Sunteți pe pagina 1din 9

Formarea urinei

Formarea urinei se realizeaz n dou etape. n prima etap, prin procesul de filtrare
glomerular se produce urina primar. n a doua etap se produce modificarea important a
volumului i compoziiei urinei primare pe msur ce aceasta parcurge tubul urinifer, prin
funciile tubulare de reabsorbie i secreie, ce duc la producerea urinei finale.
Se formeaz astfel la captul distal al tubilor urina final, cu un debit zilnic de 1-1,5 litri
(rezultai din cei 180 litri de urin primar). Din rinichi, urina este propulsat activ, pe msur ce
se formeaz, prin cile urinare (calice, bazinet, uretere) i depozitat temporar n vezic, de
unde este evacuat intermitent prin uretr la exterior, prin actul miciunii.

Filtrarea glomerular

Reprezint o prim parte a funciei renale, de selectare a solviilor plasmatici care


trebuie conservai n organism, din totalul solviilor plasmatici. La fiecare trecere a sngelui prin
glomerul se filtreaz 20% din plasm prin membrana filtrant glomerular, ultrafiltratul (urina
primar) trecnd n spaiul Bowman, n timp ce macromoleculele proteice rmn n sngele
care prsete glomerulul prin arteriola eferent.
Din cei 1,2-1,3 litri de snge care traverseaz rinichii ntr-un minut, plasma reprezint
700 ml/min. = debitul plasmatic renal. Din aceasta, traverseaz membrana filtrant glome-
rular 125 ml/min. = debitul ultrafiltratului glomerular.
Ultrafiltratul glomerular are o compoziie diferit de a plasmei doar prin absena
particulelor coloidale (proteine i lipoproteine), apa i solviii micromoleculari (ioni, glucoz,
aminoacizi, uree etc.) avnd concentraii sensibil egale. Se deduce c membrana filtrant
glomerular reine doar proteinele i substanele care circul n plasm legate de proteine
transportoare, permind trecerea liber a celorlalte molecule, fenomen explicat de structu-ra
membranei filtrante glomerulare.
Evident, nu se filtreaz elementele figurate ale sngelui, care au dimensiuni mult mai
mari dect diametrul fenestrelor. Totui, prin existena unor mici leziuni inerente la nivel
glomerular, un numr redus de hematii i leucocite scap prin filtrul renal, regsindu-se n urina
final. Normal, se admite o pierdere de maximum 2.000 hematii/ml x min. i 4.000 leucocite/ml
x min.
Factorii de care depinde filtrarea glomerular sunt:
permeabilitatea capilarelor glomerulare
suprafaa de filtrare
presiunea net de filtrare glomerular.

Valoarea cea mai joas a raportului, de 0,01, o au albuminele plasmatice, cu greutate


