Enfermedades Parasitarias 1

Ao del buen servicio al ciudadano
Universidad Nacional de
San Martn
Facultad de Medicina Humana
Escuela Acadmica Profesional de Medicina Humana
ENFERMEDADES PARASITARIAS
ASIGNATURA : PATOLOGA CLNICA
DOCENTE : M.C. Mag. Jaime Flores Arvalo
INTEGRANTES : Prez Daz Carlos Miller
Ponce Perales Jess Alexander
Ramrez Prez Julin Percy
Rodrguez Prez Winnie Jussara
Sanchez Garcs Marco Julio
TARAPOTO PER
2017
ENFERMEDADES PARASITARIAS 2017
DEDICATORIA
El presente trabajo va dedicado a Dios, por darnos la vitalidad y la salud

para cumplir nuestras metas.
A nuestros padres, quienes da a da nos brindan su incondicional apoyo y

cario.
A todos los estudiantes que se interesan en el campo de la ciencia.

AGRADECIMIENTO
A nuestro docente: M.C. Mag. Jaime Flores Arvalo, por sus oportunas
enseanzas, las cuales contribuyen a nuestra formacin profesional.
CONTENIDO
ENFERMEDADES PARASITARIAS ....................................................................................................... 4
1. MALARIA ....................................................................................................................................... 4
1.1. CICLO VITAL ........................................................................................................................ 4
1.2. PATOGENIA ......................................................................................................................... 5
2. CHAGAS ........................................................................................................................................ 5
2.1. PATOGENIA ......................................................................................................................... 5
2.2. RESPUESTA INMUNE INNATA Y ADQUIRIDA FRENTE AL TRIPANAZOMA
CRUSI 6
3. LEISHMANIASIS .......................................................................................................................... 7
3.1. CICLO VITAL DE LA LEISHMANIA .................................................................................. 7
3.2. FORMAS CLINICAS............................................................................................................ 8
3.3. RESPUESTA INMUNE ANTE LEISHMANIA ................................................................. 9
4. TRIQUINOSIS ............................................................................................................................. 10
4.1. AGENTE CAUSAL ............................................................................................................. 11
4.2. RESERVORIO ................................................................................................................... 11
4.3. CARACTERSTICAS ......................................................................................................... 11
4.4. CICLO VITAL ...................................................................................................................... 11
4.5. INMUNIDAD ....................................................................................................................... 12
5. ESTRONGILOIDOSIS ............................................................................................................... 14
6. TENIASIS..................................................................................................................................... 18
7. ESQUISTOSOMIASIS ............................................................................................................... 21
7.1. AGENTE ETIOLGICO .................................................................................................... 21
7.2. EPIDEMIOLOGIA .............................................................................................................. 21
7.3. CICLO VITAL ...................................................................................................................... 21
7.4. PATOGENIA: ...................................................................................................................... 22
8. FILARIASIS ................................................................................................................................. 22
8.1. AGENTE ETIOLGICO .................................................................................................... 22
8.2. VECTOR ............................................................................................................................. 23
8.3. CICLO VITAL ...................................................................................................................... 23
8.4. PATOGENIA ....................................................................................................................... 23
9. BIBLIOGRAFA ........................................................................................................................... 25
ENFERMEDADES PARASITARIAS
1. MALARIA
La malaria o paludismo es causada por muchos agentes (Plasmodium) en
este trabajo nos enfocaremos especficamente en Plasmodium falciparum
1.1. CICLO VITAL
La infeccin por P.falciparum cursa con intensa parasitemia ,y puede

conducir a anemia grave sntomas cerebrales insuficiencia renal ,edema
pulmonar y muerte dependiendo de la susceptibilidad de cada anfitrin.
En el ciclo vital del plasmodium se ve implicado mosquitos y seres humanos

sin embargo ,el desarrollo del parasito es complejo y se suceden varias formas
morfolgicamente diferentes .
La fase infecciosa del parasito se denomina ESPOROZOITO.y se aloja en

las glndulas salivales de las hembras del mosquito .Cuando el mosquito se
alimenta con sangre de un ser humanao ,los esporozoitos son liberados en la
sangre de este ultimo .en breves minutos se unen a las clulas hepticas a
travez del receptor de las protenas sricas trombospondina y properdina ,y a
continuacin las invaden.
Una vez dentro del hepatocito los parasitos paldicos se reproducen

liberando hasta 30.000 MEROZOITOS .Esta rotura se suele producir entre 8 y
12 semanas despus de la infeccin.L a infeccin del hgado y el desarrollo de
los merozoitos es lo que se conoce como fase exoeritrocitica .Durante este
tiempo el paciente permanece asintomtico .Una vez que salen del hgado ,los
merozoitos se sirven de una molecula de tipo lecitina para fijarce a
sustituyentes de acido sialico presentes en las molculas de glucoforina de las
superficie de los eritrocitos y penetran en ellos en forma activa .
Durante esta fase ,denominada fase ERITROCITICA los parasitos crecen

en ele seno de una vacuola digestiva unida a la membrana y secretan enzimas
que hidrolizan la hemoglobina .La forma inicial del parasito en el seno de los
eritrocitos se denomina TROFOZOITO, y se caracteriza por la presencia de
una nica masa de cromatina .
A continuacin se forma el ESQUIZONTE .que presenta multiples masas de

cromatina ,cada una de ellas da origen a un merozoito.cuando el eritrocito se
lisa ,los nuevos merozoitos infectan nuevos eritrocitos .Durante la liberacin la
liberacin de los merozoitos en sangre aparecen la fiebre peroxistica los
escalofros y los temblores caracteristicos del paludismo .Como se vera mas
adelante ,la liberacin de los merozoitos induce la produccin de citosinas
pirgenas ,como el TNFparte de las clulas del anfitrin .La periodicidad de
estos paroxismos es distinta para cada especie concreta de parasito palucido

.Aunque la mayora de los organismos que penetran en los eritrocitos se
convierten een merozoitos en determinadas condiciones algunos de ellos dan
lugar a formas sexuales denominadas GAMETOCITOS que son las que
infectan mosquitos mientras se alimenta.La mayor patogenecidad de esta
especie se debe a varios factores .
1.2. PATOGENIA
P.falciparum, es capaz de infectar eritrocitos de cualquier edad.el

