.

Perawat Profesional
Anda Sukses, Saya Bangga... Maju terus Anak Bangsa!!!

Home
Like Perawat Profesional

Senin, 07 Oktober 2013

Askep Asam Urat

A.GOUT
1. Definisi
Gout adalah peradangan akibat adanya endapan kristal asam urat pada sendi dan jari (depkes,
1992). Penyakit metabolik ini sudah dibahas oleh Hippocrates pada zaman Yunani kuno.
Pada waktu itu gout dianggap sebagai penyakit kalangan sosial elite yang disebabkan karena
terlalu banyak makan, anggur dan seks. sejak saat itu banyak teori etiologis dan terapeutik
yang telah diusulkan. Sekarang ini, gout mungkin merupakan salah satu jenis penyakit
reumatik yang paling banyak dimengerti dan usaha-usaha terapinya paling besar
kemungkinan berhasil.

Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan asam urat yang nyeri
pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan kaki
bagian tengah. (Merkie, Carrie. 2005).
Gout merupakan penyakit metabolic yang ditandai oleh penumpukan asam urat yang
menyebabkan nyeri pada sendi. (Moreau, David. 2005;407).

Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungandengan defek genetic

pada metabolism purin atau hiperuricemia. (Brunner &Suddarth. 2001;1810).

Artiritis pirai ( gout ) merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit kristalasam urat di daerah persendian
yang menyebabkan terjadinya serangan inflamasi akut. Jadi, Gout atau sering disebut asam urat
 adalah suatu penyakit metabolik dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat sehingga
terjadi penumpukan asam urat yang menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi.

2. Klasifikasi
Gout terbagi atas 2 yaitu :
a. Gout primer, dimana menyerang laki-laki usia degenerative, dimanameningkatnya produksi
asam urat akibat pecahan purin yang disintesis dalam jumlah yang berlebihan didalam
hati. Merupakan akibat langsung dari pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau
akibat penurunan ekresi asam urat yaitu hiperurisemia karena gangguan metabolisme purin
atau gangguan ekresi asam urat urin karena sebab genetik. Salah satu sebabnya karena
kelainan genetik yang dapat diidentifikasi, adanya kekurangan enzim HGPRT (hypoxantin
guanine phosphoribosyle tranferase) atau kenaikan aktifitas enzim PRPP (phosphoribosyle
pyrophosphate ), kasus ini yang dapat diidentifikasi hanya 1 % saja
b. Gout sekunder, terjadi pada penyakit yang mengalami kelebihan pemecahan purin
menyebabkan meningkatnya sintesis asam urat. Contohnya pada pasien leukemia

Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekresi asam urat yang
berkurang akibar proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu. merupakan hasil berbagai
penyakit yang penyebabnya jelas diketahui akan menyebabkan hiperurisemia karena produksi
yang berlebihan atau penurunan ekskresi asam urat di urin

3. Etiologi
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan kristal asam urat
dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam
urat abnormal dan Kelainan metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang
kurang dari ginjal.

Beberapa factor lain yang mendukung, seperti :

Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkanasam urat berlebihan
(hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya.
Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi,gangguan ginjal yang
akan menyebabkan :
 Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia.
Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asamurat seperti : aspirin,
diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat,aseta zolamid dan etambutol.
Pembentukan asam urat yang berlebih
Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain,
seperti leukimia.
Kurang asam urat melalui ginjal
Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distalginjal yang sehat. Penyabab
tidak diketahui. Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal,misalnya
glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.

4. Patofisiologi
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau
penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme
purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai
berikut:
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage
pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor
nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat
antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini
dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang
mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan
amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik
oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang
berlebihan.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat
perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin)
berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat.
 Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan
adenin fosforibosiltransferase (APRT).
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh
glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang
diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin

5. Manifestasi Klinis
Manisfestasi sindrom gout mencakup artiritis gout yang akut (serangan rekuren inflamasi
artikuler dan periartikuler yang berat), tofus (endapan kristal yang menumpuk dalam jaringan
aritukuler,jaringan oseus,jaringan lunak,serta kartilago),nefropati gout (gangguan ginjal) dan
pembentukan assam urat dalam traktus urunarus. Ada empat stadium penyakit gout yang di
kenali :
1. Hiperutisemia asimtomatik
2. Artiritis gout yang kronis
3. Gout interkritikal
4. Gout tofaseus yang kronik
Gout akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan sesudah menopause
pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak diternui pada usia 50-60. Gout lebih
banyak dijumpai pada pria, sekitar 95 persen penderita gout adalah pria. Urat serum wanita
normal jumahnya sekitar 1 mg per 100 mI, lebih sedikit jika dibandingkn dengan pria. Tetapi
sesudah menopause perubahan tersebut kurang nyata. Pada priahiperurisemia biasanya tidak
timbul sebelurn mereka mencapai usia remaja.
Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tanda-tanda awitan serangan
gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Pasien mungkin juga
menderita demam dan jumlah sel darah putihmeningkat. Serangan akut mungkin didahului
oleh tindakan pembedahan, trauma lokal, obat, alkohol dan stres emosional. Meskipun yang
paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari kaki, tetapi sendi lainnya dapat juga
terserang. Dengan semakin lanjutnya penyakit maka sendi jari, lutut, pergelangan tangan,
pergelangan kaki dan siku dapat terserang gout. Serangan gout akut biasanya dapat sembuh
sendiri. Kebanyakan gejala-gejala serangan Akut akan berkurang setelah 10-14 hari
walaupun tanpa pengobatan

