Tema 5. DIABETIS MELLITUS.

5/10/2017
Dra. Colom Marcel Esquius

TEMA 5. DIABETES MELLITUS. INTRODUCCIN

1. Definiciones
1.1. Insulina
1.2. Glucagn
1.3. Hormonas de contrarregulacin
1.4. Hemoglobina glicosada (HbA1c)
2. Diabetes mellitus
2.1. Epidemiologa
2.2. Criterios diagnsticos
2.2.1. Diagnstico con HbA1c
2.2.2. TTOG
2.3. Casos clnicos
2.4. DM Cribado (ADA 2017)
3. Clasificacin de la DM
3.1. Tipos especficos de DM
3.2. Diabetes MODY
3.3. Diabetes gestacional
3.4. LADA
3.5. DM1 vs DM2
4. Diabetes Mellitus Tipo 1
4.1. Epidemiologa
4.2. Fisiopatologa
4.3. Fenmenos de autoinmunidad
4.4. Evolucin natural
4.5. Clnica
4.6. Diagnstico
4.7. Tratamiento
4.8. Historia de la diabetes

1. Definiciones
El gran tema de la endocrinologa es la Diabetes Mellitus, la mayor parte de los pacientes que ven en la consulta los
endocrinlogos son problemas de diabetes juntamente con la tiroides, son las dos grandes patologas de la
endocrinologa.

La Diabetes Mellitus comprende todo un grupo de trastornos metablicos heterogneos entre s, con la
HIPERGLUCEMIA plasmtica como signo aglutinante.

La etiologa es diferente en cada trastorno, segn sta se encuentra un dficit relativo de insulina (hay insulina pero no
es suficiente para hacer disminuir la glucosa en el plasma) o absoluto de insulina (cuando no hay, tampoco har bajar la
glucosa en plasma).
El problema de la diabetes son las complicaciones. Comporta numerosas complicaciones crnicas, tanto micro como
macrovasculares.

1.1. Insulina
Principal hormona implicada en el metabolismo
hidrocarbonado.
Codificada al cromosoma 11.
Sintetizada en las clulas del pncreas.
Es una protena, est sintetizada inicialmente como una
PROHORMONA (protena precursora).

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La prohormona se denomina proinsulina: se segrega en el torrente sanguneo

como proinsulina. Esta proinsulina est compuesta por: insulina (forma activa) y
pptido C (forma inactiva).
Al principio, estas dos formas estn juntas, pero en el momento de activacin, se
dividen.

Ya hemos dicho que la insulina se secreta en el pncreas, las clulas son las encargadas de fabricar insulina. La insulina
tiene un EFECTO HIPOGLUCEMIANTE:
En el msculo aumenta la captacin de aminocidos por parte del msculo y aumenta la sntesis proteica
(incrementa la masa muscular).
En el hgado:
- Glucogenognesis sntesis de glucgeno. En condiciones normales si el cuerpo segrega insulina es
porque tenemos glucosa, si hay insulina el cuerpo guardar glucosa en forma de glucgeno.
- Neoglucognesis el hgado no fabrica ms glucosa, disminuye la neoglucognesis porque ya
tenemos glucosa. Y tambin disminuye la glucogenolisis la lisis del glucgeno; como no
necesitamos glucosa, el hgado la guarda, ni fabrica ni secreta ms.
En tejidos perifricos (msculo, hgado y tejido adiposo) aumenta la captacin de glucosa; utilizan la glucosa
que hay en el torrente sanguneo, lo que conlleva en el cuerpo un efecto hipoglucemiante.

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Aqu tenemos una clula pancretica. En el momento en

que ingerimos glucosa
1) El GLUT 2 (receptor de la glucosa en la clula
pancretica) la internaliza.
2) Se cierra el canal dependiente de potasio y se acumula
potasio dentro.
3) Se despolariza la membrana.
4) Se abre el canal de calcio y aumenta el calcio dentro de la
clula.
5) Los grnulos que tienen insulina dentro de la clula
pancretica se unen a la membrana y se libera insulina al
torrente sanguneo.

Tenemos la insulina corriendo, en el momento en que

hemos comido. Cuando hay glucosa se libera insulina.

La gran mayora de los rganos (por ej. el cerebro) no necesitan

insulina para internalizar la glucosa a las clulas, sencillamente
cogen glucosa sin necesidad de insulina.

Hay en cambio clulas dependientes de insulina que necesitan la

insulina para internalizar la glucosa. En las clulas perifricas
dependientes de la insulina, como por ejemplo los tejidos
adiposos, ocurre lo siguiente: cuando hay insulina, se abre el
canal de glucosa y entra la glucosa en la clula para que la
podamos utilizar.

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1.2. Glucagn

El glucagn es otra hormona que est con el mecanismo hidrocarbonado. Hace el efecto contrario al de la insulina: tiene
un efecto hiperglucemiante.

En qu momentos necesitamos glucagn? En momento de bajadas de azcar, cuando se necesita glucosa

(hipoglucemia, cuando hacemos ejercicio, etc).

La destruccin autoinmunitaria de la DM son las clulas pancreticas, no tienen insulina, las clulas pancreticas en
los diabticos tipo 1 se mantienen normales. Por tanto subir el azcar s que pueden, hacer hiperglucemia s que pueden,
lo que no pueden es hipoglucemiar.

El glucagn hace lo contrario de lo que haca la insulina:

A nivel del hgado: aumenta la glucogenlisis, hace que el glucagn se rompa y se liberen molculas de glucosa
a la sangre, y aumenta la neoglucognesis, hace que se fabrique ms glucosa a nivel del hgado y disminuye el
almacenamiento de triglicridos, que no deja de ser otra fuente de energa.
Tejido adiposo: aumenta la liplisis y favorece la formacin de cuerpos cetnicos. Cuando hay una falta de
glucosa, el cuerpo utiliza estos cuerpos cetnicos como fuente de energa. Se produce cetoacidosis: los
culpables son estos cuerpos que se forman a nivel de tejido adiposo mediados por el glucagn.

1.3. Hormonas de Contrarregulacin

Decimos que el glucagn es una hormona de contrarregulacin. Qu son las hormonas de contrarregulacin?
Son hormonas importantes en el ayuno. Cuando se lleva muchas horas sin comer, estas hormonas actan y hacen que
aumente la glucosa en nuestro cuerpo. Hay estmulo de su sntesis y se libera glucosa desde el hgado (glucogenolisis y
neoglucognesis). El hgado secreta glucosa hacia el torrente sanguneo. Durante el ayuno la insulina disminuye mucho,
prcticamente no tenemos insulina detectable en sangre y aumentan precisamente estas hormonas contrainsulares o
de contrarregulacin, que son:
- Glucagn.
- Catecolaminas (bsicamente adrenalina).
- Cortisol i GH(hormona del crecimiento).

