ARTRITIS GOTOSA

DEFINICIN

La gota es una enfermedad producida por el depsito de cristales de urato monosdico

(UMS) en zonas articulares, peri-articulares y subcutneas. Como cualquier enfermedad de
depsito, es un proceso crnico por definicin, aunque sus manifestaciones clnicas pueden
no estar presentes o aparecer nicamente de forma intermitente durante las fases iniciales.
La manifestacin clnica tpica son los episodios recurrentes de artritis aguda (episodio de
inflamacin aguda), que aparecen separados por periodos inter-crticos de duracin
variable. Adems de las articulaciones, los episodios de inflamacin aguda frecuentemente
afectan tambin a bursas superficiales -como la olecraniana o la pre-rotuliana- y de manera
ms ocasional a otras ms profundas o a tendones.
El depsito de cristales de UMS est condicionado por la existencia de hiperuricemia
mantenida. Sin tratamiento hipouricemiante adecuado, la frecuencia de los episodios de
artritis y el nmero de articulaciones afectadas es cada vez mayor (6). Los sntomas pueden
mantenerse incluso durante los periodos inter-crticos y la inflamacin puede llegar a ser
persistente (gota con manifestaciones inflamatorias crnicas). Puede no existir correlacin
entre la magnitud del depsito de cristales y la intensidad de los sntomas. Los pacientes
con gota de larga duracin pueden desarrollar acmulos de cristales de UMS denominados
tofos. Estos acmulos pueden situarse en cualquier localizacin, pero predominan en zonas
peri-articulares y en tejido celular subcutneo; algunas zonas caractersticas son el
olecranon, el tendn de Aquiles o el hlix auricular. Su formacin dentro de las
articulaciones puede originar algn tipo de limitacin funcional an en ausencia de
inflamacin aparente.

HIPERURICEMIA
La hiperuricemia es una condicin necesaria -aunque no suficiente- para la aparicin de
gota. Existen diferentes definiciones de hiperuricemia. En esta gua se define como la
presencia de una concentracin plasmtica de urato superior a 7 mg/dL ya que,en
condiciones fisiolgicas, el umbral de saturacin se sita en 6,8 mg/dL.
Algunos autores abogan por utilizar diferentes puntos de corte para ambos sexos en base a
la distribucin de los niveles sricos de cido rico en la poblacin general, ya que tienden
a ser menores en mujeres, especialmente pre-menopusicas. No obstante, estos puntos de
corte de base epidemiolgica carecen de significado patognico en cuanto a la formacin de
cristales de UMS.
Por otra parte, se ha definido la hiperuricemia asintomtica como la presencia de
concentraciones sricas elevadas de urato en ausencia de manifestaciones clnicas de
inflamacin articular. Sin embargo, los resultados de estudios realizados con ecografa y
aspiracin de lquido sinovial han demostrado que el depsito de cristales de UMS puede
aparecer incluso antes que las manifestaciones clnicas. Por consiguiente, ante la presencia
de depsitos demostrados por cualquier tcnica con suficiente especificidad, debe
considerarse el diagnstico de gota en lo que podra denominarse su fase pre-clnica. A
pesar de no haber desarrollado episodios clnicos de inflamacin aguda, estos pacientes
pueden presentar inflamacin subclnica detectable por ecografa.
2. EPIDEMIOLOGA
La gota es la enfermedad inflamatoria articular ms frecuente en varones adultos y en
mujeres posmenopusicas.
Su prevalencia es mayor en pases desarrollados, donde la longevidad, la accesibilidad a
medicamentos y los hbitos dietticos han llevado la prevalencia de la gota hasta el 1% de
la poblacin adulta y hasta el 5% de los varones mayores de 65 aos.
La gota se ha asociado recientemente a un aumento del riesgo cardiovascular y de la tasa de
mortalidad, mayoritariamente por acontecimientos cardiovasculares y de forma
independiente respecto de los valores de uricemia.

