Dermatologa

Pautas bsicas para su aprendizaje

Stella Maris Beatriz Ingratta (compiladora)

Liliana Beatriz Manzo - Griselda Mariela Caserio (coordinadoras)

FACULTAD DE
CIENCIAS MDICAS
ndice

Prlogo _________________________________________________________________ 7
Introduccin _____________________________________________________________ 9

Captulo 1
Estructura de la piel y lesiones elementales ______________________________________ 10
Griselda Mariela Caserio

Captulo 2
Sfilis ____________________________________________________________________ 27
Roco Fabiola Raffaeli

Captulo 3
Lepra ____________________________________________________________________ 41
Mara Alejandra Verea

Captulo 4
Dermatosis precancerosas y HACRE __________________________________________ 50
Marcela Faraone

Captulo 5
Tumores cutneos malignos __________________________________________________ 58
Marcia Taboada

Captulo 6
Micosis __________________________________________________________________ 89
Carlos Alberto Harismendy

Captulo 7
Virosis cutneas no exantemticas ____________________________________________ 107
Mercedes Bertolotti

Captulo 8
Piodermitis ______________________________________________________________ 114
Ramiro Luna Cian

Captulo 9
Ectoparasitosis ___________________________________________________________ 122
Carlos Alberto Harismendy
Captulo 10
Psoriasis ________________________________________________________________ 134
Ana Virginia Tettamanti

Captulo 11
Eccema y atopia __________________________________________________________ 143
Juan Pedro Russo

Captulo 12
Enfermedades ampollares autoinmunes ________________________________________ 154
Mara Victoria Itat Cordo

Captulo 13
Eritema multiforme ________________________________________________________ 167
Maximiliano Mestroni

Captulo 14
Nevos __________________________________________________________________ 174
Liliana Beatriz Manzo

Captulo 15
Roscea y acn __________________________________________________________ 183
Marcela Faraone

Captulo 16
Colagenopatas ___________________________________________________________ 192
Mara Victoria Bourimborde

Captulo 17
Manifestaciones cutneas de enfermedades sistmicas ___________________________ 207
Ana Karina Ochoa

Los autores ____________________________________________________________ 220

ANEXO
Compendio de imgenes dermatolgicas
Stella Maris Beatriz Ingratta
Descargar de: http://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/60987
CAPITULO 1
Estructura de la piel y lesiones elementales
Griselda Mariela Caserio

ESTRUCTURA DE LA PIEL

Generalidades

La piel, cuyo origen es ectodrmico y mesodrmico, es un rgano de vital importancia, de

estructura compleja y mltiples funciones.
2
Su superficie llega a 2 m y lo hace el ms extenso del cuerpo y su peso representa el 30% del
peso total de un adulto.

Funciones

Acta como barrera protectora de traumatismos, quemaduras y manteniendo el medio interno.

Regula la temperatura corporal, conserva el calor por vasoconstriccin y enfra por
vasodilatacin y evaporacin del sudor.
Protege de los RUV, a travs de los melanocitos y de la barrera proteica crnea fabricada por
los queratinocitos, que impiden la accin daina sobre el ADN nuclear.
Es un rgano de percepcin a travs de las mltiples terminaciones nerviosas distribuidas en la
superficie.
Interviene en la absorcin de la vitamina D (7- dehidrocolecalciferol) y en la vigilancia
inmunolgica a travs de las clulas de Langerhans.
Expresa estados anmicos.

Estructura

La piel consta de 3 capas:

Epidermis, de origen ectodrmico, que es el epitelio de cobertura, de espesor
variable (0,04 a 1,5 mm)
Dermis o corion, de origen mesodrmico, con vasos, anexos y estructuras
nerviosas.
Hipodermis o tejido adiposo subcutneo, de origen mesodrmico.
La melanina es el pigmento ms importante de la piel, cuya actividad est regulada por
factores raciales, genticos y la accin de los rayos ultravioleta.