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a. Glucagn:
- Acta sobre el hgado aumentando la glucosa plasmtica (glucogenolisis y neoglucognesis).
- Evidentemente es necesario tener una buena funcin heptica, ya que el hgado es un almacn de glucosa.
Por ejemplo, hepatitis aguda fulminante en que el hgado deja de funcionar, hacen hipoglucemias porque no
tienen almacn de glucosa y no tienen de donde sacar la glucosa. Es precisa una buena funcin heptica para
que el glucagn pueda ir al hgado y extraer la glucosa necesaria.
- Bsicamente la secrecin de glucagn aumenta cuando la glucosa < 65-70 mg/dL, que es cuando se considera
que el cuerpo se encuentra en hipoglucemia. A partir de esos niveles empieza la secrecin de glucagn.

b. Catecolaminas (adrenalina)
- Principal accin sobre el hgado, igual que el glucagn, pero tambin tiene accin sobre rganos perifricos
(sobretodo msculos). El msculo es un rgano que podra tener una cierta reserva de glucosa, pequea. Las
catecolaminas pueden tener efecto sobre el msculo liberando glucgeno.

c. Cortisol i GH (hormona del crecimiento)

Tanto una como la otra: Los pacientes de acromegalia tienen ms riesgo de DM igual que los Cushing. De hecho, el
tratamiento con corticoides (cortisol) es una de las causas de hiperglucemia.
- Son dos hormonas de contrarregulacin lentas. Comienzan a actuar slo si la hipoglucemia persiste durante
varias horas. No son inmediatas como el glucagn y las catecolaminas.
- Actan limitando el uso de la glucosa por parte de los rganos perifricos, para que sta sirva de fuente de
energa para cerebro. Adems, aumentan la produccin de glucosa en el hgado.

1.4. Hemoglobina glicosilada (HbA1c)

Es una parte de la hemoglobina que hay en los hemates. HbA1c, es

una subfraccin de esa hemoglobina.

A lo largo de los 90-120 das de vida del hemate, la glucosa reacciona

con esa pequea parte de la hemoglobina total que tenemos (HbA1c).
Se produce una hemoglobina glicosilada.

La glicosilacin es no enzimtica, as pues todo el mundo ser capaz de

glicosilar su hemoglobina, ya que no es necesaria ninguna enzima.

Esta hemoglobina glicosilada nos dir la media de la glucosa durante los ltimos 90-120 das. HbA1c es proporcional a la
media de la concentracin de la glucemia plasmtica durante los ltimos 3 meses (90-120 das). Cuanta ms glucosa
haya habido, ms alta ser la hemoglobina glicosilada; cuanta menos glucosa, ms baja; y esto es un indicador perfecto
cuando tenemos al paciente en la consulta.

Nos trae una libreta de 90-100, y nos trae una hemoglobina glicosilada de 1000 (este no es un valor real, obviamente, es
para indicar que nos est mintiendo). Este es siempre el parmetro vlido. Las hiperglucemias suman, las hipoglucemias
restan. Seguro que hay otras protenas que se glicosilan, pero esta es la ms especfica, es la que se utiliza. Antes se
utilizaba la hemoglobina A1 y no la A1 sub C, se ha ido modificando a lo largo de los aos a medida que hemos ido
teniendo tcnicas ms buenas para detectar pequeos fragmentos de la hemoglobina, ms especficos.

Una de las cosas que puede alterar la hemoglobina glicosilada es la anemia: si disminuye la hemoglobina total, tambin
disminuye la hemoglobina glicosilada; en ese caso no te muestra realmente como est la glucosa porque la anemia est
interfiriendo a la baja. Resta hemates, por tanto, te resta hemoglobinas glicosiladas.

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2. Diabetes Mellitus

2.1. Epidemiologa

La diabetes mellitus es la enfermedad endocrinolgica ms frecuente, y una de las principales causas de

mortalidad en la sociedad contempornea.
La forma mes frecuente es la diabetes mellitus tipo 2 (90-95% del total).
Su verdadera prevalencia es difcil de estimar, aunque sabemos que va en aumento debido a los cambios de
estilo de vida y mayor esperanza de vida.
Existe una relacin directa entre diabetes e ingesta elevada de grasas saturadas, hidratos de carbono y falta de
ejercicio.

En esta grfica hablamos de tasas brutas de mortalidad por cien mil habitantes segn causa de muerte y sexo, son datos
de 2014.
Las enfermedades del sistema circulatorio se encuentran en segundo lugar porque los hombres hacen menos muertes,
pero si sumamos hombres y mujeres, en el total, las enfermedades del sistema circulatorio es la principal causa de
muerte. Adems sabemos que la diabetes influye, es uno de los factores de riesgo de la enfermedad cardiovascular
(tanto enfermedades de corazn, infartos, anginas, etc) y en enfermedades cerebrovasculares (ictus).
En cuanto a enfermedades endocrinas constituyen la octava causa de muerte y de entre ellas la diabetes es la principal.
Por tanto, es muy importante y se ha de intentar prevenir para evitar las muertes a largo plazo.

Puramente decir que un diabtico se ha muerto de diabetes es dificilsimo: el enfermo no muere de diabetes, muere de
sus complicaciones.

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Prevalencia a NIVEL MUNDIAL

Este es un estudio que se public en 1998 que miraba la
prevalencia estimada de la Diabetes en la poblacin adulta: saban
que en 1995 haba 135 millones de diabticos en el mundo,
calcularon que en el 2000 habra 154 millones y en 2025, 300
millones.

En el ao 2000 se hizo otro estudio y se comprob que haba 171

millones de diabticos en el mundo, muchos ms de los que se
haban estimado de tal forma que se hizo una nueva estimacin y
se calcul que en el ao 2030 habra 360 millones de diabticos.
Eso es muchsimo. Es una lnea exponencial. Es una epidemia que
afecta a adultos y a nios.

