ZZZPHGLOLEURVFRP

Con 141 ilustraciones Medical Director, HealthEast Medical Transportation, St. Paul, Minnesota
Medical Director, United EMS, Wisconsin Rapids, Wisconsin
Medical Director, Chippewa Fire District, Chippewa Falls, Wisconsin

C0040.indd i 11/3/11 4:46:48 PM


Edicin en espaol de la obra original en ingls
Pocket Guide to Huszars Basic Dysrhythmias
and Acute Coronary Syndromes, Fourth Edition
Copyright MMXI, Mosby Inc., an aliate of Elsevier Inc.
Traduccin:
Dr. Jos Luis Gonzlez Hernndez
Fotocopiar es un delito (Art. 270 C.P.)
Para que existan libros es necesario el trabajo de un importante colectivo (autores,
traductores, dibujantes, correctores, impresores, editores...). El principal beneciario de ese
esfuerzo es el lector que aprovecha su contenido.
Quien fotocopia un libro, en las circunstancias previstas por la ley, delinque y contribuye a la
no existencia de nuevas ediciones. Adems, a corto plazo, encarece el precio de las ya
existentes.
Este libro est legalmente protegido por los derechos de propiedad intelectual. Cualquier uso
fuera de los lmites establecidos por la legislacin vigente, sin el consentimiento del editor,
es ilegal. Esto se aplica en particular a la reproduccin, fotocopia, traduccin, grabacin o
cualquier otro sistema de recuperacin de almacenaje de informacin.
ISBN edicin original: 978-0-323-03973-4
ISBN edicin espaola: 978-84-8086-907-2
Produccin: Servicios editoriales A. Parras

Revisin cientca:
Advertencia
Dra. Antonia Sambola Ayala
La medicina es un rea en constante evolucin. Aunque deben seguirse unas
Mdico Adjunto, Unidad Coronaria, Servicio de Cardiologa, rea del Corazn,
precauciones de seguridad estndar, a medida que aumenten nuestros conocimientos
Hospital Vall dHebron, Barcelona
gracias a la investigacin bsica y clnica habr que introducir cambios en los
tratamientos y en los frmacos. En consecuencia, se recomienda a los lectores que
2012 Elsevier Espaa, S.L.
analicen los ltimos datos aportados por los fabricantes sobre cada frmaco para
Travessera de Grcia, 17-21 08021 Barcelona, Espaa
comprobar la dosis recomendada, la va y duracin de la administracin y las
contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del mdico determinar las dosis y el

ZZZPHGLOLEURVFRP
tratamiento ms indicado para cada paciente, en funcin de su experiencia y del
conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores asumen
responsabilidad alguna por los daos que pudieran generarse a personas o propiedades
como consecuencia del contenido de esta obra.
El editor

C0045.indd ii 10/1/11 4:00:26 PM

 Este libro est dedicado a mi esposa, Karen, y a nuestros tres hijos, JT, Austin y Camden.
Sin su amor, conanza y paciencia, no habra logrado mi sueo.

Os quiero.

Con gran gratitud y humildad contino el legado de este maravilloso libro del Dr. Huszar.

Keith Wesley, MD

C0050.indd iii 10/1/11 4:02:55 PM


Keith Wesley es mdico de urgencias y vive en Wisconsin. Es originario
de Tyler, Texas, y se gradu en la Brigham Young University en 1982 y
el Baylor College of Medicine en Houston, Texas, en 1986. Termin su
residencia en Medicina de Urgencias en el Methodist Hospital en India-
napolis, Indiana, donde obtuvo su primera experiencia en un servicio
mdico de urgencias (SMU), volando en misiones mdicas.
El Dr. Wesley ha estado involucrado en SMU desde 1989, trabajando
en muchos de ellos en Wisconsin. En 1992 fue seleccionado por el
gobernador como miembro fundador del Comit Consultivo de M-
dicos del estado de Wisconsin y prest sus servicios durante doce aos,
ejerciendo de presidente durante los ltimos cuatro. En 2006 el
Dr. Wesley fue elegido director mdico de los SMU del estado de Wis-
consin y sigue brindando supervisin mdica a mltiples servicios de
todo el estado.
De 1992 a 2004, el Dr. Wesley fue profesor clnico asistente en la
University of Wisconsin Family Practice Residency, Eau Claire, Wiscon-
sin, siendo el responsable de la formacin y la educacin de residentes
en Medicina Familiar que hacan sus rotaciones en el Servicio de Urgen-
cias. Durante el mismo perodo, el Dr. Wesley fue instructor de ACLS
(Apoyo Vital Cardaco Avanzado) y supervis los cursos en toda la zona
surcentral de Wisconsin.
iv
C0055.indd iv
Sobre el autor
En 2008 el Dr. Wesley traslad su ejercicio profesional a Minnesota,
cuando acept el puesto de director mdico de los SMU del estado de
Minnesota. En la actualidad trabaja para los HealthEast Care Systems
en St. Paul, donde es director mdico de los SMU para HealthEast
Medical Transportation.
El Dr. Wesley es ex presidente del Consejo Nacional de Directores
Mdicos de SMU del estado y un miembro activo de la Asociacin
Nacional de Mdicos de SMU. Ha sido coautor de cuatro libros de texto
y mltiples artculos y estudios sobre SMU y es un ponente habitual en
conferencias estatales y nacionales sobre SMU. En la actualidad forma
parte del consejo editorial de la revista JEMS.
El Dr. Wesley es miembro activo del American College of Emergency
Physicians y de la National Association of EMS Physicians, y ha parti-
cipado activamente en la creacin de programas educativos para estu-
diantes de Medicina y de Enfermera, tcnicos en medicina de urgencias
(TMU) y mdicos.
Cuando el Dr. Wesley no se ocupa de sus deberes en los SMU dis-
fruta navegando en el Lago Superior con su esposa Karen y en compaa
de sus tres hijos.
10/1/11 4:05:22 PM
 Agradecimientos del autor
En primer lugar, me gustara dar las gracias a los profesionales
comprometidos de mis servicios de SMU, quienes me brindaron est-
mulo, crtica y enormes cantidades de tiras de ritmo y de 12 derivacio-
nes. Entre ellos se incluyen los miembros de HealthEast Medical
Transportation, Chippewa Fire District, Higgins Ambulance y los servi-
cios bsicos de SMU de los condados de Ashland y Bayeld.
A continuacin, quisiera agradecer los exitosos fundamentos en los
cuales se basa este libro. El Dr. Huszar elabor con maestra las tres
ediciones previas de esta obra. Es un honor que se me haya brindado la
oportunidad de continuar con el legado de este gran hombre.
Por ltimo, ningn autor puede lograr nada sin un editor. Soy muy
afortunado por contar no con una, sino con dos excelentes editoras,
Laura Bayless y Andrea Campbell. Muchas gracias a las dos por su
aliento para hacer de este proyecto un xito. Asimismo, me gustara
agradecer a Linda Honeycutt el haberme dado esta oportunidad y su
inagotable apoyo.

C0060.indd v 10/1/11 4:07:50 PM

 Agradecimientos del editor
Los editores desean expresar su agradecimiento a los revisores de la Kevin T Collopy, BA, CCEMT-P, NREMT-P, WEMT
cuarta edicin de esta obra por su inestimable ayuda para crear y anar Lead Instructor
el manuscrito. Wilderness Medical Associates
Flight Paramedic
Spirit MTS, St. Josephs Hospital
Janet Fitts, RN, BSN, CEN, TNS, EMT-P
Marsheld, Wisconsin
Owner/Educational Consultant
Prehospital Emergency Medical Education
Pacic, Missouri Robert L. Jackson, Jr., BA, MAPS, MAR, NREMT-P, CCEMT-P
Paramedic/Training Ocer Paramedic
New Haven Ambulance District University of Missouri Healthcare
New Haven, Missouri Columbia, Missouri

Mark Goldstein, RN, MSN, EMT-P I/C Ronald N. Roth, MD, FACEP
Emergency Services Operations Manager Professor of Emergency Medicine
Memorial Health System-Emergency & Trauma Center University of Pittsburgh, School of Medicine
Colorado Springs, Colorado Medical Director, City of Pittsburgh
Department of Public Safety
Pittsburgh, Pennsylvania

vi

C0065.indd vi 10/1/11 4:09:45 PM

 Lynn Pierzchalski-Goldstein, PharmD Gilbert N. Taylor, FF/NREMT-P,I/C
Clinical Coordinator Fire Investigator
Penrose St. Francis Health System Bourne Fire & Rescue
Colorado Springs, Colorado Bourne, Massachusetts

Nuestro agradecimiento tambin para los revisores de la edicin previa,

David L. Sullivan, PhD, NREMT-P
cuya ardua labor sigue contribuyendo al xito de esta obra: Robert
Program Director
Carter, Robert Cook, Robert Elling, Timothy Frank, Glen A. Homan,
Emergency Medical ServicesContinuing Medical Education
Kevin B. Kraus, Mikel Rothenburg, Judith Ruple, Ronald D. Taylor, Glen
St. Petersburg College-Health Education Center
Treankler y Andrew W. Stern.
Pinellas Park, Florida

Agradecimientos del editor vii

C0065.indd vii 10/1/11 4:09:45 PM


Esta obra fue escrita para ensear a mdicos, enfermeras y personal de
los servicios de medicina de urgencias las habilidades bsicas en la inter-
pretacin de las arritmias cardacas. Una vez adquiridas estas habilida-
des, el estudiante avanzar en la identicacin de signos clnicos, sntomas
y tratamiento de los pacientes que presentan arritmias cardacas.
Con el advenimiento de la monitorizacin electrocardiogrca se ha
vuelto fcilmente accesible la electrocardiografa de 12 derivaciones, una
herramienta inicial para la deteccin y el tratamiento del sndrome
coronario agudo. Por este motivo, en esta edicin se han aadido varios
captulos dedicados a la interpretacin del ECG de 12 derivaciones.
Despus de stos, se proporciona al estudiante un anlisis detallado de
la siopatologa, los signos clnicos y sntomas y el tratamiento del sn-
drome coronario agudo.
Se han ampliado los conceptos de anatoma, siologa y siopatolo-
ga en relacin con la edicin previa para posibilitar que el estudiante
logre una comprensin ms integral de las causas de las arritmias espe-
ccas y el sndrome coronario. Este conocimiento le proporciona ms
herramientas para la interpretacin precisa y el tratamiento de las arrit-
mias y los trastornos que se presentan.
viii
C0070.indd viii
Prefacio
Cada arritmia se expone en su forma caracterstica, con una tabla
relacionada que enumera sus manifestaciones singulares. Estas tablas
se pueden utilizar como una referencia rpida. El texto acompaante
contiene un anlisis ms detallado y extenso de estas caractersticas.
La mayor parte de las tiras de ritmo provienen de pacientes valora-
dos en la prctica y no siempre incluirn todas las caractersticas clsicas
descritas en el texto. ste es el reto de la interpretacin electrocardio-
grca de las arritmias y el estudiante lo ha de tener en cuenta al valorar
toda tira de ritmo.
Los algoritmos de tratamiento estn basados en la ltima informa-
cin de las recomendaciones de la American Heart Association y el
American College of Cardiology. Sin embargo, la ciencia sigue evolucio-
nando y es posible que la normativa local y los protocolos varen, por
lo que el estudiante ha de mantenerse al da en los nuevos tratamientos
y ha de consultar a los expertos locales para conrmar que el trata-
miento que aplique se mantenga actualizado.
Keith Wesley, MD
10/1/11 4:12:18 PM
 Nota para el lector
El autor y el editor hemos hecho todo lo posible para comprobar la
precisin de las dosis y los contenidos del soporte vital avanzado. Los
mtodos de atencin que aqu se exponen son los procedimientos acep-
tados en Estados Unidos. No se ofrecen con la pretensin de que repre-
senten un patrn asistencial. Los cuidados de urgencia correspondientes
al soporte vital avanzado se realizan bajo la direccin de un mdico. Es
responsabilidad del lector conocer y seguir los protocolos asistenciales
de su localidad facilitados por su asesor mdico. Tambin le compete
permanecer informado en torno a los cambios en los procedimientos
de atencin en urgencias, as como en torno a las ltimas recomenda-
ciones formuladas por la American Heart Association y dadas a conocer
en sus libros de texto.

ix

C0075.indd ix 10/1/11 4:14:42 PM

 ZZZPHGLOLEURVFRP
Seccin I Fundamentos del ECG, 1
ANATOMA DEL CORAZN, 2
SISTEMA DE CONDUCCIN DEL CORAZN, 2
CIRCULACIN CORONARIA, 3
DERIVACIONES PARA LA VALORACIN DEL ECG, 4
EL ECG DE 12 DERIVACIONES, 7
COMPONENTES DEL ELECTROCARDIOGRAMA, 10
Ondas, 10
Intervalos, 10
Segmentos, 10
Ondas, 11
ONDA P, 11
Onda P sinusal normal, 11
Onda P sinusal anormal, 12
Onda P ectpica (P prima o P), 14
COMPLEJO QRS, 15
Complejo QRS normal, 15
Complejo QRS anormal, 17
ONDA T, 20
Onda T normal, 20
Onda T anormal, 20
ndice de contenidos
ONDA U, 24
Intervalos, 25
INTERVALO QT, 25
Intervalo QT normal, 25
Intervalo QT anormal, 27
INTERVALO R-R, 28
INTERVALO PR, 29
Intervalo PR normal, 29
Intervalo PR anormal, 30
Segmentos, 32
SEGMENTO ST, 32
Segmento ST normal, 32
Segmento ST anormal, 32
SEGMENTO PR, 34
COMPONENTES NORMALES DEL ECG, 35
LOS EJES VECTORIALES DEL ECG, 36
EL MTODO DE TRES DERIVACIONES PARA DETERMINAR
EL EJE QRS, 39
OCHO PASOS PARA LA INTERPRETACIN DEL ECG, 44
Identificacin de las arritmias, 44
IDENTIFICACIN DEL SNDROME CORONARIO AGUDO, 45

C0080.indd x 10/1/11 4:17:47 PM

 Seccin II Identificacin de las arritmias, 47
RITMO SINUSAL NORMAL (RSN), 48
ARRITMIA SINUSAL, 49
BRADICARDIA SINUSAL, 50
PARO SINUSAL Y BLOQUEO DE LA SALIDA SINOAURICULAR (SA), 51
TAQUICARDIA SINUSAL, 52
MARCAPASO AURICULAR ERRANTE (MAE), 54
EXTRASSTOLES AURICULARES (ESA), 55
Tipos de ESA, 56
TAQUICARDIA AURICULAR (TAQUICARDIA AURICULAR ECTPICA,
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL [TAM]), 58
ALETEO AURICULAR, 60
FIBRILACIN AURICULAR (FA), 61
RITMO DE ESCAPE DE LA UNIN, 62
EXTRASSTOLES DE LA UNIN (ESU), 64
Tipos de ESU, 66
TAQUICARDIA DE LA UNIN NO PAROXSTICA (RITMO DE LA
UNIN ACELERADO, TAQUICARDIA DE LA UNIN), 68
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXSTICA (TSVP), 70
RITMO DE ESCAPE VENTRICULAR, 72
RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO (RIVA), 73
EXTRASSTOLES VENTRICULARES (ESV), 74
Tipos de ESV, 76
C0080.indd xi
TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV), 79
FIBRILACIN VENTRICULAR (FV), 81
ASISTOLIA, 83
BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO, 84
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO, BLOQUEO AV DE TIPO I
(WENCKEBACH), 85
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO, BLOQUEO AV DE TIPO II, 86
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO, 2:1 Y BLOQUEO AV AVANZADO, 87
BLOQUEO AV DE TERCER GRADO, 88
Seccin III Tratamiento de las arritmias, 89
TRATAMIENTO FARMACOLGICO, 91
Final de la administracin de procainamida, 91
Administracin de bloqueantes de los canales del calcio, 91
Administracin de -bloqueantes, 91
CARDIOVERSIN Y DESFIBRILACIN, 92
Sedacin, 92
ELECTROMARCACIN TRANSCUTNEA, 93
BRADICARDIA SINUSAL, 94
PARO SINUSAL/BLOQUEO DE LA SALIDA SINOAURICULAR (SA), 94
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO DE TIPO I (WENCKEBACH), 94
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO, 2:1 Y AVANZADO CON
COMPLEJOS QRS ESTRECHOS, 94
ndice de contenidos xi
10/1/11 4:17:47 PM

BLOQUEO AV DE TERCER GRADO CON COMPLEJOS QRS
ESTRECHOS, 94
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO DE TIPO II, 95
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO, 2:1 Y AVANZADO CON
COMPLEJOS QRS AMPLIOS, 95
BLOQUEO AV DE TERCER GRADO CON COMPLEJOS QRS
AMPLIOS, 95
RITMO DE ESCAPE DE LA UNIN, 96
RITMO DE ESCAPE VENTRICULAR, 96
TAQUICARDIA SINUSAL, 97
TAQUICARDIA AURICULAR SIN BLOQUEO, 98
TAQUICARDIA AURICULAR CON BLOQUEO, 99
TAQUICARDIA CON COMPLEJOS QRS ESTRECHOS DE ORIGEN
DESCONOCIDO (CON PULSO), 100
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
PAROXSTICA (TSVP) CON COMPLEJOS QRS ESTRECHOS
(SIN SNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
O PREEXCITACIN VENTRICULAR), 101
TAQUICARDIA DE LA UNIN, 102
ALETEO AURICULAR/FIBRILACIN AURICULAR
(SIN SNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
O PREEXCITACIN VENTRICULAR), 103
Fibrilacin auricular >48 horas o de duracin desconocida, 104
C0080.indd xii
ndice de contenidos xii
ALETEO AURICULAR/FIBRILACIN AURICULAR
(CON SNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
O PREEXCITACIN VENTRICULAR), 105
TAQUICARDIA CON COMPLEJOS QRS AMPLIOS DE ORIGEN
DESCONOCIDO (CON PULSO), 106
TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV) MONOMORFA
(CON PULSO), 107
TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV) POLIMORFA (CON PULSO) DE
INTERVALO QT BASAL NORMAL, 108
TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV) POLIMORFA (CON PULSO), 110
INTERVALO QT BASAL PROLONGADO, 110
TORSADE DE POINTES (TdP) (CON PULSO), 110
EXTRASSTOLES AURICULARES (ESA), 111
EXTRASSTOLES DE LA UNIN (ESU), 111
EXTRASSTOLES VENTRICULARES (ESV), 112
FIBRILACIN VENTRICULAR (FV), 113
TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV) SIN PULSO, 113
ASISTOLIA, 114
ACTIVIDAD ELCTRICA SIN PULSO, 115
6 H y 5 T, 115
Tratamiento subsiguiente a la reanimacin, 116
Vas respiratorias, 116
Circulacin, 116
10/1/11 4:17:47 PM
 Seccin IV Bloqueos de rama y fasciculares, 119 Eje QRS, 140
BLOQUEO DE RAMA DERECHA (BRD), 120 Causa de HVD, 140
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA (BRI), 123 HIPERTROFIA DEL VENTRCULO IZQUIERDO (HVI), 141
HEMIBLOQUEO ANTERIOR DE RAMA IZQUIERDA (HARI), 127 Ondas P, 143
HEMIBLOQUEO POSTERIOR DE RAMA IZQUIERDA (HPRI), 129 Complejos QRS, 143
BLOQUEOS BIFASCICULARES: BRD CON HARI, 131 Eje QRS, 143
BLOQUEOS BIFASCICULARES: BRD CON HPRI, 133 Segmentos ST, 143
Ondas T, 143
Seccin V Otros cambios ECG seleccionados, 135 Diagnstico de HVI, 143
Crecimiento de cavidades, 136 Causa de HVI, 143
CRECIMIENTO DE LA AURCULA DERECHA, 136 Suma de las ondas R y S, 144
Ondas P, 136 Criterios diagnsticos de HVI, 144
Causa de crecimiento de la aurcula derecha PERICARDITIS, 145
(dilatacin e hipertrofia de la aurcula Complejos QRS, 146
derecha), 136 Segmentos ST, 146
CRECIMIENTO DE LA AURCULA IZQUIERDA, 137 Ondas T, 146
Ondas P, 137 Intervalos QT, 146
Causa de crecimiento de la aurcula izquierda Desequilibrio electroltico, 146
(dilatacin e hipertrofia de la aurcula izquierda), 138 HIPERPOTASEMIA, 146
HIPERTROFIA DEL VENTRCULO DERECHO (HVD), 139 Ondas P, 146
Ondas P, 140 Intervalos PR, 148
Complejos QRS, 140 Complejos QRS, 148
Segmentos ST, 140 Segmentos ST, 148

ndice de contenidos xiii

C0080.indd xiii 10/1/11 4:17:47 PM


Ondas T, 148
Causa de hiperpotasemia, 148
Arritmias concomitantes, 148
HIPOPOTASEMA, 149
Ondas P, 150
Complejos QRS, 150
Segmentos ST, 150
Ondas T, 150
Ondas U, 150
Intervalos QT, 150
Causa de hipopotasemia, 150
Arritmias concomitantes, 150
HIPERCALCEMIA, 151
Intervalos QT, 152
Causa de hipercalcemia, 152
HIPOCALCEMIA, 152
Segmentos ST, 152
Intervalos QT, 152
Causa de hipocalcemia, 152
Efectos de frmacos, 153
DIGITAL, 153
Intervalos PR, 153
Segmentos ST, 153
C0080.indd xiv
ndice de contenidos xiv
Ondas T, 153
Intervalos QT, 153
Efectos de la toxicidad digitlica, 153
PROCAINAMIDA, 154
Intervalos PR, 154
Complejos QRS, 154
Segmentos ST, 154
Ondas T, 154
Intervalos QT, 154
Efectos txicos de la procainamida, 154
Enfermedades pulmonares, 156
EMBOLIA PULMONAR (AGUDA), 156
Ondas P, 157
Complejos QRS, 157
Ondas T, 157
Segmentos ST/ondas T, 157
Configuracin de QRS, 157
Eje QRS, 157
Arritmias concomitantes, 157
INSUFICIENCIA CARDIOPULMONAR CRNICA, 158
Ondas P, 159
Complejos QRS, 159
Segmentos ST/ondas T, 159
10/1/11 4:17:47 PM
 Eje QRS, 159 Causa de sndromes de preexcitacin, 163
Arritmias concomitantes, 159 SNDROME DE BRUGADA, 164
REPOLARIZACIN TEMPRANA, 159 Complejos QRS, 164
Complejos QRS, 160 Segmentos ST, 164
Segmentos ST, 160
Ondas T, 160 Seccin VI Infarto de miocardio agudo, 165
Causa de la repolarizacin temprana, 160 UBICACIONES DEL INFARTO DE MIOCARDIO Y ARTERIAS
HIPOTERMIA, 160 AFECTADAS, 166
Intervalos PR, 161 INFARTO DE MIOCARDIO SEPTAL, 168
Complejos QRS, 161 Temprano, 168
Intervalos QT, 161 Tardo, 169
Onda de Osborn, 161 INFARTO DE MIOCARDIO ANTERIOR (CIRCUNSCRITO), 170
Arritmias concomitantes, 161 Temprano, 170
Sndromes de preexcitacin, 162 Tardo, 171
PREEXCITACIN VENTRICULAR, 162 INFARTO DE MIOCARDIO ANTEROSEPTAL, 172
Intervalos PR, 163 Temprano, 172
Complejos QRS, 163 Tardo, 173
PREEXCITACIN AURCULA-HIS, 163 INFARTO DE MIOCARDIO LATERAL, 174
Intervalos PR, 163 Temprano, 174
Complejos QRS, 163 Tardo, 175
PREEXCITACIN NODULOVENTRICULAR/FASCICULOVENTRICULAR, 163 INFARTO DE MIOCARDIO ANTEROLATERAL, 177
Intervalos PR, 163 Temprano, 177
Complejos QRS, 163 Tardo, 178

ndice de contenidos xv

C0080.indd xv 10/1/11 4:17:47 PM


INFARTO DE MIOCARDIO INFERIOR, 180
Temprano, 180
Tardo, 181
INFARTO DE MIOCARDIO POSTERIOR, 182
Temprano, 182
Tardo, 183
INFARTO DE MIOCARDIO DEL VENTRCULO DERECHO, 184
Temprano, 185
Tardo, 185
Seccin VII Tratamiento del sndrome coronario
agudo, 187
SIGNOS Y SNTOMAS DEL SNDROME CORONARIO AGUDO, 188
Sntomas del sndrome coronario agudo, 188
Signos del sndrome coronario agudo, 188
Estratificacin del riesgo, 189
EL ECG DE 12 DERIVACIONES, 190
Tratamiento del sndrome coronario agudo, 191
A. VALORACIN INICIAL Y TRATAMIENTO DE UN PACIENTE CON
DOLOR TORCICO, 191
mbito prehospitalario/servicio de urgencias, 191
C0080.indd xvi
ndice de contenidos xvi
B. TRATAMIENTO INICIAL Y VALORACIN DE UN PACIENTE CON
SOSPECHA DE IM AGUDO, 192
mbito prehospitalario/servicio de urgencias, 192
C. TRATAMIENTO DE RESTABLECIMIENTO DEL FLUJO
SANGUNEO: PROTOCOLO PARA IMEST, 193
ICP primaria, 193
SERVICIO DE URGENCIAS, 193
Administracin de fibrinolticos, 194
SERVICIO DE URGENCIAS, 194
D. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDACA
CONGESTIVA, 197
Insuficiencia cardaca izquierda secundaria a infarto
de miocardio del ventrculo izquierdo, 197
E. TRATAMIENTO DEL SHOCK CARDIOGNICO, 199
mbito prehospitalario/servicio de urgencias, 199
Servicio de urgencias, 200
APNDICE
Clculo de la frecuencia cardaca, 201
NDICE ALFABTICO, 203
10/1/11 4:17:47 PM
Con 141 ilustraciones Medical Director, HealthEast Medical Transportation, St. Paul, Minnesota
Medical Director, United EMS, Wisconsin Rapids, Wisconsin
Medical Director, Chippewa Fire District, Chippewa Falls, Wisconsin

Edicin en espaol de la obra original en ingls
Pocket Guide to Huszars Basic Dysrhythmias
and Acute Coronary Syndromes, Fourth Edition
Copyright MMXI, Mosby Inc., an affiliate of Elsevier Inc.
Traduccin:
Dr. Jos Luis Gonzlez Hernndez
Fotocopiar es un delito (Art. 270C.P.)
Para que existan libros es necesario el trabajo de un importante colectivo (autores,
traductores, dibujantes, correctores, impresores, editores...). El principal beneficiario de ese
esfuerzo es el lector que aprovecha su contenido.
Quien fotocopia un libro, en las circunstancias previstas por la ley, delinque y contribuye a la
no existencia de nuevas ediciones. Adems, a corto plazo, encarece el precio de las ya
existentes.
Este libro est legalmente protegido por los derechos de propiedad intelectual. Cualquier uso
fuera de los lmites establecidos por la legislacin vigente, sin el consentimiento del editor,
esilegal. Esto se aplica en particular a la reproduccin, fotocopia, traduccin, grabacin o
cualquier otro sistema de recuperacin de almacenaje de informacin.
ISBN edicin original: 978-0-323-03973-4
ISBN edicin espaola: 978-84-8086-907-2
Produccin: Servicios editoriales A. Parras

Revisin cientfica:
Advertencia
Dra. Antonia Sambola Ayala
La medicina es un rea en constante evolucin. Aunque deben seguirse unas
Mdico Adjunto, Unidad Coronaria, Servicio de Cardiologa, rea del Corazn,
precauciones de seguridad estndar, a medida que aumenten nuestros conocimientos
Hospital Vall dHebron, Barcelona
gracias a la investigacin bsica y clnica habr que introducir cambios en los
tratamientos y en los frmacos. En consecuencia, se recomienda a los lectores que
2012 Elsevier Espaa, S.L.
analicen los ltimos datos aportados por los fabricantes sobre cada frmaco para
Travessera de Grcia, 17-21 08021 Barcelona, Espaa
comprobar la dosis recomendada, la va y duracin de la administracin y las
contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del mdico determinar las dosis y el
tratamiento ms indicado para cada paciente, en funcin de su experiencia y del
conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores asumen
responsabilidad alguna por los daos que pudieran generarse a personas o propiedades
como consecuencia del contenido de esta obra.
El editor
Este libro est dedicado a mi esposa, Karen, y a nuestros tres hijos, JT, Austin y Camden.
Sin su amor, confianza y paciencia, no habra logrado mi sueo.