3. FISIOPATOLOGA
Formacin de los cristales de urato monosdico
La hiperuricemia prolongada induce la nucleacin de cristales de UMS en los tejidos. La
formacin de cristales de UMS se comporta como una ecuacin dependiente del tiempo de
exposicin a la hiperuricemia y del valor de hiperuricemia. Ciertos factores tisulares locales
de origen gentico o adquirido (como los cambios asociados a la artrosis) pueden tener un
factor facilitador.
Los cristales se nuclean ms frecuentemente en la superficie del cartlago hialino, en las
fibras tendoligamentarias y en el tejido celular subcutneo. La agregacin macroscpica de
cristales de UMS se conoce como tofo. La deteccin de tofos en la exploracin clnica
muestra solo la punta del iceberg del depsito; estos, tambin se pueden detectar en las
estructuras osteomusculares de forma ms precoz y sensible mediante tcnicas de imagen
como la ecografa de alta resolucin, la tomografa computarizada de doble energa y la
resonancia magntica.
Inflamacin aguda
Si los cristales de UMS se liberan desde su depsito al espacio sinovial son aclarados por
clulas mononucleares residentes en la membrana sinovial con capacidad de fagocitosis.
Los cristales de UMS son potentes estmulos del inflamasoma (NALP3) y la interleucina-1
(IL-1), que es la principal mediadora de inflamacin, tanto aguda como crnica. Los
monocitos primados con cristales de UMS se diferencian y pueden desencadenar, ante una
nueva exposicin a cristales de UMS, una reaccin inflamatoria aguda con intenso
reclutamiento de neutrfilos. El proceso de inflamacin aguda suele autorregularse, y este
proceso est mediado tambin por los monocitos a travs de la secrecin de TGF- (factor
de crecimiento transformante beta).
Inflamacin crnica
La persistencia de los cristales de urato en los tejidos induce, ya desde las fases iniciales de
depsito, un proceso de inflamacin granulomatosa crnica por cuerpo extrao y la
activacin de la osteoclastognesis, que finalmente derivan en la lesin de las estructuras
osteoarticulares.
CLASIFICACIN PATOGNICA DE HIPERURICEMIA Y GOTA
La hiperuricemia se debe a un desequilibrio entre la produccin y la eliminacin del cido
rico. Este compuesto es el producto final de la va del catabolismo de las purinas. A
diferencia de la mayora de los mamferos, el hombre no dispone de uricasa, lo que impide
la degradacin del cido rico en alantona, una molcula ms hidrosoluble y de fcil
eliminacin, por lo que la mayora del cido rico se elimina por va renal. Dentro del
rin, el cido rico sufre una reabsorcin marcada en el tbulo proximal, excretndose
menos del 10% del filtrado en los glomrulos. El mecanismo patognico de gota ms
frecuente es la disminucin de la excrecin renal de cido rico. Los resultados de algunos
estudios parecen indicar que las mutaciones de diferentes transportadores tubulares
(especialmente en GLUT9 y URAT1) podran explicar las variaciones encontradas en
ciertos pacientes gotosos.
Aunque en la mayora de pacientes gotosos no se detecta ninguna causa de la enfermedad
(gota idioptica), numerosos frmacos y comorbilidades pueden provocar alteraciones del
cido rico y desencadenar el proceso patolgico (gota secundaria). Los dficits
enzimticos son extremadamente infrecuentes y generan una gota precoz con
manifestaciones sistmicas aadidas. La deteccin de causas reversibles -como frmacos-
es de especial relevancia puesto que puede modificar el manejo del paciente.
TIPO MECANISMO CAUSA
FISIOPATOLGICO
Gota Primaria Aumento de la produccin de
 cido rico (5-10%)
Disminucin de la excrecin
renal de cido rico (90-95%)
Gota Aumento de la produccin de
Secundaria cido rico
Disminucin de la excrecin
renal de cido rico
- Dieta rica en purinas
- Aumento del catabolismo del ATP (i.e etanol, ejercicio intenso,
isquemia tisular, glucogenosis)
- Psoriasis
- Enfermedad de Paget sea
- Enfermedades hematolgicas y neoplsicas con aumento del
recambio celular
- Quimioterapia citotxica (incluyendo sndrome de lisis tumoral)
- Defectos genticos en la va de las purinas (sobre-expresin de
fosforibosilpirofosfato sintetasa, deficiencia de hipoxantin-
guanin fosforibosiltransferasa sndrome de Lesch-Nyhan y
sndrome de Kelley-Seegmiller)
- Dficit de glucosa-6-fosfato dehidrogenasa (glucogenosis tipo
I)
- Enfermedad renal crnica
- Deplecin de volumen extracelular, deshidratacin
- Acidosis
- Frmacos (i.e. tiacidas, diurticos de asa, salicilatos a bajas
dosis, niacina, pirazinamida, ciclosporina)
- Intoxicacin por plomo (gota saturnina)
- Nefropata por analgsicos
- Enfermedad renal poliqustica
- Enfermedad renal qustica medular
- Otras nefropatas intersticiales familiares
- Endocrinopatas (hiperparatirodisismo, hipotiroidismo)

