PROTOCOLO DE PREVENCIÓN DE LAS 

COMPLICACIONES EN ANESTESIA REGIONAL 

COMISIÓN DE ANESTESIA REGIONAL 
LASRA CLASA 

Presidente Dr .  Daniel Monkowski 
Vicepr esidente Dr . Mar ildo Gouveia 

Indice: 

1.  Prevención de las complicaciones en los bloqueos nerviosos periféricos. 

Dr. Daniel Monkowski 

2.  Prevención  de las complicaciones específicas de los bloqueos del miembro superior. 
Dr. Juan Carlos De la Cuadra Fontane. Dr. Alvaro León Moller 

3.  Prevención de las complicaciones específicas de los bloqueos del miembro inferior. 
Dr. Daniel Monkowski,  Dr. Carlos Salgueiro 

4.  Prevención de las complicaciones en los bloqueos neuroaxiales. 
Dr. Jaime Wikinski,  Dr. Marildo Gouveia,  Dr. Fernando Carneiro 

5.  Prevención y tratamiento de la intoxicación sistémica grave por anestésicos locales. 
Dr. Alejandro Corujo,  Dra. Patricia Perillo 
[Escriba aquí una descripción breve del documento. Una descripción breve es un resumen 
6.  corto del contenido del documento. Escriba aquí una descripción breve del documento. Una 
Prevención de las complicaciones por sangrado. Anestesia regional y tromboprofilaxis. 
descripción breve es un resumen corto del contenido del documento.] 
Dra.  Ana María Espinoza Ugarte 

7.  Referencias bibliográficas.
 1 

PREVENCIÓN  DE  LAS  COMPLICACIONES  EN  LOS  BLOQUEOS 

NERVIOSOS PERIFERICOS 
DR DANIEL MONKOWSKI 

HOSPITAL ITALIANO. BUENOS AIRES. ARGENTINA 

INTRODUCCIÓN 

Durante  las  últimas  décadas  la  Anestesia  Regional  ha  visto    incrementada    su 
popularidad  tanto  entre  los  cirujanos  como  en    los  pacientes.  Los    motivos 
fundamentales  que determinaron este hecho  han sido  la eficacia demostrada  en el 
control  del  dolor  postoperatorio  y  su  utilidad  como  técnica  anestésica  en  los 
procedimientos quirúrgicos realizados en forma ambulatoria. 

En  este  sentido,  los  bloqueos  nerviosos  periféricos  (BNP)  constituyen  una  excelente 
alternativa,  pues  incluso    pueden  ser  utilizados    en  ocasiones  en  que  los  bloqueos 
neuroaxiales (BN) están contraindicados (1) . 

Las lesiones neurológicas severas constituyen una complicación poco frecuente pero 
muy  temida  de los  bloqueos  nerviosos periféricos.  Auroy y  Col (2)  la  ubican  alrededor 
del  0.04%  en  general  ,  mientras  que  otros  autores  como  Fanelli (3)  registran  una 
incidencia  de  1.7%,  pero  en  su  trabajo  reporta  que  todas  ellas  mejoraron  en  un 
período de 4­12 semanas, mientras que Borgeat yCol (4)  reportan 14%, pero en cirugía 
de hombro con bloqueo interescalénico. Brull y Col (5)  revisaron 32 trabajos realizados 
entre  Enero  de  1995  y  Diciembre  de  2005  con  el  objetivo  de  analizar  las  lesiones 
neurológicas posteriores a los bloqueos neuroaxiales y periféricos. Respecto de estos 
últimos encuentran que la incidencia de neuropatía postquirúrgica hallada es menor al 
3%    y  particularmente  respecto  de  los  de  la  extremidad  inferior  (femoral)  fue  del 
0.34%.El  Comité  de  Análisis  de  Reclamos  Legales  de  la  Sociedad  Americana  de 
Anestesiología (ASA) respecto de lesiones nerviosas asociadas a la anestesia reporta 
un  índice  muy  bajo  de  lesiones  vinculadas  al  nervio  ciático  (5%  del  total  de  los 
reclamos) y al nervio femoral (2% de los reclamos) (6) . Afortunadamente la mayoría de 
las  complicaciones  posteriores  a  los  bloqueos  nerviosos  periféricos  se  resuelven  sin 
secuela  en un período que puede ir de 4­6 semanas en  la mayoría de las veces  y un 
porcentaje  menor  necesita  entre  6  meses y  1  año  para desaparecer  definitivamente. 
Sin embargo, un interesante estudio de Lee y Col (7)  demuestra que en las décadas del 
80  y  90  del  siglo  pasado  el  29%  de  los  reclamos  legales  relacionados  a  los  BNP 
presentaron lesiones permanentes. Lo relevante fue que los referidos a la extremidad 
inferior (femoral/ciático) fueron los de menor frecuencia luego de los del plexo braquial, 
y  entre  ellos  se  destacaban  los  del  nervio  mediano,  cubital  y  radial  en  orden  de 
importancia 

En  la  actualidad,  es  difícil  encontrar  estudios  prospectivos  en  la  literatura  que 
examinen  el  riesgo  de  lesión  neurológica  después  de  los  BNP.    La  mayoría  de  los
2 
datos  hallados  se  refieren  especialmente  a  la extremidad  superior, lo  que  refleja,    la 
preferencia    del  uso  de  los  BNP  por  parte  de  los  anestesiólogos  en  esa  extremidad 
respecto de la inferior (7) . 

Las lesiones neurológicas no son las únicas posibles en relación a un BNP. También 
existen  lesiones  de  estructuras  vecinas,  y  consecuencias  fisiológicas  derivadas  del 
bloqueo  nervioso  deseado  o  de  otras  estructuras  nerviosas  alcanzadas  por  la 
inyección del anestésico local. Entre ellas podemos destacar las molestias residuales 
en el sitio de punción con una incidencia del  40% y equimosis locales con alrededor 
de  23 % (8) . 

También  es  difícil  establecer  cuáles  son  los  principales  mecanismos  capaces  de 
conducir a ese tipo de lesiones. Ello se debe a la dificultad de llevar a cabo  estudios 
retrospectivos  significativos  debido,  por  un  lado,    a  la  ausencia  de  un  monitoreo 
objetivo y estandarizado de los bloqueos nerviosos periféricos y por otro a la carencia 
de documentación adecuada de los procedimientos realizados. 

Este  capítulo  presentará  las  complicaciones  más  relevantes    relacionadas  con  las 
técnicas de bloqueos nerviosos periféricos  de las extremidades poniendo énfasis en 
las acciones preventivas. 

Mecanismos capaces de producir complicaciones 

1)  Lesión nerviosa 

a)  Inyección intraneural (9)(10) 

En  la  práctica  clínica  no  hay  consenso  aún  acerca  de  cuáles  son  las  técnicas  de 
identificación  de  los  nervios  periféricos  que  puedan  reducir  al  máximo  esta 
complicación.  Pero  sin  duda  la  neuroestimulación  y  últimamente  la  ultrasonografía 
parecen  ser  más  seguras  que  las  técnicas  anteriores  (parestesia,  pérdida  de 
resistencia, click, etc). 

El  dolor  quemante  y  el  aumento  de  la  resistencia  percibida  al  momento  de  la 
inyección  pueden  hacer  sospechar  la existencia de  una  inyección  intraneural (11)(12).  A 
pesar de ello han sido descriptos casos donde esta complicación se instaló sin haber 
percibido el paciente dolor al momento de la infiltración. (13)(14) 

El aumento de la resistencia percibida durante la administración del anestésico local 
puede  corresponder  a  la  localización  intraneural  de  la  aguja.  Un  estudio  muy 
interesante  llevado  a  cabo  en  animales  demostró  que  una  presión  superior  a  20  psi 
estaba asociada a inyección intrafascicular y lesión neurológica (15) . La gran variabilidad 
individual  respecto de la    resistencia percibida al  momento de la inyección  hace  que 
sea muy difícil establecer un rango ideal de presión de administración para todos los 
anestesiólogos (16) .El  diseño  de  la  aguja  también  puede  modificar  la  resistencia 
percibida (17) .

3 
b)  Isquemia neuronal: puede ocurrir como consecuencia de: 

a)  Trastornos  a nivel  de  la  microvasculatura neuronal  y  aumento  de  la presión 

endoneural:  este  hecho  se  produce  habitualmente  por  la  penetración  del 
perineuro  u  otras  vainas  nerviosasor  el  AL.  De  este  modo  se    provocará  la 
disrupción  de  la  microvasculatura  neuronal  y  la  inyección  intrafascicular 
resultante  determinará  un  aumento  de  la  presión  endoneural  que  superará  la 
presión  de  perfusión  capilar,  lo  que  resultará  en  isquemia  neuronal.  Por  este 
motivo, es tan importante, como se refiere más arriba, no inyectar nunca la SAL 
cuando se percibe un aumento de la resistencia al desplazamiento de la misma 

b)  Acción  de  drogas  vasoconstrictoras.  El  agregado  de  epinefrina  en  las  SAL 
que  se utilizan en los BNP es de suma utilidad ya que  disminuye la velocidad 
de  absorción  y  potencia  y  prolonga  la  acción  de  las  mismas (18)(19) .  Debe 
evitarse  su  utilización  en  los  bloqueos  distales  en  la  extremidad  superior 
(mano)para prevenir la isquemia en territorios de circulación terminal. Además 
es útil como marcador cuando es utilizado en las dosis test para prevenir una 
inyección intravascular inadvertida. La dosis recomendada es de 2.5­5 µg/ml de 
SAL de acuerdo a los diferentes autores. En los BNP de la extremidad inferior 
este hecho  cobra vital importancia  por  el  alto volumen  de  SAL  habitualmente 
utilizada.  A  pesar  de  ello  su  utilización  debe  ser  evitada  en  los  bloqueos 
distales del pie y en los proximales del nervio ciático. En este último caso debe 
considerarse la particular irrigación del mismo y los diferentes  sitios en los que 
se encuentra  sometido a procesos de elongación. Ambos factores determinan 
que el nervio ciático sea más sensible a la isquemia, y por ende, a la acción de 
los vasoconstrictores, por lo que su uso en estos casos debe ser decidido con 
precaución. 

c)  Mecanismos  de  compresión  exógena:  como  por  ejemplo  los  que  provocan 
los torniquetes: de todos modos, la cantidad de informes de lesión neurológica 
reportados  en  relación  al  uso  del  torniquete,  es  muy  baja  en  función  de  la 
frecuencia  con  que  los  mismos  son  utilizados.  Esto  sugiere,  que  los  nervios 
periféricos son resistentes a la isquemia provocada por los torniquetes cuando 
la presión de inflado (≤250 mmHg en extremidad superior y ≤ 400 mm Hg en la 
inferior) (3)  y el tiempo de exposición a los mismos se encuentra controlado (90­ 
120 min) (20) . 

d)  Posición  del  paciente:  la  posición  del  paciente  durante  la  cirugía  debe  ser 
adecuadamente  monitoreada  de  modo  de  evitar  compresiones  prolongadas 
especialmente  en  los  sitios  donde  más  están  expuestos  los  nervios 
periféricos (21) . El cubital es el nervio del plexo braquial que se afecta con mayor 
frecuencia  cuando  el  brazo  no  es  adecuadamente  posicionado  durante  la 
cirugía según el  reporte  del  Comité de  reportes de  reclamos  de  USA (7) ,    pero 
las  lesiones  reportadas  para  dicho  nervio  fueron  más  frecuentes  después  de 
anestesia general (85%)que regional .Entre los casos analizados por el comité 
de  análisis  de    lesiones  nerviosas  vinculadas  a  la  anestesia,  el  50%  de  los 
reclamos  respecto  del  nervio  ciático  tuvieron  que  ver  con  pacientes  con  las
4 
 extremidades  inferiores    en  posición  de  rana  o  de    litotomía (6) .  Warner  y  Col 
reportaron en un estudio prospectivo llevado a cabo en pacientes operados en 
posición  de  litotomía  neuropatía  postoperatoria  en  los  nervios  obturador, 
femorocutáneo  y  ciático (22) .Recordar  que  un  número  importante  de  cirugías 
sobre esta extremidad se realizan con el paciente en decúbito lateral. En ellas 
debe  controlarse  que  la  extremidad  que  se  encuentra  debajo  no  presente 
compresión en  zonas  donde  los  nervios  periféricos  se  hallen  más  expuestos. 
La misma precaución debe tomarse cuando se colocan suplementos debajo de 
las  extremidades  para  modificar  la  posición  del  paciente.  Los  mismos  deben 
estar adecuadamente acolchados y no ser colocados sobre el trayecto de los 
nervios  periféricos,  especialmente  el  nervio  ciático  que  tiene  casi  todo  su 
recorrido  en  la  región  posterior  de  la  extremidad  inferior.  Se  han  descrito 
además,  reportes  de  parálisis  del  nervio  femoral  asociados  a  flexión  o 
extensión  extremas  de  la  cadera  durante  la  artroplastia  total  de  dicha 
articulación (23)  y durante la reparación de fracturas de acetábulo (24) 

2)  Neurotoxicidad 

Este factor debe ser tomado en cuenta dado que en los BNP de las extremidades se 
utilizan  importantes  volúmenes  de  anestésico  local,  especialmente  en  la  extremidad 
inferior  cuando  se  realiza  más  de  un  bloqueo  (ciático+femoral, 
femoral+ciático+obturador, etc). Al respecto, se han desarrollado estudios en animales 
que demostraron que la inyección extraneural de altas concentraciones y volumen de 
SAL provocó lesión y edema de las fibras nerviosas, así como procesos degenerativos 
en las células de Schwann (25) . 

También han  sido descriptos  como  responsables en la generación de neurotoxicidad 

ciertos  agentes  que  se  agregan  a  las  SAL,  como  por  ejemplo  conservantes  o 
preservativos  como  el  metil­parabeno,  el  ácido  etil­n­dietiltetraacético  agregado  a  la 
cloroprocaina (26) , etc. 

Otro  factor  capaz  de  provocar  neurotoxicidad  es  la  administración  de  una  solución 
equivocada. Es indispensable constatar en más de una oportunidad que la solución a 
administrar sea la correcta, y pensar en esta complicación si el paciente refiere dolor 
intenso durante la infiltración (27) 

3)  Toxicidad Sistémica: 

La preocupación por el riesgo de la aparición de un cuadro de toxicidad sistémica se 
ve    habitualmente  incrementada  en  el  caso de los BNP  ya  que  ,  por  un lado,  varios 
abordajes  hacia  las  estructuras nerviosas  se  realizan  próximos  a  vasos  sanguíneos, 
como por ejemplo la arteria axilar, la humeral, femoral, polítea, etc.  Por otro lado debe 
considerarse  la necesidad de realizar  en ocasiones, más de una inyección de SAL (28) 
.  Este  hecho  es  frecuente  para  obtener  anestesia  o  analgesia  completa  del  sitio 
quirúrgico  en  la  extremidad  inferior    por  estar  inervado  por  dos  plexos  diferentes  ( 
lumbar y sacro) y la consiguiente necesidad de utilizar altas dosis de SAL (1) .  Winnie (29)
5 
refiere  que  el  abordaje  axilar  es el  más  susceptible  de presentar  esta  complicación 
entre los bloqueos del plexo braquial. Los casos descriptos de  toxicidad sistémica en 
los bloqueos regionales de la extremidad inferior son muy poco frecuentes.  Fanelli y 
Col (3)  revisaron  más  de  2000  bloqueos  femoral/ciáticos  combinados  que  no 
presentaron signos de toxicidad sistémica. 

De  todas formas  se  han  reportado  casos  aislados,  de  los  cuales  los  más frecuentes 
acontecieron  en  los  bloqueos  del  plexo  lumbar  por  vía  posterior (2)(28)  y  en  menor 
medida  en  el  nervio  ciático (30)  mientras  que  no  hay  reportes  de  toxicidad  sistémica 
respecto del bloqueo poplíteo. 

El  factor  etiológico  más  importante  capaz  de  desarrollar  un  cuadro  de  intoxicación 
sistémica  sigue  siendo  la inyección intravascular  inadvertida de AL. Para   evitarla  es 
aconsejable  inyectar lentamente  y  en  dosis fraccionadas  de  3­5  ml de SAL  y  aspirar 
intermitentemente  durante  el  tiempo  que  dure  la  administración  del  AL.  Como  se 
refiere  más  arriba,  la  utilización  de  epinefrina  en  la  SAL  es  de  suma  utilidad.    Un 
aumento sin explicación de la frecuencia cardíaca así como cambios en el estado del 
paciente  (omnubilación,  inquietud,  mareos,  convulsiones,  etc)  puede  corresponder  a 
una inyección intravascular aunque la aspiración fuera negativa. 

Vale la pena recordar que la epinefrina agregada a la SAL disminuye la concentración 
plasmática  máxima  de  lidocaina  de acuerdo a  la  vía  de  administración  de la  misma: 
50% después de una infiltración subcutánea, pero sólo el 20­30% a continuación de un 
abordaje  intercostal,  epidural  o  de  plexos  nerviosos  periféricos (31)(32)  Por  otro  lado, 
dicha disminución de los niveles plasmáticos máximos de los AL difiere para cada uno 
de ellos, por ej. la bupivacaína con epinefrina, presenta concentraciones plasmáticas 
posteriores a su administración mayores que la lidocaína. (33) . 