Prevalencia en ESPAA
DM2 2000-2009 (Espaa) 6,5%. Entre 2000 y 2009 los estudios que se haban hecho decan que haba un 6,5 % de
diabticos. Se basaban en encuestas telefnicas.
DM2 2010 Estudio di@bet.es (Espaa) 13-14%. No diagnosticados 6-7% (1/2). En 2010 se hace un estudio que es el
di@bet.es (Espaa). No se hace preguntando al enfermo, a no ser que ya tomara tratamiento, en cuyo caso se
asuma que era diabtico, se le haca una prueba para diagnosticar la diabetes. En el momento en que se hicieron
las pruebas se descubri que entre un 13-14% de la poblacin tenan diabetes y que entre un 6-7% no estaban
diagnosticados. Significa que la mitad de los pacientes diabticos no estn diagnosticados lo cual es muy grave,
porque las complicaciones van aumentando en estos pacientes. Es muy importante que lo tengan en cuenta los
mdicos de cabecera. Justamente es en el inicio cuando se ha de actuar, son enfermos que pueden estar sanos
toda la vida si ponis remedio
Se calcula que un 50% de DM2 ya tienen complicaciones crnicas en el momento del diagnstico. Se han de
diagnosticar los pacientes con diabetes, porque como no estn diagnosticados, la mitad de los pacientes que se
diagnostican de tipo 2 ya tienen complicaciones crnicas en el momento del diagnstico, ya tienen retinopata, o un
pie diabtico (vasculopata perifrica), resulta que era diabtico y no lo saba.
La enfermedad implica una elevada morbi-mortalidad
Especfica en el caso de la microangiopata,
No especfica aumentando el riesgo de enfermedad cardiovascular

2.2. Criterios diagnsticos

Los criterios diagnsticos han cambiado a lo largo del tiempo y cambiarn, porque no est basado en ninguna
etiologa, sino que consiste en definir el lmite de la GLUCEMIA NORMAL (parmetro continuo).
Mientras que en una infeccin podemos determinar si hay la presencia de bacteria o no, en diabetes es dificl saber
a partir de qu valores de glucemia se define que el paciente es diabtico. De aqu el definir el lmite de glucemia
normal.

Estos criterios son comunes para la OMS, la Federacion Internacional de Diabetes i la ADA (American Diabetes
Association).

En qu se basan los criterios diagnsticos? En la concentracin de glucosa por encima de la cual aparecen
complicaciones.
- Macrovasculares: el riesgo empieza con glucemias basales muy bajas, >99 mg/dL (5,5 mmol/L). Por encima
de 100mmol/L ya aumentan el riesgo de complicaciones macrovasculares.
- Microvasculares: la retinopata aparece con glucemias basales >108 mg/dL (>6 mmol/L).

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Arbitrariamente se decidi por consensos se decidira que:

1. A partir del valor glucemia plasmtica basal de 126 mg/dL (7.0mmol/l) despus de 8 horas de ayuno se
considerara al paciente enfermo de DM.
2. Glucemia a 200 mg/dL a las 2 horas de haberle hecho un test de tolerancia oral a la glucosa. TTOG: el
enfermo llega al hospital y le das 75gr de glucosa mezclada en agua y le vas mirando como tiene la glucemia, a
las 2 horas le miras y si a las 2 horas Glucemia a 200 mg/dL diremos que ese paciente tiene DM
3. O el criterio nuevo que se ha introducido: Hemoglobina glicosilada HbA1c a 6,5%

Todos los criterios diagnsticos se han de repetir, salvo que sea una clara hiperglucemia (que no sea un 126 sino 400).
Se ha de tener un segundo test hecho lo ms rpido posible y puede ser el mismo test o hacer otro.
El nico caso que no se ha de confirmar para diagnosticar una DM es cuando se dan los sntomas clsicos de
hiperglucemia (polidipsia, poliuria, polifagia, prdida de peso) + glucemia aleatoria a 200 mg/dL. (El paciente tiene
sed, mucha orina, est astnico, y la glucemia est a 300. En este caso no es necesario repetir ningn test, consideras
que el paciente es diabtico).

Ya hace unos aos se ha empezado a hablar de la pre-diabetes: pacientes que no estn normales pero que no se les
considera diabticos, estn en una zona intermedia:
- Glucemia plasmtica basal alterada, es decir, ente 100 y 125 mg/dL, justo en umbral de los efectos
macrovasculares. Estos son los criterios en EEUU, en Europa, consideramos la glucemia basal alterada a partir
de 110, es decir entre 110-125 mg/dL. Significa esto que diagnosticamos ms o menos diabticos que los
americanos? Diagnosticamos menos. Lo americanos tienen un problema muy grave con la diabetes, nosotros
empezamos ahora y tal vez en breve empecemos a diagnosticar DM a partir de 100.
- TTOG da ente 140 y 199 mg/dL: le llamamos intolerancia a la glucosa oral
- HbA1c entre 5.7 y 6.4%
En estos supuestos no es necesario repetir ningn test.

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Los criterios diagnsticos han ido cambiando: anteriormente, se consideraba diabtico a aquellos que tenan glucemia
basal glucemia basal 140mg/dl. Se diagnosticaban muchos menos diabticos. Con este valor, un 25% de los pacientes
con TTOG 2h patolgica 200mg/dL (razn por diagnosticar DM) no eran diagnosticados debido al criterio de glucemia
basal.

Entonces se rebaj el valor a 126mg/dL , valor a partir del cual aumenta exponencialmente el riesgo de complicaciones
microvasculares (retinopata) a largo plazo.

Hasta hace relativamente poco, no se poda hacer el diagnstico con lHbA1c. No es hasta 2010 cuando la ADA lo
incorpora como un criterio diagnstico, lo que ha facilitado mucho el diagnstico.

2.2.1. Diagnstico con HbA1c

La ADA lo incorpora en 2010 como criterio diagnstico por la facilidad de la
prueba: no necesita ayuno, tiene poca variabilidad diaria, la glucemia basal
plasmtica ofrece ms variabilidad segn el ejercicio que hayas hecho, lo que
hayas comido, etc.
Adems, a parte del diagnstico permite realizar un buen seguimiento en
relacin con las complicaciones macro y microvasculares. La mayor parte de los
diagnsticos se realizan por glucemia basal y HbA1c.

Ventajas:
- no necesita ayuno
- menos variabilidad diaria, facilita el diagnstico al ser menos variable y permite hacer un seguimiento
- buena relacin con las complicaciones macrovasculares.

La HbA1c es igual de fiable que TTOG o glucemia plasmtica basal.

Desventajas:
- HbA1c no vlida en hemoglobinopatas o anemia: se falsea a la baja o incluso la mquina no la puede medir.
- Variacin segn la etnia de los pacientes
- Antiretrovirales disminuyen HbA1c: los diagnosticars menos de diabetes.

Podemos incorporarla como criterio, pero siempre hemos de seguir teniendo presentes los otros criterios diagnsticos
ms clsicos. Si tienes una glucemia plasmtica basal de forma repetida superior a 126, aunque la glicosilada (HbA1c)
sea perfecta, tiene diabetes porque la glucemia plasmtica basal es patolgica. Aunque uno de los test salga normal, si
otros dos o el mismo repetido dos veces sale alterado, el paciente tiene diabetes.

