OCUL

A. GENERALITI. Strile de oc sunt fenomene biologice generale

generatoare de leziuni celular-organice multiple, desfurate la nivelul
sistemelor de comand i control neuro-endocrino-tisulare cu reflecie
hemodinamic i celular-organic. Ele sunt rezultatul aciunilor cuplate ale
efectelor directe, determinate de factori agresori diveri, cu cele ale unor
reacii inadecvate ( deficitare sau hiperergice) din partea sistemelor
homeostazice, cu tendin la autontreinere i amplificare, ireversibile n
afara tratamentului.
1. Definiie. ocul reprezint ansamblul fenomenelor biologice
conflictuale brutal instalate n homeostazia organismului, caracterizate
prin mpletirea dizarmonic, n timpul i spaiul multicelular, de
elemente lezionale cu elemente reacional-hiperergice ce determin
dezechilibre hemoreologice i metabolice, cu tendin natural
autoagravant.
2. Istoric. Celsus sec.I..e.n prima descriere clinic
- James Latta 1795 elaboreaz termenul conceptual valabil si
astzi;
- Bloodgood 1867 termenul de hemoragie intravascular;
- Crile G.W. 1899 considera ocul drept colaps vasomotor;
- Bainbridge 1917 introduce adrenalina n tratamentul
ocului;
- Moon 1938 prima descriere fiziopatologic; introduce
noiunile de oc izovolemic i hipovolemic;
- Wiggers 1950 monumentala monografie a ocului, valabil
i astzi;
- Kniseli 1951- modificrile hemoreologice n oc-sludge;
- Spink i colab.Minesota 1955 ocul bacterian;
- Werle i Sutherland 1960 mediatorii n oc;
- Levis i Hollander 1962 microcirculaia n oc;
- Burghele 1963 monografia rinichiul de oc;
- Hardaway 1966 C.I.D.; utilitatea fibrinoliticelor i heparinei
n oc;
- Laborit & colab. 1968 conceptul de R.O.P.A.
B. ETIOPATOGENIE
1. Clasificare etiopatogenic
modalitate patogenic cauze ocogene: aspect anatomo-clinic:
scderea brutal a vol. hemoragie extern: - plaga arterial
circulant (hipovolemie - intern: - rupturi de parenchime
absolut ) - exteriorizat: - ulcer sngernd
- varice esofagiene
- genitale : - n sarcin
- n afara sarcinii

- plasmoragie extern: - arsuri

- intern: - peritonite,
- ocluzii,
- pancreatite,
- sdr. de strivire

- hidroragie: - vrsturi, diaree,

(deshidratri acute) - fistule digestive,
- transpiraii profuze

- eritroragie: - hemolize acute posttransfuzionale

sau alergice

scd. relativ a volumului - deficien de -intrinseci -infarct, tulb de

ritm
circulat. (hipovol.relat.) pomp cardiac -extrinseci - tamponada
cordului;

-defic. pulm. pleurale -

pneumono/hemotorax;
-parenchimat - atelectazii
masive;

-infecii - locoregionale: peritonit,

mediastinit
- generalizate septicemii;

- tromboembolii - tromboz de ven

cav/port;
- emboliipulmonare/aorto-
iliac;
 - accid. alergice
medicamentoase/nemedicamentoase

- insuficien/hiperfuncie endocrin
- insuf.
acute:suprarenal/hipofizar
- feocromocitom, tireotoxicoz

- necroze acute: pneumococcemii,

- neurogene-lez.S.N.C.

- vasculare: hemoragii,infarcte; HTA.

- toxice: encefalopatii metabolice;

- periferice - dilataie acut gastric;

- reflexe de nocicepie pelvi-perineale/
splahnice
(vaso-vagale/viscero-
viscerale)
2. Etapele patogenice n oc.
a. Agresiunea primar (traumatism, hemoragie, deshidratare, intoxicaie,
infecie,denutritiie,reflexe de nocicepie)
b. Reacia de rspuns cu declanarea mecanismelor homeostatice de
reajustare a dezordinii create;
c. Starea de oc dezvoltat prin insuficiena sau hiperergia mecanismelor
homeostazice ce antreneaz dezordini suplimentare, nchiznd cercuri
vicioase ce nu pot fi rupte dect prin interventie terapeutic;
d. Sindromul de insuficien multipl a sistemelor de organe (M.S.O.F.)
n care supravieuirea este posibil numai prin protezare de
organe(hemodializ, cord-pulmon artificial).