CLNICA
Manifestaciones clnicas agudas
Los EIA de las estructuras articulares y periarticulares son el paradigma de inflamacin
clnica, afectan ms frecuentemente a estructuras sinoviales (artritis, bursitis) o tendinosas y
pueden asociarse a signos y sntomas sistmicos de inflamacin (malestar general, fiebre).
Casi la mitad de los pacientes presenta su primer EIA en la primera articulacin
metatarsofalngica, que llega a verse afectada hasta en el 80% de los pacientes no tratados
adecuadamente. Las articulaciones de la extremidad inferior se afectan ms frecuentemente
que las de la superior y las distales (donde puede apreciarse eritema) ms frecuentemente
que las proximales. Aunque los EIA suelen mostrar inicialmente una distribucin
monoarticular, en pacientes sin tratamiento adecuado pueden llegar a afectar varias
articulaciones simultneamente. Los EAI suelen ceder de forma espontnea y con mayor
rapidez si se realiza tratamiento antiinflamatorio.

Manifestaciones clnicas persistentes

La persistencia de hiperuricemia conduce al acmulo progresivo de cristales de UMS y a la
aparicin de depsitos tofceos, que en la exploracin fsica se objetivan como ndulos
subcutneos, bursales, tendinosos o periarticulares.
Los pacientes no tratados, o con hiperuricemia persistente, desarrollan lesiones
osteoarticulares apreciables en radiografa simple de forma linealmente progresiva, que
llegan al 75% en el plazo de 20 aos. La reaccin inflamatoria crnica y las lesiones
estructurales asociadas a la persistencia de depsitos de UMS en las estructuras
osteomusculares desembocan en manifestaciones clnicas persistentes: dolor, limitacin de
la movilidad articular y prdida de funcin, todas ellas asociadas a una disminucin de
calidad de vida percibida por el paciente.
4. DIAGNSTICO
Nosolgico
El patrn oro del diagnstico de gota es la demostracin del depsito de cristales de UMS
en los tejidos. Las tcnicas de imagen pueden ser tiles, especialmente si los hallazgos son
muy especficos. En presencia de manifestaciones clnicas agudas tpicas, la concordancia
con el diagnstico por patrn oro es aceptable, aunque no absoluta.
Microscopia
La microscopia ptica permite la observacin de cristales en el lquido sinovial entre el 90
y 100% de los pacientes con gota en muestras obtenidas en los EIA y en hasta el 80% de las
muestras de lquido sinovial obtenidas de articulaciones previamente afectadas. La
puncin-aspiracin de ndulos sospechosos de ser tofos (subcutneos mediante puncin
directa o profundos mediante puncin con gua ecogrfica) puede aportar muestras
adecuadas para la microscopia.
Los cristales de UMS muestran una morfologa acicular o de paraleleppedo de longitud
variable y el empleo de luz polarizada puede facilitar su deteccin. Un compensador rojo
permite su diferenciacin de los cristales de pirofosfato clcico, por la diferente elongacin
(cambio en su color respecto al rojo).
Tcnicas de imagen
Las tcnicas de imagen pueden ser de utilidad, tanto para la demostracin del depsito
tisular de urato, especialmente en localizaciones de difcil acceso, como para la valoracin
de la extensin del depsito y objetivar sus cambios durante el seguimiento del tratamiento
reductor de la uricemia.
La radiologa simple es poco sensible al inicio de la enfermedad, si bien en casos
evolucionados puede mostrar hallazgos caractersticos. La ecografa de alta resolucin
puede mostrar hallazgos muy especficos, como el signo de doble contorno en la superficie
del cartlago articular y los depsitos articulares hiperecoicos; asimismo permite evaluar la
presencia de inflamacin crnica. La tomografa de doble energa muestra hallazgos muy
especficos para demostrar el depsito de cristales de UMS, al contrario que la resonancia
magntica, pero esta ltima permite adems evaluar la presencia de inflamacin y lesiones,
asociadas o derivadas, en las estructuras osteoarticulares. La prescripcin de tcnicas de
diagnstico por imagen debe realizarse de forma individualizada y las ms sofisticadas solo
en casos seleccionados con criterio clnico.