P.falciparum induce la aglutinacin de los eritrocitos infectados y su adhesin a
las clulas endoteliales que recubren los vasos sanguneos de menor calibre
con lo que el flujo sanguneo queda bloqueado .Hay varias protenas,entre las
que se encuentra la protena de membrana eritrocitica de P.falciparum 1 ,que
se asocian y forman protuberancias sobre la superficie de los eritrocitos
.PFEMP1 se une a molculas de las clulas endoteliales ,como
CD36,trombospondina ,VCAM1 , ICAM1 y selectina E. la marginacin de los
eritrocitos reduce la perfusin tisular y produce isquemia que da lugar a las
manifestaciones del paludismo cerebral ,esta es la causa principal de muerte
en nios con paludismo .En la infeccin con P.falciparum se liberan desde los
eritrocitos infectados protenas asociadas a GPI ,entre ellas agunos antgenos
de superficie de los merozoitos ,que inducen la produccin de citocinas por
parte de las clulas del anfitrin .Estas citocinas ,entre las que se encuentran
TNF, IFN e IL 1 .inhiben la produccin de eritrocitos ,elevan la fiebre ,estimulan
la sntesis de compuestos nitrogenados reactivos e inducen la expresin de
receptores endoteliales de PFMP1.
2. CHAGAS
2.1. PATOGENIA
Mientras que la mayora de los patgenos intracelulares evitan de alguna

forma el contacto con el contenido toxico de los lisosomas ,T.CRUZY necesita
una breve exposicin al contenido acido del fagolisosoma para el desarrollo de
los amastigotos , la forma intracelular del parasito .Para garantizar esta
exposicin ,los tripomastigotes de T.CRUCI.elevan la concentracin
citoplasmtica de calcio en las clulas del anfitrin ya que esto promueve la
fusin del fagosoma y el lisosoma.Ademas de favorecer el desarrollo de los
amastigotos ,el bajo PH del lisosoma activa protenas formadoras de poros que
destruyen la membrana lisosomica y liberan al parasito hacia el citoplasma .Los
parasitos se multiplican en forma de amastigotos redondeados en el citoplasma
de la celula del anfitrin , y despus desarrollan flagelos provocan la lisis de la
celula del anfitrin y penetran en el torrente circulatorio ,alojndose en los

musculo liso ,esqueltico y cardiaco.
LA ENFERMEDAD DEL CHAGAS AFECTA FUNDAMENTALMENTE AL

CORAZN Y, EN REGIONES EN QUE ES ENDMICA , ES UNA CAUSA
IMPORTANTE DE MUERTE SBITA DEBIDO A ARRITMIA CARDIACA .
En la forma aguda de la enfermedad de chagas ,que es carcter leve en la

mayora de personas afectadas ,las lesiones cardiacas se producen como
consecuencia de la invasin directa de las clulas del miocardio por parte de
los organismos y la consiguiente inflamacin .En raras ocaciones la
enfermedad de chagas se presenta con intensa parasitemia ,fiebre ,o dilatacin
e insuficiencia cardiaca progresiva ,frecuentemente con adenopatas
generalizadas o esplenomegalia .En la forma crnica de la enfermedad de
chagas ,que afecta al 20 porciento de los pacientes entre 5 y 15 aos despus
de la infeccin inicial ,las lesiones cardiacas se producen mediante dos
mecanismos diferentes .
1. La presencia persistente de parasito induce una respuesta inmunitaria

continua que provoca una notable infiltracin inflamatoria del miocardio ,aunque
puede que solo se hallen presentes escasos organismos
2. El parasito tambin puede inducir respuesta autoinmunitarias ,de tal

forma que anticuerpos y linfocitos T que reconozcan protenas del parasito
presenten reactividad cruzada con las clulas del miocardio ,de los nervios , o
de la matriz extracelular del anfitrin como la laminina .Por ejemplo los
anticuerpos que presentan reactividad cruzada pueden inducir anomalas
electrofisiolgicas del corazn
2.2. RESPUESTA INMUNE INNATA Y ADQUIRIDA FRENTE AL

TRIPANAZOMA CRUSI
Durante el proceso de invasin los macrfagos producen IL-12, TNF-; las
cual induce la activacin de NKs para producir IFN-, activando una mayor
produccin de molculas txicas efectoras como el ON por los macrfagos; lo
cual controla el crecimiento del parsito.
Al mismo tiempo las clulas dendrticas al fagocitar antgenos del parsito

maduran y migran a los ganglios linfticos aferentes donde producen IL-12
activando a linfocitos T CD4+ hacia el perfil TH1, CD8+ y linfocitos B
especficos contra el parsito. Luego de proliferar los linfocitos TH1 y linfocitos
T CD8, migran por sangre hasta los tejidos inflamados donde al encontrarse
con macrfagos y clulas infectadas producen IFN- activando a macrfagos
para eliminar amastigotes y tripomastigotes y citotoxicidad hacia clulas
infectadas para evitar la replicacin del parsito.
Las inmunoglobulinas especficas contra el parsito inducen citotoxicidad

mediada por la activacin de la va clsica del complemento. Abreviaturas: IFN,
Interferon; IL, interleuquina; NK, natural killer; Thp, T colaborador virgen; TNF,
Tumor necrosis factor
Respuesta inmunolgica frente al Tripanozoma cruzi
3. LEISHMANIASIS
Enfermedad inflamatoria crnica de la piel, las mucosas o las vsceras
Su agente causal son las picaduras de moscas de arena. El principal vector de

infeccin son los mosquitos de los gneros Phlebotomus (en Eurasia y frica) y
Lutzomyia (en Amrica) que tienen parsitos protozoarios intracelulares que
contienen cinetoplastos. Solo la hembra es hematfaga, su picadura es
dolorosa, se forma una macula eritematosa 2 a 3 das, su hbitat son cavernas,
huecos de rboles, no es acutico, su saliva tiene potente vasodilatador e
inmunomodulador.
3.1. CICLO VITAL DE LA LEISHMANIA

El hombre y los animales vertebrados, como el perro, padecen leishmaniasis
visceral y leishmaniasis tegumentaria. La hembra vectora se infecta al picar un
vertebrado y succionar amastigotes con la sangre y macrfagos infectados. E n
el tubo digestivo de los mosquitos, los amastigotes se alargan y desarrollan
rpidamente el flagelo para dar origen a los promastigotes. Estos parsitos
interfieren con la alimentacin del insecto. Cuando este pica a un vertebrado,
son regurgitados como promastigotes metacclicos que son los parsitos
infectantes. Los promastigotes de las diferentes especies de Leishmania se

reproducen por divisin binaria en diferentes partes del tubo digestivo de los
insectos y segn la localizacin se clasifican en tres grupos: Hypopyloria en la
parte posterior del tubo digestivo, Suprapyloria en la anterior y Peripyloria en
ambas partes. La reproduccin tambin se hace por divisin binaria. El tiempo
que toma el vector para ser infectante es de aproximadamente 10 das. En la
naturaleza, la infeccin de los vectores es baja, por lo tanto se requiere que
piquen repetidas veces para una transmisin adecuada que debe inocular entre
10 y 200 parsitos.
Al penetrar los promastigotes libres por la picadura de la piel, son englobados

por las clulas de Langerhans y otros macrfagos, dentro de los fagosomas se
transforman en amastigotes. Estos se reproducen intracelularmente por divisin
binaria, rompen las clulas y rpidamente entran a nuevas clulas hasta causar
lesiones ulcerativas por destruccin del tejido, En las especies del complejo L.
Donovani, se diseminan a las vsceras, lo cual no ocurre con las otras
especies, que solo se localizan en la piel o mucosas.
3.2. FORMAS CLINICAS