Perkembangan serangan Akut gout biasanya merupakan kelanjutan dari suatu rangkaian
kejadian. Pertama-tama biasanya terdapat supersaturasi urat dalam plasma dan cairan tubuh.
 Ini diikuti dengan pengendapan kristal-kristal urat di luar cairan tubuh dan endapan dalarn
dan seldtar sendi. Tetapi serangan gout sering merupakan kelanjutan trauma lokal atau
ruptura tofi (endapan natrium urat) yang merupakan penyebab peningkatan konsentrasi asam
urat yang cepat. Tubuh mungkin tidak dapat menanggulangi peningkatan ini dengan
memadai, sehingga mempercepat proses pengeluaran asam urat dari serum. Kristalisasi dan
endapan asam urat merangsang serangan gout. Kristal-kristal asam urat ini merangsang
respon fagositosis oleh leukosit dan waktu leukosit memakan kristal-kristal urat tersebut
maka respon mekanisme peradangan lain terangsang. Respon peradangan mungkin
dipengaruhi oleh letak dan besar endapan kristal asam urat. Reaksi peradangan mungkin
merupakan proses yang berkembang dan memperbesar diri sendiri akibat endapan tambahan
kristal-kristal dari serum.
Periode antara serangan gout akut dikenal dengan nama gout inter kritikal. Pada masa ini
pasien bebas dari gejala-gejala klinik. Gout kronik timbul dalarn jangka waktu beberapa
tahun dan ditandai dengan rasa nyeri, kaku dan pegal. Akibat adanya kristal-kristal urat maka
terjadi peradangan kronik, sendi yang bengkak akibat gout kronik sering besar dan
berbentuk nodular. Serangan gout Aut dapat terjadi secara simultan diserta gejala-gejala gout
kronik. Tofi timbul pada gout kronik karena urat tersebut relatif tidak larut. Awitan dan
ukuran tofi sebanding dengan kadar urat serum. Yang sering terjadi tempat pembentukan tofi
adalah: bursa olekranon, tendon Achilles, permukaan ekstensor dari lengan bawah, bursa
infrapatella dan helix telinga
Tofi-tofi ini mungkin sulit dibedakan secara klinis dari rheumatoid nodul. Kadang-kadang
tofi dapat membentuk tukak dan kemudian mengering dan dapat membatasi pergerakan
sendi. Penyakit ginjal dapat terjadi akibat hiperurisemia kronik, tetapi dapat dicegah apabila
gout ditangani secara memadai.

6. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
1) Didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah yaitu = > 6 mg % normalnya pada pria
8 mg% dan pada wanita 7 mg%.
2) Pemeriksaan cairan tofi sangat penting untuk pemeriksaan diagnosa yaitu cairan berwarna
putih seperti susu dan sangat kental sekali.
3) Pemeriksaan darah lengkap
 4) Pemeriksaan ureua dan kratinin
a. kadar ureua darah normal : 5-20 ,mg/dl
b. kadar kratinin darah normal :0,5-1 mg/dl
2. Pemeriksaaan fisik
1) Inspeksi
- Deformitas
- Eritema
2) Palpasi
- Pembengkakan karena cairan / peradanagn
- Perubahan suhu kulit
- Perubahan anatomi tulang/ jaringan kulit
- Nyeri tekan
- Krepitus
- Perubahan range of motion

7. Diagnosa
Untuk mendiagnosis artritis gout digunakan kriteria American Rheumatism Association
(ARA), yaitu:
1. terdapat kristal monosodium urat di dalam cairan sendi
2. terdapat kristal monosodium urat di dalam tofi,
3. Atau didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut ini :