Clnica
La presencia de artritis aguda recurrente, asimtrica, en miembros inferiores, autolimitada o
con buena respuesta a antiinflamatorios, y especialmente si afecta a la primera articulacin
metatarsofalngica del pie (podagra), muestra una aceptable concordancia diagnstica con
el patrn oro. Esta concordancia diagnstica se reduce muy significativamente en pacientes
con manifestaciones o localizaciones atpicas, ms frecuentes en gota con larga evolucin y
en pacientes con comorbilidades y tratamientos asociados, especialmente los
glucocorticoides.
Etiopatolgico
La evaluacin de la excrecin renal de cido rico puede permitir clasificar a los pacientes
en 2 grandes grupos etiopatognicos: excrecin renal ineficiente y excrecin renal eficiente,
agrupando este ltimo los casos con hiperproducin y los casos con hipoexcrecin
intestinal. El aclaramiento de rico (con muestras de orina largas) y la excrecin
fraccionada (con muestra de orina espontnea) son los ms tiles en la prctica clnica, si
bien la ltima no es aplicable a pacientes con filtrado glomerular bajo.
De la patologa asociada
Se recomienda realizar una valoracin de las comorbilidades asociadas ms frecuentemente
a la gota como son la obesidad, la hiperlipidemia, la hipertensin, la diabetes y la
enfermedad renal crnica, ya que tienen un importante impacto en la salud general del
paciente.
Diferencial
El diagnstico diferencial de la gota debe establecerse al inicio con causas de artritis aguda
intermitente y asimtrica y en miembros inferiores, especialmente las espondiloartropatas
seronegativas y la artritis por pirofosfato. La sospecha de artritis infecciosa es el principal
motivo de ingreso hospitalario en pacientes con gota.
En fases posteriores de la enfermedad no tratada puede manifestarse de forma poliarticular,
simtrica, con afectacin de articulaciones de la extremidad superior y ndulos
subcutneos, llegando a remedar a la artritis reumatoide.

5. TRATAMIENTO
Indicaciones
Se debe prescribir tratamiento reductor de la uricemia a todo paciente con gota confirmada,
si bien no todos requerirn la utilizacin de medicamentos reductores de la uricemia. El
principal objetivo del tratamiento es la reduccin de la uricemia hasta un valor que permita
la disolucin de los cristales de UMS. Al inicio del tratamiento reductor de la uricemia es
recomendable asociar temporalmente medidas para evitar la recurrencia de los EIA; de
aparecer, estos deben tratarse de forma precoz, efectiva y segura.

