FUNCTIA RENALA

FOSFOR
jeun (pe nemancate).! Postprandial nivelul de fosfat seric creste5.
Cresteri Scaderi

insuficienta renala acuta si cronica atleti de performanta, bodybuilding;

(cea mai frecventa cauza);
hipoparatiroidism;
pseudohipoparatiroidism;
hipervitaminoza D;
sindrom lapte-alcaline; sindrom
acut de liza tumorala, sindrom de
strivire; acidoza metabolica;
cetoacidoza diabetica (inaintea
inceperii tratamentului cu insulina);
majoritatea cazurilor de hipocalcemie;
metastaze osteolitice (unii pacienti);
fracturi osoase in curs de vindecare;
sarcoidoza;
acromegalie; boala Adisson;
hipertiroidism1;4;7.
hiperparatiroidism primar; carente de
vitamina D (rahitism la copil si osteomalacie
la adult);
cetoacidoza diabetica (rehidratarea si
administrarea de insulina induc fluxul
intracelular); hiperinsulinism; alcoolism;
malabsorbtie, varsaturi si diaree severe;
reluarea aportului alimentar dupa o
perioada de post; tratament cu antiacide
pe baza de hidroxid de aluminiu; arsuri
severe; septicemie cu germeni Gram
negativi; hipercalcemie de diverse
etiologii;
alcaloza respiratorie; osteomalacie
oncogenica hipofosfatemica;
hipofosfatemie familiala; sindrom Fanconi;
hipercalciurie idiopatica1;4;7.

CALCIU
Valori crescute: - asocierea calciului seric total normal cu hipoalbuminemie sugereaza cresterea
fractiunii ionizate. - aproximativ 25% dintre pacientii cu hiperparatiroidism au niveluri sanguine normale
de calciu total, dar crescute de calciu ionizat. Valori scazute: - hiperventilatie, - administrarea de
bicarbonat pentru controlul acidozei metabolice, - cresterea acizilor grasi liberi in ser (creste cantitatea
de calciu legat de proteine) determinata de: anumite medicamente, alcool, stari critice (pancreatita
acuta, cetoacidoza diabetica, stare septica), hemodializa, - hipoparatiroidism, - deficit vitamina D, -
sindromul de soc toxic. - embolia grasoasa. Hipopotasemia protejeaza pacientul de tetania
hipocalcemica;corectarea hipopotasemiei fara corectarea hipocalcemiei poate declansa manifestari de
spasmofilie.