Leishmaniasis Cutnea (LC)
La forma cutnea de la enfermedad (Leishmania amazoniensis) en humanos,

tambin conocida en Per como UTA se caracteriza por la aparicin de lceras
cutneas indoloras en el sitio de la picadura las cuales se pueden curar
espontneamente o permanecer de manera crnica por aos.
Semanas a meses.
Ppula eritematosa y pruriginosa que puede extenderse o nodularse, casi

siempre se ulcera (bordes precisos y elevados)
Adenopata regional
Linfangitis nodular
Costras o cicatrices
Del nuevo mundo
Muchas asintomticas
lcera del Chiclero guyanensis
Formas clnicas: diseminada y difusa
Leishmaniasis Cutnea difusa.: Mculas, ppulas, ndulos o placas

diseminadas, infiltracin difusa superficies extensoras y cara,
engrosamiento de las cejas y lbulos de las orejas, facies leonina
Inmunosupresin, afectacin de la mucosa, no se cura de forma
espontnea, recadas frecuentes
Leishmaniasis Cutnea diseminada: 20 100 lesiones ulceradas,

nodulares extensas, responden parcialmente al tratamiento,
inmunocompetentes, VIH o trasplantados
Leishmaniasis Mucosa (LMC)
Una de las principales formas mucosas (Leishmania braziliensis) compromete

con el tiempo el tabique nasal. Se inicia con una reaccin inflamatoria,
enrojecimiento, prurito y edema; algunas veces sangra fcilmente o se
expulsan costras. Posteriormente se presenta una ulceracin que crece en
superficie y profundidad hasta destruir el tabique.
Orofaringe: destruccin de la vula, etc.
Laringe: Gangosa
Alteraciones respiratorias
Leishmaniasis Visceral (LV)
Tambin conocida como el Calazar, la leishmaniasis visceral (Leishmania

Chagas) afecta ms a los perros y al hombre. Los signos y sntomas ms
frecuentes son: Fiebre de larga duracin, flaqueza, desnutricin, palidez,
hepatomegalia, esplenomegalia y dependiendo del avance puede afectar a la
mdula sea. Dolor abdominal, nuseas, vmitos y diarrea. Originaria de
la India: L. infantum: Cuadro Kala azar= fiebre negra similar Complejo
Donovani.
Leishmaniasis Recidivante
Crnica, lupoide o tuberculoide, variante hiperrgica

Pocos parsitos
Recadas frecuentes
Escasos de amastigotes: diagnstico tardo o incorrecto
Sin tratamiento
Placas eritematosas secas alrededor de cicatriz de lesin antigua
Progresin lenta en reas expuestas
3.3. RESPUESTA INMUNE ANTE LEISHMANIA
El traumatismo secundario a la picadura del vector induce en el hospedero una

respuesta inflamatoria que supone la migracin de diferentes clulas, en
especial macrfagos y linfocitos, hacia el sitio de la lesin con el fin de
reorganizar el tejido daado e iniciar el proceso de cicatrizacin. Por lo general,
la infeccin por Leishmania induce una reaccin inmunitaria muy compleja que
vara de acuerdo con los diferentes factores. Segn sean la especie de
Leishmania que interviene en el proceso infeccioso, la forma clnica de la
enfermedad y su cronicidad, se observa un espectro de respuestas

inmunitarias, desde mecanismos de inmunidad innata hasta mecanismos de
inmunidad especfica a travs de clulas y anticuerpos. Luego del contacto con
los antgenos del parsito, expresados en la membrana del macrfago
infectado, y segn sean el tipo de clula presentadora de antgeno (CPA), los
niveles de citocinas endgenas y la naturaleza del antgeno reconocido, las
clulas T CD4+.Se sugiere que despus de la infeccin se inducen
rpidamente, para diferenciarse las clulas ThO, a travs de citocinas para que
ocurra una modulacin de la enfermedad. El inters para aclarar el papel de
las clulas ayudadoras se ha centrado en identificar que antgeno del parasito
puede disparar la expansin de la poblacin de clulas CD4 (Th) para inducir la
funcin de las lneas Th1 o Th2.
Experimentalmente la proteasa denominada gp63 de la membrana del

promastigote puede interactuar con receptores de la clula T e inducir una
respuesta protectora. Es el caso de la activacin de la lnea Th1 en que la
respuesta se hace generando IL-4. Estas clulas tambin regulan la produccin
de otras citocinas como el interfern gamma (IFN-gamma) que inhibe la
proliferacin de las clulas Th2. En el interior del fagosoma del macrfago
estn los amastigotes de Leishmania. El IFN-gamma se ha identificado como el
factor ms potente de activacin de los macrfagos para la destruccin
intracelular de los parsitos. El factor de la necrosis tumoral alfa (FNT-alfa) por
s solo no activa a los macrfagos para matar a lo parsitos, pero es capaz de
hacer sinergismo con el IFN-gamma. Las clulas Th1 mediante la IL-2, el IFN-
gamma y el FNT. Inducen la actividad leishmanicida de los macrfagos y la
enfermedad va hacia la curacin. Por el contrario, si los antgenos de
Leishmania estimulan el desarrollo de la lnea de clulas Th2, se producen la
IL-4 e IL-10, que inhiben los receptores de la IL-2 y la produccin de IFN-
gamma. En esta forma no hay activacin de los macrfagos, los parsitos no
son destruidos y por lo tanto, la enfermedad progresa.
En la respuesta de la inmunidad celular pueden encontrarse dos

compartimientos: una fuerte reaccin de hipersensibilidad durante la
enfermedad y despus de la curacin, como ocurre en la mayora de las
infecciones por las diferentes especies de Leishmania que atacan piel o
mucosas; ausencia de control de la lesin cutnea caracterizada por la
ausencia de respuesta de las clulas T, que se evidencia por la falta de
hipersensibilidad retardada, lo cual se conoce como un estado de anergia. En
pacientes que tienen infeccin leishmaniasis-sida se ha observado
leishmaniasis cutnea difusa.
4. TRIQUINOSIS
Tambin llamada triquinosis o triquiniasis, es una enfermedad parasitaria

causada por un nematodo del gnero Trichinella, que se adquiere al consumir
carne con larvas del parsito
4.1. AGENTE CAUSAL

Larvas de Trichinella spiralis
El macho alcanza hasta 1.5 milmetros de largo y en la hembra llega a
los 3 o 4 milmetros
Larvas: 100 micras -6 micras libres: circulando enquistadas en la
musculatura: cpsula elptica 200 - 250 micras
Perodo de incubacin Primeros sntomas de 8 a 15 das despus de la
ingesta de la fuente infectada y hasta 45 das,
Perodo de transmisin No se transmite de una persona a otra. Los
huspedes animales permanecen infectantes durante meses y su carne lo es
por aos, salvo que se cocine o congele.
4.2. RESERVORIO
Animales domsticos: cerdo, perro, gato
Animales salvajes: osos, zorro, lobo, rata
4.3. CARACTERSTICAS
Entre los msculos ms afectados estn el diafragma, la lengua, los
prpados, los msculos intercostales, de la regin lumbar y los del ojo.
4.4. CICLO VITAL
El ciclo de vida de Trichinella se completa en un solo hospedador y se

