Sunteți pe pagina 1din 8

7. Socul endotoxic M.S.O.

Sepsisul cu punct de plecare urinar este cunoscut drept urosepsis. Infecia tractului
urinar poate determina apariia bacteriuriei cu simptomatologie clinic limitat, dar poate
evolua i sistemic determinnd apariia sindromului de rspuns inflamator sistemic (SIRS) cu
potenial evoluie spre sepsisul sever i ocul septic.
ntruct evoluia i prognosticul pacientului cu sepsis depind n mod dramatic de
diagnosticarea precoce i instituirea rapid a tratamentului, considerm necesar definirea
fazelor sepsisului n funcie de manifestrile clinice:
infecia este determinat de prezena microbilor n situsuri sterile i poate fi nsoit
sau nu de un rspuns inflamator din partea gazdei
bacteriemia este determinat de prezena microbilor n snge (obiectivat prin
hemoculturi) i poate fi tranzitorie
sindromul de rspuns inflamator sistemic (SIRS) este determinat de prezena a
minimum dou din urmtoarele condiii: temperatura peste 380C sau sub 360C; alura
ventricular peste 90/min; tahipnee > 20 resp/min sau PaCO2 < 32 mmHg; leucocite
peste 12.000/mm3 sau sub 4.000/mm3 sau peste 10% forme imature
sepsis activarea procesului inflamator determinat de infecie, hipotensiunea este
scderea TA sistolice sub 90 mmHg sau scderea cu peste 40% a valorii TA n absena
altor cauze de hipotensiune
sepsisul sever este asociat cu insuficiena de organ, hipoperfuzie sau hipotensiune
ocul septic este sepsisul cu hipotensiune i fenomene de hipoperfuzie, n condiiile
administrrii adecvate a terapiei cu fluide; la pacienii aflai sub terapie inotropic
sau vasopresoare poate lipsi hipotensiunea dar fenomenele de hipoperfuzie s fie n
continuare prezente
ocul septic refractar este definit ca ocul septic ce nu rspunde la administrarea de
fluide sau la intervenia farmacologic.

Etiologie i markeri bioumorali n urosepsis. Urosepsisul poate fi declanat att de


infeciile comunitare, ct i de cele nosocomiale, obiectivarea prin analize microbiologice a
agentului patogen fiind mai frecvent n cazul infeciilor nosocomiale dar, evoluia i prog-
nosticul sunt mai bune n primul caz .
Bacteriile Gram-negative sunt implicate cel mai frecvent n urosepsis, iar dintre
acestea predomin E. coli i speciile de Pseudomonas, Klebsiella, Serratia. n urosepsis, ca i
n celelalte tipuri de sepsis, evoluia este dependent de teren, pacienii vrstnici, diabetici,
cirotici, imunosupresai (pacienii transplantai, pacienii cu cancer care au efectuat chimio-
radioterapie, cortico-terapie, pacienii cu AIDS etc.) avnd un risc mai mare de a dezvolta
urosepsis cu potenial evolutiv mare spre sepsis sever i oc septic i bineneles cu
prognostic rezervat.
Un rol important n declanarea sepsisului cu punct de plecare urinar l au factorii
locali, cum ar fi: calculi, obstrucia tractului urinar indiferent de nivelul la care apare aceasta,
uropatiile congenitale, vezica neurologic dar i manevrele endoscopice. Factorii clinici de
risc, dovedii n multiple studii sunt: utilizarea necorespunztoare a antibioticelor, prezena
patologiei cronice asociate, sursa i tipul infeciei, prezena ocului, utilizarea
vasopresoarelor n terapie, insuficiena multiorganic i neutropenia.
Patogenie. Evoluia sepsisului spre sepsis sever i oc septic implic o serie de factori
patogenetici. Iniial, infecia genereaz apariia unui rspuns neuro-umoral generalizat