Cresteri Scaderi
 hiperparatiroidism primar (adenom sau
hiperplazia glandelor suprarenaliene) si
secundar (insuficienta renala acuta si
cronica, posttransplant renal, osteomalacie hipoparatiroidism chirurgical, postiradiere,
si malabsorbtie); tumori maligne: cancer
osos metastatic, cancer de plaman, san,
tiroida, rinichi, ficat, pancreas, prostata,
mielom multiplu, carcinom scuamocelular
pulmonar sau de cap si gat; 2% dintre
pacientii cu limfom Hodgkin sau non-
Hodgkin; in aceste situatii hipercalcemia se
explica prin: metastaze osoase, factori de
activare ai osteoclastelor (mielom multiplu, sprue, boala celiaca, disfunctii pancreatice;
limfom Burkitt, limfomul cu celule T al
adultului), sindrom paraneoplazic (secretie a
unei proteine similare hormonului
paratiroidian, secretie ectopica de 1,25-
dihidroxivitamina D3); boli granulomatoase
(tuberculoza, sarcoidoza), prin exces de
1,25-dihidroxivitamina D3; reactii adverse
la medicamente [intoxicatie cu vitamina D,
sindrom lapte-alcaline (Burnett), diuretice,
alti agenti terapeutici]; insuficienta renala
cronica; alte afectiuni endocrine:
hipertiroidism (la 2040% dintre pacienti, de
obicei <14mg/dL), hipotiroidism, insuficienta
suprarenaliana, acromegalie,
feocromocitom, sindromul de neoplazie
endocrina multipla (MEN); osteoporoza
acuta (imobilizare la pat a unor pacienti
tineri sau in boala Paget); cauze diverse:
hipercalcemia familiala hipocalciurica,
porfiria, deshidratarea cu hiperproteinemie,
hipofosfatazia, hipercalcemia idiopatica a
sugarului .1;3;5
pseudohipocalcemia care reflecta
reducerea nivelului albuminei;
idiopatic, infiltrarea paratiroidelor de diverse
cauze (sarcoidoza, amiloidoza,
hemocromatoza, tumori), congenital
(sindromul DiGeorge);
pseudohipoparatiroidism (rezistenta la
actiunea PTH);
malabsorbtie de calciu si vitamina D din
icter obstructiv;
insuficienta renala cronica cu uremie si
hiperfosfatemie; sindrom Fanconi; acidoza
tubulara renala;
pancreatita acuta cu plaje intinse de
necroza grasoasa;
aport redus de calciu, fosfor si vitamina D
(inanitie, malnutritie, afectiuni osoase,
ultimul trimestru de sarcina);
administrarea unor medicamente
(chimioterapice anticanceroase, intoxicatie
cu fluor, antibiotice, diuretice de ansa,
anticonvulsivante, corticosteroizi,
calcitonina, transfuzii multiple cu sange
citratat, administrarea in exces de fluide i.v.
care scad nivelul albuminei);
hipomagneziemie;
tumori cu metastaze osteoblastice (san,
prostata, plaman, tiroida);
sindromul de soc toxic;
sindromul de liza tumorala1;3;5.

Hipercalcemia se insoteste adesea de hipopotasemie si conduce intotdeauna la deshidratare,

deoarece calciul in exces determina diabet insipid nefrogen.
Pentru ca valorile calciului seric sa fie interpretate corect, intotdeauna trebuie determinate simultan
proteinele serice totale si albumina, deoarece in ser 0.8 mg de calciu se leaga de 1.0 g de albumina;
pentru corectie, la valoarea obtinuta pentru calciu se adauga 0.8 mg/dL pentru fiecare 1.0 g/dL cu
care albumina serica scade sub 4.0 g/dL; legarea de globuline afecteaza valoarea calciului total doar
daca globulinele sunt in concentratie de peste 6 g/dL.
Valori crescute: proteine serice totale crescute, sindrom de deshidratare, staza venoasa secundara
aplicarii garoului timp indelungat, dozarea folosind tuburi inchise cu dop, hiponatremia (<120mEq/L),
care creste fractiunea de calciu legat de proteine si deci creste usor valoarea calciului total3.
Valori scazute: hipomagneziemie (de exemplu, cea secundara chimioterapiei cu cisplatin),
hiperfosfatemie (secundara administrarii de laxative, clismelor cu fosfati, chimioterapiei in leucemii
sau limfoame, rabdomiolizei), hipernatremie, hipoalbuminemie, hemodilutie

UREE
regatire pacient jeun (pe nemancate) sau postprandial4.

nterpretarea rezultatelor
o valoare scazuta a ureei, de 6-8 mg/dL, se asociaza frecvent cu o stare de hiperhidratare;
o valoare de 10-20 mg/dL indica o functie glomerulara normala;
cresterea ureei sanguine la 50-150 mg/dL presupune o afectare semnificativa a functiei renale;
o valoare marcat crescuta a ureei, de 150-250 mg/dL, indica o afectare severa a functiei
glomerulare.
In insuficienta renala cronica valorile ureei sanguine se coreleaza mai bine cu simptomele de uremie
decat cele ale creatininei serice3.
Cresteri Scaderi