C. FIZIOPATOLOGIA.
1. Generaliti. Orice rspuns adaptativ al organismului la o
agresiune de anvergur (ca intensitate i / sau durata) este o reacie
nespecific de aprare i reechilibrare homeostazic ce mobilizeaz,
indiferent de natura agresiunii, servomecanisme neoro-endocrino-tisulare
asemntoare (organismul nu este poliglot Laborit)
Reacia oscilant postagresiv (Laborit) ce depete limbajul de
codificare homestazic a organismului este generatoare de oc. ocul este
deci o R.O.P.A. dizarmonic a crei particularitate evolutiv o constituie
progresivitatea autoagravant, (R.O.P.A trebuind considerat ca un
bumerang ce trebuie oprit la timp pentru a nu distruge organismul care
l-a lansat, bine intenionat.)
Dup conflictul ocogen organismul genereaz o rapid reacie
inhibitorii, caracterizat printr-un regim restrictiv al funciilor vitale de
tip parasimpatic (cel mai vechi sistem filogenetic de aprare) care
ncearc s ocoleasc un rspuns ferm. Aceasta nu reprezint ns dect o
repliere n faa agresorului, deoarece intervine rapid rspunsul simpato-
adrenergic cu circumscriere homestazic n teritoriu unor organe
privilegiate (fenomenul de centralizare a circulaiei), printr-un program
verificat prin selecie si experien filogenetic.
Reacia hemodinamic de reajustare favorizeaz circulaia cerebral,
coronarian, hipofizo-tiroido-suprarenalian i diafragmatic sacrificnd
n schimb rinichiul, spaiul portal (ficat, tub digestiv, pancreas),
musculatura scheletic, pielea i parial pulmonul i debuteaz cu
modificri de calibru ale ntregii reele vasculare (posibile numai n
vasele de tip muscular: arteoriol-microcirculaie-venul) ce realizeaz o
veritabil autotransfuzie.
2. Dinamica microciculaiei n oc. Adevrata dram n oc se joac
la nivelul microcircular.
Schema microcirculaiei :
- suprafaa total : capilar : 6200 m ptrai i lungimea total :
100.000 km;
- aparatul sfincterian se contract ritmic (6-12 ori pe min) irignd
maxim 5% din patul capilar pe contracie ;
- tonusul microcirculator este reglat prin 2 mecanisme : extrinsec
(catecolaminic) i intrinsec (umoral-oligopeptide, gaze, ioni); la
nivelul organelor vitale, microcirculaia prezint numai muchi
netezi de tip visceral cu reglaj intrinsec; jocul acestora n
balan depinde de intensitatea metabolismului local la un
moment dat.
Modificrile majore hemodinamice n sectorul microcirculator sunt :
- scderea volumul sanguin circulant efectiv (VSCE);
- alterarea proprietilor reologice sanguine;
- modificarea tonusului celulelor musculare prin reglaj simpato-
adrenergic i metabolic local;
 n faza de oc reversibil precoce la nivel microcirculator prin reacia
simpato-adrenergic, se produce o spasticitate arteriolar, metaarteriolar,
sfincterian precapilar i venular prelungit, cu hipoxie, acidoz i sludge
eritrocitar.
Trecerea n faza de oc reversibil tardiv corespunde microcirculator
momentului deschiderii ecluzei precapilare, prin aciunea -litic a
metaboliilor acizi (reglaj intrinsec). Ecluza postcapilar mai rezistent la
hipoxie (lucrnd n mod normal n conditii hipoxice i avnd reglaj intrinsec
redus) se menine nchis determinnd un proces de bltire (pooling) n
segmentul arteriolo-capilar, a crui consecin va fi exodul fluidic interstiial
(accentuat i de modificrile de permeabilitate capilar).