2.2.2. TTOG (Test de Tolerancia Oral a la Glucosa)

Prcticamente no se utiliza
Es el test ms sensible y especfico para el diagnstico (100%), pero tiene muchas limitaciones:
- Elevada variabilidad interindividual: muy diferente de un da a otro en un mismo paciente.
- Dificultad para cumplir las condiciones necesarias para su correcto uso: has de preparar al paciente con una dieta
rica en hidratos de carbono los das previos, ayuno adecuado...
- Necesidad de al menos 2 extracciones analticas: 2 horas en el hospital porque el paciente ha de estar en reposo.
- Escaso uso en la prctica clnica habitual. Prcticamente ya no se utiliza debido a la dificultad de uso. Casi
exclusivamente se les practica a las pacientes de diabetes gestacional.

Varias guas lo recomiendan (OMS, ADA) pero no especifican cundo. Solamente la OMS dice que recomienda realizarla
si la glucemia basal est alterada (110-125 mg/dL), pero no es obligatorio.

Casos dudosos: pre-diabetes - si tienes una glucemia entre 100 y 125 puedes plantearte hacer una TTOG) - a lo mejor s
que acabas diagnosticando de diabetes porque es ms sensible y especfico y tal vez contribuye al diagnstico, pero no
es obligatorio.

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2.3. Casos clnicos

CASO 1: Paciente con glucemia basal de 180 mg/dL i HbA1c 8.5% podemos diagnosticarlo? De qu?
- glucemia basal de 180 mg/dL patolgica
- HbA1c 8.5% patolgica
Tenemos 2 test en teora en das separados. Por tanto, diagnosticamos la DM.

CASO 2: Paciente con glucemia basal de 115mg/dL es normal? De qu podemos diagnosticarlo?

Podemos diagnosticarlo de Pre-diabetes, porque en el test de glucemia basal est entre 100 y 125 mg/dl por tanto
glucemia alterada. No es necesario repetir test.

CASO 3: Paciente con glucemia a les 2h de la TTOG de 230 mg/dL i basal de 128 mg/dL podemos diagnosticarlo? De
qu?
El valor de la TTOG por encima de 200 mg/dL es patolgico, pero necesitamos un segundo test. 2 test: La basal es de
128, por encima de 126 mg/dL es patolgico, por tanto podemos diagnosticarlo de DM.

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CASO 4: Paciente con glucemia al azar de 350 mg/dL y clnica de polidipsia, poliuria i prdida de peso podemos
diagnosticar-lo? De qu? Lo podemos diagnosticar directamente, de DM

CASO 5: Paciente con glucemia basal de 130 mg/dl sin clnica podemos diagnosticarlo? Qu harais?
No podemos diagnosticarlo, deberamos realizar un segundo test para confirmar el diagnstico.

2.4. DM Cribado (ADA 2017) (gente con riesgo de desarrollar diabetes)

Todo esto es para la diabetes tipo 2, porque la tipo 1 es ms violenta, la clnica es ms aguda.
Cribado recomendado a todos los adultos con IMC 25 Kg/m2 (sobrepeso) con uno de los siguientes factores de riesgo:
- Inactividad fsica.
- Familiar de primer grado con diabetes.
- Etnias con alto riesgo de diabetes (afro-americanos, latinos, americanos nativos): lo vemos mucho con los latinos
por predisposicin gentica y tambin por el cambio de dieta, su cuerpo era capaz de secretar bien cantidades de
insulina y no hacer resistencia y a la que llegan aqu tienen ms predisposicin y estn en un ambiente diferente
con una alimentacin diferente.
- Mujeres que han presentado diabetes gestacional. Antes se consideraba que un recin nacido de 4kg era un factor
de riesgo, ahora se ha quitado, se considera que los nios cada vez nacen ms grandes y ha dejado de considerarse
un factor de riesgo para la diabetes.
- HTA (>140/90 mmHg o bajo tratamiento)
- HDL < 35 mg/dL (bajos) o triglicridos > 250 mg/dL (altos)
- Mujeres con sndrome ovario poliqustico: por trastornos del metabolismo hidrocarbonado.
- HbA1c 5.7, glucemia basal alterada o intolerancia a la glucosa en un test previo.
- Otras condiciones clnicas que comporten insulina resistencia (acantosis ngricans, obesidades graves...): un IMC
de 50, por mucho que tenga glucemia de 125, tenemos que ir con cuidado.
- Historia de enfermedad cardiovascular: a todo paciente que entra per infarto o ictus, prueba de diabetes, se
diagnostican unos cuantos.

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Si no cumple los criterios anteriores, el cribado se ha de iniciar los 45 aos.

Si los resultados son normales, se ha de repetir el test cada 3 aos, valorando hacerlo ms frecuentemente en algunos
casos:
- segn los resultados del test (si pre-diabetes realizarlo anualmente)
- segn el estado de riesgo del paciente (enfermedades cardiovasculares, muchos antecedentes familiares de DM).

De hecho lo adecuado sera que desde el ambulatorio se llamara al cribado universal. Pero claro eso es en todo: fumar,
colesterol, etc. An as nos ahorraramos dinero porque diagnosticar una diabetes, diagnosticas complicaciones, etc.

Qu test utilizamos para hacer el cribado?

Cualquiera ser apropiado:
- HbA1c,
- glucosa plasmtica basal,
- glucosa a las 2h de una TTOG de 75 gr.

En aquellos pacientes que tienen un riesgo elevado de desarrollar diabetes, hace falta identificar, y si es necesario
tratar, los otros factores de riesgo cardiovascular (fumar, sedentarismo, hipertensin, dislipemia).

3. Clasificacin de la Diabetes Mellitus (ADA)

- Diabetes Mellitus tipo 1: 5-10% (Gente ms joven)
Destruccin autoinmunitaria de las clulas pancreticas. Resultado del dficit (habitualmente absoluto) de
insulina. Puede ser:
o Autoinmunitaria (la mayora)
o Idioptica (en una pequea parte, o quiz cuando an no hemos encontrado el anticuerpo que nos explique la
destruccin de la clula )
- Diabetes Mellitus tipo 2: 90-95% . La gran mayora de las diabetes.
Resistencia y dficit relativo de secrecin insulnica.
- Tipos especficos de DM: Defectos genticos (MODY), diabetes secundaria a otras enfermedades (acromegalia) o
frmacos, etc.
- Diabetes gestacional