Starile asociate cu cresterea ureei serice sunt afectiuni hepatice severe

cunoscute ca azotemie: (insuficienta hepatica): toxice,
infectioase; acromegalie;
scaderea perfuziei renale (azotemie prerenala):
insuficienta cardiaca congestiva, hemoragie malnutritie; malabsorbtie;
digestiva, soc, deshidratare;
hormoni anabolizanti;
afectiuni renale, acute sau cronice (azotemie
renala): glomerulonefrite, pielonefrite; SIADH (sindromul secretiei
obstructii ale tractului urinar (azotemie inadecvate de ADH-hormon
postrenala); antidiuretic)1;
hiperamoniemiile ereditare
intensificarea catabolismului proteic (valorile
(ureea este virtual absenta in
creatininei serice raman neschimbate): arsuri,
sange)3;6.
neoplazii, stari febrile prelungite, stres, IMA etc.;
diabet zaharat cu cetoacidoza1;3;6.
Limite si interferente
Variatii fiziologice
In mod normal copiii prezinta valori mai scazute ale ureei serice (catabolism proteic scazut legat de
crestere)6.
In ultima parte a sarcinii pot aparea valori scazute ale ureei serice datorita hipervolemiei fiziologice.
Factori legati de dieta
O dieta hipoproteica, dar cu un continut crescut de carbohidrati, poate cauza scaderi ale ureei
serice1.
Ingestia recenta a unei mese bogate in proteine poate determina valori borderline crescute ale
ureei serice5. Aportul crescut de proteine (>200 g/zi), in special daca se asociaza cu aport redus de
lichide, transpiratii profuze sau poliurie indusa de alcool, poate duce la cresterea nivelului seric al
ureei pana la 80 mg/dL6.
Conditii patologice: administrarea intravenoasa excesiva de fluide poate determina scaderea ureei
serice5.
Ureea serica nu este un parametru specific, nici sensibil pentru stabilirea debutului unei disfunctii
glomerulare. In prezenta unei disfunctii renale mai pronuntate concentratia ureei serice se coreleaza
mai bine cu rata filtrarii glomerulare6.
In insuficienta renala cronica cu poliurie sau asociata cu diaree, varsaturi, insuficienta hepatica,
nivelul ureei poate fi mai putin crescut decat cel anticipat. Pe de alta parte, in asocierea insuficientei
renale cronice cu oligurie, aport proteic crescut, insuficienta cardiaca, hemoragie digestiva nivelul
ureei este mai mare decat cel asteptat6.
Medicamente

CREATININA
preferabil jeun (pe nemancate

nterpretarea rezultatelor
Cresteri
afectiuni renale acute sau cronice de
cauza glomerulara sau tubulo-interstitiala;
obstructii ale tractului urinar (azotemie
postrenala); scaderea perfuziei renale
(azotemie prerenala): insuficienta
cardiaca congestiva, soc, deshidratare;
afectiuni musculare: miastenia gravis,
distrofii musculare, poliomielita;
rabdomioliza; hipertiroidism; gigantism,
acromegalie1;3;5.
Scaderi
sarcina (valori normale: 0.4-0.6 mg/dL;
un nivel de peste 0.8 mg/dL este
considerat patologic si impune
solicitarea unor investigatii
suplimentare);
scaderea masei musculare; carente
proteice in dieta; afectiuni hepatice
severe1;3;5.