efecta en dos fases: una entrica que comprende cuatro estadios larvarios y
los adultos y una parenteralque abarca la migracin de la lrn(LARVA
RECIEN NACIDA) y el establecimiento de la lm (LARVA MUSCULAR O
INFECTIVA) . Al igual que cualquier otro hospedador potencial, los humanos
se infectan al ingerir carne cruda o no bien cocida que contenga lm. En el
estmago, las larvas se liberan por digestin del msculo y de la clula nodriza,
pasan al intestino delgado y en 10 minutos invaden el epitelio columnar y la
lmina propia del duodeno. Tras unas 30 horas despus de producida la
infeccin (hpi), el parsito muda cuatro veces y alcanza la fase adulta.
Unos cinco das despus de la infeccin (dpi), la hembra invade en
forma simultnea clulas epiteliales.
La cpula se efecta en este nicho intramulticelular en las siguientes 40
horas y es probable que los machos se desplacen hacia la hembra, ya que in
vitro se ha descubierto que stas producen una feromona. Tambin es
probable que cada macho insemine a dos hembras. Despus de la

inseminacin, las hembras aumentan de tamao y penetran la mucosa
intestinal, en tanto que es factible que el macho sea expulsado por los
movimientos peristlticos a consecuencia de su desgaste fsico.
Las lrn son liberadas entre los ocho y 11 dpi, se introducen en la lmina
propia, alcanzan la circulacin linftica y llegan a la arterial va conducto
torcico, y pasan por el corazn y los pulmones hasta llegar a la clula
muscular. Ah las lrn crecen en forma exponencial hasta desarrollarse en lm
(en unos 20 das). Mientras tanto, en el miocito se observa que las estras
musculares desaparecen y se desorganizan los filamentos contrctiles,
aumenta el nmero de mitocondrias, la actividad cataltica y el tamao del
ncleo, que es desplazado hacia el centro de la clula. Adems, el glicocliz se
hipertrofia y se transforma en una capa gruesa de colgena tipos v y iv. Por
ltimo, el miocito, transformado ahora en clula nodriza, es rodeado por
vnulas que sirven como medio de transporte a nutrimentos y desechos, desde
la clula y hacia el interior de la misma.
Durante la construccin de la clula nodriza se ha demostrado la
presencia de una molcula de secrecin de la lm relacionada al genoma del
miocito; algunos autores opinan que esta molcula puede ser parte de los
mecanismos que usa Trichinella para orientar la remodelacin del miocito.
Mediante estudios de inmunohistoqumica se ha observado la presencia de la
molcula en el ncleo y citoplasma de la clula nodriza desde el octavo da de
la penetracin y hasta seis meses despus. Al igual que en las filarias, el
desarrollo posembrionario de la lm de Trichinella sufre interrupcin temporal.
Aunque se desconocen los mecanismos que causan dicha interrupcin, se
sabe que slo reanudan su desarrollo hasta despus de infectar a un nuevo
hospedador.
4.5. INMUNIDAD
INMUNIDAD ESPECFICA A LOS HELMINTOS Y EOSINOFILIA I

Los antgenos de los helmintos, estimulan preferentemente la activacin
de los linfocitos Th2 determinando un patrn de secrecin de citoquinas (IL4,
IL5, IL10) que estimulan la proliferacin de clulas B y la secrecin de
inmunoglobulinas.
Los Acs IgM, IgG e IgA se producen en respuesta a los Ags de los
helmintos, el isotipo de tipo IgE es el que participa con mayor intensidad.
La combinacin de los Ags helmnticos con la IgE produce la
degranulacin de los mastocitos con liberacin de agentes vasoactivos
(aumento de permeabilidad vascular y estmulo de la contraccin del musculo
liso) favoreciendo los mecanismos de expulsin. Los macrfagos, plaquetas, y
eosinfilos tienen receptores que permiten su unin a las IgE unidas a los
parsitos. Estas clulas se activan aumentando la produccin de enzimas
lisosmicas, metabolitos del oxgeno, leucotrienos y prostaglandinas. El efecto

neto es la destruccin parasitaria.
INMUNIDAD ESPECFICA A LOS HELMINTOS Y EOSINOFILIA
II
Los eosinfilos son atrados hacia los sitios invadidos por helmintos a
travs de la accin de molculas quimiotcticas.
Estas sustancias tambin estimulan la liberacin de eosinfilos a la
circulacin.
Por ello las infecciones por helmintos se relacionan con los signos
caractersticos de hipersensibilidad de tipo I: eosinofilia, edema, asma y
urticaria.
ENZIMAS EOSINOFLICAS Y DESTRUCCIN DE PARSITOS
Los eosinfilos se unen a los parsitos por receptores propios, liberando
el contenido de sus grnulos sobre la cutcula de los gusanos.
Protena catinica (ECP): txica para la cutcula de parsitos.
Peroxidasa (EPO): cumple funcin antiparasitaria, al producir
metabolitos del O2
INMUNIDAD MEDIADA POR CLULAS
Los helmintos que penetran profundamente en la mucosa intestinal o
que pasan por etapas hsticas prolongadas, son capaces de estimular
respuesta inmune de tipo Th1 (IFN, IL2, TNF).
Esta respuesta est fundamentalmente vinculada a las reacciones de
hipersensibilidad retardada (granulomas) y a la activacin de macrfagos.
Ej.: Trichinella spiralis, Schistosoma mansoni.
EVASIN DE LA RESPUESTA INMUNE POR HELMINTOS
Cuando existe una antigenicidad o inmunogenecidad del parsito
reducida o alterada.
Modificacin en la induccin o expresin de la respuesta inmune del
hospedero.
Modificacin del medio ambiente intracelular por parte del parsito,
evitando la destruccin en la fagocitosis
Los helmintos se vuelven progresivamente menos antignicos a medida
que se desarrollan. (Mecanismo de seleccin natural).
Quiz el mecanismo de evasin de Trichinella mejor conocido es el
hecho de que es un helminto parsito intracelular que induce remodelacin en
el miocito, la cual origina a la clula nodriza, construida con componentes del
hospedador bajo la direccin del parsito. Algunos datos hacen pensar que
esta estructura podra protegerle contra la respuesta inmunitaria o conferir
resistencia al congelamiento o a climas extremos. Con la preparacin y
purificacin de anticuerpos contra antgenos de superficie de la lrn (larva recin
nacida) que se obtuvieron del suero de pacientes con infeccin crnica (ms de
seis meses) se demostr que estos anticuerpos tambin reaccionan con los
pes y, al igual que los monoclonales contra los pes(productos de excrecin-
secrecin del parsito, bloquean la muerte de la lrn en adcc (Citotoxicidad
celular dependiente de anticuerpo); por consiguiente, ste podra ser otro

mecanismo de evasin de Trichinella.
Mimetismo antignico. Cisticercos.
Bloqueo o degradacin de los anticuerpos.
ENMASCARAMIENTO por adsorcin de antgenos del
hospedador
Variacin antignica secuencial. Fasciola heptica
5. ESTRONGILOIDOSIS
5.1. INTRODUCCIN
La Estrongiloidiasis es una infeccin intestinal provocada por el nematodo del
gnero Strongyloides y especie stercoralis. Este verme es un parsito de
perros, gatos, primates que puede trasmitirse a los humanos de manera directa
y accidental (zoonosis).
Este parsito es facultativo el cual puede tener un ciclo de vida libre o un ciclo
de vida parasitaria; la parasitosis est presente en todo el mundo en especial
en pases tropicales y subtropicales.
Durante el 2010 la Organizacin Panamericana de la Salud (OPS) estim que

entre 30 a 100 millones de personas estaran infectadas en todo el mundo y las
infecciones generalmente se adquieren por contacto directo con el suelo
contaminado durante las actividades agrcolas, domsticas y recreativas.
La Estrongiloidiasis en humanos est infradiagnosticada con frecuencia, debido

a que muchos de los casos son asintomticos y pueden persistir de por vida
(cronicidad), en otros casos pueden desencadenar el sndrome de la larva
cutnea con caractersticas peculiares.
El riesgo de hiperinfeccin en individuos con desequilibrio inmunolgico puede

conllevar a que se presenten estados severos de infeccin, con mortalidades
que alcanzan hasta el 80%.
La enfermedad est catalogada por la Organizacin Mundial de la Salud (OMS)

como una de las parasitosis desatendidas muy frecuentes en pases en vas
de desarrollo. El ciclo de transmisin persiste por efecto de la contaminacin
ambiental, sobre todo por las malas condiciones de vida y de higiene, as como
tambin, a la variabilidad gentica del microorganismo y a la susceptibilidad de
los hospedadores.
5.2. CARACTERSTICAS GENERALES DEL PARSITO