a. Inflamasi maksimum pada hari pertama

b. Serangan artritis akut lebih dari 1 kali
c. Artritis monoartikular
d. Sendi yang terkena bewarna kemerahan
e. Pembengkakan dan sakit pada sendi metatarsalfalangeal 1
f. Serangan pada sendi tarsal unilateral
g. Adanya tofus
h. Hiperurisemia
i. Pada gambaran radiologik, tampak pembengkakan sendi asimetris
j. Pada gambaran radiologik, tampak krista subkortikal tanpa erosi
k. Kultur bakteri cairan sendi negatif
8. Penalaktasanaan medis dan keperawatan
1. Pengobatan Fase akut
Kolkisin merupakan obat pilihan untuk mengatasi artritis gout akut. Obat ini mempunyai efek
penghambat motilitas dan asadesi netrofil, mengurangi pelepasan eikasinoid, PGE2, dan
LTB4 oleh monosit dan netrofil dengan cara menghambat fosfolipase-A2, mengubah
kemotaksis fagosit. Kolkisin diberikan 0,5mg/jam sampai tercapainya perbaikan nyeri dan
inflamasi, atau timbul toksisitas gastrointestinal seperti muntah dan diare, atau tercapai dosis
maksimal per hari 8 mg. Pada orang dengan gangguan fungsi ginjal kolkisin harus
diturunkan.
2. Pengobatan hiperurisemia
Diet rendah purin memegang peranan penting. Obat yang dapat menurunkan kadar asam urat
darah dibagi dua, yaitu golongan urikosurik dan golongan penghambat xantine-oksidase.
Obat golongan urikosurik yang penting adalah probenesid. Obat ini bekerja dengan cara
menghambat reabsorpsi asam urat di tubulus secara kompetitif, sehingga eksresi asam urat
melalui ginjal ditingkatkan. Dosis awalnya adalah 0,5mg/hari dan secara berkala dapat
ditingkatkan menjadi 1-3 mg/hari dalam dosis terbagi 2-3 kali sehari. Obat golongan ini tidak
boleh diberikan bila produksi urin kurang dari 1400ml/24 jam. Pemberian ini
dikontraindikasikan bila terdapat produksi dan eksresi asam urat berlebih, riwayat batu ginjal,
volume urin berkurang, dan hipersensitif terhadap probenesid.
Obat golongan inhibitor xantine-oksidase (alopurinol) merupakan obat yang poten untuk
mencegah konversi hipoxantine dan xantin menjadi asam urat. Akibatnya kadar kedua zat
tersebut akan meningkat dan akan dibuang melalui ginjal.
Indikasi pemberian alopurinol adalah:
1. Penderita yang tidak memebri respon adekuat terhadap gol. Urikosurik, misalnya pada gg.
Fungsi ginjal.
2. Penderita yang hipersensitif terhadap gol.urikosurik
3. Penderita dengan batu urat di ginjal.
4. Penderita dnegan tofus yang besar, yang memerlukan perawatan kombinasi alopurinol
dengan urikosurik.
5. Hiperurisemia sekunder karena penyakit mieloproliperatif, dapat diberikan alupurinol
sebelum pemberian sitostatika.
Dosis rata-rata 300mg/hari, tetapi pada orang tua dan penderita dengan GFR di bawah
50m/menit, dapat dimulai dnegan dosis 100mg/hari.
 3. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal
Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut dan
kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer.
Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada
suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu.

Gout dapat merusak ginjal sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk.
Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel
ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan
asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut.
Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal
kronik.7

9. Komplikasi
Kelainan sistem pencernaan yang sering dijumpai adalah gastritis danulkus peptik yang
merupakan komlikasi utama penggunaan obat anti inflamasinonsteroid (OAINS) atau obat
pengubah perjalanan penyakit ( disease modifyingantirhematoid drugs, DMARD ) yang
menjadi faktor penyebab morbiditas danmortalitas utama pada arthritis reumatoid

Komlikasi saraf yang terjadi memberikan gambaran jelas , sehingga sukar dibedakan antara
akibat lesi artikuler dan lesi neuropatik. Umumnya berhubungandengan mielopati akibat
ketidakstabilan vertebra servikal dan neuropati iskemik akibat vaskulitis

B. Asuhan keperwatan pada klien gout

a. Pengkajian Identitas Klien
a) Anamnesa
- Identitas Klien
Nama :
RM :
Umur :
Jenis klamin :
 Agama :
Alamat :
- Riwayat kesehatan klien
1. Keluhan utama
- Klien mengeluh Nyeri pada daerah persendian.
2. Riwayat kesehatan sekarang
- Klien mengatakan nyeri pada persendian,dan merasa keram .
3. Riwayat kesehatan masa lalu
- klien tidak perna mengalami penyakit yang sama
4. Riwayat kesehatan keluarga
- Keluarga klien tidak ada yang mengalami penyakit yang sama

b) Pemeriksaan fisik
1. Kemungkinan terjadi peningkatan Tanda-tanda vital
RR : normal
N : meningkat
TD : meningkat
2. Head to toe terdiri dari:
Pemeriksaan dilakukan mulai dari kepala sampai kaki (menggunakan Data fokus) dengan
menggunakan teknik inspeksi (gerakan dada yang tidak simetris), palpasi (terdapat getaran
yang tidak simetris), perkusi, dan auskultasi

c) Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
- Didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah yaitu = > 6 mg % normalnya pada pria
8 mg% dan pada wanita 7 mg%.
- Pemeriksaan cairan tofi sangat penting untuk pemeriksaan diagnosa yaitu cairan berwarna
putih seperti susu dan sangat kental sekali.
- Pemeriksaan darah lengkap
- Pemeriksaan ureua dan kratinin
b. kadar ureua darah normal : 5-20 ,mg/dl
c. kadar kratinin darah normal :0,5-1 mg/dl
b. Pemeriksaaan fisik
a) Inspeksi
 - Deformitas
- Eritema
b) Palpasi
- Pembengkakan karena cairan / peradanagn
- Perubahan suhu kulit
- Perubahan anatomi tulang/ jaringan kulit
- Nyeri tekan
- Krepitus
- Perubahan range of motio
c. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri behubungan dengan kerusakan integritas jaringan sekunder tehadap gout ditandai dengan pasien
mengunkapkan ketidak nyamanan, merintih,melindungi sisi yang sakit, meringis