Os quiero.

Con gran gratitud y humildad contino el legado de este maravilloso libro del Dr. Huszar.

Keith Wesley, MD

Keith Wesley es mdico de urgencias y vive en Wisconsin. Es originario
de Tyler, Texas, y se gradu en la Brigham Young University en 1982 y
el Baylor College of Medicine en Houston, Texas, en 1986. Termin su
residencia en Medicina de Urgencias en el Methodist Hospital en India
napolis, Indiana, donde obtuvo su primera experiencia en un servicio
mdico de urgencias (SMU), volando en misiones mdicas.
El Dr. Wesley ha estado involucrado en SMU desde 1989, trabajando
en muchos de ellos en Wisconsin. En 1992 fue seleccionado por el
gobernador como miembro fundador del Comit Consultivo de M
dicos del estado de Wisconsin y prest sus servicios durante doce aos,
ejerciendo de presidente durante los ltimos cuatro. En 2006 el
Dr. Wesley fue elegido director mdico de los SMU del estado de Wis
consin y sigue brindando supervisin mdica a mltiples servicios de
todo el estado.
De 1992 a 2004, el Dr. Wesley fue profesor clnico asistente en la
University of Wisconsin Family Practice Residency, Eau Claire, Wiscon
sin, siendo el responsable de la formacin y la educacin de residentes
en Medicina Familiar que hacan sus rotaciones en el Servicio de Urgen
cias. Durante el mismo perodo, el Dr. Wesley fue instructor de ACLS
(Apoyo Vital Cardaco Avanzado) y supervis los cursos en toda la zona
surcentral de Wisconsin.
iv
Sobre el autor
En 2008 el Dr. Wesley traslad su ejercicio profesional a Minnesota,
cuando acept el puesto de director mdico de los SMU del estado de
Minnesota. En la actualidad trabaja para los HealthEast Care Systems
en St. Paul, donde es director mdico de los SMU para HealthEast
Medical Transportation.
El Dr. Wesley es ex presidente del Consejo Nacional de Directores
Mdicos de SMU del estado y un miembro activo de la Asociacin
Nacional de Mdicos de SMU. Ha sido coautor de cuatro libros de texto
y mltiples artculos y estudios sobre SMU y es un ponente habitual en
conferencias estatales y nacionales sobre SMU. En la actualidad forma
parte del consejo editorial de la revista JEMS.
El Dr. Wesley es miembro activo del American College of Emergency
Physicians y de la National Association of EMS Physicians, y ha parti
cipado activamente en la creacin de programas educativos para estu
diantes de Medicina y de Enfermera, tcnicos en medicina de urgencias
(TMU) y mdicos.
Cuando el Dr. Wesley no se ocupa de sus deberes en los SMU dis
fruta navegando en el Lago Superior con su esposa Karen y en compaa
de sus tres hijos.
 Agradecimientos del autor
En primer lugar, me gustara dar las gracias a los profesionales
comprometidos de mis servicios de SMU, quienes me brindaron est-
mulo, crtica y enormes cantidades de tiras de ritmo y de 12 derivacio-
nes. Entre ellos se incluyen los miembros de HealthEast Medical
Transportation, Chippewa Fire District, Higgins Ambulance y los servi-
cios bsicos de SMU de los condados de Ashland y Bayfield.
A continuacin, quisiera agradecer los exitosos fundamentos en los
cuales se basa este libro. El Dr. Huszar elabor con maestra las tres
ediciones previas de esta obra. Es un honor que se me haya brindado la
oportunidad de continuar con el legado de este gran hombre.
Por ltimo, ningn autor puede lograr nada sin un editor. Soy muy
afortunado por contar no con una, sino con dos excelentes editoras,
Laura Bayless y Andrea Campbell. Muchas gracias a las dos por su
aliento para hacer de este proyecto un xito. Asimismo, me gustara
agradecer a Linda Honeycutt el haberme dado esta oportunidad y su
inagotable apoyo.

v
 Agradecimientos del editor
Los editores desean expresar su agradecimiento a los revisores de la Kevin T Collopy, BA, CCEMT-P, NREMT-P, WEMT
cuarta edicin de esta obra por su inestimable ayuda para crear y afinar Lead Instructor
el manuscrito. Wilderness Medical Associates
Flight Paramedic
Spirit MTS, St. Josephs Hospital
Janet Fitts, RN, BSN, CEN, TNS, EMT-P
Marshfield, Wisconsin
Owner/Educational Consultant
Prehospital Emergency Medical Education
Pacific, Missouri Robert L. Jackson, Jr., BA, MAPS, MAR, NREMT-P, CCEMT-P
Paramedic/Training Officer Paramedic
New Haven Ambulance District University of Missouri Healthcare
New Haven, Missouri Columbia, Missouri

Mark Goldstein, RN, MSN, EMT-P I/C Ronald N. Roth, MD, FACEP
Emergency Services Operations Manager Professor of Emergency Medicine
Memorial Health System-Emergency & Trauma Center University of Pittsburgh, School of Medicine
Colorado Springs, Colorado Medical Director, City of Pittsburgh
Department of Public Safety
Pittsburgh, Pennsylvania

vi
Lynn Pierzchalski-Goldstein, PharmD Gilbert N. Taylor, FF/NREMT-P,I/C
Clinical Coordinator Fire Investigator
Penrose St. Francis Health System Bourne Fire & Rescue
Colorado Springs, Colorado Bourne, Massachusetts

Nuestro agradecimiento tambin para los revisores de la edicin previa,

David L. Sullivan, PhD, NREMT-P
cuya ardua labor sigue contribuyendo al xito de esta obra: Robert
Program Director
Carter, Robert Cook, Robert Elling, Timothy Frank, Glen A. Hoffman,
Emergency Medical ServicesContinuing Medical Education
Kevin B. Kraus, Mikel Rothenburg, Judith Ruple, Ronald D. Taylor, Glen
St. Petersburg College-Health Education Center
Treankler y Andrew W. Stern.
Pinellas Park, Florida

Agradecimientos del editor vii


Esta obra fue escrita para ensear a mdicos, enfermeras y personal de
los servicios de medicina de urgencias las habilidades bsicas en la inter-
pretacin de las arritmias cardacas. Una vez adquiridas estas habilida-
des, el estudiante avanzar en la identificacin de signos clnicos, sntomas
y tratamiento de los pacientes que presentan arritmias cardacas.
Con el advenimiento de la monitorizacin electrocardiogrfica se ha
vuelto fcilmente accesible la electrocardiografa de 12 derivaciones, una
herramienta inicial para la deteccin y el tratamiento del sndrome
coronario agudo. Por este motivo, en esta edicin se han aadido varios
captulos dedicados a la interpretacin del ECG de 12 derivaciones.
Despus de stos, se proporciona al estudiante un anlisis detallado de
la fisiopatologa, los signos clnicos y sntomas y el tratamiento del sn-
drome coronario agudo.
Se han ampliado los conceptos de anatoma, fisiologa y fisiopatolo-
ga en relacin con la edicin previa para posibilitar que el estudiante
logre una comprensin ms integral de las causas de las arritmias espe-
cficas y el sndrome coronario. Este conocimiento le proporciona ms
herramientas para la interpretacin precisa y el tratamiento de las arrit-
mias y los trastornos que se presentan.
viii
Prefacio
Cada arritmia se expone en su forma caracterstica, con una tabla
relacionada que enumera sus manifestaciones singulares. Estas tablas
se pueden utilizar como una referencia rpida. El texto acompaante
contiene un anlisis ms detallado y extenso de estas caractersticas.
La mayor parte de las tiras de ritmo provienen de pacientes valora-
dos en la prctica y no siempre incluirn todas las caractersticas clsicas
descritas en el texto. ste es el reto de la interpretacin electrocardio-
grfica de las arritmias y el estudiante lo ha de tener en cuenta al valorar
toda tira de ritmo.
Los algoritmos de tratamiento estn basados en la ltima informa-
cin de las recomendaciones de la American Heart Association y el
American College of Cardiology. Sin embargo, la ciencia sigue evolucio-
nando y es posible que la normativa local y los protocolos varen, por
lo que el estudiante ha de mantenerse al da en los nuevos tratamientos
y ha de consultar a los expertos locales para confirmar que el trata-
miento que aplique se mantenga actualizado.
Keith Wesley, MD
 Nota para el lector
El autor y el editor hemos hecho todo lo posible para comprobar la
precisin de las dosis y los contenidos del soporte vital avanzado. Los
mtodos de atencin que aqu se exponen son los procedimientos acep-
tados en Estados Unidos. No se ofrecen con la pretensin de que repre-
senten un patrn asistencial. Los cuidados de urgencia correspondientes
al soporte vital avanzado se realizan bajo la direccin de un mdico. Es
responsabilidad del lector conocer y seguir los protocolos asistenciales
de su localidad facilitados por su asesor mdico. Tambin le compete
permanecer informado en torno a los cambios en los procedimientos
de atencin en urgencias, as como en torno a las ltimas recomenda-
ciones formuladas por la American Heart Association y dadas a conocer
en sus libros de texto.

ix
 I Fundamentos del ECG
Anatoma del corazn Intervalo QT
Sistema de conduccin del corazn Intervalo R-R
Circulacin coronaria Intervalo PR
Derivaciones para la valoracin del ECG SEGMENTOS
El ECG de 12 derivaciones Segmento ST
Componentes del electrocardiograma Segmento PR
ONDAS Componentes normales del ECG
Onda P Los ejes vectoriales del ECG
Complejo QRS El mtodo de tres derivaciones para determinar
Onda T el eje QRS
Onda U Ocho pasos para la interpretacin del ECG
INTERVALOS Identificacin del sndrome coronario agudo
2012. Elsevier Espaa, S.L. Reservados todos los derechos
 Seccin I Fundamentos del ECG 2
Anatoma del corazn Sistema de conduccin del corazn
Circulacin coronaria

Seccin I Fundamentos del ECG 3

 Seccin I Fundamentos del ECG 4
Derivaciones para la valoracin del ECG
 Seccin I Fundamentos del ECG 5
 Seccin I Fundamentos del ECG 6
El ECG de 12 derivaciones

Seccin I Fundamentos del ECG 7

 Seccin I Fundamentos del ECG 8
 Seccin I Fundamentos del ECG 9
 Seccin I Fundamentos del ECG 10
Componentes del electrocardiograma
Ondas
Onda P
Complejo QRS
Onda T
Onda U

Intervalos
Intervalo QT
Intervalo R-R

Segmentos
Segmento ST
Segmento PR
Ondas Caractersticas electrocardiogrficas
Direccin: Positiva (ascendente) en la derivacin II.
Duracin: 0,10 segundos o menos.
Onda P
Amplitud: 0,5 a 2,5mm en la derivacin II.
Onda P sinusal normal Caractersticas morfolgicas: Lisa y redondeada.
Relacin onda P-complejo QRS: Cada onda normalmente va seguida
por un complejo QRS; excepcin: bloqueo auriculoventricular (AV).
Intervalo PR: Puede ser normal (0,12 a 0,20 segundos) o anmalo
(ms de 0,20 segundos o menos de 0,12 segundos).
Lugar de origen: Ndulo sinoauricular (SA).

Importancia: Representa la despolarizacin normal de las aurculas

derecha e izquierda, que avanza de derecha a izquierda y en direccin
inferior.

Seccin I Fundamentos del ECG 11

 Seccin I Fundamentos del ECG 12
Onda P sinusal anormal Importancia: Representa la despolarizacin de las aurculas alteradas,
lesionadas o anormales, que avanza de derecha a izquierda y en
direccin inferior. Las ondas P sinusales anormales pueden observarse
en los siguientes casos:
Aumento de la presin auricular derecha y dilatacin e
hipertrofia de la aurcula derecha (sobrecarga auricular
derecha) debido a enfermedad pulmonar obstructiva crnica
(EPOC), estado asmtico, embolia pulmonar aguda y edema
pulmonar agudo (ondas P altas y simtricamente puntiagudas
[P pulmonar] en las derivaciones II, III y aVF; ondas P
bifsicas en las derivaciones V1-V2).
Taquicardia sinusal (ondas P anormalmente altas).
Aumento de la presin auricular izquierda y dilatacin e
hipertrofia de la aurcula izquierda (sobrecarga auricular
izquierda) debido a hipertensin, valvulopata mitral y artica,
infarto de miocardio (IM) agudo y edema pulmonar
secundario a insuficiencia de hemicardio izquierdo (ondas P
amplias y melladas [P mitral] en las derivaciones I, II y V4-V6;
ondas P bifsicas en las derivaciones V1-V2).
Retraso o bloqueo del avance de los impulsos elctricos a travs
del fascculo de conduccin interauricular entre las aurculas
derecha e izquierda (ondas P amplias y melladas [P mitral]).
Lugar de origen: Ndulo SA.
Caractersticas electrocardiogrficas
Direccin: Positiva (ascendente) en la derivacin II.
Duracin: Puede ser normal (0,10 segundos o menos) o ms de
0,10 segundos.
Amplitud: Puede ser normal (0,5 a 2,5mm) o mayor de 2,5mm
en la derivacin II; una onda P pulmonar tiene una amplitud
de2,5mm o ms.
Caractersticas morfolgicas: Puede ser alta y simtricamente
puntiaguda (P pulmonar) o amplia y mellada (P mitral). Las ondas
Tpueden ser bifsicas en las derivaciones V1 y V2.
Relacin onda T-complejo QRS: Cada onda normalmente va seguida
por un complejo QRS; excepcin: bloqueo AV.
Intervalo PR: Puede ser normal (0,12 a 0,20 segundos) o anormal
(ms de 0,20 segundos o menos de 0,12 segundos).
Seccin I Fundamentos del ECG 13

Onda P ectpica (P prima o P9)
Importancia: Representa la despolarizacin auricular anormal que
ocurre en una direccin o en una secuencia anmalas que dependen
de la ubicacin del marcapasos ectpico.
Si el marcapasos ectpico se halla en la porcin superior o media
de la aurcula derecha, la despolarizacin de la aurcula ocurre en
una direccin normal (de derecha a izquierda y en sentido inferior).
Si el marcapasos ectpico est en la porcin inferior de la
aurcula derecha cerca del ndulo AV o en la aurcula
izquierda o si est en la unin AV o en los ventrculos, en cuyo
caso el impulso elctrico viaja en direccin ascendente a travs
de la unin AV hacia la aurcula (conduccin retrgrada), las
Seccin I Fundamentos del ECG 14
aurculas se despolarizan de izquierda a derecha y hacia arriba
(despolarizacin auricular retrgrada).
Las ondas P ectpicas se presentan en diversas arritmias auriculares,
de la unin y ventriculares, tales como:
Marcapasos auricular errante.
Extrasstoles auriculares.
Taquicardia auricular.
Extrasstoles de la unin.
Ritmo de escape de la unin.
Taquicardia de la unin no paroxstica.
Taquicardia supraventricular paroxstica.
Extrasstoles ventriculares (espordicas).
Lugar de origen: Un marcapasos ectpico en la aurcula fuera del
ndulo SA o en la unin AV o en los ventrculos.
Caractersticas electrocardiogrficas
Direccin
Positiva (ascendente) en la derivacin II, que a menudo se
parece a una onda P sinusal normal, si el marcapasos ectpico
est en la porcin superior o media derecha de la aurcula.
Negativa (invertida) en la derivacin II si el marcapasos
ectpico est en la porcin ms baja de la aurcula derecha
cerca del ndulo AV o en la aurcula izquierda, la unin AV o
los ventrculos.
Duracin: 0,10 segundos o menos o ms de 0,10 segundos.
Amplitud: Por lo general menos de 2,5mm en la derivacin II, pero puede ser mayor.
Caractersticas morfolgicas: Puede ser lisa y redondeada, acuminada o levemente mellada.
Relacin onda P-complejo QRS: Puede preceder, estar encubierta por el complejo QRS o presentarse
despus de ste con el cual se asocia.
Intervalo PR/RP: Relacin entre el lugar de origen del marcapasos ectpico, tipo de intervalo y duracin:
Porcin superior o media de la aurcula derecha: el intervalo P9R es normal (0,12 a 0,20 segundos).
Porcin ms inferior de la aurcula, cercana al ndulo AV: intervalo P9R levemente menor de
0,12 segundos.
Porcin superior de la unin AV: intervalo P9R menor de 0,12 segundos.
Porcin ms inferior de la unin AV o en los ventrculos: el intervalo RP9 por lo general es
menor de 0,21 segundos.

Complejo QRS
Complejo QRS normal
Importancia: Representa la despolarizacin normal de los ventrculos derecho e izquierdo, que
comienza con la despolarizacin del tabique interventricular de izquierda a derecha, lo que produce la
onda Q, y luego contina con la despolarizacin de los ventrculos desde el endocardio hasta el
epicardio, produciendo las ondas R y S.
Lugar de origen: El ndulo SA o un marcapasos ectpico o de escape en las aurculas o en la unin AV.

Seccin I Fundamentos del ECG 15


Caractersticas electrocardiogrficas
Componentes: El complejo QRS consta de una o ms de las siguientes
desviaciones positivas (ascendente) (las ondas R) y desviaciones
negativas (invertidas) (las ondas Q, S y QS):
Onda Q. La primera desviacin negativa en el complejo QRS
no precedida de una onda R.
Onda R. La primera desviacin positiva en el complejo QRS. Las
desviaciones positivas subsiguientes que se extienden por arriba
de la lnea isoelctrica R prima (R9), R doble prima (R99), etctera.
Onda S. La primera desviacin negativa que se extiende por
debajo de la lnea isoelctrica en el complejo QRS despus de
una onda R. Las desviaciones negativas subsiguientes se
denominan S prima (S9), S doble prima (S99), etctera.
Onda QS. Un complejo QRS que consta exclusivamente de
una sola desviacin negativa grande.
Nota: Aunque puede haber slo una onda Q, es posible que haya ms
de una onda R y S en el complejo QRS.
Escotadura. Una escotadura en la onda R es una desviacin
negativa que no se extiende por debajo de la lnea isoelctrica;
una escotadura en la onda S es una desviacin positiva que no
se extiende por encima de la lnea isoelctrica.
Las ondas grandes que forman las principales desviaciones se
identifican mediante letras maysculas (QS, R, S). Las ondas ms
Seccin I Fundamentos del ECG 16
pequeas que tienen menos de la mitad de la amplitud de las
desviaciones mayores se identifican con letras minsculas (q, r, s). Por
consiguiente, el complejo de despolarizacin ventricular puede
describirse con ms exactitud si se utilizan letras maysculas y
minsculas asignadas a las ondas (p. ej., qR, Rs, qRs).
Direccin: Puede ser predominantemente positiva (ascendente),
predominantemente negativa (invertida) o equifsica (igualmente
positiva, igualmente negativa).
Duracin:
Complejo QRS: 0,12 segundos o menos (0,06 a 0,12 segundos)
en adultos y 0,08 segundos o menos en nios.
Onda Q: 0,04 segundos o menos.
Tiempo de activacin ventricular (TAV): El tiempo transcurrido desde
el inicio del complejo QRS hasta el pico de la onda R; normalmente
dura 0,05 segundos o menos, pero puede ser mayor de 0,05 segundos
en la hipertrofia ventricular izquierda.
Amplitud: La amplitud de la onda R o S en el complejo QRS en la
derivacin II puede variar de 1 a 2mm hasta 15mm o ms. La onda
Q normal es menor del 25% de la altura de la onda R siguiente.
Caractersticas morfolgicas: Las ondas del complejo QRS por lo
general son estrechas y muy puntiagudas.
Punto de la unin (J): El extremo del complejo QRS en el punto
donde el complejo QRS se convierte en el segmento ST.
Complejo QRS anormal

Seccin I Fundamentos del ECG 17

 Seccin I Fundamentos del ECG 18
Importancia: Representa la despolarizacin anormal de los
ventrculos, que puede deberse a uno de los siguientes factores.
Alteracin de la conduccin intraventricular. Las formas ms
frecuentes son el bloqueo de rama derecha y de rama
izquierda; un defecto de conduccin intraventricular (DCIV)
difuso no especfico es una forma menos frecuente que se
observa en caso de IM, fibrosis e hipertrofia; desequilibrio
electroltico, tal como hipopotasemia e hiperpotasemia; y
administracin excesiva de frmacos cardacos como
quinidina, procainamida y flecainida. Puede verse en los ritmos
supraventriculares y en las arritmias.
Conduccin ventricular anmala (aberracin). Un retraso
temporal de la conduccin de un impulso elctrico a travs de
las ramas fasciculares suele deberse a la aparicin prematura
del impulso elctrico en las ramas fasciculares mientras
todava estn parcialmente en el perodo refractario y no
pueden tener una conduccin normal. El resultado es un
complejo QRS anormalmente amplio que a menudo se parece
a un bloqueo parcial o completo de rama. Las aberraciones de
la conduccin suelen observarse en caso de extrasstoles
auriculares y de la unin as como en las taquiarritmias
supraventriculares.
 Preexcitacin ventricular. Despolarizacin prematura de
losventrculos causada por la conduccin anmala de los
impulsos elctricos desde las aurculas o la unin AV hacia
losventrculos a travs de una va de conduccin accesoria
(la gua AV accesoria) sin pasar por la unin AV (la forma
caracterstica de la preexcitacin ventricular). El resultado es
un intervalo PR ms breve que el normal (0,09 a 0,12s) y un
complejo QRS amplio (0,10s o ms) con un empastamiento
inicial del componente ascendente de la onda R (o del
componente descendente de la onda S, como puede suceder):
la onda delta. Otro sndrome de preexcitacin, la preexcitacin
noduloventricular/fasciculoventricular, en el que interviene una
va de conduccin accesoria entre la porcin inferior del
ndulo AV del haz de His y los ventrculos, tambin se debe a
un complejo QRS anormalmente amplio con una onda delta
pero con un intervalo PR normal.
Arritmias ventriculares. Arritmias que se originan en un
marcapasos ventricular ectpico o de escape situado en las
ramas fasciculares, las fibras de Purkinje o el miocardio
ventricular.
Caractersticas electrocardiogrficas
Componentes: Los mismos que en los complejos QRS normales.
Adems, si hay una preexcitacin ventricular por lo general se
presenta una onda delta inicial.
Direccin: Puede ser predominantemente positiva (ascendente),
predominantemente negativa (invertida) o equifsica (igualmente
positiva, igualmente negativa).
Duracin: Ms de 0,12 segundos.
Amplitud: Vara de 1 a 2mm a 20mm o ms.
Caractersticas morfolgicas: Tiene una configuracin muy amplia,
desde una de aspecto muy normal ondas estrechas y muy
puntiagudas (como en el bloqueo de rama y en la conduccin
ventricular anmala, y en las arritmias ventriculares se origina en las
ramas fasciculares) hasta una que es muy amplia y anmala,
empastada y mellada (como en el bloqueo de rama completo y en la
conduccin ventricular anmala, as como en las arritmias que se
originan en las fibras de Purkinje y en el miocardio ventricular).
Seccin I Fundamentos del ECG 19
 Seccin I Fundamentos del ECG 20
Onda T
Onda T normal
Importancia: Representa la repolarizacin normal de los ventrculos,
que avanza desde el epicardio hasta el endocardio.

