ANEMIA FERIPRIVA

Definitie = Hb, NE si a Ht capacitatii de transport a O2 la tesuturi

Clasificare :

I.MORFOLOGICA

VEM Anemie

microcitara

normocitara

macrocitara

CHEM,HEM Anemie

normocroma

hipocroma

II FIZIOPATOLOGICA

A. Anemii prin productiei de eritrocite in MO (centrale)

1. Afectarea celulei stem pluri / unipotente din MO = anemii aplazice/hipoplazice

2. Infiltratie patologica a MO (leucemii, limfoame, metastaze, etc) = Anemii normocitare
normocrome aregenerative
3. Carenta de material de constructie = Anemii carentiale

Carenta de vitamina B12, acid folic (Anemii megaloblastice = Anemii macrocitare)

tulburarea metabolismului Fe :

anemia feripriva Anemii

anemia cronica simpla hipocrome

anemii sideroblastice

B. Anemii prin pierderi/distructie de E (periferice)

1. Anemia acuta posthemoragica (hemoragii interne, externe, diateze hemoragice)

2. Anemii hemolitice :

Ereditare (corpusculare) anomalii ale :

 Membranei E (sferocitoza, eliptocitoza, stomatocitoza etc)

Enzimatice deficienta de G6PD, PK etc

Sintezei Hb cantitative- , talasemia

calitative Hb-oza S, M, C, D

Dobandite (extracorpusculare):

Imunologice (AHAI)

Neimunologice factori fizici, chimici, infectiosi

III. IN FUNCTIE DE NUMARUL RETICULOCITELOR

Anemii hipo / aregenerative

Anemii regenerative

Reticulocite corectate ( Rc)

= (Ht bolnavului / Ht ideal ) x R

La nastere, nou-nascutul la termen Hb, Ht au valori mai mari si RBC- dimensiuni crescute,
comparativ cu copilul mai mare si adultul.

Dupa prima saptamana de viata incepe un declin progresiv al Hb care continua in urmatoarele 6-
8 sapt

Anemia fiziologica a sugarului (intre 2-3 luni)

In anemia fiziologica a sugarului sunt implicati mai multi factori:

prima respiratie creste cantitatea de oxigen disponibila pt legarea de Hb creste saturatia in

oxigen a Hb de la 50% la 95%

Incepe treptat si trecerea de la Hb fetala (afinitate mare pt O2) la cea de tip adult (afinitate
mai mica, capabila sa elibereze mai mult O2 catre tesuturi)

Cresterea SpO2 si eliberarea mai usoara a O2 catre tesuturi

scadererea sintezei de eritropoietina (EPO), cu reducerea eritropoiezei.

Eritrocitele imbatranite indepartate din circulatie nu sunt inlocuite ( eritropoiezei) Hb

 Hb continua sa scada pana cand nevoile tisulare depasesc eliberarea de O2 la tesuturi (intre 8-12
saptamani, cand nivelul Hb scade) creste productia de EPO cu stimularea eritropoiezei

Fierul stocat, rezultat din eritrocitele astfel degradate, ramane suficient pt sinteza Hb, pana ~ la
5 luni, chiar in absenta din alimentatie a fierului

Astfel, aceasta anemie a sugarului este o adaptare fiziologica la viata extrauterina.

Nu este o afectiune hematologica si nu necesita tratament

Prematurul dezvolta de asemenea anemie fiziologica cunoscuta ca anemie fiziologica de

prematuritate.

Hemoglobina scade mai repede si mai rapid

Nivelul minim de Hb de 7-9 g/dL apare in jurul varstei de 3-6 saptamani, si nivelul poate fi chiar
mai mic la prematurii de grad mare

Sunt implicati aceiasi factori fiziologici dar, sunt mai accentuati datorita ratei rapide de crestere
a prematurului; in plus, rezervele de fier nu s-au constituit (trim III)

Cea mai frecventa anemie la sugar si copil

(3 luni- 2 ani si pubertar)

Rezervele de Fe ale fatului se formeaza in ultimul trimestru de sarcina

Nou-nascutul la termen cu G normala ~ 250 mg Fe

Prematurul ~ 100 150 mg Fe

La 1 an ~ 450 mg Fe

Hb = 17 19 g/dl la nastere

Rezervele de fier sunt reduse dupa 6 luni la nn la termen si mai devreme la prematuri, SGA,
sangerari perinatale, etc

necesarul zilnic de Fe :

sugar eutrofic : 1 mg/kg/zi

prematur: 2-3 mg/kg/zi

Fe esential pt mentinerea capacitatii de transport a O2 de catre Hb - e componenta de baza

in multe enzyme
 Absorbtia Fe are loc in intestinul subtire proximal

Fe+ (feric) Fe+(feros) celula intestinala

HCl

preluat de transferina intestinala

in functie de :

gradul de saturare al ei cu Fe

valoarea sideremiei

valoarea Hb circulante

depozitele martiale (Fe)