10
EPIDERMIS

Constituida por tejido epitelial pavimentoso estratificado avascular, en constante regeneracin.

De la profundidad a la superficie, los estratos epidrmicos son:
Capa basal o germinativa, cuya divisin o mitosis da origen a las clulas de
las capas superiores.
Capa espinosa o de Malpighi, compuesta por clulas polidricas unidas entre
s por puentes intercelulares, los desmosomas.
Capa granulosa, estructura de transicin, con clulas aplanadas y grnulos de
queratohialina.
Estrato lcido, por debajo de la capa crnea, que se ve en palmas y plantas
solamente.
Capa crnea, constituida por clulas aplanadas y muertas que se van
desprendiendo de la superficie. Se convierten en queratina, material proteico.

Clulas epidrmicas

Ellas son:
Queratinocitos, resultan primordiales, aproximadamente el 85% del
total de las clulas. La funcin del queratinocito es formar capa crnea.
Melanocitos (5%), paradjicamente son clulas claras, ubicadas en la
capa basal. Se distribuyen en matriz pilosa, en la unin dermoepidrmica,

11
 epitelio pigmentado de retina y la uvea del ojo, regin vestibular del odo
interno, leptomeninges y mucosas. Su transformacin hacia la malignidad da
origen a los melanomas.
Clulas de Langerhans (3 al 5%) desempean un importante papel en
la inmunidad celular.
Clulas de Merkel (< 0,1%) vinculadas a terminaciones nerviosas.

El turnover o recambio celular epidrmico se produce en 28 das aproximadamente. En

patologas como la Psoriasis se ve alterada la cintica celular a tan slo 4 das.

Uniones intercelulares

Tienen un papel esencial en la integridad epidrmica. Existen varias pero las ms relevantes
se denominan desmosomas. Son unidades de cohesin entre clulas.
A nivel de las clulas basales slo existen hemidesmosomas, puesto que no se opone otra
clula epidrmica: forman parte de la zona de membrana basal.

La ruptura de estas uniones intercelulares origina un clivaje que determina una ampolla.

Membrana basal

El lmite dermoepidrmico es ondulado formado por prolongaciones epidrmicas (crestas) que

se alternan con saliencias drmicas denominadas papilas.
La membrana basal, es una estructura extracelular compleja, que separa la epidermis del
estrato conectivo subyacente.
Su engrosamiento se observa con la tcnica PAS en el Lupus eritematoso y Dermatomiositis.
Se distinguen 3 zonas diferentes: lmina lcida, lmina densa y sub-lmina densa. sto
adquiere relevancia en ciertas patologas como los Penfigoides donde el sustrato patolgico
afecta estas subzonas.

12
DERMIS

Tiene como funciones la accin inductora de crecimiento y diferenciacin de la epidermis y su

nutricin y sostn.
Desde el punto de vista morfolgico, se divide en 2 capas: dermis papilar y perianexial y dermis
reticular. Se encuentran separadas por el plexo vascular superficial.
Tiene tres componentes: clulas, fibras y sustancia fundamental.
Fibroblasto es la principal clula drmica, fabrica fibras y sustancia
fundamental. Adems existen clulas mononucleares, linfocitos, clulas de
Langerhans, macrfagos y mastocitos.
Fibras de colgeno (70- 80%) son las responsables de la rigidez y
resistencia a la traccin y la flexibilidad.
Fibras elsticas (2%) dan flexibilidad a la piel despus de alguna
traccin mecnica.
Sustancia fundamental se halla entre las fibras y les sirve como
lubricante, para facilitar el movimiento de la piel. Es un elemento importante de
absorcin de traumas. Acumula gran cantidad de agua, hasta 1000 veces su
propio volumen.
Entre la dermis reticular y la hipodermis se encuentra el plexo vascular profundo.

HIPODERMIS

Sus funciones son: proteccin contra traumatismos, como aislante del fro y reservorio de
energa calrica ante el ayuno.
Su clula constitutiva es el adipocito, que se organiza en lobulillos, separados stos por
tabiques conectivos por donde transcurren los vasos sanguneos, linfticos y nervios.
Su afeccin se observa como ndulos.