Cresterea raportului BUN/creatinina Cresterea raportului BUN/creatinina

(>20) cu niveluri normale de (>20) cu niveluri crescute de
creatinina (azotemie prerenala) creatinina (azotemie postrenala)
insuficienta cardiaca, depletie de sare, obstructii ale tractului urinar1;6.
deshidratare, hemoragie digestiva; stari
de hipercatabolism; afectarea functiei
renale asociata cu ingestie/productie
excesiva de proteine sau distructie
tisulara1;6.
Scaderea raportului BUN/creatinina Scaderea raportului uree/creatinina
(<10) cu niveluri scazute de BUN (<10) cu niveluri crescute de
creatinina
 necroza tubulara acuta; reducerea rabdomioliza (se elibereaza creatinina
sintezei de uree in afectiuni hepatice musculara); afectiuni musculare care
severe sau infometare6; dialize repetate; asociaza insuficienta renala1.
sindromul secretiei inadecvate de ADH;
sarcina1.
Limite si interferente
Se inregistreaza niveluri mai crescute la barbati si la persoane cu masa musculara mare6.
Aceeasi concentratie a creatininei la tineri si la varstnici nu semnifica aceeasi rata a filtrarii
glomerulare (la varstnici scade clearance-ul la creatinina, dar scade si productia de creatinina)6.
In conditiile scaderii perfuziei renale, cresterile creatininei serice se produc mai lent decat cele ale
ureei.
Deoarece este necesara o pierdere de 50% din functia renala pentru ca valorile creatininei sa
creasca de la 1.0 la 2.0 mg/dl, creatinina serica nu poate fi considerata un indicator sensibil in caz
de leziuni renale usoare pana la moderate3.
Nivelul seric al creatininei poate fi utilizat pentru estimarea ratei filtrarii glomerulare numai in conditii
de echilibru, cand rata sintezei creatininei este egala cu eliminarea. Pentru verificarea acestei stari
sunt necesare doua determinari la interval de 24 ore; diferente de peste 10% pot indica ca nu exista
o astfel de stare de echilibru6.
In alterari ale functiei renale, rata filtrarii glomerulare este supraestimata prin nivelul creatininei
serice, deoarece eliminarea creatininei nu se datoreaza filtrarii glomerulare, ci secretiei tubulare si
creatinina este de asemenea eliminata prin mucoasa intestinala, fiind aparent metabolizata de catre
creatininazele bacteriene intestinale6.
O dieta cu un continut excesiv de carne poate determina cresteri ale creatininei serice (15-30% din
creatinina excretata zilnic provine din alimente)1.

PTH
obligatoriu jeun

nterpretarea rezultatelor
Creteri: hiperparatiroidism primar, hiperparatiroidism secundar, sindrom Zollinger-
Ellison, formele ereditare de rahitism dependent de vitamina D, leziuni ale mduvei
spinrii.
Scderi: hipoparatiroidism prin mecanism autoimun sau indus chirurgical,
hipercalcemie de cauz non-paratiroidian, deficit de magneziu, sarcoidoz,
hipertiroidism, sindrom DiGeorge2;6.
Aproximativ 90% dintre pacienii cu hiperparatirodism primar au niveluri crescute de
PTH; restul pacienilor prezint niveluri normale de PTH, dar inadecvate fa de
valoarea calcemiei. La ~40% dintre pacienii cu hiperparatiroidism primar nivelul
fosforului seric este <2.5 mg/dL i la ~80% nivelul fosforului este <3 mg/dL.
Un nivel sczut (adecvat) de PTH nsoit de un nivel crescut al fosforului la un pacient
hipercalcemic indic faptul c hipercalcemia nu este cauzat de PTH sau de molecule
asemntoare acestuia.
Un nivel sczut (adecvat) nsoit de un nivel sczut al fosforului la un pacient
hipercalcemic este sugestiv pentru diagnosticul de hipercalcemie paraneoplazic
 determinat de PTHRP (parathyroid-related peptide). Aceast molecul prezint
omologie amino-terminal cu PTH i poate transactiva receptorul PTH. Poate fi produs
de multe tipuri de tumori.
O valoare sczut sau normal a PTH la un pacient cu hipocalcemie sugereaz
hipoparatiroidism cu condiia ca nivelul magneziului s fie normal. Hipomagneziemia
inhib eliberarea i exercitarea aciunilor PTH putand astfel mima hipoparatiroidismul.
Hipocalcemia asociat cu valori crescute PTH la un pacient cu funcie renal normal
sugereaz rezistena la aciunile PTH (pseudohipoparatiroidism tip 1a, 1b, 1c sau 2)
sau, foarte rar, un PTH cu activitate biologic ineficient.
Un numr limitat de fragmente PTH-C care se acumuleaz n insuficiena renal, n
principal PTH 7-84, reacioneaz ncruciat n acest test. PTH intact nregistreaz de
asemenea valori crescute n insuficiena renal, creterile uoare fiind considerate
benefice (compenseaz rezistena la PTH a organelor int). In consecin,
concentraiile de 1.5-3 ori mai mari fa de limita superioar a valorilor de referin sunt
optime n cazul pacienilor aflai n faza terminal a insuficienei renale. La aceast
categorie de pacieni concentraiile mai sczute de PTH pot fi asociate cu afectare
osoas adinamic, n timp ce valorile mai mari sugereaz un posibil hiperparatiroidism
secundar sau teriar ce poate conduce la osteodistrofie renal cu turn-over osos
crescut.
Unii pacieni cu hipercalcemie moderat i niveluri de fosfor variabile, care au fie un
PTH uor crescut, fie normal (inadecvat) pot suferi de hipercalcemie hipocalciurica
idiopatic cauzat de o mutaie inactivatoare CASR8.
Limite i interferene
Deficiena de vitamina D induce creterea nivelului de PTH. Sindromul lapte-alcaline
(Burnett) poate determina o fals scdere a nivelurilor de PTH1;2;7.
Fragmentul PTH-C 7-84, care se acumuleaz n insuficiena renal, prezint o
reactivitate ncruciat semnificativ n cadrul acestui test. Din acest motiv, la pacienii
cu insuficien renal nu se vor aplica valorile de referin pentru populaia sntoas 8.
Medicamente