Absorbtia influentata si de continutul - Fe din alimente

Altor constituienti : vit C, fitati, fosfati

O mare parte din Fe absorbit

transportat la polul vascular unde e preluat de transferina sub forma de Fe+ transportat la MO si
utilizat in E pt sinteza Hb

E circulante, imbatranite

120 zile

Macrofage elibereaza Fe din Hb

depus ca feritina / hemosiderina

sau

preluat de transferina

transportat:

din nou la MO pt sinteza Hb

 in tesuturi pt formarea enzimelor cu Fe

Etiopatogenie

I. APORT INSUFICIENT DE FIER

1. Rezerve scazute la nastere si/sau necesitati crescute :

prematuritate

gemelaritate

copii cu G mica la nastere

perioada pubertara

2. Alimentatie artificiala cu lapte de vaca/lapte praf cu continut scazut

de fier

3. Diversificare incorecta si tardiva

4. Alimentatie excesiva cu fainoase

5. Malabsorbtie intestinala a Fe (celiachie, alte sindroame de

malabsorbtie, malnutritie etc)

6. Aport insuficient de fier in alimentatie (diete vegetariene, etc)

II. PIERDERI DE FIER PRIN SANGERARI

Nou-nascut :

sangerari din cordonul ombilical

boala hemoragica a nou-nascutului

Sugar si copil sangerari mici si repetate :

Digestive

alergia la proteinele laptelui de vaca

parazitoze intestinale
 hernie diafragmatica, hiatala

esofagita peptica (RGE)

varice esofagiene (HTP)

gastrita, ulcer gastric/ duodenal

boala inflamatorie cronica intestinala (boala Chron, rectocolita

ulcerohemoragica)

diverticulita Meckel

polipi rectali sau polipoza intestinala

sangerare medicamentoasa (corticoterapie, acid acetilsalicilic)

Extradigestive

menometroragii

tulburari ale hemostazei

epistaxis recidivant

hematurie

hemosideroza pulmonara

sindrom nefrotic etc

III. CONSUM CRESCUT DE FIER SI DETURNARE MARTIALA (Fe)

Boli infectioase si inflamatorii cronice (osteomielita, septicemii, TBC,

ITU, RAA, AIJ, etc)

Boli neoplazice

Manifestari clinice

Depind de durata si severitatea anemiei

Anemia instalata acut:

simptomatologie pronuntata si uneori cu risc vital

Anemia feripriva= anemie cronica, instalata treptat, organismul incercand sa compenseze,

simptomatologia se instaleaza lent
 Anorexie, apetit capricios

Curba ponderala stationara

Paloare cutaneo-mucoasa

Par uscat, friabil

Unghii plate, friabile

Tahicardie, sufluri sistolice, anemice

Stomatita angulara ; limba lucioasa

Pica (geofagie etc)

Somnolenta, iritabilitate, oboseala, adinamie

Usoara intarziere in achizitiile neuropsihomotorii

Tulburari de atentie, scaderea capacitatii de memorare,

performantelor scolare

Studii- QI copiilor de varsta scolara este ceva mai mic comparativ

cu cei care nu au avut anemie feripriva la varsta de sugar

Frecvent distrofici/ paratrofici

10% - splenomegalie

Examene de laborator

Anemia feripriva= anemie microcitara hipocroma hiporegenerativa

hemograma : Hb; NE; Ht

frotiul de sange periferic !!!

hipocromie

anizocitoza cu microcitoza

poikilocitoza

reticulocite N/ usor crescute

constante eritrocitare: VEM (N= 80 - 953)

 HEM (N= 30 +/- 3pg)

CHEM (N= 33 +/- 3%)

sideremie (< 60 g% ; 9-28 mmol/l)

feritina (N = 20-200 ng/dl)

CTLF > 350 g%

Coeficientul de saturare al transferinei <15% (N=30%)

RDW (vol de distributie eritrocitara)-reflecta anizocitoza si cresterea Nr Reticulocite

Carenta de fier evolueaza in 3 etape :

Diagnostic pozitiv:

Anamneza

Manifestari clinice

Investigatii

!! Este necesar diagnosticul etiologic

 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL ANEMII HIPOCROME

Hb

Globina Hem

Talasemia Fe Protoporfirina

Anemia A cronica
Feripriva simpla

A
sideroblastice
Talasemia majora:

Antecedente heredo-colaterale

Tablou clinic tipic

Paraclinic

anemie hemolitica (BI, R);

sideremie / N;

CTLF =N;

hemosiderina MO ;

feritina

!! electroforeza Hb (Hb F)

Anemia cronica simpla (infectii, inflamatii cronice)

- Fe blocat in macrofage

- Sideremia
 - feritina serica

(Hemosiderina MO )

- CTLF N /

- Anemie normocitara/ microcitara

Anemii sideroblastice (tulb sintezei protoporfirinei)

