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Todo esto se reduce a que el sistema inmune se prepara para que no halla
autoinmunidad, hay eventos centrales que impiden la autoinmunidad. Despus se
vio que en la periferia, clones de linfocitos reconocen antgenos propios, y no por un
fallo de tolerancia central, sino que el sistema inmune mata a los que reconocen a
auto antgenos con alta afinidad, y los que lo reconocen con afinidad intermedia o
baja permanecen vivos. Es debido a esto que puede haber autoinmunidad. Lo que
pasa es que el organismo tiene T reguladoras, B reguladoras, clulas dendrticas y
otros mecanismos para controlar a estos elementos con afinidad intermedia. El
sistema inmune prefiere que este en la periferia porque reconoce lo propio con baja
afinidad, pero puede reconocer sustancias extraas con alta afinidad, lo que le dara
la accin de controlar infecciones.
Inmunodeficiencias Autoinmunidad
Monognicas Polignica
Recesivas (X o autosmicas) Se hereda un perfil de predisposicin
Herencia mendeliana Determina la influencia ambiental
Epitopes crpticos/dominantes:
Vamos a suponer que aca hay una protena. Ustedes saben que los linfocitos T y B
no reconocen una protena completa, sino epitopes. Cuando el antgeno se procesa
para ser presentado en MHC, resulta que no todos los epitopes se presentan, no
todos, y depender segn los alelos de HLA que tenga. Los epitopes que se
escogen y presentan, se llama dominantes. Los que no se ha presentado y el
sistema inmune ignoran, se llama crptico. Esto tambin pasa en el timo, los
linfocitos T ven si reconocen antgenos propios o no, y este chequeo es solo con
epitopes dominantes, no con los crpticos. Esto quiere decir que si una protena
propia comienza a presentar en el MHC epitopes crpticos, para el sistema inmune,
esta protena es rara. Cuando este linfocito este en la periferia y ocurra una
inflamacin crnica (donde se comienza a presentar epitopes cripticos), puede
haber una reaccin contra una protena propia (crptico) y se desencadena un
sistema de autoinmunidad, aun cuando todo este perfecto en el sistema inmune.
Mimicra molecular
Dispersin epitopica
Diabetes Mielitus 1
Aca tenemos un pncreas normal que libera insulina, al insulina va a los rganos
que tienen sus receptores, sobre todo adipocitos y clulas musculares, que
provocan una expresin en la membrana de receptores de glucosa que provoca que
esta entre a la celula. En el caso de la diabetes tipo 1 hay antgenos propios que
condicionan la destruccin de las clulas que producen insulina. En la diabetes tip
2 si hay insulina, pero el estado inflamatorio no deja que el transportador de glucosa
se exprese en la membrana. Cuando este adipocito se llene de grasa, cambian las
clulas inmunes y los linfocitos inflamatorios aumentan provocando que la
sensibilidad a insulina disminuya. Es por eso que la metformina, frmaco para la
diabetes, induce la diferenciacin de Th17 a Treg porque inhibe la mTOR.
En la enfermedad hay una relacin entre la predisposicin gentica, factores
ambientales (virus que tengan epitopes que se parezcan a las protenas del
pncreas o debido a la dieta que tiene)
Los eventos inmunolgicos que condicionan el ataque a las clulas b del pncreas.
Las clulas dendrticas capturan a los antgenos y los presentan a los linfocitos CD4
y CD5. La CD4 instruye a los linfocitos B acerca de que anticuerpos debe producir
sobre que anticuerpos debe producir para atacar a estas clulas, porque creen que
molculas de algn virus. Es una enfermedad T dependiente.
Lupus eritematoso sistmico