1
pro- i respectiv antiinflamator. Acesta ncepe cu activarea monocitelor, macrofagelor i
neutrofilelor care interacioneaz cu celulele endoteliale prin numeroi receptori. Ca
rezultat al injuriei endoteliale i a activrii acestor celule, se elibereaz n circulaie o serie
de substane, cum ar fi: TNF, IL, proteaze, LT, kinine, radicali liberi de oxigen, oxid nitric, acid
arahidonic, factor de activare plachetar i eicosanoizi. Activarea complementului i a
cascadei coagulrii amplific i mai mult aceste reacii n lan. Endoteliul vascular este locul
de aciune predominant unde se produc aceste reacii, prin urmare la acest nivel vor aprea
leziuni capilare, tromboze i pierderea integritii endoteliului avnd ca rezultat ischemia
esutului. Leziunile endoteliale difuze au drept rezultat instalarea hipoxiei tisulare globale i
a diferitelor disfuncii organice care nsoesc sepsisul sever/ocul septic. Hipoxia tisular
apare ca urmare a dezechilibrului dintre creterea necesarului tisular de oxigen i eliberarea
sczut a acestuia la nivelul capilarelor lezate, avnd drept consecin acidoza lactic.
Prima etap a ocului, faza hiperdinamic, este caracterizat prin debit cardiac
crescut i rezisten vascular sistemic sczut. Scderea rezistenei periferice determin
apariia hipotensiunii, dei debitul cardiac este normal sau crescut. Vasodilataia periferic
este rezultatul aciunii unor mediatori vasodilatatori (histamina, bradikinina, opioizi
endogeni) care modific reactivitatea vaselor periferice, astfel nct efectele
catecolaminelor endogene nu se mai valideaz. n plus, tot sub aciunea citokinelor,
endoteliul vascular elibereaz NO (oxid nitric), care contribuie, de asemenea, la vasodilataie
i instalarea hipotensiunii. Dei exist vasodilataie periferic, nu toate teritoriile sunt
perfuzate, existnd o maldistribuie a fluxului sangvin la nivel tisular, avnd drept consecin
reducerea aportului de oxigen i secundar alterarea metabolismului celular aerob cu
incapacitatea esuturilor de a extrage i/sau utiliza oxigenul.
Hipoxia tisular este un stimul pentru aparatul cardiovascular ce acioneaz
compensator prin creterea frecvenei cardiace i scderea postsarcinii (vasodilataie
periferic, creterea permeabilitii capilare); acestea au ca rezultat hipovolemia relativ,
care determin instalarea hipotensiunii n faza iniial a ocului. Treptat, contractilitatea
miocardului se reduce, pstrarea volumului/btaie fiind rezultatul dilatrii ventriculului
stng ce determin creterea volumelor end-diastolic i end-sistolic. Ulterior, depresia
miocardului i sechestrarea lichidelor n interstiiu determin scderea debitului cardiac,
urmat de hipotensiune i vasoconstricie periferic; este momentul n care faza
hiperdinamic se transform n faza hipodinamic, decompensat a ocului septic.
Perfuzia tisular inadecvat (maldistribuie i incapacitatea esuturilor de a utiliza
oxigenul), acidoza lactic, endotoxinele i mediatorii eliberai, determin apariia de leziuni
la nivelul a numeroase organe i sisteme avnd ca rezultat instalarea sindromului disfunciei
organice multiple (MODS). Insuficiena de organ are la baz alterarea metabolismului celular
n sensul accenturii catabolismului cu creterea necesarului celular de oxigen, n condiiile
unui aport i extraciei sczute a acestuia; rezultatul este alterarea funciei de oxidare a
substanelor energetice, cu scderea produciei de energie la nivelul celulei care determin
suferina i ulterior moartea celulei.

Manifestrile clinice i diagnosticul sepsisului n urologie


Urosepsisul la pacienii cu infecie a tractului urinar superior (rinichi, ureter, esut
perirenal), cateterizai sau nu, trebuie s ntruneasc:
- unul din urmtoarele criterii: germeni izolai n culturile din fluidul (nu urin!) sau
esutul considerat a fi sursa sepsisului sau abcesului ori alt surs infecioas