1,25 oh2vit d calcitriol

Interpretarea rezultatelor
Valori crescute de 1, 25-(OH)2vitamina D se ntlnesc n urmtoarele condiii:
perioada de cretere la copii i n cursul sarcinii;
hiperparatiroidismul primar (PTH crescut, hipercalcemie, hipofosfatemie);
sarcoidoza, tuberculoz i alte afeciuni granulomatoase (datorit creterii activitii
hidroxilazei extrarenale);
limfoame cu hipercalcemie;
condiii asociate cu hipofosfatemie, prin stimularea activitii hidroxilazei renale
(hiperparatiroidism, tratamente cu hidroxid de aluminiu);
dup un transplant renal funcional;
rahitismul ereditar de tip II dependent de vitamina D (VDDR II sau rahitismul rezistent la
vitamina D) caracterizat prin alterarea genetic a funciei receptorului 1,25-
(OH)2vitaminei D i imposibilitatea legrii hormonului de receptor (nu exist rspuns
fiziologic la administrarea de doze mari de calcitriol)3.
 Valori sczute de 1,25-(OH)2vitamina D se ntalnesc n urmtoarele condiii:
rahitismul ereditar de tip I dependent de vitamina D (VDDR I) caracterizat prin
alterararea produciei de 1-alfa hidroxilaza renal (cu rspuns normal la administrarea
de doze fiziologice de calcitriol);
rahitismul hipofosfatemic X-linkat (defect funcional al 1-alfa hidoxilazei renale i
hipofosfatemie);
insuficiena renal cronic;
hipoparatiroidismul ereditar sau dobandit (diminuarea sau absena produciei de
parathormon, hiperfosfatemie, hipocalcemie);
pseudohipoparatiroidism (caracterizat prin rezistena la aciunile metabolice ale
parathormonului).
In rahitismul cauzat de deficitul de vitamina D pot fi ntlnite concentraii sczute,
normale sau chiar crescute de calcitriol3.

