrnsica. Intrnsica, nada ms que el corazn, heterometrica y
homeometrica. Heterometrica significa con cambios de longitud, un aumento de
longitud aumenta la contractilidad. Esa es la Ley de Starling del corazn. La
homeometrica, dos relaciones: aumento de frecuencia cardiaca, aumento de fuerza
de contraccin y aumento de la poscarga tambin puede aumentar la fuerza de
contraccin. Extrnsica, SNA y nivel humoral.

Vascular, vasos sanguneos, tambin hay mecanismos intrnsecos y extrnsecos.

Qu regulamos en la actividad vascular? Cuando decimos actividad cardiaca,
regulamos la fuerza de contraccin y la fuerza. Pero a nivel de los vasos sanguneos
fundamentalmente se regula el tono vasomotor, el grado de contraccin del musculo
liso de la pared vascular. La variable regulada a nivel vascular es el tono vasomotor,
el grado de contraccin del msculo liso vascular. En la medida en que el tono
vasomotor determina resistencia. Mayor tono, mayor resistencia. Y que la
resistencia determina flujo. Es decir, que si regulamos el tono vasomotor estaramos
regulando flujo y tambin presin. Cules son los mecanismos intrnsecos? En la
regulacin vascular, decamos es la regulacin del tono vasomotor. Tenemos
mecanismos intrnsecos y mecanismos extrnsecos. Intrnseco sin ninguna otra
influencia que el vaso sanguneo. Hay dos, uno de ellos se llama autorregulacin
del flujo y el otro se llama hiperemia funcional. Qu significa autorregulacin del
flujo? Es mantener constante el flujo aunque cambie la presin de perfusin. Si se
acuerdan de la relacin, flujo es igual a delta P sobre R. El flujo depende del
gradiente de presin que sera la presin de perfusin y la resistencia. Segn esta
relacin, si yo aumento la presin de perfusin el resultado sera aumentar el flujo.
Pues bien, eso no ocurre en aquellos tejidos, en aquellos rganos donde haya
autorregulacin. No en todos los rganos conviene que al aumentar la presin
aumente el flujo. Hay rganos que les va mejor si el flujo es ms constante, si no
est sujeto a la variacin de presin. Hay dos tejidos, dos circulaciones donde la
autorregulacin es importante. A nivel del rin y a nivel del cerebro. La
autorregulacin del flujo est altamente desarrollada a nivel renal y a nivel cerebral.
El rin trabaja muy bien con un flujo constante aunque la presin cambia. Y el
cerebro tambin, al cerebro no le conviene vaivenes que si cambie la presin,
cambie el flujo. Cmo se logra que no cambie el flujo? Cmo se logra que se
mantenga constante el flujo aunque aumente la presin? Aumentando la
resistencia. Si ustedes al mismo tiempo que aumenta la presin aumentan la
resistencia, el flujo no cambia. Eso ocurre principal por un mecanismo que se llama
migeno, que quiere decir que no depende de nadie ms que los propios vasos
sanguneos. El aumento de la presin arterial, genera una contraccin del musculo
liso y aumento de la resistencia. Y eso genera que el flujo se mantenga constante.
Eso es particularmente cierto para la circulacin renal, que lo veremos en su
momento, y para la circulacin cerebral. La autorregulacin, sin embargo, tiene
lmites. Es valida en un rango de presin. Si la presin arterial cae o sube
demasiado, se pierde el efecto de autorregulacin. Por ejemplo en el rin, ms o
menos funciona en un rango de 80 a 180 de presin, presiones muy bajas no llegan
a flujo renal. Por eso es que un paciente hipotenso experimenta dao renal, o al
revs, presiones muy altas generan daos por hiperperfusin. Pero en un rango de
presiones, la autorregulacin trabaja bastante bien en el rin y el cerebro. Consiste
en mantener constante el flujo aunque cambie la presin de perfusin. Se hace
mediante cambios en la resistencia de manera paralela, es decir en las mismas
direcciones.

Hiperemia funcional, no es mantener constante el flujo, mas bien consiste en ajustar,

en aumentar el flujo si aumentan los requerimientos metablicos. Por ejemplo, a
nivel del corazn, el principal mecanismo de regulacin es intrnseco, consiste en
que si aumentan los requerimientos metablicos, aumenta el flujo sanguneo
coronario. A diferencia de la autorregulacin, aqu ms bien hay que tratar de
cambiar el flujo, aumentar el flujo si se requiere, si se aumenta el metabolismo. El
mecanismo suele ser mediante liberacin de sustancias vasodilatadoras;
adenosina, el mismo potasio que aumentan el flujo. Estos dos mecanismos son
intrnsecos, o locales, no dependen de nadie ms. Y uno consiste en mantener
constante el flujo (autorregulacin) o aumentar el flujo, hiperemia significa ms flujo.

Los mecanismos extrnsecos. Nuevamente SNA, humoral. SNA; simptico,

parasimptico. Cul es el efecto del simptico sobre el tono vasomotor? Complejo.
Ustedes recuerdan esta clase. Primero porque hay fibras simpticas adrenrgicas
y polinrgicas. Cuando llegan fibras polinrgicas, el efecto va a ser vasodilatador.
Qu pasa con las fibras adrenrgicas? Dependen del receptor. Si el receptor es
alfa, el efecto es vasoconstrictor y si el receptor es beta 2 el efecto es vasodilatador.
El parasimptico tiene poca inervacin a los vasos sanguneos y en algunos vasos
sanguneos donde llega el efecto va a ser vasodilatacin. Humorales, sustancias
que son vasoconstrictores y otras vasodilatadoras. Las sustancias
vasoconstrictoras, algunas de ellas: angiotensina 2, las catecolaminas, las
endotelinas, el tromboxano A2. Vasodilatadoras: xido ntrico, la prostaglandina I2,
vasopresina, histamina, la dopamina, bradicinina, prostaciclina.

Entonces con eso terminamos.

Hemostasia
Dr. Jorge A. Cuadra C.

Hemostasia es un proceso propio del tejido sanguneo que se relaciona con la

capacidad de detener el sangrado. Bsicamente la definicin de hemostasia son los
procesos fisiolgicos con los que se previene o detiene la prdida de sangre y es
un proceso fisiolgico fundamental. Las dos condiciones extremas en las que no
logramos detener la prdida de sangre son:

trastornos hemorrgicos que representan un trastorno frecuente en medicina

 cuando se forman trombos (trombosis venosas, tromboembolias
pulmonares)
Fases de la hemostasia

Fase primaria o temporal que es la que ocurre de manera ms rpida, ms

temprana y no suele ser definitiva y hay dos procesos que forman parte de
esto, la vasoconstriccin (el vaso se cierra para evitar prdida de sangre) y
la formacin del tapn plaquetario.

Hemostasia secundaria o definitiva: Proceso ms tardo y definitivo que

incluye la formacin de cogulos o coagulacin. Por tanto, no es lo mismo
hemostasia que coagulacin (momento de hemostasia en la parte definitiva
que se forma cuando se requiere un proceso ms sostenido).
Generalmente ambas condiciones se activan simultneamente, el punto de partida
es la lesin de un vaso sanguneo, o sea la posibilidad de que exista un sangrado
que deba detenerse incluye la lesin del vaso, casi siempre la lesin debe ser
solamente a nivel del endotelio, eso genera varias respuestas, una vasoconstriccin
inicial (ya esto es parte de la hemostasia temporal). Por razones de la lesin de la
pared del vaso queda expuesta la colgena de la pared del vaso que normalmente
est cubierta por el endotelio juega un papel muy importante para activar la
hemostasia y la lesin del vaso libera algunos productos tisulares que se llaman
tromboplastinas. Lo importante es que hay tres elementos que resultan
simultneamente de la lesin de la pared, una vasoconstriccin inicial (hemostasia
temporal), exposicin a la colgena y liberacin de factores tisulares.La exposicin
a la colgena genera una respuesta plaquetaria que lleva a formar un tapn de
plaquetas (hemostasia temporal) pero tambin la exposicin a la colgena y la
liberacin de factores tisulares activan la coagulacin (hemostasia definitiva).

Esto es un esquema de Berne y Levy (<3 Cuadra<3 recuerda lo que yo le pregunt)

bastante puntual y nos demuestra que los dos procesos se activan
simultneamente, no es hemostasia temporal o hemostasia definitiva.
Generalmente a partir del mismo proceso de lesin de la pared del vaso se activan
ambos procesos.

Los mecanismos por los cules se forma la vasoconstriccin? Hay una respuesta
refleja inmediata que se llama espasmo migeno, o sea el msculo liso en respuesta
a la lesin se contrae, es una respuesta intrnseca que es la vasoconstriccin. Luego
hay un proceso de reflejo nervioso tambin iniciado por la lesin del vaso y
finalmente la vasoconstriccin se prolonga por factores humorales, entre los
factores humorales incluimos las catecolaminas y el TXA2 que se forma en el mismo
endotelio vascular.

Recapitulando, la vasoconstriccin es parte de la hemostasia temporal, es la

respuesta ms rpida e inmediata y no se prolonga ms de 2 a 3 minutos, los
mecanismos incluyen una respuesta intrnseca del msculo liso vascular a la lesin,
una respuesta refleja en que participa el sistema nervioso y una respuesta humoral
produciendo vasoconstriccin donde participan las catecolamina y el TXA2.Si hay
una herida punzante, por ejemplo, el flujo de sangre no va a aparecer inmediato,
generalmente la respuesta de vasoconstriccin inicial retrasa o detiene un poco la
aparicin del flujo de sangre y hasta despus aparece el flujo de sangre.

Prcticamente de manera simultnea se inicia la formacin del tapn de plaquetas

que es parte de la hemostasia temporal y estas s tienen una funcin un poco ms
prolongada. Las plaquetas son parte de los elementos formes de la sangre, andan
normalmente circulando 150000-350000 plaquetas ml3 en la circulacin se
mantienen en lo que se llama forma inactiva, una caracterstica importante de las
plaquetas es que aunque no tienen ncleo tienen muchos grnulos donde en su
interior hay muchas sustancias que pueden ser liberadas (grnulos alfa, grnulos
densos) y lo primero que ocurre con estas plaquetas es que cuando entran en
contacto con el endotelio lesionado donde ha quedado expuesta la superficie
subendotelial cuyo componente principal es el colgeno, el contacto con el colgeno
produce inicialmente la activacin plaquetaria cambiando su morfologa, adquieren
forma de pseudpodos y se vuelven un poco ms viscosas y tambin liberan parte
del contenido de los grnulos que hay en las plaquetas y se conoce como liberacin
plaquetaria. Entre las sustancias que libera hay varias, se libera, por ejemplo, el
factor von Willebrand, fibringeno, trombina, ADP, se forma y se libera TXA2, se
liberan catecolaminas. El siguiente paso despus de la activacin y la liberacin es
la unin de las plaquetas a la superficie endotelial, ese proceso se llama adhesin
plaquetariaque es la unin de las plaquetas a la superficie vascular que ya perdi el
endotelio donde estn expuestas las colgenas y las plaquetas que ya liberaron sus
grnulos se adhieren mediante un puente que lo forma el factor von Willebrand
(puente entre las plaquetas y la superficie de colgeno. Hay un receptor en la pared
plaquetaria que es una glicoprotena IB y una molcula que acta como receptor,
esto todava no es el tapn, apenas es una capa de plaquetas que cubre la pared
del vaso. El siguiente paso es la agregacin plaquetariaque ya es unin de las
plaquetas entre s, entonces la adhesin era la unin de las plaquetas a la pared de
vaso, fundamentalmente a la superficie de colgeno y la agregacin es unin de
varias plaquetas entre s. La molcula que acta como puente ac es le fibringeno
que tambin fue liberado por las plaquetas y la molcula que acta como receptor
es una glicoprotena IIB/IIIA, una vez que se produce la agregacin ya hay un tapn
plaquetaria.

Hay enfermedades que se asocian a la deficiencia de los factores de adhesin y

agregacin plaquetaria, por ejemplo, la deficiencia del factor von Willebrand genera
enfermedades hematlogicas que afectan la formacin del tapn de plaquetas.
Tambin hay frmacos que inhiben este proceso, por ejemplo el Tirofiban es un
medicamento que inhibe los receptores IIB/IIIA derivado de la tirosina.

El tapn de plaquetas inicialmente es un tapn reversible, inestable pero ese tapn

se vuelve irreversible por accin de la trombina que tambin fue liberada por las
plaquetas que es el verdadero tapn hemosttico. Todo esto es parte de la
hemostasia temporal que es muy importante sobre todo para evitar pequeas
prdidas de sangre a nivel de la microcirculacin. En el da a da hay pequeos
traumas que no producen sangrado por la vasoconstriccin y la formacin del tapn
de plaquetas, de repente eso no funciona y aparecen algunos pequeos moraditos
que se llaman equimosis (lesin subcutnea caracterizada por depsitos de sangre
extravasada debajo de la piel intacta) y generalmente eso se previene con la
hemostasia temporal.

En qu circunstancias no conviene que se forme un tapn plaquetario? Cuando la

adhesin de la pared del vaso no se asocia a prdida de sangre sino que es un
proceso de DENORO (no escucho bien)del endotelio y de la ntima, por ejemplo los
vasos coronarios, asociados sobre todo al depsito de colesterol se van formando
placas que van lesionando el endotelio, lo vuelven irregular, producen fisuras en el
endotelio y esa lesin endotelial puede activar la formacin de plaquetas y terminar
obstruyendo un vaso coronario, en esas condiciones el tapn no tiene una funcin
hemosttica sino ms bien obstructiva y esa es una condicin que hay que evitar.
La inhibicin del tapn plaquetario inhibiendo sobre todo el TXA2, principalmente.

El siguiente paso es la coagulacin que se activa desde el inicio, en algunos casos

puede ser que el proceso se detenga a nivel de la hemostasia temporal. Un cogulo
es un material de consistencia gel que tiene una funcin de detener o evitar las
prdidas de sangre, la composicin de este cogulo es hilos de fibrina, una protena
filamentosa producto del proceso de la coagulacin que forman redes que atrapan
otras protenas y atrapan elementos formes de la sangre hasta formar ese material
de consistencia gel que es el cogulo. Esta fibrina procede de una protena
plasmtica que es el fibringeno que la forma el hgado, para que se forme el
cogulo se debe de formar la fibrina, que se forma por una protena que contiene
funciones enzimticas que lo que hace es eliminar un par de pptidos y esta es la
trombina. Entonces por accin de la trombina ese fibringeno se parte y forma la
fibrina, hay un paso ah que veremos que se generan primeramente monmeros,
polmeros, etc, pero lo bsico es que la trombina convierte al fibringeno en fibrina.

Dnde aparece la trombina? Pues normalmente no tenemos trombina, si la

tuviramos obviamente la combinacin de trombina y fibringeno tendramos una
activacin permanente de la coagulacin. La trombina no existe en ese estado, la
trombina viene de un precursor que se llama protrombina que s existe y se forma a
nivel del hgado. Tenemos dos precursores, dos protenas plasmticas que estn
en la circulacin, cuando las dos estn en su forma inactiva fibringeno y
 protrombina pueden convivir y no hay problema, cuando la protrombina se vuelve
trombina la situacin cambia porque va a convertir al fibringeno en fibrina y la
fibrina es el cogulo.

Cmo se convierte la protrombina en trombina? Es el resultado de un proceso de

activacin de otras protenas, casi todas sintetizadas por el hgado, que llegan a
formar un complejo que se llama activador de protrombina, que es ms bien un
complejo, una combinacin de factores, algunas protenas que ya estn activas ms
otros cofactores; en conjunto, este activador de protrombina va a convertirla en
trombina y una vez que se forme la trombina convierte al fibringeno en fibrina y
experimentando una serie de transformaciones la fibrina se convierte en el cogulo.

El proceso general de la coagulacin tiene pues tres etapas:

1. Formacin del activador de la protrombina que ocurre por una va intrnseca

y una va extrnseca. Normalmente la coagulacin se da dentro del vaso (la
formacin de un cogulo fuera del vaso se llama hematoma que no cumple
funciones hemostticas), la diferencia es que la va intrnseca todos los
factores son plasmticos y en la va extrnseca hay al menos un factor
extravascular o tisular pero el proceso se desarrolla en el vaso sanguneo.
2. Conversin de protrombina en trombina por accin del activador de
protrombina.
3. Conversin de fibringeno en fibrina por accin de la trombina.
En resumen, todos los factores que participan en este proceso de coagulacin
participan protenas plasmticas sintetizadas en el hgado y otras son cofactores
que por convencin se les ha designado con nmeros romanos, son los factores de
coagulacin.

Fact Nombre comn Funcin

or
I Fibringeno Se convierte en fibrina por accin de la trombina, la fibrina
es la red de formacin del cogulo.
II Protrombina Se convierte en trombina por accin del activador de
protrombina. Cataliza la formacin de fibringeno a partir
de fibrina.
III Tromboplastina o factor nico factor tisular (va extrnseca)
tisular
IV Calcio (cofactor) Median la unin de los factores IX, X, VIII y III a
fosfolpidos de membrana
V Procalicrena Potencia la accin de la Xa sobre la protrombina.
Factor de von Willebrand Cofactor para la coagulacin. Forma un puente entre las
fibrinas de colgeno y los receptores plaquetarios Ib/V/IX
(Glicoprotenas) para iniciar el proceso de adhesin
plaquetaria.
VII Proconvertina Va extrnseca. Forma un complejo con los factores III y IV
para activar el factor X
VIII Factor anti hemoflico A Su deficiencia causa hemofilia que se hereda ligado al
sexo. Indispensable para la formacin del factor X.
IX Factor anti hemoflico B Su activacin y unin con los complejos IX, VIII y IV activan
(Christmas) al factor X.
X Factor de Stuart Power Responsable de la hidrlisis de protrombina para formar
trombina
XI Tromboplastina Convertido en la protenaXIa por la accin del factor XII,
plasmtica (antecesor activa al factor IX
tromboplstico del plasma
XII Factor Hageman Activa al factor XI en contacto de una superficie extraa
XIII Factor estabilizante de Acta en la etapa final cunado ya se ha formado la red de
fibrina fibrina. Por la accin de la trombina, forma enlaces
cruzados, entre lisina y glutamina contiguos de las fibrinas,
estabilizndolos
Ciningeno de alto peso Ayuda tambin a la activacin del factor XII
molecular/Factor Firzgerald
(Cofactor)
Precalicrena/ Factor Fletcher Estando activa, activa al factor XII
(Cofactor)
Calicrena Proteasa serina que libera cininas (BQ y CD) actuando
sobre los ciningenos.Favorece la liberacin de cininas en
el plasma por hidrlisis de sus globulinas precursoras.
Fosfolpidos plaquetarios Iguales a los fosfolpidos tisulares, el factor III y el
fosfolpido plaquetario son igual fosfolpidos, la nica
diferencia es que estos son intrnsecos o parte de la
membrana de las plaquetas.