Los anestésicos locales de corta duración (lidocaina) presentan un perfil de toxicidad 
menor que los de acción prolongada (bupivacaina). En la actualidad disponemos de Al 
de larga duración con mejor perfil respecto de la toxicidad respecto de la bupivacaína. 
Cuando  el  objetivo  buscado  a  través  del  bloqueo  regional  es  la  analgesia 
postoperatoria  o  la  cirugía  programada  es  de  larga  duración,  es  aconsejable  la 
utilización de levobupivacaina o ropivacaina . Ambos agentes son isómeros levógiros 
puros,  y  gracias  a  su  estructura  tridimensional  presentan  menores  efectos  tóxicos 
tanto sobre el Sistema Nervioso Central (SNC) o sobre el Aparato Cardiovascular (34) 

Con  respecto  a  la  toxicidad  sistémica  vinculada  al  SNC,  Auroy  y  Col (35)  reportan 
convulsiones en 23 casos entre 103730 pacientes que recibieron anestesia regional en 
Francia en general, pero sólo 16 de ellos recibieron BNP. 

La  mayoría  de  las  veces  las  convulsiones  fueron  precedidas  por  pródromos  como 
acúfenos y sabor metálico en la boca. 

Para  finalizar,  tampoco  hay  un  consenso  absoluto  respecto  de  las  dosis  máximas 
recomendadas.  Donde  coinciden  la  mayoría  de  los  autores  es  en  la  importancia  del 
sitio de depósito de la SAL, pues la velocidad  de absorción difiere desde los lugares 
donde  es  mayor,  como  el  espacio  intercostal,  para  luego  decrecer  en  el  espacio 
epidural, y menor aún desde la fascia de los nervios periféricos. Respecto de las dosis
6 
máximas diferentes estudios reportan distintas dosis máximas administradas en forma 
segura,  por  ejemplo:  uno  de  ellos  señala  que  la  dosis  máxima  de  lidocaína  con 
epinefrina no debe exceder los 500mg (36) , sin embargo Finucane col (37)  opinan  que se 
pueden  administrar  sin  inconvenientes  750mg  de  mepivacaina  con  epinefrina  en  la 
región  de  la  axila  en  los  adultos.  Del  mismo  modo  Urmey (38)  administra  en  forma 
segura 800 mg de lidocaína con epinefrina dentro del surco interescalénico. 

4)  Hematoma 

Los abordajes del plexo braquial son todos, excepto el infraclavicular, superficiales. Así 
la  aparición  de  un    hematoma  es  rápidamente  diagnosticable  y  manejable  con 
compresión local. Por lo tanto, los pacientes que presentan  coagulopatias moderadas 
o  profilaxis  de la trombosis venosa profunda (TVP) son aptos para recibir un bloqueo 
nervioso  periférico.  En  el  caso  del  abordaje  infraclavicular,  deben  adoptarse  las 
precauciones  habituales  para  los  pacientes  anticoagulados  o  con  profilaxis 
antitrombótica en forma similar a los que reciben bloqueos neuroaxiales. 

La  prevención  se  basa en una  correcta valoración de  la anatomía  e identificación de 

los elementos vasculares importantes cercanos para evitar direccionar la aguja hacia 
ellos. La técnica transarterial axilar, sin embargo, se basa en puncionar y atravesar la 
arteria axilar para inyectar el AL tras ella. No se han descrito complicaciones mayores 
por este motivo, excepto frecuentes equimosis locales 

El  desarrollo  de  un  hematoma  posterior  a  un  BNP  en  la  extremidad  inferior  es  más 
frecuente que en el  plexo  braquial,  ya que la  mayoría  de las estructuras nerviosas a 
bloquear, salvo el nervio femoral, son más profundas. 

El  bloqueo  compartimental  del  psoas  del  plexo  lumbar  es  en  ese  aspecto  el  que  ha 
presentado  mayor  índice  de  complicaciones.  Este  abordaje  del  plexo  lumbar  es 
habitualmente utilizado para proveer anestesia y analgesia postoperatoria en la cirugía 
de reemplazo total de cadera y rodilla. La mayoría de los pacientes que  se somete a 
este  tipo  de  intervenciones  reciben  tratamiento  profiláctico  de  la  trombosis  venosa 
profunda (TVP) con heparina de bajo peso molecular (HBPM). La combinación de este 
tipo de tratamiento en pacientes que reciben  un BNP donde la aguja recorre un largo 
recorrido  hasta  la  estructura  a  bloquear  aumenta  en  forma  importante  el  riesgo  de 
desarrollo de un hematoma. 

Diferentes  autores  han  descrito  hematomas  retroperitoneales  posteriores  a  bloqueos 

compartimentales del psoas (39)(40)(41) , pero no siempre han podido vincular el desarrollo 
de esta complicación con dificultades durante el procedimiento anestésico. Al respecto 
es interesante destacar que en el estudio presentado por Weller y Col (42) , a raíz de dos 
casos de hematoma retroperitoneal, sólo en uno de ellos pudo constatarse un episodio 
traumático durante la colocación del catéter (presencia de sangre), pero en el otro los 
síntomas  aparecieron  durante  el  tercer  día  del  postoperatorio  sin  que  hubiera  sido 
advertida  complicación  alguna  durante  el  procedimiento.  Del  mismo  modo  Aveline  y 
Col (43)  reportan un bloqueo compartimental del psoas que no fue exitoso debido a que 
no  pudo  ser  identificado  el  plexo  lumbar,  a  pesar  de  ello  el  procedimiento  no  fue 
traumático  ni  nunca  se  constató  la  presencia  de  sangre.  De  todos modos  durante  el

7 
postoperatorio  fue  diagnosticado  por  tomografía  computada  un  hematoma 
retroperitoneal coincidente con el lugar donde se había intentado el bloqueo fallido. 

Por estos  motivos  es  muy importante  cumplir con los  protocolos  de prevención  de la 

aparición  de  hematomas  en  los  pacientes  que  reciben  profilaxis  de  la  trombosis 
venosa  profunda  del  mismo  modo  que  lo  establecido  para  los  que  reciben  bloqueos 
neuroaxiales. 

Respecto del resto de los bloqueos periféricos de la extremidad inferior y la posibilidad 
de  desarrollar  hematomas,  obviamente  los  más  profundos,  como  el  abordaje 
parasacro  de  Mansour,  o  los  abordajes  proximales  clásicos  del  nervio  ciático 
presentan riesgo potencial, pero son muy escasos los reportes sobre complicaciones 
en la literatura universal. 

Cuvillon  y  Col (44)  reportan  una  incidencia  del  5.6%  de  punciones  vasculares 
involuntarias  durante  el  bloqueo  femoral,  pero  no  hay  descritas  complicaciones 
severas  posteriores,  seguramente  por  la  facilidad  para  evitar  el  desarrollo  del 
hematoma  comprimiendo  en  el  sitio  de  punción  al  finalizar  el  bloqueo,  dada  la 
localización superficial de dicho vaso sanguíneo. 

5)  Infección 

Las infecciones referidas a los bloqueos del plexo braquial son raras y especialmente 
vinculadas a los bloqueos nerviosos periféricos continuos. Capdevila y col (42)  reportan 
en su revisión un caso de absceso en la axila, una fascitis necrotizante a continuación 
de  un  bloque  axilar  continuo,  y  un  absceso  interescalénico  posterior  a  un  bloqueo 
continuo por el mismo abordaje. El germen identificado fue el estafilococo aureus y 3 
de los pacientes resultaron ser diabéticos. 
Las  infecciones  posteriores  a  los  bloqueos  nerviosos  periféricos  por  técnica  de 
inyección única  de la extremidad  inferior son muy raras. Es difícil encontrar estudios 
que  reporten este tipo de complicación. No ocurre lo mismo con  los BNP  continuos, 
donde  han  sido  reportados  distintos  casos  de  procesos  infecciosos  vinculados  a  la 
técnica anestésica. 

Capdevila y Col (45)  reportan un caso de absceso del músculo psoas y celulitis en una 
paciente diabética que recibió un bloqueo continuo del plexo lumbar por vía posterior. 
El mismo  se resolvió sin secuela después de la administración de antibióticos (ATB). 
Otros  dos  casos  de  absceso  de  psoas  fueron  publicados (46) ,  uno  de  ellos  como 
complicación  de  un  bloqueo  femoral  continuo (47) .Ambos  requirieron  tratamiento  con 
ATB  y  drenaje  quirúrgico.  Cuvillon  y  Col (44)  evaluaron  208  pacientes  que  recibieron 
bloqueo  femoral  continuo,  el  57%  de  ellos  presentó  colonización  bacteriana  positiva 
del  catéter  a  las  48  hs  del  postoperatorio,  pero  sólo  3  presentaron  un  cuadro  de 
bacteriemia que se resolvió al retirar el catéter. 

Una  adecuada  antisepsia  de  la  piel,  sumado  a  un  adecuado  protocolo  previo  a  la 
realización del bloqueo que incluya lavado de manos, utilización de vestimenta estéril 
adecuada  (guantes,  gorro,  barbijo  y  camisola  especialmente  cuando  se  coloque  un 
catéter) son medidas de suma importancia para la prevención de las infecciones (48) .

8 
Los  mecanismos  de  infección  de  los  BNP  son  similares  a  los  de  los  bloqueos 
neuroaxiales:  contaminación  bacteriana  a  partir  de  la  piel,  agujas,  catéteres, 
anestésicos  locales  o  bien  por  difusión  hematógena  a  partir  de  un  foco  localizado  a 
distancia. 

Entre los gérmenes más importantes hallados en los cultivos de catéteres utilizados en 
BNP continuos cabe destacar el estafilococo coagulasa­ negativo (49( Por otro lado tanto 
Borgeat y Col (50)  como Cuvillon y Col (44)  encontraron también el estafilococo coagulasa 
negativo  en catéteres interescalénicos y poplíteos, mientras que en catéteres axilares 
y femorales los gérmenes más hallados fueron bacilos gram negativos y enterococos. 
Del  mismo  modo  el  estafilococo  aureus  fue  el  más  frecuentemente  hallado  en 
catéteres  de  nervio  distales.  Todos  estos  autores  coinciden  en  que    estos  hallazgos 
representan la contaminación a partir de la piel próxima al sitio de inserción del catéter 
con  la  consiguiente  colonización  de  la  punta  del  mismo  especialmente  cuando  el 
catéter es retirado a pesar de las medidas de asepsia adoptadas. Afortunadamente el 
número de infecciones es muy bajo (0.07%) (49)  a pesar del alto porcentaje de cultivos 
positivos de la punta de los catéteres. 

6)  Técnica anestésica: 

La  técnica  anestésica  elegida  para  identificar  las  estructuras  nerviosas  a  bloquear, 
juega también un papel importante en la génesis de complicaciones posteriores a los 
BNP. 

Las  técnicas  parestésicas,  de  uso  corriente  en  el pasado,  aumentaban  el  riesgo  de 
provocar  traumatismos (neuropatía) sobre las fibras nerviosas al establecerse durante 
el procedimiento un contacto directo con las mismas (51) . 

La  técnica  transarterial  del  plexo  braquial  a  través  del  abordaje  axilar,  a  pesar  de 
haber  sido  utilizada  con  frecuencia,  se  caracterizó  por  presentar    mayor  riesgo  de 
inyección intraarterial de AL, pseudoaneurisma y hemorragia que otros abordajes (49) . 

La  técnica  de  neuroestimulación  disminuye  el  riesgo  potencial  de  neuropatía 
postoperatoria  al  evitar  el  contacto  directo  de  la  aguja  con  la  estructura  nerviosa,  al 
tiempo que permite realizar el bloqueo selectivo del nervio periférico elegido. A pesar 
de ello, hay trabajos que reportan casos de lesión nerviosa a pesar de haber utilizado 
la neuroestimulación como técnica para identificar nervios periféricos (2)(52) . 

La  técnica  de  neuroestimulación  debe  ser  apropiadamente  conducida,  teniendo  la 
precaución de no inyectar el AL con corrientes de estimulación menores a 0.2 mA. Al 
respecto  Hadzic (53)  reporta  que  la  estimulación  con  una  intensidad  de  corriente  tan 
baja está asociada a menudo con parestesias, lo que representaría  la posibilidad  de 
una  posición  intraneural  de  la  aguja.  Por  lo  tanto,  lo  ideal  es  inyectar  el  AL  con 
corrientes de estimulación entre 0.25­0.5 mA. También es importante utilizar un equipo 
que  sea  capaz  de  de  informar  posibles  desconexiones  del  circuito,  de  forma  de 
confirmar que la corriente que recibe el paciente sea siempre exactamente la misma 
que figura en la pantalla del dispositivo.

9 
La  incorporación  de  la  ultrasonografía (54)  como  método  de  identificación  de 
estructuras  nerviosas,  constituye  una  excelente  alternativa,  ya  que  permite  la 
visualización de las mismas en tiempo real. De este modo, al poder observar en forma 
directa  el  nervio  a  bloquear  y  las  estructuras  adyacentes  (músculos,  vasos 
sanguíneos, etc), es factible dirigir la aguja hacia el mismo evitando la posibilidad  de 
provocar una punción vascular y una inyección accidental de AL, disminuyendo así el 
riesgo  de  toxicidad  sistémica.  Por  otro  lado,  la  visión  directa  de  la  difusión  de  la 
solución anestésica local (SAL) permite disminuir el volumen de la misma y del período 
de latencia, al  tiempo  que facilita la prevención   de  la inyección intraneural al  poder 
constatar que la difusión se realiza alrededor del nervio y no dentro de él (55)  . 

A  pesar  de  ello,  en  la  actualidad,  al  revisar  la  literatura  universal  respecto  de  la 
incidencia  de  complicaciones  no  existe  consenso  aún  si  la  ultrasonografía  hubiera 
disminuido  la  incidencia  de  complicaciones  de  los  bloqueos  nerviosos  periféricos  en 
comparación con la neuroestimulación.. 

Cualquiera  sea la técnica  anestésica  regional  periférica elegida,  los  pacientes  deben 

ser  adecuadamente  sedados,  de  modo  de  poder  garantizarles  confort  durante  el 
procedimiento  y  conseguir  de  ellos  la  máxima  colaboración.  De  todos  modos  es 
aconsejable realizar el bloqueo con el paciente despierto, pues la posibilidad de referir 
parestesias  o  dolor  intenso  durante  la  infiltración  del  AL  puede  ser  una  forma  de 
prevenir una inyección intraneural con secuela traumática severa (56)(57) 

Cualquiera sea la técnica anestésica elegida, recordar el riesgo que conlleva bloquear 
una extremidad insensible o no controlada voluntariamente. 

7)  Bloqueos fallidos 

El bloqueo fallido puede ser considerado una complicación, especialmente cuando la 
técnica anestésica   ha  sido elegida  por algún  motivo  de importancia. Por ejemplo en 
pacientes  con  trauma  y  estómago  ocupado,  donde  la  anestesia  general  implica  un 
riesgo importante, en aquellos pacientes con vía aérea dificultosa, etc. 

Debería  ser considerada como exitosa, una tasa de eficacia que supere el 90% de los 
casos. En profesionales muy entrenados puede llegar al 94% de las prácticas. A pesar 
de ello, conseguir esos estándares es difícil para la mayoría de los anestesiólogos, y 
entre  los  diferentes  tipos  de  bloqueos  que  constituye  la  anestesia  regional,  los  del 
plexo  braquial  son  los  que  presentan  la  mayor  incidencia  de  fallas.  Este  hecho  se 
encuentra  relacionado  con  el  abordaje  elegido  para  bloquear  el  plexo  braquial.  La 
técnica axilar, tal vez la más utilizada por décadas para cirugía del antebrazo y mano, 
presentaba  una  tasa  de  eficacia de  alrededor  del    80­90% (58)(59)(60)(61) .  La  mayoría  de 
los  procedimientos se llevaban  a  cabo  con  técnicas de inyección  única.  La  particular 
distribución  de  los  nervios  terminales  del  plexo  braquial  alrededor  de  la  axila, 
especialmente  el  musculocutáneo  que  se  encuentra  fuera  de  la  fascia  axilar 
determinaban la dificultad de bloquear todos ellos con una sola inyección. A partir de la 
aplicación  de  las  técnicas  de  inyección  múltiple,  especialmente  con 
neuroestimulador, (62)  la eficacia mejoró notablemente. La excepción para este abordaje 
lo  constituyó  la  técnica  transarterial,  donde  Cookings  y  Col (63)  reportan  98%  de 
eficacia. Los abordajes supraclaviculares presentaban una tasa de eficacia mayor, ya
10 
que la particular disposición en “reloj de arena” de las estructuras nerviosas encima de 
la primer costilla facilita el bloqueo completo de todas ellas con una inyección única. 