Caractersticas electrocardiogrficas
Direccin: Positiva (ascendente) en la derivacin II.
Duracin: 0,10 a 0,25 segundos o ms.
Amplitud: Menos de 5mm en las derivaciones normales.
Caractersticas morfolgicas: Redondeada en forma brusca o roma y
levemente asimtrica, el componente ascendente inicial es ms
prolongado que el componente descendente.
Relacin onda T-complejo QRS: Siempre sigue al complejo QRS.

Onda T anormal
Importancia: Representa una repolarizacin ventricular anormal, que
puede avanzar: a) desde el epicardio hasta el endocardio como
normalmente lo hace, pero a una velocidad ms lenta que la habitual,
produciendo una onda T anormalmente alta y ascendente en la
derivacin II; o b) desde el endocardio hasta el epicardio, produciendo
una onda T negativa en la derivacin II. La repolarizacin ventricular
anormal puede presentarse en los siguientes estados:
Isquemia de miocardio, IM agudo, miocarditis, pericarditis.
Crecimiento ventricular (hipertrofia).
Desequilibrio electroltico (p. ej., hiperpotasemia).
Administracin de algunos frmacos cardacos
(p. ej., quinidina o procainamida).
Bloqueo de rama y arritmias ventriculares ectpicas.
En deportistas y en personas con hiperventilacin.
Caractersticas electrocardiogrficas
Direccin: Puede ser positiva (ascendente) y anormalmente alta o
baja, negativa (invertida) o bifsica (parcialmente positiva y
parcialmente negativa) en la derivacin II. La onda T anormal no
siempre sigue la misma direccin que el complejo QRS normal. La
onda T despus de un complejo QRS anormal suele seguir la
direccin opuesta al mismo y es anormalmente amplia y alta, por lo
general desviada en la direccin opuesta al complejo QRS.
Duracin: 0,10 a 0,25 segundos o ms.
Amplitud: Variable.
Caractersticas morfolgicas: Puede estar redondeada, roma, muy
puntiaguda, amplia o mellada.
Seccin I Fundamentos del ECG 21
 Seccin I Fundamentos del ECG 22
 Seccin I Fundamentos del ECG 23
 Seccin I Fundamentos del ECG 24
Onda U
Importancia: Probablemente representa la etapa final de la
repolarizacin de un pequeo segmento de los ventrculos (como los
msculos papilares o el tabique interventricular) despus de que se ha
repolarizado la mayor parte de los ventrculos derecho e izquierdo. Las
ondas U anormalmente altas pueden presentarse en los siguientes casos:
Hipopotasemia.
Miocardiopata e hipertrofia ventricular izquierda.
Administracin excesiva de digital, quinidina, procainamida o
amiodarona.

Caractersticas electrocardiogrficas
Ubicacin: En el componente descendente de la onda T o despus del
mismo.
Direccin: Normalmente positiva (ascendente), la misma direccin que
la de la onda T normal precedente en la derivacin II. Las ondas U
anormales pueden ser positivas (ascendentes) o negativas (invertidas).
Duracin: Por lo general no se determina.
Amplitud: Normalmente es menor de 2mm y siempre es ms pequea que
la de la onda T precedente en la derivacin II. Se considera anormal una
onda U de ms de 2mm de altura o ms alta que la onda T precedente.
Caractersticas morfolgicas: Redondeada y simtrica.
Intervalos Intervalos QTc
Intervalo QT Frecuencia cardaca Intervalo QTc
Intervalo QT normal (latidos/min) Intervalo R-R (s) ynormal (s)
Importancia: Representa el tiempo entre el inicio de la despolarizacin y el 40 1,5 0,46 (0,41-0,51)
final de la repolarizacin de los ventrculos (es decir, el perodo refractario 50 1,2 0,42 (0,38-0,46)
de los ventrculos) e indica que la repolarizacin ventricular es normal. 60 1,0 0,39 (0,35-0,43)
70 0,86 0,37 (0,33-0,41)
Caractersticas electrocardiogrficas 80 0,75 0,35 (0,32-0,39)
Inicio y final: Comienza con el inicio del complejo QRS y termina con 90 0,67 0,33 (0,30-0,36)
el final de la onda T. 100 0,60 0,31 (0,28-0,34)
Duracin: Depende de la frecuencia cardaca: es ms breve cuando la 120 0,50 0,29 (0,26-0,32)
frecuencia cardaca es rpida y ms larga cuando la frecuencia cardaca es 150 0,40 0,25 (0,23-0,28)
lenta. En circunstancias normales, el intervalo QT es un poco menor que 180 0,33 0,23 (0,21-0,25)
la mitad del intervalo R-R precedente; uno que es mayor de la mitad es 200 0,30 0,22 (0,20-0,24)
anormal y uno que es de aproximadamente la mitad es indeterminado.
Los intervalos QT pueden tener una duracin igual o desigual, lo que
depende del ritmo subyacente. La duracin promedio del intervalo QT
que normalmente cabe esperar para una determinada frecuencia cardaca
se denomina el intervalo QT corregido (o QTc). En la tabla de la derecha
se muestran los valores de QTc+10%. Sea cual sea la frecuencia cardaca,
un intervalo QT de ms de 0,45 segundos se considera anormal.

Seccin I Fundamentos del ECG 25

 Seccin I Fundamentos del ECG 26
Nota: La determinacin del
intervalo QT debe efectuarse
en la derivacin en la que la
onda T es ms prominente y
no est deformada por una
onda U y no debe incluir esta
ltima. Asimismo, la
medicin del intervalo QT
presupone que la duracin
del complejo QRS es normal
con un valor promedio de
0,08 segundos. Si el QRS
tiene ensanchamiento de
msde 0,08 segundos por
cualquier motivo, el ensanchamiento excesivo superior
a 0,08 segundos debe deducirse de la medicin real para obtener
el intervalo QT corregido.
Intervalo QT anormal
Importancia: Representa una frecuencia anormal de repolarizacin
ventricular, sea ms lenta o ms rpida que la normal. Un intervalo
QT prolongado, que sobrepasa en un 10% al intervalo QT promedio
para determinada frecuencia cardaca, indica ralentizacin de la
repolarizacin ventricular. Esto puede ocurrir en los siguientes casos:
Desequilibrio electroltico (hipopotasemia e hipocalcemia).
Administracin excesiva de determinados frmacos
(p. ej., quinidina, procainamida, disopiramida, amiodarona,
fenotiazinas o antidepresivos tricclicos). La prolongacin del
intervalo QT tras la administracin de dosis excesivas de
antiarrtmicos tales como quinidina, procainamida y
disopiramida puede desencadenar la aparicin de taquicardia
de tipo torsade de pointes.
Dietas de protena lquida.
Pericarditis, miocarditis aguda, IM agudo e hipertrofia
ventricular izquierda.
Hipotermia.
Trastornos del sistema nervioso central (p. ej., accidente
vascular cerebral [AVC], hemorragia subaracnoidea o
traumatismo intracraneal).
Sin ninguna causa conocida (idioptico).
Bradiarritmias (p. ej., bradicardia sinusal intensa o bloqueo AV
de tercer grado con ritmo de escape ventricular lento).
Un intervalo QT anormalmente corto, que es menor en un 10% que el
intervalo QT promedio (QTc) para una determinada frecuencia
cardaca, representa un incremento de la frecuencia de repolarizacin
de los ventrculos. Esto puede ocurrir en los siguientes casos:
Tratamiento con digital.
Hipercalcemia.
Caractersticas electrocardiogrficas
Inicio y final: Los mismos que los del intervalo PR normal.
Duracin: Ms o menos que el QTc para una determinada frecuencia
cardaca en un 10%. Un intervalo QT de ms de 0,45 segundos se
considera anormal sea cual sea la frecuencia cardaca.
Seccin I Fundamentos del ECG 27
 Seccin I Fundamentos del ECG 28
Intervalo R-R
Importancia: Representa el
tiempo transcurrido entre
dos despolarizaciones
ventriculares sucesivas
durante las cuales las
aurculas y los ventrculos se
contraen y se relajan una vez
(es decir, un ciclo cardaco).

Caractersticas
electrocardiogrficas
Inicio y final: Comienza con
el pico de la onda R y
termina con el pico de la onda R siguiente.
Duracin: Depende de la frecuencia cardaca; es ms breve cuando la
frecuencia cardaca es rpida y ms prolongado cuando la frecuencia
cardaca es lenta (p. ej., frecuencia cardaca de 120, intervalo R-R de
0,50 segundos; frecuencia cardaca de 60, intervalo R-R de 1,0
segundos). Los intervalos R-R pueden tener una duracin igual o
desigual, lo que depende del ritmo subyacente.
Intervalo PR
Intervalo PR normal
Importancia: Representa el tiempo desde el inicio de la
despolarizacin auricular hasta el inicio de la despolarizacin
ventricular, mediante el cual el impulso elctrico avanza
normalmente y sin demora desde el ndulo SA o un marcador
ectpico en la aurcula a travs del sistema de conduccin elctrica
hacia el miocardio ventricular. El intervalo PR incluye la onda P y el
segmento PR.

Caractersticas electrocardiogrficas
Inicio y final: Comienza con el inicio de la onda P y termina con el
inicio del complejo QRS.
Duracin: Vara de 0,12 a 0,20 segundos, lo que depende de la
frecuencia cardaca. En condiciones normales, es ms breve cuando
la frecuencia cardaca es rpida y ms prolongado cuando la frecuencia
cardaca es lenta (p. ej., frecuencia cardaca de 120, intervalo PR de
0,12 segundos; frecuencia cardaca de 60, intervalo PR de
0,16 segundos).

Seccin I Fundamentos del ECG 29


Intervalo PR anormal
Importancia: Representa el avance anormal del impulso elctrico
desde el ndulo SA o un marcapasos supraventricular ectpico o de
escape a travs del sistema de conduccin elctrica hasta el miocardio
ventricular. Puede ser mayor de 0,20 segundos o menor de 0,12
segundos.
Cuando es mayor de 0,20 segundos, representa el avance
retrasado del impulso elctrico a travs del ndulo AV, el haz
de His o, pocas veces, las ramas fasciculares: bloqueo AV.
Cuando dura menos de 0,12 segundos, representa cualquiera
de lo siguiente:
(a) El origen del impulso elctrico en un marcapasos ectpico
en las aurculas cercanas al ndulo AV o en un marcapasos
Seccin I Fundamentos del ECG 30
ectpico o de escape en la unin AV; en los dos casos las
ondasP suelen ser negativas (invertidas) en la derivacin II.
(b) El avance anormal del impulso elctrico desde las aurculas
hasta los ventrculos a travs de una va de conduccin
accesoria que se desva de la unin AV a travs de la va
AV accesoria (preexcitacin ventricular) o el ndulo AV
solo a travs de las fibras atrio-His (preexcitacin atrio-His).
Las ondas P en estos sndromes de preexcitacin suelen ser
positivas (ascendentes) en la derivacin II. Los complejos
QRS en la preexcitacin ventricular normalmente son
amplios, con una onda delta; los de la preexcitacin
atrio-His son normales.
Caractersticas
electrocardiogrficas
Inicio y final: Los mismos que
los de un intervalo PR normal.
Duracin: Puede ser mayor de
0,20 segundos o menor de
0,12 segundos.

Seccin I Fundamentos del ECG 31

 Seccin I Fundamentos del ECG 32

Segmentos
Segmento ST
Segmento ST normal
Importancia: Representa la primera parte de la repolarizacin normal
de los ventrculos derecho e izquierdo.

Caractersticas electrocardiogrficas
Inicio y final: Comienza con el final del complejo QRS, el punto de
unin o J y termina con el inicio de la onda T.
Duracin: 0,20 segundos o menos, lo que depende de la frecuencia
cardaca, siendo ms breve cuando la frecuencia cardaca es ms
rpida y ms prolongado cuando la frecuencia cardaca es lenta.
Amplitud: Normalmente plano (isoelctrico), pero puede tener un
levesupradesnivel o infradesnivel de menos de 1,0mm durante
0,04 segundos (un cuadrado pequeo) despus del punto J
del complejo QRS y ser todava normal.
Configuracin: Si tiene un supradesnivel leve puede estar plano,
cncavo o arqueado. Si tiene un infradesnivel leve, puede ser plano,
ascendente o descendente.
Segmento ST anormal
Importancia: Representa la primera parte de la repolarizacin
anormal de los ventrculos derecho e izquierdo, una consecuencia
frecuente de isquemia de miocardio y de IM agudo, pericarditis o
hipotermia. Tambin se presenta en fibrosis ventricular y aneurisma,
hipertrofia ventricular izquierda y administracin de digital. La
elevacin del segmento ST tambin puede ocurrir en condiciones
normales como repolarizacin temprana.
Caractersticas electrocardiogrficas
Inicio y final: Los mismos que los de un segmento ST normal.
Duracin: 0,20 segundos o menos, lo que depende de la frecuencia
cardaca y es ms breve cuando la frecuencia cardaca es rpida y ms
prolongado cuando la frecuencia cardaca es lenta.
Amplitud: Puede tener un supradesnivel o un infradesnivel de 1,0mm
o ms durante 0,04 segundos (un cuadrado pequeo) despus del
punto J del complejo QRS.
Configuracin: Si tiene supradesnivel, puede ser plano, cncavo o
arqueado. Si tiene infradesnivel, puede ser ascendente o descendente.

Seccin I Fundamentos del ECG 33

 Seccin I Fundamentos del ECG 34
Segmento PR
Importancia: Representa el tiempo transcurrido desde el final de una
despolarizacin auricular hasta el inicio de la despolarizacin
ventricular durante el cual el impulso elctrico avanza desde el ndulo
AV a travs del haz de His, las ramas fasciculares y las fibras de
Purkinje hacia el miocardio ventricular.

Caractersticas electrocardiogrficas
Inicio y final: Comienza con el final de la onda P y termina con el
inicio del complejo QRS.
Duracin: Normalmente vara desde aproximadamente 0,02 hasta
0,10 segundos, pero puede ser mayor de 0,10 segundos si hay un
retraso del avance del impulso elctrico a travs del ndulo AV,
el haz de His o, pocas veces, las ramas fasciculares.
Amplitud: Normalmente es plano (isoelctrico).
Componentes normales del ECG
Ondas P: En condiciones normales, cada una va seguida de un
complejo QRS.
Direccin: Positiva (ascendente) en las derivaciones I, II, aVF y V4-V6.
Negativa (invertida) en la derivacin aVR. Positivas, negativas o
difsicas en las derivaciones III, aVL y VI-V3.
Duracin: 0,10 segundos o menos.
Amplitud: 0,5 a 2,5mm en la derivacin II.
Caractersticas morfolgicas: Lisas y redondeadas.

Complejos QRS: 0,12 segundos o menos con ondas por lo general

estrechas y muy puntiagudas.
Ondas Q: 0,04 segundos o menos de duracin y menos del 25% de la
altura de la onda R siguiente.
Tiempo de activacin ventricular (TAV): 0,05 segundos o menos.

Ondas T: Amplitud menor de 5mm en las derivaciones normales de la

extremidad y unipolares; menos de 10mm en las derivaciones precordiales.

Intervalos PR: 0,12 a 0,20 segundos.

Intervalos QT: Menos de la mitad del intervalo R-R precedente.

Segmentos ST: Planos, pero pueden estar elevados o deprimidos en no

ms de 1,0mm, 0,04 segundos (un cuadrado pequeo) despus del punto J.

Seccin I Fundamentos del ECG 35

 Seccin I Fundamentos del ECG 36
Los ejes vectoriales del ECG
 Seccin I Fundamentos del ECG 37
 Seccin I Fundamentos del ECG 38
El mtodo de tres derivaciones para determinar
el eje QRS
En el mtodo de tres derivaciones se utilizan las derivaciones I, II y
aVF y a veces aVR en algunas circunstancias, para determinar la
posicin general del eje QRS e identificar con rapidez la desviacin del
eje hacia la izquierda y hacia la derecha.
Se determina la positividad o negatividad netas de los complejos
QRS en las derivaciones I, aVF y II, en ese orden, as como en aVR si
la derivacin I es negativa.
Si la derivacin I es positiva y:
A. Las derivaciones aVF y II son predominantemente positivas, el
complejo QRS se encuentra entre 0 y +90.
B. La derivacin aVF es predominantemente negativa y la
derivacin II es predominantemente positiva, el eje QRS se
encuentra entre 0 y -30.
C. La derivacin aVF es predominantemente negativa y la
derivacin II es equifsica, el eje QRS est exactamente a
30.
D. Las derivaciones aVF y II son predominantemente negativas,
el eje QRS est entre 30 y 90.
Seccin I Fundamentos del ECG 39
 Seccin I Fundamentos del ECG 40
Si la derivacin I es equifsica y:
E. Las derivaciones aVF y II son predominantemente negativas,
el eje QRS est exactamente a 90.
F. Las derivaciones aVF y II son predominantemente positivas,
el eje QRS est exactamente a +90.
 Si la derivacin I es negativa y:
G(1). Las derivaciones aVF y II son predominantemente
positivas, el eje QRS se encuentra entre +90 y +150.
G(2). Si, adems, la derivacin aVR tambin es
predominantemente positiva, el eje QRS se halla entre
+120 y+150.
H. La derivacin aVF es predominantemente positiva y la
derivacin II es equifsica, el eje QRS est exactamente a
+150.
I. Las derivaciones aVF y II son predominantemente
negativas, el eje QRS se encuentra entre 90 y 180.
Seccin I Fundamentos del ECG 41
 Seccin I Fundamentos del ECG 42

Resumen del mtodo de tres pasos

Derivaciones
Figura I aVF II aVR Ubicacin del eje QRS
A + + + 0 a +90
B + + 0 a 30
C + 30
D + 30 a 90
E 90
F + + +90
G(1) + + +90 a +150
G(2) + + + +120 a +150
H + +150
I 90 a 180

+, predominantemente positiva; , predominantemente negativa; , equifsica.

 Seccin I Fundamentos del ECG 43

Ocho pasos para la interpretacin del ECG
A continuacin se describen brevemente los pasos para interpretar un
ECG a fin de determinar si hay una arritmia y su identidad.
La interpretacin del ECG puede efectuarse en el orden que se
muestra o de acuerdo con los procedimientos prehospitalarios
u hospitalarios locales.
Identificacin de las arritmias
Paso uno: Determinar la frecuencia cardaca.
Paso dos: Determinar la regularidad del ritmo.
1. Clasificarlo como regular, regularmente irregular o totalmente
irregular.
Paso tres: Identificar y analizar las ondas P, P9, F o f.
1. Identificar las ondas P, P9, F o f.
2. Determinar la frecuencia auricular y el ritmo.
3. Observar la relacin de las ondas P, P9, F o f con los complejos
QRS.
Seccin I Fundamentos del ECG 44
Paso cuatro: Determinar los intervalos PR o RP9 y el cociente de
conduccin AV.
1. Determinar los intervalos PR (o RP9).
2. Valorar la igualdad de los intervalos PR (o RP9).
3. Determinar el cociente de conduccin AV.
Paso cinco: Identificar y analizar los complejos QRS.
1. Identificar los complejos QRS.
2. Observar la duracin y la configuracin de los complejos QRS.
3. Valorar la igualdad de los complejos QRS.
Paso seis: Determinar el lugar de origen de la arritmia.
Paso siete: Identificar la arritmia.
Paso ocho: Valorar la importancia clnica de la arritmia.
A continuacin se describen brevemente los pasos para interpretar
un ECG de 12 derivaciones a fin de determinar si hay un sndrome
coronario agudo. La interpretacin del ECG se puede realizar en el
orden que se muestra o de acuerdo con los procedimientos
prehospitalarios u hospitalarios locales.
Identificacin del sndrome coronario agudo
Paso uno: Identificar cualquier segmento ST con supradesnivel o
infradesnivel anmalos y las derivaciones donde aparecen.

Paso dos: Identificar cualquier onda T anormalmente alta o invertida

y las derivaciones donde aparecen.

Paso tres: Identificar cualquier onda Q y las derivaciones donde

aparecen.

Paso cuatro: Identificar cualquier onda R anormalmente alta,

disminuida o abolida y las derivaciones donde aparecen.

Paso cinco: Basndose en el anlisis anterior, determinar lo siguiente

en la figura:
1. La presentacin y ubicacin de la isquemia, la lesin o el
infarto.

Seccin I Fundamentos del ECG 45


II Ritmo sinusal normal (RSN)
Arritmia sinusal
Bradicardia sinusal
Paro sinusal y bloqueo de la salida sinoauricular (SA)
Taquicardia sinusal
Marcapasos auricular errante (MAE)
Extrasstoles auriculares (ESA)
Taquicardia auricular (taquicardia auricular ectpica,
taquicardia auricular multifocal [TAM])
Aleteo auricular
Fibrilacin auricular (FA)
Ritmo de escape de la unin
Extrasstoles de la unin (ESU)
Taquicardia de la unin no paroxstica (ritmo de la
unin acelerado, taquicardia de la unin)
2012. Elsevier Espaa, S.L. Reservados todos los derechos
Identificacin
delasarritmias
Taquicardia supraventricular paroxstica (TSVP)
Ritmo de escape ventricular
Ritmo idioventricular acelerado (RIVA)
Extrasstoles ventriculares (ESV)
Taquicardia ventricular (TV)
Fibrilacin ventricular (FV)
Asistolia
Bloqueo AV de primer grado
Bloqueo AV de segundo grado, bloqueo AV de tipo I
(Wenckebach)
Bloqueo AV de segundo grado, bloqueo AV de tipo II
Bloqueo AV de segundo grado, 2:1 y bloqueo AV
avanzado
Bloqueo AV de tercer grado
 Seccin II Identificacin delasarritmias 48
Ritmo sinusal
normal (RSN)
Frecuencia: 60 a 100latidos/
minuto.

Regularidad: Bsicamente
regular.

Ondas P: Ascendentes en la
derivacin II; idnticas y
preceden a cada complejo
QRS.

Intervalos PR: Normales

(0,12 a 0,20 segundos);
constantes. La forma ms frecuente de retraso de la conduccin intraventricular
es un bloqueo de rama derecha o de rama izquierda. Una forma
Intervalos R-R: Iguales. menos frecuente es un defecto de conduccin intraventricular (DCIV)
Complejos QRS: Por lo general normales (0,12 segundos o menos), a no no especfico que se observa en caso de infarto de miocardio (IM),
ser que haya un retraso de la conduccin intraventricular preexistente. fibrosis e hipertrofia; desequilibrio electroltico, como hipopotasemia e
hiperpotasemia; y administracin excesiva de frmacos cardacos
Lugar de origen: Ndulo SA. como quinidina y procainamida.
Tratamiento: Ninguno.
Arritmia sinusal Intervalos R-R: Desiguales; ms breves durante la inspiracin y ms
prolongados durante la espiracin.
Frecuencia: 60 a 100latidos/minuto. La frecuencia cardaca suele
aumentar durante la inspiracin y disminuir durante la espiracin. Complejos QRS: Por lo general normales (0,12 segundos o menos), a
no ser que exista un retraso preexistente de la conduccin
Regularidad: Regularmente irregular.
intraventricular.
Ondas P: Ascendentes en la derivacin II; idnticas y preceden a cada
Lugar de origen: Ndulo SA.
complejo QRS.
Tratamiento: Ninguno.
Intervalos PR: Normales (0,12 a 0,20 segundos); constantes.