Tujuan intervensi rasional

Nyeri berkurang 1. Pantau kadar asam urat 1.untuk mengevaluasi
serum keekfetifan terapi

2. Berikan istirahat dengan 2.Peninggian dan

kaki ditnggikan dan berikan pemberian kantung
kantung es. dingin membantu
mengurangi bengkak.

3. Berikan obat anti gout 3.Obat anti gout bekrja

yang diresepkan dan dengan menghambat
evaluasi keefektipannya. rabsorsi asam urat di
tubulus ginjal
4. Berikan pasien untuk
minum 2 3 liter cairan
setiap hari dan
meningkatknmasukan
makanan pembuatan
alkalin
2. Kurang pengetahuan tentang pengobatan dan perawatan dirumah.

Tujuan Intervensi Rasional

Pasien dan keluarga dapat Jelaskan pada pasien Memberikan
memahami penggunaan tentang asal mula pengetahuan pasien
obat dan perawatan penyakit sehingga pasien dapat
dirumah.Kriteria : menghindari terjadinya
Pasien dan keluarga Berikan Jadwal obat serangan berulang.
menunjukkan yang harus di gunakan Penjelasan ini dapat
pemahaman tentang meliputi nama obat, meningkatkan koordinasi
kondisi prognosis dan dosis, tujuan dan efek dan kesadaran pasien
perawatan. samping terhadap pengobatan
Mengembangkan yang teratur.
rencana untuk perawatan
diri, termasuk modifikasi .
gaya hidup yang
konsisten dengan
mobilitas dan atau
pembatasan aktifitas.

3. Gangguan mobilitas fisik burhungan dengan nyeri persendian

Tujuan Intervensi Rasional
Pasien dapat Evaluasi pemantauan Tingkat aktifitas /
meningkatkan aktifitas tingkat inflamasi atau latihan tergantung dari
sesuai kemampuan. rasa sakit pada sendi. perkembangan atau
Kriteria: Pertahankan istirahat resolusi dan proses
Pasien dapat tirah baring/duduk jika inflamasi
mempertahankan fungsi diperlukan. Jadwal Istirahat yang sistemik
posisi dengan tidak aktifitas untuk selama eksaserbasi akut
adanya pembatasan memberikan periode dan seluruh fase penyakit
kontraktur. istirahat yang terus yang penting untuk
 Pasien dapat menerus dan tidur malam mencegah kelelahan,
mempertahankan atau hari yang tidak mempertahankan
meningkatkan kekuatan terganggu. kekuatan.
dan fungsi dari berikan lingkungan Menghindari cedera
kokompensasi bagian yang aman misalnya akibat kecelakaan atau
tubuh. menggunakan pegangan jatuh
Pasien dapat tangga pada bak atau
mendemonstrasikan pancuran dan toilet
tehnik atau perilaku yang
memungkinkan
melakukan aktfitas
 Daftar Pustaka
Brunney & suddarjh, 2001. Keperawatan Medikal bedah. EGC. Jakarta.
Compiement, Tim, 2002. Kumpulan Makalah Keperawaan Medikal Bedah. UGM.
Yogyakarta.
Prince, Sylvia Anderson, 1999., Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit., Ed. 4,
EGC, Jakarta.
Carpito, Lynda juall. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Penerbit : EGG,
jakarta

Celia Hm

Selasa, 14 Mei 2013

Askep Gout (Asam Urat)