ANEXOS CUTNEOS

El complejo pilosebceo est formado por el folculo piloso, la glndula sebcea y el msculo
erector del pelo.
Los pelos constituyen una invaginacin de la epidermis y se encuentran implantados en
direccin oblicua a la superficie. Ms profundamente en la dermis, se ensanchan para formar
el bulbo que alberga la papila que los nutre y a la matriz que les da origen.
Existen 3 tipos de pelo: vello, pelo terminal y lanugo.
Presenta 3 fases continuas de actividad cclica: angeno (activo), catgeno (involucin) y
telgeno (reposo).
Las uas pueden ser consideradas como un apndice altamente modificado. Tienen una
funcin protectora. Crecen de 0,1 a 0,15 mm/d.

13
La matriz produce prcticamente toda la lmina y est protegida por el repliegue proximal. La
cutcula protege la lmina de la entrada de microorganismos capaces de originar panadizos.
La lmina ungueal descansa sobre el lecho y termina a la altura del hiponiquio. El lecho se
halla adherido a la cara ventral de la lmina a la que acompaa en su crecimiento. Esto explica
el desplazamiento de los hematomas subungueales.
Las glndulas sebceas se encuentran en toda la superficie cutnea, excepto palmas y
plantas, anexas al pelo.
Las glndulas sudorparas estn formadas por un glomrulo excretor en dermis profunda y un
tbulo excretor que desemboca independientemente del folculo piloso (ecrinas) o en l
(apocrinas).
Las ecrinas son ms numerosas, ubicadas en toda la superficie corporal.
Las apocrinas en axilas, regin perianal y genital, arola, ombligo. Su secrecin comienza en la
pubertad y cesa en la vejez.

LESIONES ELEMENTALES

Lesiones Elementales Primarias

Son lesiones que asientan sobre piel sana:

Mcula Ppula
Placa Pstula
Tubrculo Vescula
Ampolla Ndulo
Escama Vegetacin

Lesiones Elementales Secundarias

Son aqullas que asientan sobre piel previamente daada:

Soluciones de continuidad: fisura, grieta, erosin, excoriacin, ulceracin, lcera
Escamas
Costras
Escaras
Cicatrices
Atrofia
Esclerosis
Liquenificacin

14
Lesiones Elementales Especiales o Controversiales

Son aqullas que no se pueden encuadrar dentro de las primarias o secundarias.

Tumor
Surco
Comedn
Quiste

LESIONES ELEMENTALES PRIMARIAS

Mcula
Cambio de coloracin de la piel, sin alteracin del relieve, consistencia o espesor. Pueden ser
vasculares o pigmentarias.

Tabla 1.1: Mculas

Congestivas activas o arteriales: eritemas
pasivas o venosas: cianosis
Vasculares Orgnicas Angiomas - Nevos anmicos
Purpricas Prpuras trombocitopnica trombtica - Prpura trombocitopnica
idioptica Sindrome Schonlein Henoch - Meningococcemia
Endgenas (por Lentigos - Pecas - Nevos - Melasma - Vitiligo
aumento o
disminucin de
Pigmentarias pigmento)

Exgenas Tatuajes - drogas - alimentos

Los eritemas son mculas efmeras que se borran a la vitropresin, reapareciendo

rpidamente. Se denominan Exantemas cuando ocupan una vasta superficie. Son
Morbiliformes cuando sus elementos son pequeos, separados por piel sana, como en el
sarampin, Roseoliformes, cuando sus elementos son ms redondeados u ovales, de mayor
tamao, ms uniformes y plidos, de localizacin limitada, como en la rosola sifiltica.
Escarlatiniformes son grandes extensiones eritematosas, secas, descamativas, sin islas de piel
normal, como en la escarlatina.
El eritema de las mucosas se denomina Enantema.
La cianosis es un eritema pasivo que se produce por estasis venosa, desaparece a la
vitropresin y su color es azulado. Puede disponerse en placas o en red como en la livedo
reticularis.
La prpura es una mcula que, a diferencia de los anteriores, no se borra a la vitropresin.
Aparece bruscamente y desaparece lentamente cambiando el tinte del rojo al amarillo. Se
denominan petequias, vbices y equimosis segn sean puntiformes, lineales o placas.