Hay varios de estos factores cuya sntesis depende de la vitamina K, el factor II

(protrombina), factor VII, factor IX y el factor X, de hecho algunos anticoagulantes
son inhibidores de la vitamina K.Los cofactores no actan como la enzima principal,
sino como activadores. Los factores I, II, V, VII, VIII, IX, X, XI, XII son sintetizados a
nivel heptico, de ah que las enfermedades hepticas afectan gravemente la
hemostasia.

Activacin de los factores

La va intrnseca inicia con la lesin de un vaso sanguneo que expone las fibras
de colgeno y el primer paso es la activacin del factor XII, por contacto con
colgeno. El facto XII activa al XI y lo convierte en factor XI activado, en este proceso
el cofactor es el ciningeno de alto peso molecular.

Hay una va alterna que hay que mencionar y es que el XII activado, activa a la
precalicrena y la convierte en calicrena y la precalicrena activa ms factor XII; en
otras palabras el factor XII tiene dos vas de activacin, la primera e inicial es
contacto directo con la lesin del vaso (colgeno) pero tambin el XII activado, en
la medida que convierte a la precalicrena en calicrena garantiza que se siga
activando, en otras palabras esto es una forma de retroalimentacin positiva. El
sentido es que aunque el colgeno ya no quede expuesto el factor doce puede
seguir activado.

El factor XI activa al IX y se convierte en IXa y aqu ya participa como cofactor el

calcio que es el factor IV. El factor IX activa al X, lo convierte en Xa, en presencia
de calcio y en presencia del factor VIII que es el antihemoflico activado y en
presencia de los fosfolpidos plaquetarios.Entonces el factor IX activa al X en
presencia de calcio ms factor VIII y fosfolpidos plaquetarios. Finalmente elXa junto
al Va, Ca y fosfolpidos plaquetarios va a activar a la Protrombina (factor II) y se
convierte en factor IIa, todo esto es lo que sera el activador de protrombina por va
intrnseca.

El primer paso en la formacin del coagulo es la formacin del activador de

protrombina que puede ser va intrnseca o extrnseca.El primer paso en la va
intrnseca es la activacin del factor XII, es activacin de contacto y comienza la
activacin en cascada. El XII activa al XI pero adems tiene un sistema de
autoactivacin a travs de la precalicrena que se convierte en calicrena y sigue
activando el factor XII, siendo esto una forma de retroalimentacin positiva, aqu
tambin acta el ciningeno de alto peso molecular.

El XI salta y activa al IX, se vuelveIXa y a partir de aqu el Calcio aparece en todo

pues es un cofactor fundamental en la coagulacin, normalmente in vivo nunca la
hipocalcemia provoca problemas en la coagulacin porque antes provoca trastornos
de excitabilidad muscular pero in vitro muchos anticoagulantes como los de vasos
de sangre llevan quedantes de calcio para secuestrarlo. El IXa va a formar un
complejo con calcio, con VIIIa, fosfolpidos plaquetarios, activando al X, y el Xa es
el principal activador de la protrombina pero combinado con el Va, el calcio y los
fosfolpidos, todo ese grupo es el activador de protrombina por va intrnseca.

A partir de aqu, ya vemos que el II se convirti en IIa (trombina),as como el II

(precursor de la trombina), la protrombina (II) acta sobre el factor I que es el
fibringeno y lo convierte en Ia que es la fibrina en presencia de calcio , la fibrina es
la estructura del cogulo, pero inicialmente esta fibrina est en forma de monmero,
o sea, en forma de hilos sueltos y no es suficiente para que se forme el cogulo,
para esto debe haber una red y la primera parte de la red es que ese cogulo se
convierte en un polmero de fibrina, aqu s se inicia la red de monmero a polmero,
esta transicin ocurre de manera espontnea, no requiere de ningn factor. Ya
tenemos una red, ahora s podemos hablar de cogulos, sin embargo, ese polmero
que se form de manera espontnea es inestable es soluble, sera un coagulo
inconsistente, insuficiente, por lo tanto el ltimo paso es que ese polmero soluble,
se vuelva un polmero de fibrina insoluble, estable, ese ltimo paso se llama la
estabilizacin del polmero de fibrina y esto ya no es espontneo,ac participa el
factor XIIIa junto con calcio.En general, a partir de aqu la va es comn tambin a
la va intrnseca.

Hablamos de VIIIa, luego de Va y aqu de XIIIa pero quines activan a estos

factores? La trombina, la explicacin de esto es doble, como veremos la va
extrnseca es ms rpida, puede haber ya trombina por va extrnseca que active al
VIII y al V pero tambin hay trombina liberada por la plaqueta, cuando hablamos del
proceso de activacin plaquetaria y liberacin plaquetaria, decamos que se libera
trombina pero la trombina es la que activa al VIII, al V y al VIII, adems es la que
estabiliza al tapn plaquetario y adems la que convierte al fibringeno en fibrina.

La va extrnseca es ms corta, fundamentalmente inicia de la misma manera, por

lesin del vaso, esta lesin inicia la activacin del tapn plaquetario al iniciar la
activacin del factor XII, todo es simultneo, pero adems aqu a medida que hay
una lesin del endotelio esa lesin libera un factor III que es el factor tisular, la
diferencia con la otra va es que este es un factor de tejido y no plasmtico, pero el
coagulo tambin se forma en el vaso sanguneo.El factor III va a actuar sobre el
factor VII en presencia de Ca que lo convierte en VIIa(el VII no estaba en la va
intrnseca), el VII otra vez con el Ca y el factor IIIvan a actuar sobre el factor X y lo
convierte en factor Xa, quien activa al X es el VIIa, con el Ca y el III que es el factor
tisular (el factor VIII anti hemoflico no participa en esta va). El X aqu s con el V,
con Ca y con el factor III ms fosfolpidos plaquetarios, todo eso activan a la
protrombina y la convierten en trombina, a partir de aqu el proceso es el mismo.

La ltima etapa que es la activacin de la protrombina es casi igual que la va

intrnseca porque est el mismo factor X y V, el Ca y aunque el III es tisular tambin
puede ser el fosfolpido plaquetario, aqu s no es fosfolpido plaquetario sino factor
III. De manera que la verdadera diferencia es hasta activar el X, una vez activado
es casi la misma va. De aqu en adelante recuerden el II activa a la protrombina, la
trombina activa al fibringeno en presencia de Ca, esto ya es fibrina inicialmente
como monmero, luego a polmero soluble, despus a polmero insoluble ya por
activacin del factor XIIIa y el Ca. La diferencia viene en la parte inicial, la lesin si
bien es cierto activa al factor XII por contacto libera al factor tisular y genera la
activacin del factor VII.

Quines estn en la extrnseca que no estn en la intrnseca? El VII y factor III.

Intrnseca y no extrnseca: XII, XI, IX, VIII.
En comn: X, V y Calcio.

Desde la formacin del activador es va comn. La lesin del vaso genera

vasoconstriccin, espasmo, la exposicin de las fibras de colgeno y la liberacin
de un factor tisular. Todo producto de la lesin. La exposicin de colgeno genera
dos proceso de activacin de contacto por un lado activa la plaquetas, una vez
activado libera los mediadores se produce adhesin plaquetaria a la pared del vaso
y agregacin que es el tapn pero tambin produce activacin de la coagulacin por
va intrnseca activando inicialmente al factor XII, el factor tisular tambin activa la
coagulacin pero por va extrnseca. La va intrnseca seria directamente por
contacto con el colgeno y lo hemos visto que inicia con el factor XII, mientras que
este activa al factor VII. El resultado final es la activacin de la coagulacin, todos
fenmenos derivados de la lesin del vaso.

Esta es en la etapa final, dice ac este es fibringeno que es el factor I, por accin
de la trombina que ya se activ por cualquiera de las dos va lo que hace es eliminar
unos fibrinopptidos y forman los monmeros de fibrina, todava no hay cogulo,
espontneamente se forman ya un polmero, ya cogulo pero inestable y entonces
entra el factor VIII que genera otros enlaces que estabilizan, esta ya es la etapa final
de la coagulacin, al formar un coagulo ms estable.

Qu ocurre despus de que se forma el coagulo?

La retraccin del cogulo unos 15 o 20 minutos de su formacin sufre un

proceso de solidificacin llamado retraccin. Algunas de la plaquetas en
medio de la fibrina se contraen, tienen hilos de actina ymiosina y van a formar
un cogulo ms slido, este fenmeno se estudia bien in vitro cuando se ve
el proceso de retraccin del cogulo, si provocamos coagulacin invitro en
un tubo de ensayo inicialmente vamos a ver la formacin del coagulo, pero
15 a 20 minutos el cogulo se solidifica y se expulsa un material transparente
que es suero, el suero, parecido al plasma pero sin factores de coagulacin
que han quedado atrapados a nivel del cogulo, algunos exmenes de
sangre procesan el suero ya que en este se hacen determinacin, la mayora
de los exmenes se dejan coagular.
El otro proceso es la lisis del cogulo (destruccin), todava ms tarde la de
retraccin se conoce como fibrinlisis porque el cogulo desempe una
funcin hemosttica y al ya no tenerla no debe quedarse ah. Un cogulo
que se queda es uno que genera obstruccin al flujo, uno crnico es una
patologa, debe desaparecer al cumplir su rol por lisis y la estructura principal
que va a destruir al cogulo es una sustancia que tambin se activa durante
este proceso la plasmina que es una enzima que acta sobre la fibrina
fragmentndola, es decir el cogulo hace trozos la fibrina, generando
productos de degradacin de la fibrina, uno de ellos es el dmero que ahora
usamos como mtodo diagnstico para algunas patologas trombticas pero
lo que hace la plasmina es degradar la fibrina en productos de degradacin.
La plasmina proviene de un precursor que se llama plasmingeno que se sintetiza
en el hgado, mientras este en forma de plasmingeno no le har nada al cogulo
pero al activarse en plasmina degrada al cogulo. Hay varios activadores del
plasmingeno, el ms importante fisiolgicamente se llama activador tisular del
plasmingeno, as como hay un factor tisular que inicia la coagulacin por va
extrnseca, hay un factor tisular que activa el plasmingeno, se conoce por la sigla
TPA.Hay otros como la Uroquinasa, Estreptoquinasa, productos de origen
bacteriano que se pueden usar sintticamente para acelerar este proceso.Conviene
acelerar este proceso cuando se forma un cogulo que obstruye la circulacin
pulmonar o cerebral. Un cogulo que se forma innecesariamente que no cumple
funciones hemostticas se llama trombo.

El ltimo elemento es porque no se forman cogulo espontneamente, si en la

circulacin estn todos los factores porque no se forman cogulo espontneamente
que nos protegen de que no estemos formando cogulos innecesariamente; una
trombosis es un problema que puede ser serio no se forman normalmente porque
hay factores que protegen de que eso ocurra.

Factores que evitan la coagulacin espontneamente:

Integridad del endotelio, si se fijan todos los procesos mencionados nacen

de un lesin de la pared vascular, por tanto si el endotelio esta ntegro se
evita la coagulacin, la lesin del endotelio genera riesgos de formar
trombos,particularmente vlido en la circulacin coronaria y la circulacin
cerebral asociadas con placas de ateroma.

Flujo sanguneo, la circulacin de la sangre a medida que fluye est

constantemente barriendo plaquetas y factores de acumulacin, si el flujo de
sangre se enlentece hay ms riesgo que las plaquetas se junten y los
factores de coagulacin se activen. Por tanto la disminucin del flujo
sanguneo favorece la formacin de trombos. Los pacientes despus y
durante una operacin tienen riesgo de trombosis por disminucin del flujo
sanguneo.

Anticoagulantes naturales, de la misma sangre aunque estn todos los

factores de la coagulacin. Hay dos en particular, la antitrombina III y la
protena C. La antitrombina 3 es un protena que cuando se combina con un
 cofactor llamado heparina (anticoagulante pero tambin es liberada por los
basfilos, mastocitos) su combinacin inhibe al factor II y al factor X. Por otro
lado la protena C combinado con un cofactor llamado protena S inhibe al
factor V y al factor VIII (anti hemoflico).
Hay protenas anticoagulantes naturales, existen historias de personas con
deficiencia de protrombina III y sufren elevado riesgo de trombos. La protena C y S
son factores importantes. La activacin de la protena C requiere tambin de la
exposicin a nivel de la clula endotelial, una protena que se llama trombomodulina
que combinado con la trombina activa la protena C que activada junto a protena S
inactiva al factor VIII y al V pero tambin genera una desactivacin del inhibidor de
plasmingeno.
 Introduccin Fisiologa Respiratoria.
Dr. Jorge A. Cuadra C.

Feliz Cumpleaos Dr. Cuadra!

Lo mejor de la medicina es la fisiologa y lo mejor de la fisiologa es usted.

Inicialmente vamos a ver una introduccin a la fisiologa respiratoria. Hemos

desarrollado el tema de cardiovascular y ahora veremos una unidad fisiolgica muy
integrada como es la fisiologa respiratoria.

Lo primero sera definir respiracin, se define como el proceso por el cual el

oxgeno llega a la clula y es utilizado por ella, esa definicin tiene dos partes,
proceso de suministro que es la primera parte, eso es lo que se ha llamado
respiracin externa, un suministro desde la fuente del oxgeno que es el aire
ambiental hasta la clula y la segunda parte de la definicin dice que es utilizada
por ella, ya la utilizacin por clula se explica por una serie de procesos
normalmente mitocondriales, que se ha denominado respiracin interna; la
respiracin interna ustedes saben procesos como la cadena respiratoria se
desarrollan en el campo de la bioqumica, en fisiologa veremos la respiracin
externa.
Estaremos trabajando con oxgeno y dixido de carbono, dado que estos son los
gases respiratorios. En el proceso por el cual se capta oxgeno, se suministra
oxgeno tambin se elimina dixido de carbono. Es un proceso acoplado. La
respiracin externa es desarrollada como les deca por el aparato respiratorio, la
principal funcin de este aparato es el intercambio de gases de O2 y CO2, sin
embargo el aparato respiratorio cumple otras funciones, por ejemplo tiene una
funcin auxiliar en cardiovascular, que facilita el retorno venoso, regula el
equilibrio cido base, funcin de defensa, diariamente los pulmones se exponen a
una cantidad muy grande de aire, en el cual se depuran cuerpos extraos,
importante para la fonacin, tiene una funcin metablica dado que el epitelio
alveolar y el endotelio capilar, producen una serie de protenas y sustancias
mediadoras, e incluso hay algunas hormonas que son producidas a nivel pulmonar,
por supuesto su principal funcin es el intercambio pulmonar.

La funcin respiratoria se suele dividir en etapas.

Ventilacin: Intercambio de aire entre la atmsfera y los alveolos. Esto

implica dos fases inspiracin y espiracin. La inspiracin ms la
espiracin conforman lo que se denomina un ciclo ventilatorio. Que
sera muy parecido a lo que vimos en ciclo cardaco, sstole y distole.

Intercambio Pulmonar: Esta es la segunda y probablemente ms

importante fase, intercambio pulmonar de gases respiratorios. Ocurre entre
el alveolo y el capilar y se capta Oxgeno y se elimina CO2.

Transporte: Esta es la tercera fase, o sea los gases que se han

intercambiados tiene que ser transportados hacia los tejidos y eso es
transporte de gases respiratorios en la circulacin.

Intercambio Tisular: Esto corresponde a la ltima fase. Tiene bsicamente

las mismas leyes que el intercambio pulmonar.
En relacin a la ventilacin que es la primera etapa, es un proceso de intercambio
de aire y est condicionado fundamentalmente por las propiedades mecnicas del
aparato respiratorio, que ser el primer aspecto a desarrollar.

Considerando pues que el aparato respiratorio es el aparato esencial de la funcin

respiratoria. Un recordatorio de anatoma funcional, los pulmones bsicamente son
como los que ustedes acaban de dibujar hace unos momentos por ah (QUE
BELLO), Son dos sacos elsticos, multicompactados, el compactamiento lo
determinan los alveolos, pulmn derecho ms grande, tres lbulos, pulmn
izquierdo es ms pequeo, 1100g el promedio de los dos y estn recubiertos por
una capa muy delgada que es la pleura visceral y a su vez se mantiene en estrecho
contacto con una pleura parietal, entre estas dos pleuras hay un espacio
bsicamente virtual, que es el espacio pleural, de manera que las dos pleuras se
mantienen bsicamente adosadas, en su interior hay una pequea cantidad de
lquido pleural, unos 15 a 20 ml. Al interior de este espacio existe una presin
negativa que se denomina perisciamente presin intrapleural, esta presin
negativa es lo que permite que los pulmones que son elsticos se mantengan
expandidos y el hecho de que los pulmones se muevan justo con la caja torcica,
que se movilicen de manera acoplada, lo cual es vital para la respiracin depende
tambin de esta presin, o sea que permite el acoplamiento entre pulmn y caja
torcica, cuando se pierde esta presin por ejemplo cuando se comunica la pleura
con la atmsfera, como en traumatismos, esta presin se equilibra con la
atmosfrica y el resultado es que el pulmn colapsa, esto se conoce como
neumotrax, que no es ms que el colapso del pulmn una vez que se pierde la
presin intrapleural negativa. El lquido pleural que es aproximadamente 15 a 20ml,
cuando aumenta pude causar algunos los, algo que se conoce como derrame
pleural que tiene muchas causas y en ese caso se da el colapso del pulmn pero
esto depender de esta exagerada cantidad de lquido.
Las vas areas, algunas son extrapulmonares y tenemos intrapulmonares, las
cuales son las vas por las cuales se moviliza el aire. Habamos hablado de entrada
de aire inspiracin, salida de aire espiracin en lo que denominamos un ciclo
ventilatorio. Entonces el desplazamiento de aire se realiza a travs de las vas
respiratorias.