Sodiul
jeun (pe nemancate) sau postprandial

alori critice nivel scazut: <120 mmol/L; nivel crescut: >160 mmol/L5
Valorile <115 mmol/L pot genera edem cerebral si hipertensiune intracraniana!
nterpretarea rezultatelor
Cresteri Scaderi
Sodiu total Volumul lichidului extracelular si sodiu total
(pierderi : diuretice, nefrite cu pierdere de sare, boala
disproportionate de Addison, deficit de glucocorticoizi, diureza
Na+si apa): osmotica (diabetici cu glicozurie, post-
dezobstructie de tract urinar), acidoza tubulara
diuretice, diureza
renala, alcaloza metabolica, pierderi
osmotica, diaree extrarenale de Na+ si apa (pancreatita, peritonita,
la copii, ileus, arsuri, diaree severa, varsaturi, transpiratii),
cetonurie.Volumul lichidului extracelular usor
transpiratii. si sodiu total normal: sindromul secretiei
Sodiu total inadecvate de ADH, hipotiroidism, polidipsie
normal(pierderi de psihogena, durere, stres, emotii, status
apa): postoperatoriu (5% din pacienti), medicamente.
Volumul lichidului extracelular si sodiu total
diabet insipid,
pierderi insensibile (boli asociate cu edeme): insuficienta cardiaca
cutanate si congestiva (nivelul sodiului seric este un factor de
respiratorii. prognostic pentru mortalitate), sindrom nefrotic,
Sodiu total insuficienta renala, ciroza hepatica, casexie,
hipoproteinemie1;5.
aport de sodiu,
 sindrom Conn,
boala Cushing,
dializa hipertona1;5.
Hipernatremia apare in special la varstnici debilitati si la copii mici care nu au acces la apa, iar la
pacientii spitalizati este in parte iatrogena, datorata prescriptiei inadecvate de lichide la pacienti cu
pierderi previzibile de lichide, aport redus de apa si sete alterata5.
Limite si interferente
Osmolaritatea reflecta raportul dintre sodiul plasmatic si cantitatea totala de apa a organismului. In
general modificari in concentratia sodiului plasmatic se asociaza cu modificari similare ale
osmolaritatii. Totusi, se intalnesc unele exceptii; in timp ce hipoosmolaritatea se asociaza
intotdeauna cu hiponatremie, hiponatremia poate fi prezenta in asociere cu osmolaritate plasmatica
crescuta, normala sau scazuta5. Daca prezenta hiponatremiei a fost stabilita, in continuare trebuie
determinata osmolaritatea pentru clasificarea hiponatremiei ca hipo-, eu- sau hiperosmolara. Daca
este prezenta hiponatremia euosmolara, trebuie determinat nivelul trigliceridelor si proteinelor,
pentru a identifica pseudohiponatremia datorata hipertrigliceridemiei sau hiperproteinemiei.
Hiponatremia hiperosmolara se asociaza cu hiperglicemie, uremie, prezenta altor soluti, cum ar fi
etanolul sau etilenglicolul5.