Seccin II Identificacin delasarritmias 49

 Seccin II Identificacin delasarritmias 50
Bradicardia sinusal Intervalos R-R: Iguales.
Frecuencia: Menos de 60latidos/minuto. Complejos QRS: Por lo general normales (0,12 segundos o menos), a
no ser que haya un retraso preexistente de la conduccin
Regularidad: Bsicamente regular.
intaventricular.
Ondas P: Ascendentes en la derivacin II; idnticas y preceden a cada
Lugar de origen: Ndulo sinoauricular (SA).
complejo QRS.
Tratamiento: Vase Seccin III, pgina 94.
Intervalos PR: Normales (0,12 a 0,20 segundos); constantes.
Paro sinusal y bloqueo de la salida sinoauricular (SA) Intervalos R-R: Desiguales cuando hay paro sinusal o bloqueo de la
salida SA.
Frecuencia: 60 a 100latidos/minuto o menos.
Complejos QRS: Por lo general normales (0,12 segundos o menos),
Regularidad: Irregular cuando hay paro sinusal o bloqueo de la salida SA.
ano ser que haya un retraso preexistente de la conduccin
Ondas P: No se presentan cuando hay paro sinusal o bloqueo de la intraventricular.
salida SA (onda P abolida).
Lugar de origen: Ndulo SA.
Intervalos PR: No se presentan cuando hay paro sinusal o paro de la
Tratamiento: Vase Seccin III, pgina 94.
salida SA.

Seccin II Identificacin delasarritmias 51

 Seccin II Identificacin delasarritmias 52

Intervalos R-R: Por lo general iguales pero pueden ser un poco

Taquicardia sinusal
desiguales.
Frecuencia: Ms de 100latidos/minuto, puede llegar hasta 180latidos/
minuto. Complejos QRS: Por lo regular normales (0,12 segundos o menos),
ano ser que haya un retraso preexistente de la conduccin
Regularidad: Bsicamente regular. intraventricular o anomalas de la conduccin ventricular.

Ondas P: Normales o levemente ms altas y ms acuminadas de lo Lugar de origen: Ndulo SA.

normal; ascendentes en la derivacin II; idnticas y preceden a cada
complejoQRS.

Intervalos PR: Normales (0,12 a 0,20 segundos); constantes.

Tratamiento: No es necesario ningn tratamiento especfico. Vase
Seccin III, pgina 97. Es un retraso temporal de la conduccin de
un impulso elctrico a travs de las ramas fasciculares que produce un
complejo QRS anormalmente amplio, causado por la llegada del
impulso elctrico a las ramas fasciculares en forma prematura
mientras todava estn parcialmente refractarias y no pueden conducir
normalmente impulsos. El complejo QRS puede mostrar una
configuracin de bloqueo de rama derecha o izquierda o una
combinacin de configuraciones de bloqueo de rama derecha y de
bloqueo fascicular anterior o posterior izquierdo.
Seccin II Identificacin delasarritmias 53
 Seccin II Identificacin delasarritmias 54
Marcapasos auricular
errante (MAE)
Frecuencia cardaca: Por
lo general 60 a 100latidos/
minuto, pero puede ser
menor.

Regularidad: Por lo
general irregular.

Ondas P: Cambio gradual

de tamao, forma y
direccin con respecto a lo
normal, ondas P positivas
Complejos QRS: Habitualmente normales (0,12 segundos o menos),
(ascendentes) a ondas P9 anormalmente pequeas, incluso negativas
ano ser que haya un retraso preexistente de la conduccin
(invertidas), sobre una serie de latidos y luego normalizacin de
intraventricular.
nuevo en una sucesin invertida; preceden a cada complejo QRS.
Lugar de origen: Vara de manera intermitente entre el ndulo SA
Intervalos PR: Desiguales; varan dentro de los lmites normales
yun marcapasos ectpico en las aurculas o en la unin
(0,12 a 0,20 segundos) desde casi 0,20 segundos hasta cerca de
auriculoventricular (AV).
0,12segundos en una serie de latidos.
Tratamiento: No es necesario ningn tratamiento especfico.
Intervalos R-R: Por lo regular desiguales.
Extrasstoles auriculares (ESA)
Frecuencia: La del ritmo subyacente.

Regularidad: Irregular cuando hay ESA.

Ondas P9: Las ondas P9 se presentan antes de la siguiente onda P

sinusal esperada. El tamao, la forma y la direccin de las ondas P9
dependen de la ubicacin del marcapasos. Las ondas P9 seguidas de
complejo QRS relacionados con ellas son ESA conducidas. Las ondas
P9 que aparecen solas, que no van seguidas de complejos QRS, son
ESA no conducidas, abolidas o bloqueadas.

Intervalos P-P: El intervalo P-P9 (intervalo de acoplamiento) suele
ser ms breve y el intervalo P9-P es el mismo o levemente ms
prolongado que el intervalo P-P del ritmo subyacente. Por lo general
hay una pausa no compensadora (es decir, la suma de los intervalos
P-P9 y P9-P es menor del doble que el intervalo P-P del ritmo
subyacente). Pocas veces hay una pausa compensadora (es decir,
lasuma de los intervalos P-P9 y P9-P es igual al doble del intervalo
P-P subyacente).
Intervalos R-R: Desiguales cuando hay ESA.
Complejos QRS: Por lo general normales (0,12 segundos o menos)
yse parecen a los del ritmo subyacente. Si hay una conduccin
ventricular anmala, la ESA puede ser amplia y atpica, parecindose
auna extrasstole ventricular (ESA con anomalas).
Lugar de origen: Un marcapasos ectpico en las aurculas.

Intervalos P9R: Normales (0,12 a 0,20 segundos); pueden variar entre Tratamiento: Vase Seccin III, pgina 111.
las ESA.

Seccin II Identificacin delasarritmias 55

 Seccin II Identificacin delasarritmias 56
Tipos de ESA
ESA infrecuentes: Menos de cinco ESA/minuto.

ESA frecuentes: Cinco o ms ESA/minuto.

ESA aisladas (latidos): Las ESA se presentan de

manera individual.

Latidos en grupo: ESA que se presentan en

grupos de dos o ms.

Pares de ESA (dobletes): Dos ESA sucesivas.

Taquicardia auricular: Tres o ms ESA sucesivas.

Bigeminismo auricular: ESA que alternan con

complejos QRS del ritmo subyacente.

Trigeminismo auricular/cuadrigeminismo
auricular: ESA despus de cada dos o tres
complejos QRS del ritmo subyacente,
respectivamente.
 Seccin II Identificacin delasarritmias 57
 Seccin II Identificacin delasarritmias 58
Taquicardia auricular (taquicardia auricular Intervalos P9R: Los intervalos P9R suelen ser normales (0,12 a
ectpica, taquicardia auricular multifocal [TAM]) 0,20segundos) y constantes en la taquicardia auricular ectpica; en la
TAM varan levemente desde 0,20 segundos a menos de 0,12
Frecuencia: Por lo general 160 a 240latidos/minuto.
segundos en cada derivacin determinada.
Regularidad: Bsicamente regular. El inicio y la terminacin suelen
Intervalos R-R: Por lo general son iguales en la taquicardia auricular
ser graduales.
ectpica sin bloqueo, pero variarn en la TAM. Los intervalos R-R
tambin variarn en la taquicardia auricular con bloqueo.
Ondas P9: Las ondas P9 que por lo general preceden a los complejos
QRS, pueden ser: 1) positivas (ascendentes) en la derivacin II si se
Complejos QRS: Por lo general normales (0,12 segundos o menos), a
originan en las aurculas cerca del ndulo SA o 2) negativas
no ser que haya un retraso de la conduccin preexistente
(invertidas) si se originan en las aurculas cerca de la unin AV. Las
intraventricular, anomalas de la conduccin ventricular o
ondas P9 por lo general son idnticas en cualquier derivacin
preexcitacin ventricular. Si los complejos QRS amplios y anormales
determinada en la taquicardia auricular ectpica, pero en la TAM
se presentan slo con la taquicardia auricular, la arritmia se denomina
tienen un tamao, forma y direccin variables en cada derivacin
taquicardia auricular con aberraciones (o taquicardia auricular con
determinada. Cuando las ondas P9 no siempre van seguidas de un
conduccin ventricular anmala). Tal taquicardia por lo general se
complejo QRS, hay una taquicardia auricular con bloqueo (p. ej., un
parece a la taquicardia ventricular.
bloqueo 2:1, 3:1 o 4:1). Las ondas P9 a menudo estn encubiertas por
las ondas T o U precedentes o por los complejos QRS.
Lugar de origen: Un marcapasos
ectpico en las aurculas. Cuando
hay un solo lugar de marcapasos
ectpico, la arritmia se denomina
taquicardia auricular ectpica;
cuando hay tres o ms lugares de
marcapasos, se denomina
taquicardia auricular multifocal
(TAM).

Tratamiento: Vase Seccin III,

pginas 98-99.
Conduccin anormal de
impulsos elctricos desde las
aurculas hasta los ventrculos a travs de una va AV accesoria que no
pasa por la unin AV y que produce la activacin prematura de los
ventrculos. Esto suele producir un intervalo PR ms breve que el
normal (0,09 a 0,12 segundos) y un complejo QRS amplio (de ms
de0,12 segundos) con un empastamiento inicial del componente
ascendente de la onda R (la onda delta).

Seccin II Identificacin delasarritmias 59

 Seccin II Identificacin delasarritmias 60
Aleteo auricular Intervalos R-R: Suelen ser iguales y constantes, pero pueden ser
desiguales.
Frecuencia: Frecuencia auricular: 240 a 360 (promedio, 300) ondas
F/minuto. Frecuencia ventricular: por lo general alrededor de
Complejos QRS: Por lo general normales (0,12 segundos o menos),
150latidos/minuto si hay aleteo auricular no controlado (no tratado);
ano ser que haya un retraso preexistente de la conduccin
60 a 75latidos/minuto si est controlado (tratado) o si existe un bloqueo
intraventricular, una conduccin ventricular anmala o preexcitacin
AV preexistente.
ventricular.
Regularidad: Suele ser regular, pero puede ser irregular.
Lugar de origen: Un marcapasos ectpico en las aurculas.
Ondas F: Ondas repetitivas de forma serrada.
Tratamiento: Vase Seccin III, pginas 103-105.
Intervalos FR: Por lo general iguales pero pueden ser desiguales.
Fibrilacin auricular (FA) Intervalos f-R: Ninguno.
Frecuencia: Frecuencia auricular: 350 a 600 o ms (promedio, 400)
Intervalos R-R: Por lo general desiguales.
ondas f/minuto.
Frecuencia ventricular: Por lo general 160 a 180latidos/minuto si la Complejos QRS: Por lo general normales (0,12 segundos o menos),
fibrilacin auricular es descontrolada (no tratada); 60 a 70latidos/ ano ser que haya un retraso preexistente de la conduccin
minuto si est controlada (tratada) o si hay un bloqueo AV preexistente. intraventricular, conduccin ventricular atpica o preexcitacin
Regularidad: Totalmente irregular. ventricular.
Ondas f: Ondas de forma irregular, redondeadas (o puntiagudas) y
Lugar de origen: Mltiples marcapasos ectpicos en las aurculas.
desiguales de fibrilacin auricular (f). Si las ondas f son de gran
tamao (l mm), se presentan ondas fibrilatorias burdas; si son
Tratamiento: Vase Seccin III, pginas 103-105.
pequeas (<1mm), se presentan ondas fibrilatorias finas.

Seccin II Identificacin delasarritmias 61


Ritmo de escape de la unin
Frecuencia: 40 a 60latidos/minuto, pero puede ser menos.
Regularidad: Bsicamente regular.
Ondas P9: Puede haber o no haber ondas P. Si estn presentes,
1) preceden o siguen con regularidad a cada complejo QRS, en cuyo
caso son negativas (invertidas) en la derivacin II al haberse originado
en la unin AV (ondas P9) o 2) ocurren en forma independiente,
siendo positivas (ascendentes) o negativas (invertidas) en la derivacin
II. Si las ondas P ocurren independientemente de los complejos QRS,
hay una disociacin AV. El lugar del marcapasos de estas ondas P es el
ndulo SA o un marcapasos ectpico en las aurculas.
Seccin II Identificacin delasarritmias 62
Intervalos P9R/RP9: Si las ondas P9 preceden con regularidad a los
complejos QRS, los intervalos P9R son anormales (menos de 0,12
segundos). Si las ondas P9 siguen con regularidad a los complejos
QRS, los intervalos RP9 duran menos de 0,20 segundos.
Intervalos R-R: Suelen ser iguales.
Complejos QRS: Por lo general normales (0,12 segundos o menos),
ano ser que haya un retraso preexistente de la conduccin
intraventricular.
Lugar de origen: Un marcapasos de escape en la unin AV.
Tratamiento: Vase Seccin III, pgina 96.
 Seccin II Identificacin delasarritmias 63
 Seccin II Identificacin delasarritmias 64
Extrasstoles de la unin (ESU) Intervalos RR: Desiguales cuando hay ESU. El intervalo R-R previo a
la ESU es ms breve y el intervalo R-R subsiguiente a la ESU es ms
Frecuencia: La del ritmo subyacente.
prolongado que el intervalo R-R del ritmo subyacente. Por lo general
hay una pausa compensadora (es decir, la suma de los intervalos R-R
Regularidad: Irregulares cuando hay ESU.
previos y posteriores a la ESU es del doble que el intervalo R-R del
ritmo subyacente). Cuando la suma es inferior al doble del intervalo
Ondas P9: Las ondas P9 no siempre se relacionan con las ESU. Si estn
R-R del ritmo subyacente (lo cual es infrecuente), existe una pausa no
presentes por lo general tienen un tamao, forma y direccin
compensadora.
diferentes a los de las ondas P del ritmo subyacente. Las ondas P9 son
negativas (invertidas) en la derivacin II. Pueden preceder, estar
Complejos QRS: Los complejos QRS de las ESU ocurren antes del
encubiertas o con menos frecuencia seguir a los complejos QRS de las
siguiente complejo QRS esperado del ritmo subyacente. Por lo general
ESU. Las ondas P9 seguidas o precedidas de complejos QRS
son normales (0,12 segundos o menos) y se parecen a las del ritmo
relacionados con ellas son ESU conducidas; las que aparecen solas, que
subyacente. Si hay una conduccin ventricular anmala, la ESU puede
no van seguidas o precedidas de complejos QRS, son ESU no
ser amplia y atpica, parecindose a una estrasstole ventricular (ESV):
conducidas o bloqueadas.
ESU con aberracin.
Intervalos P9R/RP9: Si las ondas P9 preceden con regularidad a los
Lugar de origen: Un marcapasos ectpico en la unin AV.
complejos QRS de las ESU, los intervalos P9R son anormales (menos
de 0,12 segundos). Si las ondas P siguen con regularidad a los
Tratamiento: Vase Seccin III, pgina 111.
complejos QRS, los intervalos RP9 duran menos de 0,20 segundos.
 Seccin II Identificacin delasarritmias 65
 Seccin II Identificacin delasarritmias 66
Tipos de ESU
ESU infrecuentes: Menos de cinco ESU/minuto.

ESU frecuentes: Cinco o ms ESU/minuto.

ESU aisladas (latidos): ESU que ocurren en forma individual.

Latidos en grupo: ESU que ocurren en grupos de dos o ms.

ESU pares (dobletes): Dos ESU sucesivas.

Taquicardia de la unin: Tres o ms ESU sucesivas.

Bigeminismo de la unin: ESU que alternan con los complejos QRS

del ritmo subyacente.

Trigeminismo/cuadrigeminismo de la unin: ESU despus de cada dos

o tres complejos QRS del ritmo subyacente, respectivamente.
 Seccin II Identificacin delasarritmias 67
 Seccin II Identificacin delasarritmias 68
Taquicardia de la unin no paroxstica Intervalos P9R/RP9: Si las ondas P9 anteceden con regularidad a los
(ritmo dela unin acelerado, complejos QRS, los intervalos P9R son anormales (menos de 0,12
taquicardia de la unin) segundos). Si las ondas P9 siguen con regularidad a los complejos
QRS, los intervalos RP9 son inferiores a 0,20 segundos.
Frecuencia: Por lo general 60 a 130latidos/minuto, pero puede llegar
hasta 150latidos/minuto. Ritmo de la unin acelerado: 60 a
Intervalos R-R: Por lo general iguales.
100latidos/minuto. Taquicardia de la unin: 100latidos/minuto o ms.
El inicio y la terminacin suelen ser graduales.
Complejos QRS: Por lo general normales (0,12 segundos o menos),
ano ser que haya un retraso de la conduccin preexistente
Regularidad: Bsicamente regular.
intraventricular o una conduccin ventricular anmala.
Ondas P: Las ondas P no siempre se presentan. Si estn presentes,
Lugar de origen: Un marcapasos ectpico en la unin AV.
1) preceden o siguen con regularidad a cada complejo QRS, en cuyo
caso son negativas (invertidas) en la derivacin II, habindose originado
Tratamiento: No es necesario ningn tratamiento especfico.
en la unin AV (ondas P9) o 2) ocurren de manera independiente,
siendo positivas (ascendentes) o negativas (invertidas) en la derivacin
II. Si las ondas P ocurren de manera independiente de los complejos
QRS, hay una disociacin AV. El lugar de marcapasos de tales ondas P
es el ndulo SA o un marcapasos ectpico en las aurculas.
 Seccin II Identificacin delasarritmias 69
 Seccin II Identificacin delasarritmias 70
Taquicardia supraventricular paroxstica (TSVP) Intervalos R-R: Por lo general iguales.
Frecuencia: Por lo general 160 a 240latidos/minuto. La TSVP ocurre
Complejos QRS: Suelen ser normales (0,12 segundos o menos), a no
en paroxismos, comenzando bruscamente y persistiendo durante
ser que haya un retraso de la conduccin preexistente intraventricular
algunos segundos a muchas horas.
o una conduccin ventricular anmala. Si ocurren complejos QRS
amplios y atpicos slo con la TSVP, la arritmia se denomina TSVP
Regularidad: Bsicamente regular.
con aberraciones (o TSVP con conduccin ventricular anmala). Tal
TSVP puede parecerse a la taquicardia ventricular.
Ondas P9: Presentes o abolidas. Cuando estn presentes, las ondas P9
por lo general siguen a los complejos QRS; pocas veces preceden a los
Lugar de origen: Un mecanismo de reentrada en la unin AV en el
complejos QRS. Las ondas P9 por lo general son negativas (invertidas)
que participa slo el ndulo AV (taquicardia de reentrada nodular AV
en la derivacin II.
[TRNAV]) o el ndulo AV y una va de conduccin accesoria
(taquicardia de reentrada AV [TRAV]).
Intervalos P9R: Si las ondas P9 preceden a cada complejo QRS, los
intervalos P9R son anormales (menos de 0,12 segundos). Si las ondas
Tratamiento: Vase Seccin III, pgina 101.
P9 siguen a cada complejo QRS, los intervalos RP9 son menores de
0,20segundos. Los intervalos P9 y RP9 suelen ser constantes.
 Seccin II Identificacin delasarritmias 71
 Seccin II Identificacin delasarritmias 72
Ritmo de escape ventricular Intervalos P9R/RP9: Ninguno.
Frecuencia: Por lo general 30 a 40 latidos/minuto, pero puede ser Intervalos R/R: Por lo general iguales, pero pueden ser levemente
menos. desiguales.

Regularidad: Regular, pero puede ser irregular. Complejos QRS: Suelen ser amplios (ms de 0,12 segundos) y
anmalos (por lo general idnticos pero pueden variar un poco).
Ondas P: Las ondas P pueden estar presentes o abolidas. Si estn
Lugar de origen: Un marcapasos de escape en los ventrculos.
presentes, por lo general no tienen relacin con los complejos QRS y
aparecen entre ellos y a travs de ellos. Tales ondas P se originan en el Tratamiento: Vase Seccin III, pgina 96.
ndulo SA o en un marcapasos ectpico en las aurculas o en la unin AV.
Ritmo idioventricular acelerado (RIVA) Intervalos RP9: Si las ondas P9 se relacionan con las ESV, por lo
general despus de ellas, casi siempre menos de 0,12 segundos.
Frecuencia: 40 a 100latidos/minuto.
Intervalos R-R: Habitualmente iguales, pero pueden ser un poco
Regularidad: Regulares, pero pueden ser irregulares.
desiguales.
Ondas P: Puede haber ondas P o estar abolidas. Si estn presentes, por
Complejos QRS: Tpicamente amplios (ms de 0,12 segundos)
lo general no tienen relacin con los complejos QRS y se presentan de
yanmalos. Suelen ser idnticos, pero pueden variar un poco.
manera independiente de los complejos QRS. Tales ondas P se
originan en el ndulo SA o en un marcapasos ectpico en las aurculas
Lugar de origen: Un marcapasos ectpico en los ventrculos.
o en la unin AV.

Seccin II Identificacin delasarritmias 73


Extrasstoles ventriculares (ESV)
Frecuencia: La del ritmo subyacente.
Regularidad: Irregular cuando hay ESV.
Ondas P: Puede haber ondas P o estar abolidas. Si se presentan,
suelen ser del ritmo subyacente y no tener ninguna relacin con las
ESV, apareciendo a veces como escotaduras en el segmento ST o en la
onda T de las ESV. Es infrecuente que las ondas P9 guarden relacin
con las ESV, en cuyo caso siguen a los complejos QRS de las ESV,
apareciendo como ondas P9 negativas (invertidas) o escotaduras en los
segmentos ST o en las ondas T de las ESV en la derivacin II.
Intervalos RP9: Presentes cuando las ondas P9 se relacionan con las
ESV, por lo general despus de ellas; aproximadamente 0,20 segundos.
Intervalos R-R: Desiguales cuando hay ESV. El intervalo de
acoplamiento, el intervalo entre ESV y el complejo QRS precedente
del ritmo subyacente, es ms breve, y el intervalo R-R despus de la
Seccin II Identificacin delasarritmias 74
ESV es ms prolongado que el intervalo R-R del ritmo subyacente.
Es frecuente que haya una pausa compensadora completa (es decir, la
suma del intervalo de acoplamiento y el intervalo R-R despus de la
ESV es el doble del intervalo R-R del ritmo subyacente). Pocas veces,
cuando la suma es inferior al doble del intervalo R-R del ritmo
subyacente, hay una pausa compensadora incompleta.
Complejos QRS: Por lo general son amplios (ms de 0,12 segundos) y
anmalos. Las ESV idnticas se denominan ESV uniformes. Las ESV
con diferentes complejos QRS se denominan ESV multiformes. Las
ESV con los mismos intervalos de acoplamiento, que indican un solo
lugar de marcapasos, se denominan ESV unifocales; las que tienen
intervalos de acoplamiento variables, lo que indica dos o ms lugares
de marcapasos, se denominan ESV multifocales. Por lo general, las
ESV uniformes son unifocales, en tanto que las ESV multiformes son
multifocales pero pueden ser unifocales.
Lugar de origen: Un marcapasos ectpico en los ventrculos.
Tratamiento: Vase Seccin III, pgina 112.
 Seccin II Identificacin delasarritmias 75

Tipos de ESV
ESV infrecuentes: Menos de cinco ESV/minuto.
ESV frecuentes: Cinco o ms ESV/minuto.
ESV aisladas (latidos): ESV que se presentan en forma individual.
ESV pares (dobletes): Dos ESV sucesivas.
Taquicardia ventricular: Tres o ms ESV sucesivas.
Seccin II Identificacin delasarritmias 76
Bigeminismo ventricular: ESV que alternan con los complejos QRS
del ritmo subyacente.
Trigeminismo ventricular/cuadrigeminismo ventricular: ESV despus
de cada dos o tres complejos QRS del ritmo subyacente,
respectivamente.
Fenmeno R sobre T: Una ESV que ocurre durante el componente
descendente de la onda T precedente (perodo vulnerable de la
repolarizacin ventricular).
 Seccin II Identificacin delasarritmias 77
 Seccin II Identificacin delasarritmias 78
Taquicardia ventricular (TV) Intervalos R-R: Por lo general iguales, pero pueden ser levemente
desiguales.
Frecuencia: Por lo general 110 a 250latidos/minuto.
Complejos QRS: Suelen ser amplios (ms de 0,12 segundos) y
Regularidad: Suele ser regular, pero puede ser levemente irregular.
anmalos. Por lo general idnticos, pero pueden variar un poco
(TVmonomorfa). Dos complejos QRS distintivamente diferentes que
Ondas P: Puede haber ondas P o estar abolidas. Si estn presentes,
alternan entre s indican una TV bidireccional. Cuando los complejos
por lo general no tienen ninguna relacin con los complejos QRS y a
QRS son muy variables, hay una TV polimorfa. Cuando los complejos
veces aparecen aqu y all como escotaduras en los complejos
QRS se modifican gradualmente una y otra vez de una forma y
ventriculares de la TV o entre los mismos. Tales ondas P se originan
direccin a otra en una serie de latidos, la TV se denomina
en el ndulo SA o en un marcapasos ectpico en las aurculas o en la
TVpolimorfa en entorchado (torsade de pointes).
unin AV. Es infrecuente que las ondas P9 estn relacionadas con TV,
en cuyo caso aparecen con regularidad como ondas P9 negativas
Lugar de origen: Un marcapasos ectpico en los ventrculos.
(invertidas) o escotaduras en la ltima parte de los complejos
ventriculares o entre ellos en la derivacin II.
Tratamiento: Vase Seccin III, pginas 107-110.
Intervalos RP9: Presentes si las ondas P9 siguen con regularidad a los
complejos QRS; aproximadamente 0,20 segundos.