molecular de 69.000 daltoni i diametrul de 71 .
Rezult c greutatea molecular limit a macromoleculelor care ar ncpea prin porii
membranei filtrante glomerulare este de cca 70.000 daltoni, iar diametrul de aprox. 70 . Dar
pori cu un asemenea diametru, de pn la 70 , nu au fost nc identificai.
Proteinele plasmatice non-albumine, cu greutate molecular mai mare de 70.000
daltoni, nu se filtreaz.
Albuminele, cele mai mici proteine plasmatice, prin intervenia respingerii electro-
statice exercitat de glicocalix i a formei lor, se filtreaz n foarte mic msur (practic, doar
1% din albuminele plasmatice scap prin filtrul glomerular). Albuminuria patologic poate fi
cauzat i numai de o reducere a sarcinilor electrice negative ale glicocalixului (lezare
funcional).
Hemoglobina este filtrabil n proporie de 3%. Hemoliza excesiv elibereaz n plasm
cantiti mari de hemoglobin, care depesc capacitatea de transport a hapto-globinei, se
filtreaz i se regsesc n tubii uriniferi. n mediul acid, cum este adeseori urina, hemoglobina
precipit, blocnd curgerea, i determin insuficien renal acut. Prin alcali-nizarea urinei,
acest precipitat poate fi eventual redizolvat.
Mioglobina, cu greutate molecular de 17.000 daltoni, este deja mult mai filtrabil. Dar
aceast protein nu este circulant n plasm n mod normal. ns, n situaia unei rabdo-miolize
extinse (zdrobirea musculaturii scheletice prin traumatisme), se pot elibera n plasm cantiti
nsemnate ale acestei proteine, care se filtreaz i se poate ajunge la insuficien renal acut i
moarte .
Suprafaa de filtrare total este de 1,2-1,5 m2, la om toi nefronii fiind n activitate
permanent. Reducerea suprafeei de filtrare poate fi determinat reversibil de contracia
celulelor mezangiale sub aciunea angiotensinei II sau a tromboxanului A 2, sau ireversibil de
leziuni anatomice: scleroza renal, tumori, chisturi, leziuni specifice tuberculoase, nefrecto-
miile pariale, rinichi unic congenital sau chirurgical.
Se observ c filtrarea se produce ncepnd de la captul iniial (dinspre arteriola
aferent) al capilarului, i nceteaz spre captul final (dinspre arteriola eferent) al capila-rului.
Spre deosebire de capilarele sistemice extrarenale, nu se produce reabsorbia, deoa-rece la
captul eferent presiunea net are valoarea 0 mmHg.
Mai trebuie observat c valoarea presiunii nete de filtrare nu este prea mare, de 10
mmHg. i totui, se filtreaz, printr-o suprafa total de perete capilar net mai mic dect a
tuturor capilarelor sistemice extrarenale, un debit imens de lichid, de 125 ml/min., prin
comparaie cu 2 ml/min. de la nivelul capilarelor sistemice extrarenale. Explicaia const n
existena milioanelor de fenestre din endoteliul capilarelor glomerulare, care cresc mult
coeficientul de filtrare. Aceast presiune net de filtrare poate suferi variaii n plus sau n
minus, n funcie de parametrii care o compun.
n primul rnd, presiunea hidrostatic intracapilar crete cnd crete presiunea n
amonte (presiunea arterial sistemic), resimit i n arteriolele aferente, i scade cnd scade
presiunea arterial sistemic.
Dar presiunea hidrostatic intracapilar mai depinde i de intensitatea vasocons-triciei
n arteriolele aferent i eferent:
dac vasoconstricia n arteriola aferent este mai puternic dect n cea eferent,
debitul de snge n capilarele glomerulare scade, ducnd la scderea debitului de
ultrafiltrat
dac vasoconstricia n arteriola eferent este mai puternic dect n cea afe-rent,
presiunea hidrostatic n capilarele glomerulare crete, ducnd la creterea debitului