Potasiul
jeun (pe nemancate) sau postprandial

Valori critice nivel scazut: <2.5 mmol/L; nivel crescut: >6.5 mmol/L4

erpretarea rezultatelor
Cresteri (hiperkaliemie)
Hiperkaliemie asociata cu excretie renala normala de K+:
aport de K+ >200 mmol/24 ore in conditiile unui aport de Na+ foarte redus,
traumatisme musculare masive, rabdomioliza, sindrom de liza tumorala,
hemoliza, CID, acidoza metabolica, administrare de succinilcolina,
intoxicatie digitalica, diabet zaharat decompensat, paralizie periodica
hiperkaliemica (rara).
Hiperkaliemie asociata cu excretie renala scazuta de K+:
insuficienta renala, criza addisoniana, trimetoprim-sulfametoxazol,
antiinflamatorii nonsteroidiene, diuretice care economisesc K+,
pseudohipoaldosteronism, tipul IV de acidoza tubulara renala4;5.
Scaderi (hipokaliemie)
Diuretice care nu economisesc K+ (furosemid, tiazide).Hipokaliemie asociata cu
scaderea excretiei urinare de K+ si acidoza sau alcaloza metabolica (pierderi
extrarenale de K+): diaree, varsaturi, fistule, administrarea de laxative,
adenoame viloase, transpiratii profaze, arsuri severe. Hipokaliemie asociata
cu scaderea excretiei urinare de K+ dar fara acidoza sau alcaloza metabolica:
terapie parenterala fara suplimentare de potasiu, inanitie, anorexie,
malabsorbtie, alcoolism cronic, cresterea rapida a masei celulare in
tratamentul anemiei cu fier, vitamina B12 sau acid folic. Hipokaliemie asociata cu
cresterea excretiei urinare de K+ siacidoza metabolica: acidoza tubulara renala,
cetoacidoza diabetica sau alcoolica.Hipokaliemie asociata cu cresterea excretiei
urinare de K+ si pH normal (de obicei indusa renal): recuperarea dupa nefropatie
obstructiva, peniciline, aminoglicozide, cisplatin, manitol, hipomagneziemie,
paralizia periodica hipokaliemica (boala ereditara rara), leucemii monocitare (cu
productie crescuta de lizozim). Hipokaliemie asociata cu excretie urinara
crescuta de clor (asociata cu alcaloza metabolica): sindrom Bartter si pseudo-
Bartter (varsaturi frecvente), hiperaldosteronism primar si secundar,
hipercortizolism, sindrom Liddle, hiperplazie adrenala congenitala4;5.
Limite si interferente
Leucocitoza >100000/L poate determina falsa hiperkaliemie, daca proba nu este procesata intr-o
ora (leucocitele elibereaza K+). Pacientii cu trombocitoza din cadrul unor sindroame
mieloproliferative cronice pot avea valori fals crescute, datorita numarului mare de trombocite care
elibereaza potasiu in cursul coagularii. La acesti pacienti se recomanda efectuarea potasiului din
plasma (proba de sange recoltata pe heparina)2;4. Activitatea fizica intensa, infuzia de
glucoza asociata cu insulina determina hipopotasemie. Stresul (ex.: infarct miocardic, astm bronsic)
determina hipopotasemie prin descarcarea de catecolamine, care determina trecerea K+ din
compartimentul extracelular in cel intracelular prin stimularea receptorilor -adrenergici.
In prezenta mononucleozei infectioase, dar si ca urmare a unei tare mostenite, leucocitele si
eritrocitele pot pierde rapid K+ in vitro.
Scaderea temperaturii sangelui total determina cresterea K+ plasmatic ca urmare a eliberarii din
celule.
Medicamente

Phosfataze alkaline
jeun (pe nemancate)

Valorile mai mari inregistrate la copii se asociaza cu perioada de crestere osoasa.

Interpretarea rezultatelor
Cresteri
Valori crescute de origine hepatica: cele mai marcate cresteri se intalnesc in
obstructia mecanica a cailor biliare extrahepatice sau in colestaza intrahepatica:
o crestere de 10 ori in cancer de cap de pancreas, litiaza coledociana, hepatita
colestatica medicamentoasa;
o crestere de 5-20 ori in ciroza biliara primitiva, carcinoame hepatice primare sau
metastatice;
cresteri usoare/moderate (de 2 ori normalul) se inregistreaza in hepatita virala si
ciroza;
in mononucleoza infectioasa si in infectia cu citomegalovirus pot aparea cresteri de
pana la 5 ori normalul;
in ingestia cronica de alcool fosfataza alcalina poate avea valoare normala sau
crescuta, sunt insa constant crescute GGT, AST si eventual bilirubina5;
 valori crescute mai pot aparea in bolile hepatice de cauza infiltrativa (sarcoidoza,
tuberculoza, amiloidoza, abcese)1.
Valori crescute de origine osoasa: hiperparatiroidism; hipertiroidism; boala Paget;
metastaze osoase; tumori osoase; osteomalacie, rahitism; in evolutia fracturilor
multiple1.
Valori crescute de origine placentara: apar in saptamanile 16-20 ale unei sarcini
normale, crescand pana la nivelul maxim (de 2 ori normalul) la debutul travaliului5.
Valori crescute de origine intestinala: in diverse afectiuni ulcerative ale tractului
gastrointestinal, malabsorbtie severa, infarct intestinal.
Valori crescute in neoplasme: ocazional tumorile (in special hipernefromul) pot
produce o fosfataza alcalina identica sau similara cu forma placentara (izoenzima
Regan)5.
Scaderi
hipofosfatazia familiala; hipotiroidism, cretinism; malnutritie; deficit de zinc;
deficit de magneziu; femeile aflate in post menopauza cu osteoporoza care urmeaza
tratament estrogenic substitutiv1;3.
Limite si interferente
Valoarea ALP interpretata izolat poate crea confuzii de diagnostic. Determinarea GGT reprezinta un
test suplimentar util, pentru a confirma originea hepato-biliara a fosfatazei alcaline crescute in
prezenta unor valori normale ale transaminazelor.
Medicamente