Seccin II Identificacin delasarritmias 79

 Seccin II Identificacin delasarritmias 80
Fibrilacin ventricular (FV)
Frecuencia: 300 a 500latidos/minuto.
Regularidad: Totalmente irregular.
Ondas P: Ninguna.
Intervalos PR: Ninguno.
Intervalos R-R: Ninguno.
Complejos QRS: De forma irregular, redondeados (o puntiagudos) y
ondas de fibrilacin (f) notablemente diferentes. Si las ondas f son de
gran tamao (>3mm), hay una FV burda; si las ondas f son pequeas
(<3mm), hay una FV fina.
Lugar de origen: Mltiples marcapasos ectpicos en los ventrculos.
Tratamiento: Vase Seccin III, pgina 113.
Seccin II Identificacin delasarritmias 81
 Seccin II Identificacin delasarritmias 82
Asistolia Intervalos R-R: Ninguno.
Frecuencia: Ninguna.
Complejos QRS: Ninguno.
Regularidad: Ninguna.
Lugar de origen: Ninguno.
Ondas P: Puede haber ondas P o estar abolidas.
Tratamiento: Vase Seccin III, pgina 114.
Intervalos PR: Ninguno.

Seccin II Identificacin delasarritmias 83

 Seccin II Identificacin delasarritmias 84
Bloqueo AV de primer
grado
Frecuencia: Las frecuencias
auriculares y ventriculares suelen
ser las mismas.

Regularidad: La del ritmo

subyacente.

Ondas P: Las del ritmo

subyacente; por lo general un
complejo QRS sigue a cada
ondaP.

Intervalos PR: Anormales (ms de 0,20 segundos); por lo general no Cociente de conduccin AV: El cociente de conduccin AV es 1:1.
varan de un latido a otro.
Tratamiento: No se necesita ningn tratamiento especfico.
Intervalos R-R: Los del ritmo subyacente.

Complejos QRS: Por lo regular normales (0,12 segundos o menos), a

menos que haya un retraso preexistente de la conduccin
intraventricular.
Bloqueo AV de
segundo grado,
bloqueo AV de tipo
I(Wenckebach)
Frecuencia: La frecuencia
auricular es la del ritmo
subyacente. La frecuencia
ventricular suele ser menor a la
auricular.

Regularidad: Configuracin de
irregularidad.

Ondas P: Las del ritmo

subyacente; peridicamente un complejo QRS no se presenta despus Complejos QRS: Por lo general son normales (0,12 segundos o
de una onda P (onda P no conducida o latido abolido). menos), a no ser que haya un retraso preexistente de la conduccin
intraventricular.
Intervalos PR: Gradualmente se alarga hasta que se omite un latido,
despus de lo cual comienza de nuevo la secuencia. Cociente de conduccin AV: Por lo general el cociente de conduccin
AV es 5:4, 4:3, o 3:2, pero puede ser 6:5, 7:6, etctera.
Intervalos R-R: Desiguales; gradualmente disminuyen a medida que se
alargan los intervalos PR hasta que ocurre la abolicin de un latido y
Tratamiento: Vase Seccin 3, pgina 94.
sta da como resultado un intervalo R-R prolongado. Despus de esto,
el ciclo comienza de nuevo.

Seccin II Identificacin delasarritmias 85

 Seccin II Identificacin delasarritmias 86
Bloqueo AV de
segundo grado,
bloqueo AV de
tipo II
Frecuencia: La frecuencia
auricular es la del ritmo
subyacente. La frecuencia
ventricular suele ser
inferior a la auricular.

Regularidad: Configuracin
de irregularidad.

Ondas P: Las del ritmo Complejos QRS: Por lo general normales (0,12 segundos o menos), a
subyacente; peridicamente no se presenta un complejo QRS despus no ser que haya un retraso preexistente de la conduccin
de una onda P (onda P no conducida o latido abolido). intraventricular.

Intervalos PR: Pueden ser normales (0,12 a 0,20 segundos) o Cociente de conduccin AV: El cociente de conduccin AV suele ser
anmalos (mayores de 0,20 segundos); por lo general constantes. 4:3 o 3:2, pero puede ser 5:4, 6:5, 7:6, etctera.

Intervalos R-R: Desiguales. Tratamiento: Vase Seccin III, pgina 95.

Bloqueo AV de segundo
grado, 2:1 y bloqueo
AV avanzado
Frecuencia: La frecuencia auricular
es la del ritmo subyacente.
Lafrecuencia ventricular suele
sermenor que la auricular.

Regularidad: El ritmo auricular

esbsicamente regular; el ritmo
ventricular puede ser regular o
irregular.

Ondas P: Las del ritmo subyacente; peridicamente, los complejos
QRS no se presentan despus de una o ms ondas P (ondas P no
conducidas o latidos abolidos).
Intervalos PR: Normales (0,12 a 0,20 segundos) o anmalos (ms de
0,20 segundos); por lo general son constantes.
Intervalos R-R: Iguales o pueden variar.
Complejos QRS: Normales (0,12 segundos o menos) o anmalos (ms
de 0,12 segundos) debido a bloqueo de rama.
Cociente de conduccin AV: Por lo general los cocientes de
conduccin AV son nmeros pares, 2:1, 4:1, 6:1, 8:1, etc., pero pueden
ser nmeros impares, 3:1 o 5:1. Un bloqueo AV 3:1 o ms se
denomina bloqueo AV avanzado.
Tratamiento: Vase Seccin III, pgina 95.

Seccin II Identificacin delasarritmias 87

 Seccin II Identificacin delasarritmias 88
Bloqueo AV de tercer
grado
Frecuencia: La frecuencia auricular
suele ser de 60 a 100 latidos/
minuto. La tasa ventricular suele
ser de 40 a 60 latidos/minuto (pero
puede ser de hasta 30 a 40 latidos/
minuto o menos) e independiente
de la frecuencia auricular
(disociacin AV).

Regularidad: El ritmo auricular es

el del ritmo subyacente: regular o
irregular. El ritmo ventricular es bsicamente regular.
Ondas P: Las ondas P ocurren de manera independiente de los
complejos QRS.
Intervalos PR: Ninguno.
Intervalos R-R: Por lo general iguales.
Lugar de origen: El lugar del marcapasos de las ondas P es el ndulo
SA o un marcapasos ectpico en las aurculas o en la unin AV. El
lugardel marcapasos de los complejos QRS es un marcapasos de escape
en la unin AV (ritmo de escape de la unin) o los ventrculos (ritmo
de escape ventricular).
Tratamiento: Vase Seccin III, pgina 95.

Complejos QRS: Por lo general normales (ms de 0,12 segundos).


III
Tratamiento farmacolgico
Cardioversin y desfibrilacin
Electromarcacin transcutnea
Bradicardia sinusal
Paro sinusal/bloqueo de la salida sinoauricular (SA)
Bloqueo AV de segundo grado de tipo I
(Wenckebach)
Bloqueo AV de segundo grado, 2:1 y avanzado
con complejos QRS estrechos
Bloqueo AV de tercer grado con complejos QRS
estrechos
Bloqueo AV de segundo grado de tipo II
2012. Elsevier Espaa, S.L. Reservados todos los derechos
Tratamiento
delasarritmias
Bloqueo AV de segundo grado, 2:1 y avanzado
con complejos QRS amplios
Bloqueo AV de tercer grado con complejos QRS
amplios
Ritmo de escape de la unin
Ritmo de escape ventricular
Taquicardia sinusal
Taquicardia auricular sin bloqueo
Taquicardia auricular con bloqueo
Taquicardia con complejos QRS estrechos de
origen desconocido (con pulso)

Taquicardia supraventricular paroxstica (TSVP)
con complejos QRS estrechos (sin sndrome de
Wolff-Parkinson-White o preexcitacin ventricular)
Taquicardia de la unin
Aleteo auricular/fibrilacin auricular (sin sndrome
de Wolff-Parkinson-White o preexcitacin
ventricular)
Aleteo auricular/fibrilacin auricular (con sndrome
de Wolff-Parkinson-White o preexcitacin
ventricular)
Taquicardia con complejos QRS amplios de origen
desconocido (con pulso)
Taquicardia ventricular (TV) monomorfa (con pulso)
Seccin III Tratamiento delasarritmias 90
Taquicardia ventricular (TV) polimorfa (con pulso)
de intervalo QT basal normal
Taquicardia ventricular (TV) polimorfa (con pulso)
Intervalo QT basal prolongado
Torsade de pointes (TdP) (con pulso)
Extrasstoles auriculares (ESA)
Extrasstoles de la unin (ESU)
Extrasstoles ventriculares (ESV)
Fibrilacin ventricular (FV)
Taquicardia ventricular (TV) sin pulso
Asistolia
Actividad elctrica sin pulso
Tratamiento farmacolgico
Final de la administracin de procainamida
Supresin de la taquicardia.
Se ha administrado una dosis total de 17mg/kg de procainamida
(1,2g de procainamida en un paciente de 70kg de peso).
Aparecen efectos secundarios de la procainamida (como hipotensin).
El complejo QRS se ensancha en un 50% de su amplitud original.
Administracin de bloqueantes de los canales del calcio:
Los bloqueantes de los canales del calcio no se deben utilizar en las
siguientes circunstancias:
Si hay hipotensin o shock cardiognico.
Si se presenta un bloqueo auriculoventricular (AV) de segundo
o tercer grado, disfuncin del ndulo sinusal, aleteo o fibrilacin
auriculares relacionados con preexcitacin ventricular o
aurcula-His, o una taquicardia con complejos QRS amplios.
Si se estn administrando b-bloqueantes por va intravenosa (i.v).
Si hay antecedentes de bradicardia.
Se utilizan los bloqueantes de los canales del calcio con precaucin, si
acaso, en pacientes con insuficiencia cardaca congestiva y en quienes
reciben b-bloqueantes orales.
Vigilar a menudo la presin arterial del paciente y el pulso durante y
despus de la administracin de un bloqueante de los canales del calcio.
Si ocurre hipotensin con un bloqueante de los canales del calcio,
colocar al paciente en una posicin de Trendelenburg y administrar 1g
de cloruro de calcio por va i.v., lquidos intravenosos y un vasopresor.
Si ocurre bradicardia, bloqueo AV o asistolia, consultar el
protocolo de tratamiento apropiado.
Administracin de b-bloqueantes: No se utilizan los
b-bloqueantes en las siguientes circunstancias:
Si hay bradicardia (frecuencia cardaca <60latidos/minuto).
Si se presenta hipotensin (presin arterial sistlica
<100mmHg).
Si el intervalo PR es mayor de 0,24 segundos o hay un bloqueo
AV de segundo o tercer grado.
Si hay insuficiencia cardaca congestiva grave (insuficiencia de
hemicardio izquierdo o derecho, o de ambos).
Si hay broncoespasmo o un antecedente de asma
(contraindicacin relativa).
Si hay enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC)
grave.
Si se han administrado bloqueantes de los canales del calcio
por va i.v. pocas horas antes (se recomienda tener precaucin).
Vigilar la presin arterial y el pulso del paciente con frecuencia
durante y despus de la administracin de un b-bloqueante.
Seccin III Tratamiento delasarritmias 91
 Seccin III Tratamiento delasarritmias 92
Si ocurre hipotensin con un b-bloqueante, colocar al paciente en Sedacin: Al llevar a cabo la cardioversin, hay que recordar que
una posicin de Trendelenburg y administrar un vasopresor. este procedimiento producir dolor y ansiedad al paciente y, por tanto,
Si hay bradicardia, bloqueo AV o asistolia, consultar el protocolo se precisar el acceso vascular para administrar analgsicos y sedantes.
de tratamiento apropiado. Adems, el paciente por lo general necesitar dosis ms altas que las
que se utilizan para la electromarcacin transcutnea (EMT). Los
siguientes son frmacos que hay que valorar para la sedacin:
Cardioversin y desfibrilacin
Administrar 2 a 4mg de midazolam i.v. lentamente, repetir
Desfibrilacin cada 3 a 5 minutos, ajustar para producir sedacin/amnesia.
Taquicardia ventricular (TV) 360J monofsicos, 120-200 J O
sinpulso / fibrilacin bifsicos Administrar 5 a 10mg de diazepam i.v., repetir cada 3 a 5
ventricular(FV) minutos, ajustar para producir sedacin/amnesia.
TV polimorfa sostenida 360J monofsicos, 120-200 J O
bifsicos Administrar 6mg de etomidato i.v. (0,2 a 0,6mg/kg), repetir
cada 3 a 5 minutos y ajustar para producir sedacin/amnesia.
Cardioversin sincronizada Si el paciente tiene dolor, valorar los siguientes frmacos adems de
Taquicardia de complejos QRS 50 J, 100 J, 100 J, 200 J, 300 J, cualquiera de los previos:
estrechos 360J* Administrar 2 a 5mg de morfina i.v. lentamente para producir
Aleteo auricular con respuesta 50J, 100 J, 100 J, 200 J, 300 J, analgesia.
ventricular rpida (RVR) 360J* O
Fibrilacin auricular con RVR 100-120 J, 200 J, 300 J, 360 J* Administrar 1mg/kg de fentanilo i.v. para producir analgesia;
TV con pulso 100-120 J, 200 J, 300 J, 360 J* pueden repetirse 0,5mg/kg de fentanilo si no se produce
suficiente analgesia al cabo de 5 a 10 minutos.
*O equivalente bifsico.
Electromarcacin transcutnea Se ha de valorar la EMT en el tratamiento inicial de las
bradicardias sintomticas relacionadas con sndrome coronario
La EMT suele ser eficaz en el tratamiento de todas las bradicardias
agudo en situaciones en las cuales es difcil o se retrasa el
sintomticas sea cual sea la causa.
acceso vascular.
Las indicaciones para la EMT son las siguientes:
La EMT es el tratamiento de eleccin en las bradicardias
La EMT se utiliza en el tratamiento de todas las bradicardias
sintomticas en los pacientes con trasplantes cardacos debido
sintomticas que son resistentes a tratamiento farmacolgico.
a que el sulfato de atropina no suele ser eficaz en estos casos.
La EMT se emplea en el tratamiento inicial de las siguientes
Las contraindicaciones para la EMT son las siguientes:
bradicardias sintomticas con complejos QRS amplios cuando
La EMT no se utiliza en la bradicardia causada por la
se retrasa el acceso vascular o la arritmia es resistente al
hipotermia.
tratamiento farmacolgico:
Es conveniente intentar una prueba con un frmaco para tratar la
Bloqueo AV de segundo grado de tipo II.
bradicardia mientras se prepara el marcapasos transcutneo.

Bloqueo AV de segundo grado, 2:1 y avanzado con

complejos QRS amplios.
Bloqueo AV de tercer grado con complejos QRS amplios.

Seccin III Tratamiento delasarritmias 93

 Seccin III Tratamiento delasarritmias 94
Bradicardia sinusal
Paro sinusal/bloqueo de la salida sinoauricular
(SA)

Bloqueo AV de segundo grado de tipo I

(Wenckebach)

Bloqueo AV de segundo grado, 2:1 y avanzado

con complejos QRS estrechos

Bloqueo AV de tercer grado con complejos QRS

estrechos
Una bradicardia se considera sintomtica cuando se presentan uno
o ms de los siguientes estados clnicos o signos o sntomas:
Hipotensin o shock (presin arterial sistlica <90mmHg).
Insuficiencia cardaca congestiva y congestin pulmonar.
Dolor torcico o disnea.
Disminucin del grado de alerta causado por una reduccin
del gasto cardaco.
Extrasstoles ventriculares (ESV), sobre todo en caso de un
infarto de miocardio (IM) agudo.
Bloqueo AV de segundo grado
de tipo II

Bloqueo AV de segundo grado,

2:1 y avanzado con complejos
QRS amplios

Bloqueo AV de tercer grado

con complejos QRS amplios

Seccin III Tratamiento delasarritmias 95

 Seccin III Tratamiento delasarritmias 96
Ritmo de escape de la unin

Ritmo de escape ventricular

Taquicardia sinusal
Estado del paciente estable o inestable.

Seccin III Tratamiento delasarritmias 97

 Seccin III Tratamiento delasarritmias 98
Taquicardia auricular sin bloqueo
El estado de un paciente se considera inestable cuando
se presentan uno o ms de los siguientes estados clnicos
o signos o sntomas:
Hipotensin o shock (presin arterial sistlica de
90mmHg o menos).
Insuficiencia cardaca congestiva y congestin
pulmonar.
Dolor torcico o disnea.
Disminucin del grado de alerta a causa de una
disminucin del gasto cardaco.
IM agudo.
Taquicardia auricular con bloqueo
Estado del paciente estable o inestable.

Seccin III Tratamiento delasarritmias 99

 Seccin III Tratamiento delasarritmias 100
Taquicardia con complejos QRS estrechos de
origen desconocido (con pulso)
Si la arritmia se convierte en un ritmo sinusal en cualquier momento, lo
cual indica que hay una taquicardia supraventricular paroxstica (TSVP),
continuar con el paso apropiado en la seccin sobre Taquicardia
supraventricular paroxstica con complejos QRS estrechos, pgina 101.
Si la frecuencia cardaca disminuye en cualquier momento, lo que
indica que hay una taquicardia auricular, continuar con los planes de
tratamiento descritos en la seccin sobre Taquicardia auricular sin
bloqueo (anterior) o la seccin sobre Taquicardia de la unin
(pg.102), lo que sea apropiado.
Si la frecuencia cardaca disminuye con el tiempo, lo que indica
una fibrilacin auricular subyacente o un ritmo de aleteo auricular,
continuar con los planes de tratamiento descritos en la seccin sobre
Aleteo auricular/fibrilacin auricular (pgs. 103-105) segn sea
apropiado.
Taquicardia
supraventricular
paroxstica (TSVP)
con complejos
QRS estrechos
(sinsndrome de
Wolff-Parkinson-
White o
preexcitacin
ventricular)

Seccin III Tratamiento delasarritmias 101

 Seccin III Tratamiento delasarritmias 102
Taquicardia de la unin
Vigilar el pulso, la presin arterial y el ECG mientras
se administra el frmaco. Detener la administracin
del b-bloqueante si la presin arterial sistlica
desciende por debajo de 100mmHg.
Aleteo auricular/fibrilacin auricular (sin sndrome de Wolff-Parkinson-White
opreexcitacin ventricular)

Seccin III Tratamiento delasarritmias 103

 Seccin III Tratamiento delasarritmias 104
Fibrilacin auricular >48 horas o de duracin Para el aleteo auricular: Cardioversin con 50-100J con
desconocida una onda monofsica.
La conversin del ritmo no se debe efectuar hasta que el paciente haya Aumentar las dosis de shock
recibido anticoagulacin con heparina. Hay un incremento del riesgo subsiguiente si es necesario.
de una complicacin tromboemblica que produzca accidente Y
vascular cerebral debido a que puede haber ocurrido la formacin de Administrar un frmaco antiarrtmico como la amiodarona (si no se
trombos durante el perodo de fibrilacin auricular. haba administrado).
Si el paciente se desestabiliza o la amiodarona no logra convertir el Administrar una dosis de impregnacin de 150mg de amiodarona
ritmo, se lleva a cabo de inmediato la cardioversin sincronizada. i.v. en 10 minutos.
Y
Para la fibrilacin auricular: Cardioversin con 100-200J con Comenzar una infusin intravenosa de amiodarona a una tasa
una onda monofsica. de1mg/min durante 6 horas y luego disminuir a 0,5mg/min durante
Cardioversin a 100-120J con 18 horas.
una onda bifsica.
Aumentar las dosis de shock
subsiguiente segn sea
necesario.
Aleteo auricular/fibrilacin
auricular (con sndrome de
Wolff-Parkinson-White o
preexcitacin ventricular)

Seccin III Tratamiento delasarritmias 105

 Seccin III Tratamiento delasarritmias 106
Taquicardia con complejos QRS
amplios de origen desconocido
(con pulso)
Si persiste la taquicardia con complejos QRS
amplios y el paciente deja de presentar pulso en
algn momento:
Continuar con Fibrilacin ventricular/
Taquicardia ventricular sin pulso, pgina 113.
Si el tratamiento de electroshock o
farmacolgico logra terminar la taquicardia con
complejos QRS amplios:
Continuar o iniciar una infusin
intravenosa de mantenimiento con
amiodarona o procainamida segn proceda.
Taquicardia ventricular (TV) monomorfa
(con pulso)
Si uno de los shocks o medicamentos no logra terminar
la TV:
Continuar o iniciar una infusin intravenosa de
mantenimiento con amiodarona, lidocana o
procainamida, segn sea apropiado.

Seccin III Tratamiento delasarritmias 107

 Seccin III Tratamiento delasarritmias 108
Taquicardia ventricular (TV)
polimorfa (con pulso) de
intervalo QT basal normal
Si un b-bloqueante, amiodarona, lidocana o procainamida no logran Si uno de los electroshocks o frmacos no logra terminar la
suprimir la TV polimorfa, o si en algn momento mientras se TVpolimorfa:
administra el b-bloqueante, la procainamida, la amiodarona o la Continuar o iniciar una infusin intravenosa de
lidocana se desestabiliza el estado hemodinmico del paciente y no se mantenimiento con b-bloqueante, amiodarona, lidocana o
aplicaron inicialmente cardioversiones: procainamida si procede.
Aplicar de inmediato cardioversin (200J) con la medicacin
preliminar si es necesaria.
Y
Repetir la cardioversin las veces que sean necesarias
incrementando progresivamente los niveles de energa
(200 a 300J y 360J).

Seccin III Tratamiento delasarritmias 109

 Seccin III Tratamiento delasarritmias 110
Taquicardia
ventricular (TV)
polimorfa (con
pulso)&ensp;
Intervalo QT
basal
prolongado&ensp;

Torsade de
pointes (TdP)
(con pulso)
Si la TV polimorfa o torsade de pointes degenera en FV en cualquier
momento:
Continuar con Fibrilacin ventricular/Taquicardia ventricular
(TV) sin pulso, pgina 113.

Extrasstoles auriculares (ESA)

Extrasstoles de la unin (ESU)

Seccin III Tratamiento delasarritmias 111

 Seccin III Tratamiento delasarritmias 112
Extrasstoles ventriculares (ESV)
Fibrilacin ventricular (FV)&emsp;
Taquicardia ventricular (TV) sin pulso

Seccin III Tratamiento delasarritmias 113

 Seccin III Tratamiento delasarritmias 114
Asistolia
Actividad elctrica sin pulso
6Hy5T
Hipovolemia: administrar 250 a 500ml en bolo intravenoso de
solucin salina normal y repetir si es necesario.
Hipoxia: asegurar la oxigenacin adecuada.
Hidrgeno inico/acidosis: asegurar la ventilacin adecuada.
Hiperpotasemia/hipopotasemia: corregir con el electrlito
apropiado.
Hipoglucemia.
Hipotermia: reentibiar.
Toxinas/frmacos/drogas, sobredosis: administrar antdoto.
Taponamiento cardaco: llevar a cabo pericardiocentesis.
Neumotrax a tensin: llevar a cabo descompresin con aguja.
Tromblisis: identificar IM o embolia pulmonar.
Traumatismo.