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Di masyarakat kini beredar mitos bahwa ngilu sendi berarti asam urat. Pengertian ini
perlu diluruskan karena tidak semua keluhan dari nyeri sendi disebabkan oleh asam urat.
Pengertian yang salah ini diperparah oleh iklan jamu/obat tradisional. Penyakit rematik
 banyak jenisnya. Tidak semua keluhan nyeri sendi atau sendi yang bengkak itu berarti asam
urat. Untuk memastikannya perlu pemeriksaan laboratorium.
Sebenarnya yang dimaksud dengan asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-
kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein),
yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada intisel-sel tubuh. Secara alamiah,
purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan
dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden).
Jadi asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yang kadarnya tidak
boleh berlebih. Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh,karena pada setiap
metabolisme normal dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya adalah makanan dan
senyawa lain yang banyak mengandung purin. Sebetulnya, tubuh menyediakan 85 persen senyawa
purin untuk kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15 persen.
Sayangnya, fakta ini masih belum diketahui secara luas oleh masyarakat. Akibatnya banyak
orang suka menyama ratakan semua makanan. Orang menyantap apa saja yang dia inginkan,
tanpa mempertimbangkan kandungan didalamnya. Makanan sumber dari produk hewani
biasanya mengandung purin sangat tinggi. Produk makanan mengandung purin tinggi kurang baik bagi
orang-orang tertentu, yang punya bakat mengalami gangguan asam urat. Jika mengonsumsi
makanan ini tanpa perhitungan, jumlah purin dalam tubuhnya dapat melewati ambang batas
normal.
Beberapa jenis makanan dan minuman yang diketahui bisa meningkatkan kadar asam
urat adalah alkohol, ikan hearing, telur, dan jeroan. Ikan hearing atau sejenisnya (sarden),
dan jeroan merupakan sumber senyawa sangat potensial. Yang tergolong jeroan bukan saja
usus melainkan semua bagian lain yang terdapat dalam perut hewan seperti hati, jantung,
babat, dan limfa.
Komsumsi jeroan memperberat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah purin.
Akibatnya banyak sisa asam urat di dalam darahnya, yang berbentuk butiran dan mengumpul
di sekitar sendi sehingga menimbulkan rasa sangat sakit. Jeroan memang merupakan salah
satu hidangan menggiurkan, diantaranya soto babat, sambal hati, sate jantung, dan kerupuk
limfa. Tetapi salah satu dampaknya, jika tubuh kelebihan senyawa purin maka si empunya
dirimengalami sakit pada persendian.

Tujuan
Tujuan yang di maksud oleh penyusun makalah ini adalah :
- Untuk mengetahui faktor-faktor yang berhubungan dengan Gout
- Mengetahui pengertian Gout
- Untuk mencari asuhan keperawatan Gout
- Diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah SISTEM IMUNOLOGI

BAB II
PEMBAHASAN

1. Pengertian
Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan asamurat yang nyeri
pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan kaki
bagian tengah. (Merkie, Carrie. 2005).
Gout merupakan penyakit metabolic yang ditandai oleh penumpukan asam urat yang
menyebabkan nyeri pada sendi. (Moreau, David. 2005;407). Gout merupakan kelompok keadaan
heterogenous yang berhubungan dengan defek genetic pada metabolism purin atau
hiperuricemia. (Brunner &Suddarth. 2001;1810). Artritis pirai (gout) merupakan suatu sindrom
klinik sebagai deposit Kristal asam urat di daerah persendian yang menyebabkan terjadinya
serangan inflamasi akut.
Jadi, Gout atau sering disebut asam urat adalah suatu penyakit metabolik dimana tubuh
tidak dapat mengontrol asam urat sehingga terjadi penumpukan asam urat yang menyebabkan
rasa nyeri pada tulang dan sendi.

2. Etiologi
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan kristal asam
urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan metabolisme
asam urat abnormal dan Kelainan metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam
urat yang kurang dari ginjal.

Beberapa factor lain yang mendukung, seperti :

 Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam urat berlebihan
(hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya.
Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi,gangguan ginjal yang
akan menyebabkan :
Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia.
Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asamurat seperti : aspirin, diuretic,
levodopa, diazoksid, asam nikotinat,aseta zolamid dan etambutol.

Pembentukan asam urat yang berlebih.

Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.

Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain,
seperti leukimia.

Kurang asam urat melalui ginjal.

Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distalginjal yang sehat. Penyabab tidak
diketahui.
Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis kronik
atau gagal ginjal kronik.

3. Patofisiologi
Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang mengandung asam
urat tinggi, dan sistem ekskresi asam urat yang tidak adequate akan menghasilkan akumulasi
asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah (Hiperurecemia), sehingga mengakibatkan
kristal asam urat menumpuk dalam tubuh. Penimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan
menimbulkan respon inflamasi. Hiperurecemia merupakan hasil :

1. Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purin abnormal.