15
 Mcula. Farmacodermia Mcula acrmica. Vitiligo

Mcula vascular orgnica: angioma Mcula pigmentaria. Nevo

Ppula
Elevacin circunscripta de la piel, slida, que se diferencia de los tumores por ser resolutiva y
de los tubrculos por no dejar cicatriz.
Ocurre por aumento de clulas o por edema.
Pueden ser epidrmicas (verrugas planas), drmicas (urticaria o sifilide papulosa), mixtas
(liquen plano) o foliculares (liquen folicular).

16
 Ppula. Urticaria Ppula. Xantomas eruptivos

Placa
Elevacin circunscripta, slida, mayor a 0,5 cm. Predomina la extensin a la superficie. Ej:
erisipela o psoriasis.

Placa. Psoriasis vulgar

Vescula
Cavidad circunscripta de la epidermis, multitabicada, de contenido lquido claro que al romperse
dejan una costra. Se forma por:
Espongiosis o edema intercelular: eccemas.
Edema intracelular y necrosis: dermatitis de contacto irritativa.
Degeneracin balonizante y reticular: herpes simple.

17
 Vescula Vescula. Herpes simple

Ampolla
Cavidad de contenido lquido claro, de un tamao > 0,5 cm, unilocular, se forma por:
Despegamiento epidrmico: subcrneo en el imptigo y subepidrmico
en la Dermatitis Herpetiforme y Penfigoides
Acantlisis: por ruptura de los desmosomas como en los pnfigos.

Ampolla. Penfigoide ampollar

Pstula
Elevacin circunscripta de la piel, cuyo contenido es purulento desde su inicio. Pueden ser
foliculares o no foliculares. Ej acn y psoriasis pustulosa.

18
 Pstula

Tubrculo
Lesin drmica slida, que hace relieve sobre la piel. Es ms profunda que la ppula. Siempre
deja cicatriz. Tiene tamao variable al igual que su coloracin y consistencia. El ejemplo ms
clsico de tubrculo agudo es el fornculo. Otros crnicos pueden verse en la lepra, sfilis,
micosis profundas y lupus vulgar.

Tubrculos. Lupus Miliar

Ndulo
Lesin hipodrmica, slida, circunscripta, ms palpable que visible. Ej: eritema nudoso.
Goma: tipo de ndulo que en su evolucin presenta 4 perodos de formacin o crudeza,
reblandecimiento, ulceracin, evacuacin con reparacin cicatrizal. Ej goma: sfilis terciaria,
micosis profundas.

19
 Ndulo

Escama
Laminilla crnea que se desprende espontneamente, a veces de manera exagerada. Pueden
ser secas como en la ictiosis (escama como lesin elemental primaria) y psoriasis (escama
como lesin elemental secundaria) o hmedas como en las eccemtides. Su adherencia es un
signo de gran valor en el lupus discoide o su desprendimiento en oblea en las parapsoriasis.

Escama. Ictiosis Escama. Psoriasis

Vegetacin
Son proliferaciones de papilas drmicas, con forma de coliflor. De consistencia blanda y
sangran con facilidad. Se diferencian de las verrugas vulgares porque a stas se les agrega el
engrosamiento de la capa crnea. Ej condilomas acuminados.