Seccin III Tratamiento delasarritmias 115


Tratamiento subsiguiente a la reanimacin
En caso de que se restablezca la circulacin espontnea (RCE), los
objetivos iniciales de la asistencia despus de la reanimacin son los
siguientes:
Optimizar la funcin cardiopulmonar y el flujo sanguneo
perifrico, sobre todo del cerebro.
Transportar a la vctima con paro cardaco extrahospitalario o
en el servicio de urgencias (SU) a una unidad de cuidados
intensivos equipada de forma apropiada.
Tratar de identificar las causas desencadenantes del paro.
Instaurar medidas para evitar la recidiva.
Instaurar medidas que puedan mejorar la supervivencia a largo
plazo con integridad neurolgica.
Vas respiratorias
Asegurarse del control adecuado de las vas respiratorias para
facilitar la ventilacin del paciente.
Valorar continuamente la pulsioximetra.
Mantener el CO2 al final de la espiracin entre 35 y 45mmHg.
Sies menor de 35mmHg, disminuir la tasa de ventilacin. Si es
mayor de 45mmHg, aumentar la frecuencia de ventilacin.
Seccin III Tratamiento delasarritmias 116
Circulacin
Valorar la presentacin de pulso y tratar de determinar la presin
arterial.
Si hay hipotensin y signos y sntomas de shock:
Presin arterial sistlica inferior a 70mmHg:
Comenzar una infusin intravenosa de noradrenalina a una
tasa inicial de 0,5 a 1mg/min y ajustar la tasa de infusin hasta
8 a 30mg/min para aumentar la presin arterial sistlica a
70-100mmHg.
O
Presin arterial sistlica 70 a 100mmHg:
Comenzar una infusin intravenosa de dopamina a una tasa
inicial de 2 a 10mg/kg/min y ajustar la tasa de infusin hasta
20mg/kg/min para incrementar la presin arterial sistlica a
90-100mmHg o ms.
Si hay hipertensin, vigilancia frecuente.
Neurolgico
Valorar el grado de alerta.
Sedar al paciente si se muestra agresivo y con riesgo de desalojar
la cnula.
Metablico
Obtener glucemia y administrar D50 si es inferior a 70mg/dl;
administrar insulina si es mayor de 200mg/dl.
Control de la temperatura
No intentar entibiar al paciente a menos que la hipotermia grave
sea la causa sospechosa del paro.
Valorar la hipotermia provocada si el hospital est equipado para
realizarla.
Control de la frecuencia y el ritmo
Si hay una arritmia sintomtica despus de la desfibrilacin:
Consultar el algoritmo apropiado para tratamiento.
Si se convirti el ritmo con la administracin de un antiarrtmico,
valorar el continuar una infusin i.v. de ese frmaco.
Valorar la administracin profilctica de un antiarrtmico.
Seccin III Tratamiento delasarritmias 117
 Bloqueos de rama
IV yfasciculares
Bloqueo de rama derecha (BRD) Hemibloqueo posterior de rama izquierda (HPRI)
Bloqueo de rama izquierda (BRI) Bloqueos bifasciculares: BRD con HARI
Hemibloqueo anterior de rama izquierda (HARI) Bloqueos bifasciculares: BRD con HPRI

2012. Elsevier Espaa, S.L. Reservados todos los derechos

 Seccin IV Bloqueos de rama yfasciculares 120
Bloqueo de rama derecha (BRD) Derivaciones I, aVL y V5-V6.
QRS amplios con configuracin qRS tpica.
Duracin de QRS: Ms de 0,12 segundos en el BRD completo; Onda q pequea inicial.
0,10a0,12 segundos en el BRD incompleto (parcial). Onda R alta.
Onda S empastada profunda terminal.
Eje QRS: Normal o desviacin leve del eje a la derecha (+90 a +110).
Complejos QRS: Sin un tabique interventricular intacto (infarto de
Segmentos ST: Pueden estar deprimidos en las derivaciones V1-V3.
miocardio septal previo).
Derivaciones V1 y V2.
Ondas T: Pueden estar invertidas en las derivaciones V1-V3.
QRS amplios con configuracin QSR.
Onda r pequea inicial abolida.
Complejos QRS: Con un tabique intraventricular intacto (sin infarto Onda QS profunda.
de miocardio septal previo). Onda R alta terminal.
Derivaciones V1 y V2.
Derivaciones I, aVL y V5-V6.
QRS amplios con una configuracin rSR9 (M o en orejas de
QRS amplio con una configuracin RS.
conejo) trifsica caracterstica. Onda q pequea inicial abolida.
Onda r pequea inicial. Onda R alta.
Onda S empastada, profunda. Onda S empastada profunda terminal.
Onda R9 alta terminal.
 Seccin IV Bloqueos de rama yfasciculares 121
 Seccin IV Bloqueos de rama yfasciculares 122
Bloqueo de rama izquierda (BRI) Onda R abolida.
Onda QS amplia y profunda.
Duracin de QRS: Ms de 0,12 segundos en el BRI completo; 0,10 a
Derivaciones I, aVL y V5-V6.
0,12 segundos en el BRI incompleto.
Complejos QRS amplios con una configuracin de R.
Abolicin de la onda q pequea inicial.
Eje QRS: Por lo general desviacin del eje a la izquierda (30 a Onda R alta, amplia, empastada con o sin escotaduras y un
90), pero puede ser normal.
tiempo de activacin ventricular (TAV) prolongado.
Sin un tabique ventricular intacto (infarto de miocardio septal previo).
Segmentos ST: Descendidos (infradesnivel) en derivaciones I, aVL y
Derivaciones V1 y V2.
V5-V6; elevados (supradesnivel) en las derivaciones V1-V3.
Complejos QRS amplios con una configuracin rS.
Onda r pequea y estrecha.
Ondas T: Invertidas en derivaciones I, aVL y V5-V6; elevadas en las Onda S amplia y profunda.
derivaciones V1-V3.
Derivaciones I, aVL y V5-V6.
Complejos QRS amplios con una configuracin qR.
Complejos QRS: Con un tabique interventricular ileso (sin infarto de Onda q pequea.
miocardio septal). Onda R alta, amplia, empastada con o sin escotadura y un
Derivaciones V1-V3.
TAV prolongado.
Complejos QRS amplios con una configuracin rS o QS.
Onda r pequea inicial.
Onda S amplia profunda.
U

Seccin IV Bloqueos de rama yfasciculares 123

 Seccin IV Bloqueos de rama yfasciculares 124
 Seccin IV Bloqueos de rama yfasciculares 125
 Seccin IV Bloqueos de rama yfasciculares 126
Hemibloqueo anterior
derama izquierda (HARI)
Duracin de QRS: Normal, menos de
0,12 segundos.

Eje QRS: Desviacin del eje a la

izquierda (30 a 90).

Segmentos ST: Normales.

Ondas T: Normales.

Complejos QRS:
Derivaciones I y aVL.
QRS estrechos.
Onda q pequea inicial.
Derivaciones II, III y aVF.
QRS estrechos.
Onda r pequea inicial.
Onda S profunda, por lo general ms grande que la onda R.

Configuracin de QRS: Es tpica una configuracin q1r3.

Seccin IV Bloqueos de rama yfasciculares 127

 Seccin IV Bloqueos de rama yfasciculares 128
 Onda r pequea inicial en las derivaciones I y aVL.
Hemibloqueo posterior de rama izquierda (HPRI)

Onda S profunda en las derivaciones I y aVL.

Duracin de QRS: Normal, menos de 0,12 segundos. Derivaciones II, III y aVF.
QRS estrechos.
Eje QRS: Desviacin del eje a la derecha (+110 a +180).
Onda q pequea inicial.
Segmentos ST: Normales. Onda R alta.

Ondas T: Normales. Configuracin QRS: Es tpica una configuracin q3r1.

Complejos QRS:
Derivaciones I, aVL y V5-V6.
QRS estrechos.
Abolicin de la onda q en las derivaciones I, aVL y V5-V6.

Seccin IV Bloqueos de rama yfasciculares 129

 Seccin IV Bloqueos de rama yfasciculares 130
Bloqueos bifasciculares:
BRD con HARI
Duracin de QRS: Ms de 0,12
segundos.

Eje QRS: Desviacin del eje a la

izquierda (30 a 90).

Segmentos ST: Normales.

Ondas T: Normales.

Complejos QRS:
BRD tpico con RSR9 en V1 y S
empastada en V6.
La configuracin rS en III es
caracterstica de HARI.

Seccin IV Bloqueos de rama yfasciculares 131

 Seccin IV Bloqueos de rama yfasciculares 132
Bloqueos bifasciculares:
BRD con HPRI
Duracin de QRS: Ms de 0,12
segundos.

Eje QRS: Desviacin del eje a la

derecha (+110 a +180).

Segmentos ST: Normales.

Ondas T: Normales.

Complejos QRS:
Patrn tpico de BRD con
configuracin RSR9 en V1 y S
empastada en V6.
La onda q pequea en III es
caracterstica de HARI.

Seccin IV Bloqueos de rama yfasciculares 133

 Seccin IV Bloqueos de rama yfasciculares 134
 Otros cambios ECG
V Crecimiento de cavidades
seleccionados
Procainamida
Crecimiento de la aurcula derecha Enfermedades pulmonares
Crecimiento de la aurcula izquierda Embolia pulmonar (aguda)
Hipertrofia del ventrculo derecho (HVD) Insuficiencia cardiopulmonar crnica
Hipertrofia del ventrculo izquierdo (HVI) Repolarizacin temprana
Pericarditis Hipotermia
Desequilibrio electroltico Sndromes de preexcitacin
Hiperpotasemia Preexcitacin ventricular
Hipopotasemia Preexcitacin aurcula-His
Hipercalcemia Preexcitacin noduloventricular/
Hipocalcemia fasciculoventricular
Efectos de frmacos Sndrome de Brugada
Digital
2012. Elsevier Espaa, S.L. Reservados todos los derechos
 Seccin V Otros cambios ECG seleccionados 136

Crecimiento De Cavidades
Crecimiento de la aurcula derecha
Ondas P:
Duracin: Por lo general normal (0,10 segundos o menos).
Caractersticas morfolgicas: Ondas P tpicamente altas y
simtricamente acuminadas en las derivaciones II, III y aVF: la P
pulmonar. Ondas P bifsicas muy acuminadas en las derivaciones V1-V2.
Direccin: Positiva (ascendente) en las derivaciones II, III y aVF; bifsica
en V1-V2, con la primera deflexin mayor que la deflexin terminal.
Amplitud: 2,5mm o ms en las derivaciones II, III y aVF.

Causa de crecimiento de la aurcula derecha (dilatacin

e hipertrofia de la aurcula derecha): El aumento de la
presin o el volumen de la aurcula derecha (es decir, sobrecarga
auricular derecha) suele ser el resultado de lo siguiente:
Estenosis de la vlvula pulmonar.
Estenosis e insuficiencia de la vlvula tricspide (relativamente
infrecuente).
Hipertensin pulmonar por diversas causas, como enfermedad
pulmonar obstructiva crnica (EPOC), estado asmtico,
embolia pulmonar, edema pulmonar, estenosis o insuficiencia
de la vlvula mitral y cardiopata congnita.
El resultado del crecimiento de la aurcula derecha suele ser una onda
P alta y simtricamente acuminada: la P pulmonar.
Crecimiento de la aurcula izquierda
Ondas P:
Duracin: Por lo general ms de 0,10 segundos.
Caractersticas morfolgicas:
Onda P positiva (ascendente) amplia de 0,10 segundos o ms de
duracin en cualquier derivacin.
Una onda P amplia y hendida con dos jorobas de 0,04 segundos o
ms de separacin, la P mitral, que por lo general se presenta en las
derivaciones I, II y V4-V6. La primera joroba representa la
despolarizacin de la aurcula derecha; la segunda joroba representa
la despolarizacin de la aurcula izquierda aumentada de tamao.
Una onda P bifsica, de ms de 0,10 segundos de duracin total,
con el componente negativo terminal de 1mm (0,10mV) o ms
profundo y 1mm (0,04 segundos) o ms de duracin (es decir, un
cuadrado pequeo o ms), suelen presentarse en las derivaciones
V1-V2. El componente positivo (ascendente) inicial de la onda P
representa la despolarizacin de la aurcula derecha;
el componente negativo terminal representa la despolarizacin
de la aurcula izquierda aumentada de tamao.
Direccin: Positiva (ascendente) en las derivaciones I, II y V4-V6
y bifsica en las derivaciones V1-V2; puede ser negativa en las
derivaciones III y aVF.
Amplitud: Por lo general es normal (0,5 a 2,5mm).

Seccin V Otros cambios ECG seleccionados 137


Causa de crecimiento de la aurcula izquierda
(dilatacin e hipertrofia de la aurcula izquierda):
Elaumento de la presin o el volumen en la aurcula izquierda
(esdecir, sobrecarga auricular izquierda), por lo general es el resultado
de lo siguiente:
Estenosis e insuficiencia de la vlvula mitral.
Infarto de miocardio (IM) agudo.
Insuficiencia cardaca izquierda.
Seccin V Otros cambios ECG seleccionados 138
Hipertrofia del ventrculo izquierdo por diversas causas, tales
como estenosis o insuficiencia artica, hipertensin sistmica y
miocardiopata hipertrfica.
El resultado del crecimiento de la aurcula izquierda suele ser una
onda P amplia y hendida: la P mitral. Estas ondas P tambin pueden
deberse a un retraso o bloqueo del avance de los impulsos elctricos a
travs del fascculo de conduccin interauricular entre la aurcula
derecha y la izquierda.
Hipertrofia del ventrculo derecho (HVD)

Seccin V Otros cambios ECG seleccionados 139


Ondas P: Suele haber crecimiento de la aurcula derecha.
Complejos QRS:
Duracin: Normal: 0,12 segundos o menos.
Tiempo de activacin ventricular (TAV): Prolongado ms all del lmite caracterstica de la HVD crnica, lo que le da el aspecto de palo de
superior de lo normal, que es 0,035 segundos en las derivaciones V1-V2.
Ondas Q: Pueden presentarse en las derivaciones II, III y aVF.
Ondas R: Ondas R altas en las derivaciones II, III y V1. Por lo general
de 7mm o ms (>0,7mV) de altura y de profundidad igual o mayor
que la de las ondas S en la derivacin V1. Las ondas R relativamente
altas tambin se observan en las derivaciones V2-V3.
Nota: Las ondas R altas son iguales o mayores que las ondas S en la
derivacin V1 y tambin pueden presentarse en el IM posterior agudo
y en la dextrocardia.
Ondas S: Relativamente ms profundas que las normales en las
derivaciones I y V4-V6. En la derivacin V6, la profundidad de las
ondas S puede ser mayor que la altura de las ondas R.
Segmentos ST: Puede haber infradesnivel del segmento ST de
1mm o ms en las derivaciones II, III, aVF y V1 y a veces en las
derivaciones V2 y V3.
Seccin V Otros cambios ECG seleccionados 140
Ondas T: A menudo estn invertidas en las derivaciones II, III, aVF y
V1 y a veces en las derivaciones V2 y V3.
Nota: La depresin del segmento ST con infradesnivel y la inversin
de la onda T en conjunto forman la configuracin de sobrecarga
hockey al complejo QRS-ST-T.
Eje QRS: Desviacin del eje a la derecha de +90 o ms; >+110
en adultos; >+120 en los nios.
Causa de HVD: El incremento de la presin o el volumen del
ventrculo derecho (es decir, sobrecarga ventricular derecha) suele ser
el resultado de lo siguiente:
Estenosis de la vlvula pulmonar y otras malformaciones
cardacas congnitas (p. ej., comunicaciones interauriculares
einterventriculares).
Insuficiencia de la vlvula tricspide (relativamente
infrecuente).
Hipertensin pulmonar por diversas causas, como EPOC,
estado asmtico, embolia pulmonar, edema pulmonar y
estenosis o insuficiencia de la vlvula mitral.
Hipertrofia del ventrculo izquierdo (HVI)

Seccin V Otros cambios ECG seleccionados 141

 Seccin V Otros cambios ECG seleccionados 142
Ondas P: Suele haber crecimiento de la aurcula izquierda. Derivacin

Complejos QRS Onda I III aVL V1 o V2 V5 o V6

Duracin: Normal: 0,12 segundos o menos. R >20mm >11mm >30mm
Tiempo de activacin ventricular (TAV): Prolongado ms del lmite (>2,0 mV) (>1,1 mV) (>3,0 mV)
superior de lo normal a 0,05 segundos o ms en las derivaciones V5 y V6. S >20mm >30mm
Ondas R: Ondas R altas en las derivaciones I, aVL y V5-V6. (>2,0 mV) (>3,0 mV)
Ondas S: Ondas S profundas en las derivaciones III y V1-V2.

Eje QRS: Por lo general normal, pero puede estar desviado a la

izquierda (>30). Causa de HVI: El incremento de la presin o el volumen en el
ventrculo izquierdo (es decir, sobrecarga ventricular izquierda) suele
Segmentos ST: Depresin del segmento ST con infradesnivel de deberse a lo siguiente:
1mm o ms en las derivaciones I, aVL y V5-V6. Insuficiencia mitral.
Estenosis o insuficiencia artica.
Ondas T: Invertidas en las derivaciones I, aVL y V5-V6. Las ondas T Hipertensin sistmica.
invertidas junto con el infradesnivel del segmento ST forman la IM agudo.
configuracin de sobrecarga caracterstica de la HVI crnica: Miocardiopata hipertrfica.
elaspecto de palo de hockey del complejo QRS-ST-T.

Diagnstico de HVI: La amplitud (o voltaje) de las ondas R y la

profundidad (o voltaje) de las ondas S que se consideran indicativas
de HVI en algunas derivaciones se muestran en la siguiente tabla.

Seccin V Otros cambios ECG seleccionados 143

 Seccin V Otros cambios ECG seleccionados 144
Suma de las ondas R y S: La suma de la amplitud de las ondas Criterios 2
R y la profundidad de las ondas S (en mm o mV) en determinadas EjeQRSentre 15 y 30omsde30
derivaciones con las ondas R y S ms prominentes es diagnstica de (desviacindelejealaizquierda)
HVI si esta suma equivale a los siguientes valores o los supera: O
R(I,IIoIII)+S(I,IIoIII)=>20mm(>2,0mV) Depresin del segmento ST de 1mm en las derivaciones con una
RI+SIII=>25mm(>2,5mV) onda R que cumple los criterios de amplitud (o voltaje) de la HVI
SV1(oSV2)+RV5 (o RV6)=>35mm(>3,5mV) (v.tabla, pg. 143).

Criterios diagnsticos de HVI: La HVI se presenta cuando se

cumplen los criterios 1 y 2.

Criterios 1

RIoSIII=20mm(2,0mV)

RI+SIII=25mm(2,5mV)

SV1 (oSV2)+RV5 (oRV6)=35mm (3,5mV)

 Pericarditis

De Goldberger AL. Myocardial infarction. Electrocardiographic differential diagnosis, ed 4, St Louis, Mosby, 1991.

Seccin V Otros cambios ECG seleccionados 145

 Seccin V Otros cambios ECG seleccionados 146
Complejos QRS:
Amplitud: Normal si no hay derrame pleural. Los complejos QRS Derivaciones con elevacin
pueden tener bajo voltaje (amplitud) si hay derrame pleural. Cuando Ubicacin de la pericarditis delsegmento ST
el derrame pleural es grave, puede ocurrir taponamiento cardaco que Anterior V2-V4
produce alternancia de los complejos QRS entre voltaje normal y bajo, Lateral I, aVL, V5-V6
coincidentes con la respiracin (corrientes elctricas alternantes). Inferior II, III, aVF
Ondas Q/complejos QS anormales: Abolidos. Generalizada I, II, III, aVL, aVF, V2-V6

Segmentos ST: Los segmentos ST suelen estar elevados en la

mayor parte, si no en todas, las derivaciones excepto en aVR y V1,
pues la pericarditis suele afectar a toda la superficie miocrdica del
corazn. En la derivacin aVR, el segmento ST es normal o tiene un
infradesnivel leve. No suele haber infradesnivel recproco del
Desequilibrio Electroltico
segmento ST. Los segmentos ST se normalizan conforme se resuelve Hiperpotasemia
lapericarditis.
Ondas P: Se comienzan a aplanar y se vuelven ms amplias a una
Ondas T: Elevadas durante la fase aguda de la pericarditis en las concentracin srica de potasio de 6,5mEq/l, aproximadamente, y
derivaciones con supradesnivel del segmento ST. Las ondas T elevadas desaparecen a concentraciones aproximadas de 7 a 9mEq/l.
se invierten a medida que se resuelve la pericarditis.

Intervalos QT: Normales.

 Seccin V Otros cambios ECG seleccionados 147

Intervalos PR: Pueden ser normales o estar prolongados, ms de
0,20 segundos. Abolidos cuando desaparecen las ondas P.
Complejos QRS: Comienzan a ensancharse a concentraciones
sricas de potasio de cerca de 6,0 a 6,5mEq/l, y se vuelven
notablemente empastadas y anormalmente ensanchadas ms de 0,12
segundos a concentraciones de 10mEq/l. En este punto surgen con
las ondas T siguientes, lo que da por resultado una configuracin de
QRS-ST-T de onda sinuosa.
Segmentos ST: Desaparecen a una concentracin srica de
potasio de 6mEq/l, aproximadamente.
Ondas T: Suelen volverse altas y acuminadas con una base ms
estrecha que la normal a concentraciones sricas de potasio de casi
5,5a 6,5mEq/l. Los cambios ms tempranos de la onda T se observan
mejor en las derivaciones II, III y V2-V4.
Seccin V Otros cambios ECG seleccionados 148
Causa de hiperpotasemia: Cantidad excesiva de potasio en
suero por encima de los valores normales de 3,5 a 5,0mEq/l. Las
causas ms frecuentes de la hiperpotasemia son las siguientes:
Insuficiencia renal.
Algunos diurticos (p. ej., triamtereno).
Arritmias concomitantes:
Paro sinusal (puede ocurrir a una concentracin srica de potasio
de aproximadamente 7,5mEq/l).
Paro cardaco (puede ocurrir a concentraciones sricas de potasio
de aproximadamente 10 a 12mEq/l).
Fibrilacin ventricular (puede ocurrir a concentraciones sricas de
potasio de casi 10 a 12mEq/l).
Hipopotasemia

Seccin V Otros cambios ECG seleccionados 149


Ondas P: Suelen volverse altas y simtricamente acuminadas, con
una amplitud de >2,5 mm en las derivaciones II, III y aVF a una
concentracin srica de potasio de 2mEq/l (seudo-P pulmonar).
Complejos QRS: Se comienzan a ensanchar a una concentracin
srica de potasio de cerca de 3,0mEq/l.
Segmentos ST: Pueden descender 1mm o ms.
Ondas T: Se comienzan a aplanar a una concentracin srica de
potasio de cerca de 3,0mEq/l y continan disminuyendo de tamao
amedida que las ondas U aumentan el propio. Las ondas T pueden
surgir con las ondas U o invertirse.
Ondas U: Comienzan a aumentar de tamao y se vuelven altas
(prominentes) al igual que las ondas T a una concentracin srica
de potasio de aproximadamente 3,0mEq/l y, en cerca de 2mEq/l, se
vuelven ms altas que las ondas T. Las ondas U alcanzan un tamao
gigante y se fusionan con las ondas T a concentraciones de 1mEq/l.
Seccin V Otros cambios ECG seleccionados 150
Intervalos QT: Pueden parecer prolongados cuando las ondas U se
vuelven prominentes y se fusionan con las ondas T pero en realidad se
mantienen normales.
Causa de hipopotasemia: Deficiencia de potasio srico por
debajo de los valores normales de 3,5 a 5,0mEq/l. Las causas de la
hipopotasemia son las siguientes:
Prdida de potasio en los lquidos corporales por vmitos,
aspiracin gstrica y uso excesivo de diurticos (las causas ms
frecuentes).
Bajas concentraciones de magnesio en suero
(hipomagnesemia).
Las caractersticas de la hipomagnesemia en el ECG, incidentalmente,
se parecen a las de la hipopotasemia.
Arritmias concomitantes: Arritmias ventriculares, incluida
torsade de pointes (puede presentarse en la hipopotasemia cuando se
ha administrado digital).
Hipercalcemia

Seccin V Otros cambios ECG seleccionados 151

 Seccin V Otros cambios ECG seleccionados 152
Intervalos QT: Ms breves que lo normal para la frecuencia Hipocalcemia
cardaca.
Segmentos ST: Prolongados.
Causa de hipercalcemia: Calcio excesivo en suero por encima Intervalos QT: Prolongados ms all de los lmites normales para
de las concentraciones normales de 2,1 a 2,6mEq/l (o 4,25 a
la frecuencia cardaca debido a prolongacin de los segmentos ST.
5,25mg/100ml).
Las causas frecuentes de la hipercalcemia son las siguientes:
Insuficiencia suprarrenal.
Causa de hipocalcemia: Deficiencia de calcio srico por debajo
de las concentraciones normales de 2,1 a 2,6mEq/l (o 4,25 a
Hiperparatiroidismo.
5,25mg/100ml).
Inmovilizacin.
Las causas frecuentes de hipocalcemia son las siguientes:
Insuficiencia renal.
Esteatorrea crnica.
Neoplasias malignas.
Diurticos (como furosemida o cido etacrnico).
Sarcoidosis.
Alcalosis respiratoria e hiperventilacin.
Tirotoxicosis.
Osteomalacia en adultos y raquitismo en los nios.
Intoxicacin por vitaminas A y D.
Embarazo.
Hipoparatiroidismo.
Hipomagnesemia (posiblemente por la liberacin de hormona
paratiroidea).
Efectos de frmacos
Digital
Intervalos PR: Prolongados ms de 0,2 segundos.