Acid uric
ecomandari pentru determinarea acidului uric seric
evaluarea insuficientei renale;
monitorizarea tratamentului gutei;
monitorizarea tratamentului citostatic1;3;
determinari seriate in toxemia de sarcina pentru urmarirea raspunsului terapeutic1;3.
Pregatire pacient
jeun (ideal) sau sa nu manance patru ore inainte de recoltare;
exista variatii diurne dimineata valoarea obtinuta pentru acidul uric seric este mai mare decat
seara
nterpretarea rezultatelor
Cresterea acidului uric seric Scaderea acidului uric seric
insuficienta renala; guta; hiperuricemie
administrarea unor
asimptomatica (trebuie evaluata periodic pentru
medicamente: ACTH, uricozurice
guta); cresterea distructiei de nucleoproteine:
(cortizon, alopurinol);
leucemii si sindroame mieloproliferative cronice,
mielom multiplu, limfoame (mai ales postiradiere), cauze diverse: boala Wilson,
 alte neoplasme diseminate, chimioterapie sindrom Fanconi, SIADH,
antineoplazica, anemie hemolitica, anemie acromegalie (unii pacienti), boala
pernicioasa, toxemie de sarcina, psoriazis (1/3din celiaca (crestere usoara),
pacienti); administrarea unor medicamente: xantinurie (deficitul de xantin
doze mici de salicilati (<4g/zi), intoxicatii oxidaza), unele neoplasme (ex.:
(barbiturice, alcool metilic, amoniac, monoxid de boala Hodgkin), adulti sanatosi
carbon), substante care determina scaderea cu defect izolat de transport
clearance-ului renal sau a secretiei tubulare tubular al acidului uric (mutatia
(tiazide, furosemid), nefrotoxice (mitomicina C); cainelui dalmatian)2;3;6.
acidoza metabolica, cetoacidoza
diabetica; hipertrigliceridemie (80% din pacienti);
regim alimentar: dieta cu scaderea proteinelor
cu greutate moleculara mare, nucleoproteine in
exces, consumul de alcool; cauze diverse:
intoxicatie cu plumb, boala von Gierke, sindrom
Lesch- Nyhan (guta ereditara), sindrom Down,
rinichi polichistic, hipoparatiroidism,
hiperparatiroidism primar, hipotiroidism,
sarcoidoza2;3;6.
Limite si interferente
Se pot inregistra variatii ale acidului uric de la o zi la alta sau de la un anotimp la altul, la aceeasi
persoana. Cresterea acidului uric este cauzata de stresul emotional, exercitiul fizic intens, postul
negru, obezitate.
S-au constatat scaderi ale acidului uric la 5% dintre pacientii spitalizati, cauza fiind statusul
postoperator3.
Interferente analitice
Nivelurile ridicate ale trigliceridelor (2000 mg/dl) duc la cresterea acidului uric4.