Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Ontogeneza T. Muscular PDF
Ontogeneza T. Muscular PDF
Diferenierea metabolic apare mult mai trziu dect formarea tipurilor contractile. Fibrele
prezint n timpul vieii embrionare i fetale caracteristici metabolice. Acestea au o activitate
oxidativ moderat i o activitate glicolitic foarte redus fa de compoziia n glomerule de
glicogen, indicnd c exist o activitate de sintez chiar n stadiile incipiente de dezvoltare. Rata de
glicogen muscular este mult mai mare n timpul vieii fetale dect dup aceea.
n muchii roii (oxidativi la adult) activitatea oxidativ continu s creasc pn la o anumit
valoare maxim, apoi scade mai mult sau mai puin n funcie de specie. Activitatea glicolitic
rmne foarte sczut n stadiul de adult.
n muchii albi (glicolitici la aduli), activitatea glicolitic este din ce n ce mai pronunat n
cursul vieii fetale i mai ales n prima parte a vieii. Dimpotriv, activitatea oxidativ rmne relativ
sczut dup natere.
Diferenierea fibrelor musculare se afl sub controlul a doi factori principali, inervaia i
hormonii.
Inervaia motrice joac un rol crucial n evoluia caracteristicilor fibrelor de tip contractil rapid
sau lent. Unitatea motrice constituie modulul de baz al funcionrii musculare. Unitatea motrice
include trei piese, un motoneuron amplasat ventral n mduva spinrii, un axon i toate fibrele
musculare inervate, de ordinul unei zecimi n muchii rapizi i mai mult de o mie n muchii leni, ce
acioneaz mase musculare importante. Excitarea unui motoneuron provoac contracia tuturor
fibrelor inervate.
Jonciunea neuro-muscular reprezint legtura sinaptic dintre capetele neuronului motor i
membrana fibrei musculare. Aceast zon este caracterizat printr-o densitate mare de receptori
pentru a-acetilcolin i o concentraie mare n acetil-colin esteraze. Sinapsogeneza (diferenierea
plcii motoare) este foarte precoce, prima unitate motoare apare n miotuburile primare.
Hormonii de stimulare a fuziunii din mioblaste sunt prostaglandinele PGE1, IGF i insulina.
Numeroi hormoni sunt implicai n sinteza proteinelor n mioblaste. IGF i insulina afecteaz
transportul de aminoacizi i utilizarea lor n transcripie. Hormonii tiroidieni afecteaz sinteza
proteinelor la nivelul transcripiei ADN-ului n ARN n nucleu (au receptori nucleari). Efectul cel mai
marcant al hormonilor tiroidieni asupra diferenierii musculare se refer la tranziia fibrelor fetale n
fibre de tip adult, lucru cunoscut sub numele de maturare a fibrelor.
La sfritul primei treimi a vieii fetale greutatea ftului este nc foarte sczut (n jur de 100
g) i, n timp ce muchii sunt identificabili macroscopic, organizarea lor la nivel celular nu este nc
foarte complex. Nu se disting nc foarte bine fasciculele. Celulele se caracterizeaz, n seciune
transversal, prin dimensiuni relativ mari (diametru de 20 de microni) i printr-un spaiu clar, n
centru, ocupat de ctre un nucleu.
La mijlocul vieii fetale greutatea ftului este ntre 2 i 3 kg, majoritatea miotuburilor fiind
transformate n fibre musculare caracterizate printr-o seciune transversal cu nuclee mai mici,
dispuse la periferie i neprezentnd un spaiu clar. Cu toate acestea exist o alt populaie mic de
miotuburi ce ocup o poziie n mijlocul fiecrui grup de fibre. Miotuburile au caracteristici de fibre
cu metabolism lent, n timp ce majoritatea celorlalte celule au metabolism rapid (fibre difereniate).
n ultima treime a vieii fetale cnd ftul are o greutate de aproape 10 kg, nu mai exist
miotuburi. Fibrele, din ce n ce mai strnse, iau o form poligonal, formnd fascicule ce seamn cu
cele ce se observ la adult. Cele dou populaii de fibre, de tip rapid i lent difer din ce n ce mai
clar.