de ultrafiltrat
dac vasoconstricia se intensific n mod egal n arteriolele aferent i eferent,
presiunea hidrostatic intracapilar rmne aceeai, dar scade debitul de snge n
capilare, deci scade debitul de ultrafiltrat.
La om, se consider c limitele de variaie a TA sistolice, fa de care filtrarea este
aproape constant, sunt de 60-130 mmHg. Fenomenul se explic prin existena unui sistem de
autoreglare a circulaiei renale, care menine presiunea constant n glomeruli, chiar atunci
cnd TA variaz ntre limitele menionate. Autoreglarea nu se face prin meca-nisme nervoase,
att timp ct se menine la rinichiul denervat. Explicaiile larg acceptate astzi sunt:
mecanismul miogen creterea TA n arteriola aferent ntinde musculatura neted
din tunica sa medie, care se contract reactiv printr-un mecanism intrin-sec,
reducnd astfel fluxul sangvin la valoarea normal
intervenia sistemului renin angiotensin: scderea TA n arteriola aferent este
sesizat de baroreceptorii celulelor juxtaglomerulare, ceea ce induce secreia de
renin i deci formarea de angiotensin II; aceasta are un efect vasoconstrictor
predominant asupra arteriolei eferente, cu creterea consecutiv a presiunii
hidrostatice n capilarele glomerulare i meninerea filtrrii.
Creterea important a TA sistemice, peste 130 mmHg, ridic presiunea hidrostatic
glomerular i deci debitul filtratului crete.
n schimb, prbuirea TA sistemice sub 60 mmHg reduce pn la zero filtrarea glome-
rular.
O serie de factori nervoi i umorali modific debitul de ultrafiltrat:
stimularea nervoas simpatic (n condiii de efort fizic, hipotensiune arterial,
durere, traumatisme, stres neuro-psihic etc.), prin aciune pe 1-receptori adre-
nergici, intensific vasoconstricia n arteriolele aferent i eferent n mod egal, cu
reducerea debitului de snge n glomeruli i scderea debitului de ultrafiltrat;
stimuleaz secreia de renin prin aciune direct asupra celulelor juxtaglome-rulare,
pe receptori 1-adrenergici
angiotensina II intensific vasoconstricia mai mult n arteriola eferent dect n
arteriola aferent, crescnd presiunea efectiv de filtrare i debitul de ultrafiltrat;
asupra esutului mezangial determin contracie, cu scderea suprafeei de filtra-re
i a debitului de ultrafiltrat
vasopresina are acelai efect ca i stimularea nervoas simpatic
histamina produce vasodilataie egal pe teritoriul arteriolar, fr modificarea
presiunii efective de filtrare, dar cu creterea debitului de snge i a debitului de
ultrafiltrat
prostaglandinele E1, E2, I2 produc vasodilataie egal pe teritoriul arteriolar, cu
meninerea presiunii efective de filtrare, dar cu creterea debitului de snge i a
debitului de ultrafiltrat; au efect protector ca rspuns la stimulii vasoconstrictori
renali (hiperreactivitate simpatic, catecolamine, angiotensin II)
factorul natriuretic atrial (ANF) produce vasodilataie preglomerular, cu crete-rea
debitului de ultrafiltrat
glucocorticoizii n administrare cronic cresc debitul de snge i debitul de ultra-
filtrat prin vasodilataie n arteriolele aferent i eferent
NO inhib eliberarea reninei i induce vasodilataie renal, cu creterea debitului de
ultrafiltrat.
Presiunea coloid-osmotic plasmatic scade n hipoproteinemii de diverse cauze (lips
de aport, de sintez sau pierderi proteice) determinnd creterea filtrrii, n timp ce creterea
presiunii coloid-osmotice (hiperproteinemii de deshidratare) reduce filtrarea.
Presiunea hidrostatic capsular poate crete n obstrucii ureterale sau edem renal,
reducnd sau suprimnd filtrarea.