3.1. Tipos especficos de DM

Secundaria a tratamiento con corticoides, especialmente debidos a EPOC

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Conocer:
- MODY ( a continuacin)
- Pancreatitis (pancreatectomano hay pncreas, por tanto, no se fabrica insulina y hay diabetes)
- Acromegalia: aumento de GH (hormona del crecimiento), hormona de contrarregulacin ms riesgo de
diabetes.
- Sndrome de Cushing, hay cortisol que es otra hormona de contrarregulacin ms riesgo de diabetes.
- Glucagonoma, segrega glucagn
- Feocromocitoma que segrega catecolaminas.
- Hipertiroidismo que segrega tambin catecolaminas.
- Somatostatinoma que tambin es una hormona hiperglucemiante. Tambin conocida como hormona
inhibidora de la liberacin de la hormona de crecimiento o, para abreviar, hormona inhibidora de la liberacin
de somatotropina) es una hormona proteica con 14 aminocidos producida por las clulas del pncreas, en
los denominados islotes de Langerhans. Interviene indirectamente en la regulacin de la glucemia e inhibe la
secrecin de insulina y glucagn.
- Aldosteronoma
- Tratamiento con glucocorticoides: vemos muchos pacientes con diabetes secundaria a tratamientos con
glucocorticoides, muchas vedes por tratamientos de tipo pulmonar. No eran diabticos, pero como
consecuencia del tratamiento con glucocorticoides que son hiperglucemiante acaban hacindolo.

3.2. Diabetes MODY (MODY = Maturiry Onset Diabetes of the Young)

Defecto gentico de la clula pancretica que condiciona una disminucin de la secrecin de insulina.

Diabetes de gente joven que es comporta como una diabetes de gente mayor. Cuando se presenta el enfermo, por la
edad que tiene piensas que es una DM1, pero el comportamiento de la diabetes es tipo 2 y bastante malo.

Debuta en edades precoces (<25 aos), factor que nos hace confundirla con una DM Tipo 1. A diferencia de la DM1, da
una hiperglucemia leve y sin tendencia a cetosis (hay reserva de insulina).

La herencia es Autosmica Dominante. Hay descritos 11 tipos de MODY por la mutacin de mnimo 13 genes
diferentes identificados.

Cundo sospecharlo?
- En familias con 1 miembro diagnosticado de diabetes no insulino-dependiente antes de los 35 aos
- + Historia de diabetes mellitus en 2 generaciones familiares.
Te piden anticuerpos y han de ser negativos porque no es una diabetes autoinmunitaria.

El diagnstico definitivo es por test gentico.

El tratamiento es con sulfonilureas (hipoglucemiante oral) entre otros, porqu los pacientes afectados tienen el canal
de potasio abierto y las sulfonilureas los cierran de forma permanente.

Los ms frecuentes son el MODY tipo 2 en edad peditrica (mutacin del gen de la glucokinasa), que se trata con
sulfonilureas, i el MODY tipo 3 en adultos (mutacin al gen del factor nuclear heptico 1-alfa).

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En MODY 2: Recordemos la glucosa entra a la clula pancretica, la internaliza, se cierra el canal dependiente de
potasio, se acumula potasio dentro, despolariza la membrana, se abre el canal de calcio, aumenta el calcio dentro de la
clula, y los grnulos que tienen insulina dentro de la clula pancretica se unen a la membrana y se libera insulina al
torrente sanguneo. Aqu hay un defecto gentico, la glucokinasa que es una enzima est en la cadena para que todo
esto pase, no funciona correctamente de forma que aqu se para la cadena. Entra la glucosa entra a la clula
pancretica pero no tira ms. No hay secrecin de grnulos de insulina.
Les sulfonilureas son unos frmacos que actan sobre el canal de potasio, cierran el canal de potasio. A esto enfermos
las sulfonilureas les van muy bien porque actas por debajo del defecto gentico, ellos insulina tienen solo que no
puede ser excretada, en el momento en que actas en el canal de potasio, lo cierras con la sulfonilurea, cierras el canal
y la insulina ya la puede secretar.

3.3. Diabetes gestacional

Se define como una intolerancia a la glucosa reconocida por primera vez durante la gestacin, momento en que existe
insulinoresistencia e hiperinsulinismo.

Hay que reparar en la diferencia entre una diabetes gestacional y la que presentara una paciente anteriormente
diabtica y actualmente gestante: Si ya se tiene diabetes anteriormente al embarazo, la que pueda aparecer durante
este nunca ser diabetes gestacional. La diabetes gestacional es esa que aparece y se diagnostica durante el embarazo,
donde la paciente que la sufre no es diabtica.

Esta diabetes gestacional se produce por efecto diabetognico de las hormonas placentarias (GH, ACTH, lactgeno
placentario y progesterona). En la mayora de las mujeres con diabetes gestacional, la diabetes desaparece despus del
parto. Puede ser que una diabetes gestacional precipite una diabetes de tipo 2 o 1, en cuyo caso la diabetes no
desaparece despus del parto.

En otras palabras: Durante la gestacin, para asegurar la correcta alimentacin del beb, el cuerpo crea ms hormonas
de contrarregulacin, dando un poco ms de hiperglucemia para que la glucosa llegue correctamente al feto. A veces,
en algunas mujeres que tienen alteraciones, el cuerpo no es capaz de procesar estos cambios y puede aparecer
diabetes gestacional.

Recordemos que que la mujer haya hecho diabetes gestacional es uno de los factores para hacer el cribado de una
diabetes tipo 2, incluso tipo 1 ya que puede ser un precipitante. De tal forma que una vez dejan de estar embarazadas
no vuelven a la normalidad. (***se tratar en otra clase con la Dra. RECASENS***)

3.4. LADA (Latent Autoinmune Diabetes of Adults)

Muchas guas no hablan de ella. La LADA se podra considerar la MODY al revs (es una DM1 en adultos)

Es un tipo de DM de origen autoinmunitaria (autoinmunidad positiva), de evolucin lenta, diagnosticada en un adulto

>40 aos, no obeso, generalmente confundida por una DM2.

Se calcula que un 20% de los pacientes diagnosticados de DM2 son realmente LADAs. Si les pidieran anticuerpos, se
veran que en realida serian DM LADAs, seran autoinmunes.

Responden bien inicialmente a cambios en el estilo de vida i ADOs, pero en 3-6 aos necesitan dosis completas de
insulina como si fueran un tipo 1 (hay destruccin autoinmunitaria de clulas pancreticas).

Tiene las mismas complicaciones que una DM1 i una DM2.

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3.5. DM1 vs DM2

Es muy importante diferenciarlas, ya que tienen un tratamiento diferente. La DM1 se trata con insulina y la DM2
puede tratarse con todos los tipos de tratamientos (insulina, antidiabticos orales, slo con dieta, con ejercicio fsico,
etc). En general, las DM2 acaban tratndose con insulina.
Se han descrito casos en los que pacientes con DM1 son resistentes a la insulina. Por ejemplo, pacientes con sndrome
poliqustico.

No existe un nico marcador para diferenciarlas. La edad es un aproximador al tipo de diabetes, pero no un criterio
definitivo.