De-a lungul vieii fetale se observ o dezvoltare a fibrelor musculare, n special n legtur cu
dezvoltarea funciei motrice.
Procentajul de fibre oxidative lente (tip I) rmne constant dup natere. n schimb, la fibrele
de tip II (rapide), se observ o evoluie a caracterului oxido-glicolitic (roii), spre un caracter
glicolitic mai marcant (albe). Aceast evoluie se interpreteaz n relaie cu reducerea irigrii
sangvine, cu naintarea n vrst, rezultnd creterea n diametru a fibrelor, antrennd o scdere a
aprovizionrii cu oxigen.
Fiecare muchi este constituit, n general dintr-o populaie de fibre heterogene, cu o dominant
ce depinde de muchi. Astfel la bovine, maseterul este alctuit n principal din fibre roii lente i
rapide. Tensorul fasciei lata este un muchi alb rapid i glicolitic, n timp ce longissimus dorsi,
semitendinosul i semimembranosul sunt intermediari (mai ales de tip rou rapid i oxido-glicolitic)
(Talmant A. i colab., 1986). Perioda perinatal a dezvoltrii musculare la bovine, numit i
maturizarea miofibrilar, corespunde ajustrii definitive a acestor tipuri musculare (tab. 1).
Numrul de fibre crete n mod continuu de la vrsta de 80 de zile (36000 fibre) pn la vrsta
de 240 zile (1,2 milioane de fibre), apoi nu mai evolueaz semnificativ. La bovine numrul de fibre
musculare este fixat la natere.
Acesta se multiplic de 30 de ori n perioada cuprins ntre statusul de fetus i cel de adult, n
timp ce greutatea muchiului se multiplic de 500 de ori (tab. 2). Aceste dou valori demonstrez
importana creterii numrului de fibre asupra creterii globale a muchiului. Avnd n vedere c
numrul rmne stabil de la natere, acest lucru semnific faptul c creterea muscular major la
bovine pe parcursul primei treimi a vieii fetale este datorat creterii dimensiunilor fibrelor.
Dimensiunea fibrelor musculare crete pe parcursul dezvoltrii prin fuziunea celulelor satelite.
Aceste celule sunt fibroblaste ce se difereniaz de-a lungul fibrelor pe parcursul creterii, fuzionnd
ntre ele, provocnd creterea numrului de nuclei. Aceast linie de celule cu difereniere tardiv st
la baza regenerrii musculare. Creterea numrului de nuclei a fibrelor (hiperplazie) este nsoit de o
cretere a dimensiunilor (hipertrofie) a unitii nucleoplasmatice, adic a cantitii fictive de proteine
din nucleu, materializate prin raportul proteine/ADN. La nivel histologic se produce o cretere a
seciunii transversale a fibrelor.
Exist dou mecanisme prin care hiperplazia poate avea loc: proliferarea i dezvoltarea
celulelor satelit n fibrele musculare mature i scindarea longitudinal a fibrelor musculare existente
n miotubi, dnd natere mai apoi fibrelor musculare.
ADN-ul muscular crete de la natere pn la stadiul ce corespunde la 6070% din greutatea
adultului, apoi rmne stabil. Exist dou faze n evoluia diametrului fibrelor musculare pe timpul
vieii fetale, pn la jumtatea vieii fetale existnd o populaie de miotuburi la care seciunea e mai
mare dect cea a fibrelor difereniate. Astfel, diametrul mediu al ansamblului de celule musculare
descrete de la 20 la 15 microni. Imediat, ce ansamblul de miotuburi se transform n fibre musculare,
se observ o cretere lent i continu a diametrului mediu, de la 15 microni la fetus la 150 zile, la 25
microni la nou-nscut, i la 7090 de microni la adult (tab. 3).
Fibrele de tip rapid-glicolitic (fibre albe) au un diametru superior cu 30% celui de la fibrele de
tip lent-oxidativ (fibre roii).