- Fe blocat in mitocondrii, nu se poate combina cu protoporfirina

- Sideremie

- Feritina

- CTLF N

- Exam. MO: sideroblasti inelari (coloratia Pearls)

hemosiderina MO

- Anemie hipocroma + macrocite

Talasemia minora

indice Menzer = VEM / NE

< 13- suspiciune talasemie minora

(+/- asociata cu anemie feripriva, in fct

de sideremie)

> 13- anemie feripriva (fara talasemie minora)

electroforeza Hb- pt dg (dupa varsta de 1 an)

Tratamentul anemiei feriprive

!! Stabilirea diagnosticului si a cauzei aparitiei (care trebuie corectata)

La majoritatea cale orala

 Tratament profilactic

Tratament curativ

Tratamentul profilactic

Incepe in perioada antenatala la gravida:

Dieta echilibrata

Supliment Fe in trimestrul III de sarcina

Promovarea alimentatiei naturale

Alimentatie artificiala cu un preparat de lapte praf adaptat pt sugar (cand alimentatia naturala
nu e posibila)

Evitarea laptelui de vaca in primul an de viata

Diversificarea corecta a alimentatiei sugarului:

La 5-6 luni pt sugarul alimentat exclusiv natural

La 4-5 luni pt sugarul alimentat artificial

Alimente cu continut ridicat in Fe (carne, legume verzi,galbenus de ou, etc)

Evitarea excesului de fainoase

Tratamentul profilactic

De la 5-6 luni pana la 1 an

Mai devreme - de la 2-3 luni pt prematuri, dismaturi, gemelaritate, boala

hemoragica a nn, etc

Doza de Fe elemental este 1-2 mg/kg/zi

Tratamentul curativ

1. Anamneza alimentara este importanta (vegetarieni, aport redus de carne)- trebuie corectata
alimentatia

2. Administrarea orala de Fe

cea mai indicata metoda

Intre mese +/- acid ascorbic la inceputul tratamentului

Doza: 5-6 mg / kg / zi Fe elemental timp de 3 luni

 ( 2 luni dupa normalizarea Hb)

Efecte adverse:

Digestive varsaturi, diaree

- colorarea in negru a dintilor, scaunului

Uneori e necesara reducerea dozei cateva zile sau schimbarea preparatului

- Controlul eficientei tratamentului cu Fe poate fi documentat de cresterea nr reticulocitelor la 5-10

zile de la initierea tratamentului cu Fe (criza reticulocitara)

- Hb creste cu 1 g/dL ~saptamanal pana la obtinerea val normale ( o luna pt refacerea valorii Hb)

- Raspunsul este nesatisfacator daca persista cauza (pierderi sg sau alti factori ce pot afecta sinteza Hb)

- Mentinerea unui grad de anemie in ciuda tratamentului corect, poate ridica suspiciunea unei

talasemii minore asociate (daca exista microcitoza accentuata, VEM, indice Menzer <13)

Corectarea perturbarilor

Dupa 12-24 h- se refac enzimele ce contin Fe cu ameliorarea starii generale, cresterea apetitului,
scaderea iritabilitatii...

Dupa 24-48 h- incepe hiperplazia eritroida in maduva osoasa

> 72 h incepe raspunsul reticulocitar care este maxim la 7-9 zile de la initierea tratamentului

1-3 luni- refacerea rezervelor de Fe din organism

Preparate pentru administrarea orala:

Ferrum Haussman: Solutie 50 mg/ml (20 pic)

Sirop 50 mg/ 5 ml

Fer-sol 24 mg/ml

Tardyferon 80 mg/ cp (nu cp la copiii mici)

3. Administrarea parenterala de Fe

rareori necesara;

Indicatii: - malabsorbtie
 - malnutritie (toleranta digestiva redusa)

- intoleranta la administrarea pe cale orala

- complianta redusa la tratament

3 doze la 2 zile interval:

25- 50 mg/doza - sugar/copil mic

100 mg/doza - copilul mai mare

sau mg Fe elemental = Hb - Hbpacient / 100 80 3,4 G

+ 50 % pt refacerea rezervelor Fe (divizat in 3 doze la 2 zile)

Efecte secundare:

- durere locala, ,,tatuarea regiunii, reactie inflamatorie locala

- Febra, varsaturi, reactie anafilactica

Administrarea - im profund

- Iv - efecte adverse

4. Transfuzia de Masa eritrocitara izogrup izoRh

Hb ~ 5-7 g% daca anemia este bine tolerata

Hb ~ 7 -8% daca exista afectare cardiocirculatorie

(insuficienta cardiaca)

10 ml/kg lent iv in PEV de 3-4 ore

Anemie severa- 5 ml/kg / administrare (risc hipervolemie); se poate repeta administrarea; la

nevoie asociere de tonicardiac +/-diuretic