20
 Vegetacin. Verruga vulgar Vegetacin. Condilomas acuminados

LESIONES ELEMENTALES SECUNDARIAS

Soluciones de continuidad
Fisuras o grietas
Herida lineal de origen traumtico, sin prdida de tejido. La grieta es ms profunda que la
fisura. Ejemplos: intertrigos, queratodermia plantar fisurada.
Erosin o Exulceracin
Prdida de sustancia superficial, patolgica. Pueden responder a roturas de vesculas,
ampollas, pstulas o desprendimientos epiteliales traumticos. No lesionan la membrana basal
por lo tanto no dejan cicatriz. Ejemplos: Herpes simple, chancro sifiltico, carcinoma
basocelular inicial.

Exulceracin. Chancro sifiltico

21
Excoriacin
Pequea prdida de sustancia muy superficial, de origen traumtico o autoprovocada. Interesa
la epidermis por eso no deja cicatriz. Son lineales y paralelas al rascado. Se observa en los
prrigos y ectoparasitosis.
Ulceracin, lcera
Prdida de sustancia profunda, deja cicatriz. Provocada por diversos procesos patolgicos.
Cuando las ulceraciones son crnicas se las denomina lceras. Las caractersticas de sus
dimensiones, bordes, profundidad, fondo, base, color, secrecin y sensibilidad son
variables. Ejemplo de ulceracin: chancro blando. Ejemplos de lcera: lcera venosa, mal
perforante.

lcera hipertensiva lcera varicosa

Costra
Producto de desecacin de sangre, pus o suero. Consecutiva a vesculas, ampollas, pstulas y
soluciones de continuidad. El ejemplo ms clsico es el imptigo con la costra melicrica (por
su color amarillento parecido a la miel) y la costra lctea del lactante.

22
 Costra. Imptigo

Escara o Esfacelo
Es todo tejido necrosado, que tiende a ser eliminado. Tiene color negro y carece de
sensibilidad. Se produce como consecuencia de alteraciones vasculares.
Cicatriz
Neoformacin de tejido conjuntivo y epitelial, que repara toda prdida de sustancia que
interesa la dermis.
Pueden ser normales o queloideas por reparacin anormal y exagerada de la fibrosis.

Cicatriz

Atrofia
Se traduce en una disminucin del espesor y consistencia de la piel. Se pliega fcilmente y su
color es rosado o marfilino. Se observa en anetodermias, atrofia senil, estras, lupus
eritematoso fijo.
Esclerosis
Es una condensacin de los elementos de la dermis que hace a la piel ms firme, indurada,
menos plegable y ms adherente a los planos profundos. No es sinnimo de engrosamiento.
Se la observa en la Esclerodermia.

23
 Esclerosis. Morfea

Liquenificacin
Placas provocadas por rascado o friccin. Se produce por aumento del espesor del tegumento,
acentuacin del cuadriculado normal, con pigmentacin oscura. Se observa en los prrigos
crnicos.

Liquenificacin

LESIONES ELEMENTALES ESPECIALES O CONTROVERSIALES

Son aquellas que no pueden encuadrarse como lesiones elementales primarias ni secundarias.
Tumor o tumoracin
Neoformacin no inflamatoria de aspecto, volumen y consistencia variables, con tendencia a
persistir y a crecer. Puede ser benigno o maligno.

24
 Tumor

Surco
Lnea sinuosa epidrmica sobreelevada, de color blanquecino, grisceo o eritematoso,
patognomnica de escabiosis.

Surco. Escabiosis

Comedn
Lesin papuloide que obtura el poro del folculo pilosebceo con tapn blanquecino,
grisceo o negruzco, constituido por sebo, restos epiteliales y bacterianos. Es la lesin
primordial en el acn.

25
 Comedones. Acn

Quiste
Cavidad cerrada dentro de un tejido de contenido lquido o slido revestido por una cpsula
epitelial con o sin orificio de drenaje. Ejemplos: quiste sebceo, quiste de millium.