2
constatat la examinarea direct n timpul operaiei sau la examenul histo-
patologic.
sau
- dou din urmtoarele criterii: febr peste 380C, imperiozitate micional, durere
sau sensibilitate la nivelul zonei incriminate i oricare din urmtoarele: piurie
peste 100.000 ufc/ml, drenaj purulent de la situsul incriminat, evidenierea
imagistic a focarului septic (ecografia, tomografia computerizat, rezonana
magnetic, scintigrafia).
Investigaiile clinice, imagistice i testele de laborator necesare pentru stabilirea
diagnosticului de urosepsis includ: anamneza corect cu identificarea factorilor de risc
(vrsta, diabet, ciroza, transplant, intervenii recente asupra aparatului urinar), examenul
clinic atent cu depistarea condiiilor favorizante (catetere urinare, semne de obstacol la
nivelul tractului urinar etc.), investigaii imagistice care stabilesc sursa sepsisului (ultra-
sonografia, computer tomografia, rezonana magnetic etc), examenul bacteriologic al
produselor biologice (snge, urin, sput etc.), teste biochimice, hematologice i
imunologice pentru stabilirea eventualelor disfuncii de organ, a prezenei markerilor bio-
umorali ai sepsisului i implicit a stadiului evolutiv al procesului septic. Sepsisul sever i ocul
septic au aceleai manifestri clinice i criterii de diagnostic, indiferent de sursa care le-a
declanat.
Criteriile de diagnostic ale sepsisului (adaptate dup Levy et al., 2003): Infecia
documentat sau suspectat i oricare din urmtoarele modificri:
I - generale: Febr (temperatura central peste 38,30C)
Hipotermia (temperatura central sub 360C)
Pulsul peste 90 bti/min sau >2 DS din valoarea normal pentru vrst
Tahipneea (frecven respiratorie peste 20 respiraii/min)
Alterarea statusului mental
Edeme semnificative sau balana fluidelor pozitiv (peste 20 ml/kgc/zi)
Hiperglicemia (glicemia peste 120 mg/dl) n absena diabetului.
II - reacia inflamatorie:
Leucocitoza (WBC > 12.000/mm3)
Leucopenia (WBC < 4.000/mm3)
WBC normale, dar cu > 10% forme imature
Proteina C reactiv > 2 DS din valoarea normal
Procalcitonina > 2 DS din valoarea normal (* DS deviaie standard).
III - modificri hemodinamice: hipotensiune (TA sistolic < 90 mmHg, TA medie < 70
mmHg sau scderea TA sistolice cu > 40 mmHg sau peste 2 DS din valoarea normal a
vrstei).
SvO2 (saturatia sngelui venos) > 70%
Index cardiac > 3,5 litri/min/m2
IV - disfuncii de organ:
hipoxemie arterial (PaO2/FIO2 < 300)
oligurie (debit urinar < 0,5 ml/kg/or de cel puin 2 ore)
creterea creatininei serice cu peste 0,5 mg/dl
anomalii ale coagulrii (INR peste 1,5 sau APTT peste 60 s)
ileus (absena zgomotelor intestinale)
trombocitopenie (PLT sub 100 000/mm3)
creterea bilirubinei totale serice peste 4 mg/dl

3
V - perfuzia tisular:
hiperlactacidemia (peste 2 mmol/litru)
scderea umplerii capilare/ marmorarea.
Profilaxia n urosepsis. Dei au fost fcute progrese considerabile n diagnosticarea i
tratamentul sepsisului, ocul septic rmne cea mai frecvent cauz de deces a pacienilor
spitalizai cu infecii att comunitare, ct i nozocomiale (20-40%). De aici deriv necesitatea
aplicrii corecte a metodelor de prevenie, cu eficacitate dovedit sau presupus. Msurile
de profilaxie n urosepsis (EAU Guidelines, 2007) sunt, de fapt, aceleai cu cele din profilaxia
infeciilor nozocomiale i constau n:
izolarea tuturor pacienilor avnd infecii cu germeni multirezisteni pentru a evita
infecia ncruciat
utilizarea prudent a chimioterapicelor antimicrobiene att n profilaxia, ct i n
tratamentul infeciilor pentru a evita selectarea de sue rezistente
reducerea perioadei de spitalizare
suprimarea precoce a cateterelor uretrale cnd statusul pacientului o permite.
Infecia urinar nozocomial apare i la pacienii cu stenturi ureterale, profilaxia
antibiotic neputnd mpiedica colonizarea stentului care apare la toi pacienii cu
stenturi ureterale permanente i la 70% din pacienii cu stent ureteral temporar
utilizarea sistemelor nchise de drenaj i evitarea manipulrii acestora pentru
recoltarea probelor de urin, splturi vezicale
utilizarea metodelor minim invazive de dezobstrucie urinar, pn la stabilizarea
pacientului
msuri simple de asigurare a asepsiei: utilizarea de rutin a mnuilor, dezinfecia
frecvent a minilor i respectarea normelor de prevenire a infeciei ncruciate.
Instilarea antibioticelor i a agenilor antiseptici pe sonda uretrovezical sau n punga
colectoare, precum i utilizarea cateterelor impregnate n antibiotic sau argint sunt msuri
de prevenie cu eficien discutabil. De asemenea, ineficient este i instilarea continu sau
intermitent a vezicii urinare cu soluii antiseptice i/sau antibiotice, aceast metod
ducnd la creterea riscului de infecie cu bacterii rezistente. Administrarea de rutin a
antibioticelor la pacienii cateterizai este prohibit, ntruct reduce doar cteva zile
incidena bacteriuriei i creste riscul de infecii cu germeni multirezisteni (EAU Guidelines,
2007).
Principii de tratament n urosepsis. Abordarea terapeutic a urosepsisului
presupune asocierea ntre tratamentul urologic viznd cauza (obstrucia), concomitent cu
asigurarea suportului hemodinamic i antibioterapia adecvat, fiind recomandat
colaborarea urologului cu specialiti n terapie intensiv i boli infecioase (EAU Guidelines,
2007). De obicei, pacientul cu urosepsis se adreseaz iniial urologului care trebuie s
recunoasc rapid starea septic i s iniieze tratamentul, avnd n vedere faptul c, n noua
abordare a managementului sepssuluii sever i socului septic, este demonstrat conceptul
de golden hour i silver day(Nguyen HB, 2006).
Dezobstrucia tractului urinar, drenajul focarului infecios reprezint urgena
absolut i constituie componenta cheie a strategiei terapeutice n urosepsis (EAU
Guidelines, 2007; Campbell, 2002). n sepsisul sever i ocul septic, instabilitatea hemodina-
mic a pacientului impune efectuarea manevrelor minim invazive, care s asigure drenajul
urinar corespunzator (extracie calcul, drenaj intern, nefrostomie percutanat) i/sau drena-
jul focarelor septice (chisturi infectate, abcese); de cele mai multe ori aceste gesturi tera-