Segmentos ST: Descendidos 1mm o ms en muchas de las

derivaciones, con un aspecto excavado caracterstico.

Ondas T: Pueden estar aplanadas, invertidas o bifsicas.

Intervalos QT: Ms breves de lo normal para la frecuencia cardaca.

Efectos de la toxicidad digitlica: La administracin

excesiva de digital puede causar efectos excitadores e inhibidores
sobre el corazn y su sistema de conduccin elctrica.
Los efectos excitadores son los siguientes:
Los efectos inhibidores son los siguientes:
Extrasstoles auriculares.
Bradicardia sinusal.
Taquicardia auricular con o sin bloqueo.
Bloqueo de la salida sinoauricular (SA).
Taquicardia de la unin no paroxstica.
Bloqueo auriculoventricular (AV).
Extrasstoles ventriculares.
Taquicardia ventricular.
Fibrilacin ventricular.

Seccin V Otros cambios ECG seleccionados 153

 Seccin V Otros cambios ECG seleccionados 154
Procainamida
Intervalos PR: Pueden estar prolongados.

Complejos QRS:
Duracin: Pueden estar prolongados ms de 0,12 segundos, un
signo de toxicidad de la procainamida.
Ondas R: Pueden tener una amplitud reducida.

Segmentos ST: Pueden tener un infradesnivel de 1mm o ms.

Ondas T: Pueden tener una amplitud reducida y en ocasiones

estar ensanchadas y hendidas debido a la aparicin de una onda U.

Intervalos QT: A veces se prolongan ms all de los lmites

normales para la frecuencia cardaca, un signo de toxicidad de la
procainamida.

Efectos txicos de la procainamida: La administracin

excesiva de procainamida puede causar efectos excitadores e
inhibidores sobre el corazn y su sistema de conduccin elctrica.
Los efectos excitadores son los siguientes: Los efectos inhibidores son los siguientes:
Extrasstoles ventriculares. Depresin de la contractilidad del miocardio, lo que puede
Torsade de pointes (se presentan con menos frecuencia que en la causar hipotensin e insuficiencia cardaca congestiva.
toxicidad por quinidina). Bloqueo AV.
Fibrilacin ventricular. Asistolia ventricular.

Seccin V Otros cambios ECG seleccionados 155

 Seccin V Otros cambios ECG seleccionados 156

Enfermedades Pulmonares
Embolia pulmonar (aguda)

Ondas P: Puede haber crecimiento de la aurcula derecha
(Ppulmonar).
Complejos QRS:
Ondas Q: Ondas Q anormales en la derivacin III.
Ondas S: Ondas S profundas en la derivacin I.
Ondas T: Ondas T invertidas en la derivacin III.
Configuracin de QRS: En la etapa aguda puede presentarse una
configuracin S1Q3T3. Adems, tambin puede presentarse un bloqueo
de rama derecha.
Eje QRS: Ms de +90.
Arritmias concomitantes: Taquicardia sinusal.

Segmentos ST/ondas T: Puede presentarse una configuracin de

sobrecarga del ventrculo derecho en las derivaciones V1-V3.

Seccin V Otros cambios ECG seleccionados 157

 Seccin V Otros cambios ECG seleccionados 158
Insuficiencia cardiopulmonar crnica
Ondas P: Hay un crecimiento de la aurcula derecha (P pulmonar). Repolarizacin temprana

Complejos QRS: Hay hipertrofia del ventrculo derecho.

Segmentos ST/ondas T: Se presenta una configuracin de

sobrecarga del ventrculo derecho en las derivaciones V1-V3.

Eje QRS: Ms de +90.

Arritmias concomitantes:
Extrasstoles auriculares.
Marcapasos auricular errante.
Taquicardia auricular multifocal.
Aleteo auricular.
Fibrilacin auricular.

Seccin V Otros cambios ECG seleccionados 159

 Seccin V Otros cambios ECG seleccionados 160
Complejos QRS: Suelen no presentarse las ondas Q anormales. Hipotermia

Segmentos ST: Elevados en aproximadamente 1 a 3mm o ms en

las derivaciones I, II y aVF y en las derivaciones precordiales V2-V6.
Pueden estar deprimidos en la derivacin aVR.

Ondas T: Por lo general son normales.

Causa de la repolarizacin temprana: Una variante

electrocardiogrfica normal que ocurre en personas sanas normales,
por lo general en nios y a veces en los ancianos.
Intervalos PR: A veces estn prolongados, ms de 0,20 segundos. Onda de Osborn: Una deflexin positiva estrecha en la unin del
complejo QRS y el segmento ST. Suele observarse en las derivaciones
Complejos QRS: En ocasiones estn anormalmente amplios, ms ubicadas sobre el ventrculo izquierdo (derivaciones I, II, III, aVL, aVF
de 0,12 segundos. Suelen ir seguidos de una onda de Osborn. y V3-V6).

Intervalos QT: El intervalo QT corregido (intervalo QTc) en Arritmias concomitantes:

ocasiones est prolongado. Bradicardia sinusal.
Arritmias de la unin.
Arritmias ventriculares.

Seccin V Otros cambios ECG seleccionados 161

 Seccin V Otros cambios ECG seleccionados 162

Sndromes De Preexcitacin
Preexcitacin ventricular
Intervalos PR: Anormalmente cortos, por lo general menos de
0,12 segundos; entre 0,09 y 0,12 segundos.
Complejos QRS: Duracin de ms de 0,10 segundos. Est presente
una onda delta.
Preexcitacin aurcula-His
Intervalos PR: Anormalmente cortos, por lo general menos de
0,12 segundos.
Complejos QRS: Duracin normal de 0,10 segundos o menos.
Nose presenta una onda delta.
Preexcitacin noduloventricular/
fasciculoventricular
Intervalos PR: Normales, de 0,12 segundos o ms.
Complejos QRS: Duracin de ms de 0,10 segundos. Est presente
una onda delta.
Causa de sndromes de preexcitacin:
Preexcitacin ventricular. Conduccin atpica de un impulso
elctrico a travs de una va AV accesoria anormal que no pasa
por la unin AV, lo que produce la despolarizacin de los
ventrculos y un intervalo PR anormalmente corto.
Preexcitacin aurcula-His. Conduccin anmala de un impulso
elctrico a travs de fibras de aurcula-His anormales que no pasa
por el ndulo AV, lo que produce un intervalo PR anormalmente
corto, pero despolarizacin normal de los ventrculos.
Preexcitacin noduloventricular/fasciculoventricular.
Conduccin atpica de un impulso elctrico a travs de fibras
noduloventriculares o fasciculoventriculares anormales que no
pasa por todo el haz de His o la porcin distal de este,
respectivamente, lo que produce la despolarizacin prematura de
los ventrculos y un intervalo PR normal.
Seccin V Otros cambios ECG seleccionados 163
 Seccin V Otros cambios ECG seleccionados 164
Sndrome de Brugada
Complejos QRS: Los complejos QRS en V1-V3 son similares a un
bloqueo de rama derecha sin una configuracin RSR9 tpica.

Segmentos ST: Los segmentos ST asociados a los complejos QRS

anormales en las derivaciones precordiales tienen una configuracin
de elevacin no isqumica (sin cambios recprocos).
 Infarto de miocardio
VI agudo
Ubicaciones del infarto de miocardio y arterias
afectadas
Infarto de miocardio septal
Infarto de miocardio anterior (circunscrito)
Infarto de miocardio anteroseptal
Infarto de miocardio lateral
Infarto de miocardio anterolateral
Infarto de miocardio inferior
Infarto de miocardio posterior
Infarto de miocardio del ventrculo derecho

2012. Elsevier Espaa, S.L. Reservados todos los derechos

 Seccin VI Infarto de miocardio agudo 166
Ubicaciones del infarto de miocardio y arterias afectadas
 Seccin VI Infarto de miocardio agudo 167
 Seccin VI Infarto de miocardio agudo 168
Infarto de miocardio septal
Temprano
Fase 1: Primeras horas
(0 a 2 horas).
Cambios en el ECG:
En derivaciones sobre el infarto
V1-V2:
Abolicin de ondas R
septales normales en las
derivaciones V1-V2, lo que
produce ondas QS en estas
derivaciones.
Elevacin del segmento ST
con ondas T altas en las
derivaciones V1-V2.
En derivaciones I, II, III, aVF y
V4-V6:
Abolicin de ondas q
septales normales donde
normalmente estn presentes
en las derivaciones I, II, III,
aVF y V4-V6.
En derivaciones opuestas II, III y aVF:
No hay cambios ECG importantes
en las derivaciones II, III y aVF.
Fase 2: Primer da (2 a 24 horas).
Cambios en el ECG:
En derivaciones sobre el
infarto V1-V2:
Elevacin mxima del
segmento ST en las
derivaciones V1-V2.

Tardo
Fase 3: Segundo a tercer das
(24a 72 horas).
Cambios en el ECG:
En derivaciones sobre el
infarto V1-V2:
Complejos QS con
inversin de la onda T en
V1-V2.
Regreso de los segmentos
ST a la lnea isoelctrica
en las derivaciones V1-V2.
En derivaciones opuestas II, III y aVF:
Ningn cambio importante en el ECG en las derivaciones II,
III y aVF.

Seccin VI Infarto de miocardio agudo 169

 Seccin VI Infarto de miocardio agudo 170
Infarto de miocardio anterior (circunscrito)
Temprano
Fase 1: Primeras horas
(0a 2 horas).
Cambios en el ECG:
En derivaciones sobre
el infarto V3-V4:
Elevacin del
segmento ST con
ondas T altas y
ondas R ms altas
que las normales
en las derivaciones
V3-V4.
En derivaciones
opuestas II, III y aVF:
Ningn cambio
importante en el
ECG en las
derivaciones II, III
y aVF.
Fase 2: Primer da (2 a 24 horas).
Cambios en el ECG:
En derivaciones sobre el infarto
V3-V4:
Ondas Q mnimamente anormales
en las derivaciones V3-V4.
Elevacin mxima del segmento
ST en las derivaciones V3-V4.

Tardo
Fase 3: Segundo a tercer das
(24 a 72 horas).
Cambios en el ECG:
En derivaciones sobre el infarto V3-V4:
Complejos QS con inversin de
onda T en las derivaciones V3-V4.
Regreso de los segmentos ST a la
lnea isoelctrica en las
derivaciones V3-V4.
En derivaciones opuestas II, III y
aVF:
Ningn cambio importante en el
ECG en las derivaciones II, III y
aVF.
Seccin VI Infarto de miocardio agudo 171
 Seccin VI Infarto de miocardio agudo 172
Infarto de miocardio anteroseptal
Temprano
Fase 1: Primeras horas
(0 a 2 horas).
Cambios en el ECG:
En derivaciones sobre el
infarto V1-V4:
Abolicin de las
ondas r septales
normales en las
derivaciones V1-V2,
lo que produce
ondas QS en estas
derivaciones.
Elevacin del
segmento ST con
ondas T altas en las
derivaciones V1-V4.
Ondas R ms altas
que las normales en
las derivaciones V3-V4.
En derivaciones I, II,
III, aVF y V4-V6:
Abolicin de las
ondas q septales
 normales donde por lo regular estn presentes en las
derivaciones I, II, III, aVF y V4-V6.
En derivaciones opuestas II, III y aVF:
Ningn cambio importante en el ECG en las
derivaciones II, III y aVF.

Fase 2: Primer da (2 a 24 horas).

Cambios en el ECG:
En derivaciones sobre el infarto V1-V4:
Ondas Q mnimamente anormales en las derivaciones
V3-V4.
Elevacin mxima del segmento ST en las derivaciones
V1-V4.

Tardo
Fase 3: Segundo y tercer das (24 a 72 horas).
Cambios en el ECG:
En derivaciones sobre el infarto V1-V4:
Complejos QS con inversin de la onda T en las
derivaciones V1-V4.
Regreso de los segmentos ST a la lnea isoelctrica en
las derivaciones V1-V4.
En derivaciones opuestas II, III y aVF:
Ningn cambio importante en el ECG en las
derivaciones II, III y aVF.
Seccin VI Infarto de miocardio agudo 173
 Seccin VI Infarto de miocardio agudo 174
Infarto de miocardio lateral
Temprano
Fase 1: Primeras horas
(0 a 2 horas).
Cambios en el ECG:
En derivaciones sobre el
infarto I, aVL y V5-V6:
Elevacin del
segmento ST con
ondas T altas y
ondas R ms altas
que las normales
en las derivaciones
I, aVL y las
derivaciones V5 o
V6 o en ambas.
En derivaciones
opuestas II, III y aVF:
Descenso del
segmento ST en
las derivaciones II,
III y aVF.
Fase 2: Primer da
(2 a 24 horas).
Cambios en el ECG:
En derivaciones sobre el
infarto I, aVL y V5-V6:
Ondas Q
mnimamente
anormales en las
derivaciones I y
aVL y en la
derivacin V5 o V6
o en ambas.
Elevacin mxima
del segmento ST en
las derivaciones I y
aVL y en la
derivacin V5 o V6
o en ambas.

Tardo
Fase 3: Segundo y tercer
das (24 a 72 horas).

Seccin VI Infarto de miocardio agudo 175

 Seccin VI Infarto de miocardio agudo 176
Cambios en el ECG: En derivaciones opuestas II, III y aVF:
En derivaciones sobre el infarto I, aVL y V5-V6: Ondas T altas en las derivaciones II, III y aVF.
Ondas Q anormales y ondas R pequeas con inversin de la Regreso de los segmentos ST a la lnea isoelctrica.
onda T y las derivaciones I y aVL.
Ondas o complejos QS y disminucin o abolicin de las ondas
R con inversin de la onda T en la derivacin V5 o en la V6 o
en ambas.
Regreso de los segmentos ST a la lnea isoelctrica.
Infarto de miocardio anterolateral
Temprano
Fase 1: Primeras horas
(0 a 2 horas).
Cambios en el ECG:
En derivaciones sobre
el infarto I, aVL y
V3-V6:
Elevacin del
segmento ST con
ondas T altas y
ondas R ms altas
que las normales
en las
derivaciones I,
aVL y V3-V6.
En derivaciones
opuestas II, III y aVF:
Descenso del
segmento ST en
las derivaciones II,
III y aVF.

Seccin VI Infarto de miocardio agudo 177

 Seccin VI Infarto de miocardio agudo 178
Fase 2: Primer da
(2 a 24 horas).
Cambios en el ECG:
En derivaciones sobre
el infarto I, aVL y
V3-V6:
Ondas Q
mnimamente
anormales en las
derivaciones I,
aVL y V3-V6.
Elevacin mxima
del segmento ST
en las derivaciones
I, aVL y V3-V6.

Tardo
Fase 3: Segundo y tercer
das (24 a 72 horas).
Cambios en el ECG:
En derivaciones sobre
el infarto I, aVL y
V3-V6:
 Ondas Q anormales y ondas R pequeas con inversin de la Regreso de los segmentos ST a la lnea isoelctrica.
onda T en las derivaciones I y aVL. En derivaciones opuestas II, III y aVF:
Ondas y complejos QS y disminucin o abolicin de las ondas Ondas T altas en las derivaciones II, III y aVF.
R con inversin de la onda T en las derivaciones V3-V6. Regreso de los segmentos ST a la lnea isoelctrica.

Seccin VI Infarto de miocardio agudo 179

 Seccin VI Infarto de miocardio agudo 180
Infarto de miocardio inferior
Temprano
Fase 1: Primeras horas
(0 a 2 horas).
Cambios en el ECG:
En derivaciones sobre el
infarto II, III y aVF:
Elevacin del
segmento ST con
ondas T altas y
ondas R ms altas
que las normales en
las derivaciones II,
III y aVF.
En derivaciones
opuestas I y aVL:
Descenso del
segmento ST en las
derivaciones I y
aVL.
Fase 2: Primer da (2 a 24 horas).
Cambios en el ECG:
En derivaciones sobre el infarto II, III y
aVF:
Ondas Q mnimamente anormales en las
derivaciones II, III y aVF.
Elevacin mxima del segmento ST en
las derivaciones II, III y aVF.

Tardo
Fase 3: Segundo y tercer das (24 a 72 horas).
Cambios en el ECG:
En derivaciones sobre el infarto II, III y
aVF:
Ondas o complejos QS y disminucin o
abolicin de las ondas R con inversin de
la onda T en las derivaciones II, III y aVF.
Regreso de los segmentos ST a la lnea
isoelctrica.
En derivaciones opuestas I y aVL:
Ondas T altas en las derivaciones I y
aVL.
Regreso de los segmentos ST a la lnea
isoelctrica.
Seccin VI Infarto de miocardio agudo 181
 Seccin VI Infarto de miocardio agudo 182
Infarto de miocardio posterior
Temprano
Fase 1: Primeras horas
(0 a 2 horas).
Cambios en el ECG:
En derivaciones sobre
el infarto: ninguna
derivacin sobre el
infarto presente.
En derivaciones
opuestas V1-V4:
Descenso del
segmento ST en las
derivaciones V1-V4.
Inversin de la
onda T en V1 y a
veces en V2.
Fase 2: Primer da (2 a 24 horas).
Cambios en el ECG:
En derivaciones sobre el infarto: no hay derivaciones sobre el
infarto.
En derivaciones opuestas V1-V4:
Depresin mxima del segmento ST en las derivaciones
V1-V4.

Tardo
Fase 3: Segundo y tercer das (24 a 72 horas).
Cambios en el ECG:
En derivaciones sobre el infarto: no hay derivaciones sobre el
infarto.
En derivaciones opuestas V1-V4:
Ondas R grandes con ondas T altas en las derivaciones V1-V4;
las ondas R en la derivacin V1 son altas y amplias (>0,04
segundos de amplitud) con empastamiento y hendidas.
Ondas S ms pequeas que las normales en la derivacin
V1, lo que produce un cociente R/S de >1 en esta
derivacin.
Regreso de los segmentos ST a la lnea isoelctrica en las
derivaciones V1-V4.

Seccin VI Infarto de miocardio agudo 183

 Seccin VI Infarto de miocardio agudo 184
Infarto de miocardio del ventrculo derecho
Temprano Tardo
Fase 1: Primeras horas (0 a 2 horas). Fase 3: Segundo y tercer das (24 a 72 horas).
Cambios en el ECG: Cambios en el ECG:
En derivaciones sobre el infarto II, III, aVF y V4R: En derivaciones sobre el infarto II, III, aVF y V4R:
Elevacin del segmento ST en las derivaciones II, III, aVF y Ondas y complejos QS y disminucin o abolicin de las ondas
V4R. R en las derivaciones II, III y aVF.
Ondas T altas y ondas R ms altas que las normales en las Inversin de las ondas T en las derivaciones II, III, aVF y V4R.
derivaciones II, III y aVF. Regreso de los segmentos ST a la lnea isoelctrica.
En derivaciones opuestas I y aVL: En derivaciones opuestas I y aVL:
Descenso del segmento ST en las derivaciones I y aVL. Ondas T altas en las derivaciones I y aVL.
Regreso de los segmentos ST a la lnea isoelctrica.
Fase 2: Primer da (2 a 24 horas).
Cambios en el ECG:
En derivaciones sobre el infarto II, III, aVF y V4R:
Ondas Q mnimamente anormales en las derivaciones II, III y
aVF.
Elevacin mxima del segmento ST en las derivaciones II, III y
aVF.
Elevacin del segmento ST en la derivacin V4R, pero el
segmento ST puede ser normal.

Seccin VI Infarto de miocardio agudo 185

 Tratamiento del
VII sndrome coronario
agudo
Signos y sntomas del sndrome coronario C. Tratamiento de restablecimiento del flujo
agudo sanguneo: protocolo para IMEST
El ECG de 12 derivaciones ICP PRIMARIA
TRATAMIENTO DEL SNDROME CORONARIO Servicio de urgencias
AGUDO ADMINISTRACIN DE FIBRINOLTICOS
A. Valoracin inicial y tratamiento de un Servicio de urgencias
paciente con dolor torcico D. Tratamiento de la insuficiencia cardaca
B. Tratamiento inicial y valoracin de un congestiva
paciente con sospecha de IM agudo E. Tratamiento del shock cardiognico