Funcia tubular: reabsorbia i secreia

Se adreseaz n general substanelor utile economiei generale a organismului, dar


parial i unor catabolii (uree, acid uric etc.), din cauza apariiei unor gradieni de concentra-
ie; ultimii vor suferi ns i procesul de secreie, care accelereaz eliminarea lor.

Glucoza se reabsoarbe cvasitotal din ultrafiltrat, n urina final de 24 de ore rm-nnd


numai cteva miligrame. Sediul reabsorbiei a 98% din glucoza filtrat este prima jum-tate a
tubului contort proximal (Grama, 2004).
Mecanismul de reabsorbie este acela de cotransport cu Na+ la polul apical al epiteliului
tubular i de difuziune facilitat la polul bazal; este deci un mecanism secundar activ, prin
consumul energetic al pompei de Na+ - K+, care expulzeaz din celul ionii de Na+. Reabsorbia
tubular a glucozei nu depinde de insulin, cum este cazul difuziunii facilitate care introduce
glucoza n celulele consumatoare de glucoz.
Ca orice transport mediat de un cru, i transportul glucozei are un nivel maxim ce nu poate fi
depit (Reubi, 1954). Pentru glucoz, nivelul maxim de reabsorbie este de 375 mg/min. la
brbat i de 300 mg/min. la femeie, cu mici diferene de la un nefron la altul (debitul normal al
glucozei n ultrafiltrat este de 100-125 mg/min., deci sub nivelul maxim de transport). Dac
debitul glucozei n urina primar depete aceste valori, apare glicozuria. Acest nivel maxim
corespunde unei concentraii plasmatice a glucozei n sngele venos de 180 mg%, concentraie
care se numete pragul renal pentru glucoz
Aminoacizii se reabsorb i ei aproape n totalitate, n urina final ajungnd cantiti
infime. Sediul reabsorbiei este tubul contort proximal, iar mecanismul este tot de cotransport
cu Na+ (Oken, 1977).
Proteinele scap prin filtru glomerular ntr-un debit de 30 g/24 ore (din circa 400 g, ct
reprezint zestrea total plasmatic). Din acestea, doar 0,025-0,15 g/24 ore apar n urina
final, deci reabsorbia este aproape total.
Mecanismul de transport const n endocitoz la polul apical, urmat de descom-punerea
n aminoacizi n citoplasma celulelor epiteliale i de difuziune facilitat la polul bazal.
Defectele de structur ale membranei filtrante glomerulare cresc debitul proteinelor n
ultrafiltrat, cu depirea posibilitilor de endocitoz i apariia proteinuriei patologice.