Stadiul de hipertrofie a fibrelor se poate caracteriza prin raportul protein/ADN. Acest raport
crete lent pe parcursul vieii fetale la 20 la 80 de zile de via fetal, la 80 la nou-nscut, ajungnd la
500 la adult. Sinteza proteic joac un rol semnificativ de-a lungul creterii musculare. Dup natere,
greutatea proteinelor se multiplic cu nc 30, ca i greutatea muchiului.
Creterea fetal reprezint o parte primordial a creterii musculare totale. Aceasta corespunde
fazei de difereniere. Se caracterizeaz printr-o cretere a numrului de nuclei, printr-o sintez
proteic intens. Numrul de fibre crete mai lent, iar diametrul lor rmne aproape stabil. Creterea
postnatal a muchilor, mult mai redus n valoare relativ, este marcat de o sintez proteic intens,
o cretere a diametrului fibrelor i o evoluie limitat a numrului de fibre.
n perioada intrauterin vielul realizeaz circa 6% din greutatea de adult, 5560% din talie i
nlimea crupei, 4050% din lungimi i 3040% din lrgimi. La natere acesta apare cu greutate
mic, nlimi mari, lungimi intermediare i lrgimi reduse, n special lrgimea crupei la olduri
comparativ cu valorile adultului.
Greutatea la natere condiioneaz vitalitatea, sntatea i capacitatea de cretere a vielului.
Creterea postnatal debuteaz cu naterea vielului i se ncheie cu vrsta adult, animalul
parcurgnd dou etape principale de cretere: natere pubertate (cretere accelerat) i pubertate
adult (cretere diminuat). Stadiul de debut este cel colostral, caracterizat prin declanarea funciei
digestive, vielul avnd o rezisten slab fa de condiiile de mediu i agenii patogeni. Urmeaz
apoi alptarea (se diminueaz relaiile cu organismul matern), nrcarea (se ntrerupe relaia viel
mam) i pubertate (declanarea funciei de reproducie i realizarea de performane ridicate n
cretere). n etapa de adult se nregistreaz o diminuare a creterii, la sfritul acesteia se atinge
valoarea maxim i manifestarea integral a tuturor funciilor organismului. Dup faza de adult
urmeaz faza de btrnee caracterizat prin stagnare i chiar regresia creterii, deci sporul de cretere
scade, crete consumul de hran.
Dezvoltarea fibrelor musculare se va realiza prin hipertrofia fibrelor existente (diametrul
fibrelor musculare se mrete de 4 ori), actina i miozina reprezentnd 80% din masa proteic a
miofibrilelor al cror numr poate fi multiplicat prin clivaje longitudinale. La natere diametrul
fibrelor este de 37 microni, iar la adult de 81 microni. Creterea diametrului fibrei este corelat n
primele 45 luni cu masa molecular.
Creterea diametrului fibrei musculare este mai mare la rasele precoce fa de cele tardive,
viteza maxim de cretere se nregistreaz la 1012 luni i respectiv 1213 luni. Fibrele musculare
alctuiesc la bovine 34 de muchi mai importani. Masa muscular absolut crete n raport cu vrsta,
realizndu-se dezvoltarea diferit a fiecrei grupe de muchi (tab. 4).
Muchii sunt formai din fibre musculare, care formeaz esutul muscular propriu-zis i unele
formaiuni fibroase, la care se mai adaug vasele i nervii. Mnunchiurile de fibre care alctuiesc
esutul muscular sunt acoperite la exterior cu un esut conjunctiv denumit epimisium. Mnunchiurile
de fibre sunt separate ntre ele prin septe de esut conjunctiv denumite perimisium. Fiecare fibr la
rndul su este acoperit de un esut conjunctiv fin denumit endomisium. La capetele muchiului,
fibrele de colagen ale epimisiumului, perimisiumului i endomisiumului se continu cu cele ale
tendonului cu care muchiul se inser pe oase. Aceste nivele diferite de esut conjunctiv, alctuite din
fibre de colagen formeaz un cadru a crui organizare este n strns legtur cu frgezimea crnii
(fig. 5).