Tratamiento reductor de la uricemia

El objetivo del tratamiento reductor de la uricemia es conseguir la total y definitiva
desaparicin de los depsitos titulares de urato. Consta de 2 fases: a) una inicial, para
conseguir la desaparicin de los depsitos tisulares (curativa), y b) una posterior, para evitar
la formacin de nuevos depsitos (de prevencin). Se recomienda mantener una uricemia
estable al menos < 6 mg/dl (0,36 mmol/l) de forma general, si bien en pacientes con
depsitos extensos la recomendacin es mantener valores de uricemia al menos < 5 mg/dl
(0,30 mml/l).
 L
a consecucin de una uricemia adecuada a la diana teraputica, de forma estable y a largo
plazo, se asocia a una regresiva disminucin y desaparicin de los depsitos y las
manifestaciones clnicas. Una vez que todos los depsitos han desaparecido, el nivel diana
de uricemia debe mantenerse a largo plazo, al menos por debajo del punto de saturacin del
urato.
Medidas generales para la reduccin de la uricemia
Incluyen la reduccin lentamente progresiva del sobrepeso, si procediera, as como la
implementacin de hbitos dietticos que excluyan excesos de protenas animales, azcares
refinados y etanol, fomentando el consumo de legumbres, vegetales y azcares complejos,
con un aporte normocalrico. Aunque estas medidas tendrn sin duda una gran relevancia
en la salud de los pacientes, su impacto en los valores de uricemia no es globalmente
importante, si bien lo puede ser en algunos pacientes concretos.
La sustitucin, de ser factible, de medicamentos que inducen hiperuricemia (como los
diurticos) por otros que no tengan este efecto debe ser evaluada de forma minuciosa
personalizada.