Sodiul (Na+) este principalul cation extracelular. Cantitatea de sodiu din lichidul extra-
celular este determinat de echilibrul dintre ingestia de sodiu i eliminarea sa renal, n mod
normal, un om inger zilnic 150 mEq Na+, cantitate care este eliminat urinar, meninndu-se
astfel natremia (Berliner, 1961). Na+ este prezent n ultrafiltratul glomerular n aceeai
concentraie ca n plasm (140 mEq/l sau 320 mg/100 ml).
Excreia renal a Na+ este rezultatul unui mecanism complex care are la baz corelaia ntre
filtrarea glomerular i reabsoria tubular, astfel nct reglarea final a excreiei de sodiu se
desfoar n nefronul distal.
Deoarece resorbia Na+ se realizeaz printr-un mecanism de co-transport cu K+-Cl-, iar K+
este reciclat n lumenul tubular, apare o diferen de potenial care determin difuziunea
pasiv a Na+ n spaiul intercelular.
Se creaz astfel o cretere a osmolaritii din interstiiul medular care permite crete-
rea concentraiei urinii n prezena hormonului antidiuretic. La nivelul tubilor colectori corticali,
sub aciunea arginin-vasopresinei se produce creterea permeabilitii celulelor tubulare pentru
H2O, fapt care determin o cretere a resorbiei de Na. Aceasta se realizeaz datorit unei ATP-
aze Na+-K+, cu rol n secreia K.
Reglarea renal a excreiei de Na+
1. Filtrarea glomerular (FG). Masa filtrat de Na+ depinde de filtrarea glomerular i
natremie. Variaiile FG modific excreia urinar de Na+. Astfel, vasoconstricia arterial renal
este urmat de scderea disproporionat a natriurezei n raport cu scderea FG.
2. Intervenia mineralocorticoizilor. Aldosteronul (ADS) scade eliminarea Na+ prin
stimularea reabsorbiei la nivelul nefronului distal. n condiii de hiperaldosteronism cronic, mai
nti se instaleaz retenia sodat i expansiunea volemic, ulterior se revine la nivelul iniial al
excreiei urinare de Na+.
3. Gradul de expansiune a volumului de lichid extracelular. Expansiunea volumului
extracelular modific reabsorbia tubular de Na+. Creterea presiunii oncotice n capilarele
peritubulare prin microperfuzii cu dextran hiperton antreneaz o cretere proporional a
reabsorbiei de Na+ i ap n TCP.
4. Ali factori modulatori ai eliminrii sodiului. Prostaglandinele (PG) produse de
celulele interstiiale din medular din apropierea tubului colector joac un rol n reglarea
transportului Na+ la acest nivel.
Efectul natriuretic al PG s-ar explica prin vasodilataia renal, cu creterea presiunii
hidrostatice n capilarele peritubulare i reducerea consecutiv a reabsorbiei de Na+. Prosta-
glandinele nu modific reabsorbia proximal a Na+, ci doar pe cea distal.

Potasiul (K+) este cel mai frecvent cation al corpului uman cu un depozit total de circa
3.000-4.000 mEq.
Aproximativ 98% din K+ total se afl intracelular, la acest nivel concentraia sa fiind de
circa 140 mEq/l, fa de concentraia extracelular care este de 4 mEq/l. Aceste caracteristici
difer fa de repartiia sodiului, care este distribuit n principal n spaiul extracelular
(Gottschalck i Lassiter, 1974).
n cazul unui individ normal se excret aproximativ 90% din K+de aport care ajunge la
rinichi. Procesele renale care guverneaz excreia de K+ includ: filtrare glomerular, reabsorbie
tubular i secreie.
La nivel glomerular se produce filtrarea liber a potasiului (circa 700 mEq de K+ pe zi). Ca
urmare a proceselor de resorbie tubular doar 10-15% din K+ filtrat se excret urinar. Astfel, la
nivelul tubului contort proximal se absoarbe circa aproximativ 70% din cantitatea de K + filtrat
prin cile paracelulare datorit unui gradient osmotic determinat de ATP-aza Na+-K+
bazocelular.
La nivelul ramului descendent al ansei Henle se continu reabsorbia pasiv a K, n timp
ce, n segmentul ascendent aceasta se face activ, printr-un sistem de co-transport Na+/K+/2Cl-
(Leaf i Cotran, 1976).
Tubul colector cortical este sediul secreiei de K, reglarea acesteia fiind efectuat prin
aciunea asupra asupra canalelor din membrana luminal sau bazolateral.
Reglarea renal a excreiei de K se realizeaz prin mai multe mecanisme:
aldosteronul stimuleaz secreia de K+ de ctre celulele principale ale tubului colector
cortical i medular
concentraia de Na+ intraluminal reducerea acesteia sub 15 mEq/l reduce rspunsul
kaliuretic la mineralocorticoizi, scznd semnificativ excreia de K+ se prbuete
diureticele de ans, cele de tip tiazidic, inhibitorii de anhidraz carbonic i diureti-cele
osmotice au efect kaliuretic, n timp ce spironolactona amiloridul i triamterenul
determin o eliminare redus a ionului.
aportul de K+ creterea acestuia determin stimularea secreiei K+ la nivel tubular
echilibrul acido-bazic secreia de K+ este stimulat de alcaloz i redus n acidoz
balana de Mg+ depleia acestui ion (diuretice, alcoolism, cetoacidoz diabetic) se
nsoete de depleie de K+.