En el caso específico de los bloqueos nerviosos periféricos de la extremidad inferior, la 
técnica  elegida  juega  un  papel  fundamental.  Las  técnicas  parestésicas  tienen  bajo 
porcentaje de eficacia dado que, debido a la profundidad a la que se hallan muchos de 
los  nervios  a  bloquear  en  la  misma,  y  la  falta  de  especificidad  para  determinar  un 
contacto real entre la aguja y el nervio (ya que es una técnica puramente subjetiva) es 
difícil garantizar que el objetivo hubiera sido logrado. Este hecho se agrava cuando los 
bloqueos  a  realizar  deben  ser  varios,  como  ocurre  frecuentemente  en  la  extremidad 
inferior debido a que la inervación de los sitios quirúrgicos corresponde habitualmente 
a dos plexos diferentes: lumbar  y sacro. 

La  neuroestimulación  por  el  contrario,  permite identificar  selectivamente el  nervio a 

bloquear  a  través  de  la  respuesta  muscular  obtenida  independientemente  de  la 
colaboración del paciente para conseguir ese objetivo. De esta forma, cuando el sitio 
quirúrgico está inervado por más de un nervio, es factible bloquear cada uno de ellos 
en  forma  consecutiva,  disminuyendo  el  volumen  de  anestésico  local,  incrementando 
los índices de eficacia sin aumentar el riesgo de lesión nerviosa (3) 

La  estimulación  nerviosa  percutánea  también  es  una  alternativa  interesante  para 
identificar  estructuras  nerviosas,  sólo  que  en  la  extremidad  inferior  su  utilidad  está 
limitada a muy pocos nervios (femoral) dado la localización profunda de la mayoría de 
ellos. 

Una  de  las  ventajas  de  la  ultrasonografía  respecto  de  la  eficacia  al  evaluar  el 
resultado  del  bloqueo  tiene  que  ver  con  la  posibilidad  de  observar  en  tiempo  real  la 
difusión  de  la  SAL.  Cuando  por  algún  motivo  la  misma  no  es  adecuada,  a  pesar  de 
tener una respuesta motora con una  intensidad de estimulación baja (0.3­0.5 mA) es 
posible redirigir la aguja hasta obtener una difusión circunferencial de la SAL alrededor 
del  nervio  a  bloquear  (signo  de  la  “donna”).  De  todas  formas,  en  la  actualidad  la 
literatura  aún  no  es  concluyente  al  momento  de  comprobar  que  la  ultrasonografía 
presenta índices de eficacia superiores la neuroestimulación  cuando esta es realizada 
por anestesiólogos con amplia experiencia. 

2 
Prevención    de  las  complicaciones  específicas  de  los 
bloqueos del miembro superior. 
Dr. Juan Carlos de la Cuadra Fontane . Universidad Católica.. Santiago. Chile 

Dr. Alvaro León Moller. Hospital del Trabajador. Santiago Chile

11 
COMPLICACIONES DEL ABORDAJE INTERESCALÉNICO DE PLEXO BRAQUIAL. 

El abordaje interescalénico del plexo braquial fue publicado en 1970 por el Dr Alon P 
Winnie (64) . Se han  descrito  diferentes variantes de la técnica original a este nivel con 
resultados  y  complicaciones  semejantes.  El  resumen  de  complicaciones  que  a 
continuación se desarrolla, abarca todos aquellos bloqueos en el cual la inyección se 
realiza finalmente a la altura de C6. 

Las complicaciones descritas en las principales series publicadas son: 

En  un  trabajo  prospectivo que  incluye  520 pacientes  sometidos  a  cirugía  de  hombro 
con bloqueo interescalénico (234 con inyección única y 286 con instalación de catéter) 
del plexo braquial con neuroestimulación, Borgeat (65)  y Col  mencionan 3 bloqueos no 
exitosos, 3  punciones vasculares advertidas  con  aspiración de  sangre,  2 parestesias 
durante la localización del plexo pero 21% de los pacientes refirieron sensación urente 
en  el  sitio  de  inyección  durante  el  procedimiento,  1  neumotórax  (0,2%),  1  caso  con 
síntomas sugerentes de intoxicación sistémica por anestésicos locales y 15 reportaron 
dolor transitorio escapular durante la instalación del catéter. 

Sobre complicaciones neurológicas en particular, a los 10 días posteriores  a la cirugía 
74  pacientes  en  total  (17%  de  los  pacientes  con  inyección  única  y  11%  de  los 
pacientes con catéter) presentaban síntomas neurológicos sensitivos (parestesias), sin 
déficit  motor.  A  los  30  días    41  pacientes  presentaba  síntomas,  10  de  los  cuales 
habían  aparecido  posterior  a  los  15  días  del  postoperatorio.  En  10  pacientes  se 
demostró una patología neurológica concomitante. A los 3 meses 20 pacientes (3,9%) 
persistía  con  síntomas.  A  los  6  meses  5  (0,9%)  de  los  pacientes  aun  presentaba 
molestias. A los 9 meses solo 1 paciente tenía molestias (0,2%). 

Candido (66)  y Col presentan una serie prospectiva de 693 pacientes consecutivos con 
bloqueo interescalénico por inyección única con neuroestimulación. 

En  estos  hubo  22  (3,2%)  de  bloqueos  no  exitosos,  25  pacientes  (3.6%)  refirieron 
parestesias durante la búsqueda de respuesta a la neuroestimulación, 2 pacientes con 
síntomas  sugerentes  de  intoxicación  sistémica.  Un  total  de  80  pacientes  (12%) 
refirieron síntomas neurológicos durante el primer mes de seguimiento postoperatorio. 
En  24 se resolvió en las primeras 48 hrs. Todos se recuperaron en un tiempo máximo 
de 12 semanas. 

Lenters (67)  presenta  una  revisión  retrospectiva  de  14  años  de  3172  bloqueos 
interescalénicos. Solo 27  pacientes (0.85%) presentaron daño neurológico importante, 
y  11 de ellos (0,34%)  daño persistente por más de 6 meses. Por otro lado el autor 
reporta en el trabajo  2 pacientes con extensión central del bloqueo, 1 con convulsión 
tónico­clónica, 3 con neumotórax, 2  con parálisis del  nervio frénico prolongada, 1 con 
edema  pulmonar,  4  con  arritmias  y  1  con  infarto  agudo  al  miocardio,  atribuido  a 
toxicidad  sistémica  de  una  mezcla  de  bupivacaina  al  0,375%  con  epinefrina 
1:200.000.

12 
Un  dato  interesante  es  que  esta  revisión  muestra  claramente  como  el  porcentaje  de 
complicaciones se relaciona en forma inversa al número de bloqueos realizados por el 
operador. 

Lenters[ (67)  da cuenta además de los casos relacionados a daño por bloqueo del plexo 
braquial por abordaje interescalénico en el análisis de casos cerrados (casos de litigio 
cerrados)  de  la  Sociedad  Americana  de  Anestesiólogos  (ASA)  a  la  fecha  de  la 
publicación 2007. Los datos se resumen en la siguiente tabla (tabla 1) : 

Tabla 1 

Evento adverso  N  % de complicaciones 

Daño neurológico periférico  12  41 % 

Daño sistema nervioso central  4  14 % 

Daño medula espinal  1  4 % 

Daño cerebral  3  11 % 

Daño respiratorio  10  35 % 

Neumotórax  7  25 % 

Parálisis nervio frénico  2  7 % 

Distrés respiratorio  1  4 % 

Muerte  3  10% 

La última serie publicada en el año 2007 (68)  reporta sólo 200 pacientes, sin embargo, 
el bloqueo fue guiado por técnica de visualización directa con ultrasonido.  De ellos, 47 
bloqueos fueron por inyección única y 153 con instalación del catéter posterior a la 
inyección de anestésico local. 

Reportan una tasa de éxito de 99% aunque describen que en todos los pacientes hubo 
bloqueo sensitivo y motor (al menos parcial). De ellos, 13 pacientes (6%) manifestaron 
parestesia durante el procedimiento. En un caso (0,5%) hubo aspiración de sangre. 2 
pacientes (1%) presentaron déficit sensitivos prolongados que se resolvieron en 12 y 
16 semanas. 

No se describen otras complicaciones. 

En cuanto a complicaciones relacionadas con el sistema respiratorio, la parálisis 
diafragmática se ha descrito hasta en un 100% de los casos (69) . El efecto fisiológico de 
este bloqueo fue medido en caída de un 27% de la capacidad vital forzada (CVF), 26% 
volumen espiratorio forzado en 1 segundo (VEF1) y el flujo espiratorio máximo también 
disminuye en un  15% (69) . A pesar de estos cambios, representan sólo una minoría  los 
pacientes quen expresan disnea o dificultad respiratoria. En las series descritas
13 
previamente en esta revisión, no se menciona en ninguna de ellas. En el trabajo 
original de Urmey (70) )  , 5 de los 13 pacientes estudiados refirieron síntomas 
respiratorios sólo luego de un interrogatorio dirigido. En pacientes que se presentan 
con función ventilatoria previamente disminuida como embarazadas, obesos y 
pacientes con daño pulmonar previo, debe tomarse en cuenta el riesgo de una mayor 
caída de la capacidad ventilatoria. Así mismo, se considera una contraindicación la 
instalación de bloqueo interescalénico bilateral simultaneo. 

Parálisis de la cuerda vocal 

La parálisis de  la cuerda vocal ipsilateral al bloqueo del plexo braquial en abordajes 
sobre la clavícula se debe a la difusión del anestésico local alcanzando el n. laríngeo 
recurrente. La consecuente disfonía clínica se presenta en menos del 2% de los 
casos. En forma  excepcional se han reportado casos de obstrucción laríngea 
completa, con riesgo vital para el paciente, cuando no fue percatada una parálisis 
contra lateral. 

Otros efectos adversos 

Bradicardia­Hipotensión :  En relación a la cirugía de hombro realizada con 
anestesia del plexo braquial con abordaje interescalénico y sedación, en posición de 
decúbito sentado, hay reportes aislados y series con hasta 24%  de episodios de 
bradicardia  e hipotensión súbita.  El mecanismo está relacionado con la posición 
sentada (disminución del retorno venoso) y uso de epinefrina en los sueros de 
irrigación artroscópica  provocando el desencadenamiento del reflejo de Bezold­ 
Jarisch, en el cual hay una contracción ventricular vigorosa sobre un corazón vacío 
que activa el reflejo de bradicardia y vasodilatación. Para prevenir su efecto, se 
sugiere que en la posición de decúbito sentado las piernas no queden colgando, más 
bien en posición de silla de playa. El uso de beta  bloqueadores pero no de 
anticolinérgicos ha permitido prevenir estos efectos (71) . 

Sindrome de Claude Bernard Horner: el bloqueo de la cadena simpática cervical es 
un fenómeno frecuente con los abordajes sobre la clavícula. No tienen mayor 
trascendencia. El disminuir el volumen del inyectado no está probado que disminuya 
su incidencia. 

Inyección Epidural y subaracnoidea :  Esta complicación está descrita con técnicas 
de inyección única  y continuas en el abordaje interescalénico y paravertebral. Está 
relacionada con extensión del volumen inyectado hacia el espacio peridural por el 
foramen intervertebral como también a mal posicionamiento de la aguja /catéter en el 
neuroeje. 

Finalmente, hay una publicación de 4 casos catastróficos de daño medular cervical, en 
bloqueos interescalenicos realizados bajo anestesia regional, en los cuales 
probablemente hubo introducción de la aguja dentro del canal vertebral (72) . 

Medidas preventivas:

14 
 · Adoptar estrictas medidas de asepsia.
· En las técnicas por vía anterior utilizar agujas cortas (no más de 25mm). 
Recordar que el plexo se encuentra  en promedio a 1.5cm  de la piel. Por lo 
tanto, una vez introducida la aguja 1­1.5cm si no se encuentra respuesta 
motora a una intensidad de estimulación de 1mA, retirar y redirigir la misma.

· La dirección de la aguja debe ser ligeramente caudal y posterior. La 
introducción profunda de la aguja en un plano perpendicular a la piel puede 
provocar primero punción de la arteria vertebral anterior y luego punción 
epidural o subaracnoiodea.

· Evaluar la indicación del bloqueo en pacientes con la capacidad vital pulmonar 
disminuida

· Tener en cuenta la posibilidad de desarrollo del reflejo de Bezold­Jarisch en 
pacientes que se operan de cirugía de hombro  en decúbito sentado.

· De utilizar ultrasonido para identificar los troncos del plexo, inyectar cerca del 
tronco medio, evitando el troco inferior por su proximidad con la arteria 
vertebral anterior. 

ABORDAJE SUPRACLAVICULAR DEL PLEXO BRAQUIAL 

El  abordaje supraclavicular fue el primero descrito para bloquear el plexo braquial. 
Desde el punto de vista de la anatomía es el que produce el bloqueo más consistente, 
dado que a ese nivel, la disposición en “reloj de arena” de los troncos del plexo, hace 
que al estar tan juntos, sean pasibles de ser bloqueados todos con una inyección 
única de AL. Sin embargo, la  alta tasa de neumotórax que describe la literatura 
médica como complicación de este abordaje (0.8­6%) ha llevado a muchos 
anestesiólogos  a  desistir de su práctica. De todas formas, durante los últimos 20 
años se publicaron series de estudios que trataban acerca del riesgo de neumotórax 
en  donde el índice de esta complicación varía entre  0% y 0,8%. Entre ellas se 
destaca la de León y Col (73)  con 36 casos sintomáticos en 12546 pacientes (0,28%). 

Franco y Col (74)  en la serie más grande reportada de bloqueos supraclaviculares 
informa en un total de 2020 pacientes 96,6% éxito, 49 casos de parestesias 
accidentales durante la búsqueda de respuesta motoras (2,4%), 2 casos de crisis 
convulsivas y 0  de neumotórax. 

Recientemente Perlas y Col (75)  publicaron una serie de 510 casos de bloqueos 
supracavliculares  guiados por ultrasonido. En ella presenta una tasa de éxito de 94,6 
%  con la inyección inicial, ningún caso de neumotórax, 5 pacientes con paresia hemi­ 
diafragmatica sintomática (espontanea) un paciente con angina de pecho, 5 pacientes 
con Síndrome de Horner, 2 punciones vasculares (con aspiración de sangre) y 2 
pacientes con déficit sensitivo recuperados en un número de semanas no 
especificados.

15 
EN 200 pacientes pediátricos hubo 19 efectos adversos descritos 12 punciones 
vasculares, y 7 Horner (76) . 

Con respecto a la posibilidad de bloqueo del nervio frénico, en un trabajo se cuantificó 
un 50% de parálisis completa del hemidiafrgama ipsilateral y  13 %  de bloqueo 
parcial. En aquellos con parálisis completa en posición supina hubo un  22,9 % de 
disminución de la CVF, 21,4% FEV1 y 23,6% de caída del  PEF (77) . 

También se ha descrito casos de disfonía por bloqueo del nervio recurrente y un caso 
de compromiso grave de la vía aérea en un paciente con parálisis de la cuerda vocal 
contralateral no reconocido. Se ha descrito insuficiencia respiratoria aguda grave en 
una embarazada de 24 semanas por parálisis del hemidiafragma (78) . 

El daño neurológico secundario también está descrito pero menos documentado que 
en otros abordajes. 

Medidas preventivas

· Adoptar estrictas medidas de asepsia

· Considerar la colocación de la aguja lateral al borde posterior de la rama 
clavicular del músculo esternocleidomastoideo (por lo menos a 25mm), ya que 
habitualmente la cúpula  pleural se encuentra en posición medial a dicho 
músculo.

· Elegir técnicas con neuroestimulación  o especialmente con ultrasonido en 
lugar de parestésicas para identificar las estructuras nerviosas a este nivel.

· Realizar un adecuado seguimiento de los pacientes ante la posibilidad de 
presentar un cuadro de neumotórax en el periodo postoperatorio, 
especialmente en todos aquellos que se operan bajo la modalidad ambulatoria. 

ABORDAJE INFRACLAVICULAR DEL PLEXO BRAQUIAL 

Este abordaje se ha popularizado  por presentar una eficacia similar al abordaje 
supraclavicular  pero evitando los efectos adversos, principalmente los respiratorios 
(neumotórax). 

En 2008 se publicó una serie prospectiva de 380 pacientes operados de cirugía de 
extremidad superior con abordaje infraclavicular (lateral sagital) del plexo braquial 
guiado por neuroestimulación que presentó una tasa de éxito con la primera inyección 
(sin contar con refuerzos distales) de 89,7 %. Como efectos adversos solo 
documentan 25 casos (6,6%) de punciones vasculares, sin formación de hematomas y 
un episodio de Horner (79) . 

Sandhu  y Col /80)  reporta una serie retrospectiva de 1146 bloquoes infraclaviculares 

realizados bajo visión ultrasonográfica. Presenta 99% de éxitos, no reporta casos de 
daño neurológico, neumotórax o toxicidad sistémica  aunque si 8 casos  de punciones 
arteriales(0.7%).
16 
En la serie prospectiva de Minville (81)  que involucra 300 pacientes con 
neuroestimulación múltiple, refiere 92% de éxito, y solo reporta como complicación 3 
punciones vasculares. 

