Las bacterias entran en el cuerpo a travs de un nmero de rutas naturales (por ejemplo, el tracto

respiratorio, el tracto gastrointestinal y el tracto genitourinario) o a travs de la piel rota y la

membrana mucosa. Diferentes niveles de defensa del husped se alistan dependiendo del nmero
de organismos y de su virulencia. Si el tamao del inculo es pequeo y la virulencia de los
organismos es bajo, pueden ser eliminados por las clulas fagocticas del sistema de defensa
innato.

Por otra parte, si el tamao de los inculos es ms grande y los organismos son ms virulentos,
entonces el papel de la respuesta inmune especfica viene. Generalmente, cuando las bacterias
son extracelulares, son eliminadas por la defensa anticuerpo-mediada. Para las bacterias
intracelulares, CMI desempea un papel importante.

Muy pocos organismos pueden penetrar la piel intacta, debido a varios mecanismos de defensa
innatos. Cada vez que las bacterias obtienen acceso a los tejidos, su capacidad para combatir los
organismos y eliminarlos depende de la respuesta inmune generada contra los antgenos
microbianos. En la mayora de los casos, la respuesta inmunitaria se genera contra los
componentes de las bacterias y las molculas secretadas por ellos. La respuesta inmunitaria
tambin se genera contra el rgano de la motilidad (flagelos), el rgano de adhesin (fimbrias) y
tambin las cpsulas. Los anticuerpos especficos contra flagelos y fimbrias tambin afectan su
capacidad de funcionar correctamente. Los anticuerpos tambin pueden inactivar varias enzimas y
toxinas bacterianas.

Las bacterias despus de evadir con xito los mecanismos de defensa innatos (barrera mecnica,
sustancias antibacterianas, fagocitosis, etc.), proliferan en el tejido que libera los productos
txicos, que disparan la inflamacin.

La permeabilidad vascular aumentada resultante conduce a la exudacin del suero, que contiene
los componentes del complemento, los anticuerpos, los factores de coagulacin, as como las
clulas fagocticas.

Los factores quimiotcticos atraen las clulas fagocticas al sitio de la inflamacin. Anaphylatoxins
(C3a, C5a) generado por las activaciones del complemento, aumenta ms lejos la permeabilidad
vascular que aumenta el flujo de sangre al rea.

Dos tipos de inmunidad adaptativa juegan papeles contra la infeccin bacteriana. Son inmunidad
humoral y CMI.

El apego y la invasin de la inmunidad humoral son procesos importantes, que las bacterias
patgenas adoptan para establecer la infeccin. Ciertos anticuerpos como la IgA secretor,
interfieren con la molcula de unin (agresin) y previenen la colonizacin de bacterias patgenas.
Muchos organismos producen enfermedad a travs de su exotoxinas (difteria, ttanos, botulismo,
etc).

Los anticuerpos adquiridos por la inmunizacin o la infeccin anterior o dados pasivamente,

neutralizan el exotoxinas bacteriano. Posteriormente los complejos de la toxina-antitoxina son
fagocitados.

Muchas exotoxinas bacterianas son enzimas.

El anticuerpo contra las enzimas interfiere con la capacidad de la enzima para interactuar con
sustratos.

El anticuerpo puede interferir el funcionamiento normal de bacterias, si de varias maneras cuando

ata directamente a las bacterias. El atascamiento directo afecta la actividad de sistemas de
transporte especficos, all privando a las bacterias de su fuente de energa y de otros productos
qumicos esenciales. La invasin de las bacterias tambin se puede inhibir restringiendo la
motilidad, cuando se producen los anticuerpos antiflagelares. El anticuerpo especfico puede
aglutinar las bacterias, restringiendo as la diseminacin del organismo.

Anticuerpo que se une a los antgenos accesibles en la superficie de una bacteria junto con el
componente C3b de complemento, actan como un opsoninas y aumenta la fagocitosis y el
aclaramiento de la bacteria (Fig. 18,5).