Las hembras son partenogenticas y producen larvas que se desarrollan hasta
convertirse en machos y hembras de vida libre que, a su vez, dan origen a
nuevas generaciones de larvas. Mediante estudios citolgicos llevados a cabo
con algunas especies de Strongyloides que parasitan a animales superiores se

demostr que los machos de vida libre participan de manera parcial en el
proceso reproductivo, aunque se requieren la cpula y la penetracin de los
espermatozoides para que se formen los embriones de los oocitos.
La fusin del ncleo masculino con el femenino no existe, por lo que al proceso
se le denomina seudogamia y, por tanto, la reproduccin de las hembras de
vida libre se efecta mediante partenognesismeitica.
Las caractersticas de dichos nematodos varan de acuerdo con la fase del

ciclo de vida en que se encuentran. En el ciclo de vida libre las hembras miden
entre 1 y 1.5 mm, son fusiformes y su extremo anterior es romo, en donde se
localiza la boca cercada por tres pequeos labios; la porcin distal es afilada. El
tero es del tipo anfidelfo, pues la vulva se abre a unos 70 a 100 m por debajo
de la regin central y se extiende a ambos lados de la misma; dicho rgano se
encuentra repleto de huevos larvados.
El macho es ms pequeo que la hembra, mide entre 0.8 y 1 mm, y su porcin

caudal est curvada ventralmente. Tiene un solo testculo, cuya continuacin
es un canal deferente; el conducto eyaculador se abre en la cloaca, junto con el
tubo digestivo. La cpula se facilita por la presencia de dos pequeas
espculas quitinosas. Tanto hembras como machos de vida libre tienen un
esfago rabditoide, caracterizado por bulbo esofgico, istmo o estrechamiento,
y enseguida dilatacin bulbar que desemboca en el intestino.
La funcin de este esfago es permitir que tanto larvas como adultos

rabditoides se alimenten activamente de materia orgnica en descomposicin.
En el ciclo parasitario, algunas larvas rabditoides de primero y segundo

estadios producidas por hembras de vida libre y parsitas miden entre 150 y
300 m; como su nombre lo indica, tienen esfago rabditoide, y en la porcin
media presentan un primordio genital muy evidente. Dichas larvas pasan a un
tercer estadio o F3 (filariformes) en el que se caracterizan por tener un esfago
largo y cilndrico, sin dilatacin bulbar; miden alrededor de 500 m y pueden
permanecer viables durante cinco semanas.
5.3. PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA

La patogenicidad y virulencia depende muchos de factores como: el medio
ambiente, el hospedero y la variabilidad gentica del parsito.
La respuesta inmune del hospedador es muy trascendental ya que depende

mucho de la respuesta del organismo para la eliminacin.
El factor microbiano de la patogenicidad y virulencia est determinado

principalmente cuando el parsito evade al sistema inmune para a continuacin
producir los signos y sntomas de enfermedad. El Strongyloides stercoralis
puede producir 3 tipos de daos: Exfoliativo, Mecnico y Txico.
El dao Exfoliativo se da principalmente cuando el parsito toma

los nutrientes del hospedador.
El dao mecnico se da cuando el verme se mueve por los
distintos tejidos, este parsitoatraviesa la piel, se traslada por el
tejido celular subcutneo, despus pasa a los pulmones y llega a
la submucosa del tejido digestivo en donde se desarrolla a estado
adulto y es onde hace hbitat natural.
El dao txico se da cuando el parsito emite toxinas dentro del
hospedador y causa algn tipo de reaccin.
Cuando las larvas filariformes de S. stercoralis (L3, infectantes) penetran la piel
intacta o mucosas, pueden dar lugar, en la mayora de los casos, inflamacin
de la piel y erupcin cutnea (dermatitis); el parsito cuando est el trayecto
pulmonar puede causar tos y bronconeumona; y al nivel del intestino pueden
producir diarrea o estreimiento, as como la presencia de sangre o moco en
las heces.
El S. stercoralis puede producir tambin atrofia de las microvellosidades

intestinales e hiperplasia de las criptas, con infiltracin de clulas plasmticas
y eosinfilos. Las formas severas llegan a expresarse en la forma de lceras de
hasta 0.5 cm con infiltracin larvaria en paredes intestinales y hasta en la luz de
capilares y linfticos, que constituyen otra va de diseminacin a otros tejidos.
Tambin existe un aumento en la expresin del componente secretor (SC) y la
expresin disminuida de Complejo
Mayor de Histocompatibilidad (CMH-DR) en clulas epiteliales; estos cambios

estn correlacionados con el grado de severidad del cuadro clnico.
Varias patologas son asociadas a la hiperinfeccin del parsito en organismos

inmunodeprimidos en donde ocasiona problemas muy graves de enfermedad
con porcentajes de mortalidad hasta el 80%.
5.4. CICLO BIOLGICO

Infectividad y mecanismos de infeccin Slo las larvas F3 son infectivas para el
humano y los animales.
La va de entrada es cutnea, por lo general los pies. Despus de 24 horas las

larvas alcanzan la circulacin venosa, con lo que se inicia la fase pulmonar y el
descenso hacia el tubo digestivo y su penetracin a su hbitat final: la mucosa
del intestino delgado. Otra posible va de infeccin, aunque rara, es la
digestiva, cuando el sujeto ingiere alimentos contaminados con agua o tierra
con larvas infectivas.
Cuando un individuo adquiere por primera vez el parsito por contacto con el
suelo contaminado con excretas de otros individuos parasitados se denomina
heteroinfeccin.
En esta parasitosis pueden prosperar los mecanismos de autoinfeccin interna

y externa, cuando las larvas F3 se desarrollan en forma temprana dentro del
tubo digestivo; dichas larvas penetran la pared intestinal en el caso de
autoinfeccin interna, o las regiones perianales o perineales en el caso de
autoinfeccin externa. Cuando dichos mecanismos ocurren sin control,
sobreviene el estado conocido como hiperinfeccin, pues nuevas hembras
filariformes partenogenticas se suman a las ya existentes, con lo que se
acenta el cuadro clnico, sobre todo en personas que sufren alguna
inmunodeficiencia.
Hay pruebas de que las larvas se encuentran en el calostro de animales

domsticos parasitados por S. ransomi y S. papillosus; adems, existe la
posibilidad de transmisin a los neonatos. En Zaire se observ una
considerable prevalencia de nios parasitados con S. fulleborni proveniente de
monos arborcolas y se aislaron larvas F3 en la leche materna, lo que
constituye una fuerte sospecha de transmisin a travs de la misma.
5.5. INMUNIDAD
Una vez que el S. stercoralis atraviesa las barreras biolgicas como son la piel
y mucosa; este parasito penetra a nivel sanguneo, dirigindose a los pulmones
y luego al duodeno y yeyuno en donde se transforma en estado adulto. Cuando
este microorganismo ingresa el hospedero responde primeramente con la
respuesta inmune innata o no adaptiva, que coopera con el control de la
infeccin en la etapa temprana de la infeccin.
Cuando el microorganismo penetra en la clula presentadora de antgeno