Hay una EXCEPCIN: cetoacidosis diabtica en paciente joven, que siempre ser DM1.

Existen 3 factores para diferenciar: epidemiolgicos, clnicos (los + importantes) y etiopatognicos.

A. Factores epidemiolgicos

La DM1 es menos frecuente, entre un 5-10%; DM2 entre 90-95%.

La DM1 no se hereda (en gemelos univitelinos se da, en los dos, en menos de un 50%); la tipo 2 se hereda mucho (>95%
en los univitelinos). DM1 hay un trastorno gentico, y adems hay factores ambientales que son muy importantes
(ests obeso y tienes diabetes, no ests obeso a casusa de la diabetes, la diabetes llevada al extremo implica una
prdida de peso).
No se sabe exactamente a qu es debido, pero parece ser que hay tendencia a desarrollar DM1 alrededor de primavera
y otoo. DM2 se presenta en cualquier poca del ao.

B. Factores clnicos (los ms importantes)

DM1 normalmente no hay antecedentes
familiares, DM2 mucho ms frecuente.
DM1 raramente son obesos, DM2 es muy
frecuente.
DM1 evolucin inicial rpida, DM2 lenta.
DM1 hacen cetoacidosis por defecto de insulina,
DM2 como tienen insulina no suelen hacer
cetoacidosis.
DM1 Las complicaciones cardiovasculares
aparecen a partir de los 5 aos de evolucin del
diagnstico.
DM2 estos puedes tardar mucho ms a
diagnosticarlos, por eso las complicaciones se
pueden encontrar en el momento del diagnstico,
porque los diagnosticas ms tarde. DM1 no suelen
hacer insulinoresistencia DM2 suelen hacer
insulinoresistencia que es uno de los problemas.

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C. Factores etiopatognicos

DM1 no tiene secrecin de insulina, DM2 puede ser variable, de hecho, al principio hay mucha una hiperinsulinemia y
puede acabar desapareciendo.
DM1 se asocia al HLA, es infrecuente en DM2.
Hay anticuerpos en la DM1, no hay en DM2.
DM1 hay anticuerpos rganos especficos que pueden ser de otras enfermedades que no tienen DM2.
DM1 se puede asociar a otras enfermedades autoinmunitaria como una Tiroiditis de Hashimoto, infrecuente en DM2.

4. Diabetes Mellitus Tipo 1

4.1. Epidemiologa
Es una enfermedad autoinmunitaria especfica de rgano, causada por un ataque selectivo a las clulas pancreticas
productoras de insulina, en la que se produce un dficit de insulina.
No hay estudios al respecto, pero se estima que la prevalencia aproximada de DM1 en Espaa es de 11-15
individuos/100.000 habitantes (0.011-0.015%).

Las incidencias reportadas de DM1 ms elevadas son en Finlandia y Cerdea (0.035%), i las ms bajas en Venezuela y
partes de China. No se sabe si es porque no hay o porque no se ha reportado.
En Estados Unidos, de los individuos diabticos <19 aos, un 66% son DM 1 y el 33% restante son DM2 (Es un problema
muy grande la cantidad de nios con DM2).

Como muchas enfermedades autoinmunitarias, el riesgo es mayor cuanto ms lejos vivas del ecuador de la Tierra,
cuanto ms al norte ms riesgo tienes de hacer DM1.
Si alguien cambia de pas, tambin aumenta el riesgo de DM1, sugiriendo un gran peso de los factores ambientales.

La incidencia de la DM1 en nios est aumentando en todo el mundo, con incrementos anuales del 2 al 5% en Europa,
bsicamente en nios pequeos. No se conocen las causas de este aumento.

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4.2. Fisiopatologa
Cuando se manifiesta clnicamente la diabetes, un 90% de la Masa celulas ya ha sido destruida. Se manifiesta cuando
hay una destruccin muy extensa, si lo pudiramos detectar antes podramos desarrollar algn tipo de tratamiento para
preservar esa clula .

Existen 2 tipos de Diabetes Mellitus 1:

- DM tipo 1A: Tpica, que tiene un mecanismo autoinmune y de la que conocemos el anticuerpo.
Hay predisposicin gentica junto con un ataque ambiental, lo que desencadena una destruccin de la clula
por un mecanismo autoinmunitario. Anticuerpos que destruyen la clula.

- DM tipo 1B: grupo de individuos con DM1 que no tienen marcadores imunolgicos de la enfermedad que
indiquen un proceso destructivo autoinmunitario de la clula (no detectamos el anticuerpo).
Se comportan igual que los que presentan marcadores (DM tipo 1). Acostumbran a ser de descendencia
afroamericana y asitica.

Los mecanismos implicados en la fisiopatologa de la DM1 son Factores GENTICOS y Factores AMBIENTALES.
Han de coincidir ambos factores para desarrollar la enfermedad.
Por ms predisposicin que tengas, si no existe un factor ambiental, que es el trigger que es el que hace activar la
enfermedad no desarrollars una diabetes.

A. Factores Genticos
El mecanismo de herencia de la DM1 no es bien conocido en trminos de herencia mendeliana. No sabemos cul es el
mecanismo hereditario de la DM1.
El locus de histocompatibilidad HLA del cromosoma 6 parece ser el lugar gentico donde reside la susceptibilidad para
desarrollar la DM1.
zona donde se producen los productos que estn implicados en la presentacin de antgenos en los
linfocitos T - los linfocitos no detectan el pncreas como algo propio, y lo destruyen, destruyen las clulas
.

La mayora de diabticos tipo 1 tienen los haplotipos HLA DQA1 i DQB1 (haplotipo: combinacin de alelos de un gen
que es transmiten de forma conjunta). Sin embargo, no todos los individuos con estos haplotipos desarrollarn la
enfermedad.

Los familiares de primer grado de un DM1 tienen una probabilidad de desarrollar la enfermedad entre un 5-10%.
De hecho, la mayora de los individuos con DM1 NO presentan antecedentes familiares.

B. Factores Ambientales
La tasa de concordancia de la enfermedad entre gemelos homocigotos es <50% indica que hay otros factores
implicados (si consistiera puramente en gentica habra de ser del 100%). Hay algo en el ambiente que hace que un
gemelo sea diabtico tipo 1 pero el otro no.

Hay varios factores implicados que podran desencadenar la enfermedad (que pueden ser el trigger que activan la
autoinmunidad) en individuos genticamente predispuestos, pero ninguno es definitivo:
- VIRUS (relacionado con picos estacionales (primavera, otoo, polen), o con infecciones previas (parotiditis,
hepatitis, picornavirus, coxsackie...).
- DIETA (exposicin precoz a les protenas de la leche de vaca (ahora no se les da hasta el ao), cereales antes
del 3er mes de vida).