Jandard (82)  en 100 pacientes evaluados en forma  prospectiva con técnica de 

neuroestimulación encontró 1 paciente con toxicidad sistémica 4 con sindrome de 
Horner y 5 con punciones vaculares. Salazar (83)  en 300 pacientes prospectivos da 
cuenta solamente de 2 punciones vasculares como complicaciones. 

A pesar  que se ha publicado que no hay paso de la SAL  inyectada a través del 
abordaje  infraclavicular por encima la clavicula, Rodríguez (84)  describe difusión del AL 
en esa dirección  en 35 pacientes operados  con bloqueo infraclavicular con técnica 
vertical. Por otro lado, Rettig (85)  encontró un 25% de pacientes con alteraciones de la 
motilidad diafragmática ipsilateral, pero todos ellos asintomáticos. Entre aquellos con 
parálisis completa los cambios en la ventilometría fueron similares a otros abordajes 
con caídas de los parámetros ventilatorios cercanos  al 30% de la CVF y el VEF1. 

Varios reportes aislados documentan la posibilidad de provocar un neumotórax. 
Desroches describe 1 entre 150 pacientes (86) 

Medidas preventivas:

· Adoptar estrictas medidas de asepsia

· Dado que es un bloqueo profundo adoptar las mismas precauciones respecto 
de los pacientes anticoagulados o con profilaxis de la TVP que en los pacientes 
con bloqueos neuroaxiales.

· Las técnicas de abordaje medial del bloqueo infraclavicualr (Raj, Borgeat) son 
preferibles a las  verticales paracoideas (Wilson) para la colocación y fijación 
de catéteres

· En los abordajes paracoracoideas con neuroestimulación,  durante la búsqueda 
de una respuesta motora adecuada la aguja debe ser redirigida desde su 
introducción original siempre en dirección lateral y no medial, para prevenir el 
contacto con la cúpula pleural

· Las respuestas motoras distales (dedos, mano) son preferibles a las proximales 

COMPLICACIONES DEL ABORDAJE AXILAR DEL PLEXO BRAQUIAL 

El abordaje axilar constituye la técnica anestésica  más popular del plexo braquial, 
especialmente por  la baja incidencia de complicaciones respiratorias severas 
(neumotórax) que  presenta en comparación con los abordajes supraclaviculares. Este 
hecho se refleja en la innumerable cantidad de publicaciones  y el gran número de 
pacientes incluidos en las series reportadas. 

En 1979 Selander  publica un estudio sobre bloqueo axilar donde  compara la  técnica 

parestésica  con la  no parestésica  donde reporta  10 pacientes con lesión neurológica

17 
sobre un total de 533 pacientes totales (1,8%). La diferencia a favor de la técnica no 
parestésica no alcanza a ser estadísticamente significativa (51) . 

En 1990, en 300 pacientes evaluados con técnica parestésica o inyección ciega 
perivascular, el 3% necesitó bloqueos complementarios. Además  reportan 10% de 
molestias leves según los pacientes no especificados y 1 caso de tromboflebitis (87) . 

En 1994  una revisión retrospectiva de 346 pacientes reportados con técnica 
transarterial usando 60 a 70 ml de solución anestésica reporta un 94% de éxito. 
Refieren como complicación solo náuseas y caída de la presión arterial transitoria en 6 
pacientes sin otros efectos adversos (88) . 

En 1995 Stan (89)  reporta 1000 pacientes consecutivos, estudiados prospectivamente 
con técnica axilar transarterial. En éste dan cuenta de solo 2 pacientes (0,2%) con 
sensaciones parestésicas en territorio de alguna rama del plexo braquial, 14 pacientes 
con complicaciones vasculares (1,4%) ente los cuales  10 presentaron espasmo 
vascular (1%), 2 con hematoma y 2 con inyección intravascular. 

Usando técnica de neuroestimulación en el año 2003 se publica un trabajo (90)  cuyo 
objetivo fue demostrar la curva de aprendizaje en 13 años con más de 1000 casos, en 
el mismo reportan un estimado de 5% de equimosis locales, un porcentaje no 
estimado de sensaciones parestésicas transitorias y 2 pacientes (<0,2%) con daño 
neurológico recuperados en un plazo máximo de 8 meses. 

En el año 2008 el grupo del Western Hospital de  Toronto en un análisis retrospectivo 
de 662 anestesias (91)  con bloqueo axilar guiado por ultrasonografía (con o sin 
neuroestimulación concomitante) refiere 6 complicaciones mayores (0,9%), 5 
inyecciones vasculares y 1 paciente con parestesia persistentes por 2 meses. 

Apoyando el concepto que algunas complicaciones deben ser buscadas activa y 
prospectivamente, en el año 1995 (8)  se publica una encuesta a pacientes sobre su 
visión de las complicaciones de una anestesia con bloqueo axilar. Un total de 1149 de 
1550  pacientes respondieron la encuesta. El bloqueo axilar fue realizado con técnica 
parestésica o transarterial. El 40% refirió dolor residual en la zona de la punción con 
una duración promedio de 7 días, el 19%  equimosis en el sitio de punción con una 
duración promedio de 9­7 días, 11%  déficit sensitivo con una duración promedio de 12 
días y 10,8 %  náuseas con una duración de 3 días. 

En la región de la axila las estructuras anatómicas importantes a considerar  son  los 
vasos sanguíneos  y los nervios. Es por esto que las complicaciones más importantes 
de este  abordaje se concentren en torno a estas estructuras. No hay descripción de 
complicaciones de la función respiratoria excepto por casos aislado de una técnica 
utilizada intentando llegar al área clavicular desde la axila con agujas largas (29) . Otras 
complicaciones vasculares no descritas en las series anotadas previamente son por 
ejemplo: casos de falso aneurisma o pseudoaneurisma, robo vascular en un paciente 
con implante de  mano (92)  y hematoma local que comprime y compromete el nervio 
radial (93) . 

Medidas Preventivas

18 
 · Adoptar estrictas medidas de asepsia

· Elegir técnicas de inyección múltiple

· Efectuar adecuada compresión en el sitio de punción para evitar hematomas

· Utilizar siempre agujas de bisel corto

· Aspirar permanentemente por la proximidad con los vasos axilares 

Respuestas motoras ideales en el plexo braquial (tabla 2) 

Tabla 2 

ABORDAJE  RESPUESTA MOTORA IDEAL 

Interescalénico  Deltoides, Bíceps o tríceps (tronco superior) 

Supraclavicular  Respuesta flexión o extensión de dedos 

En inyección única: Extensión mano­ muñeca­codo (cordón 
Infraclavicular 
posterior) 

Inyección múltiple  ( 2 estimulaciones distintas)  mejor que 
Infraclavicular 
inyección única. Respuesta ideal: cuerda posterior 

Inyección Múltiple  (3 estimulaciones distintas) mejor que  inyección 
Axilar 
única 

3 
Prevención  de  las  complicaciones  específicas  de  los  bloqueos  del 
miembro inferior 
Dr. Daniel Monkow ski    Hospital Italiano.  Buenos Aires. Argentina 

Dr. Carlos Salgueiro.  Hospital Fernandez. Buenos Aires.  Argentina 

Bloqueo del Plexo lumbar (vía posterior) 

El  bloqueo  del  plexo  lumbar  por  vía  posterior  (compartimental  del  psoas)  es  el  que 
presenta  mayor  eficacia  al  momento  de  obtener  anestesia  quirúrgica  y  analgesia
19 
postoperatoria  en  los  territorios  inervados  por  los  nervios  femoral,  femorocutáneo  y 
obturador.  Pero  al  mismo  tiempo  es  el  que  presenta  mayor  cantidad  de  reportes  de 
complicaciones severas. 

Las  complicaciones  más  comunes  son:  difusión  epidural  con  bloqueo  neuroaxial 
(41)(94)(95)(96) 
,  hipotensión  arterial,  toxicidad  sistémica  por  AL (97)(98) ,  hematoma  renal  o 
muscular  (psoas) (39)(41)(42)(99)(100) ,  punción  vascular  (aorta,  vena  cava),  intraperitoneal, 
uretral, vesical. 

En un studio realizado  en el año  2002 que involucró el análisis de 158083  bloqueos 

regionales  durante  10  meses,  Auroy  y  Col (2)  encontraron  una  incidencia  de 
complicaciones  mayores  posteriores  al  bloqueo  compartimental  del  psoas  del  plexo 
lumbar superior a la referida por la literatura hasta ese momento. Sobre 394 bloqueos 
analizados:  1  paciente  presentó  un  paro  cardíaco:  25,4/10000;  2  pacientes  falla 
respiratoria:  50,  8/100000;  1  paciente  padeció  convulsiones:  25,4/10000;    la 
mortalidad: 25, 4/10000. 

Un hecho de importancia, es que los bloqueos fueron realizados en la mayoría de los 
casos  por  anestesiólogos  entrenados.  Nadie  reportó  neuropatía  como  complicación 
postoperatoria 

La  difusión  epidural  de  AL  durante  el  bloqueo  compartimental  del  psoas  del  plexo 
lumbar tiene una incidencia habitual entre 5%­6.5% (41)(101)  es seguramente el principal 
factor  responsable  de  los  casos  de  falla  respiratoria  reportados.  Por  otro  lado  las 
concentraciones plasmáticas de AL son mayores después de este tipo de bloqueo en 
comparación con cualquier otro de la extremidad  inferior, lo que incrementa el riesgo 
de toxicidad sistémica con sus consecuencias a nivel de los sistemas nerviosos central 
y cardiovascular. 

Precauciones:

· Adoptar estrictas medidas de asepsia.
· Premedicar adecuadamente a los pacientes. El bloqueo del plexo lumbar es 
un bloqueo profundo y doloroso, dado que la aguja debe recorrer un largo 
trayecto  a  través  de  diferentes  grupos  musculares  hasta  alcanzar  la 
estructura nerviosa .
· En  los  pacientes  anticoagulados  o  con  profilaxis  de  la  TVP,  tomar  las 
mismas  precauciones  que  con  los  pacientes  que  reciben  bloqueos 
neuroaxiales
· Controlar la profundidad a que es introducida la aguja para evitar penetrar 
las estructuras descritas más arriba. Si durante la introducción de la aguja 
se  establece  contacto  óseo,  seguramente  se  tratará  de  la  apófisis 
transversa de la vértebra adyacente. En ese caso, al retirar la aguja hasta 
el  tejido  celular  subcutáneo  para  redirigirla,  medir  la  distancia  hasta  la 
vértebra  en  cm,  y  luego  al  reintroducir  la aguja, no  introducirla  más de  2­ 
3cm una vez alcanzado el valor recientemente medido. A esa altura debería 
haber  contacto  con  el  plexo  (respuesta  motora),  caso  contrario  retirar  la 
aguja  y  comenzar  nuevamente.  La  utilización  de  la  ultrasonografía

20 
 disminuye el riesgo de esta complicación al poder observar en tiempo real 
las estructuras adyacentes
· Evitar administrar altas dosis por el riesgo mayor de toxicidad sistémica que 
presenta este abordaje.
· Controlar  el  paciente  una  vez  realizado  el  bloqueo  para  constatar  la 
inexistencia  de  difusión  epidural  del  anestésico  local  con  sus 
consecuencias sobre el sistema respiratorio y la estabilidad hemodinámica 
como respuesta al bloqueo simpático provocado por haberse constituido en 
un bloqueo neuroaxial alto. 

Bloqueo del plexo lumbar (vía anterior o Bloqueo 3­en­1) 

Las complicaciones inherentes a este tipo de bloqueo son raras (102) . 

La más frecuente tiene que ver con la baja eficacia demostrada en obtener anestesia 
y analgesia postoperatoria en los territorios inervados por el nervio obturador. 

Las otras  tienen que ver  con las  complicaciones  generales  que les  cabe  a todos los 

bloqueos nerviosos periféricos:

· Infección:  Utilizar  medidas  de  asepsia  adecuadas,  especialmente  cuando  se 

colocan catéteres perineurales continuos. Los mismos deberían ser retirados a 
las 48 hs.

· Hematoma:  la  proximidad  con  los  vasos  femorales  aumenta  el  riesgo  de 
punción  vascular  accidental.  La  punción  debe  realizarse  siempre  lateral  al 
pulso  de  la  arteria  femoral  y  nunca  redirigir  en  dirección  medial  a  la  misma. 
Dada  la  localización  superficial  de  los  mismos  es  sencillo  hacer  hemostasia 
realizando compresión en el sitio de punción durante 3­5 minutos.

· Neuropatía:  evitar  técnicas  parestésicas,  es  preferible  identificar  las 

estructuras  nerviosas  a  través  de  la  neuroestimulación  o  la  ultrasonografia. 
También  es  aconsejable  no  realizar  el  bloqueo  con  el  paciente  dormido  o 
profundamente sedado. De este modo el paciente puede referir la sensación de 
parestesias  (contacto  con  la  estructura  nerviosa)  o  dolor  durante  la  inyección 
(posición intraneural de la aguja) 

Bloqueo Femoral 

Las  complicaciones  posteriores  al  bloqueo  del  nervio  femoral  son  muy  poco 
frecuentes (102) .  Capdevila  y  Col  en  su  estudio  refieren  una  incidencia  de  0.21% (45) 
mientras que Liguori y Col (103)  reportan 0.03%.
21 
Los mecanismos de acción que generan las complicaciones y la forma de prevenirlas 
son similares a los descritos para el bloqueo 3­en­1 e incluyen:

· Punción vascular (104)

· Compresión nerviosa por hematoma (105)

· Difusión del AL dentro del espacio epidural (106)

· Neuropatía y disestesias (44)(101)

· Contaminación del catéter (28)(44) 

El  bloqueo  femoral  y  el  bloqueo  3­en­1  son  utilizados  con  frecuencia  para  obtener 
anestesia  quirúrgica  y  especialmente  analgesia  postoperatoria  en  la  cirugía  de 
artroplastia total de cadera. Vale la pena destacar que los pacientes sometidos a este 
tipo de  cirugía  tienen  riesgo de lesión  nerviosa vinculado al  procedimiento quirúrgico 
en sí  mismo.  Simmons  y  Col (107)  reportan una incidencia de  0.1%­0.4% de lesión del 
nervio femoral posterior a la cirugía de reemplazo total de cadera en pacientes que no 
recibieron BNP previos, mientras que la incidencia de lesiones nerviosas en general en 
dichos pacientes es de 0.7%­3% (108) . 

Bloqueo del nervio Obturador 

Las  complicaciones  asociadas  al  bloqueo  del  nervio  obturador  son  también  poco 
frecuentes.  Los  mecanismos  de  acción  capaces  de  provocarlas  son  similares  a  los 
descritos para los BNP en general 

Consideraciones  particulares y medidas de prevención

· Infección: adoptar estrictas medidas de asepsia.

· Dolor:  El  abordaje  para­púbico  descrito  por  Labat  es  doloroso.  Este  hecho 
determinó  que  Macalou  y  Col (109)  decidieran  cambiar  dicha  técnica  para 
realizar este bloqueo. En otro estudio de similares características, McNamee y 
Col (110)  decidieron llevar a cabo el bloqueo con el paciente anestesiado debido 
al disconfort generado por el dolor.

· Neuropatía:  son  raras,  ninguno  de  los  estudios  recién  mencionados  reportan 
lesión nerviosa postoperatoria.
·
Controlar  la  profundidad  del  bloqueo:  el  avance  profundo  y  en  dirección 
cefálica  de la aguja con la técnica clásica, puede derivar en la penetración de

22 
 la  cavidad  pélvica,  con  el  consiguiente  riesgo  de  perforación  de  la  vejiga,  el 
recto o el cordón espermático. 

Bloqueo Ciático

· Infección:  adoptar  estrictas  medidas  de  asepsia,  especialmente  en  los 

bloqueos nerviosos continuos con catéteres perineurales.
· Dolor:  premedicar  adecuadamente  a  los  pacientes.  El  bloqueo  del  nervio 
ciáticoes un bloqueo profundo y doloroso, dado que la aguja debe recorrer 
un largo a trayecto a través de diferentes grupos musculares hasta alcanzar 
la estructura nerviosa.
· Hematoma: dada su localización profunda, en pacientes anticoagulados es 
imprescindible  tomar las  mismas precauciones que  en los pacientes  a los 
que se les practicaría un bloqueo neuroaxial.
· Solución  Anestésica  Local:  no  debe  administrarse  altos  volúmenes  y 
dosis  de  SAL.  Su  proximidad  a  grandes  vasos  aumenta  el  riesgo  de 
absorción rápida. Inyectar lentamente y aspirar en forma frecuente.
· Neuropatía:  el  nervio  ciático  tiene  una  predisposición  especial  a  padecer 
lesiones por compresión mecánica. Su particular disposición hace que  sea 
sensible al estiramiento. Esto hecho y su particular irrigación hacen que no 
sea aconsejable la utilización de epinefrina en la SAL para evitar los efectos 
deletéreos  de  la  isquemia  sobre  el  mismo.  Del  mismo  modo  sería  ideal 
evitar  el  uso  de  torniquetes.  Si  fuera  necesario,  controlar  adecuadamente 
tanto la presión de inflado como el tiempo de exposición al mismo.
· Es importante resaltar necesidad de movilizar al paciente cuando la cirugía 
es  prolongada  de  modo  de  evitar  el  estiramiento  o  la  presión  excesiva 
sobre el nervio anestesiado.
· Punción  vascular:  es  importante  evitar  las  punciones  profundas  para 
prevenir la perforación de los vasos pélvicos. 