(macrfagos, linfocito B, neutrfilos), este lo reconoce a travs de receptores
tipo Tolllike (TLR) que reconocen molculas antignicas; al ser sensibilizados
dichas clulas estos secretan IL4, IL5 y otras citosinas que van a tratar de
inhibir la multiplicacin del microorganismo, disminuyendo la infeccin.
En el interior de la clula presentadora de antgeno, el verme sigue la va

exgena en el citosolde la clula, ya en el interior del citoplasma es captado por
el fagosoma y luego por el lisosoma (fagolisosoma) en donde el parsito es
hidrolizado en pptidos de 5 a 15 aminocidos. Estos pptidos liberados en el
citosol, son conducidos hacia el Retculo Endoplsmico (RE) e introducidos en
sus cisternas por protenas transportadoras del tipo ABC llamadas TAP1 y
TAP2. Inmediatamente despus de la entrada del parsito en el ncleo se
expresa o se forma la protena Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH)
clase II,la misma que luego ingresa en el RE; A continuacin dentro de las
cisternas del RE los pptidos antignicos se asocian con molculas CMH II y
forman CMH 2- Ag este proceso es asistido por Chaperonas celulares y este

pasa despus del RE al sistema de Golgi.
Posteriormente se desprende en vesculas que son transferidas a la membrana

plasmtica de la clula presentadora, en el cual queda expuesta y puede
interaccionar con el receptor de la clula linfocitaria Helper (TH 2) para activar a
su vez a linfocito B plasmtico el mismo que produce anticuerpos especfico
para Strongyloides stercoralis.
6. TENIASIS
6.1. CARACTERSTICAS GENERALES DEL PARSITO
El adulto de T. solium es un cestodo que en su fase adulta mide en promedio 2

a 4 m de longitud. En el extremo anterior se encuentra un esclex (dimetro de
1 mm), con cuatro
ventosas y un rostelo formado por una doble cadena de 25 a 30 ganchos cada
una. El cuello se encuentra posterior al esclex, es delgado, mide 5 a 10 mm y
se contina con el estrbilo, que es una cadena de alrededor de 1 000
segmentos. Cada progltido es una unidad reproductiva independiente que
contiene rganos reproductores femeninos y masculinos.
Los progltidos ms cercanos al cuello son inmaduros y conforme se alejan en

el estrbilo maduran y producen gran cantidad de huevos en el tero (> 50
000), que fecunda el esperma liberado de los testculos. Cuando ya tienen sus
rganos de reproduccin formados se denominan progltidos maduros, los
cuales tienen tres lbulos ovricos. Debido a su capacidad de hermafroditismo,
en que sus rganos femeninos y masculinos estn en cada progltido, la
fecundacin es incontrolada. Los embriones que se forman despus de la
fecundacin estn cubiertos por bloques de queratina, se encuentran
en los progltidos ms lejanos y reciben el nombre de grvidos; estos ltimos
presentan ramas uterinas. En el caso de esta especie hay menos de 13 ramas
uterinas por cada
progltido grvido.
Los cisticercos que tambin reciben el nombre de metacestodos

invaginados miden 0.5 a 1.0 cm de dimetro y se observan a simple vista
como esferas blanquecinas suspendidas en una vescula llena de lquido. La
vescula contiene diferentes tipos celulares rodeados de tejido conjuntivo y
corpsculos calcreos.
Los huevos son esfricos y miden 47 a 77 m de dimetro. Poseen una capa

vitelina externa, que casi siempre se pierde y recubre un cascarn grueso
formado por bloques de queratina que se observa estriado al microscopio de
luz (embriforo) y dentro del cual se encuentra un embrin hexacanto (seis
ganchos) conocido como oncosfera.
Taenia saginata tambin pasa por las fases de huevo, larva

(cisticerco) y adulto. El huevo es idntico al de T. solium y slo se
distinguen por componentes moleculares. El cisticerco es una

fase no identificada an, pero lo ms probable es que se
desarrolle en las reses; sin embargo, este hecho an no ha sido
plenamente identificado. El gusano adulto mide entre 5 y 10 m de
longitud y 5 a 10 mm de ancho.
T. solium, no tiene rostelo armado, pero tiene cuatro ventosas que
le sirven como rganos de fijacin a su husped. Los progltidos
maduros tienen dos lbulos ovricos; los grvidos tienen ms de
13 ramas uterinas, lo cual es til para el diagnstico, y el estrbilo
puede contener ms de 2 000 progltidos.
6.2. CICLO BIOLGICO
T. solium. El adulto se aloja en el intestino del humano, en donde los

progltidos grvidos o los huevos liberados se eliminan con la materia fecal. En
ocasiones el progltido se elimina con movimiento propio, pero en minutos deja
de moverse y termina desintegrndose. Los huevos permanecen viables. El
humano, de igual modo que el cerdo, consume alimentos o agua contaminados
con huevos del parsito, y tambin se puede infectar al llevarse las manos a la
boca si estn contaminadas con sus propias heces. Cuando el cerdo ingiere
heces humanas, alimentos o agua contaminados con los huevos del parsito,
las oncosferas se liberan y se activan a su paso por el estmago e intestino por
accin del cido clorhdrico, enzimas digestivas y bilis.
Las oncosferas activadas penetran en el intestino delgado y perforan los vasos
sanguneos pequeos para ingresar al torrente circulatorio, en el cual migran
hasta los rganos blanco (msculo estriado, corazn, cerebro, ojo y tejido
subcutneo), donde se establecen y desarrollan hasta alcanzar, despus de
unas ocho semanas, la segunda fase de su desarrollo: el cisticerco. Debido a
que en ese momento mide casi 5 mm, ya no es capaz de seguir su curso, se
establece en esos lugares y ocasiona la infeccin conocida como cisticercosis.
En otros helmintos se ha reportado la presencia de proteasas en las oncosferas
que, junto con los ganchos, sirven para invadir los tejidos. Los cisticercos
permanecen viables por largos periodos, por lo que al ingerir carne de cerdo
cruda o mal cocida, el esclex evagina a su paso por el estmago y el intestino
de la persona hasta alcanzar el tercio superior del duodeno; no puede
atravesar la pared intestinal y all se fija con sus ventosas y ganchos, y
comienza a crecer hasta formar el adulto; despus de tres a cuatro meses
empieza a eliminar progltidos grvidos. En estos momentos, la infeccin
recibe el nombre de teniasis.
6.3. MECANISMOS PATGENOS