Medicamentos reductores de la uricemia

La educacin del paciente contribuir a facilitar la cumplimentacin: los sntomas pueden
persistir al inicio del tratamiento a pesar de que un excelente control de la uricemia y UE,
las presentaciones son comprimidos no fraccionables de 80 y 120 mg, que se administran 1
vez al da por va oral. Su farmacocintica no se modifica significativamente con
reducciones leves/moderadas del filtrado glomerular (ERC grados 2-3) o leves de la
funcin heptica (Child-A), por lo que no se requiere ajuste de dosis en estos casos. La
dosis ms baja registrada (80 mg/da) reduce la uricemia una media de 4-5 mg/dl respecto a
la basal; en el caso de no conseguirse una uricemia diana (< 6 mg/dl) tras, al menos, 2
semanas de exposicin bien cumplimentada al medicamento puede elevarse la dosis a 120
mg/da. Febuxostat no se recomienda, hasta disponer de ms ensayos de seguridad, en
pacientes con cardiopata isqumica o insuficiencia cardaca.
La benzobromarona es un medicamento con potente efecto reductor de la uricemia por
inhibicin de la reabsorcin tubular de cido rico. Se indica en pacientes con excrecin
renal ineficiente. Se presenta como comprimidos de 100 mg, variando la dosis requerida
entre los 50 (dosis inicial) y los 200 mg al da (dosis mxima aprobada). Tras su
administracin por va oral se metaboliza y excreta por va heptica y es eficaz incluso en
pacientes con insuficiencia renal moderada (ERC grados 3-4). En Espaa, sus indicaciones
estn limitadas a gota poliarticular o tofcea con fracaso o intolerancia al alopurinol y su
prescripcin restringida para especialistas en nefrologa y reumatologa, por riesgo de
aparicin de toxicidad heptica grave. Requiere una estrecha monitorizacin de las pruebas
de funcin heptica.
La pegloticasa es una uricasa recombinante pegilada que se administra por va intravenosa
y que induce una drstica reduccin de la uricemia. Las dosis aprobadas por la EMA y la
Food and Drugs Administration son de 8 mg cada 2 semanas. Las reacciones perfusionales
no son infrecuentes y su aparicin se asocia a una ausencia de la respuesta en la reduccin
de la uricemia o a la prdida de esta; por ello se recomienda suspender el tratamiento si los
valores de uricemia el da previo a la perfusin superan el valor de 6 mg/dl.
Prevencin de los episodios de inflamacin aguda
Se recomienda prescribir tratamiento para la prevencin, salvo contraindicacin o
intolerancia, al inicio del tratamiento con MRU. El tiempo de prescripcin es al menos de 6
meses, si bien el ACR recomienda al menos 6 meses y al menos 3 meses sin EIA antes de
su retirada. El paciente debe ser instruido en el sentido de que pueden aparecer EAI en el
50% de los casos, a pesar de un buen control de la uricemia y una prevencin adecuada.
La colchicina es el nico medicamento con indicacin aprobada por la AEMPS, en dosis de
1 mg/da en pacientes con funcin renal normal o insuficiencia leve: ERC grados 1-2
(filtrado glomerular > 60 ml/min); en ERC grado 3 la dosis debe reducirse en un 50%, y
est contraindicada (AEMPS, 2011) en pacientes con ERC grados 4-5 (filtrado glomerular
< 30 ml/ min). Debe tenerse una especial precaucin en pacientes con depresin medular e
insuficiencia heptica. La colchicina interacciona con medicamentos cuyo metabolismo
depende de la glucoprotena P y el citocromo 450 (CYP3A4), entre los que se encuentran
especialmente la ciclosporina A, los antibiticos macrlidos, algunos antifngicos, los
antirretrovirales, los antihipertensivos y los hipolipemiantes. Ante la administracin
concomitante de estos medicamentos debe considerarse su suspensin o reducir las dosis de
colchicina y mostrar una especial precaucin ante la aparicin de AA con dosis superiores a
las aprobadas en ficha tcnica. La colchicina produce infrecuentes AA en dosis bajas (dolor
abdominal, aumento del ritmo intestinal) y AA graves, especialmente en pacientes con
enfermedad renal crnica, comorbilidad y en presencia de interacciones medicamentosas
con los anteriores, los ms graves neuromiopata y depresin de la mdula sea.
La eficacia de los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o glucocorticoides en la
prevencin de los EIA en la gota an no ha sido demostrada en ensayos y su utilizacin es
emprica y no aprobada en ficha tcnica (se recomiendan dosis bajas por va oral, 50%
dosis aprobada para cada AINE o 10 mg/ da de dosis equivalente de prednisona) en
pacientes que no toleran o tienen contraindicaciones para el uso de colchicina. Asimismo, la
prescripcin de inhibidores de IL-1 como anakinra (aprobada para el tratamiento de la
artritis reumatoide) y canakinumab (aprobado para episodios de inflamacin aguda en gota)
para la prevencin de los episodios de inflamacin aguda podra realizarse con autorizacin
para su prescripcin fuera de indicacin aprobada.