Qu ocurre con las vas areas a partir de la trquea?

A partir de la trquea las vas respiratorias sufren una serie de divisiones, se van
dividiendo en dos y originando nuevas generaciones, si consideramos a la trquea
la generacin 0, y seguimos dividiendo la 1 seran los bronquios principales, la dos
seran los bronquios lobares y sus segmentarios etc., desde la trquea hasta el
alveolo tenemos 23 divisiones o 23 generaciones, en cada una de las generaciones
el dimetro de las vas se reduce, pero el rea de seccin transversal que es la
suma de toda la superficie, aumenta considerablemente, perdemos dimetro pero
ganamos rea, esa es una caracterstica de las vas respiratorias. Hasta la
divisin16 no participan del intercambio, o sea hasta aqu no es zona de
intercambio es zona nada ms de conduccin. El intercambio comienza a partir
de la generacin 17 que son los bronquiolos respiratorios de primer orden, a partir
de la zona 17 hasta la 23 donde estn los alveolos, inicia ah el intercambio. La zona
ptima de intercambio son los alveolos, pero ya desde el bronquiolo respiratorio de
primer orden ya se puede producir el intercambio. Toda las divisiones que se
derivan de un bronquiolo terminal, se origina lo que es un lobulillo, lobulillo
pulmonar, que lo utilizan mucho los radilogos (no entiendo) y estos alveolos
generan una superficie total de aproximadamente 140m 2 equivalente a una cancha
de tenis, de manera que el rea real de intercambio son los alveolos. De la
generacin 16 para arriba son vas de conduccin pero tambin cumplen otras
funciones, por ejemplo, preparan el aire que va a llegar a la zona de intercambio, lo
calientan, humedece, acta como filtro, el aire llega con todo tipo de
microorganismos pero ocurre una limpieza, por mecanismos ciliares, mucociliares,
macrfagos, etc. Que facilitan la depuracin. Los alveolos 140m 2, donde se produce
el intercambio a travs de una membrana, que es la membrana alveolo-capilar
Esto es un alveolo, el intercambio es ideal a nivel del alveolo, es una gran rea de
superficie pero tambin, el espesor de la membrana es muy reducido y esa
membrana consta de varias capas, desde el interior del alveolo la primera capa es
una capa lquida que recubre el epitelio del alveolo, esa capa lquida la cual posee
tambin el surfactante es la primera capa.

La segunda capa es el epitelio alveolar.

La tercera capa es la membrana basal.

La cuarta capa est conformada por el intersticio, que es una capa casi inexistente
que separa la membrana basal del epitelio, con la membrana basar del endotelio
capilar. Dos membranas basales del endotelio y epitelio y en medio de ellas un
intersticio capilar y luego tenemos propiamente dicho el endotelio capilar. Estas
capas generan un medio ideal para la difusin, algunas enfermedades pulmonares,
el intersticio sufre una transformacin, los endoblastos fomentan la actividad de
colgeno para la difusin, eso es lo que se conoce como Enfermedades
Pulmonares Intersticiales y generan una limitacin a la difusin.

En el epitelio dos tipos clulas neumocitos I y II, los tipo I tienen ms funcin
estructural, determinan la mayor superficie del intercambio, y los tipo II pueden
convertirse en tipo I para reemplazarlos en caso de que sea necesario, pero tambin
producen una sustancia muy importante denominada surfactante pulmonar, en
trminos estructurales, tenemos el espacio alveolar, el epitelio alveolar y su
membrana basal, el intersticio pulmonar prcticamente inexistente entre las dos
membranas basales, entonces eso es en trminos de las caractersticas del epitelio
alveolar, la membrana alveolo-capilar, en trminos de morfologa funcional, es que
los alveolos que son unos sacos multicompactimentados (as lo dice el)
eventualmente se comunican entre ellos a travs de canales o poros, que permiten
un tipo de ventilacin entre los alveolos.

Resumen, definimos lo que es respiracin, proceso por el cual el oxgeno llega a la

clula y es utilizado por ella, vimos las etapas que son ventilacin, intercambio
pulmonar, transporte e intercambio tisular y revisamos un poquito la parte de
morfologa.

Transporte de gases
Dr. Jorge A. Cuadra C.

El oxgeno se transporta en sangre de dos maneras, una es que puede ser

incorporado a la parte lquida, por tanto puede transportarse de manera disuelta
fsicamente en el plasma, esa incorporacin del gas a la sangre (la cantidad de O2)
que puede ser disuelta depende de dos factores:

La solubilidad () del gas, entre ms soluble el gas ms fcil ser su

incorporacin al plasma sanguneo.
Presin parcial de O2, que cuando se trata de transporte de O2 en sangre
arterial, esta es la PaO2 y la Presin venosa mixta
Por tanto, la cantidad de O2 disuelto ser igual al producto de la solubilidad ms la
presin parcial de O2. La solubilidad del O2 es relativamente baja 0.03ml 02 por cada
Litro de sangre por cada mmHg de presin. Normalmente decamos que la presin
de O2 en sangre era 95mmHg, un poco menor que la presin alveolar. Si
consideramos para fines de clculos que esa presin fuera 100mmHg, la cantidad
de O2 que se transporta disuelta en sangre sera 0.3ml por cada L de sangre, esa
es una cantidad sumamente pequea para los requerimientos de consumo de O 2
del organismo. Si recuerdan VO2 es 250ml/min en reposo y estable, esto es lo que
el organismo necesita mnimamente para su requerimiento en el metabolismo
aerbico, si consideramos que solo 0.3ml de O2 se pueden transportar de manera
disuelta tendramos serias dificultades para proporcionar esos 250ml, as
tendramos que bombear alrededor de 80L/min para resolver esa cantidad de O 2.

Afortunadamente tenemos otra forma de transportar O 2 que es a travs de una

protena altamente especializada para transportar O2 que es la hemoglobina y tiene
un peso molecular de 65mil y tiene cuatro cadenas polipeptdicas, dos de ellas de
141aa, dos cadenas de 146aa, de tal manera que la hemoglobina normal del
adulto se identifica con la frmula 22. Cada una de estas cadenas polipeptdicas
tiene un grupo hemo que a su vez tiene dos componentes que son una porfirina y
un tomo de hierro en estado ferroso (Fe+2), cada uno de estos grupos hemo tiene
unido un tomo de hierro que bien puede unir de manera reversible una molcula
de O2, el carcter reversible de la unin es fundamental para que la hemoglobina
cumpla su funcin de transporte pues debe tener la capacidad de captar y de liberar
O2. Si el hierro est en forma frrica (Fe+3) sufre un proceso de oxidacin y la unin
del O2 se vuelve irreversible, que se ve en algunas condiciones y es un problema.
Entonces cada molcula de Hemoglobina puede unir cuatro molculas de O 2,
siendo esta la relacin en trminos moleculares.

Dentro de las formas de Hemoglobina tenemos las siguientes:

La Hemoglobina glicosilada es una forma de incorporacin de la glucosa a la

hemoglobina del adulto.
En trminos de capacidad de unin del O2 a la Hemoglobina, una molcula de
Hemoglobina puede unir cuatro molculas de O2, si lo utilizamos en relacin a
masa, veremos que esta relacin equivale a que un gramo de Hemoglobina
1.34mlO2, de este modo la cantidad de O2 que se puede transportar unido a la
Hemoglobina depende de la concentracin de Hemoglobina. Si multiplicamos ese
nmero de 1.34 que es la constante por la concentracin de Hemoglobina que
usamos como referencia 15g*100ml, quiere decir que podemos transportar, unido
a la Hemoglobina 20.1ml de O2 por cada 100ml de sangre. Lo que hay que hacer
es multiplicar la constante por cada gramo de Hemoglobina (concentracin de

Hemoglobina en sangre).
Si esto lo comparamos con el oxgeno disuelto que era 0.03ml de O 2/100ml de
sangre, vemos como la Hemoglobina aumenta enormemente la capacidad de
transporte de O2 en sangre. Este valor se llama capacidad de O2 de la
Hemoglobina que es 1.34mlO2[Hb]20.1ml/100ml de sangre, determinada por la
concentracin de Hemoglobina; las personas con anemia (10g) tendrn la
capacidad de transportar menos O2, de este modo sin ser un factor pulmonar, la
anemia afecta la capacidad de entregar O2 a los tejidos.

Este valor, sin embargo, no siempre lo usaremos de manera completa pues esa
capacidad de transporte generalmente la usamos de manera parcial. La relacin del
O2 que se une a la Hb sobre la capacidad de O2 de la Hb, si lo llevamos a porcentaje,
se conoce como saturacin de O2 de la Hb (SO2%), el trmino saturacin hace
referencia a lo que capacidad de transportar O2 y lo que se une de este a la Hb, y
depende de la concentracin de Hb. Si un paciente transporta los 20.1mlO 2/100ml
de sangre, la SO2% sera de 100%. La SO2% es muy importante en medicina y en
fisiologa respiratoria y se puede medir fcilmente por un sistema que permite de
manera digital medir la SO2%, siendo una rutina monitorizarla, depende de manera
directa de la presin parcial de O2 (PO2) que es una presin de intercambio
pulmonar, el lmite lo pone la concentracin de Hb.

La relacin entre PO2 y SO2% es una relacin directa, a mayor PO2, mayor SO2%,
esta relacin no es lineal. Esta relacin determina unahb curva, la diferencia
determina que aunque curva sea igual y la saturacin sea igual, la capacidad
depende de la Hb pero la SO2 depende de la PO2. A mayor PO2, mayor SO2% pero
no es lineal, todo lo contrario, se genera una curva caractersticamente de forma
sigmoide donde hay una 1ra parte inclinada y luego una 2da parte aplanada. El sitio
de inflexin generalmente es para unaPO2 de 100mmHg, por encima de estos
valores la curva se aplana, lo que implica que aunque sigamos cambiando la PO 2 a
mayor, prcticamente ya no va a haber cambio en la saturacin, lo mismo ocurre al
revs si la curva no es aplanada, solo un cambio de altura causara mucha
desaturacin (palabra inventada por mi amado) pero la parte aplanada de la curva
a vaores altos de PO2 lo que hace es estabilizar la captacin de O2, facilitando y
estabilizando nuestra captacin de O2. En nosotros el valor normal de SO2 es 97%.
Es crtico mantener a un paciente con una SO 2 % de ms de 90% porque mientras
eso ocurre estar en la parte plana de la curva y si cae a menos de esto nos
encontraremos en la parte inclinada de la curva.

La parte inclinada de la curva (debajo de 60) indica que pequeos cambios de

presin implican cambios grandes de saturacin, y la importancia de esta fase
inclinada es que facilita la liberacin de O2, mientras que la parte plana estabiliza la
captacin (no deja que la Hb suelte al O2) la parte curva me permite una
reversibilidad y es til a nivel de los tejidos. En otras palabras, la parte sigmoide de
la curva facilita la captacin pulmonar de O2 pero tambin facilita su liberacin
tisular. Esto no pasara si la relacin fuera lineal.
Habitamos mencionado que cada molcula de Hb puede captar cuatro molculas
de O2, la forma sigmoide de la curva denotaba que la captacin de O 2 no se da al
mismo tiempo ni con la misma afinidad. La diferencia de afinidad se puede explicar
por un modelo en el que la hemoglobina tiene dos formas. La primera forma es
forma T o tensams apretada, esta es la forma que tiene la molcula cuando no
tiene O2 y se llama desoxihemoglobina; la otra forma es la forma R o relajada y ac
pasa a ser oxihemoglobina y se han roto los enlaces por los que la molcula se una
y deja los espacios ms amplios.

La unin ocurre de manera secuencial y con cada unin la afinidad aumenta

1. El primer paso el reversible y es la unin a la de la molcula de O 2 que se

har con una constante de asociacin o afinidad determinada. La afinidad de
esta es baja pero su unin facilita la de la segunda y as sucesivamente. Esta
propiedad se llama propiedad del cooperativismo positivo, esta caracterstica
es lo que le da a la grfica la forma sigmoidea.
2. Luego viene la unin a la segunda molcula, con una constante de afinidad
distinta a la primera.
3. Ahora viene la tercera molcula con una constante de afinidad propia.
4. Finalmente, la ltima molcula se une
Cuando llega la primera molcula de O2 se encuentra con la desoxihemoglobina,
tensa, compacta, con el espacio ms reducido y le resulta muy difcil unirse a la
hemoglobina pero conforme llega otra molcula se van rompiendo enlaces hasta
que la hemoglobina obtiene la forma relajada de desoxihemoglobina y esto explica
lo sigmoide, siendo ventajosa de manera fisiolgica. Otra ventaja es que esta forma
sigmoide, facilita la captacin y liberacin de O2, adems se pueden obtener
desplazamiento de la curva a a la derecha y la izquierda conservando la forma
sigmoide. A la derecha significa menor afinidad, menor facilidad para unir el O 2 y
significa que para una misma presin de O2 voy a tener menor saturacin. A la
izquierda es mayor afinidad para unir el O2 y significa que para la misma PO2 mayor
saturacin. Es mejor reducir afinidad cuando quiero liberar O 2 a nivel de los tejidos
y aumeto afinidad cuando quiero captar O2 a nivel pulmonar.

Las condiciones que desplazan la curva a la derecha es un aumento de PO 2,

disminucin del pH y aumento de la temperatura y un aumento del 2,3DPG,
disminuyendo su afinidad; por el contrario, un disminucin del PO 2, un aumento del
pH, disminucin de la temperatura y del 2,3DPG desvan la curva hacia la izquierda.
A nivel tisular la PCO2 es mayor que en el pulmn al igual que la temperatura y el
pH ser ms cido a nivel de los tejidos, as cuando la curva en los tejidos se desva
a al derecha, reduce su actividad y facilita ms liberar O 2. A nivel del pulmn
tenemos menos PCO2, menos temperatura, ms pH, de este modo la curva se
desva a la izquierda y facilita la captacin de O2.

Entonces hay una doble ventaja

fisiolgica, la forma sigmoide de la curva
es ventajosa por tener una zona de
captacin y una zona de liberacin pero
adems, la curva en su conjunto puede
cambiar su afinidad desvindose a la
derecha o a la izquierda para facilitar la
liberacin a la derecha o la captacin a la
izquierda. Esto es lo que se llama la
regulacin alostrica que modifica la
afinidad de la Hb.

Qu cosa es el 2,3DPG? Es un metabolito a nivel del metabolismo intermedio, a

nivel del metabolismo del eritrocito y en la medida en que est presente en el
eritrocito reduce la afinidad, lo que hoy sabemos es que en s es nombre DPG, la
Hb normal del adulto la presencia de este metabolito reduce la afinidad. El eritrocito
le proporciona a la Hb un medio adecuado para que sea una molcula que pueda
unir O2 de manera reversible y lo haga con una afinidad adecuada.

Hay una forma de expresar cuantitativamente la afinidad y ac entra en juego el

concepto de P50 que es la PO2 a la cual se alcanza una saturacin del 50%,
normalmente es de 26mmHg. Cuando la curva se desva hacia la derecha hay
menor afinidad y para alcanzar la P50 tendramos que aumentar la SO 2 %, lo que
significa mayor P50; por el contrario, si desviamos la curva a la izquierda reducimos
P50.
El concepto de VO2 en sangre que puede ser en sangre arterial (CaO2 ) o en sangre
venosa mixta (CvO2 ), o sangre al final del capilar (CcO2 ) bsicamente constituye el
O2 que est disuelto y el que est unido a la Hb. Si tomamos como indicacin el
oxgeno arterial esto sera ya el O2 disuelto ms el O2 unido a la Hb.

Cmo calculamos el O2 disuelto? Un factor de conversin 0.003 por la PO 2 , hay

que agregar aqu 0.003 porque participa por 100ml de sangre, recuerden que es
0.3mlO2/L de sangre /mmHg, pero el 0.03 es por cada 100ml de sangre y ac
trabajaremos con eso, el 0.003 PO2, si PO2 es 70mmHg, 90mmHg, 100mmHg lo
multiplicamos y esto nos va a dar un valor, ms (+) el O2 unido a la Hb, eso depende
de la capacidad de O2 de la Hbpor la SO2 sobre 100, esta es la frmula. Cmo
calculo la capacidad de O2 de la Hb? 1.32 por la concentracin de Hb(1.34[Hb]).

= 0.03 mlO2/L/mmHgx100=3mlO2/L
0.003mlO2 /100ml/mmHg

Contenido de oxgeno en sangre

CaO2 = O2 disuelto en sangre + O2 unido a Hb
= 0.003PO2 + Capacidad de O2 x SO2
100

1.34[Hb]

Si el paciente tiene 90mmHg de PO2 (lo calculamos con una gasometra), multiplico
(90)(0.003) =0.27mmHg/100ml de sangre + 14 de Hb que tiene el paciente por 1.34
y su capacidad va a ser 18.76, pero a ese paciente le mido la SO2%: 94%, as 94/100
por 18.76 = 17.63 + 0.27= 17.90mlO2 por cada 100ml de sangre.

Practiquemos
CaO2 = O2 disuelto en sangre + O2 unido a Hb
= 0.003 (90mmHg)+ Capacidad de O2 x 94
100

1.34[14]
O sea, yo calculo el de O2 disuelto, luego la capacidad de O2, luego tomo en cuenta
la saturacin pero de manera diferente.

O sea, esta es la frmula final, la que deben aprenderse.