Es  importante  señalar,  que  así  como  los  pacientes  operados  de  reemplazo  total  de 
cadera  pueden  presentar  lesión  del  nervio  femoral (107)  vinculado  al  procedimiento 
quirúrgico  a  pesar  de  no  haber  recibido  un  BNP  previo,  los  pacientes  operados  de 
artroplastía  total  de  rodilla  presentan  una  incidencia  de  0.2%­2.4% (111)  de  lesión 
postoperatoria del nervio ciático a pesar de no haber recibido un BNP previo de dicho 
nervio. 

Bloqueo poplíteo 

Las  complicaciones  del  bloqueo  poplíteo  también  son  poco  frecuentes.  Compere  y 
Col (112)  evaluaron 400 pacientes que  recibieron bloqueos  poplíteos  continuos durante 
un período de dos años y encontraron una incidencia de complicaciones de 0.75% (3 
pacientes). Dos de ellos (0.50%) presentaron neuropatía postoperatoria, mientras que 
el  restante  (0.25%)  infección.  Del  mismo  modo  Swenson  y  Col (113)  reportaron  224 
catéteres  poplíteos  guiados  por  ultrasonido.  La  incidencia  de  complicaciones  fue  de

23 
0.9% (2 pacientes). Ambos presentaron neuropatía postoperatoria que se resolvió sin 
secuelas  a  las  6  semanas  del  postoperatorio.  Sin  embargo  Borgeat  y  Col (114)  no 
encontraron  ni  infección  ni  neuropatía  en  1001  bloqueos  poplíteos  continuos 
realizados en un período de 28 meses. 

Prevención de las complicaciones

· Infección: utilizar estrictas medidas de asepsia especialmente en los bloqueos 
poplíteos continuos con catéteres perineurales.

· Hematoma: evitar realizar múltiples avances con la aguja especialmente en el 
abordaje  lateral.  Los  mismos  pueden  provocar  un  hematoma  al  atravesar  los 
músculos bíceps femoral o vasto lateral.

· Neuropatía:  es  poco  frecuente.  No  inyectar  con  intensidad  de  estimulación 
menor de 0.2mA o en contra de resistencia al fluido de la SAL. Evitar el uso de 
torniquete  en  la  región  proximal  de  la  pierna  para  evitar  la  compresión  de  la 
rama peronea del nervio ciático a nivel de la cabeza del peroné.

· Punción vascular: para evitar esta complicación, recordar que la posición de 
los vasos poplíteos es 1­2 anterior y medial respecto de la posición del nervio 
ciático en la fosa poplítea, por lo tanto controlar la dirección y profundidad de la 
aguja. Una buena referencia, consiste en no avanzar más allá de 2 cm una vez 
obtenida una repuesta motora a nivel del bíceps femoral. 

Bloqueo de tobillo 

La  frecuencia  de  complicaciones  posteriores  al  bloqueo  de  tobillo  es  baja  y  su 
incidencia es generalmente menor al 1%. 

La complicación más frecuente es la parestesia postoperatoria, pero afortunadamente, 
la mayoría de ellas se resuelve sin secuela en un período de 4­6 semanas. 

El bloqueo de tobillo es utilizado habitualmente como técnica anestésica única para la 
cirugía del pié  (especialmente  del  ante­pie  y  medio­pie). En la  mayoría  de los  casos 
estas cirugías son realizadas con la colocación de un torniquete hemostático colocado 
por encima de los maléolos. El mismo es muy bien tolerado por los pacientes (115) , pero 
en  muchas  oportunidades  su  presencia  dificulta  establecer  si  la  etiología  de  la 
complicación postoperatoria (parestesias) tiene que ver con éste último factor  o está 
vinculada al procedimiento anestésico (bloqueo). 

De todas formas, un estudio (116)  que evaluó 3027 pacientes operados de cirugía del pié 
con torniquete supramaleolar insuflado a una presión promedio de 300 mmhg, reportó 
sólo  3  casos  (0.1%)  de  síndrome  post­torniquete.  Otros  estudios  (117)(118)(119)((120)  que 
involucraron  más  de  400  pacientes  no  encontraron  neuropatía  u  otro  tipo  de 
complicación  posterior  al  bloqueo  de  tobillo.  Del  mismo  modo,  Mayerson  y  Col (121)

24 
evaluaron  1295  pacientes  operados  de  cirugía  del  pié  con  bloqueo  de  tobillo  y 
encontraron sólo 4 (0.3%) casos con complicaciones. Una de ellas correspondió a un 
cuadro de toxicidad sistémica por lidocaína. 

Precauciones

· No insuflar el torniquete supramaleolar a más de 200 mmhg.
· No  inyectar  contra  resistencias,  especialmente  en  los  bloqueos  de  los 
nervios tibial posterior y tibial anterior o peroneo profundo por su proximidad 
con estructuras óseas.
· Utilizar bajas dosis y volúmenes de AL dado que los nervios a ese nivel son 
superficiales y de pequeño tamaño.
· Es aconsejable no utilizar epinefrina en la SAL. 

4 
Prevención de las complicaciones en los bloqueos neuroaxiales. 
Dr. Jaime Wikinski,  Buenos Aires. Argentina 

Dr. Marildo Gouveia, Rio de Janeiro. Brasil 

Dr. Fernando Carneiro, Goiania. Brasil  

Introducción 

Todas las sustancias que son inyectadas en vecindades del sistema nervioso central 
conformado por la médula y sus estructuras conexas, pueden producir, además de los 
efectos farmacológicos deseables y esperados, efectos adversos que se traducen en 
complicaciones de naturaleza neurológica. 
Ellas pueden estar vinculadas con aspectos específicos del agente anestésico o de los 
fármacos  adyuvantes  inyectados,  o  ser  el    producto  de  un  efecto  indirecto,  causado 
por isquemia originada durante una hipotensión arterial sistémica,  o ser consecuencia 
de  la  proliferación  reactiva  inespecífica  del  tejido  conectivo  y  de  las  membranas 
meníngeas  que  rodean  a  las  estructuras  nerviosas  (por  ejemplo,  la  aracnoidítis 
adhesiva),  que  pueden  conducir  a  cambios  degenerativos  crónicos  de  la médula,  de 
las raíces espinales y de su irrigación.

25 
Numerosos trabajos estudiaron la cuestión para tratar de descubrir si este efecto era 
consecuencia  o  no  de  una  acción  “neurotóxica”  propia  o  directa  de  los  anestésicos 
locales,  pero  los  mismos  han  producido  resultados  divergentes.  En  la  actualidad 
parece  definitivamente  demostrado  que  la  exposición  de  los  nervios  a  altas 
concentraciones de un anestésico local, produce distintos grados de alteración de su 
estructura  y  función,  capaces  de  originar  síntomas  neurológicos  transitorios  o 
persistentes. 
Una de las complicaciones más graves es el síndrome de la Cola de Caballo (SEC). 
Este  síndrome  es  una  complicación  infrecuente de  la  anestesia espinal  que aparece 
como resultado de la lesión de las raíces sacras del cono medular, con afectación de 
los  esfínteres  vesical  y  anal,  afectación  de  sensibilidad  perineal  y  debilidad  en 
miembros inferiores 
En  los  4  casos  descriptos  originariamente  por  Rigler (122) ,  en  3  pacientes  se  había 
utilizado  Lidocaína    al  5%  en  solución  hiperbara,    y  en  el  4º  paciente  el  anestésico 
local empleado fue la Tetracaína al 0,5%, también en solución hiperbara. En todos los 
casos  se  utilizó  un  catéter    de  32G.  Estas  circunstancias  permitieron  concluir  a  los 
autores  del  estudio  que  la  combinación  de  la  mala  distribución  de  los  anestésicos 
locales  (AL)  en  un espacio  relativamente  restringido  como el  de  la  región  sacra  y  la 
dosis  relativamente  elevada  de  los  mismos,  eran  los  responsables  del  problema  por 
haber quedados expuestas las raíces de la cola de caballo a concentraciones tóxicas 
de los agentes empleados. 
Como  consecuencia,  surgieron  algunas  recomendaciones  para  la  administración  de 
estos fármacos por catéteres subaracnoideos de diámetro pequeño que luego fueron 
retirados  del  mercado  por  la  Food  and  Drug  Administration  (FDA)  de  los  EEUU. 
Dentro  del  año,  8  casos  adicionales  de  síndrome  de  la  cola  de  caballo  fueron 
descritos (123) y  en  todos  los  casos,  las  condiciones  de  su  producción,  fueron 
consistentes con el mecanismo y la etiología propuesta por Rigler y Col. 
Los estudios realizados en modelos  del espacio subaracnoideo apoyaron la teoría de 
que los síndromes de la cola de caballo eran consecuencia de la mala distribución de 
las soluciones de AL inyectadas lentamente a través de microcatéteres colocados en 
un espacio tan restringido como es el espacio subaracnoideo caudal (124) 
La serie más grande descripta de SCE es la publicada por  Moen y Col (125)  y se trata 
de  un  estudio  retrospectivo  que  comprometió  8  años  de  seguimiento  epistolar  o 
telefónico  buscando  complicaciones  severas  de  la  anestesia  regional  ocurrida en las 
72  unidades  hospitalarias  suecas  (85%  del  total  las  Instituciones  encuestadas). 
Durante el período fueron registrados 1.260.000 bloqueos subaracnoideos y  450.000 
bloqueos  peridurales,  incluyendo  200.000  peridurales  para  analgesia  del  trabajo  de 
parto.  Hubo  127  complicaciones,  que  incluyeron  33  hematomas  (0,000025%),    32 
casos de  síndrome de la cauda equina (0,000025%), 29 meningitis (0,0000255 %), 13 
abscesos peridurales (0,00010%) y otras 20 complicaciones de las  menos comunes. 
En    6  casos  el  agente  local  utilizado  fue  la  lidocaína  al  5%  (0,0000047%).  La 
bupivacaína 0,5% se utilizó en 11 casos en solución hipobara  (5 casos) o hiperbara (6 
casos) (0,00001%) y los dos restantes recibieron una mezcla de ambas soluciones. En 
general, la incidencia de las complicaciones rondó entre  1/20.000­30.000 en todos los

26 
grupos de    pacientes. La  incidencia luego de  un  bloqueo  peridural   obstétrico fue de 
1/25.000 casos; en el grupo restante fue de  1/3.600 (P < 0.0001). 

En  un  estudio  finlandés (126)  realizado  también  mediante  misivas  enviadas  a  todos  lo 
Hospitales  del  país  y  donde  rige  un  sistema  de  salud  similar  al  de  Suecia,  se 
describieron un total de 86 complicaciones asociadas con anestesias peridurales de un 
total  de  23.500  denuncias  realizadas a  la  Compañía  de Seguros  del  paciente.  En  la 
muestra  se  realizaron  un  total  de  550.000  anestesias  subaracnoideas  y  170.000 
peridurales  efectuadas  a  lo  largo  de  30  años.  De  las  reclamaciones  por  técnicas 
neuroaxiales,  38  fueron  secuelas  neurológicas  (31  tras  bloqueo  subaracnoideas  y  7 
peridurales)  con  la  incidencia  de  1,8/10.000  complicaciones  para la  subaracnoidea  y 
0,6/10.000  para  la  peridural.  Hubo  6  casos  de  paraplejías,  3  por  hematoma 
perimedular y uno por una colección de aire en el espacio peridural. 

Por  otro  lado  en  Francia,  un  grupo  de  investigadores (127)(128)  realizaron  2  estudios 
epidemiológicos sobre las complicaciones neurológicas de la anestesia regional. Uno 
fue un trabajo prospectivo realizado mediante la utilización de una línea telefónica que 
funcionaba las 24 horas del día  donde los anestesiólogos podía denunciar libremente 
cualquier complicación que les hubiera sucedido durante la anestesia. De un total de 
103.730  actos  anestésicos,  40.640  fueron  técnicas  subaracnoideas  y  30.410 
peridurales,  se  presentaron  34  complicaciones  neurológicas  (radiculopatía,  síndrome 
de  cauda  equina,  paraplejía),  Veinte  nueve  fueron  transitorias  y  5  irreversibles.  La 
incidencia fue significativamente superior tras anestesia subaracnoidea  (6 ± 1/10.000 
casos)  en  comparación  con  los  1,6  ±  0,5/10.000  casos  que  se  dan  en  otro  tipo  de 
anestesias regionales (entre ellas la peridural) 
Los  primeros  2  casos  del  SCE  relacionados  con  el  uso  de  la  bupivacaína  al  0,5% 
hiperbara    y  los  únicos  casos  que  hemos  hallado  luego  de  una  amplia  búsqueda 
bibliográfica, fueron los descritos por Kubina y cols (129) . 

La implicación de la lidocaína hiperbara al 5% hiperbara en 3 de los 4 casos descritos 
por Rigler y cols (122) , hizo que se cuestionase la seguridad intrínseca de este fármaco. 

Estos  casos  fueron  luego  aumentados  por  el  estudio  sueco  de  Loo(130)  y  por 
Gerancher (131) .  No  obstante,  otros  agentes  anestésicos  (mepivacaína,  procaína) 
también se han implicado (127) . 

Debida  a  muchas  razones,  algunas  de  ellas  solo  hipotéticas,    parte  de  la  solución 
anestésica  se pondría  en  contacto  con  la  raíz  nerviosa  durante  un  tiempo  mayor  en 
concentraciones    más  elevadas  (o  menos  diluidas)  de  la  habituales,  creando  así 
condiciones  favorables  para  que  su  efecto  neurológico  fisiológico,  de    reversible,  se 
torne más prolongado y en algunos casos irreversible 

Efectos que posiblemente estén vinculados a la distribución desigual   en el  LCR de la 

solución anestésica,  debido  no  sólo a la  reducida velocidad  con que dicha  solución es 
inyectada en el espacio subaracnoideo por el pequeño diámetro de los orificios laterales 
de los catéteres, sino también a diversos problemas anatómicos  tratados por Reina (132)  , 
Carpenter  y Col (133)(134) ,Liu y Col (135)(136)  y Hogan y Col (137)(138)(139)(140))

27 
Los  estudios  de  Hogan  antes  señalados  demostraron  la  gran  variabilidad 
interindividual  existente  tanto  en  el  volumen  del  LCR  como  en  su  densidad  y  el 
diámetro de las raíces nerviosas lumbosacras. El volumen  de LCR lumbosacro, varía 
entre los 42 y 81 ml. Esta variabilidad entre el volumen del LCR correlacionado con el 
tamaño de cada raíz espinal (VLCR/VR) se extiende desde el disco intervertebral T11­ 
T12 hasta las últimas foráminas sacras . . Según los investigadores antes señalados, la 
cantidad  de  LCR  en  el  cual  se  diluyen  los  agentes  inyectados  en  el  espacio 
subaracnoideo y el tamaño  de las raíces que  deben bloquear, son factores decisivos 
en  su  efecto  farmacológico  final  y  participan  en  el  80%  de  la  variabilidad  del  nivel 
máximo del bloqueo sensitivo alcanzado. Como es lógico suponer, participan, también 
en  la  velocidad  de    regresión  del  nivel  sensitivo  al  nivel  previo  a  la  inyección  de  las 
soluciones de las soluciones subaracnoideo. 

Cefalea postpunción raquídea. 