Tratamiento de los episodios de inflamacin aguda

Entre las medidas generales recomendables, el reposo y la aplicacin local de fro son
beneficiosos para la reduccin de la intensidad del dolor. El tratamiento con medicamentos
debe iniciarse lo antes posible, para un rpido control de los sntomas.
 Los AINE son los medicamentos ms
comnmente empleados para el control de
los EIA en pacientes con gota, generalmente
con la dosis mxima ajustada a su ficha
tcnica y considerando siempre las
contraindicaciones y recomendaciones
sobre su empleo: la dosis mnima eficaz
durante el menor tiempo necesario. La
colchicina est indicada en dosis que no
excedan los 2 mg/da, un mximo de 4 das o dosis acumulada de 6 mg. De requerirse un
nuevo tratamiento debe realizarse un perodo de lavado de al menos 3 das (AEMPS, 2011).
Los glucocorticoides, tanto por va oral (entre 30 y 60 mg/ da de prednisona equivalente)
como parenteral (acetnido de triamcinolona 40 mg o fosfato/acetato de betametasona 6/6
mg por la va intramuscular) o intraarticular (en EIA monoarticulares) han mostrado ser
eficaces en el control de los EIA, si bien carecemos de ensayos sobre la eficacia y la
seguridad de la va intraarticular. Se indican principalmente en pacientes con intolerancia a
otros medicamentos o que presenten un perfil inadecuado que desaconseje su prescripcin.
La tetracosctida (indicacin similar al uso de corticosteroides) es un anlogo de la ACTH
(hormona adrenocorticotropa), que se ha mostrado eficaz para el control de los signos y
sntomas de los EIA en la gota, aunque an no se dispone de resultados procedentes de los
ensayos clnicos que actualmente estn en curso.
Canakinumab es un anticuerpo monoclonal humano antagonista selectivo de IL-1
aprobado (EMA, 2013) para el tratamiento de EIA recurrentes mltiples, en pacientes con
contraindicacin a AINE y colchicina y en los que la administracin reiterada de
glucocorticoides no sea asumible clnicamente.
Est restringida al mbito hospitalario y a facultativos con experiencia en el diagnstico y
tratamiento de la gota y en el manejo de medicamentos biolgicos.
En resumen, la gota es una enfermedad por depsito. El diagnstico se realiza por la
demostracin de este depsito como la presencia de cristales de urato en los tejidos o en
lquido sinovial. El tratamiento consiste en la eliminacin del depsito mediante la
consecucin de una diana teraputica de uricemia a largo plazo. El tratamiento debe ser
precoz, con el fin de evitar las secuelas a largo plazo.

6. NUEVAS OPCIONES DE TRATAMIENTO

Inhibidores de interleuquina 1
La gota es el resultado del depsito de cristales de cido rico en las articulaciones y
alrededor de las mismas. Los tratamientos principales para la gota incluyen frmacos que
reducen los niveles sanguneos de cido rico y resuelven los depsitos de cristales. Los
ataques de gota aguda causan dolor y discapacidad significativos y el tratamiento procura
aliviar el dolor y resolver la artritis rpidamente.

Los inhibidores de interleuquina 1 (canakinumab,

rilonacept y anakinra) modifican el sistema
inmunolgico y reducen la inflamacin. Pueden
inyectarse en una dosis nica o en dosis repetidas.
Tres estudios evaluaron la administracin de una
inyeccin individual de canakinumab (10 a 150 mg)
en comparacin con una inyeccin intramuscular
nica subptima de 40 mg de acetnido de
triamcinolona (inyeccin de esteroide) y un estudio
evalu la administracin de una nica inyeccin subcutnea de rilonacept 320 mg en
comparacin con dosis mximas de indometacina oral (50 mg tres veces al da durante tres
das) (un frmaco antiinflamatorio no esteroide [AINE]) en pacientes con gota aguda.
Se encontraron pruebas de calidad moderada de que, en comparacin con una nica
inyeccin intramuscular del esteroide acetnido de triamcinolona, la inyeccin de
canakinumab probablemente mejora el dolor, la inflamacin y el nmero de respuestas
buenas o excelentes al tratamiento, aunque probablemente resulta en ms efectos
secundarios. Los efectos secundarios posibles incluyeron dolor lumbar, cefalea,
hipertensin, dolor articular y un aumento en el nivel de la enzima heptica gamma-
glutamil transpeptidasa. No se midi la funcin ni la calidad de vida. Los estudios de
investigacin adicionales pueden cambiar las estimaciones.

Hubo pruebas de baja calidad de un estudio de que la inyeccin de rilonacept puede

mejorar menos el dolor que la indometacina y podra no asociarse con un aumento de los
efectos secundarios. No se midi la inflamacin, la discapacidad, la calidad de vida ni la
evaluacin del participante del xito del tratamiento. Es probable que la investigacin
adicional cambie estas estimaciones.

No se encontr ningn estudio que comparara canakinumab con tratamientos utilizados

ms comnmente para los ataques de gota aguda como los AINE o la colchicina.