CaO2 = 0.003 PO2 + 1.34 [Hb] x SO2

100

Si calculamos la venosa mixta solo que en vez de ser presin arterial es presin
venosa mixta, la concentracin de Hb es la misma pero la saturacin ser saturacin
venosa mixta, recuerden que la sangre venosa mixta es la que ya se ha mezclado
a nivel de la aurcula derecha, ventrculo derecho y la arteria pulmonar. No es lo
mismo sangre venosa mixta que la sangre venosa que se obtiene por una veno-
puncin.
El CO2 se produce bsicamente a nivel tisular y se transporta de tres maneras:

1. Disuelto fsicamente en plasma, la cantidad de CO2 depende de y PCO2, la

PaCO2 es bastante ms baja (40mmHg) pero el CO2 es 24 veces ms soluble
que el O2, 0.7ml de CO2 por 100ml de sangre por mmHg. La solubilidad de
CO2 de manera que fsicamente disuelto es mayor. 7%
2. Unido a protenas, especficamente al grupo amino terminal (NH2-terminal)
formando los compuestos carbo-aminos y ser transportado, que incluye
protenas plasmticas pero tambin la Hb pero en esta en su sitio amino
terminal. 3%
3. En forma de bicarbonato, el CO2 reacciona con H2O, se hidrata y forma cido
carbnico y luego se disocia en H + HCO3 por accin de la anhidrasa
carbnica y se produce en el eritrocito y luego se traslada al plasma. 70%
Hay una curva de transporte del CO2 que dice que a mayor PCO2, mayor
contenido de CO2 en sangre, tanto el disuelto como el que va en sangre, ac las
curvas son lineales.

Control de la respiracin
Dr. Jorge A. Cuadra C

Veremos lo que est sujeto a control del sistema respiratorio,

No estn sujetos a control:

 El intercambio pulmonar no est sujeto a control ms que algunos
mecanismos reflejos.
El transporte de gases.
Lo que realmente est sujeto a control es la ventilacin, intercambio de gases
entre la atmsfera y el pulmn. Los niveles de ventilacin pulmonar total, VE que
es igual al volumen tidal por la frecuencia respiratoria, pero sobre todo la
ventilacin alveolar y es la que determina las presiones alveolares y por tanto el
intercambio de gases, por tanto es lo que se controla.

Bien, podramos habla de control de la ventilacin en vez de control de la

respiracin, Qu caractersticas tiene el control de la ventilacin?

Existe un doble control, automtico y voluntario, eso diferencia el control de la

respiracin por ejemplo al control de la presin arterial o de la frecuencia cardaca,
que nosotros voluntariamente no cambiamos la frecuencia cardaca, pero si
podremos controlar voluntariamente la ventilacin, podemos respirar de manera
ms profunda, de hecho el mximo nivel de ventilacin lo podemos alcanzar
voluntariamente y se llama ventilacin voluntaria mxima y es una prueba de funcin
pulmonar, este control voluntario viene de la corteza a travs del haz
corticoespinal hasta la mdula, tambin existe un control automtico, que es
involuntario, se origina en el tallo cerebral, llega a la mdula espinal y los ltimos
efectores son los msculos respiratorios.

Primero, el ritmo de la ventilacin, lo que se llama el ritmo bsico de la respiracin,

as como hay un origen para el msculo cardaco hay un origen para la ventilacin,
pero tambin existen ajustes a ese ritmo, la respiracin puede aumentar en
respuesta a diferentes estmulos, esos estmulos pueden ser qumicos (ms
importantes) o nerviosos que son los menos importantes, entonces dentro del
control automtico definiremos el ritmo bsico de la respiracin, y como inciden los
estmulos sobre el, principalmente los qumicos, CO2 O2, etc.

Control automtico o ritmo bsico de la respiracin:

Desde el siglo XIX, se sabe que el origen de la respiracin estaba en el tallo cerebral
y eso se estableci por estudios de crneo-seccin, se trabajaba con animales y se
implementaban cortes en diferentes niveles del tallo cerebral, para establecer la
funcin de cada una de las neuronas que estn a ese nivel, dentro de ese modelo
el ms completo y el que todava tiene aceptacin es el modelo de Lumsden,
aunque algunos elementos se han perfeccionado.

Cuando genereba cortes separaba y desde la mdula oblongada a mdula espinal,

el modelo dejaba de respirar, entonces planeta que a nivel de la mdula oblongada
existen dos reas llamadas ncleos respiratorios dorsal y ventral que actan como
centros inspiratorio y espiratorio, o sea dos reas de neuronas que se definieron
bastante separadas y que existe entre ambos una inhibicin recproca, o sea,
cuando el centro inspiratorio trabajaba inhiba al espiratorio y viceversa, estos
centros respiratorios sobre todo en el bulbo respiratorio dorsal y ventral de la
mdula oblongada, aunque no hay una separacin tan clara de neuronas
inspiratorias y espiratorias el concepto en general es vlido y es donde se origina el
ritmo bsico, como les deca si se haca un corte por debajo de eso, el animal dejaba
de respirar.

Si se haca cortes por encima del tallo, a nivel del puente se modificaba el ritmo
bsico, o sea no eran solo estas neuronas inspiratorias y espiratorias las que
estaban funcionando, sino que haban otros centros que modificaban el patrn de
la respiracin. Y el primer centro que identific, lo llam apneustico, porque la
estimulacin o efecto de este centro era prolongar la respiracin, lo que se
llama una apneusis, por efecto del centro apnustico el efecto es tener una
espiracin prolongada, lo cual no ocurre porque hay otro centro arriba, el centro
neumotxico que inhibe al apnustico, pero adems el nervio vago,
apnustico.

Bsicamente, hay un centro inspiratorio un centro espiratorio y divisin recproca

entre ellos, seales hacia neuronas espiratorias e inspiratorias, este centro, estaba
estimulado por un centro apnustico, en la parte baja del tallo, parte alta del puente
o protuberancia, pero si solo existiera el apnustico tendamos una inspiracin o
espiracin muy prolongada, pero no ocurre porque este centro tiene dos inhibidores
un centro que est ms arriba que es el centro neumotxico que inhibe al apnsutico
e impide que la inspiracin sea muy larga y por otro lado la inervacin del vago,
ambas seales inhiben al apnustico para que la respiracin sea normal, si las dos
seales se quitan se da una apneusis.

Qu pasa si cortamos el vago? Quitamos una de las dos seales inhibitorias,

entonces la respiracin se nos prolonga, no totalmente porque est el otro centro,
pero si tambin lo quitramos generamos generamos una respiracin con
inspiracin prolongada.

Este modelo de lumbsden sigue siendo vlido, pero ahora tenemos otros datos. Se
reafirma que hay neuronas inspiratorias y espiratorias, algunas de estas neuronas
enviaban axones a la mdula espinal, esas neuronas son llamadas bulbo espinales,
pero que haban otras neuronas que actuaban como interneurornas, esa neuronas
les llam propiobulbares, las cuales generaban transiciones entre inspiracin y
espiracin, algunas de estas neuronas estaban presentes en la fase temprana de la
inspiracin, otras en la fase tarda de la espiracin, un circuito ms complejo que el
que se poda prever que con el modelo de lumsden pero ninguna de estas
neuronas era una neurona marca pasos, por lo cual se desarroll un concepto:

Patrn generados central: Se refiere a un estmulo inicial no bien definido, no un

marcapasos pero es quien determina el inicio de todo el proceso, que consiste en
una serie de neuronas propiobulbares que finalmente iran hacia la mdula espinal,
ese patrn generados central, recibe influencias del nervio vago y tambin del
sistema activador reticular.

Estudios actuales han revelado que la relacin entre las neuronas es mucho ms
compleja, que hay muchas neuronas que participan en la respiracin, que algunas
envan axones hacia la mdula y otras son simplemente interneuronas, la forma en
que se inicia se lo dejamos a ese patrn generador central, que est bajo
influencia del nervio vago pero tambin llega influencia del sistema activador
reticular.
Alguna pregunta? Entonces estamos claros de algo que an no est claro en
fisiologa respiratoria.

El siguiente aspecto se refiere a la regulacin qumica y es quiz un aspecto de

importancia ms prctica, el patrn de ventilacin se puede modificar en respuesta
a estmulos qumicos y de una manera rpida, con la idea de mantener la
homeostasis.

Qu estmulos?

CO2
O2
H
Cules estimulan la ventilacin?

El aumento de la ventilacin total o alveolar se produce por:

Aumento de la presin parcial de CO2.

Aumento en la concentracin de hidrgeno, o disminucin de pH.
Disminucin de la presin parcial de oxgeno.
Aumento de la presin parcial de CO2 aumenta le ventilacin de manera rpida y
efectiva, es un efecto de manera inmediata. Igualmente, si el p, disminuye
independiente del CO2, tambin estimula la respiracin, aunque el efecto es menos
marcado; ambos actan a partir de cambios en los valores normales, aumentando
la ventilacin, siendo ms sensible el efecto para el CO2, pero este estmulo se
termina cuando los valores de CO2 son excesivamente altos, si el CO2
aumenta demasiado finalmente podemos deprimir la respiracin, pero en
amplio muy grande es el estmulo ms rpido y potente.

Qu ocurre con el oxgeno?

Todos asociamos respirar con acortar oxegno, entonces pensaramos que el

oxgeno es el estmulo nmero 1, pero la disminucin de la presin de oxgeno
aumenta la ventilacin, pero este efecto, es muy leve hasta que se alcanza un
valor de O2 de 60 o menos, entonces la respuesta ventilatoria a la disminucin
de oxgeno no es inmediata a partir de los valores normales, si andamos con
una presin de O2 de 95 puede bajar a 80, 70, 60 y el efecto ventilatorio es
poco, hasta que esa disminucin de O2, esa hipoxemia se vuelve ms
importante el estmulo acta. Este estmulo solo se vuelve importante para
aquellos que manejan cifras bajas de O2, para todos ustedes, los ajustes de la
ventilacin que ocurren da a da, momento a momento, no ocurren en respuesta al
oxgeno, sino al CO2.

En conclusin GENERALEMNTE PREGUNTA DE EXAMEN, es que el estmulo

fisiolgico que regula la ventilacin es el CO2 y no el oxgeno, excepto en pacientes
que tengan valores de oxgeno muy bajas.

Sobre quienes actan estos estmulos?

Actan sobre receptores especficos que se llaman quimioreceptores, y hay dos

tipos de quimioreceptores perifricos y centrales.

Los perifricos, se localizan a nivel de los cuerpos carotideos y cuerpos articos,

muy cerca de los baroreceptores.

Cuerpos carotideos se conectan al IX par y responden a los tres estmulos.

Cuerpos articos se conectan al X par y solo responden a O2 y H. (Investigar

esta parte porque luego dijo que solo respondan a CO2 y O2)

Hay tambin receptores centrales, hay reas en el mismo tallo cerebral que
responden a esos estmulos qumicos, que bsicamente, el estmulo al cual
responden es al nivel de hidrgeno pero en el lquido cefalorraqudeo, pero Qu
ocurre? La barrera separa, el hidrgeno del lquido cefalorraqudeo, en sangren
dado que el hidrgeno no es permeable, o sea que ESTE PARMETRO NO
DEPENDE DEL HIDRGENO EN SANGRE. Quin atraviesa la barrera? El CO2,
quien atraviesa la barrera, se hidrata con H20, forma H2CO3 y se disocia en
hidrgeno y bicarbonato Y ESTE ES EL HIDRGENO QUE ESTIMULA A LOS
QUIMIORECEPTOTES CENTRALES.
 Circulacin Pulmonar
Dr. Jorge A. Cuadra C.

En la clase anterior hablamos sobre el sistema respiratoria; intercambio gaseoso y

mecnica respiratoria, en circulacin pulmonar decamos que es un campo
compartido con la fisiologa cardiaca, cuando hablamos de circulacin pulmonar
hablamos del corazn derecho, si hablamos fisiologa cardiovascular hablamos del
corazn izquierdo y de la presin arterial sistmica, en circulacin pulmonar
hablamos del corazn derecho y de la arteria pulmonar, mencionamos algunos
conceptos en hemodinmica decamos que era un sistema de baja presin ustedes
recordaran las presiones en la circulacin pulmonar en la arteria pulmonar van de
25-10 y una presin media de 15, hablamos de las presiones en los capilares
pulmonares y la presin en la aurcula izquierda que se meda mediante el
clavamiento de un catter que se llama tambin presin de cua de la arteria
pulmonar, sistema de baja resistencia de alta distensibilidad, uno de los aspectos
que mencionbamos es que por ser un sistema de baja presin est bajo influencia
de la presin hidrosttica, que es la presin que ejerce una columna de lquidos
sobre cualquier punto de esa columna asume 30cm que es lo que mide el pulmn
de un adulto normal si son 23 milmetros de mercurio de diferencia y las presiones
son mayores a nivel de la base y eso genera que el flujo sanguneo sea mayor en
la base, una caracterstica de los pulmones es que tanto el flujo como la ventilacin
son mayores en la base la explicacin es diferente pero tanto del punto de vista de
perfusin como de ventilacin la base tiene mayor movilizacin que el vrtice, sin
embrago la relacin ventilacin- perfusin es diferente en el vrtice que en la base,

VQ>1- VQ<1, es lo mismo que en intercambio de gases y eso tiene que ver con
cierta reduccin de la presin arterial de oxgeno, la forma en la que se distribuye el
flujo sanguneo en base a esas diferencias de presiones ha sido no muy clara en
base a un modelo que desarrollo un fisilogo que aun est vivo, no ha muerto que
vive en california en los aos 60 y esto es lo que se conoce como la zona de West
debido a la persona que desarrollo, la zona de West es un modelo en el cual separa
(o sea divide) 3 areas del pulmn, la zona 1,2 y 3 en base a la relacin que hay
entre presiones vasculares y la presin alveolar, la presin alveolar en este modelo
se asume que es constante, mientras que en las presiones vasculares nos referimos
al extremo de un vaso sanguneo capilar, arterial y venoso y la presin alveolar es
la presin que es externa al vaso sanguneo esa presin es constante a todo lugar
(no se entiende bien ) en cambio las presiones venosas van aumentando del vrtice
a la base por supuesto siempre la arterial es mayor que la venosa, que es lo que
plantea el modelo de West? La zona 1 se corresponde a la parte superior del pulmn
el vrtice es el sitio donde las presiones hidrostticas son mejores y por tanto es el
sitio donde encontramos mejor presin arterial y venosa en esta zona la presin
alveolar es mayor que la presin arterial y venosa bajo esas condiciones el vaso
sanguneo estara colapsado y el flujo seria 0, con el modelo de west en la zona 1
la presin alveolar es mayor que la presin arterial y mayor que la venosa eso
colapsara el vaso y al menos en el modelo el flujo seria 0 por supuesto que no hay
zona del pulmn sin flujo, en la medida que descendemos la presin hidrostatica
aumenta las presiones vasculares aumentan y la presin alveolar se mantiene igual
pero llegamos a una zona donde ya la presin arterial es mayor que la alveolar pero
esta todava es mayor que la venosa aqu si hay flujo pero de que depende el flujo?
Normalmente el flujo depende del gradiente arterio-venoso, lo que hemos venido
desarrollando en las clases de cardiovascular es que el flujo delta p/r, delta p es
igual a la diferencia entre en seno arterial y el seno venoso el gradiente aqu sin
embargo no es entre arteria y vena sino entre presin arterial y alveolar, la presin
venosa no interviene en determinar el flujo, en la zona 2 de West si hay flujo pero
depende de un gradiente entre presin arterial y alveolar y no entre presin arterial
y venosa y finalmente llegamos a la base del pulmn que es la zona donde las
presiones son mayores ah si finalmente ambas presiones vasculares arterial y
venosa son mayores que la alveolar y el flujo depende ya del gradiente entre los
dos extremos del vaso, esta es la condicin normal para determinar flujo a travs
de un vaso.

El modelo de West se defini en base a esa caracterstica de que por efecto de

presin hidrosttica las presiones vasculares van siendo mayores desde el vrtice
hasta la base y la relacin con a presin alveolar cambia desde la zona 1 donde la
presin alveolar es mayor que las presiones vasculares, luego una zona donde la
presin arterial ya es mayor que la alveolar pero esta es mayor que la venosa hasta
la ltima zona donde ya el flujo es mayor donde ambas presiones vasculares son
mayores que la alveolar.

En la distribucin del flujo, en la zona 1 si hay flujo pero depende de varias cosas
de algunas fases de la sstole, el flujo es dependiente de es mayor en la presin
sistlica pero tambin existen los llamados vasos de quia.. entonces en la zona 1 el
flujo puede estar presentes por unos vasos sanguneos que se llaman vasos quia
que estn bajo el efecto de la presin alveolar, la presin alveolar tiene mas efecto
en los vasos alveolares que en los vasos q estn un poco fuera del efecto de la
presin alveolar y esto conservara el flujo en la zona 1 segn el modelo de West
que seria bueno que ustedes lo manejen la zona 1 seria una zona sin flujo debido a
la relacin entre presiones alveolares, esta es otra forma de presentar el modelo,
las 3 zona, la zona 1 la presin alveolar mayor que las presiones vasculares, la zona
2 la presin arteria es mayor que la alveolar pero la alveolar sigue siendo mayor que
la venosa y la 3 es la arteria, venosa y alveolar en este modelo se establece una
digamos una cascada.

Fisiologa Renal
Dr. Jorge A. Cuadra C.