4
peutice sunt nsoite de rezoluia procesului septic, ulterior, dac este necesar, putndu-se
efectua interveniile chirurgicale cu scop curativ.
Terapia antimicrobian. Antibioterapia empiric, administrat precoce (n primele 6
ore, imediat dup recoltarea probelor biologice pentru examenul bacteriologic) i adaptat
spectrului microbian suspectat, mbuntete evoluia i prognosticul pacientului septic,
fapt demonstrat de mai multe studii.
Selecia iniial a antibioticelor trebuie fcut n concordan cu o serie de factori:
antecedentele patologice (infecie comunitar sau nosocomial, antibioterapie recent,
alergii sau intoleran), boala de baz (sursa infeciei orienteaz spre tipul de germeni
implicai), sindromul clinic i susceptibilitatea germenilor la antibiotice. Astfel, antibioterapia
empiric aleas trebuie s aib spectru larg de aciune, care s acopere majoritatea
germenilor potenial implicai n procesul septic, alegerea greit a antibioticului influennd
negativ evoluia ulterioar i prognosticul (Dellinger RP, 2004). De asemenea, este foarte
important respectarea strict a dozajului recomandat, iniial fiind obligatorie administrarea
dozei complete de antibiotic, care ulterior va fi ajustat n funcie de nivelul seric, gradul
afectrii renale i/sau hepatice, de volumul de distribuie (de asemenea modificat n sepsis)
(Dellinger RP, 2004). Este obligatorie reconsiderarea tratamentului antibiotic la 48-72 de ore
de la iniiere, pentru a verifica concordana acestuia cu rezultatele microbiologice i clinice,
avnd drept scop restrngerea spectrului antibiotic conform antibiogramei, ceea ce va
reduce posibilitatea dezvoltrii suelor rezistente, bineneles scznd i toxicitatea. Durata
tratamentului, corelat cu rspunsul clinic, ar trebui s fie ntre 7-10 zile (Dellinger RP, 2004)
sau 3-4 zile dup dispariia febrei (EAU Guidelines, 2007; Vaviani M, 2005). Dei studii
multicentrice au demonstrat c odat identificat agentul patogen, monoterapia are aceeai
eficien cu asocierea antibiotic (Dellinger RP, 2004), iar terapia antimicrobian combinat
este utilizat n mod obinuit n sepsisul sever/ocul septic din mai multe considerente: un
singur antibiotic poate s nu fie suficient pentru a acoperi tot spectrul de germeni
prezumai, infeciile polimicrobiene (care au o frecvent n unele studii de pn la 18%) nu
pot fi tratate cu un singur drog, asocierea antibiotic poate preveni apariia suelor
rezistente i nu n ultimul rnd antibioticele asociate pot aciona sinergic mpotriva unui
singur germene. Cu toate c exist date despre efectul sinergic al diferitelor combinaii de
antibiotice (in vitro), sunt puine studii disponibile privind semnificaia clinic a asocierii
antibiotice i a efectelor sinergice ale acestora (Nguyen HB, 2006). Exist doar cteva situaii
la care terapia combinat s-a dovedit clinic a fi superioar monoterapiei; infecia cu
Pseudomonas aeruginosa este n mod obinuit tratat cu asociere de chimioterapice
antimicrobiene, deoarece nici un drog cu aciune recunoscut mpotriva Pseudomonas
aeruginosa nu are activitate universal. Terapia combinat are avantaje teoretice i n alte
infecii cu germeni Gram-negativi, cum ar fi Klebsiella, Enterobacter, Acinetobacter sau
Serratia, dar acestea urmeaz a fi demonstrate prin studii (Nguyen HB, 2006). Antibioterapia
empiric recomandat n urosepsis presupune asocierea de beta lactamino-inhibitori de
beta lactamaze sau carbapenemi cu aminoglicozid sau cefalosporin de generaia a 3-a sau
fluorochinolon. Concret, n sepsisul cauzat de speciile de enterococi, Pseudomonas
aeruginosa sau Stafilococcus aureus (germeni neproductori de nitrii) se recomand
asocierea piperacilina/tazobactam (3,375 g la 6 ore) cu gentamicin (7 mg/kgc/zi). Dac
nitriii urinari i coloraia Gram sugereaz prezena enterobacteriaceelor, gentamicina poate
fi nlocuit cu levofloxacin sau ceftriaxon (Nguyen HB, 2006; EAU Guidelines, 2007;
Dellinger RP, 2004).