2. Menurunnya ekskresi asam urat
3. Kombinasi keduanya.

Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain,maka asam urat
tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam-garam urat yang akan berakumulasi
atau menumpuk di jaringan konektiv diseluruh tubuh, penumpukan ini disebut tofi. Adanya
kristal akan memicu respon inflamasi akutdan netrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom tidak
hanya merusak jaringan, tapi juga menyebabkan inflamasi.
Pada penyakit gout akut tidak ada gejala-gejala yang timbul. Serum urat maningkat tapi
tidak akan menimbulkan gejala. Lama kelamaan penyakit ini akan menyebabkan hipertensi
karena adanya penumpukan asam urat pada ginjal.
Serangan akut pertama biasanya sangat sakit dan cepat memuncak. Serangan ini meliputi
hanya satu tulang sendi. Serangan pertama ini sangat nyeri yang menyebabkan tulang sendi
menjadi lunak dan terasa panas, merah. Tulang sendi metatarsophalangeal biasanya yang
paling pertama terinflamasi, kemudianmata kaki, tumit, lutut, dan tulang sendi pinggang.
Kadang-kadang gejalanya disertai dengan demam ringan. Biasanya berlangsung cepat tetapi
cenderung berulang dan dengan interval yang tidak teratur.
Periode intercritical adalah periode dimana tidak ada gejala selama serangan gout.
Kebanyakan pasien mengalami serangan kedua pada bulan ke-6 sampai 2 tahun setelah
serangan pertama. Serangan berikutnya disebut dengan polyarticular yang tanpa kecuali
menyerang tulang sendi kaki maupun lengan yang biasanya disertai dengan demam. Tahap
akhir serangan gout atau goutkronik ditandai dengan polyarthritis yang berlangsung sakit
dengan tofi yang besar pada kartilago, membrane synovial, tendon dan jaringan halus. Tofi
terbentuk di jari, tangan, lutut, kaki, ulnar, helices pada telinga, tendon achiles dan organ
internal seperti ginjal. Kulit luar mengalami ulcerasi dan mengeluarkan pengapuran, eksudat
yang terdiri dari Kristal asam urat. Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan
gout. Salah satunya yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam
darah. Mekanis serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.

Presipitasi kristal monosodium urat.

Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih dari
9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler misalnya bursa,
tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh
berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil
untuk berespon terhadap pembentukan kristal.

Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)

Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit

PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.
 4. Tanda dan Gejala

Nyeri tulang sendi

Kemerahan dan bengkak pada tulang sendi

Tofi pada ibu jari, mata kaki dan pinna telinga
Peningkatan suhu tubuh.

Gangguan akut :
- Nyeri hebat
- Bengkak dan berlangsung cepat pada sendi yangterserang
- Sakit kepala
- Demam.
Gangguan kronis :
- Serangan akut
- Hiperurisemia yangtidak diobati
- Terdapat nyeri dan pegal
- Pembengkakan sendi membentuk noduler yang disebut tofi (penumpukan monosodium urat dalam
jaringan).

5. Penatalaksanaan
Tujuan : untuk mengakhiri serangan akut secepat mungkin, mencegah serangan
berulang, dan pencegahan komplikasi.

1. Pengobatan serangan akut dengan Colchicine 0,6 mg(pemberian oral), Colchicine 1,0-
3,0 mg (dalam NaCl intravena), phenilbutazon, Indomethacin.
2. Sendi diistirahatkan (imobilisasi pasien)
3. Kompres dingin
4. Diet rendah purin
5. Terapi farmakologi (Analgesic dan antipiretik)
6. Colchicines (oral/IV) tiap 8 jam sekali untuk mencegah fagositosis dari Kristal asam
urat oleh netrofil sampai nyeri berkurang
7. Nonsteroid, obat-obatan anti inflamasi (NSAID) untuk nyeri daninflamasi.
8. Allopurinol untuk menekan atau mengontrol tingkat asam urat dan untuk mencegah
serangan
9. Uricosuric (Probenecid dan Sulfinpyrazone) untuk meningkatkan ekskresi asam urat
dan menghambat akumulasi asam urat (jumlahnya dibatasi pada pasien dengan gagal
ginjal)
10. Terapi pencegahan dengan meningkatkan ekskresi asam urat menggunakan
probenezid 0,5 g/hari atau sulfinpyrazone(Anturane) pada pasien yang tidak tahan
terhadap benemid atau menurunkan pembentukan asam urat dengan Allopurinol 100
mg2 kali/hari.
 6. Pencegahan
Pembatasan purin : Hindari makanan yang mengandung purin yaitu :Jeroan (jantung,
hati, lidah ginjal, usus), Sarden, Kerang, Ikan herring,Kacang-kacangan, Bayam, Udang,
Daun melinjo.
Kalori sesuai kebutuhan : Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan
kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat
yang kelebihan berat badan, berat badannya harus diturunkan dengan tetap memperhatikan
jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bias meningkatkan kadar
asam urat karena adanya badan keton yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urine.
Tinggi karbohidrat : Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, rotidan ubi sangat
baik dikonsumsi oleh penderita gangguan asam uratkarena akan meningkatkan pengeluaran
asam urat melalui urine.
Rendah protein : Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar
asam urat dalam darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah
yang tinggi, misalnya hati,ginjal, otak, paru dan limpa.
Rendah lemak : Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan
yang digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak
sebaiknya sebanyak 15 persendari total kalori.
Tinggi cairan : Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar
yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon,
blewah, nanas, belimbing manis,dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan
yang lain juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin.
Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena keduanya
mempunyai kandungan lemak yang tinggi.
Tanpa alkohol : Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang
mengonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi alkohol.
Hal ini adalah karena alcohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akan
menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh

7. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Arthritis GOUT

 Pengkajian

Pengumpulan data klien, baik subjektif ataupun objektif melalui anamnesis riwayat
penyakit, pengkajian psikososial, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan diagnostik.