Son de los tres rganos que casi siempre determinan la capacidad de sobrevida de
muchos pacientes ante diferentes tipos de enfermedades. Puede ser la causa de
seguir adelante o la causa de fracasar en respuesta a enfermedades crticas. Los
riones ms o menos, 300 gramos cada uno de ellos, son retroperitoneales. Lo que
ocurre en trminos funcionales en cada uno de los riones lo explicamos con la
nefrona. Ya eso lo han desarrollado seguro en histologa. Ms de un milln de
nefronas en cada rin. Cada una de estas nefronas constituyen la unidad funcional
del rin y todo lo que elrin hace lo explicamos en lo que ocurre a nivel de la
nefrona. Desarrollaremos ese tema un poquito ms adelante. Pero, qu es lo que
el rin hace? Cules son la funcionen del rin? Generalmente a veces cuando
empezamos a estudiar esta carrera, asociamos rin con produccin de orina.
Obviamente el rin es quien produce orina pero es una manera de cumplir una
funcin mucho ms importante, la de la homeostasis. El trmino de homeostasis
lo desarrollamos en la primera clase de fisiologa uno, son los procesos por los
que se mantiene constante el medio interno. Que es fundamentalmente, el
lquido que rodea la clula, el concepto de Claude Bernard, es el lquido intersticial.
Los procesos fisiolgicos por los que se mantiene constante el medio interno es la
homeostasis, y la constancia del medio interno es una condicin necesaria para la
vida como deca Claude Bernard. El rin es sin lugar a duda el responsable de
mantener la homeostasis y la composicin del medio interno. Por tanto el rin hay
que asociarlo a esa funcin reguladora y nosimplemente excretora. El que ve al
rin como rin que excreta es una visin muy limitada. Ese concepto de
homeostasis como funcin principal tiene varios aspectos especficos. Los riones
por supuesto regulan el volumen y la osmolaridad del LEC. El lquido
extracelular que separa la clula de la media interna. Veremos en una clase como
se regula la osmolaridad del LEC. Regula la composicin del LEC y aqu hablamos
en trminos de composicin de sodio potasio, fosforo, magnesio, la composicin
electroltica, homeostasis electroltica la desarrolla el rin. La regulacin del
equilibrio acido base, el pH no es ms que la concentracin de hidrgenos en el
LEC, eso es parte de la homeostasis. Homeostasis es tambin regulacin de la
presin arterial. Rin es que regula de manera ms eficiente la presin arterial.
Es de los mecanismo de presin arterial, es que el que tiene mayor ganancia de
retroalimentacin. Entonces la funcin del rin es fundamentalmente de lograr
la homeostasis, mantener constante el medio interno y lo hace a travs de
regular el volumen y la osmolaridad del LEC, la composicin electroltica del
LEC, el equilibrio acido base y la presin arterial. Otras funciones: excretora. El
rin excreta. Aparte de la excrecin de agua y electrolitos, pues tambin elimina
productos de desechos, los cuerpos nitrogenados, productos del metabolismo
proteico que si no se eliminan, pueden ser txicos para el SNC. Puede tener
funcinendocrina, hay hormonas que se producen y se activan. La funcin
endocrina, por ejemplo, la hormona paratiroidea se activa a nivel del rin, la
vitamina D3, la eritropoyetina, la renina, etc, etc. Y tiene finalmente una funcin
metablica, que consiste fundamentalmente en gluconeognesis, tiene la capacidad
de producir glucosa, no tanto como el hgado, y tambin de metabolizar algunas
protenas.

En resumen pues: la funcin principal es la de HOMESTASIS, que tiene que ver

con el volumen, la osmolaridad y composicin del LEC. Esto nos lleva, antes
de hablar de la nefrona y los diferentes procesos de la nefrona, hacer un
recordatorio lo que son los compartimentos lquidos. A lo largo de toda la fisiologa,
hemos venido hablado del LEC y LIC que son los dos grandes compartimentos del
organismo. En trminos de composicin, el cuerpo humano es fundamentalmente
agua, la cantidad de agua total en un adulto normal es aproximadamente el 60% del
peso corporal. Varia un poco, en nios el porcentaje es mayor, en mujeres es menor.
Ese 60%, fluye principalmente en el LIC, 40% enel LIC y 20% en el LEC.El LEC
tiene dos grandes compartimentos, el lquido intersticial y el plasma. Si
usamos cifras, aqu es 15% y aqu 5%. De tal manera, que es vlido pues establecer
esa regla 60/40/20. Ese es el modelo que usamos de distribucin del agua corporal
total que es el ms prctico. Sin embargo, hay modelos que son un poco ms
complejos. Hay que mencionarlos. El modelo de Edelman y Leibman, donde
siempre tenemos el LIC como principal compartimento. Todo el resto es LEC, ya
luego lo vemos como plasma e intersticio, esta es la forma tradicional de dividir al
LEC: intersticial y plasmtica. Qu agrega este modelo? El lquido intersticial es
mayor que elplasma. Un aspecto importante de este modelo es que quien
intercambia con el LIC es el intersticio, no hay un intercambio entre el plasma y el
LIC directo, sino que a travs del intersticio. Hay otros aparte del plasma y liquido
intersticial, tenemos agua en el tejido seo y tejido conectivo, porcentaje
relativamente pequeo que intercambia del LIC y que son parte del LEC. Entonces
en este tejido hay agua que no es plasma ni intersticio. Tambin hay un
comportamiento que se llama lquido transcelular, este es el lquido que est en
algunas cavidades rodeadas por epitelio, no por endotelio vascular, que
generalmente son virtuales, es decir, poco lquido, pero bajo ciertas condiciones
puede aumentar la cantidad. Tenemos por ejemplo, el lquido pleural, peritoneal,
sinovial, pericrdico. Una serie de lquidos en diferentes cavidades que este SI
intercambia directamente con el LIC. Este modelo, pues presenta una visin ms
completa de cmo se distribuye el agua a nivel de diferentes compartimentos.
Ustedes vern en ciruga, a esto se le llaman el tercer espacio, para sealar esa
rea que no es LIC ni propiamente LEC, pero puede recibir grandes cantidades de
lquido en situaciones anormales. Entonces retomando, la funcin principal del rin
es la HOMEOSITASIS, tiene que ver con la composicin de los lquidos corporales.
Hay dos grandes de estos, LIC y LEC. Somos mayoritariamente hechos de agua,
distribuido principalmente en el LIC y en menor porcentaje en el LEC. En cada uno
de estos compartimentos hay adems de agua, diferentes componentes. Algunos
de ellos son iones con carga elctrica. Es lo que llamamos electrolitos. Hay otros
que estn en plasma que no son electrolitos. Pero lo que ms nos interesa es
electrolitos. Tenemos cationes y aniones. Una caracterstica es que la suma de
cationes y aniones en cada uno de los compartimentos es IGUAL. Lo que se
conoce como ELECTRONEUTRALIDAD de los lquidos corporales. La suma de
cationes es igual a la suma de aniones, aproximadamente 155 mEq/L. Lo que
cambia es quienes son los principales cationes y aniones. Esto lo hemos visto en
potencial de membrana. En el LEC, tanto plasma como liquido intersticial, el
principal catin es el sodio, aproximadamente una concentracin de 140 mEq/L.
Sodio es el principal catin en el LEC. Bastante menos, potasio, magnesio, calcio.
El principal anin, por mucha diferencia tambin es el cloro, con un porcentaje ms
o menos significativo de bicarbonato. La concentracin de este a nivel del plasma
es de 24 mEq/L. la suma de bicarbonato y cloro equivale ms o menos a la de sodio.
Hay una diferencia, tanto en plasma como en liquido intersticial siendo LEC ambos,
en ambos el sodio es principal catin y cloro principal anin. Pero hay una diferencia
que hace que la composicin no sea exactamente igual, que los electrolitos no sean
igual en plasma y lquido intersticial. Esta diferencia la marca las protenas, aniones
cargadas negativamente que estn en plasma y no pueden pasar al lquido
intersticial directamente. Son aniones que necesariamente quedan a nivel del
plasma. La presencia de aniones no difusibles en uno de los compartimentos, en
este caso el plasma, genera un desequilibrio entro los iones que si difunden. La
concentracin de sodio no es exactamente igual en el plasma ni en el intersticio, ni
la del cloro. Aunque ambos iones pueden difundir libremente y esperaramos que
las concentraciones fuesen iguales, pero no lo son por la presencia de protenas.
Se conoce como efecto Gibbs-Donnan que se la origina los aniones no difusibles a
nivel plasmtico. Como las protenas son cargas negativas, hay un exceso de
cationes en el plasma que liquido intersticial y menores concentraciones de aniones.
Las protenas retienen cationes y facilita la difusin de aniones. Esa es la diferencia
de cationes y aniones a nivel del plasma y del intersticio.
En el caso del LIC, la composicin es diferente. El principal catin es el potasio, ms
o menos 150 mEq/L de potasio en el LIC. Mucho menos sodio y magnesio. El
principal anin, lo comparten las protenas y fosfatos orgnicos. En todos estos
compartimentos la electroneutralidad se cumple, la suma de cationes y aniones es
igual. Ven aqu en el LIC, el principal catin es potasio y el principal anin lo
dividimos entre protenas y fosfatos orgnicos. En el LEC, tanto el plasma como
intersticio, el principal catin es el sodio y el principal anin es el cloruro. Hay una
diferencia entre plasma y el intersticio que se origina a nivel plasmtico de protenas,
aqu hay ms sodio y menos cloro que en el compartimento que no hay protenas.
Esto es porque las protenas retienen cationes, se atraen a cargas de signo
contrario, y rechazan aniones.

Lo ltimo que veremos es el balance hdrico. El volumen de los compartimentos

lquidos se mantiene porque diariamente hay un balance entre los ingresos y
egresos. Es el concepto de BALANCE HIDRICO. El balance hdrico, no es ms que
la relacin entre ingresos y egresos de agua. Normalmente debe haber una
condicin bsicamente neutra entre los ingresos y los egresos. Si aumentamos los
ingresos, si bebemos mayor cantidad de agua, esperamos que tambin egresen
mayores cantidades de agua. Esto es importante como en terapia intensiva,
partimos del balance hdrico del paciente. Lo primero que nos informan en un pase
de visita, en turno, es el balance hdrico. Haber digmoslo juntos: Ingresos y
egresos. Son casos donde la fisiologa no resuelve. En una persona en condiciones
normales, no deben preocuparse por balance hdrico porque si el rin trabaja bien,
puede compensar ingresos y egresos.

Cul es la forma de ingreso? Primero, el agua que bebemos, los lquidos. Es

variable, 1 litro y medio o 2 litros. La principal forma de ingreso es la cantidad de
lquido que ingerimos. En condiciones normales es lo que bebemos, pero en ciertos
pacientes pueden ser lo que obtenemos por va intravenosa, o sonda a nivel
nasogstrico. Luego tenemos, el lquido que est en los alimentos. Que aunque
sean alimentos slidos, producen o contienen agua. Algunos ms que otros. Cada
vez que comemos ganamos cantidades de agua. Finalmente, hay agua que
producimos. Las reacciones a nivel del metabolismo, generan agua. Es lo que se
conoce como el AGUA ENDGENA, producto del metabolismo. De manera que,
tenemos agua que bebemos, el agua en las comidas slidas y el agua de oxidacin,
que produce el metabolismo y en general depende del tipo de nutrientes que
utilizamos. Si damos valores prototipos, ms o menos podramos hablar en esta
lnea. La ingesta de agua tal vez unos 1200, el agua de los alimentos alrededor de
1000 y el agua endgena casi siempre lo calculamos en cuarto mililitros por caloras,
es ms o menos 300. Estos son los ingresos de agua al organismo.

Y los egresos, hay varias formas. De abajo a arriba: la orina, es ms fcil de medir,
las heces, que contienen 1% mililitros de agua normalmente, el sudor que puede
ser variable y depende de la temperatura y la humedad. Y existen las perdidas
insensibles, que no son por sudor ni por heces ni orina, es el agua que se evapora
a travs de la piel y la mucosa, agua que se transpira. Esto no es medible. No
podemos medir lo que evaporamos, ms o menos 10 mililitros por kilorias o 700
mililitros. Cuando hacemos un balance en un paciente debemos incluir las perdidas
insensibles y el agua endgena. Uno como mecanismo de prdida y otro de ingreso.
Las perdidas insensibles dependen del mismo estado metablico. Los pacientes
con fiebre aumentan la perdida insensible. Los pacientes con quemaduras, donde
se pierde la integridad de la piel, las prdidas insensibles se convierten gigantescas
porque la piel limita generalmente la prdida insensible. Lo que perdemos en orina,
la gran capacidad del rin, puede modificarse. Si ingerimos ms agua, eliminamos
ms orina. Si ingerimos menos agua, producimos menos orina. Quien ajusta el
balance en condiciones fisiolgicas es el rin. Normalmente ni las prdidas
insensibles, ni el sudor ni las heces pueden ajustarse. Pero si el rin. El rin
elimina cantidades proporcionales a las ingeridas. Por el contrario, si dejamos de
tomar lquido, el rin reduce la produccin del orina. Tiene un lmite, cunto
podemos eliminar? Lo que sea. Pero, cunto puede disminuir la produccin de
orina? Hay un valor mnimo que se necesita para eliminar la carga de soluto. El rin
no solo elimina agua, elimina solutos: sodio, potasio, urea y los elimina disueltos en
agua. No puede llegar a cero y eliminar los solutos. La produccin mnima es aquella
con la que se puede eliminar la carga diaria de soluto usando la mxima
concentracin de orina. Esto es lo que se llama Agua Obligatoria Renal. Es
lamnima cantidad de agua, la mnima cantidad de orina con la que se puede
eliminar la carga diariade soluto. Generalmente, la capacidad normal del rin de
concentrar orina es unos 600 mililitros al da. Producir menos orina que eso lleva
inevitablemente a retener soluto. Menos que esto, no logramos eliminar soluto. Lo
que se conoce como oliguria o anuria cuando el rin deja de funcin. Pero un rin
que logra eliminar esto sabemos que est eliminando la carga diaria de soluto.
Quien logra ajustar la carga diaria de ingreso de agua es el rin. Entonces el
balance hdrico, es la relacin entre egreso e ingreso. Normalmente ocurre un
balance neutro, ingresos igual que egresos. Fisiolgicamente es el rin. Tenemos
que empezar a dibujar riones. No me salen tan bien como los pulmones. (Se ren
<3). El rin es quien produce orina y es el que se encarga de hacer el ajusto entre
el ingreso y el egreso. Si no tenemos riones normales, tendremos problemas para
mantener el balance hdrico. Qu pasa cuando se pierde el balance hdrico? Si las
prdidas son mayores que los ingresos lo que resulta es deshidratacin. Si las
prdidas aumentan por diarrea o hemos hecho al rin producir demasiada orina
por usos de diurticos, diabetes inspida, diabetes mellitus que pierden glucosa en
orina, el resultado es deshidratacin si no ingerimos agua. Menos frecuente, si la
ingesta es mayor que la prdida, sobrecargamos, es hiperhidratacin. Si ponemos
un suero en un paciente y sus riones estn bien, y su corazn est bien, ni se le
va a subir la presin ni va a tener aumento de la frecuencia cardiaca, aumenta el
retorno venoso y el gasto cardaco y todo tranquilo. Pero si hay un exceso de lquido
que no se logra eliminar, entonces vamos a ver datos de sobrecarga, la presin se
sube, hay taquicardia, etc, etc. Tanto la deshidratacin como la hiperhidratacin
pueden acompaarse de cambios en la osmolaridad. La osmolaridad normal del
plasma es alrededor de 300 miliosmoles por litro y depende principalmente del
sodio. Podemos tener deshidratacin con osmolaridad normal, esto se llama
isosmtica, con osmolaridad aumentada u osmolaridad disminuida. El rin pues es
el gran regulador en la composicin hidroltica, es el que mantiene el balance
hdrico. Como veremos en la clase prxima, el que hace el trabajo es la nefrona y
lo hace mediante la realizacin de tres procesos que vamos a desarrollar en las
prximas clases. Que son:

Filtracin

Reabsorcin

Secrecin a nivel tubular

Dinmica Tubular
Dr. Jorge A. Cuadra C.

Lo que hace el rin lo explicamos en lo que ocurre a nivel de la nefrona. De la

nefrona, esto est relativamente rectificado, el glomrulo, la capsula de Bowman,
los tbulos. Y vimos cmo hay tres procesos importantes. Filtracin glomerular,
reabsorcin y secrecin. La clase pasada revisamos la filtracin, la dinmica, la
membrana. Y decamos que la TFG es de 125 ml por minuto, lo que equivale a 180
litros por dia. Y se elimina 1 mililitro por minuto. Ms del 99% del filtrado se
reabsorbe. El concepto de reabsorcin tubular es el paso del lquido tubular
nuevamente al intersticio y al capilar. Aunque en trminos de importancia, la
secrecin tubular es mucho menos relevante que la reabsorcin, tambin hay
secrecin tubular. Lo que vamos a ver entonces son estos procesos, tanto
reabsorcin como secrecin tubular.