5
Optimizarea hemodinamic precoce. Optimizarea hemodinamic precoce este
reprezentat de un protocol terapeutic aplicat pacienilor septici n vederea optimizrii
hemodinamice i rezoluiei hipoxiei globale tisulare n primele 6 ore. Resuscitarea
hemodinamic n sepsisul sever/ocul septic include msuri ce vizeaz restabilirea
echilibrului ntre aportul i consumul de oxigen prin manipularea presarcinii (volumul),
postsarcinii (tensiunea arterial) i contractilitii cardiace (volumul btaie) n vederea
asigurrii unei perfuzii tisulare adecvate, evitnd n acelai timp creterea excesiv a
consumului de oxigen la nivelul miocardului (ex.: tahicardia) dar meninnd presiunea de
perfuzie coronarian adecvat. Monitorizarea hemodinamic, pentru a avea acuratee mai
mare, se face de obicei invaziv, necesitnd inseria unui cateter venos central pentru
msurarea presiunii venoase centrale (PVC), dar i saturaia n O2 a sngelui venos central
(ScvO2); de asemenea, este preferabil monitorizarea presiunii intraarteriale, aceasta
necesitnd plasarea unui cateter intraarterial la nivelul femuralei, deoarece acesta reflect
mai bine presiunea aortic comparativ cu cel radial (Nguyen HB, 2006; Dorman T, 1998).
Concret se presupune parcurgerea succesiv a urmtoarelor etape:
1. umplerea vascular se face att cu soluii cristaloide, ct i cu coloizi, scopul fiind
meninerea PVC ntre 8-12 mmHg.
2. agenii vasoactivi sunt utilizai n scopul meninerii presiunii arteriale medii ntre 65-
90 mmHg i se administreaz, dac este cazul, numai dup resuscitarea hidric.
Norepinefrina (2-20 microgr/min) i Dopamina (5-20 microgr/kgc/min) sunt utilizate
de prim intenie.
3. transfuzia dup optimizarea presiunii arteriale, aportul inadecvat de oxigen,
reflectat de ScvO2 mai mic de 70% i de nivelul crescut al lactatului seric, poate fi
mbuntit prin transfuzie de mas eritrocitar n scopul meninerii hematocritului
peste 30% (Nguyen HB, 2006) sau hemoglobina intre 7-9 g/dl (Dellinger RP, 2004).
Transfuzarea este de obicei necesar fie datorit anemiei preexistente, fie datorit
hemodiluiei determinate de aportul hidric crescut din prima etap (Nguyen HB,
2006). Utilizarea de rutin a plasmei proaspete congelate (PPC) pentru corectarea
cogulopatiei din sepsis este prohibit; PPC se recomand doar la pacienii cu
sngerare activ sau care vor fi supui unor intervenii chirurgicale invazive. De
asemenea, concentratul trombocitar se administreaz doar dac trombociii sunt
sub 5.000/mm3 sau ntre 5.000-10.000/mm3 sau dac exist risc crescut de
sngerare (Dellinger RP, 2004).
4. administrarea de inotropice este indicat dac, n pofida msurilor expuse anterior,
ScvO2 continu s fie sczut (<70%). De prim intenie este recomandat
Dobutamina (2,5-20 microgr/kgc/min.) ce crete contractilitatea cardiac dar
determin i tahicardie cu creterea consumului de oxigen (Nguyen HB, 2006).
Pentru controlul tahicardiei semnificative se poate tenta administrarea de Digoxin
(obligatoriu K seric i probe de funcie renal) n asociere cu alt vasopresor (Dellinger
RP, 2004).
5. intubaia, sedarea i eventual blocada neuromuscular, avnd drept scop scderea
consumului de oxigen prin scderea travaliului muchilor respiratori i redistribuirea
fluxului sangvin dinspre muchii respiratori spre teritoriul splanhnic, putnd fi
urmate de creterea ScvO2 peste 70%.
Administrarea corticoizilor n sepsis. Creterea nivelului seric al hormonilor de stres
(ex.: cortizolul) face parte din rspunsul organismului la sepsis; o parte din pacienii cu oc
septic au insuficien corticosuprarenalian relativ, acetia avnd un rspuns necorespun-