O parte din fluxul intersectorial anormal al fluidelor este preluat de
circulaia limfatic, favorizat i de deschiderea unturilor venulo-limfatice,
dar procesul este limitat n timp i, raportat global, de eficien redus.
n faza de oc reversibil refractar se produce blocajul ireversibil
microcirculator prin coagulare intravascular diseminat (C.I.D), creterea
sechestrului fluidic interstiial i scderea pn la anulare a returului venos.
3. Modificrile hemoreologice n oc au ca fundament
hemoconcentraia (prin plasmexodie) i anularea hipoxic-acidozic a
proprietilor eritrocitare (intens energofage). Se produce astfel blocarea
lumenului capilar prin alterarea plasticitii eritrocitare, cu nmolire
(sludge) n segmentul precapilar i scderea disocierii oxihemoglobinei cu
un veritabil unt stnga-dreapta.
Sludge-ul eritrocitar asociat fenomenului de pooling (bltire),
plaxmexodiei i microleziunilor intimale anoxice creeaz condiii propice
declanrii CID ce va exclude ireversibil microcirculaia.
Limita reversibil-ireversibil n oc se decide ns la nivel celular.
4. Celula de oc. Principalele tipuri de leziuni celulare i dinamica lor
a) leziuni ischemice:
- Hipoxia cu excluderea metabolismului aerob i acumularea de
metabolii toxici genereaz acidoz i hiperosmolaritate tisular, alturi de
stoparea genezei ATP cu suspendarea mecanismelor metabolice ATP-
dependente (activitatea specific a celulelor parenchimatoase nobile,
activitatea sistemelor enzimatice ale pompelor ionice si sinteza proteic).
Acidoza, hiperosmolaritatea i alterarea pompelor ionice (Na/K; Ca/Mg, etc)
duce la hipermeabilizarea membranelor celulare i a organitelor celulare( n
special mitocondrii) cu influxul apei (geneza leziunilor de intumescen),
Na. (anularea polaritii electrice membranare i suplimentarea
hiperosmolaritii i influxului de ap), Ca. (ce va activa n citosol sistemele
de cuplaj troponim-calmodulin care la rndul lor activeaz enzimele ATP-
azice cu consumul rezervelor de ATP i hipercatabolism anarhic). Epuizarea
rezervelor de ATP duce la blocarea sistemelor enzimatice cu rol
homeostazic ( ATP dependente) i distrucia anatomic a celulei.
Primul lezat este aparatul mitocondrial a crei distrucie evolueaz n
apte faze electronooptice, (dezorganizarea structurilor cristelor
mitocondriale fiind considerat limita reversibilitii) i culmineaz cu
explozia mitocondrial.
b) leziuni de reperfuzie
- Anoxia i acidoza celular foreaz degradarea complet a ATP,
ultimul
produs, xantina acionnd asupra oxigenului molecular (sosit odat cu
reperfuzia n cadrul msurilor de deocare sau prin deschiderea ecluzei
precapilare) scindndu-l n radical O (super oxizi) ce vor oxida la rndu-le
acizii grai ai fosfolipidelor membranare cu alterarea membranelor celulare,
mitocondriale, lizozomale, etc.
Se pare c timpul scurt de reanimare a miocardului i creierului nu
ine de leziunile ischemice (40-60 min pentru creier, 1-2 ore pentru miocard)
ci de cele de reperfuzie tisular.
c) leziuni de tip inflamator
- Acumularea de metabolii toxici i virarea spre non-self celular
determin aglomerarea de elemente celulare ale imunitii
nespecifice (macrofage, polimorfo-nucleare) ce vor genera
proteaze active i superoxizi. Superozixii formeaz acidul
hipocloros ce va neutraliza antiproteazele tisulare lasnd liber
aciunea proteazelor lizozomale.