Lo primero que hay que mencionar es que cuando hablamos de transporte tubular
nos referimos a transporte a travs de un epitelio. Entonces si este es la luz del
tbulo, y este es el capilar peritubular, todo proceso de transporte influir el
transporte a travs de un epitelio. Cul es la particularidad del transporte a travs
de un epitelio? Que incluye dos membranas. El transporte a travs de un epitelio
es a travs de la clula tubular que tienen particularidades segn el segmento de la
nefrona que consideremos. Pero siempre tomaremos en cuenta que el transporte
tubular, incluye el paso a travs de una membrana que le llamamos membrana
luminal o apical que es la que da a la luz del tbulo y la membrana basal o
basolateral que es la que da hacia el intersticio. Entonces, el transporte tubular,
es un transporte a travs de un epitelio e incluye el paso a travs de dos
membranas. Si estamos hablando de reabsorcin comenzaremos en la luz del
tbulo, la membrana apical o luminal y luego la membrana basal o basolateral. Se
llama basolateral porque entre las clulas hay un espacio que todava cubre la
membrana. Si estamos hablando de secrecin, el proceso es al revs. Primero la
membrana basal y luego la luminal. Esa sera la va que llamamos la va transcelular.
La va de transporte transcelular, incluye el paso a travs de las dos membranas.
Pero hay una va paracelular que es a travs de la clula. Las clulas epiteliales
estn unidas, estn relacionadas entre s, es una unin estrecha que permite el
paso de solutos y solventes a travs de ella. Esa va es la paracelular.
Los solutos y el solvente, que es el agua, para atravesar el epitelio tubular, deben
usar la va transcelular que requiere el paso a travs de dos membranas o va
paracelular que es el paso entre las clulas. Por definicin, la va paracelular
siempre es un transporte pasivo. Pero la vatranscelular puede ser activa o
pasiva. Primer punto pues, transporte tubular, que puede ser reabsorcin o
secrecin. Predomina la reabsorcin. Puede ser por va transcelular o paracelular.
La va transcelular necesita el transporte a travs de las dos membranas.
El otro aspecto que hay que ver es con la diferencia en estos procesos en los
diferentes segmentos de la nefrona. Decamos que claramente predomina la
reabsorcin. En trmino de los segmentos, el corpsculo renal incluye la cpsula de
Bowman y el glomrulo, el tbulo proximal, el asa de Henle, que cuando est
completa tiene el segmento delgado descendente, delgado ascendente y grueso
ascendente, tbulo distal, segmento conector, tbulo colector cortical y medular. En
trminos cuantitativos, el volumen del transporte tubular, principalmente de
reabsorcin, predominaclaramente en el tbulo proximal. Aproximadamente dos
tercios del filtrado glomerular se reabsorbe en el tbulo proximal. En trmino
de volumen de reabsorcin y de transporte, el segmento de la nefrona que
desarrolla estas funciones masivamente es el tbulo proximal. De todo lo que se
filtra, dos tercios ya se reabsorben en el tbulo proximal. De tal manera que solo un
tercioalcanza el asa de Henle y el resto de la nefrona. Ms all del asa de Henle y
el tbulo distal, le llamamos la nefrona distal. Pero, cul es la particularidad de esa
gran reabsorcin en el tbulo proximal? No es un proceso selectivo. Se reabsorben
masivamente, pero no es el sitio donde se selecciona la reabsorcin, no es donde
se discrimina que se elimina o que se conserva. La funcin del rin es
precisamente seleccionar que elimina y que conserva, para regular el medio interno.
Pero eso no ocurre en el tbulo proximal. Lo que hace el tbulo proximal es
recuperar el volumen alto filtrado y dejar una cantidad ms manejable para el
resto de la nefrona, donde s se selecciona. De esos dos tercios del filtrado, Cul
es el proceso central? Sin lugar a duda, el evento desencadenante de todo este
enorme volumen de reabsorcin es la reabsorcin de sodio. Constituye el
evento principal para generar una diferencia osmtica que permita reabsorber agua
y otros solutos. Cmo se reabsorbe el sodio en el tbulo proximal? Bsicamente,
el sodio puede hacer uso de la va transcelular y paracelular. El sodio usa las dos
vas. Aproximadamente dos tercios de la reabsorcin es transcelular, o sea
atraviesa la membrana. Y un tercio es paracelular, o sea pasiva. La reabsorcin de
sodio, por cualquiera de estas dos vas, crea un gradiente osmtico paraluego
reabsorber agua que es el solvente universal. En trminos del transporte a travs
de la membrana, bsicamente implica un transporte de la membrana luminal, la
primera membrana, si hablamos de la reabsorcin seguimos desde la luz del tbulo
hacia el intersticio, y luego la membrana basolateral. El sodio entra, atraviesa la
membrana, con un gradiente favorable, en trminos electroqumicos. Qu significa
eso? El sodio est ms concentrado en la luz del tbulo que en la clula. El sodio
es un catin extracelular. Sus concentraciones intracelulares son bajas, y las de la
luz tubular es igual al plasma porque se filtra libremente. Y luego, como toda clula,
tenemos un potencial de membrana en reposo negativo en el interior de la clula, y
el sodio es un catin, entonces es atrado electrostticamente. Por eso le llamamos
gradiente electroqumica. Concentracin y valencia. Cmo puede entrar el sodio?
El sodio puede entrar solo, a travs de un canal de sodio, pasivamente. Entra a
favor de su gradiente electroqumico. Pero tambin puede acoplarse con otros
solutos utilizando su energa, su gradiente electroqumico para ayudar a otros
solutos al transporte. Es lo que hemos llamado Transporte Activo Secundario
Dependiente de Sodio. Otros solutos aprovechan el gradiente de sodio para salir
o entrar. Eso incluye un intercambio con protones. El sodio puede entrar
acopladamente, saliendo H+, el cual veremos se usa para reabsorber bicarbonato.
O bien, puede acoplarse como cotransporte, con la glucosa o aminocidos. La
glucosa aprovecha el gradiente favorable de sodio para entrar a la clula.

En resumen, el sodio atraviesa la membrana luminal de dos maneras

principalmente. Bueno, por la va transcelular con canales de sodio e intercambio
de H+ y en cotransporte con glucosa y otros solutos.

La membrana basolateral, ah es otra historia. Salir de la clula le significa al

sodio ir contra el gradiente electroqumico. Si entro como un gradiente favorable,
ahora sale con uno en contra. Aqu si necesita transporte activo. Y ocupa la bomba
sodio potasio para salir de la clula. Entonces entra a la clula con un gradiente
electroqumico favorable de diferentes maneras y sale de la clula en contra de un
gradiente de manera activa con la bomba sodio potasio ATPasa.

El acoplamiento, el tipo de transporte utilizado cambia en el nivel del tbulo proximal

que estemos considerando. Por ejemplo, en la parte ms temprana predomina el
intercambio con H+ para el transporte de sodio, lo cual permite la reabsorcin de
bicarbonato. Al inicio del tbulo proximal, el anin que acompaa al sodio en su
reabsorcin es el bicarbonato. Casi siempre hemos visto el sodio acompaado del
cloruro. Pero en la primera parte del tbulo proximal, quien acompaa al sodio
en su reabsorcin es el bicarbonato. Casi todo el bicarbonato que se filtra, se
reabsorbe en este punto. Aqu tambin tenemos, ms abajo, el cotransporte sodio
glucosa y sodio solutos.
IMPORTANTE, al inicio del tbulo proximal, el sodio se reabsorbe principalmente
acoplado con la reabsorcin de bicarbonato. Para ello requiere un intercambio de
sodio con hidrogeno porque el hidrogeno es necesario para la reabsorcin del
bicarbonato. Y tambin hay cotransporte sodio glucosa.

Qu ocurre en la parte final del tbulo proximal? Es aqu donde veremos al sodio
usar la va paracelular. Recuerden que decamos que un tercio de reabsorcin de
sodio es entre las clulas, que hemos llamado paracelular. Y eso lo hace porque
sigue al cloro. Qu ocurre con el cloro si no se reabsorbe junto con el sodio en la
primera parte, sino que el sodio se reabsorbe junto con el bicarbonato? El cloro va
quedando ms concentrado y difunde pasivamente, y es el cloro el que arrastra al
sodio. Entonces, en la primera parte del tbulo proximal, la reabsorcin de sodio es
principalmente transcelular, principalmente activa, acoplada a reabsorcin de
bicarbonato. En la parte final, la reabsorcin es principalmente paracelular,
pasiva, y acoplada con el ion cloruro.

Repito pues, el evento principal que origina todo el transporte a travs del tbulo
proximal es lareabsorcin del sodio. El sodio se reabsorbe por la va transcelular, o
sea atravesando la membrana, principalmente en intercambio con hidrogeno y
acoplado con otros solutos, sobre todo en la primera parte del tbulo proximal,
siendo el principal anin que acompaa al sodio, el bicarbonato, haciendo que el
cloruro quede ms concentrado y es el cloruro el que lleva al sodio a reabsorberse
en la va paracelular, pasivamente.

Primera parte pues, un transporte masivo. Cul es la consecuencia de toda esta

reabsorcin de sodio? Que se crea un gradiente osmtico. La reabsorcin de sodio,
inicialmente el filtrado glomerular tiene una osmolaridad igual que la del plasma. La
reabsorcin de sodio genera un gradiente osmtico para la reabsorcin de agua.
Hay un gran volumen de agua que sigue la reabsorcin de sodio. Entonces, primero
reabsorcin de sodio y luego reabsorcin osmtica de agua. Y la reabsorcin
masiva de agua va acompaada de la reabsorcin pasiva de muchos solutos,
incluyendo potasio, calcio, magnesio. Este mecanismo se llama Arrastre por
Solvente. Hay un volumen de reabsorcin de agua importante que se va llevando
a solutos. El potasio se reabsorbe en el tbulo proximal por este mecanismo,
arrastrado por el agua por la va paracelular.

El primer punto, reabsorcin de sodio, es principalmente transcelular,

principalmente activa y acompaada con la reabsorcin de bicarbonato y en la
segunda parte con cloruro. Un tercio es pasiva y por la va paracelular, es la parte
que se acopla al cloruro. La reabsorcin de sodio es necesaria para que se
intercambie hidrogeno y reabsorber glucosa y otros solutos. Una vez que se
reabsorbe sodio, se genera un gradiente osmtico para reabsorber agua. En
general la reabsorcin de agua y solutos es proporcional, de tal manera que
la osmolaridad al final del tbulo proximal no cambia. Junto con el Arrastre de
Solvente van solutos, principalmente potasio, calcio, magnesio que van arrastrados.
El calcio, en el tbulo proximal, se reabsorbe pasivamente. Como les deca antes,
ah no hay forma de seleccin, si el mecanismo es masivo. El tbulo proximal no
es el sitio, con algunas excepciones, donde selecciona la nefrona. Ah los
medios de transporte son voluminosos, masivos.

Otra condicin adicional, que tambin es importante, es que la reabsorcin de agua

masivamente arrastra soluto, pero por otro lado deja ms concentrados otros
solutos. Inicialmente, no tenan diferencias de concentracin y quedan ahora ms
concentrados. Particularmente la urea. La urea producto del metabolismo de las
protenas es eliminada por el rin. Juega un papel importante, la capacidad de
modificar la osmolaridad y concentrar la orina. La urea es un soluto importante para
ser eliminado. Si el rin no lo hace puede provocar uremia, que va acompaada a
IRC. La urea se vuelve aqu importante. La reabsorcin de urea es pasiva, la urea
es muy liposoluble, atraviesapasivamente ambas membranas una vez que se
genera el gradiente de concentracin.

Otro soluto importante es la glucosa. La glucosa se filtra libremente. La glucosa que

tiene un peso molecular de 180, se filtra libremente, pero normalmente se reabsorbe
totalmente en el tbulo proximal. No debemos eliminar glucosa en orina
normalmente. Nosotros mantenemos un nivel normal de glucosa en plasma,
entonces toda la glucosa se reabsorbe en el tbulo proximal. No debe haber
glucosuria, o sea eliminacin de glucosa en orina. Cmo se reabsorbe la glucosa?
Aprovechando el gradiente de sodio en la membrana luminal, cotransporte con
sodio y luego pordifusin facilitada en la membrana basolateral. Parecido a nivel del
tubo digestivo. Normalmente, toda la glucosa filtrada se reabsorbe. Sin embargo, la
reabsorcin de glucosatiene una caracterstica y es que existe una capacidad
mxima de transporte, lo que se llama TM, transporte mximo, es decir tiene un
lmite de reabsorcin. Es una especie de techo, mientras la cantidad que se filtre
est por debajo de eso, todo se reabsorbe. Pero si la cantidad que se filtra es mayor,
empezamos a tener glucosa en orina. TM es transporte mximo y es una
caracterstica de algunos solutos, glucosa en particular. Que determina un lmite de
transporte. La cantidad que se filtra le podemos llamar Carga Filtrada o Carga
Tubular. Si queremos saber si una parte de glucosa va a ser eliminada en orina
tenemos que comparar la cantidad que se filtra con ese valor de transporte mximo.
Este mecanismo tiene una capacidad mxima. La cantidad que se filtra es Carga
Tubular.
Si este soluto se filtra libremente, esta carga filtrada es igual a la concentracin
plasmtica por laTFG. Entonces la concentracin plasmtica de glucosa por la TFG
es lo que llamamos Carga Tubular. Cunto es esta carga normalmente? Ya
ustedes manejan el valor normal de TFG y es 125 ml por minuto. El valor normal
de glucosa en plasma es menos de 100. Pero para basarnos en fisiologa y con
fines de hacer clculos, se le reporta en miligramos por decilitro pero tenemos TFG
en ml. Entonces tenemos que pasar a ml, esto sera igual a 1mg por ml. Entonces
la concentracin de glucosa es 100 mg aunque 100 es el lmite. Si ustedes
multiplican ese 1 por 125, es 125 mg por minuto. Esa es la carga de glucosa que se
filtra cada minuto, Carga Tubular. El TM, es entonces, 375 mg por minuto. La
carga de glucosa que se filtra est por debajo del TM, por tanto toda la glucosa
filtrada debe de reabsorberse. Si la glucosa en plasma aumenta, la carga filtrada
aumenta y puede exceder al TM y aparecer glucosa en orina. Esto se ve con un
grfico clsico, que no es difcil de interpretar. Esto relaciona la concentracin
plasmtica con los niveles de glucosa filtrada, reabsorbida o excretada. Veamos
que ocurre con la glucosa filtrada a medida que aumentamos la glucosa en plasma,
la glucosa filtrada aumenta, el proceso de filtracin no es lo que limita el transporte.
Mas glucosa en plasma, mas glucosa que se filtra, por eso la relacin es lineal.
Qu ocurre con la glucosa absorbida? Mientras yo est debajo del TM, toda la
glucosa que se filtra se reabsorbe. Cunto se excreta? Cero. Mientras yo tenga
glucosa por debajo de TM, todo se reabsorbe, y no hay en orina. Si sigo aumentando
la glucosa puedo llegar al mximo de reabsorcin, por supuesto la glucosa filtrada
sigue pero no se reabsorbe ms. Lo que ocurre con el exceso de glucosa filtrada,
pues va a empezar a aparecer en orina. Y empieza a aparecer la curva de glucosa
excretada. La presencia de glucosa en orina, implica que la carga filtrada ha
excedido la carga del TM. Segn este valor, la glucosa plasmtica tendra que ser
de 3mg por ml. Porque 3 por 125 da 375. Si lo expresan en 100ml, da 300 mg por
dl. El anlisis matemtico, nos dira que un paciente diabtico, hasta que tenga
glucosa de 300mg no ms, veramos que aparece glucosa en orina. En la realidad,
eso ocurre an a valores plasmticos menores. Los pacientes con diabetes
empiezan a tener glucosuria ms o menos si llega a 180 de glucosa plasmtica
porque la relacin entre lo reabsorbido y lo excretado no muestra un Angulo
totalmente recto, no hay un lmite absoluto. En el momento que alcanzamos el
mximo de reabsorcin, la curva se vuelve menos angulada, lo que se llama
dispersin. La razn de eso es que no toda la nefrona tiene este TM, quienes
tienen un tubo ms corto tiene un TM ms bajo. En la prctica vamos a tener
glucosa en orina, a valores ms bajos que en los clculos. El asunto de cmo se
maneja la glucosa en orina es muy importante.
Recuerden se reabsorbe en su totalidad acoplado con sodio pero tiene un TM. Los
aminocidos ylos fosfatos tambin tienen un TM.
Entonces, en el tbulo proximal, hasta ahora hemos hablado de reabsorcin de
sodio, de agua, Arrastre por Solvente, reabsorcin de urea pasivamente,
reabsorcin de glucosa.

Ahora protenas. Normalmente las protenas no se filtran. Decamos que por su

tamao y carga no se debe filtrar. Pero como todo tiene sus excepciones, las
protenas que se filtran, se reabsorbenpor transporte mediado por vesculas.
Normalmente no se filtra y si se filtra se reabsorbe en el tbulo proximal. Igual con
los aminocidos. A nivel del tbulo proximal hay ciertos procesos de secrecin
tubular. Qu se secreta a nivel del tbulo proximal? cido rico, creatinina, y
algunas bases orgnicas. De manera que podemos experimentar algunos procesos
de secrecin tubular, pero cuantitativamente es un proceso mucho menos
importante que la reabsorcin tubular. Finalizando tbulo proximal, recuerden que
esto se da en mayor porcentaje de reabsorcin, 2/3, es pasiva, no es selectiva, no
es donde la nefrona selecciona, el movimiento inicial es la reabsorcin de sodio para
generar un gradiente osmtico y a partir de ah todos los dems procesos.
Terminando el tbulo proximal, vamos al asa de Henle.

Hay dos tipos de nefronas segn el asa de Henle. Las de asa corta y las de asa
larga. Las de asa larga son las que tienen los tres segmentos caractersticos:
delgado descendente, delgado ascendente y grueso ascendente. Qu
caractersticas tienen los segmentos delgados? Son epitelios planos conpoca
presencia de mitocondrias y no vamos a encontrar transporte activo importante a
ese nivel.Los transportes que observemos a nivel de los segmentos delgados
son pasivos. Donde volvemos a ver transporte activo es en el segmento
grueso ascendente. Qu podemos decir del segmento delgado descendente?
Eso lo veremos ms en la clase de concentracin y dilucin de orina. Pero
adelantamos, uno aqu hay una importante reabsorcin de agua. El gradiente
osmtico para la reabsorcin del agua lo da osmolaridad del intersticio que se ha
creado por un mecanismo que se llama Mecanismo Multiplicador de
Contracorriente. Eso es clase aparte. Pero lo que si tenemos aqu es una
importante reabsorcin de agua. La osmolaridad del lquido tubular aumenta
progresivamente hasta llegar a la punta del asa debido a la reabsorcin de agua. El
gradiente para la reabsorcin de agua est dado por la osmolaridad del intersticio,
o sea lo que est afuera del tubo. Y a este nivel no hay reabsorcin pero si secrecin
de algunos solutos como sodio, cloro y urea. Veremos pues que ms bien de
manera pasiva en base a gradientes de concentracin, vamos a tener secrecin y
se incorpora al tbulo sodio, cloro y urea, lo cual contribuye a aumentar ms su
osmolaridad. Eso es importante cuando veamos concentracin y dilucin de orina
porque en el tbulo proximal, a pesar de la masiva reabsorcin, la osmolaridad no
cambia. Si la osmolaridad al momento del filtrado es 300 miliosmol, al finalizar el
tbulo sigue siendo lo mismo. Qu quiere decir? Que en el tbulo proximal se
reabsorben agua y solutos proporcionalmente. Al terminar el tbulo proximal la
osmolaridad no va a cambiar. Donde aumentamos la osmolaridad y puede llegara
ser tan alta como 1200 y 1400 es en el segmento delgado descendente del asa de
Henle. Laprincipal funcin de este segmento es aumentar la osmolaridad del lquido
tubular. Y eso lo hace al ser un segmento muy permeable, reabsorber agua por el
gradiente con el intersticio y por tener adems o recibir solutos como sodio, cloro y
agua que estn concentrados en el intersticio. Por lo tanto, aqu la osmolaridad
puede pasar 1200 a 1400 en nefronas de asa larga, poco menos a las nefronas de
asa corta.

El segmento delgado ascendente solo est presente en nefronas de asa larga.