6
ztor la stimularea cu ACTH (creterea cortizolului seric sub 9 microgr/dl la o or dup
administrarea a 250 microgr ACTH). Studiile arat c pacienii cu rezerv adrenal
inadecvat au o evoluie mai proast, o rat a mortalitii mai mare, necesitnd o
administrare de durat a vasopresoarelor, comparativ cu pacienii la care creterea
cortizolului este > 9 microgr/dl la testul de stimulare cu ACTH. Beneficiarii dovedii ai
corticoterapiei cu doze mici sunt pacienii cu insuficien corticosuprarenalian relativ
(Nguyen HB, 2006; EAU Guidelines, 2007). Administrarea intravenoas a corticosteroizilor n
sepsis este recomandat pacienilor cu oc septic i disfuncii organice care, n pofida
echilibrrii volemice corespunztoare, necesit terapie vasopresoare pentru meninerea
unei presiuni arteriale adecvate i la pacienii ventilai mecanic (Nguyen HB, 2006; Dellinger
RP, 2004). n absena ocului septic i a insuficienei de organ datorat sepsisului,
corticosteroizii nu se vor utiliza n tratamentul sepsisului. Doza zilnic de corticosteroizi nu
va depi 300mg/zi, dozele mari de corticosteroizi sunt periculoase i ineficiente (Dellinger
RP, 2004).
Proteina C activat Drotrecogin alfa (activated) (Recombinant human activated
protein C). Clivajul proteinei C de la nivelul complexului trombin-trombomodulin generea-
z proteina C activat, care este un anticoagulant potent, antifibrinolitic, antiinflamator,
avnd i efect de antiapoptoz (Nguyen HB, 2006; OBrien LA, 2001; Bernard GR, 2001).
Studiile clinice au demonstrat c administrarea proteinei C activate reduce mortalitatea n
sepsisul sever i ocul septic (Nguyen HB, 2006; OBrien LA, 2001; Bernard GR, 2001). De
asemenea, s-a constatat c supravieuirea este mbuntit doar la pacienii cu sepsis sever
avnd cel puin dou insuficiene de organ datorate sepsisului i la pacienii cu scor APACHE
II mai mare de 25 (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II, scor bazat pe datele de
laborator, ex. clinic, vrsta i boli cronice), acestea fiind i indicaiile de administrare ale
proteinei C activate (Nguyen HB, 2006; EAU Guidelines, 2007; Gullo A, 2006; Dellinger RP,
2004). Contraindicaiile absolute ale administrrii proteinei C activate sunt: AVC hemoragic
n ultimele 3 luni, intervenii chirurgicale recente pe creier sau mduv, traumatism
craniocerebral sever (ultimele 2 luni), traumatism cu risc crescut de sngerare masiv,
prezena cateterului epidural, tumori cerebrale sau dovezi de angajare cerebral.
Ventilaia mecanic n ocul septic. n ocul septic, nsoit de plmn de oc sau de
injurie pulmonar acut, ventilaia mecanic implic o serie de probleme deosebite. Studii
largi au demonstrat eficiena aplicrii n sepsis a ventilaiei mecanice cu volume curente
respiratorii mici (de 6 ml/kgc greutate predictiv) cu posibilitatea aplicrii hipercapniei
permisive, limitat ns de prezena acidozei metabolice i contraindicat n cazul hiperten-
siunii intracraniene. De asemenea, este recomandat utilizarea la valori minime a presiunii
pozitive end-respiratorii pentru prevenirea colapsului pulmonar. Poziionarea semieznd
(treimea superioar a corpului la 45 de grade) a pacientului reduce incidena pneumoniei
cauzate de microaspiraiile coninutului gastric, iar ventilarea pacienilor n decubit ventral
s-a dovedit util n mbuntirea oxigenrii tisulare (Bodolea C, 2001; Brower RG, 2000).
Sevrajul de ventilaie mecanic se realizeaz n condiiile unui pacient trezibil, cu necesar
minim de PEEP i stabil hemodinamic (fr suport vasoactiv)(Brower RG, 2000).
Controlul glicemiei i suportul nutritiv n sepsis. Hiperglicemia asociat cu rezisten
la insulin este aproape o caracteristic a pacienilor critici, chiar dac acetia nu sunt
diabetici, putnd fi considerat un rspuns adaptativ. n general, hiperglicemia era tratat
numai peste valoarea de 215 mg/dl. Studiile au demonstrat efectele negative ale hiperglice-
miei n sepsis prin creterea adeziunii leucocitelor la endoteliul vascular, scderea propriet-
ilor chemotactice i de fagocitoz ale neutrofilelor, accentuarea statusului procoagulant al