La teniasis no es una enfermedad grave, ya que el dao de la mucosa que
producen los ganchos en el sitio de fijacin suele ser discreto, aunque en raras
ocasiones puede haber perforacin de la pared del intestino capaz de
ocasionar la muerte.
Sin embargo, el punto medular de estos pacientes reside en que, al eliminar

huevos en forma continua, constituyen un riesgo para el desarrollo de
cisticercosis en otros individuos.
En cuanto a la cisticercosis, la aparicin de la enfermedad se debe a la

localizacin de los parsitos en los diferentes tejidos y las reacciones que
inducen en el husped. La
presencia de cisticercos en el cerebro recibe el nombre de neurocisticercosis
(nc). En este padecimiento, la naturaleza e intensidad de las reacciones
inflamatorias son variables. La
inflamacin ms intensa (clulas mononucleares, linfocitos, clulas
plasmticas, eosinfilos y clulas gigantes multinucleadas) se halla alrededor
de los cisticercos en estado coloidal, en tanto que en el estado calcificado se
identifican escasas
clulas inflamatorias.
6.4. MANIFESTACIONES CLNICAS

La teniasis por lo general es asintomtica. La presencia de adultos en el
intestino provoca ligero dolor abdominal con diarrea o estreimiento, sensacin
de hambre (bulimia) y prurito anal. Tambin se ha notificado aumento del
apetito con prdida de peso, debilidad y eosinofilia. Es importante sealar que
al arrojar parte del estrbilo junto con las heces, el paciente puede pensar que
ya se desparasit; sin embargo, si el esclex queda de nuevo adherido a la
mucosa intestinal volver a desarrollarse y se repetir la sintomatologa.
La nc es la enfermedad ms grave que produce T. solium. El periodo de

incubacin es largo, por lo regular de cuatro a cinco aos, y los sntomas varan
en funcin del sitio donde se establezcan los cisticercos, el estado y nmero de
parsitos, as como la reaccin inmunolgica que se establece en su contra. La
epilepsia es la manifestacin clnica ms comn, aunque tambin se observan
alteraciones motoras, sensoriales y de la funcin mental. En reas endmicas
se informa que ms de 50% de los casos de epilepsia se debe a nc. La
presencia de ms de un cisticerco en diferentes localizaciones del cerebro
puede producir diversas expresiones clnicas en un solo individuo, como
parestesias, anestesia localizada, sntomas visuales y auditivos, afasia y
amnesia. La gravedad del cuadro clnico depende de la intensidad de la
inflamacin perilesional.
6.5. RESPUESTA DEL HUSPED A LA INFECCIN
En el humano, las oncosferas inducen sntesis de anticuerpos especficos; al

incubar sueros de enfermos con nc y oncosferas en presencia de
complemento, stas se destruyen. Tanto en cerdos como en personas los
metacestodos viables estn rodeados por una discreta reaccin inflamatoria
formada por monocitos, linfocitos, clulas lasmticas y eosinfilos. En un
momento tardo de la infeccin algunas personas quiz desarrollen una
reaccin granulomatosa intensa que conduce a la destruccin del parsito que,
de modo gradual, se calcifica (dos a siete aos). En muchos individuos, la
respuesta inmunitaria es leve y crnica e incapaz de destruir al parsito,
aunque s causa daos a los tejidos circundantes, por ejemplo, en las formas
de vasculitis, fibrosis y astrogliosis.
7. ESQUISTOSOMIASIS
7.1. AGENTE ETIOLGICO

Las tres espacies principales de Schistosoma, parsitos del hombre son:
S.mansoni, S.haematobium y S.japonicum. Existen dos especies menos
frecuentes que tambin prasitan al hombre S.mekongi y S.intercalatum. Una
principales diferencia importante entre las tres especies principales radica en la
presencia de tubrculos en la cutcula, bien desarrollados en el primero,
pequeos en el segundo y ausentes en el tercero. Los parsitos adultos
presentan dos ventosas en la parte anterior , una en el extremo o ventosa oral
y la otra a corta distancia, llamada ventosa ventral.
7.2. EPIDEMIOLOGIA
Afecta aprox. a 230 millones de personas dando lugar a ms de 200 mil
muertes al ao.
7.3. CICLO VITAL

Los individuos infectados de esquistosoma diseminan sus huevos al medio
ambiente. En caso de contactar con agua, de los huevos eclosionan
las larvas llamadas miracidios, con capacidades natatorias. Los miracidios
suelen infectar el pie musculoso de los caracoles, donde poco despus se
transforman en esporocistos primarios. De stos emergen a su vez los
esporocistos secundarios, que migran al hepato-pncreas del caracol, y una
vez en l emergen las larvas llamadas cercarias.
Dependiendo de la temperatura y luminosidad ambiental, las cercarias
abandonan al caracol husped y vuelven de nuevo a una vida acutica,
llamndose entonces metacercarias o furcocercarias (por su cola bfida). En el
agua es comn verlas moverse vigorosamente (alternando con paradas
frecuentes que hacen que las cercarias se hundan) para as conseguir
mantenerse a un mismo nivel de profundidad. Su actividad se ve estimulada de
forma significativa cuando se producen turbulencias en el agua, sombras y
compuestos qumicos para la piel utilizados por humanos, combinacin tpica
de la presencia humana en el agua. Precisamente es en esta fase del ciclo
cuando tienen capacidad de infectar al hombre y otros mamferos.
Las metacercarias se enganchan a la piel para poco despus penetrarla
gracias a la accin de determinadas enzimas proteolticas (que
rompen protenas de la piel). Tras 1 a 2 das bajo la piel pasan al flujo
sanguneo hasta llegar a los pulmones, donde continan su ciclo vital.
Posteriormente vuelven a la sangre hasta llegar al hgado, donde se instalan.
Una vez en los sinusoides hepticos, esto es unos 8 das despus de la
penetracin, se desarrolla una nueva etapa larvaria que se caracteriza por
nutrirse de eritrocitos. Una caracterstica inslita de esta etapa es que la
hembra vive en el canal ginecofrico del macho, por lo que su nutricin
depende de este ltimo. Los gusanos adultos alcanzan los 10 milmetros de
longitud. En una penltima fase, ambos gusanos (macho y hembra) se
reinstalan en las venas mesentrica y rectal, y ya adultos pueden volver a
reinfectar cualquier parte del organismo del husped. La pareja de
esquistosomas puede llegar a vivir hasta 5 aos en el interior de una persona.
Los gusanos llegan a la madurez a las 6-8 semanas, momento en el cual

empiezan a desovar (entre 300 y 3.000 huevos al da). Muchos de los huevos
salen junto con las heces (o en la orina en el caso de S. haematobium),
cerrando as el ciclo vital. No son los huevos en s los que infligen dao al
organismo, sino la respuesta inmunitaria del propio organismo parasitado.
Ciclo vital de Schistosoma
7.4. PATOGENIA:
En la respuesta inicial:
Predominan los linfocitos TH1 productores de IFN-, que estimulan a los

macrfagos para que secreten citocinas perifricas (FNT, IL-1, IL-6).
En la esquistosomiasis crnica:
Predominan linfocitos TH2 asociados a macrfagos activados por vas

alternativas.
Ambos tipos de linfocitos T colaboradores contribuyen a la formacin de

granulomas alrededor de los huevos en el hgado.
La fibrosis heptica una grave manifestacin clnica es producida por la

esquistosomiasis crnica.
8. FILARIASIS
8.1. AGENTE ETIOLGICO

Descripcin:
Agente principal : Wuchereria bancrofti (Africa, Asia y America),

nematodo filiforme (6-10 cm de longitud, 1mm de diametro).
Agentes secundarios: Brugia malary (Asia), B.timori(Indonesia).
Agentes poco comunes: Onchocerca volvulus, Mansonella ozzardi,y