Qu caractersticas tiene? A partir de aqu, la nefrona es IMPERMEABLE al
agua. En el grueso ascendente y en el tbulo distal, la nefrona es impermeable al
agua. Vamos a tener transportes de solutos pero no va acompaado de agua como
ocurre en el tbulo proximal. A partir del segmento delgado ascendente, grueso
ascendente y tbulo distal, la nefrona es impermeable al agua en todas condiciones.
Qu ocurre con los solutos? Con los solutos, decamos que donde hay segmentos
delgados no haytransporte activo. Aqu vamos a tener reabsorcin de sodio y cloro,
principalmente, peropasivamente por gradientes de concentracin. La reabsorcin
de solutos sin que se reabsorba agua va a disminuir la osmolaridad. La
osmolaridad que alcanz un mximo, empieza a disminuir.
Hasta que llegamos al segmento grueso ascendente donde si volvemos a tener
transporte activo. Aqu hay un transporte que es particularmente importante. Aqu
sigue siendo impermeable al agua pero volvemos a tener transporte activo, lo
que no ocurra en los segmentos delgados. Aqu el proceso ms importante es una
reabsorcin de sodio acoplado con cloro y potasio. Este transportador se llama
Cotransporte Sodio Potasio 2 Cloruros. Aqu va acoplado el sodio, que es un
catin, al potasio que es un catin y 2 cloruros. Ah el que va generando el gradiente
principal es el transporte de sodio. Una vez que el sodio entra, nuevamente tenemos
la bomba sodio potasio, algo de cloruro acoplado con potasio. Recuerden que el
potasio es un catin intracelular y puede difundir pasivamente. Y una parte de
potasio regresa a la luz del tbulo. Entonces aqu hay una reabsorcin importante.
Aproximadamente 25% del sodio filtrado se reabsorbe a este nivel por este
mecanismo. Acurdense que 2/3 ya se reabsorbieron a nivel del tbulo proximal.
Pero un porcentaje importante lo hace a travs de este mecanismo en el segmento
grueso ascendente. Una vez que eso ocurre, una parte del potasio va para ac y
otra parte de potasio regresa a la luz del tbulo. Esta difusin de potasio de regreso,
genera en la luz del tbulo una positividad que es particular de este segmento de la
nefrona. Mientras que en la mayora de segmentos, el lquido tubular es negativo
con respecto al intersticio, aqu ms bien es POSITIVO. Aparte de que este
mecanismo de transporte representa aproximadamente un 25% de la reabsorcin
de sodio filtrado, es importante porque aqu actan algunos frmacos que hacen
que aumenten la produccin de orina. Los diurticos. Si tienen un pacientes por
diferentes situaciones, tiene agotada la produccin urinaria, se ocupan diurticos
para aumentar o forzar la produccin de orina. Los diurticos ms importantes que
son los Diurticos de Asa, ustedes lo vern en farmacologa uno que se llama
Flurosemida que es el que ms usamos, inhibe este mecanismo Na-K-2Cl.
Bsicamente los diurticos empiezan a actuar aqu, en esta parte de la nefrona.
Como aqu se reabsorbe el 25% del sodio, pues inhibir el transporte significa
eliminar una carga muy alta de sodio. Alguna pregunta hasta ac? (Yo si tengo:
whatthefuck?)
Si seguimos en la nefronaya llevamos 66% en el tbulo proximal y 25% en el
segmento grueso ascendente pues ya llevamos ms de 80%. Ya lo que va llegando
a la ltima parte de la nefrona va siendo relativamente corto con respecto al filtrado
glomerular. El siguiente segmento de la nefrona es el tbulo distal. Tiene la
particularidad que transcurre entre la arteriola aferente y eferente constituyendo el
aparato yuxtaglomerular. Este segmento sigue siendo impermeable al agua. El
tbulo distal, tambin llamado tbulo contorneado distal, es impermeable al agua. Y
si tenemos transporte activo de solutos, principalmente reabsorcin. Cul va a ser
el efecto sobre la osmolaridad? Seguiremos disminuyndola. De hecho, al final del
tbulo distal es donde obtenemos la osmolaridad ms baja. En resumen, el filtrado
glomerular tiene una osmolaridad igual al plasma, a pesar que se reabsorben 2/3
del filtrado en el tbulo proximal la osmolaridad aqu no cambia, en el segmento
delgado descendente se concentra el lquido tubular y aumenta la osmolaridad,
alcanza el valor mximo en la punta del asa, y a partir de aqu empezamos a diluir
el lquido tubular porque el segmento delgado ascendente, grueso ascendente y
tbulo distal son impermeables al agua. En trminos de solutos, Qu encontramos
en el tbulo distal? Tenemos que es impermeable al agua pero hay reabsorcin de
soluto y la ms importante vuelve a ser la del sodio, que entra a la clula a favor de
un gradiente electroqumico acoplado con cloro. Es lo que llamaremos
Cotransporte Sodio Cloruro. Mientras que en el segmento grueso ascendente del
asa de Henle tenemos Na-K-2Cl, aqu tenemos Na-Cl. Luego el Na+ otra vez, la
bomba Na/K en la membrana basal y el cloruro se va por su propio canal. Aqu hay
menos del 10% del Na que se reabsorbe por esta va, porque en la otra parte se ha
venido reabsorbiendo. Este transporte tambin puede ser inhibido por diurticos,
pero los que actan aqu no son tan potentes porque aqu ya se reabsorbe menos
Na. Estos diurticos se llaman tiazida, y los cloro tiazida, pero los que ms usamos
con las tiazida que actan a nivel del tbulo distal inhibiendo el transporte Na-Cl.
Estos mecanismos de transporte los tenemos que asociar a la farmacologa. A este
nivel, sigue siendo la nefrona impermeable al agua. El acetazolamida no lo
utilizamos como diurtico, se usa en glaucoma, y si actual a nivel del tbulo proximal
pero no es propiamente un diurtico como tal, tiene un uso muy especfico, no lo
usamos para inducir diuresis.

Okay, qu ocurre despus del tbulo distal? Despus del tbulo distal pasamos a
una parte llamada segmento conector. Hace muchos aos cuando estudiaba
fisiologa, ah donde estn ustedes, se le consideraba el tbulo distal final, y se
consideraba parte del tbulo distal. Pero hoy se le ha dado un carcter ms
independiente porque tiene caractersticas particulares que lo hace estar ms
prximo al tbulo colector que al tbulo distal. Por eso se le llama segmento
conector, conecta el tbulo distal con el tbulo colector. A partir de aqu, el segmento
conector, tbulo colector cortical y medular, la permeabilidad al agua es VARIABLE.
Puede ser permeable o impermeable. Depende de una hormona que es la hormona
Antidiurtica. En presencia a la hormona se comporta permeable. En ausencia,
impermeable. En trminos de permeabilidad, podemos dividir la nefrona en tres
partes:

Primera: Siempre permeable. Tbulo proximal y segmento delgado

descendente.

Segundo: Siempre impermeable. Segmento delgado ascendente, grueso

ascendente y tbulo distal.

Ultima: Permeabilidad variable. En presencia de la hormona permeable. En

ausencia, impermeable.

Esto permite modificar la osmolaridad urinaria que es necesaria para regular la

osmolaridad plasmtica y volumen.

En trminos de transporte, el segmento conector y el colector que se divide en dos

partes: cortical a nivel de la corteza y colector medular. Todos ellos se comportan
similar, en trminos de transporte. Cules son las caractersticas? A este nivel
vamos a encontrar dos tipos de clulas. En el segmento conector, y segmento
colector cortical y medular vamos a encontrar clulas epiteliales diferentes que lo
diferencian de otros segmentos. Aqu hay clulas principales y clulas intercaladas.
Tienen dos caractersticas diferentes en trminos de transportes.
La clula principal termina de reabsorber sodio. El ltimo porcentaje de reabsorcin
de sodio se realiza a nivel de las clulas principales. Aqu el sodio entra solo y luego
se produce el intercambio Na/K. Este es un canal de Na que tambin puede ser
bloqueado por diurticos, amilorida. Este es ms dbil aun que los anteriores.
Porque ya casi todo se reabsorbi pero la amilorida puede bloquear este canal.
Estos diurticos conservan potasio porque este secrecin de potasio esta acoplada
a la reabsorcin de sodio. Si bloqueamos la reabsorcin de sodio bloqueamos
tambin la secrecin de potasio. La espironolactona es un inhibidor, antagonista
competitivo de la aldosterona. Las clulas principales, reabsorcin de sodio que se
acopla a secrecin de potasio. Aqu es donde realmente se regula el potasio. Esta
reabsorcin de sodio y secrecin de potasio est bajo regulacin hormonal, y la
hormona que acta aqu es la aldosterona. La del sistema renina-
angiotensinaaldosterona que a ustedes les gusta bastante. Esta aumenta la
reabsorcin de sodio en la nefrona distal. Mientras la angiotensina II lo hace en el
tbulo proximal, la aldosterona acta aqu. Y podemos usar medicamentos que
inhiben a la aldosterona, como la espironolactona que es un diurtico pero no
bloquea ningn canal especfico sino un inhibidor competitivo de la aldosterona.

La amilorida bloquea este canal y la espironolactona inhibe a la aldosterona.

Las clulas intercaladas, lo que vamos a ver la secrecin de hidrogeno con

reabsorcin de potasio. Las clulas principales secretan potasio mientras que las
intercaladas reabsorben potasio. En este segmento se decide si se elimina o
conserva potasio. En condiciones normales se elimina potasio pero si estamos
depletados de este, el rin va a recuperar hasta el ltimo potasio. Esa combinacin
de secrecin en las principales y la reabsorcin en las intercaladas es importante.
Esta secrecin de hidrgeno es fundamental para eliminar la carga diaria de cidos
fijos. El hidrogeno que se intercambia con sodio en el tbulo proximal se ocupa para
reabsorber bicarbonato. Pero donde eliminamos carga de cidos es aqu. Domina
la funcin de las clulas principales con funciones importantes de las intercaladas.
En el tbulo colector cortical predominan las clulas intercaladas, mientras que en
el tbulo colector medular predominan las clulas principales. En el tbulo colector
medular, en su parte final como en el tbulo colector cortical, acta la aldosterona.
Este transporte est regulado hormonalmente por otra hormona pptido atrial
natriurtico que inhibe ese transporte. Entonces, la misma reabsorcin de sodio es
estimulada por la aldosterona e inhibida por el pptido atrial natriurtico. Este
estimula la eliminacin de sodio. Es decir, inhibe la reabsorcin de sodio en las
clulas principales en la parte del tbulo colector medular.
Hablando de la nefrona. Si volvemos al tbulo distal, se reabsorbe igualmente
calcio. Activamente. Y aqu acta la hormona paratiroidea. La PTH estimula la
reabsorcin de calcio. Mientras que la reabsorcin de calcio en el tbulo proximal
es por arrastre por solvente, en esta parte es regulada por la PTH, que igualmente
modifica la Regulacion de fosforo pero en el tbulo proximal. Espero no se me quede
nada.
Regulacin del volumen y osmolaridad del Lec

Dr. Jorge A. Cuadra C.

Cuando vimos la primera clase de fisiologa renal decamos que la principal funcin
del rin es la homeostasia que es mantener la constancia del medio interno y que
nos va a dar dos funciones, una de ellas es regular el volumen y la osmolaridad del
plasma, dos caractersticas que se asocian entre ellas y de alguna manera se logran
simultneamente. En trminos de osmolaridad del plasma, todo lo que hablamos de
cambios en la osmolaridad urinaria tiene que ver con regular la osmolaridad del
plasma.

Qu ocurre cuando hay un aumento de la osmolaridad del plasma? Recuerden

que la osmolaridad anda entre 280 y 320mmol/L. Hay mecanismos que se activan
para regular la osmolaridad del plasma. En principio, este sistema es detectado por
osmoreceptores que se localizan principalmente en el hipotlamo, el receptor que
detecta los cambios de osmolaridad plasmtica est localizado en el hipotlamo.
Despus del aumento de la osmolaridad plasmtica hay dos mecanismos efectores,
uno tiene que ver con el rin, en respuesta a un aumento de la osmolaridad
plasmtica aumentan los niveles de hormona antidiurtica (ADH) liberada por la
neurohipfisis, si aumentan los niveles de ADH aumentan la permeabilidad al agua
en la nefrona distal y como hay un gradiente osmtico favorable va a provocar
reabsorcin de agua libre que es agua sin solutos porque estos se quedan en el
lquido tubular, o sea se recupera agua, y por otro lado simultneamente se elimina
una orina concentrada. Lo alto de la osmolaridad depende de la osmolaridad del
intersticio y es lo que llamamos antidiuresis, la osmolaridad del intersticio es mxima
en condiciones de antidiuresis y es alrededor de 1200mmol/L. La reabsorcin del
agua libre diluye el plasma y genera un efecto de dilucin y por tanto disminuye la
osmolaridad plasmtica.

Repito, en respuesta a un aumento de la osmolaridadplamtica que es detectada

por osmoreceptores, uno de los mecanismos efectores, el ms importante, el ms
fisiolgico, el que siempre acta, tiene que ver con la capacidad de retener o no
agua libre, se aumentan los niveles de ADH, se aumenta la permeabilidad del agua
y como existe un gradiente osmtico entre el lquido tubular y el intersticio se
reabsorbe agua libre, eso deja la orina ms concentrada, su osmolaridad aumenta
mucho, es lo que llamamos antidiuresis, poca cantidad y muy concentrado. El agua
que se reabsorbe es agua libre, no lleva solutos y esa es la que diluye al plasma,
ese es un ejemplo de retroalimentacin negativa.

El otro mecanismo fisiolgico es menos constante porque depende del poder

externo, es el mecanismo de la clula, en respuesta a un aumento de la osmolaridad
plasmtica inducido por los osmoreceptores y actuando a nivel central se activa el
mecanismo de la clula, esto es si tenemos acceso a fuentes de agua, normalmente
aumentamos la ingesta de agua libre, an esas soluciones que llevan electrolitos
siempre tienen una osmolaridad menor que el plasma y por tanto de alguna manera
s hay un aporte de agua libre que disminuye la osmolaridad plasmtica. Los
mecanismos efectores son a nivel renal la modificacin de las prdidas de agua libre
en el lquido tubular y la posibilidad de reabsorberla creando una orina ms
concentrada y la activacin del mecanismo de la clula, normalmente si uno est
sudando, perdiendo muchos lquidos se activa la sensacin de sed, si el paciente
est consciente y tiene acceso al agua, eso es un mecanismo que aporta a la
regulacin de la osmolaridad, obviamente es un mecanismo inconstante pues un
paciente sedado o si tiene cualquier condicin que hace que la sensacin de sed no
se presente, este no va a ser un mecanismo til pero s, por supuesto el mecanismo
a nivel renal.

Si ocurre lo contrario, si la osmolaridad plasmtica disminuye, supngase que

ustedes tomaron 5L de agua y disminuyeron la osmolaridad plasmtica. Detectan
eso los osmoreceptores y entonces la ADH es inhibida, al inhibirse la ADH la
permeabilidad al agua est ms bien disminuida y si est disminuida no hay
reabsorcin de agua, ms bien hay eliminacin de agua, entonces el siguiente paso
es ms bien eliminar agua libre y como lo hacemos en forma de una orina diluida la
osmolaridad urinaria disminuye. Entonces en condiciones que hemos llamado
diuresis acuosa en respuesta a una osmolaridad disminuida del plasma el agua se
elimina en forma de una orina diluida, obviamente aqu no hay sed, pues se
disminuye la osmolaridad plasmtica y no habr el mecanismo de sed.

Entonces los dos mecanismos renales y el mecanismo de la sed. Los

osmoreceptores estn a nivel del hipotlamo, muy cerca del ncleo supraptico y
paraventricular que tienen que ver con la liberacin de ADH, en cambio la
osmolaridad plasmtica la detectan los osmoreceptores y el efector ms importante
es la hormona ADH. El otro efector es el mecanismo de la sed que se genera incluso
a nivel celular, eso es lo que controla entonces la osmolaridad del plasma.

Lo importante en regulacin del volumen del plasma es decir que lo que el rin
regula ms que el volumen del plasma es lo que se conoce como volumen
circulante efectivo y esto tiene mucha implicacin clnica. Cuando hablamos del
volumen del plasma, vamos a tener osmolaridad del plasma, el concepto que se
regula es el volumen circulante efectivo que es el volumen de plasma que
perfunde adecuadamente los tejido, entonces el volumen circulante de plasma
lleva un hipegue (creo eso significa regalo), el volumen de plasma pero que
perfunde. Qu significa esto? Cmo puedo tener yo alterado el volumen
circulante efectivo? Cualquier condicin que cambien el volumen del plasma, en una
hemorragia, un paciente con un sangrado el volumen de plasma se me va a caer,
en quemaduras, deshidratacin, todo eso me reduce el volumen del plasma y por
supuesto mi perfusin de tejido, el paciente va a esta shockado.

Pero qu se necesita adems de plasma y volumen de plasma para que perfunda,

quien impulse la sangre y eso lo hace el corazn a travs de una presin de
perfusin que es la presin arterial media, si no hay presin de perfusin como en
un paciente con insuficiencia cardaca, recuerden que la presin arterial media es
gasto cardaco por resistencia perifrica, si no hay presin de perfusin, por ejemplo
porque se cay el gasto o porque el paciente tiene un choque sptico con
resistencias bajas, pues si no hay perfusin no hay volumen circulante efectivo y en
ambos casos el rin trabaja para recuperar volumen, para conservar volumen, en
el caso de paciente s que pierden lquidos eso es bueno pero en pacientes con
insuficiencia cardaca eso genera acumulacin del mismo. En los pacientes con
insuficiencia cardaca si lo han visto, tienen edema de miembros inferiores, estn
hinchados porque hay retencin del agua en respuesta a una disminucin del
volumen circulante efectivo. Pueden haber condiciones en las que no puede haber
cambio perfusin sin cambio volumen y la respuesta tambin va dirigida a mejorar
perfusin no solo volumen.