1. Anamnesis

Identitas
Meliputi nama, jenis jenis kelamin (lebih sering pada pria daripadawanita), usia (terutama
pada usia 30- 40), alamat, agama, bahasa yang digunakan, status perkawinan, pendidikan,
pekerjaan ,asuransi kesehatan, golongan darah, nomor register, tanggal masuk rumah sakit, dan
diagnosis medis.
Pada umumnya keluhan utama pada kasus gout adalah nyeri pada sendi metatarsofalangeal
ibu jari kaki kemudian serangan bersifat poli artikular. Gout biasanya mengenai satu atau
beberapa sendi. Untuk memperoleh pengkajian yang lengkap tentang nyeri klien, perawat
dapat menggunakan metode PQRST.
- Provoking Incident : hal yang menjadi factor presipitasi nyeriadalah gangguan metabolism puroin yang
ditandai dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang.
- Quality of pain: nyeri yang dirasakan bersifat menusuk.
- Region, Radiation, Relief: Nyeri pada sendi metatarsofalangeal ibu jari kaki.
- Severity (Scale) of pain: Nyeri yang dirasakan antara 1-3 pada rentang pengukuran 0-4. Tidak
ada hubungan antara beratnya nyeri dan luas kerusakan yang terlihat pada pemeriksaan
radiologi.
- Time: Berapa lama nyeri berlangsung, kapan, apakah bertambah buruk pada malam hari atau
siang hari.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pengumpulan data dilakukan sejak munculnya keluhan dan secara umum mencakup
awitan gejala dan bagaimana gejala tersebut berkembang. Penting ditanyakan berapa lama
pemakaian obat analgesic, alopurinol
Riwayat Penyakit dahulu
Pada pengkajian ini, ditemukan kemungkinan penyebab yang mendukung terjadinya gout (mis:
penyakit gagal ginjal kronis,l eukemia, hiperparatiroidisme). Masalah lain yang perluditanyakan
adalah pernahkah klien dirawat dengan masalah yang sama. Kaji adanya pemakaian alcohol
yang berlebihan, penggunaan obat diuretik.
Riwayat penyakit keluarga
 Kaji adanya keluarga dari generasi terdahulu yang mempunyai keluhan yang sama dengan
klien karena klien gout dipengaruhi oleh factor genetic. Ada produksi/ sekresi asam urat
yang berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya.
Riwayat psikososial
Kaji respon emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan peran klien dalam keluarga
dan masyarakat. Respons didapat meliputi adanya kecemasan individu dengan rentang variasi
tingkat kecemasan yang berbeda dan berhubungan erat dengan adanya sensasi nyeri,
hambatan mobilitas fisik akibat respon nyeri, dan ketidaktahuan akan program pengobatan
dan prognosis penyakit dan peningkatan asam urat pada sirkulasi. Adanya perubahan
perandalam keluarga akibat adanya nyeri dan hambatan mobilitas fisik memberikan respon
terhadap konsep diri yang maladaptif.

2. Pemeriksaan fisik dibagi menjadi dua yaitu pemeriksaan umum dan pemeriksaan setempat.
B1 (Breathing)
Inspeksi: bila tidak melibatkan system pernafasan, biasanya ditemukan kesimetrisan rongga
dada, klien tidak sesak nafas, tidak ada penggunaan otot bantu pernafasan.Palpasi : Taktil
fremitus seimbang kanan dan kiri.Perkusi : Suara resonan pada seluruh lapang paru.
Auskultasi : Suara nafashilang/ melemah pada sisi yang sakit, biasanya didapatkan suara
ronki atau mengi.
B2 (Blood)
Pengisian kapiler kurang dari 1 detik, sering ditemukan keringat dingin dan pusing karena
nyeri. Suara S1 dan S2 tunggal.
B3(Brain)
- Kepaladan wajah: Ada sianosis.
- Mata : Sklera biasanya tidak ikterik, konjungtiva anemis pada kasus efusi pleura hemoragi
kronis.
- Leher : Biasanya JVP dalam batas normal.
B4 (Bladder)
Produksi urine biasanya dalam batas normal dan tidak ada keluhan pada system perkemihan,
kecuali penyakit gout sudah mengalami komplikasi ke ginjal berupa pielonefritis, batu asam
urat, dan gagal ginjal kronik yang akan menimbulkan perubahan fungsi pada system ini.
B5 (Bowel)
 Kebutuhan elimknasi pada kasus gout tidak ada gangguan, tetapi tetap perlu dikaji frekuensi,
konsistensi, warna, serta bau feses. Selain itu, perlu dikaji frekuensi, kepekatan, warna, bau,
dan jumlah urine. Klien biasanya mual, mengalami nyeri lambung. Dan tidak nafsu makan,
terutama klien yang memakan obat alnagesik dan anti hiperurisemia.
B6 ( Bone ).
Pada pengkajian ini di temukan:
Look. Keluhan nyeri sendi yang merupakan keluhan utamayang mendorong klien mencari
pertolongan (meskipun mungkin sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya).
Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa
gerakan tertentu kadang menimbulkan nyeri yang lebih dibandingkan dengan gerakanyang
lain. Deformitas sendi (pembentukan tofus) terjadi dengan temuan salah satu sendi
pergelangan kaki secara perlahan membesar.
Feel. Ada nyeri tekan pda sendi kaki yang membengkak.
Move. Hambatan gerak sendi biasanya seamkin bertambah berat