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4.3. Fenmenos de autoinmunidad

Activacin de la inmunidad
En la destruccin inmunitaria de la clula encontramos procesos de inmunidad celular y humoral.

La inmunidad celular est compuesta por Linfocitos T citotxicos activados y macrfagos que infiltran los islotes
pancreticos, causando insulitis. Esto concuerda con la infiltracin linfocitaria que aparece en otras enfermedades
autoinmunes.

La inmunidad humoral produce anticuerpos que sirven como marcadores de destruccin de la clula :

Destacar los anticuerpos anti-GAD y IA2: son los que ms se utilizan. Son los que ms rentabilidad diagnstica nos dan.
Antes se utilizaban INS-Sb e ICAs pero son menos sensibles.

AntiGAD son anticuerpos contra la Decarboxilasa del cido glutmico. Y el IA2 que son los anticuerpos contra la
fosfatasa de la protein-kinasa de la clula s . Saber solo el nombre, no saber detalladamente qu marcan.

La determinacin de autoanticuerpos en plasma permitira identificar aquellos pacientes con riesgo de desarrollar una
DM1 (tanto entre familiares como en la poblacin general). Actualmente su determinacin slo se utiliza en
investigacin, dado que no existe ningn tratamiento aprobado para prevenir el desarrollo de la enfermedad. Cmo no
sabemos los trigger, no les podemos ayudar, por tanto, no se hace.

Los autoanticuerpos pueden no estar presentes en el diagnstico y aparecer ms tardamente.

4.4. Evolucin natural

Los Trigger ambientales hacen que se vaya perdiendo masa de las
clulas

Hasta que llega a un nivel crtico. La clnica no aparece hasta que

se supera ese umbral.

En la grfica podemos observar la evolucin natural en un enfermo genticamente predispuesto: Tiene el 100% de su
masa celular . Uno o ms tiggers ambientales hacen que esa masa disminuya durante meses (generalmente) o aos.
No aparecer hiperglucemia hasta el momento en que el 90% de la clula est destruida. Entonces, aparece la clnica
de la DM1.

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4.5. Clnica
La clnica tpica = 4P (Poliuria, polidipsia, polifagia, prdida de peso y astenia). Aparece de forma brusca en das o
semanas (normalmente alrededor de 2-3 semanas). El diagnstico se suele hacer frecuentemente en forma de CAD
(cetoacidosis diabtica).

La clnica se inicia en el dficit de insulina. Como no hay insulina, el cuerpo interpreta que no hay glucosa en sangre, lo
que lleva a la activacin de las hormonas de contrarregulacin y a la activacin de la Glucogenolisis y la
Neoglucognesis. Todo ello da lugar a hiperglucemia.

La poliuria es la primera en aparecer por la glucosuria: el exceso de glucosa se intenta eliminar por la orina. Esta
glucosa arrastra agua y el diabtico, para compensar la deshidratacin, bebe agua (polidipsia). La polifagia aparece
porque no se puede aprovechar la glucemia, la glucosa no puede entrar dentro de la clula y, por lo tanto, no tienen
energa (astenia).

Al mismo tiempo, el aumento de hormonas de contrarregulacin conlleva un aumento de la liplisis. La lipolisis

produce cetognesis (se producen cuerpos cetnicos), que da lugar a nauseas, dolor abdominal y hedor cetnico. A su
vez, el aumento de cuerpos cetnicos causa acidosis metablica y, con ello, respiracin acidtica de Kussmaul.

Por lo tanto, la clnica que presentar ser:

Poliuria (nictria), polidipsia, polifagia, prdida de peso y astenia
Deshidratacin
Nuseas, vmitos, dolor abdominal
Olor cetnico
Respiracin acidtica de Kussmaul en clnica avanzada (acidosis metablica)
Anorexia en casos ya ms avanzados: prdida de peso y cada vez tienen menos hambre
Candidiasis perineal (secundario a hiperglucosuria). Se pierde mucha glucosa por la orina, lo cual crea un
ambiente ms propicio para la colonizacin por el hongo.
Defectos visuales (secundarios a cambios en el medio osmtico de las lentes intraoculares). Hacen que no haya
una correcta acomodacin.
Nios con hiperglucemia mantenida sin tratar o mal tratada pueden desarrollar cataratas.

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4.6. Diagnstico
El diagnstico se realiza por clnica cardinal + glucemia al azar 200 mg/dL. Al tener un diabtico diagnosticado por
estos criterios, se pasa a estudiar la autoinmunidad (principalmente anti-GAD y anti-IA2).
Tambin se realiza el Test del glucagn (test de reserva pancretica): es un test para medir la reserva pancretica
residual en pacientes con diabetes.

TEST DEL GLUCAGN

Recordemos que la insulina es una hormona que se secreta como una prohormona que tiene 2 partes: insulina +
pptido C. La insulina exgena (pinchada) no dispone de pptido C, por tanto, el pptido C nos permite medir la insulina
endgena (fabricacin pancretica).

En este test se administra Glucagn, lo que produce hiperglucemia y, por lo tanto, aumenta la secrecin de insulina
(insulina endgena + pptido C). Se mide el pptido C basal y a los 6 minutos de la administracin de glucagn.

En un paciente sano, el pptido C a los 6 minutos ha de aumentar de 2 a 4 veces el basal.

En un paciente diabtico, esta situacin no se da, porqu hay dficit de insulina endgena, por lo que habr niveles de
Pptido C bajos.

Un pptido C basal muy bajo ya es diagnstico de DM 1.

4.7. Tratamiento
El tratamiento ser SIEMPRE con INSULINA subcutnea.

Nuestro cuerpo a lo largo del da va secretando insulina para que trabajen nuestras clulas. Cada vez que comemos,
hacemos un pico de insulina prandial. Por lo tanto, el rgimen de tratamiento ser intensivo, con una insulina basal e
insulina prandial antes de cada comida.

En el perfil fisiolgico de secrecin de insulina de personas sanas encontramos una secrecin basal de insulina durante
todo el da, incluso cuando los niveles de glucosa son muy bajos, para que las clulas puedan internalizar la glucosa que
el hgado vaya produciendo. En el momento de comer, se producen picos de secrecin de insulina endgena.
Con la insulina exgena, intentamos imitar el perfil de secrecin insulnica normal. Se inyecta insulina basal, una vez al
da, e insulinas rpidas, antes de cada comida (prandiales).