Se podría decir que esta complicación es la más antigua, ya que está descrita junto con 
la  primera  anestesia  raquídea .  (141)(142)(143)  Su  incidencia  ha  disminuido  en  forma 
importante, gracias al empleo de agujas  no cortantes y de diámetros más pequeños que 
las empleadas inicialmente. Actualmente la incidencia varía de 0,02­3% (144)(145) 

La duramadre está constituida por una densa capa de tejido conectivo, que en realidad 
esta formada por una mezcla de tejido conectivo y tejido elástico. Su cara interna está 
cubierta  por  la  aracnoides  que  es  perforada  también  por  la  aguja  de  punción.  La 
clásica  descripción    de  la  membrana  tisular  (apoyada  la  hipótesis  sobre  múltiples 
estudios histológicos) es que ella está formada  por fibras de colágeno que la recorren 
en  sentido  longitudinal.  Sin  embargo  estudios  recientes    mediante  la  microsopía 
electrónica  parece  señalar  que  en  realidad  la  duramadre  está  formada  por fibras  de 
colágeno  y  elásticas  ordenadas  en  varios  planos  paralelos  a  la  superficie  de  la 
membrana  Estos estudios revelan que cada plano de la dura  presenta los elementos 
hísticos que la constituyen sin ninguna orientación específica .En un estudio en el que 
se usó microscopía electrónica se observó que a pesar de que las láminas que forman 
la duramadre son concéntricas y paralelas a la superficie de la médula, la orientación 
de las fibras es diferente en cada sub­capa, en contra del conocimiento convencional 
de  que  las  fibras  de  la  dura  se  disponen  todas  paralelamente  al  eje  longitudinal  del 
raquis (146)(147) 

Es  interesante  señalar  que  mediciones  recientes    del  espesor  e  de  la  duramadre 
posterior varía grandemente de sujeto a sujeto. . Alcanza 2,5 mm en la región cervical, 
y 0,4 mm en la región lumbar (148)(149)  formando laminas durales que tienen un espesor 
entre  4  y  5  µ  cada  una.  Dentro  de  estas  láminas  hay  laminillas  concéntricas que  se 
agrupan en número de 8 a 12. El espesor completo de la duramadre está formado por 
78  a  82  láminas  durales (150)  Esta  diferencia  en  el  espesor  podría  llevar  a  diversos 
comportamiento  del  tejido  durante  el  cierre  de  las  lesiones  dura­aracnoideas 
producidas por agujas. Después de 15 minutos de haber retirado la aguja, las lesiones 
dura­aracnoideas fueron estudiadas por microscopia electrónica de barrido. El área de 
las del orificio producido con agujas Quincke 25­G fue de 0,023 mm 2  en la superficie 
externa  (láminas  durales  observadas  desde  el  espacio  epidural)  y  0,034  mm 2  en  la 
superficie  interna  (lámina  aracnoidea  observada  desde  el  espacio  subaracnoideo)  El
28 
área  del  orificio  producido  con  las  agujas  Whitacre  25­G  fue  de  0.026  mm 2  en  la 
superficie externa y 0,030 mm 2  en la superficie interna (151) 

Cuando se compararon las lesiones producidas por las agujas Whitacre y Quincke del 
mismo  diámetro externo, no hubo diferencias estadísticamente significativas entre las 
áreas de los orificios de las láminas durales, ni de la lámina aracnoidea. Con respecto 
a la alineación paralela o perpendicular entre el bisel de la punta de la aguja Quincke 
22­G y 25­G, y el eje del axis, no hubo diferencias estadísticamente significativas entre 
el área de las lesiones  durales,  y  de  la  lámina aracnoidea ¿Qué  porcentaje del  área 
máxima de la lesión original  quedaba abierta, permitiendo la fuga de LCR después de 
transcurridos 15­20  minutos  de  haber  realizado la  punción?  Apenas,  entre un 10%  y 
un 20%. Por lo  tanto la  perforación  de la  perforación de  la  membrana en  una  región 
“gruesa”  podrá generar una mayor pérdida de LCR (y por lo tanto una CPPD) que si la 
perforación compromete zona más “delgada” de la misma, y este hacho puede explicar 
las consecuencias impredecibles de una punción dural ya sea con una aguja espinal o 
con una peridural (152)(146) 

Habitualmente en el espacio subaracnoideo se encuentran unos 500 de LCR que  es 
producido  por  día  a  razón  e  0,35Ml/ni,  en  especial  a  nivel  del  plexo  coroideo,  pero 
exiten  evidencias  cada  vez  más  firmes  de  una  producción  de  LCR    extracoroidal 
(153)(154) 
.El volumen total de LCR en un adulto es cerca de 150 ml,  el 50% de cual se 
halla  dentro  de  cráneo.  La  presión  del  LCR.  En  la  región  lumbar  con  el  sujeto  en 
posicón  erecta  será  entre  los  60  y  los  150)  mm  de  H2O    Uno  puede  asumir  que 
posición vertical la presión puede alcanzar los 80  mm de H2O. 
¿Cuáles son las consecuencias de la punción dural? En primer lugar se producirá una 
fuga de LCR por el orificio de punción, lo cual traerá como consecuencia una pérdida 
de LCR y una disminución de su presión dentro de la cavidad  craneana.  Pero si bien 
la caída de la presión del LCR nadie la discuta, el mecanismo verdadero por el cual se 
produce  la  CPPD  permanece  poco  claro (155)  La  teoría  más  aceptada  que  explica  la 
fisiopatología  de  la  CPPD  esta  basada  en  la  presunción  de  la  persistencia  de  una 
pérdida de LCR a través de orificio de punción y una disminución del volumen o de la 
presión del LCR o de ambas a la vez. Este fenómeno da origen de la tracción sobre 
estructuras sensibles al dolor. La pérdida de LCR intracraneano y la disminución de la 
presión  de  la  región  que    puede  caer  puede    caer  a  valores  de  40  mm  de  H2O.  El 
brusco  descenso  del  volumen  del  LCR  puede  activar  también  los  receptores  de  la 
adenosina,  produciendo  así  una  dilatación  del  sistema  arterial  y  venoso 
intracreaneano,  acentuando  así  la  intensidad  de  la  CPPD  sobre  todo  en  la  mujer 
embarazada  en  la  que  la  menor  densidad  del  LCR    la  hace  particularmente 
susceptibles  a  la  complicación (156)(157)  Esta  teoría  se  ve  sustentada  por  la  respuesta 
que  existe,  frente  al  uso  de  drogas  vasoconstrictoras  como  cafeína,  teofilina  o 
sumatriptán (156) 
Es  por  todos  conocido  que  la  CPPD  se  caracteriza  por  su  carácter  postural  e 
invalidante,  aun  cuando  su  intensidad  sea  moderada.    Su  localización  es  fronto­ 
occipital  y  bilateral.  El  dolor  es  referido  desde  estructuras  sensitivas  vía  nervio 
trigémino  (dolor  frontal)  y  nervios  glosofaríngeo,  vago  y  cervicales  (dolor  occipital, 
cuello  y  hombros).    Puede  existir  sintomatología  asociada,  como  náuseas  (60%), 
vómitos  (24%),  síntomas  oculares  como  fotofobia,  diplopia,  dificultad  en  la

29 
acomodación  (13%)  y  síntomas  auditivos  como  tinitus,  hiperacusia  o  pérdida  de  la 
audición  (12%) (158) .  Además  puede  existir  compromiso  de  pares  craneales  en  forma 
ocasional, siendo el VI par el más susceptible, dado su largo trayecto intracraneal. El 
cuadro puede iniciarse inmediatamente después de la punción o más frecuentemente 
24­48  hrs.  después  de  ésta.  La  rapidez  del  inicio  estaría  en  relación  directa  con  la 
cantidad  de  líquido  cefalorraquídeo  (LCR)  perdido  y  la  duración  promedio  es  de  7 
días (145) . Según la misa autora chilena  en el 50% de los casos, la cefalea se resuelve 
espontáneamente a los 5 días y en el 90% a los 10 días (155) 
Dentro  de  los  factores  de  riesgo  descritos  está  el  sexo  femenino,  particularmente 
durante el embarazo. La edad es también un factor importante, produciéndose el pico 
etario entre los 15 y 30 años, declinando en pacientes menores de 13 años y adultos 
mayores  de  60 años.  La  incidencia es  mayor  en  pacientes  con  bajo  índice  de  masa 
corporal. (135)(153)(146)(159)(148) . 
Pacientes  con  cefalea  previa  a  la  punción  lumbar  o  antecedente  de  CPPD  previa 
poseen mayor riesgo, no así el antecedente de migraña. La falta de reposo en cama 
no  constituye  un  factor  de  riesgo:  inclusive  podría  posponer  la  aparición  de  CPPD, 
pero definitivamente no aumenta su incidencia (160) . Probablemente el factor de riesgo 
más importante para nosotros sea el tipo de aguja utilizado, ya que es el único factor 
que  podemos  modificar  y  el  que  ha  logrado  disminuir  la  incidencia  de  esta 
complicación en forma importante. La incidencia de CPPD está en relación directa con 
el diámetro y tipo de aguja utilizada. A mayor diámetro de la aguja mayor de punción 
subaracnoidea, mayor será el defecto dural y en consecuencia mayor pérdida de LCR. 
Las incidencias más bajas están descritas con agujas delgadas y no cortantes o punta 
de lápiz. Generalmente los más pequeños estudiados son G25 y G27, ya que si bien 
existen  más  pequeños  aún  (G29­32),  son  técnicamente  más  difíciles  de  usar  y  se 
asocian  a  fracaso  de  la  técnica.  Se  ha    señalado  una  incidencia  de  hasta  un  40% 
comn  aguja    20  GA,  la  cual  disminuye  al  25%  con  agujas  de  25GA,  al  2­10%    con 
agujas de 26GA    y  a  menos  del  2%  con  agujas más finas  que  hemos visto que  son 
muy  difíciles  para  maniobrar.  Parecería  que  el  diámetro del  agujero  dura­aracnoides 
es el factor principal en el desarrollo de la CPPD. Otros factores la dirección del bisel 
de las agujas cortantes respecto a la superficie de la duramadre parece también jugar 
un  papel  importante  pero  menor  que  el  diámetro  del  agujero  hecho  durante  la 
perforación de la duramadre­aracnoides. La mayoría de los expertos concuerdan que 
los  diámetro  óptimos  de  las  agujas  espinales  ronda  entre  los  25  y  27  GA.  Y  queda 
abierta a la discusión si la dirección de las agujas biseladas respecto a la duramadre 
son más o menos propensas de generar la complicación 
De  estos datos  y  de  las  imágenes obtenidas    de  la  zona  lesionada  Reina  y  Col (161) 
comprobaron    que  la  lámina  aracnoidea  tardaba  más  en  cerrar,  posiblemente,  por 
estar  formada  por  células,  mientras  que    el  orificio  originado  en  la  duramadre  se 
cerraba  en  forma  más  rápida,  posiblemente  por  la  cantidad  de  fibras  colágenas  y 
elásticas  que  constituan  su  estructura.  Cuando  analizaron  las  lesiones  durales 
producidas por agujas 22­G Whitacre se repetía el patrón de lesión encontrado con las 
agujas 25­G Whitacre. Es decir un rápido cierre de las láminas durales y una oclusión 
más tardía de la aracnoides laminar. 

Además, la lesión producida por ambas agujas, con diferente tipo de punta, tenía una 
morfología  distinta.  El  orificio  producido  por  la  aguja  Whitacre  presentaba  bordes
30 
deflecados  con  gran  destrucción  de  fibras  durales,  mientras  que  el  producido  por  la 
aguja “biselada” tipo Quincke tenía la forma de “U” o “V”, como la tapa de una lata, con 
bordes  de  corte  limpios.  La  solución  de  contiuidad  dural  producida  por  agujas  27­G 
Whitacre,  26­G  y  29­G Quincke,  y 18­G  Tuohy, presentaron  una  morfología  similar a 
las  producidas por agujas de diseño  similar, aunque el  área  residual  de la lesión fue 
mayor o menor según fuera el diámetro externo de las agujas de punción. Las lesiones 
producidas por las agujas epidurales 18­G Tuohy actuales dependían del diseño de la 
punta y de su curvatura (162) . Sin embargo, realizados con microscopia electrónica, han 
mostrado  que  las  aguas    punta  de  lápiz,  producen  mayor  trauma  que  las  agujas 
biselados,  generando  un  defecto  dural  más  irregular,  lo  que  gatilla  una  respuesta 
inflamatoria  mayor,  que  reduce  la  pérdida  de  LCR  en  forma  más  eficiente  que  la 
respuesta  inflamatoria  producida  por  los  agujas    biselados,  que  producen  un  corte 
dural más lineal 

Síntomas neurológicos transitorios (SNT) 

Se denomina Síntomas Neurológicos Transitorios (SNT), a un tipo de “déficit 
neurológico”, que como su nombre lo indica es de carácter transitorio y no deja 
secuela. Este cuadro fue descrito por primera vez en 1993 (163)  y si bien la etiología 
exacta no se ha establecido aún, se considera que sería  una expresión más benigna 
de neurotoxicidad por anestésicos locales. Al ser una entidad relativamente nueva, 
muchas veces los pacientes que evolucionan con SNT, quedan sin diagnóstico, 
situación que entorpece un manejo adecuado, generando incomodidad y retardo de la 
recuperación de capacidades funcionales en el período postoperatorio, con un posible 
retardo en la rehabilitación y aumento del gasto en salud.  La incidencia actual de SNT 
varía bastante según las distintas series publicadas y oscila entre un 0 y un 
37% (164)(165)  lo que  apoya  la teoría de que son varios los factores involucrados en su 
génesis. El cuadro clínico se caracteriza por dolor o disestesia (parestesia dolorosa) 
en región lumbar, bilateral, que se irradia a glúteos y/o muslos. A diferencia de otras 
complicaciones relacionadas con la AR, esta entidad evoluciona sin compromiso 
neurológico y el estudio electrofisiológico es normal. Dentro de los factores etiológicos 
involucrados, están la toxicidad específica  del anestésico local (166) ,  trauma por la 
aguja,  posición del paciente durante la cirugía, el uso de agujas punta de lápiz 
pequeños que favorecerían una distribución no homogénea del AL, espasmo 
muscular, componentes miofasciales y la movilización precoz del paciente en el 
período postoperatorio.  También se han descrito como factores de riesgo la posición 
en litotomía, la obesidad y el régimen de cirugía ambulatoria.  Frente a un paciente 
que evoluciona con dolor lumbar posterior a una anestesia neuroaxial, se deben 
descartar otras complicaciones que poseen otro pronóstico, como hematoma  o 
absceso peridural y hacer diagnóstico diferencial con cuadros que evolucionen con 
irritación de raíces sacras. 
Precauciones.­ 

a)  No  realizar  bloqueos  neuroaxiales  en  pacientes  con  enfermedades 

neurológicas que no estén claramente rotuladas, estabilizadas y analizadas por 
el neurólogo  en  cuanto a  la  magnitud  de  la  lesión  (no  importa  el  tiempo  que 
haya transcurrido entre el bloqueo y la instalación de la enfermedad.).

31 
 b)  No realizar bloqueos neuraxiales en paciente alérgicos a los anestésico locales 
o alguna de las drogas coadyuvantes que se utilizan frecuentemente 
c)  No realizar anestesia subaracnoideoa en pacientes que han tenido CPPD.. 
d)  Es  conveniente  no  realizar  bloqueos  centrales  en  pacientes  con  neuropatía 
diabéticas 
e)  No realizar intentos múltiples ante el fracaso de localizar el espacio peridural o 
subaracnoideo inicialmente, 
f)  No  empeñarse  en  hacer  un  bloqueo  central  en  la  caso  de  punciones 
sangrantes (cambiar de espacio no siempre resuelve la situación). 
g)  No  realizar  bloqueos  centrales  sin  evolución  preoperatorio  o  con  historias 
clínicas incompletas, en relación, sobre todo, con los antecedentes vinculados 
con bloqueos y las soluciones anestésicas. 
h)  Tomar  los  adecuados  cuidados  de  asepsia  (lavado  escrupuloso  de  manos  y 
antebrazos,  calzar  bata  estéril  y  guantes  estériles,  vestir  gorro  y  barbijo)  y 
hacerlo constar en la Historia Clínica o en la Ficha Anestésica. 
i)  No realizar bloqueos centrales en pacientes epilépticos no tratados 
j)  No  insistir  en  un  bloqueo  peridural  frente  a  una  perforación  accidental  de  la 
duramadre. 
k)  No  realizar  bloqueos  centrales  en  pacientes  inmunodeprimidos(o  bajo 
tratamiento crónico con corticoides) 
l)  No  utilizar  concentraciones  elevadas  de  anestésico  locales  en  bloqueos 
centrales 

5 
Prevención  y  tratamiento  de  la  intoxicación  sistémica  grave  por 
anestésicos locales 
Dr. Alejandro Corujo Núñez.  Dra Patricia Perillo Alonso 

Sanatorio de la Fundación Banco de Prótesis.  Hospital Británico.  Montevideo, Uruguay  

Introducción: 

Las  técnicas  regionales  únicas  o  en  sitios  múltiples,  en  dosis  única  o  en  infusión 
continua,    cuya    efectividad  depende  en  gran  parte  de  los  generosos  volúmenes 
administrados, conduce, en ocasiones,  a que los valores en sangre de estas drogas 
se eleven a niveles de toxicidad sistémica, y en casos extremos muy graves, incluso 
pueden llevar a la muerte.

32 
El síndrome sistémico de intoxicación por anestésicos locales está determinado  por la 
administración intravascular inadvertida o,  por la absorción sistémica de una masa de 
anestésicos locales que supera el umbral plasmático de toxicidad. La gravedad de la 
toxicidad  depende  del  anestésico  local  administrado,  de  la  masa  administrada,  del 
lugar  de  administración,  de  las  características  de  los  pacientes,  edad (167) ,  de  sus 
patologías  asociadas  y  de  situaciones  especiales  como  el  embarazo  o  la  sedación 
profunda con hipercarbia y acidosis (168) . 