4. Viscerele de oc. Sistemele celulare triesc n ansamblul dar mor

separat, moartea celular fiind rezultatul alterrii cooperrii organitelor sale.
n cadrul viscerelor de oc primele sacrificate sunt rinichiul, tubul digestiv i
glandele anexe dar ca importan n contextul general al organismului,
lezarea pulmonar se pare c trece pe primul loc.
a) pulmonul de oc
Dei oarecum favorizat de prezena unei circulaii duble (nutritiv i
funcional) cu reglaj dublu (intrinsec i extrinsec) pulmonul rmne
principalul rezonator sistemic n oc, afectat fiind de HT-pulmonar (prin
disfuncia cordului), hipoxie, tulburrile reologice i filtrajul
microtrombozelor (sosite prin returul venos i generatoare de
microinfarctizri pulmonare multiple).
 Apar n consecin disfuncii ale surfactantului i edem interstiial
(pulmon umed) ce scad compliana pulmonar i sfrec cu hialinoza
membranei bazale (realiznd untul dreapta-stnga).
Rspunsul electiv procoagulant i fibrinolitic la agresiunea sus
menionat prin bogia de substane vasoactive i prostaglandine, plaseaz
pulmonul n centrul declanrii procesului de coagulare intravascular
diseminat.
b) rinichiul de oc
Hipotensiunea arterial din oc determin insuficien renal de tip
prerenal, tiut fiind faptul c la valori sub 70mm Hg se anuleaz
ultrafiltrarea glomerular, iar ischemia consecutiv determin anularea
capacitii de concentrare (energodependent).
Prezervarea funciei renale devine ns esenial n oc deoarece
hipercatabolismul endogen duce la creterea concentraiei metaboliilor(N
neproteic, K+,H+,etc).
Caracteristic deci rinichiului de oc este rapiditatea apariiei i
ascensiunii uremiei, acidozei metabolice, i hiperkaliemiei, n comparaie cu
IRA pur, dei urmeaz aceleai etape evolutive (debut cu oligurie sub
30ml/h;p. de stare : anurie + uremie + lez. necrotice tubulare, etc.)
Din punct de vedere histopatologic, leziunile specifice sunt de tipul
tubulopatiilor acute cu necroze, potenial reversibile n 24-48 h de la
instalare.
Rinichiul de oc postoperator are ca factori etiologici cu aciune
sinergic: ocul operator, anestezia, hipoxia i hipovolemia necompensat.
Rinichiul rmne de elecie afectat n ocul postransfuzional i n
sindromul de strivire.
c) stomacul de oc
Apariia unor dezechilibre grave ntre factorii de aprare (alterarea
troficitii pn la necroz prin vasoconstricie i microtromboz, i a
stratului protector de mucus) i cei de agresiune (creterea secreiei
clorhidropeptice sub influena acidozei, catecolaminelor, steroizilor,
histaminei i bradikininei) determin apariia ulcerului de stres i a
necrozelor ntinse gastrice.
d) intestinul de oc
Leziunea specific intestinal este de tip necroz n lambouri sau
enterocolit ulcero-necrotic determinat de alterarea barierei mucoase ce
las liber aciunea enzimelor proteolitice pancreatice i a florei microbiene.
Apar tulburri grave de absorie i deperdiie nutritiv, electrolitic si
sanguin.
e) ficatul de oc
 Indiferent de tipul de oc ficatul ramne rspntia hotrtoare unde se
ncearc tamponarea tuturor anomaliilor metabolice iar prin alterarea celor
peste 500 de funcii ale sale suferina hepatic n oc se transform n
suferina ntregului organism.
Fenomenele de insuficien hepatica au ca substrat anatomic suferina
progresiv a hepatocitului prin edemul spaiului Disse, colmatarea
sinusoidelor cu sludge eritrocitar i CID, ce debutez la polul vascular al
acestuia.
f) pancreasul de oc
Are anatomo-clinic patogenic i evolutiv elemente asemntoare
pancreatitei acute.
Indiferent de tipul etiologic al ocului, suferina multipl a sistemelor
de organe cu caracter autoagravant i sinergic (prin interrelaiile multiple
create n filogenez) d veritabila extrem gravitate evolutiv a ocului.

5. Evoluia parametrilor hemodinamici n oc.

Principalii parametri hemodinamici afectai n oc sunt presiunea,
volumul i fluxul sanguin, alturi de alterarea transportului gazelor sangvine
(O2, CO2), elementelor nutritive, deeurilor metabolice i transferului
hemotisular. Dintre acestea cuantificabil i semnificativ n perturbrile
hemodinamice din oc rmne transportul de oxigen (DO2-oxigen deliveri)
cu exprimarea metabolic-consumul tisular de oxigen ( VO2- oxigen
verocity) element reglator i definitor al insuficienei repiratorii.
Dac iniial parametrul hemodinamic afectat este caracteristic tipului
etiologic de oc, ulterior, datorit interdependenei se ajunge la o afectare
uniform quadri dimensional.
Urmrile evoluiei parametrilor hemodinamici au profunde implicaii
n strategia terapeutic care va trebui s situeze drept element central
reconversia parametrului iniial afectat, de limitele acestei reconversii
depinznd prognosticul evolutiv n oc.
Elementele definitorii bioumorale n oc sunt rezultante ale
hipercatabolismolui catecolaminic, steroidic i tiroidian, viciat de atmosfera
anoxic tisular i completat de staza sanguin prin nchiderea periferiei i
degringolada funcional a sistemelor de organe.

D. DIAGNOSTICUL STRILOR DE OC

1. Clinica ocului. Include 2 categorii distincte :

1. Simptome legate de leziunea primar ocogen diversificate pe tipuri
etiologice (traumatisme, plgi, arsuri. etc.).
 2. Simptome n cadrul alterrilor hemodinamice i rezonanei sistemice
ale acestora

2. Laboratorul n oc. Cuprinde explorarea modificrilor

dishomeostazice cu expresie bioumoral :
-metabolic
- hiperglicemie
- hiperlipemie
- hipoproteinemie cu balana azotat negativ i creterea
reteniei azotate
- diselectrolitemie: creterea K, Mg cu scderea sodiului,
calciului
- acidobazice: acidoza metabolic cu hiperlactacidemie.
- fluidocoagulant: hemoconcentraie, hipercoagulabilitate iniial
cu hipocoagulabilitate ulterior, prin activarea fibrinolizei n cadrul
coagulopatiei de consum.