Los receptores de volumen que detectan los cambios de volumen circulante efectivo
los vamos a encontrar a dos niveles, a nivel cardiopulmonar (aurcula derecha,
arteria pulmonar) bsicamente son receptores de distencin, la aurcula derecha
ms distendida, la arteria pulmonar y as detectan cambios de volumen y son
receptores cardiopulmonares pero tambin hay receptores a nivel renal
fundamentalmente en la arteriola aferente que son tambin receptores de volumen,
la distensin de la arteriola pero tambin la mcula densa, el aparato
yuxtaglomerular tambin acta como un receptor de volumen. Actan si disminuye
el volumen o si disminuye la perfusin y la respuesta la detectan los receptores de
volumen cardiopulmonares o renales y enva seales a los efectores que van a tratar
de corregir los cambios en el volumen circulante efectivo y hay dos efectores que
son sistema nervioso simptico y el SRAA. Ante una disminucin del volumen
circulante efectivo que es detectado por los receptores de volumen las respuestas
son de dos tipos, activacin del SNS y activacin del SRAA.

El SNS produce vasoconstriccin, aumento de la resistencia perifrica y aumenta la

PAM y mejora la perfusin, no modifica volumen pero mejora perfusin y por tanto
mejora el volumen circulante efectivo, aumenta la frecuencia cardaca y aumenta el
gasto cardaco, y as aumenta la PAM y la perfusin, aumenta la contractilidad, esto
aumenta el volumen sistlico y esto aumenta el gasto, la PAM y la perfusin. El SNS
es una respuesta efectora, inmediata para mejorar perfusin aunque no
recuperemos volumen. La condicin en la que vern a un paciente sangrando,
taquicrdico, inicialmente con presin conservada, pero adems aumenta la
filtracin de renina y por tanto activamos el SRAA.

En resumen, uno de los efectores el simptico lo que hace es recuperar perfusin

ms que recuperar volumen, en pacientes con insuficiencia cardaca el volumen
circulante efectivo disminuye por baja perfusin, estos pacientes tambin tienen una
respuesta adrenrgica, y esta respuesta adrenrgica simptica sostenida en
pacientes con insuficiencia cardaca empeora la insuficiencia cardaca, por eso esta
se trata con medicamentos que bloquean la respuesta simptica. Como respuesta
inmediata en pacientes que sangran la respuesta simptica salva vidas o da un
chance de tomar otras opciones.

El otro efector que es el SRAA y en respuesta, en este caso, a la disminucin del

volumen circulante efectivo activado por la arteriola eferente por la mcula densa y
por el SNS se libera renina, la renina transforma el angiotensingeno que lo produce
el hgado en angiotensina I y por una enzima a nivel endotelial que es la enzima
convertidora o convertasa de angiotensina se convierte en angiotensina II y esta
tiene dos efectos: es vasoconstrictora y por tanto mejora la presin arterial, o sea,
mejora perfusin al igual que el SNS pero tambin libera aldosterona que en la
nefrona distal retiene agua y sal y eso s recupera volumen y finalmente tenemos
una medida para recuperar volumen. As el SRAA va dirigido a mantener perfusin
y a recuperar volumen.
Recuerden la diferencia entre volumen de plasma y volumen circulante efectivo
(volumen de plasma que perfunde los tejidos).

Mecanismos de concentracin y dilucin de orina

Vamos a hablar del mecanismo de concentracin y dilucin de orina. Esta es una

de las propiedades, ms relevantes del rin, cuando hablamos de cambiar el grado
de concentracin o dilucin de orina, estamos hablando de modificar la osmolaridad
urinaria Uosm, bajo ciertas condiciones podemos eliminar orina con menor o mayor
osmolaridad.

Al estar expuesto a una mayor prdida de agua (sudoracin, perdidas insensibles

poca ingesta) el resultado es una eliminacin de orina muy concentrada (de hasta
1200 mOsm/l), por el contrario, podemos eliminar cantidades muy abundantes de
una manera muy diluida con una osmolaridad muy baja (de hasta 50 mOsm/L) lo
vemos al tomar grandes cantidades de lquido.

Al eliminar orina concentrada es una condicin de anti diuresis, mientras que la

eliminacin de una orina disminuida se le llamara diuresis acuosa, los limites en el
humano son entre 1200 65 (50 segn guyton) mOsm/L.

Cul es la seal el rin modifica la osmolaridad urinaria? Es la osmolaridad del

plasma, y sus cambios indican al rin si deben eliminar orina concentrada o diluida.

Si la osmolaridad del plasma aumenta, el resultado es, eliminar una orina

concentrada, el objetivo de esto, es retener agua libre (retencin de agua
desprovista de soluto) en condicin de anti diuresis, eliminando solutos y reteniendo
agua, en el menor volumen de agua posible, para disminuir la osmolaridad del
plasma, ante situaciones que generen perdida de agua.

Por el contrario si la osmolaridad del plasma se diluye al ingerir grandes cantidades

de agua libre, entonces el rin busca eliminar ese exceso de agua libre (agua sin
soluto), es importante para normalizar los valores de osmolaridad del plasma. El
rin pues se ajusta a los requerimientos de regular la osmolaridad plasmtica.

Cules son las condiciones para lograr ese cambio de trabajo entre anti diuresis o
diuresis acuosa?

En primer lugar, este trabajo, es responsabilidad de las nefronas yuxtamedulares o

de asa larga, y hay tres condiciones necesarias para esto:

Primero que el intersticio, a nivel de la medula interna, tenga una alta concentracin
de soluto, es decir sea un intersticio hiperosmotico.

La segunda condicin es que el lquido tubular, llegue a nivel de la nefrona distal,

con la osmolaridad disminuida, es decir, hipotnico al inicio de la nefrona distal (100
mosml/L segn guyton a este nivel).

Entonces primero que el intersticio tenga una alta osmolaridad de hecho Es el

instersticio quien pone el lmite de cuanto se puede concentrar la osmolaridad en el
humano, ese limite es alrededor de 1200 mOsm en condicin de anti diuresis en
trminos de mxima concentracin, pero adems al llegar a la nefrona distal el
lquido debe de estar diluido para que exista un gradiente osmtico a travez del
epitelio tubular (liquido tubular diluido, liquido intersticial concentrado, separado por
el epitelio tubular).

La tercera condicin ante este gradiente, es que la permeabilidad al agua de este

epitelio tubular sea cambiante, variable, no sea esttica, y puede comportarse como
permeable o impermeable al agua (refirindose ya en la nefrona distal que
constituye la parte distal del tcd y del tbulo colector cortical y medular) (repasen
con guyton tambin plan serio).

(Cuadra repite las mismas condiciones como 3 veces).

Entonces hay dos posibilidades, si la permeabilidad es mnima o nula, aunque haya

gradiente no hay osmosis, la orina sigue siendo diluida. Si la permeabilidad al agua
aumenta, hay un gradiente osmtico, entonces si existe osmosis, agua desde el
lquido tubular al intersticio, resultado la osmolaridad del lquido tubular se equilibra
con la de intersticio y por ende la orina se concentra.

En respuesta a que cambia la permeabilidad al agua? A la ADH, se libera en el

lbulo posterior de la hipfisis, se produce en el hipotlamo en los ncleospara
ventricular y supra ptico, y lo que hace es aumentar la permeabilidad al agua para
que se recupere el agua libre, causando aumento de la osmolaridad urinaria.

Cuando veamos dinmica tubular ustedes recuerdan las caractersticas del

transporte tubular en la nefrona, en el tcp se reabsorban 2/3 del FG sin cambiar la
osmolaridad del lquido tubular. Luego la porcin descendente del asa de Henle
donde se es permeable al agua pero en menor medida de NaCl y urea.

Pero a partir de aqu, segmento delgado ascendente del asa de Henle, segmento
grueso del asa de Henle, parte proximal del tbulo contorneado distal, toda esta
zona es impermeable al agua, y en toda esta zona se sigue absorbiendo soluto
PERO sin absorcin de agua, lo cual causa que la osmolaridad disminuye.

La otra condicin intersticio concentrado se explica mediante la accin de la nefrona

yuxtamedular y es facilitado por la morfologa del asa de Henle. El flujo que llega a
tbulo y que sale de los segmentos del asa, estn contrapuestos y en proximidad,
y causa lo que se llama en fsica mecanismo de contracorriente, entonces el asa en
particular donde se contraponen los flujos de entrada y salida amplificando el efecto
de contracorriente, en el caso de la nefrona, el efecto es la osmolaridad del
intersticio. En una de las asas en el segmento grueso ascendente, tenemos un
transporte activo de sodio potasio y cloruro, ese efecto genera un gradiente
osmtico horizontal, acumulando solutos en el intersticio, generando mayor
concentracin de soluto, y que tiene el lmite de esa capacidad de bombeo creando
una diferencia de alrededor de 200 mOsm/L, sin embargo, este fenmeno horizontal
se amplifica de forma vertical por el mecanismo de contracorriente.

Supongamos una condicin inicial en que la osmolaridad es de 285 en todas las

partes, entonces en el asa ascendente hay un transporte activo hacia el intersticio,
creando un gradiente entre el intersticio (385) y el asa de salida (185).
Pero al hacer esto creo otro gradiente, uno entre el asa de entrada y el intersticio, y
al ser esta permeable al agua, hay un flujo osmtico hasta que se alcanza el
equilibrio con 385 en el asa de entrada y en el intersticio, y se repite, el lquido
tubular vuelve a llegar al asa ascendente pero ahora con 385 y se crea otro
gradiente con 485 en el intersticio y 285 en el asa ascendente por accin de la
bomba de sodio potasio e ion cloruro.
Luego en el asa descendente acta este
gradiente y sale liquido al intersticio hasta
alcanzar el equilibrio en 485.

En la medida en que el mecanismo de

contracorriente funciona el efecto
horizontal se va amplificar verticalmente
pero manteniendo el gradiente de 200
mOsm/l. primero con 385 185, luego
485-285, luego 585-385, hasta llegar
progresivamente alcanzando niveles
mayores de osmolaridad (1200 mOsm).
Sin este sistema la osmolaridad
probablemente se quedara en 385 en el intersticio y no se podra concentrar la orina
tan efectivamente. El sistema multiplicador depende de la longitud del asa, y en el
humano es de 1200 mOsm. Es en el caso de anti diuresis es cuando alcanzamos
los mayores niveles de osmolaridad.

Se debe tener en cuenta la accin de la urea en condiciones de anti diuresis, que

se reabsorbe en el tbulo colector medular interno, si existe anti diuresis (presencia
de adh), y luego de incorporarse al intersticio y se vuelve a incorporar al asa de
Henle, pero para absorberse urea, se debe absorber agua, concentrar la urea, y
luego se incorpora al intersticio por difusin facilitada y recircula.
Esto no ocurre en diuresis acuosa, no hay adh, no se reabsorbe agua, no se
concentra la urea, no se incorpora al intersticio y no contribuye a la osmolaridad del
intersticio.

Cul es la osmolaridad mxima en el intersticio de la medula interna? 1200 mOsm

en condiciones de anti diuresis y es menor en diuresis acuosa. La presencia pues
de soluto en el intersticio est dada por NaCl y la urea que se reabsorbe.

(Cuadra hace un repaso de las 3 condiciones para concentrar la orina)

En diuresis acuosa la adh es baja o 0, la nefrona es impermeable al agua y

eliminamos ese exceso de agua libre.

En el caso de la osmolaridad del intersticio este mecanismo permite tener niveles

elevados de soluto en el intersticio, es necesario evitar que se incorpore en los
capilares peri tubulares de manera que no se pierda todo este soluto, si se
incorpora, no mantendramos la osmolaridad del intersticio y eso se evita debido a
que esos capilares tambin se comportan como un sistema de contracorriente con
los llamados vasos rectos, que tienen un sistema de asa de entrada y salida en
contraposicin, y permite que cuando el flujo de entrada va descendiendo la
medula, los solutos se incorporan al capilar, si esto se quedara asi estaramos
perdiendo soluto del intersticio, pero cuando el sistema va de salida, vuelve a
producirse la salida de soluto, este sistema de contracorriente en los vasos
sanguneos mantiene la osmolaridad del intersticio, los vasos rectos son un sistema
de contracorriente pero no crean amplificacin solo mantienen la osmolaridad, son
un sistema intercambiador de contracorriente, mientras que el asa de Henle la
multiplica, es un sistema multiplicador contracorriente, la idea es que el intersticio
este lo ms concentrado posible.

En resumen, estos son los cambios de osmolaridad que existen, el rin puede
eliminar orina con un rango amplsimo de osmolaridad realizado por las nefronas de
asa larga en respuesta a cambios en la osmolaridad del plasma, cuando hay que
retener agua libre, se elimina una orina concentrada, cuando hay que eliminar agua
libre se elimina orina diluida.

El cambio en la osmolaridad urinaria se produce en la ltima porcin de la nefrona,

en la primera parte los cambios son relativamente constantes, en el tbulo proximal
la reabsorcin es isoosmotica, en el asa de Henle recuerde como se disminuye la
osmolaridad en todo el segmento que es impermeable al agua, en el ltimo trecho
la permeabilidad depende de la hormona antidiurtica, en presencia de hormona
antidiurtica se reabsorbe agua porque existe el gradiente, de cuanto es la
osmolaridad que se produce, depende de la osmolaridad del intersticioy esa es
elevada debido al mecanismo multiplicador contracorriente que representa el asa
de Henle, en ausencia de ADH, la permeabilidad es nula y la orina permanece
diluida.
 Fisiologa del envejecimiento
Dr. Jorge A. Cuadra C.

Hay cambios hematolgicos, la hematopoyesis que se da en la mdula sea, al

principio es en todos los huesos pero ya conforme avanza la edad se da solo en los
huesos planos, pues bien, con la edad avanzada la mdula sea empieza a ser
sustituida por tejido conectivo y as se pierde actividad hematopoytica,
principalmente eritropoyesis por eso vemos pacientes con anemia de 10 a 12 de
anemia. Los reticulocitos los vamos a ver disminuidos, entre las clulas que se
disminuyen hay unas que son ms sensibles y estas son los linfocitos T que
participan en los procesos de inmunidad celular y estos procesos inmunes en estos
pacientes se vern comprometidos.

Los cambios cardiovasculares en esta poblacin, la masa de las fibras musculares

cardacas disminuye, los miocitos disminuyen, el endocardio aumenta de espesor
lo que genera ms rigidez y disminuye la distensibilidad cardaca y produce
disfuncin diastlica donde no hay buena relajacin del ventrculo. De manera
generalizada hay arteroesclerosis coronaria. El reflejo barorreceptor disminuye en
los cambios posturales, si ustedes se ponen de pie rpidamente se baja la presin
por redistribucin del gasto cardaco, esto se evita por un reflejo barorreceptor que
funciona rpidamente pero en pacientes con edad avanzada el reflejo barorreceptor
es mucho ms lento y con frecuencia hay hipotensin postural ortosttica. Las
arterias rgidas se asocian a aumento de la presin sistlica y la resistencia se
asocia ms con la presin diastlica.

En la parte respiratoria, disminuye la capacidad de difusin pulmonar, por la edad

varios factores implicados en la ley de difusin de Fick se alteran y se produce esto.
Manejan cierta hipoxemia pues la PaCO2 baja por la edad, la elasticidad pulmonar
disminuye por lo que aumenta la compliance, al disminuir la retraccin elstica
pulmonar la resistencia aumeta lo que se ve en pacientes con enfisema, esto da un
patrn de obstruccin en los pacientes. Esto tambin se parece a los pacientes con
EPOC. Con la edad los volmenes pulmonares van cambiando, tenemos
disminucin de la capacidad vital, interesantemente, estos cambios ocurren
tempranamente y se describen en una curva usando el VEF1 y esta curva tiene a la
capacidad vital forzada y se ve que desde los 25 aos se va haciendo la curva para
abajo, la funcin pulmonar va disminuyendo.

En el tubo digestivo es causa de consultas frecuentes, hay trastornos de

masticacin y deglucin, generalmente se deben a enfermedades neurolgicas.
Hay atrofia de la mucosa gstrica con disminucin de la produccin de HCl por lo
que no hay una buena activacin del tripsingeno y adems de alterar las funciones
proteolticas del HCl, entonces estos pacientes tienen tendencia a producir menos
HCl y hay atrofia de las vellosidades intestinales y por tanto hay mala absorcin.
Hay estreimiento y la actividad enzimtica a nivel del hgado disminuye y hay ms
dificultad para metabolizar algunos frmacos.

A nivel renal, hay prdidas en el nmero de nefronas y disminuye la tasa de filtracin

glomerular. Disminucin de la capacidad de concentracin urinaria pues en edad
avanzada no funcionan bien los mecanismos por los que se regula la osmolaridad
urinaria ni el volumen urinario. Hay dificultad para conservar la homeostasis del K y
Na.
Hay cambios endocrinos, pues la melatonina secretada por la glndula pineal
controla el ritmo circadiano, por la edad edad esta disminuye y hay insomnio. El
cortisol que es la hormona de resistencia al stress, responde menos al stress, la
aldosterona disminuye por tanto reducimos la reabsorcin de Na, K, as el paciente
con frecuencia presenta hiponatremia, hiperkalemia. La tiroides aumetan el
volumen, obviamente hay disminucin de la actividad ovrica y testicular, en la
mujer es ms marcado, en los hombres tambin disminuye pero no completamente.
La vitamina D3 disminuye y generamos resistencia a la insulina.

En el sismtemia nervioso, disminuye el flujo sanguneo cerebral, hay atrofia de la

corteza cerebral y se asocia a cambios degenerativos, lo primero que se afecta es
el hipocampo donde se encentra la memoria a corto plazo, estos pacientes
caractersticamente tiene problemas con la memoria reciente pero no con la de largo
plazo y hay trastornos de la marcha.

A nivel osteomusucular hay atrofia muscular, disminucin de la densidad sea

(osteopenia/osteoporosis) y las fracturas patolgicas. La falta de actividad fsica es
un factor que tambin condiciona la osteoporosis. El distintivo es la piel porque hay
disminucin de la elasticidad, hay arrugas, cambios de pigmentacin
(hiperpigmentacin o hipopigmentacin), se adelgaza la piel, la escoriacin es fcil,
fragilidad capilar, moretones, prpuras benignas por la fragilidad capilar y el
adelgazamiento de la piel, esqumosis.

DOCTOR CUADRA, LO AMO!