3. Pemeriksaan diasnostik. Gambaran radiologis pada stadium diniterlihat perubahan yang

berarti dan mungkin terlihat osteoporosis yangringan. Pada kasus lebih lanju, terlhat erosi
tulang seperti lubang-lubang kecil (punch out)

Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri sendi b. d peradangan sendi, penimbunan kristal pada membranesinovia, tulang

rawan artikular, erosi tulang rawan, prolifera sinovia dan pembentukan panus.
2. Hambatan mobilisasi fisik b. d penurunaan rentang gerak, kelemahanotot, pada gerakan,
dan kekakuan pada sendi kaki sekunder akibat erositulang rawan, proloferasi sinovia, dan
pembentukan panus.
3. Gangguan citra diri b. d perubahan bentuk kaki dan terbenuknya tofus.

Rencana Dan Implementasi Keperawatan

1. Dk. I : Nyeri sendi b. d peradangan sendi, penimbunan Kristal pada membrane sinovia, tulang
rawan arikular, erosi tulang rawan, proliferasinovia dan pembentukan panus.

Tujuan keperawatan : Nyeri berkurang, hilang, teratasi.

Kriteria hasil :

o Klien melaporkan penelusuran nyeri.

 o Menunjukan perilaku yang lebiih rileks.

o Memperagakan keterampilan reduksi nyeri

o Skala nyeri 0 1 atau teratasi

2. Dk. II : Hambatan mobilisasi fisik b. d penurunaan rentang gerak, kelemahan otot, pada gerakan, dan
kekakuan pada sendi kaki sekunder akibat erosi tulang rawan, proloferasi sinovia, dan pembentukan panus.
Tujuan keperawatan : klien mampu melaksanakan aktifitas fisik sesuai dengan
kemampuannya.
Kreteria hasil :

o klien ikut dalam program latihan

o `tidak mengalami kontraktur sendi

o kekuatan otot bertambah

o klien menunjukkan tindakan untuk meningkatkan mobilitas dan

mempertahankan koordinasi optimal.

3. Dk. III : Gangguan citra diri b. d perubahan bentuk kaki dan terbenuknya tofus.
Tujuan perawatan : Citra diri klien meningkat
Kriteria hasil :

o Klien mampu mengatakan atau mengkomunikasikan dengan orang terdekat

tentang situasi dan perubahan yang terjadi

o mampu menyatakan penerimaan diri terhadap situasi

o mengakui dan menggabungkan perubahan dalam konsep diri dengan cara yang
akurat tanpa merasakan harga dirinya negatif.

Evaluasi

Hasil akhir yang diharapkan pada asuhan keperawatan klien gout adalah sebagai berikut :

1. Nyeri berkurang atau terjadi perbaikan tingkat kenyamanan.

2. Meningkatkan atau mempertahankan tingkat mobilitas
3. Mengalami perbaikan citra diri.
4. Kebutuhan istirahat dan tidur terpenuhi
 BAB III
PENUTUP

1. Kesimpulan
Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan asam urat yang nyeri
pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan kaki
bagian tengah. Artritis pirai (gout) merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit kristal
asam urat di daerah persendian yang menyebabkan terjadinya serangan inflamasi akut.
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan kristal asam urat
dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam
urat abnormal dan Kelainan metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang
kurang dari ginjal.
2. Saran
Dalam pembuatan makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu meminta kritik dan
saran yang membangun dari pembaca. Semoga makalah yang saya buat dapat bermanfaat
bagi pembaca

DAFTAR PUSTAKA

Price, Sylvia.A. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.Ed.6 ; Cet.1 ;

Jil.II. Jakarta : EGC.
Setiadi. 2007. Anatomi dan Fisiologi Manusia Cet. 1.Yogyakarta : GrahaIlmu.
Suratun. 2008. Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Muskuluskeleta. Cet. 1. Jakarta: EGC
Syaifiddin. 2006. Anatomi Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan. Ed.3 ; Cet. 1. Jakarta :
EGC
http://www.daviddarling.info/images/muscles_human_body_back.jpg
http://www.daviddarling.info/images/muscles_human_body_front.jpg

Diposkan oleh Matelda. F Herys di 02.55

Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke
Pinterest
Label: tag
Lokasi: Jakarta, Indonesia
Posting Lebih BaruPosting LamaBeranda
Langganan: Poskan Komentar (Atom)

Arsip Blog
2013 (4)
o Mei (3)
ASKEP GEMELI
Reproduksi wanita, janin hingga menopause
Askep Gout (Asam Urat)
o Juni (1)

Mengenai Saya

Matelda. F Herys
Lihat profil lengkapku
Template Simple. Gambar template oleh gaffera. Diberdayakan oleh Blogger.
s