Loa loa.
8.2. VECTOR
Los vectores principales pertenecen a ciertas especies de los gneros: cilicidae
(culex, Aedes, Anopheles y mansonia). Popularmente llamados mosquitos y
sancudos.
8.3. CICLO VITAL

Los gusanos adultos se alojan en el sistema linftico. Pueden vivir durante un
promedio de 6 o 7 aos, durante los cuales, producen millones de microfilarias
(larvas inmaduras) que circulan por la sangre.
Los mosquitos se infectan con microfilarias por la ingestin de sangre al picar

un husped infectado. Las microfilarias maduran y se convierten en larvas
infectantes dentro del mosquito. Cuando el mosquito pica a otra persona, las
larvas maduras del parsito se depositan sobre la piel, desde donde pueden
entrar en el cuerpo. Las larvas migran luego a los vasos linfticos, donde se
convierten en gusanos adultos, continuando as el ciclo de transmisin.
Ciclo vital de Wuchereria bancrofti
8.4. PATOGENIA
Las filarias presentan molculas que les permiten eludir o inhibir los
mecanismos de defensa del anfitrin.Ejm. Brujia Malayi produce:
Glucoproteinas con propiedades antioxidantes que les protegen del

superoxido y radicales libres de oxigeno.
Homlogos de cistatinas: bloquea la va de procesamiento de antigenos

del CPH II.
Presenta tambin simbiosis con bacterias del gnero Wolbachia.
Los antgenos de las filariasis provocan una respuesta inmune de Linfocitos

TH2 lo que lleva a la produccin de citocinas (IL-1, IL-5, IL-10),lo cual originan
un aumento de IgE.
Fases:
Aguda: lesin en los tejidos en donde estn localizados los paracitos,

causan linfangiectasias(dilatacin de vasos linfticos).
Crnica. Causan repetidas linfangitis (Inflamacin de los vasos

linfticos).
Elefantisica: presencia de granulomas con fibrosis alrededor de los

paracitos, algunos de los cuales se calcifican.
9. BIBLIOGRAFA
Robbins y Cotran PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL. Kumar V. Abbas A.
Aster J. 9. Edic. Editorial Elsevier, Barcelona. 2015.

Enfermedades Parasitarias 1

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Ao del buen servicio al ciudadano

DOCENTE : M.C. Mag. Jaime Flores Arvalo

INTEGRANTES : Prez Daz Carlos Miller

Ponce Perales Jess Alexander

Ramrez Prez Julin Percy

Rodrguez Prez Winnie Jussara

Sanchez Garcs Marco Julio

El presente trabajo va dedicado a Dios, por darnos la vitalidad y la salud

A nuestros padres, quienes da a da nos brindan su incondicional apoyo y

A todos los estudiantes que se interesan en el campo de la ciencia.

1.1. CICLO VITAL

La infeccin por P.falciparum cursa con intensa parasitemia ,y puede

En el ciclo vital del plasmodium se ve implicado mosquitos y seres humanos

La fase infecciosa del parasito se denomina ESPOROZOITO.y se aloja en

Una vez dentro del hepatocito los parasitos paldicos se reproducen

Durante esta fase ,denominada fase ERITROCITICA los parasitos crecen

A continuacin se forma el ESQUIZONTE .que presenta multiples masas de

estos paroxismos es distinta para cada especie concreta de parasito palucido

P.falciparum, es capaz de infectar eritrocitos de cualquier edad.el

Mientras que la mayora de los patgenos intracelulares evitan de alguna

celula del anfitrin y penetran en el torrente circulatorio ,alojndose en los

LA ENFERMEDAD DEL CHAGAS AFECTA FUNDAMENTALMENTE AL

En la forma aguda de la enfermedad de chagas ,que es carcter leve en la

1. La presencia persistente de parasito induce una respuesta inmunitaria

2. El parasito tambin puede inducir respuesta autoinmunitarias ,de tal

2.2. RESPUESTA INMUNE INNATA Y ADQUIRIDA FRENTE AL

Al mismo tiempo las clulas dendrticas al fagocitar antgenos del parsito

Las inmunoglobulinas especficas contra el parsito inducen citotoxicidad

Respuesta inmunolgica frente al Tripanozoma cruzi

Su agente causal son las picaduras de moscas de arena. El principal vector de

3.1. CICLO VITAL DE LA LEISHMANIA

infectantes. Los promastigotes de las diferentes especies de Leishmania se

Al penetrar los promastigotes libres por la picadura de la piel, son englobados

3.2. FORMAS CLINICAS

La forma cutnea de la enfermedad (Leishmania amazoniensis) en humanos,

Ppula eritematosa y pruriginosa que puede extenderse o nodularse, casi

Leishmaniasis Cutnea difusa.: Mculas, ppulas, ndulos o placas

Leishmaniasis Cutnea diseminada: 20 100 lesiones ulceradas,

Leishmaniasis Mucosa (LMC)

Una de las principales formas mucosas (Leishmania braziliensis) compromete

Orofaringe: destruccin de la vula, etc.

Leishmaniasis Visceral (LV)

Tambin conocida como el Calazar, la leishmaniasis visceral (Leishmania

Crnica, lupoide o tuberculoide, variante hiperrgica

3.3. RESPUESTA INMUNE ANTE LEISHMANIA

El traumatismo secundario a la picadura del vector induce en el hospedero una

enfermedad y su cronicidad, se observa un espectro de respuestas

Experimentalmente la proteasa denominada gp63 de la membrana del

En la respuesta de la inmunidad celular pueden encontrarse dos

Tambin llamada triquinosis o triquiniasis, es una enfermedad parasitaria

4.1. AGENTE CAUSAL

4.4. CICLO VITAL

El ciclo de vida de Trichinella se completa en un solo hospedador y se

probable que cada macho insemine a dos hembras. Despus de la

INMUNIDAD ESPECFICA A LOS HELMINTOS Y EOSINOFILIA I

lisosmicas, metabolitos del oxgeno, leucotrienos y prostaglandinas. El efecto

celular dependiente de anticuerpo); por consiguiente, ste podra ser otro

Durante el 2010 la Organizacin Panamericana de la Salud (OPS) estim que

La Estrongiloidiasis en humanos est infradiagnosticada con frecuencia, debido

El riesgo de hiperinfeccin en individuos con desequilibrio inmunolgico puede

La enfermedad est catalogada por la Organizacin Mundial de la Salud (OMS)

5.2. CARACTERSTICAS GENERALES DEL PARSITO

con algunas especies de Strongyloides que parasitan a animales superiores se