7
pacientului septic (Turina M, 2005). Controlul glicemiei prin terapia intensiv cu insulin
scade dramatic mortalitatea i morbiditatea pacienilor critici. Strategia de control glicemic
trebuie corelat atent cu nivelul suportului nutritiv, dar i cu statusul metabolic al pacien-
tului, care se modific frecvent n sepsis. Se recomand msurarea frecvent a glicemiei cu
adaptarea dozajului de insulin, iniial la 30-60 minute i ulterior la 4 ore (Sihler KC, 2006;
Cariou A, 2004).
Terapia de substituie renal. Insuficiena renal acut (IRA) apare la 20-50% dintre
pacienii cu sepsis (Schrier RW, 2004). Terapia de substituie a funciei renale este necesar
la 60-70% dintre pacienii cu IRA determinat de sepsis. n aceste condiii, IRA coexist
adesea cu multiple disfuncii organice, fiind asociat cu o mortalitate crescut (53-73%)
(Hoste EAJ, 2003). Hemodializa ofer un control metabolic bun, dar este prost tolerat din
punct de vedere hemodinamic. n ocul septic este utilizat mai frecvent hemofiltrarea, fiind
mai bine tolerat hemodinamic.
Profilaxia trombozei venoase profunde. La pacienii cu sepsis sever este obligatorie
profilaxia trombozei venoase profunde (TVP), fie cu doze sczute de heparin nefracionat,
fie cu heparine fracionate. n cazul prezenei trombocitopeniei, a tulburrilor severe de
coagulare, sngerrilor active sau istoricului recent de hemoragie intracerebral, care
reprezint contraindicaii pentru administrarea heparinei, se recomand utilizarea dispoziti-
velor mecanice de profilaxie (ciorapi de contenie sau dispozitive de compresie
intermitent) n absena afeciunilor vasculare periferice. La pacienii cu risc trombotic
crescut (DVP n antecedente) se recomand asocierea terapiei farmacologice cu cea
mecanic (Dellinger RP, 2004).
Profilaxia ulcerului de stres. Profilaxia ulcerului de stres trebuie administrat tuturor
pacienilor cu sepsis sever.
Decontaminarea selectiv a tractului digestiv. Decontaminarea selectiv a tractului
digestiv reduce considerabil rata de infecii i mortalitatea (scade cu pn la 65% incidena
pneumoniei de ventilator, scade cu 20% mortalitatea n sepsis).