Si bien es característico que los signos de intoxicación leve precedan a un estado de 
intoxicación  grave  catastrófica,  esta  situación  puede  no  advertirse  en  toda  su 
manifestación y llegarse rápidamente a un cuadro grave de intoxicación con afectación 
cardiovascular, paro cardíaco y muerte. 

Los signos de intoxicación, están determinados a niveles plasmáticos más bajos, por 
efectos sobre el SNC debido a la facilidad que estas drogas tienen para atravesar la 
barrera hematoencefálica. Si  bien concentraciones plasmáticas de lidocaína de hasta 
4ug/ml se consideran protectoras con inhibición de las neuronas facilitadoras y de los 
focos epileptógenos, concentraciones plasmáticas mayores (4 a 6ug/ml de lidocaína, 2 
a  3  ug/ml  bupivacaína)  provocan  una  estimulación  central  difusa  con  diversos 
síntomas  como:  sabor  metálico  y  entorpecimiento  de  la  lengua,  percepción  auditiva 
anormal, visión borrosa y sensación de calor o frío. Frecuentemente se asocian signos 
objetivos como dificultad para articular bien la palabra y temblores musculares. 

Absorción  plasmática  a  niveles  más  elevados  pueden  ocasionar  verdaderas 

convulsiones  tónico  clónicas  generalizadas    y  valores  más  altos  deprimen  la  zona 
cortical llevando al paro respiratorio, coma y muerte si no se realizan las maniobras y 
acciones de reanimación adecuadas. 

Los efectos cardiovasculares también dependen en su gravedad del anestésico local 
empleado y de los niveles de concentración plasmática. Ellos van desde sus efectos 
terapéuticos,  no  tóxicos  antiarrítmicos  (lidocaína)  hasta  la  aparición,  a  niveles 
plasmáticos  mayores,  de  bradiarritmias  o  taquiarritmias    y  depresión  miocárdica  que 
puede llevar al paro cardíaco de difícil reversión.  La depresión miocárdica producida 
por la bupivacaína es aún más persistente y de más difícil reversión.  Los anestésicos 
locales  poseen,  además,    un  efecto  negativo  sobre  la  generación  de  energía  con 
disminución de la generación de AMP cíclico. 

Los síntomas y signos sobre el SNC preceden a los signos graves cardiovasculares. 

En  casos de  intoxicación grave   se han agregado  las  soluciones lipídicas al  20%  al 

espectro de drogas que se utilizan en el esquema de tratamiento de esta complicación 
(169)(170)(171)(|172) 

Prevención  de  las  complicaciones  por  efectos  sistémicos  de  los  anestésicos 
locales durante los procedimientos de bloqueo. 

Es  necesario,  en  especial  en  los  bloqueos  múltiples,  reducir  la  masa  de  AL  a  los 
mínimos  necesarios  efectivos  para  el bloqueo  determinado  y su administración debe

33 
de  ser  lenta,  en  bolos  fraccionados,  con  control  intermitente  de  aspiración  y 
desconexión, tratando de evitar la administración intravascular. 

En  todo  plan  de  bloqueo  y  en  especial  si  son  necesarios  los  bloqueos  múltiples,  es 
necesario  desarrollar  una  estrategia  ajustada  a  las  necesidades  principales  y 
complementarias  del  área  quirúrgica,  para  disminuir  efectivamente  la  masa  de 
anestésico local sin disminuir la efectividad de los resultados. 

Todo  bloqueo  debe  de  realizarse  con  el  paciente  monitorizado  en  un  área  equipada 
para la eventualidad de una reanimación. 

La  sedación  analgésica  para  dar  confort  durante  las  punciones,  debe  permitir  la 
interacción verbal con el paciente y que este pueda expresar los signos incipientes de 
intoxicación (adormecimiento y sabor metálico en boca, por ejemplo) y evitar también 
la  depresión  respiratoria  que  disminuye  “per  se”  el  umbral  tóxico  en  sangre  de  los 
anestésicos locales. 

Es esperable  que  se  pueda  presentar  el  cuadro  tóxico durante    la administración  de 
anestésicos  locales  o  tiempo  después  de  esta  administración.  Es  posible  también  el 
cuadro tóxico por la reperfusión del miembro isquémico que fue bloqueado, al liberar el 
torniquete arterial al final de una cirugía. 

Las manifestaciones extremas están dadas por la pérdida de la conciencia, con o sin 
convulsiones, colapso cardiovascular, bradicardia sinusal,  bloqueo de la conducción, 
bradicardia, asistolía y en algunos casos taquiarritmias. 

Pautas  de  conducta  y  administración  coadyuvante  de  lípidos  al  20%  en  el 
rescate  del  cuadro  de  intoxicación  grave  sistémica  por  anestésicos  locales 
(173)(174)(175)(176) 

Haga su procedimiento de bloqueo solo después de disponer de una vía venosa, con 
monitorización y en un área que le permita controlar la ventilación y la reanimación. 

Tenga a su disposición un litro de lípidos al 20%. 

Tome  conocimiento  de  la  fórmula  de  su  solución  disponible  de  lípidos  e  indague  y 
verifique  si  su  paciente  presenta  algún  antecedente  de  alergia  a  los  componentes, 
como, por ejemplo a la soya y al huevo. 

Ante la manifestación de síntomas o signos de intoxicación interrumpa inmediatamente 
la administración de anestésicos locales. 

Ante la aparición de un síndrome de intoxicación grave, pida ayuda, asegure la vía de 
aire y la ventilación con oxigeno al 100%.  Se considera beneficiosa la hiperventilación. 

Controle las convulsiones con benzodiacepinas. Está también indicado el tiopental o el 
propofol  en pequeñas  dosis,  considerando  especialmente  que  el  propofol  no  es  una 
alternativa por su formulación para sustituir  la administración de  lípidos. 

En  caso  de  paro  cardíaco  asociado,  comience  la  reanimación  y  la  corrección  de  las 
arritmias  de  acuerdo  a  los  protocolos  habituales.  La  resucitación  en  general  es
34 
prolongada, puede tomar más de una hora y se recomienda agregar a los protocolos 
de resucitación las pautas de administración intravenosa de lípidos al 20%. 

Protocolo recomendado de administración adyuvante de lípidos al 20% 

Durante  la  reanimación,  sin  suspender  el  masaje  cardíaco  y  la  administración  de 
drogas vasoactivas,  comience con la administración intravenosa de un bolo de 100ml 
de lípidos al 20% en un minuto  (1,5 ml/Kg en un paciente de 70 kilos). 

Continúe  las  maniobras  de  reanimación  cardiovascular  y  comience  una  infusión 

intravenosa  continua  de  400  ml  de  lípidos  al  20%    en  20  minutos  (0.25 
ml/Kg/minuto en un paciente de 70 kilos). 

Si el colapso continúa, repetir el bolo inicial de 100ml dos veces con un  intervalo 
de 5 minutos. 

Continuar  las  maniobras  de  resucitación  y  duplicar  la  velocidad  de  infusión 
continua de lípidos a 400 ml en 10 minutos. 

Continúe  la  reanimación  y  la  infusión  de  lípidos  hasta  establecer  una  adecuada 
circulación. 

Recomendaciones adicionales: 

Lípidos al 20%, al menos en una cantidad de 1000ml, deben de estar inmediatamente 
disponibles  en  el  área  donde  se  realicen  procedimientos  que  involucren  posible 
toxicidad  por  anestésicos  locales.  Su  ubicación  debe  ser  conocida  por  quienes 
practican  estos  procedimientos.  Reemplace  el  suplemento  de  lípidos  al  20%  que  ha 
sido usado y revise su caducidad. 

Ponga  junto  a  las  reservas  de  lípidos  al  20%  un  protocolo  de  conducta  claro  y 
fácilmente legible. 

Elija drogas de menor toxicidad y disminuya la masa de anestésico local a los mínimos 
efectivos  considerando  ajustar  adicionalmente las  dosis  en  circunstancias especiales 
como en los ancianos, embarazo  y patologías asociadas. 

Administre  fraccionados  los  volúmenes  de  anestésicos  locales  en  bolos  lentos,  con 
aspiración  y  desconexión  a  intervalos.    El  tratamiento  más  eficaz  es  el  extremo 
cuidado y prevención de este cuadro tan grave. 

El  paciente  que  recibe  un  bloqueo  debe  estar  vigilado  y  monitorizado  en  un  área 
segura  con  las  posibilidades  de  realizar  una  reanimación  prolongada.  Los  signos  de 
intoxicación pueden tardar en manifestarse más allá de los 30 minutos e incluso puede 
llegarse  a  una  absorción  aguda  al  liberar  el  torniquete  arterial  en  la  reperfusión  de 
miembro isquémico  que fue bloqueado. 

De los efectos adversos relacionados a la administración de lípidos endovenosos (177)  , 
las  posibles  reacciones  alérgicas  a  sus  componentes  (derivados  de  soya,  huevo,  en 
algunas preparaciones pescado), son las que se deben considerar en estos casos de 
administración única o en corto tiempo (178) .
35 
 6 

Prevención  de  las  complicaciones  por  sangrado.  Anestesia 

regional y tromboprofilaxis 

Dra Ana maría Espinoza Ugarte  Universidad de Chile.  Santiago.  Chile 

Introducción 

El  hematoma  intraespinal  (HI)  es  un  complicación  grave  e  inesperada  que 
puede presentarse posterior a una anestesia neuroaxial (ANA). Los pacientes que 
cursan  con  una  alteración  de  la  coagulación  ya  sea  por  una  patología 
concomitante o por efecto de drogas anticoagulantes,  poseen mayor riesgo de HI. 
La  incidencia  general  del    hematoma  intraespinal  (HI)  es  bastante  baja,  1  x 
220.000 anestesias raquídeas y 1 x 150.000 anestesias peridurales, sin embargo 
la  incidencia  actual,  sobretodo  en  grupos  de  pacientes  bajo  acción  de  potentes 
drogas  anticoagulantes  de  reciente  incorporación,  es  desconocida (179)(180) .    La 
mortalidad  asociada  a  un  HI  es  de  un  26%  y  la  recuperación  neurológica 
considerada  satisfactoria,  a  pesar  de  realizar  descompresión  medular  antes  de  8 
horas, varía entre un 50­18% (179)(181) . 
Actualmente  disponemos  de  guías  clínicas (180)(182)(183)  destinadas  a  ordenar  la 
práctica de ANA en relación con cada droga y favorecer una práctica más segura. 
Estas guías clínicas se basan principalmente en la experiencia acumulada durante 
años,  en  el  perfil  farmacocinético  de  las  drogas,  en  el  análisis  retrospectivo  de 
casos  y  en  la  experiencia  proveniente  de  otras  especialidades.  Todo  paciente  a 
quien  se  le  realiza  ANA  y  está  bajo  efecto  de  alguna  droga  que  altere  la 
coagulación  tiene  riesgo  de  evolucionar  con  un  HI,  aún  cuando  se  respeten  los 
intervalos  de  tiempos  sugeridos  en  relación  a  cada  droga.  Dado  lo  anterior,  la 
decisión final de realizar ANA, no sólo significa cumplir las guías vigentes, sino que 
realizar un análisis individual caso a caso, que involucra hacer un balance riesgo 
beneficio que considere las características del paciente, de la droga involucrada y 
de la calidad de la vigilancia postoperatoria.

· Factores de riesgo 

En  1995  Vandermeulen (179)  analizó  los  distintos  casos  publicados  desde  1904  a 
1994,  concluyendo  que  los  factores  más  frecuentemente  involucrados  en  la 
génesis  de  un  HI  eran  el  déficit    de  coagulación,  la  técnica  regional  empleada 
A.Peridural) y las características de la punción (difícil y/o hemorrágica).

36 
 El  aumento  de  la  incidencia  secundario  a  la  técnica  peridural,  no  sólo  se 
explica por el uso de trócares de mayor diámetro, sino  también por el uso de 
catéteres peridurales que quedan ubicados en un lugar que posee abundantes 
plexos  venosos.  Los  catéteres  peridurales  no  sólo  pueden  traumatizar  vasos 
directamente,  sino  que  también  originar  desprendimiento  de  coágulos, 
secundario a pequeños desplazamientos, lo que puede aumentar el riesgo de 
HI, en pacientes con alteración de la hemostasia. Es importante destacar que 
casi  la  mitad  de  los  HI  asociados  a  A.Peridural  continua,  han  ocurrido  en 
relación al retiro del catéter (179)(184) , por lo que se establece que este evento no 
es del todo inocuo. 

Actualmente  posterior  al  análisis  de  HI  ocurridos  durante  la  última  década, 
también  se  consideran  factores  de  riesgo (tabla  3)  el  sexo  femenino  y  la  edad 
avanzada,  ya  que  el  75%  de 40  casos  reportados fueron  mujeres añosas (185) . 
Probablemente  estos  dos  factores  de  riesgo  no  sólo  representan  a  una 
población  más  expuesta,  como  es  la  población  con  patología  degenerativa 
osteoarticular, candidatos frecuentes a ANA y prevención de trombosis venosa, 
sino  que  también  existiría  una  base  anatómica  para  explicar  la  mayor 
incidencia de HI en este grupo. La mayoría de los HI en una serie de 33 casos, 
son pacientes de sexo femenino sometidas a artroplastía  de rodilla o cadera. 
Los  autores  plantean  que  la  mayor  incidencia  de  HI  encontrada  en  esta 
población,  1  x  3.600  mujeres  sometidas  a  artroplastía  total  de  rodilla,  se 
explicaría  por  la  presencia  de  una  mayor  frecuencia  de  estrechez  del  canal 
vertebral, secundario a diversos grados de aplastamiento vertebral, generados 
por  la  artrosis  y  osteoporosis  presente  en  forma  importante  en  este  tipo  de 
pacientes (181) . Esta teoría se ve apoyada por observaciones más antiguas que 
planteaban  a  la  espondilitis  anquilosante, (184)  estenosis  raquimedular  y 
cualquier  condición  anatómica    que  genere  estrechez  del  canal  medular 
constituía  un  factor  de  riesgo,  ya  que  teóricamente  se  produciría  compresión 
medular más precozmente. 

­  Tabla  3 

Factores de riesgo para HI 

Coagulopatía 

Técnica peridural 

Técnica continua 

Punción difícil y/o traumática 

Edad avanzada

37 
Sexo femenino 

Anormalidades anatómicas 

(que generen estrechez del canal vertebral) 

Pacientes sometidas a AT de rodilla?? 

­ 

Análisis individual  y vigilancia postoperatoria 

Un concepto importante en el manejo de estos pacientes, es el enfoque individual. 
Se  debe  tener    presente  el  tipo  de  droga  involucrada:  su  perfil  farmacocinético, 
posible interacción  con  plaquetas,  riesgo  de  acumulación  en  pacientes  con  daño 
renal,  disponibilidad  de  control  de  laboratorio  y  eventual    disponibilidad  de 
antagonistas (183)(186) .    Del  paciente,  hay  que  considerar  sus  factores  de  riesgo,  la 
dificultad técnica que  nos puedan ofrecer, patologías concomitantes y la eventual 
indicación  de  anticoagulación  en  el  período  postoperatorio.  Otro  factor  que 
aumenta  el  riesgo,  es  la  acción  concomitante  de  dos  o  más  drogas  de  acción 
anticoagulante,  aunque  por  separado  su  riesgo  asociado  a  ANA  sea 
bajo (180)(182)(185) . 

Otro  punto  a  considerar,  es  la  calidad  de  la  vigilancia  en  el  período 
postoperatorio. Este grupo de pacientes debe ser monitorizado desde el punto de 
vista neurológico en forma  permanente, situación que  nos obliga a mantener una 
adecuada educación y comunicación con el resto del equipo médico, considerando 
el  uso  de  soluciones  analgésicas  con  anestésicos  locales  diluidos,  que  no 
enmascaren  una  eventual  complicación  y  profesionales  destinados  al  control 
rutinario  de  estos  pacientes (180)(187) .Esta  vigilancia  debería  mantenerse  por  lo 
menos 24hrs. posterior al retiro de catéteres peridurales, en pacientes de riesgo. El 
cuadro  clínico  de  un  HI,  se  caracteriza  por  presentar  compromiso  motor, 
compromiso sensitivo, dolor lumbar y disfunción esfinteriana. Frente a la sospecha 
de HI, se debe actuar rápidamente solicitando estudio por imágenes y evaluación 
por  neurológica,  teniendo  claro  que  el  mayor  tiempo  de  evolución  empeora  el 
pronóstico. 

Guías clínicas 

Durante la década del noventa las distintas sociedades de anestesiología emitieron 
recomendaciones (180)(182)(183)  para optimizar el manejo de estos pacientes, teniendo 
diferencias en algunos puntos, pero coincidiendo ampliamente.