2012. Elsevier Espaa, S.L. Reservados todos los derechos

 Seccin VII Tratamiento del sndrome coronario agudo 188
Signos y sntomas del sndrome Sntomas respiratorios. Es frecuente la disnea y a menudo se
coronario agudo acompaa de una sensacin de sofocamiento, opresin tensa en el
trax, e incluso dolor con la respiracin. Se presentan jadeos; tos
El dolor es el sntoma ms frecuente y se presenta en un 70 a un 80%
espasmdica, a menudo productiva de un esputo abundante y
de los pacientes con infarto de miocardio (IM) agudo que no estn en
espumoso, por lo general teido de color de rosa o de sangre
shock o paro cardaco. Uno o ms de los siguientes signos y sntomas
(hemoptisis).
suelen acompaar al dolor por sndrome coronario agudo (SCA), lo
Sntomas digestivos. Son frecuentes las nuseas con o sin vmitos
que depende del grado de insuficiencia cardaca y de la presentacin
y prdida del apetito (anorexia). Si hay sntomas digestivos, y sobre
de una arritmia. Es importante observar que se pueden presentar
todo si el dolor torcico irradia hacia el epigastrio, el paciente a
muchos de estos signos y sntomas aun cuando no ocurra dolor, como
menudo malinterpreta los sntomas, los atribuye a indigestin y los
en el IM agudo asintomtico. El hallazgo de uno o ms de los
ignora.
siguientes sntomas debiera despertar la sospecha de un IM agudo,
sobre todo si el paciente es de mediana edad o mayor.
Signos del sndrome coronario agudo
Aspecto general y signos neurolgicos. El paciente puede estar
Sntomas del sndrome coronario agudo alerta y orientado al principio pero inquieto, ansioso y temeroso, o
Sntomas generales y neurolgicos. Ansiedad y miedo, fatiga
confundido y desorientado. Puede volverse sooliento y sin
extrema y debilidad, inquietud y agitacin con temor o sensacin
respuesta y luego perder el conocimiento y presentar convulsiones.
de muerte inminente son frecuentes. Tambin puede haber mareos
Signos vitales.
o desvanecimiento, confusin, desorientacin, somnolencia o
Pulso. El pulso suele ser rpido, ms de 100 latidos/minuto
prdida del conocimiento.
(taquicardia), pero puede ser de 60 a 100 latidos/minuto (normal)
Sntomas cardiovasculares. En la mayora de los pacientes suele
o menos de 60 latidos/minuto (bradicardia). El ritmo puede ser
haber dolor torcico y palpitaciones o saltos del corazn.
regular o irregular. La fuerza del pulso puede ser normal, fuerte
yplena; o si hay hipotensin o shock, puede ser dbil y filiforme.
 Respiraciones. Las respiraciones suelen tener una frecuencia de
ms de 16/min (taquipnea) y ser superficiales, pero pueden ser
de 12 a 16/min (normal, eupnea) o menos. El ritmo de las
respiraciones puede ser regular o irregular; su profundidad puede
ser normal, superficial o profunda. Las respiraciones pueden ser
con esfuerzo y ruidosas o jadeantes. Puede haber hiperpnea. Los
msculos accesorios de la respiracin son prominentes durante la
respiracin si hay congestin pulmonar grave y edema.
Presin arterial. La presin arterial sistlica puede ser normal, elevada
(>140mmHg) o baja (<90mmHg) si hay hipotensin o shock.
Piel. La piel suele estar plida, fra, sudorosa y hmeda. Se
presenta cianosis de la piel, los lechos ungueales y las mucosas si
hay congestin y edema pulmonar. La piel est de color rojo
azulado y moteada si hay shock. Los labios pueden tener un color
normal, estar plidos o cianticos. El retraso del llenado capilar
indica un flujo sanguneo deficiente.
Venas. Con el paciente en posicin de decbito supino o apoyado
en un ngulo de 45, las venas del cuello pueden estar normales,
moderadamente distendidas (en la insuficiencia cardaca izquierda
y en la insuficiencia cardaca derecha leve), muy distendidas y
pulstiles (en la insuficiencia cardaca derecha grave) o colapsadas
(en la hipotensin o shock). Las venas superficiales del cuerpo
pueden estar normales, distendidas o colapsadas.
Signos cardiovasculares. Los ruidos cardacos suelen estar
apagados. Un cuarto ruido cardaco (S4) no es diagnstico, en
Seccin VII Tratamiento del sndrome coronario agudo 189
tanto que la presentacin de un tercer ruido cardaco (S3) indica
disfuncin del ventrculo izquierdo. Los roces por friccin indican
inflamacin miocrdica.
Signos respiratorios. La respiracin puede ser normal o con
esfuerzo y ruidosa. Se presentan sibilancias; estertores secos y
burdos en la garganta; tos espasmdica, con expectoracin de
esputo espumoso, a menudo teido de color de rosa o de sangre
(hemoptisis). La matidez en la percusin puede detectarse en uno o
ambos campos pulmonares, sobre todo en las bases de los
pulmones en la porcin posterior. En la auscultacin, los ruidos
respiratorios pueden ser normales, estar disminuidos o abolidos.
Esposible que haya estertores, sibilancias, ronquidos y
posiblemente ruidos de gorgoteo o burbujeo intenso en una o en
ambas bases pulmonares nicamente o hasta el nivel de las
escpulas en la regin posterior o en todos los campos pulmonares.
Edema de los tejidos. El edema con fvea en las extremidades
inferiores, sobre todo en los tobillos y en los pies y en la parte anterior
de la tibia (edema pedal y pretibial), porcin inferior del dorso sobre
la columna vertebral (edema presacro) y en la pared abdominal
pueden presentarse en caso de insuficiencia cardaca derecha. Si los
tejidos de todo el cuerpo estn edematosos, es que hay anasarca.
Estratificacin del riesgo
Una vez que se termina de investigar los antecedentes y de efectuar la
exploracin fsica, se debe poder determinar con un grado relativo de
 Seccin VII Tratamiento del sndrome coronario agudo 190
precisin la posibilidad de que los sntomas del paciente sean compatibles
con un SCA. Es importante llevar a cabo esta valoracin del riesgo en este
momento antes de basarse nicamente en el electrocardiograma (ECG) y
las enzimas cardacas, por los siguientes motivos: 1) el ECG puede no ser
diagnstico o 2) es posible que no se disponga del anlisis de enzimas
cardacas o que el paciente tenga que ser trasladado a un lugar donde se le
brinde atencin definitiva. En el cuadro 7-1 se muestra un mtodo para
valorar la posibilidad de que el dolor sea compatible con SCA. En esta
etapa, se ha de efectuar un ECG de 12 derivaciones diagnstico y valorar
los indicios de IM con elevacin del segmento ST (IMEST) e IM sin
elevacin del segmento ST (IMSEST).
El ECG de 12 derivaciones
El ECG de 12 derivaciones es decisivo para avanzar en la valoracin
diagnstica de la sospecha de SCA. Si el ECG muestra una elevacin
del ST diagnstica en las derivaciones contiguas segn se describe en
el captulo 17 de la obra principal*, se establece el diagnstico de
IMEST. Si hay descenso del segmento ST e inversin de la onda T, es
ms factible un IMSEST; sin embargo, se debe valorar un IM de la
pared posterior. Ante la falta de cambios en el segmento ST, el
diagnstico operativo es una angina de pecho inestable. Hasta que se
conozcan las concentraciones de los indicadores cardacos, el paciente
queda en la categora de angina de pecho inestable/IMSEST. Sin
embargo, reconocer las limitaciones del ECG de 12 derivaciones
brindar al mdico sagaz ms confianza en el diagnstico de SCA.
*Huszar Arritmias. Interpretacin y tratamiento, 4. edicin. Barcelona: Elsevier, 2012.
CUADRO 7-1 Motivos por los que los pacientes retrasan
la bsqueda de atencin mdica por
sntomas de sndrome coronario agudo
Esperaban una presentacin clnica ms grave
Pensaban que los sntomas no eran tan graves o que desaparece-
ran
Intentaron autotratamiento, anticidos, su propia nitroglicerina,
cido acetilsaliclico, etc.
Atribuan los sntomas a trastornos crnicos como artritis, espas-
mo muscular, etc.
Desconocan las ventajas de los tratamientos de restablecimiento
del flujo sanguneo o la importancia de 9-1-1
Temor a la vergenza de una falsa alarma, pensaban que nece-
sitaban permiso para acudir al consultorio
No se perciban a s mismos como sujetos de riesgo
Jvenes y sanos (sobre todo hombres)
Mujeres
Bajo la atencin de un mdico o haciendo cambios en el esti-
lo de vida para modificar los factores de riesgo
Basado en los hallazgos de Finnegan JR Jr, Meischke H, Zapka JG, etal:
Patient delay in seeking care for heart attack symptoms: findings from
focus groups conducted in five U.S. regions, Prev Med 31:205-13,
2000.
 El diagnstico de IM se confirma con los biomarcadores cardacos
en ms del 90% de los pacientes con elevacin del segmento ST. Hasta
un 25% de los pacientes con IMSEST y elevacin de la CK-MB
presentan IM con onda Q, en tanto que el 75% restante tiene IM sin
onda Q. En el 1 al 6% de los pacientes con un ECG completamente
normal y dolor torcico finalmente se establece el diagnstico de
IMSEST y al menos un 4% tendr angina de pecho inestable.
En caso de que el ECG inicial no sea diagnstico, la obtencin de
los ECG sucesivos de 12 derivaciones o la valoracin del paciente
mediante la vigilancia continuada de la desviacin del segmento ST
permiten detectar cambios sutiles en el ECG, lo cual puede confirmar
el diagnstico y modificar apropiadamente el tratamiento. Obtener un
ECG de 12 derivaciones en un paciente sintomtico es notablemente
ms preciso para detectar los cambios del segmento ST si el dolor es
secundario a un SCA.
Seccin VII Tratamiento del sndrome coronario agudo 191
Tratamiento Del Sndrome
Coronario Agudo
A. Valoracin inicial y tratamiento
de un paciente con dolor torcico
mbito prehospitalario/servicio de urgencias
Administrar oxgeno, 2-4l/min a travs de una cnula nasal o NRB
al 100% si hay signos de dificultad respiratoria.
Valorar rpidamente el estado circulatorio del paciente mientras se
obtienen los signos vitales, incluido el grado de alerta, y repetir
conforme la situacin lo exija y las circunstancias lo permitan.
Comenzar la vigilancia del ECG para buscar arritmias
importantes.
Comenzar una venoclisis con solucin salina normal (SN) o
dextrosa en agua al 5% (D5W) para mantener permeable la vena o
administrar frmacos.
Mientras se llevan a cabo estos pasos, obtener un antecedente breve
y exploracin fsica para determinar la causa del dolor torcico.
Obtener un ECG de 12 derivaciones (ms la derivacin V4R, si
procede) utilizando un monitor de ECG con o sin interpretacin
ECG computarizada y, si es apropiado, transmitir el ECG
 Seccin VII Tratamiento del sndrome coronario agudo 192
de12derivaciones o la interpretacin del ECG computarizado al Administrar 0,4mg de nitroglicerina en comprimido
hospital para la interpretacin por parte del mdico. sublingual o en aerosol lingual si la presin arterial sistlica del
Determinar s:
paciente tiene cifras de 100mmHg o ms. Administrar con el
El ECG es normal.
j paciente en posicin sedente o acostado. Si no ocurre
El ECG no es diagnstico.
j hipotensin, repetir aproximadamente cada 5 minutos si es
Hay descenso del segmento ST.
j necesario hasta una dosis total de tres comprimidos o tres
Hay IM con elevacin del segmento ST (criterios A).
j aplicaciones de aerosol en la lengua.
Valorar el ECG. El ECG es diagnstico de un IM agudo si se Y
presenta cualquiera de los siguientes cambios electrocardiogrficos: Si la nitroglicerina no es eficaz despus de la tercera dosis o el
Elevacin del segmento ST de 1mm en dos o ms
dolor es intenso:
derivaciones contiguas (indicativas de un IM agudo anterior, Administrar 2-4mg de sulfato de morfina por va i.v.
lateral, inferior o ventricular derecho). lentamente durante 3-5 minutos y repetir en 5-10 minutos si
El descenso del segmento ST de 1mm en dos o ms
es necesario, hasta una dosis total de 10-20mg.
derivaciones precordiales contiguas (indicativo de un IM Comenzar una infusin i.v. de nitroglicerina a una tasa de 5mg/
posterior agudo). min e incrementar la tasa de infusin en 5mg/min cada 5-10
El bloqueo de rama derecha nuevo o supuestamente nuevo en
minutos hasta que ocurra uno de los siguientes, en cuyo momento
el ECG es diagnstico de un IM agudo. se suspende el incremento de la tasa de infusin intravenosa y se
contina con la tasa del momento:
B. Tratamiento inicial y valoracin de un paciente Se alivia el dolor torcico.
con sospecha de infarto agudo de miocardio La presin arterial media desciende en un 10% en el paciente
normotenso.
mbito prehospitalario/servicio de urgencias La presin arterial media desciende en un 30% en el paciente
Administrar cido acetilsaliclico masticable, 162-325mg. hipertenso.
Si hay dolor torcico: Y
 Si la presin arterial media desciende por debajo de 80mmHg o la
presin sistlica desciende por debajo de 90mmHg en cualquier momento:
Disminuir la rapidez o suspender temporalmente la infusin
i.v. de nitroglicerina.
Si el paciente est temeroso y ansioso pero tiene escaso o nulo
dolor se valorar un ansioltico:
Administrar 2,5-5mg de diazepam por va i.v. lenta o 0,5-1mg
de lorazepam por va i.v. lenta.
Si hay nuseas o vmitos:
Administrar 12,5-25mg de clorhidrato de prometazina i.v. o
4mg de ondansetrn i.v.
Si se confirma un IMEST:
Proceder de inmediato a la Seccin C, Tratamiento de
restablecimiento del flujo sanguneo: protocolo para IMEST.
C. Tratamiento de restablecimiento del flujo
sanguneo: protocolo para IMEST
Una vez que se obtiene el ECG de 12 derivaciones y cumple los
criterios para el diagnstico de IMEST, se debe tomar la decisin
con respecto a cul es el tratamiento de reperfusin ms apropiado.
Si se puede efectuar la ICP al cabo de 90 minutos se proceder a la
ICP primaria.
Seccin VII Tratamiento del sndrome coronario agudo 193
Icp Primaria
Servicio de urgencias
Administrar un anticoagulante como la heparina de bajo peso
molecular (BPM) (enoxaparina) o heparina no fraccionada.
Administrar 30mg de enoxaparina i.v. seguida en 15 minutos
de 1mg/kg de enoxaparina por va subcutnea.
O
Administrar un bolo i.v. de 60U/kg de heparina no fraccionada
(mximo un bolo de 4.000 U en pacientes 70kg) seguido de una
infusin i.v. de heparina no fraccionada en dosis de 12U/kg/h
(mximo de 1.000U/h en pacientes >70kg) para mantener un aPTT
de 50-70 segundos.
Valorar la administracin de un inhibidor de receptor de GP IIb/
IIIa en pacientes menores de 75 aos con IM anterior
considerable y riesgo mnimo de hemorragia.
Administrar abciximab en dosis de 0,25mg/kg i.v. Y comenzar
una infusin IV de abciximab en dosis de 0,125mg/kg/min.
O
Administrar eptifibatida, 180mg/kg i.v. Y comenzar una
infusin i.v. de eptifibatida en dosis de 2mg/kg/min.
Trasladar al paciente rpidamente al laboratorio de hemodinamia.
 Seccin VII Tratamiento del sndrome coronario agudo 194
Si no se puede efectuar la ICP al cabo de 90 minutos:
Determinar si el paciente tiene indicaciones para el

Tabla 7-1 Tabla de dosis de tenecteplasa
tratamiento fibrinoltico (cuadro 7-2). Peso del 60 a 70 a 80 a
Determinar si hay alguna contraindicacin absoluta para el

paciente <60 kg <70 kg <80 kg <90 kg 90 kg
tratamiento fibrinoltico (cuadro 7-3).
Proceder a la administracin de fibrinoltico.

TNK-tPA (mg) 30mg 35mg 40mg 45mg 50mg
Volumen (ml) (6ml) (7ml) (8ml) (9ml) (10ml)
Administracin De Fibrinolticos
Servicio de urgencias
Si se confirma un IM agudo y no hay contraindicaciones para el Administrar un bolo i.v. de 60U/kg de heparina (bolo mximo
tratamiento fibrinoltico: de 4.000 U en pacientes de 70kg seguido de una infusin i.v. de
Administrar un frmaco fibrinoltico heparina no fraccionada en dosis de 12U/kg/h (mximo 1.000U/h
Administrar 10 unidades de reteplasa i.v. en 2 minutos y en pacientes de >70kg) para mantener un aPTT de 50-70
repetir en 30 minutos. segundos.
O Valorar la administracin de un inhibidor de receptor de GP
Administrar 30-50mg de tenecteplasa i.v. en 5 segundos IIb/IIIa en pacientes menores de 75 aos con IM anteriores
basndose en el peso del paciente segn se seala en la tabla 7-1. considerables y riesgo mnimo de hemorragia.
Administrar un anticoagulante como heparina de BPM Administrar abciximab en dosis de 0,25mg/kg i.v. Y comenzar
(enoxaparina) o heparina no fraccionada. una infusin i.v. de abciximab en dosis de 0,125mg/kg/min
Administrar un bolo i.v. de 30mg de enoxaparina seguido en O
15 minutos de 1mg/kg de enoxaparina por va subcutnea. Administrar eptifibatida en dosis de 180mg/kg i.v. Y comenzar
O una infusin i.v. de eptifibatida en dosis de 2mg/kg/min.
 CUADRO 7-2 Lista de cotejo para determinar si un paciente tiene indicaciones para el tratamiento fibrinoltico
Valoracin inicial del paciente
S No
Dolor de ms de 15 minutos de duracin pero de
menos de 12 horas
Hipertensin: presin arterial sistlica >180
mmHg
Presin arterial diastlica >110 mmHg
Diferencia de PA sistlica entre brazo derecho y
brazo izquierdo mayor de 15mmHg (sospechar
aneurisma de la aorta)
Signos y sntomas de insuficiencia cardaca
congestiva
Signos y sntomas de shock cardiognico
ECG de 12 derivaciones con cambios importantes
en el segmento ST y la onda T
Tiempo estimado de llegada al
SU _____________
Seccin VII Tratamiento del sndrome coronario agudo 195
Antecedentes
S No
Intervencin quirrgica mayor reciente
(en 6 semanas) (p. ej., operacin intracraneal o
intrarraqudea), parto, biopsia de rganos o puncin
previa de vasos sanguneos no comprimibles
Traumatismo ceflico o facial importante en los
ltimos 6 meses
Mujer embarazada
Defectos hemostticos, incluidos los secundarios a
hepatopata o nefropata grave y anticoagulantes
RCP de ms de 10 minutos
Cualquier otro trastorno en el cual pueda ocurrir
hemorragia, sobre todo si su tratamiento sera
muy difcil a causa de su ubicacin
Enfermedad vascular cerebral, lo que comprende
accidente (AVC), convulsiones, aneurisma
cerebral, neoplasia intracraneal y malformacin
arteriovenosa (AV)
Sospecha de diseccin artica o aneurisma
conocido
 Seccin VII Tratamiento del sndrome coronario agudo 196
CUADRO 7-3 Contraindicaciones y precauciones para el empleo de fibrinolticos en el infarto de miocardio agudo
Contraindicaciones absolutas
Hemorragia interna activa (p. ej., digestiva o genitourinaria),
con exclusin de menstruaciones
Cualquier hemorragia intracerebral previa
Traumatismo ceflico cerrado o facial importante en los ltimos
3meses
Accidente vascular cerebral isqumico en los ltimos 3 meses
Operacin intracraneal o traumatismo reciente
Neoplasia intracraneal conocida, malformacin arteriovenosa
oaneurisma cerebral
Diseccin artica sospechada
Contraindicaciones relativas
Puncin reciente de vasos sanguneos no comprimibles
Ditesis hemorrgica conocida
Para estreptocinasa/anistreplasa: empleo previo (antes de los
ltimos 5 das) o reaccin alrgica previa a estos frmacos
RCP traumtica o prolongada (ms de 10 minutos)
Operacin mayor (menos de 3 semanas)
Uso actual de anticoagulantes orales (p. ej., warfarina sdica) con
INR 2-3
Antecedente de hemorragia digestiva reciente (en las ltimas
2-4semanas), genitourinaria u otra interna
lcera pptica activa
Antecedente de hipertensin crnica, grave y mal estabilizada
Hipertensin grave no estabilizada en la presentacin clnica (PAS
de ms de 180mmHg o PAD de ms de 110mmHg)
Antecedente de accidente vascular cerebral isqumico previo de
ms de 3 meses, demencia o anomalas patolgicas intracranea-
les conocidas no consideradas en las contraindicaciones
Embarazo
 Nota. Si se administra un inhibidor de receptor de GP IIb/IIIa en congestin y el edema pulmonar, si no se administr antes para
combinacin con un fibrinoltico, se ha de reducir la dosis de tratar el dolor.
fibrinoltico a casi la mitad de la sealada antes (p. ej., bolo de 5 U de Administrar 0,4mg de nitroglicerina en comprimido
reteplasa i.v. al principio; 15 a 25mg de tenecteplasa en bolo i.v.). sublingual o en aerosol lingual y repetir cada 5-10 minutos
Precaucin. Despus de la administracin de cualquiera de los sies necesario hasta un total de tres aplicaciones.
anteriores, vigilar muy de cerca al paciente por si presenta hemorragia. Y
Comenzar una infusion i.v. de nitroglicerina a una tasa de
D. Tratamiento de la insuficiencia cardaca 10-20mg/min e incrementar la tasa de infusion en 5-10mg/min
congestiva cada 5-10 minutos hasta que mejoren los signos y sntomas de ICC
o se alcance una dosis mxima de 400mg/min.
Insuficiencia cardaca izquierda secundaria a infarto
Nota. Si la media de la tensin arterial desciende por debajo de
demiocardio del ventrculo izquierdo
80mmHg o la presin sistlica disminuye por debajo de 90mmHg en
mbito prehospitalario/servicio de urgencias
cualquier momento:
Si el paciente tiene signos y sntomas de insuficiencia cardaca
Disminuir la rapidez o suspender temporalmente la infusin
congestiva (ICC) secundaria a insuficiencia del hemicardio izquierdo,

i.v. de nitroglicerina.
como resultado de un IM del ventrculo izquierdo:
Comenzar la ventilacin con presin respiratoria positiva continua
Colocar al paciente en posicin semirreclinada o en posicin
(PRPC) (cuadro 7-4).
vertical completa, de ser posible, mientras se le tranquiliza y se le
Valorar la administracin de un diurtico de accin rpida
afloja cualquier prenda de vestir ajustada.

para disminuir el edema pulmonar si hay signos de

Se controla la va respiratoria y se administra oxgeno en altas
hipervolemia tales como edema perifrico importante.
concentraciones.
Administrar furosemida en dosis de 20-40mg (0,25 a
Revalorar los signos vitales y tambin el estado respiratorio y

0,50mg/kg) IV lentamente durante 4 a 5 minutos.

circulatorio.
Nota. La utilidad de los diurticos en el tratamiento de la ICC
Administrar un vasodilatador, si la presin arterial sistlica del
aguda es controvertida y se basar en la determinacin del estado
paciente tiene cifras de 100mmHg o ms, para reducir la
Seccin VII Tratamiento del sndrome coronario agudo 197
 Seccin VII Tratamiento del sndrome coronario agudo 198
CUADRO 7-4 Protocolo de muestra para la administracin de PRPC
Se ha demostrado que la presin respiratoria positiva continua (PRPC)
mejora rpidamente los signos vitales, el intercambio de gases y el trabajo
respiratorio, disminuye la sensacin de disnea y reduce la necesidad de
intubacin endotraqueal en pacientes que presentan disnea por asma,
enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), edema pulmonar, insufi-
ciencia cardaca congestiva (ICC) o neumona. En pacientes con ICC, la PRPC
mejora el estado hemodinmico al disminuir la precarga y la poscarga.
Indicaciones:
Todo paciente que presente disnea por motivos diferentes a trauma-
tismo y:
a. Est alerta y pueda obedecer rdenes
b. Tenga ms de 12 aos de edad y se le pueda adaptar una mas-
carilla para PRPC
c. Tenga la capacidad para mantener una va respiratoria permeable
(GCS >10)
d. Tenga una presin arterial sistlica superior a 90mmHg
e. Signos y sntomas compatibles con asma, EPOC, edema pulmo-
nar, ICC o neumona
Contraindicaciones:
1. El paciente tiene paro respiratorio
2. Se sospecha un neumotrax
3. El paciente tiene una traqueostoma
4. El paciente est vomitando
Precauciones:
Tener precaucin si el paciente:
a. Ha tenido antes intentos fallidos para la ventilacin no invasiva
b. Presenta nuseas y vmitos
c. Tiene un esfuerzo respiratorio inadecuado
Procedimiento:
1. EXPLICAR EL PROCEDIMIENTO AL PACIENTE
2. Asegurar el aporte de oxgeno adecuado al dispositivo de ventilacin
3. Colocar al paciente monitores de pulsioximetra continua y vigilancia cardaca
4. Colocar el dispositivo de administracin sobre la boca y la nariz y utilizar
5cmH2O de PEEP al principio y ajustarla segn sea necesario. No superar
una presin de 20cmH2O
5. Verificar fugas de aire
6. Vigilar los signos vitales por lo menos cada 5 minutos. La PRPC puede
hacer que descienda la PA. El grado de alerta es el indicador ms sensible
del grado de dificultad respiratoria
7. Si se agrava el estado respiratorio, retirar el dispositivo y valorar la venti-
lacin con presin positiva mediante bolsa-vlvula-mascarilla o proceder
a la intubacin endotraqueal
 CUADRO 7-4 Protocolo de muestra para la administracin de PRPC (cont.)
Suspensin del procedimiento:
1. El tratamiento con PRPC ha de continuarse y no suspenderse a menos
que el paciente no tolere la mascarilla o presente insuficiencia respi-
ratoria
Notas especiales:
1. Para el SME no suspender la PRPC hasta que el dispositivo del hospi-
tal est listo para colocarlo en el paciente
2. La mayora de los pacientes mejorar en 5-10 minutos. Si no hay
mejora en este lapso de tiempo, valorar la ventilacin con presin
positiva intermitente
de hidratacin del paciente en combinacin con la funcin renal y
las concentraciones de electrlitos decisivos como el sodio y el
potasio.
Valorar la administracin de un inhibidor de la enzima conversora
de la angiotensina (ECA).
Administrar 6,25-12,5mg de captopril por va sublingual.
Seccin VII Tratamiento del sndrome coronario agudo 199
3. Vigilar al paciente por si presenta distensin gstrica. Hacer que el pa-
ciente respire a travs de la nariz para evitar que degluta aire
4. Utilizar infusin i.v. de nitroglicerina en vez de atomizacin para evitar la
dispersin hacia el personal de rescate. Si se utilizan comprimidos de
nitroglicerina, tratar de minimizar las interrupciones de la PRPC
5. Puede ser el tratamiento de eleccin en un paciente con rdenes de no
reanimacin ni intubacin
6. Valorar la administracin de lorazepam para tratar la ansiedad relaciona-
da con el empleo de PRPC teniendo presente que el lorazepam puede
producir depresin respiratoria
E. Tratamiento del shock cardiognico
mbito prehospitalario/servicio de urgencias
1. Valorar el estado circulatorio del paciente y los signos vitales, lo
que comprende el grado de alerta, y repetir conforme lo exija la
situacin y lo permitan las circunstancias.

2. Administrar un vasoconstrictor (noradrenalina) o un intropo/
vasoconstrictor (dopamina) de la manera siguiente. Si la presin
sistlica es inferior a 70mmHg:
Comenzar una infusion i.v. de noradrenalina a una tasa inicial
de 0,5-1,0mg/min y ajustar la rapidez de la infusin hasta
30mg/min para incrementar la presin arterial sistlica a
70-100mmHg.
Nota. La infusin de noradrenalina puede reemplazarse por una
infusin de dopamina en este momento.
Presin arterial sistlica de 70-100mmHg y signos/sntomas de
shock:
Comenzar una infusin i.v. de dopamina a una tasa inicial de
2,5-5,0mg/kg/min y ajustar la tasa de infusin hasta 20mg/kg/
min para incrementar el gasto cardaco y elevar y mantener la
presin arterial sistlica dentro de los lmites de la normalidad.
Presin arterial sistlica de 70-100mmHg y NINGN signo/
sntoma de shock:
Seccin VII Tratamiento del sndrome coronario agudo 200
Comenzar una infusion i.v. de dobutamina a una tasa inicial
de 2-5mg/kg/min y ajustar la velocidad de la infusin hasta
20mg/kg/min para mantener la presin arterial sistlica dentro
de los lmites normales.
Nota. Al administrar vasoconstrictores, se debe vigilar con
frecuencia la presin arterial sistlica a fin de que se mantenga dentro
de determinados lmites. La velocidad de administracin de estos
frmacos disminuye cuando la presin arterial sistlica aumenta por
encima de 100mmHg y se eleva si la presin arterial sistlica
desciende por debajo de 90mmHg.
Servicio de urgencias
Si contina el shock cardiognico pese al tratamiento mximo, se ha
de valorar el empleo de un dispositivo mecnico, como un baln de
contrapulsacin intraartico para aumentar la circulacin vascular.