Calciul (Ca+) este cel mai frecvent cation bivalent al corpului, reprezentnd circa 2% din
greutatea corporal, fiind prezent n lichidele extracelulare cu o concentraie de 10 mg% (5
mEq/l).
Mai puin de 2% din Ca+ filtrat zilnic este excretat prin urin.
Aproximativ 65% din Ca+ filtrat este reabsorbit la nivelul tubului contort proximal.
Aceasta se realizeaz pe baza unor gradiente elctrice i chimice n paralel cu Na+ i ap
(Hebert, 1999).
Transportul de Ca+ este dependent de mai muli factori:
Hormonul paratiroidian (PTH) este principalul reglator al excreiei de Ca+. El
reduce rata filtrrii glomerulare i crete reabsorbia acestuia n special la nivelul
ansei Henle
Vitamina D la nivel renal are loc activarea acestei vitamine prin transformarea ei
n 1,25 dihidroxi-D3 care determin creterea reabsorbiei de Ca n segmentele
tubulare distale (Ganong, 1977)
Volumul lichidian extracelular deoarece reabsorbia de Ca+ se realizeaz n
paralel cu cea a Na+, expansiunea volumului lichidian extracelular determin
creterea excre-iei acestor ioni
Diuretice diureticele osmotice determin creeterea n paralel a excreiei de de
Na+ i Ca+ prin scderea reabsorbiiei tubulare a acestora. Cele tiazidice
determin o cretere a Ca+ plasmatic acionnd asupra concentraiei de Ca+ doar
prin cuplarea transportului acestuia cu Na+. Inhibitori de anhidraz carbonic
inhib reabsorbia tubular fr a crete excreia urinar de Ca+.
Ureea rezultat din catabolismul proteic se filtreaz liber prin glomeruli i se reab-
soarbe pasiv ntr-un procent variabil la nivelul tubului contort proximal (Grama, 2004).
Procentul de uree reabsorbit este foarte variabil (30-90%) cu debitul i densitatea
ultrafiltratului: la un debit mai mare i densitate mai redus reabsorbia este mai mic, i invers.
n mod normal apare n urina final aprox. 47% din ureea filtrat, cantitate aproximativ egal cu
cea care se produce n organism.
Poriunea groas a ansei Henle, tubul contort distal i tubul colector n zona sa cortical
i medular extern sunt impermeabile la uree. Dar n poriunea medular intern, tubul
colector devine permeabil la uree n prezena ADH. Fuga apei din tub n interstiiul
hiperosmolar este urmat de ieirea ureei, care a ajuns prea concentrat n urin. Ureea se
acumuleaz n interstiiul medular intern datorit unui mecanism de contra-curent n vasa
recta, care nu prea ndeprteaz solviii din interstiiul acestei zone. Ureea contribuie astfel la
mecanismul de concentrare a urinei. O parte din ureea din medulara profund intr n
poriunea subire a ansei Henle, fiind vehiculat din nou cu urina, pentru a reiei la nivelul
tubului colector (deci exist o recirculare intrarenal a ureei, important pentru mecanismul de
concentrare a urinei).
Acidul uric este un produs de degradare al purinei.
Uratul este filtrat la nivelul glomerulului, reabsorbindu-se la nivelul tubului proximal.
Procesul de transport tubular al acidului uric i/sau urailor nu este nc precizat, de fapt nu se
tie nici mcar dac se reabsoarbe acid uric, urai sau ambele forme, dar se admite c intervine
un mecanism activ mediat de un cru i ar avea anumite caracteristici comune cu
reabsorbia Na+.
Secreia de urat este influenat de:
volumul lichidelor extracelulare excreia de urat este crescut n cazul expansiunii
lichidelor extracelulare ca urmare a faptului c reabsorbia crete odat cu contracia
volemic i scade odat cu creterea volumului acestora
pH-ul urinar scderea pH-ului crete proporia de acid uric neionozat, slab solubil
(Emmett i col., 1992)
alte substane pot influena excreia de urat la nivel renal:
Substane hiperuricemice se pot cita substane care inhib secreia: salicilai (doze
sczute, 5-10 mg/dl ser), pirazinamida, etambutolul, etanolul, furosemidul etc. De
asemenea, se descriu i substane care stimuleaz reabsorbia: diuretice, intoxicaia
cronic cu plumb sau cu beriliu
Substane hipouricemice: probenecidul, sulfinpirazona, salicilaii (doze mari, mai
mult de 15 mg% n ser), fenilbutazona, acidul ascorbic (doze mari), manitolul,
agenii de contrast radiologic.