3. Monitorizarea n oc. Implic urmtorii parametri:

- clinici: puls (central i periferic), tensiunea arterial, frecven
respiratorie, diurez, temperatur (central i periferic), contien,
diametrul pupilar;
- gazometrici : Pp O2, Pp-CO2 arterial i venos cu calculul DO2 i
VO2
- hematologici : Hb,Ht;
- fluidocoagulant : T.C.; TQ fibrogenul etc.;
- electrocardiografic
- electrolitici : ionograma urinar i sanguin;
- acidobazici : rezerva alcalin, lactacidemia, cetoacidoza;
- metabolici : uree, proteinemie, glicemie;
- venosi: presiunea venoas central, presiunea capilar
pulmonar.
pentru obinerea crora este necesar :
- abordul venos cu cateter gros central (pentru msurarea PVC) i
periferic (pentru gazometrie i reechilibrare)
- abordul arterial prin cateter cu nregistrarea presiunii arteriale i
gazometriei arteriale;
- conectarea la monitor ECG;
- cateterizare uretro-vezical cu sond autostatic;
- termometrizare central i periferic.
E. TRATAMENTUL STRILOR DE OC. Include :
1. Tratamentul specific, pe tipuri etiologice de oc;
- suprimarea cauzei;
- reconversia parametrului hemodinamic afectat (patogenic
iniial)
2. Tratamentul nespecific ce implic msuri generale de reanimare
cu intercepia tuturor lanurilor patogenice autoagravante. n acest cadru,
prima prioritate o constituie insuficiena pulmonar (PaO2 < 70mm Hg;
PaCO2 >5,5 mm Hg, frecvena respiratorie > 30 respiraii pe minut) n
prezena creia este necesar intubaia oro-traheal i ventilaie
controlat, asistat, mixt sau cu presiune expiratorie negativ.
Urmeaz reconversia hemodinamic dup un algoritm elaborat de
Shoemacher care schematizat n trepte poate fi aproximat astfel:
a) msurarea indexului cardiac (IC - valoarea normal 4,5l/m2/minut) a
DO2 (800 ml/minut) i VO2 (160 ml/minut) la valori optime necesit
supraveghere i reevaluare. Valorile sczute impun funcie de presiunea
capilar pulmonar (PCP) ncrcarea fluidic, (dac PCP e mai mic de
20 mm Hg) sau scderea presarcinii prin administrare de vasodilatatoare
sau diuretice (furosemid 20-80 mg, nitroglicerin 1 g/kg corp/min sau
nitroprusiat de sodiu 0,2-2 g/kg corp/min)
Administrarea fluidelor se face funcie de hematocrit: peste 32% se
recurge la soluii cristaloide i/sau coloide funcie de osmolaritate (ser
fiziologic, glucoz 5%, haemacel, dextran, albumin uman sau plasm)
n timp ce valorile sczurte necesit snge integral i/sau derivate de
snge.
b) Dac parametrii menionai ramn afectai se trece la protocolul
cardiac cu administrarea de amine simpaticomimetice: de elecie
dopamin 3-20 g/kg corp/min cu efect inotrop i de redistribuire a
circulaiei spre periferie, dobutamin 2-20 g/kg corp/min, adrenalin 2-
30 g/kg corp/min (preferat n ocul anafilactic), etc.
n cazul n care presiunea arterial sistolic este peste 110 mm Hg (80
mm Hg presiunea arterial medie) devine imperios necesar
administrarea vasodilatatoarelor coronariene.
c) reevaluarea IC a DO2 i VO2 care la valorile lor normale necesit
supraveghere i reevaluare, valorile sczute impun reciclare prin treptele
anterioare pn la obinerea parametrilor optimi.
Tratamentul nespecific n oc mai include analgezice i sedative,
corectarea tulburrilor de coagulare, corectarea dezechilibrelor
hidroelectrolitice i acidobazice, alimentaie corespunztoare,
administrarea de antimediatori (antiproteolitice Trasylol, Mesylate,
corticoterapie, antagoniti opioidergici Naloxon, blocan i sau agoniti
de calciu, blocante ale sintezei n cascad a derivailor de acid arahidonic,
antigeni monoclonali, terapie antioxidant, imunomodulatori, etc.),
profilaxia infeciei.

3. Protezarea de organ - pulmon,

- cord artificial
- rinichi artificial
- plasmaferez