Fibrele musculare pot stoca energia sub form de glicogen muscular, dar de asemenea, i sub
form de glucoz i acizi grai circulani. Utilizarea acestor nutrieni energetici se poate realiza pe
dou ci, glicolitic sau oxidativ. n glicoliza anaerob sau glicogenez se produce lactat i o
cantitate redus de energie (3 ATP pe mol de glucoz). Acest proces foarte rapid permite satisfacerea
cererii de energie, dar nu pentru o durat lung de timp. Acumularea de lactat produce acidifierea
muchiului i tinde s frneze glicoliza. Pe cale aerob, degradarea glucozei, acizilor grai i a
anumitor aminoacizi conduce la formarea de CO2 i H2O, prin ciclul Krebs i lanul ciclului
respirator. Acest proces produce o cantitate mare de energie (38 ATP pe mol de glucoz), dar are loc
mai lent dect glicoliza.
Cea mai mare parte din energia folosit n contracie este cea care rezult din hidroliza ATP-
ului, folosit pentru glisarea filamentelor de actin printre cele de miozin. Hidroliza ATP este
catalizat de ATP-aza miozinic n prezena Ca2+, rezultnd ADP i o molecul de acid fosforic (Pi).
Reacia de scindare a ATP-ului este:
ATP-aza miozinic
ATP ADP + Pi + energie necesar contraciei
Desfacerea acestei legturi macroergice a moleculei de ATP elibereaz n medie 12000
kcal/mol fosfat. Reacia coincide cu nceputul contraciei musculare.
n cazul eforturilor brute i de scurt durat are loc refacerea imediat a ATP-ului prin dou
ci:
1) transferul fosfatului macroergic de pe fosfocreatin (PC) pe ADP, reacie catalizat de
creatinkinaza (CPK) astfel:
CPK
PC + ADP ADP + C (creatin)
Energia depozitat n fosfocreatin intervine indirect n contracie prin refacerea ATP-ului:
PC C + Pi + energie necesar resintezei ATP
2) folosirea energiei legturilor macroergice din ADP, reacie catalizat de adenilatkinaz
sau miokinaz (MK):
MK
2 ADP ATP + AMP
n cazul eforturilor musculare ndelungate, sursa energetic pentru refacerea ATP-ului este
reprezentat de energia eliberat n urma metabolizrii glucidelor, lipidelor i proteinelor. O cantitate
redus de energie se elibereaz prin glicoliza anaerob, declanat la nceputul contraciei prin
activarea, de ctre ionii de Ca2+, a fosforilazei (prima enzim a glicogenolizei). Din glicoliza
anaerob rezult dou molecule de acid lactic i energie care sunt folosite pentru refacerea
fosfagenului sau fosfocreatinei:
C + Pi PC
Refacerea fosfocreatinei (PC) are loc i n perioade de repaus, cnd n urma oxidrilor
mitocondriale se acumuleaz suficient ATP, necesar refacerii PC. Cea mai mare cantitate de energie
rezult n faza aerob a metabolismului, n dou etape:
- etapa I care are loc n sarcoplasm, unde glucoza provenit din snge sau prin
degradarea glicogenului (glucozo-l-fosfat) este transformat printr-o secven de reacii, n 2 moli de
acid piruvic, bilanul glicolizei fiind:
Glucoz + 2NAD+ + 2 ADP + Pi 2 Acid piruvic + 2 ATP + 2 [NADH + H+] + 2 H2O
- etapa a II-a are loc n mitocondrii, unde acidul piruvic sufer o serie de degradri
oxidative n ciclul Krebs cuplat cu lanul respirator, bilanul oxidrii complete fiind:
2 Piruvat + 5 O2 + 30 Pi + 30 ADP 6 CO2 + 30 ATP + 34 H2O
Ansamblul reaciilor glicolizei i ciclului Krebs conduce la reducerea cofactorilor NAD i
FAD n NADH + H + FADH2 i, n prezena O2 aceti compui sunt reoxidai n lanul respirator, la
nivelul membranei interne mitocondriale. n acest fel, catabolismul aerob al glucozei va conduce la
38 moli ATP, respectiv 39 moli ATP dac se pleac de la glicogen.