Reabsorbia apei mecanismul de concentrare i diluare a urinei


Diureza (debitul de urin final) se msoar mai frecvent i mai comod pe durata unei
zile. Diureza fiind 1-1,5 litri/24 ore n condiii obinuite, rezult c peste 99% din apa
ultrafiltratului s-a reabsorbit.
Cantitatea de ap reabsorbit nu este fix, ea se ajusteaz ntre anumite limite n funcie
de starea de hidratare a organismului. n condiii de normohidratare, diureza este de 1-1,5
litri/24 ore, dar n condiii de deshidratare rinichiul economisete apa n organism, reabsorbind
99,7% din apa ultrafiltratului i reducnd pierderile la minimum posibil = 0,5 litri/24 ore , cu
acelai coninut de solvii n cantitate absolut, deci urina este concentrat la maximum (1.200
mOsm/l). n condiii de hiperhidratare, cantitatea de ap reabsorbit se reduce la 88%,
eliminndu-se din organism pn la maximum 20 litri/24 ore, excretndu-se deci o urin foarte
diluat (70 mOsm/l), care conine aceeai cantitate absolut de solvii, dar care elimin excesul
de ap din organism.
Tubul contort proximal este foarte permeabil pentru ap. La nivelul su s-au reabsorbit
(activ, secundar activ sau pasiv) o mulime de solvii (electrolii, glucoz, amino-acizi, proteine
etc., din care, n termen de numr de particule, cei mai numeroi sunt ionii de Na+ i Cl-). S-a
creat astfel un gradient osmotic care determin reabsorbia a 65% din apa urinei primare.
Reabsorbia se face la izotonicitate, ultrafiltratul avnd de la nceput i pstrndu-i pe parcurs
o presiune osmotic aproape identic cu cea a plasmei. Aceast cantitate mare de ap i solvii
este preluat de circulaia peritubular, care este foarte bogat n cortical.
Ramura descendent a ansei Henle este, de asemenea, foarte permeabil pentru ap,
dar impermeabil pentru sruri i puin permeabil pentru uree. Lichidul tubular intr n ansa
Henle aproape izotonic (320 mOsm/l), dar, pe msur ce coboar spre vrful ansei, pierde ap,
care iese datorit hipertonicitii interstiiului medularei, devenind i el hiper-tonic (1.200
mOsm/l). Astfel se reabsoarbe nc 15% din ap.
Ramura ascendent a ansei Henle este impermeabil pentru ap, puin permeabil
pentru uree, i permeabil pentru electrolii. n poriunea groas a ramurii ascendente a ansei
Henle se produce un transfer activ de ioni de Cl-, Na+ i K+ din lumen n interstiiu, neurmat de
ieirea apei, ceea ce duce la diluarea urinei, care ajunge n captul superior al ansei cu o
hipotonicitate de 200 mOsm/l. Totodat, ionii transferai activ n interstiiu sunt cei care
determin hipertonicitatea care a extras apa din ramura descendent a ansei Henle.
Tubul contort distal este destul de impermeabil pentru ap, iar principalii electrolii sunt
reabsorbii aici activ, sub controlul aldosteronului (Na+, care atrage i Cl-). Urina se mai dilueaz
uor n prima jumtate a tubului distal (100 mOsm/l), iar cantitatea de ap reab-sorbit este
mic nc 5% din total. n tubul colector urina ntr hipoton 100 mOsm/l. Epiteliul acestuia
este impermeabil la ap i numai prezena ADH-ului l face permeabil la ap. Dac s-a eliberat
ADH, n poriunea cortical a tubului colector se mai reabsoarbe 10% din ap, urina ajungnd
izoton 300 mOsm/l.
Dac nu s-a eliberat ADH (hipotonicitate a mediului intern sau hipervolemie), aceast
ultim faz de reabsorbie a apei nu se face (dect n foarte mic msur, tubul colector nefiind
absolut impermeabil la ap) i se elimin cca 12% din filtratul glomerular, adic aprox. 20 litri de
urin/24 ore. Urina hipoton de la nceputul tubului colector devine i mai hipoton pe
parcursul acestuia datorit reabsorbiei active de Na+, nct la captul distal poate avea o
osmolaritate de 70 mOsm/l = mecanismul de diluare a urinei.
Dac e s cutm cheia fenomenului de concentrare a urinei, atunci vom observa c
primul segment al tubului urinifer n care se reabsoarbe ap fr reabsorbia solviilor (deci nu
la izotonicitate) este ramul descendent al ansei Henle. Aceast reabsorbie a apei are loc prin
fenomenul de osmoz, determinat de hipertonicitatea interstiiului medularei, la rndul ei
creat de reabsorbia activ a electroliilor (Cl-, Na+, K+), neurmat de reabsorbia apei, ce are
loc n ramul ascendent al ansei Henle. De asemenea o contribuie la hipertonicitatea
interstiiului medular aduce i ureea reabsorbit din tubul colector i care n parte rmne
blocat n interstiiu, n parte este recirculat prin tubul urinifer. Forma particular a ansei
Henle, de tub n U, are o contribuie decisiv, deoarece hipertonicitatea creat n jurul
ramului ascendent este, de asemenea, plasat spaial n apropierea ramului descendent. Dac
cele dou brae nu ar fi paralele i apropiate unul de altul, i de asemenea paralele i apropiate
de tubii colectori din care se reabsoarbe ureea, hipertonicitatea nu ar extrage apa din ramul
descendent. Acest mecanism de concentrare a urinei n ansa Henle amintete de sistemul
tehnic de multiplicare n contracurent. Aceeai hipertonicitate a interstiiului medular este
cauza reabsorbiei puternice a apei din tubul colector, n prezena ADH-ului, realiznd
concentrarea final, ajustabil, a urinei.
Concomitent, o alt condiionare a concentrrii urinei este conservarea hipertoni-citii
interstiiului medular. Aceasta se realizeaz n primul rnd prin irigaia sangvin mult mai
redus a medularei n raport cu corticala, ca i prin curgerea mult mai lent a sngelui prin vasa
recta n comparaie cu vasele corticalei. n acest fel splarea solviilor din interstiiu este mult
mai ncetinit.
n al doilea rnd, vasa recta au tot form de tuburi U, plasate n paralel i printre
ansele Henle. n ce privete schimburile de electrolii, vasa recta funcioneaz ca un schimbtor
n contracurent. n ramul descendent sngele intr cu o presiune osmotic de 320 mOsm/l
(provine din arteriolele eferente, n care concentraia proteinelor este mai mare). Pe msur ce
ptrunde n medulara profund, interstiiul fiind tot mai hiperton, ionii intr n vas, iar apa
plasmei iese n interstiiu, echilibrndu-se continuu presiunea osmotic a plasmei cu cea a
lichidului interstiial; la vrful ansei sngele are presiunea osmotic de 1.200 mOsm/l. Dar pe
msur ce sngele urc prin ramul ascendent, electroliii prsesc vasul i apa intr n vas,
presiunea osmotic a sngelui scznd continuu i echilibrndu-se cu cea a interstiiului
medularei externe; la prsirea medularei sngele are o presiune osmotic aproape egal cu
cea de la intrare. Aproape toi ionii care ies din ramul ascendent intr n ramul descendent, deci
parcurg un circuit n medular, rmnnd n aceast zon, n loc s fie ndeprtai cu sngele
circulant. Astfel se menine hipertonicitatea medularei.