En algunas bacterias, en particular bacterias Gram-negativas, las activaciones del complemento

pueden conducir directamente a la lisis del organismo.

La activacin del complemento mediado por anticuerpos tambin produce ciertas molculas
efectoras localizadas, que ayudan a amplificar la respuesta inflamatoria. Por ejemplo, los
productos Split del complemento (C3a, C4a y C5a) actan como anafilatoxina para inducir la
degranulacin de la clula de mstil y as, la vasodilatacin y la extravasacin de neutrfilos y de
linfocitos de la sangre a los tejidos.

Inmunidad mediada por clulas en ltima instancia, todas las bacterias sern sumergidas por los
macrfagos ya sea para matar a las bacterias o para eliminar despus de la matanza extracelular.
Los productos microbianos (muramyl Dipeptide y trehalosa dimycolate) y factores quimiotcticos
(Formyl Metionil Peptide) son los estmulos para activar macrfagos y monocitos.

La endotoxina presente en la pared celular de bacterias Gram-negativas y de varios polmeros de

carbohidratos, tales como -Glucanos, tambin son activadores potentes de macrfagos.

Mientras que la inmunidad innata, as como la inmunidad humoral no son muy eficaces contra los
patgenos bacteriales intracelulares, las bacterias intracelulares pueden activar las clulas NK, que
a su vez proporcionan una defensa temprana contra las bacterias intracelulares. Las bacterias
intracelulares inducen una respuesta inmune cellmediated, especficamente retrasado el tipo de
hipersensibilidad. Las citoquinas secretadas por las clulas CD4 + (TH) son importantes, en
particular IFN-, aunque TNF- y LCR activan macrfagos para matar patgenos ingeridos ms
eficazmente.

La evasin de los mecanismos de defensa del anfitrin el establecimiento de la infeccin

bacteriana implica cuatro pasos primarios. Son: 1. apego a las celdas de acogida.

2. proliferacin.

3. invasin de las clulas hospedadoras.

4. dao inducido por toxinas a las clulas hospedadoras.

Los mecanismos de defensa del anfitrin actan en cada uno de estos pasos y muchas bacterias
han evolucionado maneras de eludir algunas de estas defensas del anfitrin (Tabla 18,2).
Las bacterias intracelulares las bacterias, que pueden sobrevivir y replicar dentro de la clula estn
en una condicin ventajosa, porque los anticuerpos no tienen ningn acceso en ellos. El m. leprae
adopta un ambiente intracelular, de modo que puedan no ms vivir extracelular. Listeria
monocytogenes, el organismo causal de la listeriosis, se multiplica en macrfagos normales, pero
no sobrevive en macrfagos activados. La listeriosis ocurre sobre todo en temas
immunocompromised, mujeres embarazadas y recin nacido en quien probablemente los factores
que activan de la clula de T-dependiente del macrfago (IFN-, TNF-, etc) son deficientes. Las
especies de Salmonella y las Brucellas tambin pueden sobrevivir intracelularmente.

Deben su resistencia a la glicolpido que es resistente a la destruccin.

En el caso de las especies de micobacterias, hay una pared celular cerosa, que es resistente a las
enzimas lysosomal. M. la tuberculosis secreta ciertas molculas, que previene la fusin de
lisosoma con fagosoma, pero m. leprae escapa fagosoma y crece en el citoplasma. Adems de la
pared celular de ambas especies de micobacterias contienen lipoarabinomannan, que bloquea la
accin de IFN- sobre los macrfagos.

Th1 representa la defensa principal del anfitrin contra bacterias intracelulares.

En muchas circunstancias, la respuesta inmunitaria produce la destruccin del tejido husped. La

acumulacin de macrfagos, en respuesta a la linfocinas (IFN-, TNF-, GM-CSF) segregada por
clulas CD4 +, causar formacin de granuloma, lo que prevendr la diseminacin de las bacterias
a otros sitios del cuerpo.