Objetivos del tratamiento

- Evitar sntomas de hiperglucemia - Cuando el enfermo llega a la consulta normalmente ya est muy afectado.
- Prevencin de las descompensaciones agudas - que no se muera o se haya de ingresar por cetosis,
cetoacidosis, complicacin de infecciones, etc.
- Prevencin (retraso) de les complicaciones crnicas Una persona no muere de diabetes, si no de sus
Consecuencias.
o Microangiopata (retinopata, nefropata, neuropata perifrica, neuropata autonmica)
o Microangiopata (ateromatosis, IAM, ICTUs, pie diabtico) - Infarto es la principal causa de muerte
en diabticos.
- Reduccin de la mortalidad (DM 8a causa de mortalidad en Espaa; cardiaca i cerebrovascular son las 1)
- Mantenimiento de la calidad de vida del enfermo.

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Los objetivos en pacientes con DM1 han de ser muy estrictos, tienen una gran esperanza de vida y por tanto mucho
tiempo para desarrollar complicaciones crnicas secundarias a la diabetes (son personas jvenes). De todas maneras,
siempre hemos de individualizar los objetivos (tratamos a personas, no una enfermedad).

Hemoglobina Glucosilada (HbA1c)

Como hemos comentado anteriormente, la hemoglobina glucosilada es el mejor parmetro de control de la glucemia.
Mide la cantidad de Hb que reacciona, de forma irreversible, con la glucosa circulante.
Es la fraccin de hemoglobina que permite una monitorizacin del control glucmico a largo plazo (3 meses, la vida
media del eritrocito).

A partir de HbA1c>8% aumentan mucho las complicaciones micro y macrovasculares. Los valores < 7% disminuyen de
forma exponencial el riesgo de complicaciones.

Por tanto el objetivo es: HbA1c <7%, en ciertos casos se aconseja <6.5% (esto lo explicaremos la semana prxima
porque vale igual para DM1 y DM2)

ADA 2017 _HbA1c <7%.

Si 7% iniciar una actuacin teraputica.
En ciertos casos <6.5%

Beneficio del tratamiento intensivo de diabetes UKPDS I DCCT (2 grandes estudios)

Estos valores de HbA1c < 7% sale de dos grandes estudios de los aos 90: UKPDS I DCCT

UKPDS Hecho con DM2

DCCT/EDIC Hecho con DM1

Por una parte tenemos el grupo estndar, formado por enfermos que se les iniciaba el tratamiento cuando su media de
Hb glucosilada era del 7,9%. Por la otra parte, tenemos un grupo estricto/intensivo, en el que los enfermos se les
trataba cuando su media de HbA1c era del 7%.
Inicialmente, se observ cmo disminuan muchsimo las complicaciones Microvasculares, mientras que las
complicaciones Cardiovasculares y la Mortalidad se mantenan igual (tanto en DM2 como DM1).

Unos aos ms tarde, se sigui y se volvieron a analizar los mismos pacientes. Se observ que las complicaciones
microvasculares seguan siendo menores en aquellos pacientes que se les haba tratado de forma ms estricta
(HbA1c<7%) y adems se vio que las complicaciones Cardiovasculares haban disminudo en el mismo grupo estricto.
Tambin se observ que en los pacientes con DM2, adems de las complicaciones microvasculares y las
cardiovasculares, haba disminuido la mortalidad.

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Si se hace un buen control de la enfermedad desde el inicio, desde los primeros aos de la enfermedad, siempre se
mejorarn las complicaciones. No se puede hacer el control de la enfermedad aos despus de diagnosticarla, no
funcionar.
Un enfermo que tiene una glucosilada de 7,5 con media MetforminaYa va bien! NO. Este es el enfermo que
tenemos que tener por debajo de la 7%, hay que subir la dosis de metformina. Al que est por encima del 7,5% no se
puede hacer nada, es muy difcil mejorarlo.

No es necesario que la tomen toda la vida, si hacen ejercicio, si toman alimentacin sana, DM2 genticamente no es de
las ms agresivas y va con la Metformina puedes ir toda la vida.

Pregunta: Hay estudios que dicen que la Metformina tambin sirve para adelgazar y para el cncer. Respuesta:
realmente no sabemos muy bien lo que hace la Metformina, pero efectivamente parece ser que mejora ciertos
cnceres. Aunque an no se utiliza como tratamiento.

Segn la temperatura, podemos determinar los niveles de HbA1c.

Glucemia capilar basal y postprandial

Glucemia capilar preprandial 80-130 mg/dL

Glucemia capilar postprandial (1-2h despus de haber iniciado la comida) <180 mg/dL

La glucemia capilar posprandial solo es necesaria en aquellos pacientes con glucemia prepandrial normal y HbA1c
elevada. Se suele medir en consulta cada 3 meses si se quieren ver cambios. Si estn bien controlados, se suele mirar
cada 6 meses.
La glucemia capilar se la pueden tomar en casa con los Reflectmetros.
Los objetivos siempre tienen que ser individualizados.
La glucemia se tiene que pedir siempre antes de las comidas.

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Dra. Colom Marcel Esquius

Luna de miel
Perodo que puede aparecer al iniciar tratamiento con insulina despus del diagnstico de una DM1. Las clulas
pancreticas restantes (10%), al iniciar el tratamiento con insulina y disminuir el estrs oxidativo, pueden empezar a
secretar mnimas cantidades de insulina. Es un periodo donde aumenta el riesgo de hipoglucemia (suma de insulina
interna y externa).

No se tiene que retirar nunca la insulina del todo, sino reducir dosis, por el riesgo elevado de caer en situacin de
cetoacidosis diabtica.

La luna de miel diabtica puede durar das, meses, o en algunos casos aos, pero, como todas les lunas de miel, nunca
dura para siempre.

4.8. Historia de la DM (no entra a examen)

La primera vez que se describi un cuadro posiblemente diabtico fue en el siglo XVaC en el Papiro de Ebers. Explican
como las hormigas iban a la orina de pacientes con cuadros sugestivos de DM. Esto era por el azcar que contena su
orina.
En el Siglo II d.C., se le puso nombre a la enfermedad: diabetes, que significa en griego a travs de. Describen la
clnica del enfermo diabtico, como beba tanta cantidad de agua. En aquel entonces, pensaban eso era debido a un
trastorno renal, que el agua pasaba a travs del rion sin ningn tipo de filtro.
En el Siglo XI d.C., Avicena, en su obra Canon de Medicina, hace una descripcin bastante compleja sobre lo que era
un enfermo diabtico.
En 1921 se descubri la insulina. Banting y Best la aislaron del pncreas de un perro. Iniciaron el tratamiento de la
diabetes con esa insulina y ese descubrimiento les hizo merecedores del Nobel de Medicina en 1922. Hasta esos aos,
los enfermos de DM1 moran en das, semanas, meses, prcticamente en el momento del diagnstico. Los pocos que
sobrevivan, moran de caquexia extrema.

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