38 
Estas guías clínicas están siendo revisadas periódicamente a la luz del  reporte y 
análisis de nuevos casos clínicos y de la mayor experiencia sobre todo en relación 
con drogas más nuevas. En relación a estas últimas, hay que mencionar que los 
intervalos  de  tiempo  sugeridos  están  basados  principalmente  en  el  perfil 
farmacocinético  de  cada  droga,  más  que  en  experiencia  clínica  importante. 
Recordemos que  como el HI es una  complicación poco frecuente, es difícil reunir 
estudios  clínicos  que  cumplan  con  requisitos  de  casuística  y  metodología.  Las 
recomendaciones  de  tiempos  e  intervalos  sugeridos,  habitualmente  traducen  un 
margen  de  seguridad,  considerando  una  disminución  importante  de  la 
concentración  plasmática,    pero  no  todas  las  variables  involucradas  en  la 
generación de un HI. 

Antiplaquetarios  

La aspirina y otros antinflamatorios no esteroidales(AINE), producen inhibición de 
la enzima ciclooxigenasa presente en las plaquetas, que es clave en la síntesis del 
Tromboxano A2.La unión de aspirina a las plaquetas es irreversible, por lo que su 
acción dura el tiempo de la vida media de las plaquetas, es decir 7­10 días; otros 
AINE en cambio poseen un efecto más suave y menos prolongado, 1­4 días (188) . 

La  monitorización  de  la  función  plaquetaria  mediante  tiempo  de  sangría,  hoy  en 
día  no  es  considerado  útil  para  evaluar  función  plaquetaria  en  pacientes  bajo 
acción  de  aspirina (189)(190) .  Actualmente  las  guías  de  la  American  Society  of 
Regional Anesthesia  ASRA) considera que la asociación de ANA e inhibidores de 
la  enzima  ciclooxigenasa,  no  constituye  mayor  riesgo  para  HI,  ya  sea  anestesia 
raquídea o peridural siempre que se descarten otros factores de riesgo asociados, 
como  acción  simultánea  de  otras  drogas  que  alteran  la  coagulación  durante  el 
período perioperatorio (180)(182)(183) . 

Guías  provenientes  de  sociedades  europeas  son  un  poco  más  rígidas  ya  que 
creen que existe mayor riesgo de hemorragia, por lo que sugieren por lo menos un 
intervalo  libre  de  aspirina  de  tres  días  antes  de  realizar  anestesia  neuroaxial  o 
retiro de catéteres. Para otros AINE sugieren 1­2 días de suspensión (191) . 

Antiplaquetarios nuevos  

A  este  grupo  pertenecen  los  inhibidores  del  receptor  de  ADP  y  los  antagonistas 
del receptor  Glicoproteína  IIb/IIIa  presentes en la  superficie  plaquetaria. El  riesgo 
de HI en estos dos grupos de antiplaquetarios, es hasta el momento desconocido. 
Las diferencias farmacológicas, la menor experiencia existente y la falta de estudio 
con relación a ANA, hacen  imposible extrapolar las mismas recomendaciones que 
para aspirina. (182)(183) 

Los inhibidores    del  receptor  de adenosín  difosfato  (ADP), inhiben  la agregación 

plaquetaria,  interfiriendo  también  con  la  unión  de  las  plaquetas  al  fibrinógeno  y 
funciones interplaquetarias (183)(188) . El efecto es irreversible y está presente toda la 
vida de las plaquetas (183)(188) . Existen casos de HI publicados secundario al uso de 
Ticlopidina, al igual que  complicaciones hemorrágicas asociadas a otras técnicas
39 
regionales,  como  bloqueo  simpático  lumbar (183)(187) .  Se  sugiere  realizar  ANA  una 
vez  recuperada  la  función  plaquetaria,  lo  que  se  logra  suspendiendo  Ticlopidina 
10­14 días y Clopidogrel 7 días (183) . 

El  segundo  grupo  lo  conforman  drogas  que  bloquean  el  receptor  Glicoproteína 
IIb/IIIa. Estos antiplaquetarios son considerados muy potentes, ya que bloquean la 
acción  de  importantes  agonistas  de  la  función  plaquetaria  (fibrinógeno,  al  factor 
von  Willebrand,  trombina)  al  inhibir  el  receptor  que  media  la  vía  común  de  la 
agregación  plaquetaria. (183)  A  este  grupo  pertenecen  el  abciximab,  tirofibam  y 
eptifibatide.  Abciximab  posee  una  vida  media  de  12  horas  y  la  recuperación 
plaquetaria se logra a las 24­48horas de suspendida, sin embargo se ha descrito 
presencia  de  Abciximab  en  las  plaquetas  hasta  15  días  después  de  última 
dosis (182) .  Eptifibatide  y  tirofibam  también  inhiben  selectivamente  el  receptor 
GPIIb/IIIa  y  poseen  una  vida  media  corta  de  1  a  2  horas,  logrando  un  50%  de 
recuperación  plaquetaria a las 4 horas (183)(186) . 

Heparina no fraccionada (HNF) 

Se une a la antitrombina AT(antes llamada ATIII), que es una proteasa inhibitoria, 
formando  un  complejo  que  inhibe  las  funciones  de  Xa,IIa(trombina)  y  en  menor 
grado  también  afecta  a  IXa,  XIa  y  XIIa.  Por  su  amplia  interacción  con  otras 
proteínas  plasmáticas,  células  endoteliales,  plaquetas, factor  4  plaquetario  posee 
una  farmacocinética  bastante variable.  Posee  una  baja  biodisponibilidad  (30%)  y 
su  vida  media  es  de  1,5  o  3hrs.  dependiendo  si  es  administrada  EV  o  SC 
respectivamente. Se elimina por vía renal y reabsorción endotelial. Posterior a una 
dosis  terapéutica  su  acción  cesa  en  4­6  hrs (192)  y  puede  ser  completamente 
revertida con protamina. 

Heparina intraoperatoria: las guías clínicas vigentes establecen que los pacientes 
que serán anticoagulados con HNF y recibirán ANA no deben estar recibiendo otra 
droga que altere la coagulación, ni ser portadores de otro tipo de coagulopatía. La 
heparinización  debe  realizarse  1  hr.  después  del  procedimiento  y  la  técnica 
debería  ser  lo  menos  traumática  posible.  Si  bien  la  presencia  de    hemorragia 
durante  el  procedimiento,  puede  significar  aumento  del  riesgo  de  HI,  no  hay 
consenso en que la cirugía deba ser postergada (180)(183) . 

HNF  preoperatoria  en  dosis  terapéuticas  :si  un  paciente  está  recibiendo  HNF 
EV  en  dosis  terapéuticas    debe  esperar  2­4  horas  y  control  con  TTPK  antes  de 
realizar  ANA  ,  al  igual  que  retiro  de  catéteres.  Los  europeos  son  un  poco  más 
exigentes  y  sugieren  esperar  de  4  a  6  horas (187) .La  anticoagulación  puede 
reiniciarse después de 1 hr. (180)(183) . En el período postoperatorio debe ser evaluado 
el estado neurológico de los pacientes, al igual que el nivel de anticoagulación, el 
que debería mantenerse entre 1,5 a 2 veces el basal (180) . 

HNF preoperatoria en dosis profilácticas: la práctica de ANA en pacientes bajo 
acción  de  HNF  en  mini  dosis,  es  considerada  bastante  segura  por  la 
literatura (183) .Las actuales guías de la ASRA no establecen intervalos de tiempo en
40 
relación  con  dosis  previas  a  ANA,  sugiriendo  postergar  la  siguiente  dosis 
subcutánea  hasta  después  de realizada la  punción (183) .  Los  europeos en  cambio, 
son  más  cautos  y  sugieren  realizar  ANA  y  retiro  de  catéteres,  no  antes  de  4hrs. 
desde  la última dosis, ya que se sabe que entre un 2­4% de la población,  puede 
evolucionar con concentraciones plasmáticas cercanas a las terapéuticas, después 
de una dosis subcutánea (183)(191) . 

También  secundario  al  uso  de  HNF  por  más  de  4  días,  se  ha  descrito 
trombocitopenia en un 1.7% de la población, razón por lo cual se sugiere realizar 
recuento plaquetario previo a realizar ANA o retiro de un catéter peridural (183) . 

Heparina de bajo peso molecular(HBPM) 

Las  HBPM  son  fragmentos  de  HNF,  también  se  unen  a  AT,  pero  su  acción  es 
principalmente  sobre  Xa.  Las  HPBM  poseen  una  biodisponibilidad  de  un  90%  y 
dado  su baja   interacción  con  otras  proteínas plasmáticas  y  plaquetas,  su  acción 
es más reproducible y predecible de un paciente a otro. Después de una inyección 
subcutánea su pico plasmático se logra a las 3­4 hrs. llegando al 50% a las 12hrs. 
Su  actividad  se  mide  en  niveles  anti­Xa,  examen  que  no  se  realiza  en  forma 
rutinaria(5). Su  eliminación  es  exclusivamente  renal,  condición que genera  mayor 
riesgo en pacientes con deterioro de la función  renal (186)(187) 

HBPM en el período preoperatorio:si un paciente está bajo acción de HBPM en 
el  período  preoperatorio  debe  asumirse  una  alteración  de  la  coagulación  y  no 
debería  practicarse  ANA  hasta  10­12hrs.de  la  última  dosis  profiláctica    y  24hrs. 
después,  si  se  trata  de  dosis  terapéuticas  (Enoxaparina  1mgr/Kg,  Dalteparina 
200u/Kg). No debería realizarse ANA si se ha administrado HBPM 2 hrs. antes, ya 
que coincide con el pico de la concentración plasmática (180)(183) . Con respecto a la 
técnica elegida, las guías no hacen mención a técnicas continuas en pacientes con 
administración de HBPM en el período preoperatorio, sugiriendo realizar anestesia 
en dosis únicas, idealmente A.Raquídea (180)(183) . 

HBPM en el período postoperatorio: pueden recibir ANA en forma más segura, 
ya  sea  técnicas  de  dosis  únicas  como  técnicas  continuas.  Las  guías  se  rigen 
según el esquema de terapia involucrado. Los pacientes que recibirán dos dosis de 
HBPM al día, poseen mayor riesgo de HI, por lo que la primera dosis debería ser 
administrada no antes de 24 hrs, independientemente de la técnica involucrada y 
en presencia de adecuada hemostasia quirúrgica (180)(183) .Los catéteres peridurales 
deberían ser retirados antes de la primera dosis, la que puede ser administrada 2 
hrs.  después.  Cuando la  HBPM  se  administra  una  sola  vez  día,  la  primera  dosis 
puede  darse  6  a  8  hrs.  después  de  realizada  la  ANA.  Los  catéteres  pueden 
mantenerse  en  forma  más  segura,  teniendo  presente  que  deben  retirarse  10  a 
12hrs. después de  la última  dosis, pudiendo administrar la siguiente dosis 2 hrs. 
Después (180)(183) . 

Independientemente del esquema involucrado los pacientes que sufran punciones 
traumáticas tienen mayor riesgo de HI, por lo que el inicio de la terapia debería ser 
postergada por 24 hrs (180) .

41 
Inhibidores selectivos de factor Xa 

Fondaparina:  caracterizan  por  tener  una  altísima  afinidad  con  antitrombina(AT)  y 

exclusiva  acción  sobre  Xa.    Administrado  subcutáneamente,  su  absorción  es 
completa, rápida e independiente de dosis,  alcanzando su máxima concentración 
plasmática en 1.7­2hrs. Su vida media  es de 17­21hrs. por lo que permite una sola 
administración al día. No sufre metabolismo hepático y se elimina vía renal, por lo 
que hay que tener precaución en pacientes ancianos y con deterioro de la función 
renal (186)(187) . La  dosis  tromboprofiláctica  es  de  2.5  mgrs./día en una dosis, la que 
se  inicia  6­8  hrs.  posterior  a  la  cirugía ((193) .  Actualmente  el  riesgo  de  HI  en 
pacientes  bajo  acción  de  fondaparina  es  desconocido  por  lo  que  se  sugiere 
precaución.  Si  se  realiza  ANA  debería  ser  con  técnica  de  dosis  única,  punción 
única  y  atraumática.  Si  se  decide  dejar  un  catéter  peridural  no  existe 
recomendación  específica,  ya  que  por  tratarse  de  una  droga  potente  y  de  vida 
media  larga  deberíamos  esperar  por  lo  menos  36­42  hrs.  desde  la  última  dosis, 
para retirarlo (186)(187) 

Rivaroxaban:  es  un  nuevo  inhibidor  directo  de  factor  X  de  administración  oral. 
Posee  una  biodisponibilidad  oral  de  un  80%,  una  vida  media  de  7­11  horas  y 
posee eliminación renal e intestinal. Posee un perfil farmacocinética predecible de 
un  paciente  a  otro  y  no  necesitaría  ajuste  de  dosis,  salvo  pacientes  con 
insuficiencia renal avanzada. El inicio de la terapia es alas 6­8 horas en el período 
postoperatorio y la dosis es de 10mgr al día (194) ..Al ser una droga nueva, aún  no se 
dispone  de  recomendaciones,  por  lo  tanto  hasta  que  no  dispongamos  de  mayor 
información  idealmente  deberíamos  realizar  técnicas  de  punción  única.  Si  fuese 
necesario  retirar  un  catéter  debería  esperarse  por  lo  menos  18­22  hrs  desde  la 
última dosis. 

Inhibidores de trombina 

Los inhibidores de trombina son potentes anticoagulantes ya que inhiben el factor 
final común de la cascada de la coagulación: trombina. Su principal indicación está 
dada en pacientes portadores de HIT  (trombocitopenia inducida por heparina), en 
cirugía cardíaca, procedimientos coronarios percutáneos y también en prevención 
de  TVP.  A  este  grupo  pertenecen  el  grupo  de  los  derivados  sintéticos  de  la 
hirudina como desirudin, lepidurin, bivalirudin. El efecto anticoagulante permanece 
por 1 a 3 hrs. después de una dosis EV. y se acumulan en pacientes con deterioro 
de la función renal. No hay casos de HI publicados en relación con ANA, pero sí 
reporte  de  hemorragias  intracraneales  espontáneas.  Estos  pacientes  poseen 
mayor  riesgo  de  complicaciones,  sobre  todo  si  además  están  bajo  efecto  de 
antiplaquetarios o trombolíticos.

42 
 Dado  la  corta  vida  media  de  estas  drogas  y  basado  en  parámetros 
farmacocinéticos se recomienda esperar 8­10 hrs. para realizar ANA después de la 
última dosis y se sugiere esperar 2­4 horas para indicar próxima dosis (186)(193) . 

Anticoagulantes orales  

Los  pacientes  que  están  bajo  acción  de  estos  anticoagulantes  en  dosis 
terapéuticas  no  deberían  recibir  ANA  a  menos  que  su  efecto  haya  terminado,  lo 
que se logra suspendiendo su administración por 4­5 días, administrando Vitamina 
K  o  aportando  los  factores  en  déficit  (plasma  fresco  congelado,  concentrado  de 
protrombina). Es importante destacar que el INR(International Normalized Ratio) y 
el  tiempo  de  protrombina(PT)  medidos  tempranamente  (2  días  posterior  a  la 
suspensión de estas drogas) pueden estar normales, pero esto sólo puede reflejar 
la  recuperación  del  factor  VII  que  posee  una  vida  media  más  corta,  no  así  los 
factores  X  y  II  que  necesitan  4  a  6  días  para  lograr  niveles  hemostáticos 
adecuados.El  INR  debería  ser  menor  o  igual  a  1.5  para  realizar  ANA  o  retiro  de 
catéteres peridurales ((183)(193) . 

Tabla 4 

INTERVALO  MÍNIMO 
PARA REALIZAR ANA O 
TROMBOPROFILACTICO  RETIRO  DE  LABORATORIO 
CATÉTERES 

Aspirina  Sin recomendación  ­ 

AINE  Sin recomendación  ­ 

HNF dosis terapéuticas  4­6 hrs  TTPK normal 

HNF dosis profilácticas  4 hrs  ­ 

HBPM dosis terapéuticas  24 hrs  ­ 

HBPM dosis profilácticas  12 hrs  ­ 

Fondaparina  36­42 hrs  ­

43 
Rivaroxaban  18­22 hrs  ­ 

Dicumarínicos  4­5 días  INR< 1.5 

Bloqueo nervioso periférico(BNP) 

En relación con la práctica de BNP y el uso concomitante de anticoagulantes, no 
existe información disponible para establecer el riesgo de complicaciones 
hemorrágicas, dependiendo del tipo de droga involucrada y el tipo de bloqueo.  A 
diferencia de la ANA, los bloqueos periféricos se realizan en tejidos más 
expandibles, por lo que  la principal complicación no sería el daño neurológico, 
sino hemorragias de magnitud variable, que pueden  asociarse a aumento de la 
morbimortalidad. 

Hasta que no exista mayor evidencia, la ASRA sugiere respetar  los mismos 
intervalos de tiempo recomendados para la práctica de ANA, en relación a las 
distintas drogas y tiempos de punción y retiro de catáteres (180)(183) . No obstante, lo 
anterior parece ser un enfoque demasiado conservador y se podría ser más 
flexible en aquellos bloqueos realizados con ayuda ecotomográfica, sobretodo si 
son realizados en planos subcutáneos y compresibles. 

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