Quiste sinovial

Referencias
Balsa R. (1998). Manual de Dermatologa Clnica (405-6). Buenos Aires. Editorial Atlante S.R.L.
Cabrera H. Gatti C. F. (2003) Dermatologa de Gatti- Cardama. (Cap 1 y 2) 2-15. Buenos Aires.
Editorial El Ateneo.
Cordero A. (1996) Biologa de la piel. Buenos Aires. Editorial Panamericana.
High W. Tomasini C. Argenziano G. Zalaudek I. (2016) Principios bsicos de dermatologa (cap
1). En Bolognia J, Jorizzo J, Schaffer J. (Comps) Dermatologa. Principales diagnsticos y
tratamientos 1-42. Barcelona, Espaa. Editorial Elsevier.
Mazzini M. (1985) Semiologa dermatolgica (cap 3). En Dermatologa clnica. 57-71. Buenos
Aires. Editorial Lpez Libreros.

26
CAPTULO 2
Sfilis
Roco Fabiola Raffaeli

La sfilis es una enfermedad infectocontagiosa de transmisin sexual, causada por una

espiroqueta: el Treponema pallidum (Tp). Se trata de una enfermedad crnica y sistmica
desde su inicio, que transcurre entre periodos de enfermedad y latencia. Compromete piel y
mucosas, lo que justifica su estudio en dermatologa. Tambin puede afectar rganos
internos, vsceras y SNC en su evolucin. La infeccin es adquirida (origen venreo en la
mayora de los casos, accidental o profesional) o congnita (infeccin transplacentaria por
madre sifiltica). Se extiende en todo el mundo, y no respeta raza, sexo, edad ni nivel
socioeconmico. Es curable.

Etiologa

Treponema pallidum. Gnero: Treponema. Orden: Spirochaetales. No sobrevive fuera de un

husped animal (necesita humedad y temperatura corporal). Movimientos rpidos de traslacin
(eje anteroposterior), lateral (en forma de onda) y lento en espiral (alrededor de su eje), que lo
diferencian de otros treponemas o espiroquetas.

Epidemiologa

La sfilis es un problema actual de salud pblica, principalmente por su repercusin en mujeres

embarazadas, neonatos y pacientes con serologa reactiva para HIV. La sfilis adquirida
temprana es la etapa ms importante desde el punto de vista epidemiolgico porque es la que
ms contagia, y se extiende desde el momento de contagio de la enfermedad hasta el primer
ao. A medida que la enfermedad progresa, se torna menos contagiosa.
En el incremento de esta patologa influyen el desuso de medidas profilcticas y la
anticoncepcin oral, la baja educacin sanitaria, la prostitucin, los movimientos demogrficos,
la homosexualidad y la promiscuidad sexual.

Clnica

La sfilis se divide en 2 etapas: Temprana o precoz (desde el contagio hasta el primer ao) y
tarda (desde el primer ao en adelante).
Sfilis congnita: Precoz (desde el nacimiento hasta los dos aos de vida) y tarda (desde los
dos aos en adelante).

27
 Tabla 2.1. Clasificacin
Clasificacin general de los estados de la sfilis
Sfilis temprana Sfilis tarda Sfilis congnita
Sfilis primaria Sfilis latente tarda Sfilis congnita precoz
Sfilis secundaria Sfilis terciaria Sfilis congnita latente
Sfilis latente precoz Sfilis congnita tarda

SIFILIS TEMPRANA
Periodo de incubacin: de 1 a 3 semanas. Promedio: 21 das

SFILIS PRIMARIA

El Tp penetra a travs de la mucosa que puede estar indemne o lesionada y se disemina por
sangre o linfa. La lesin primaria aparece en el sitio de inoculacin y posteriormente las
adenopatas.

Triada de la sfilis primaria: Treponemia, chancro de inoculacin, adenopatas satlites.

CHANCRO

ADENOPATIAS TREPONEMIA
TREPONEMIA
Clnica

La lesin inicial es una ppula rojo oscura, producto de la infiltracin drmica linfoplasmocitaria.
Se produce una obstruccin inflamatoria de los pequeos vasos (endarteritis), que da lugar a la
necrosis y erosin posterior (chancro) y con adenopatas satlites (indoloras, duras,
unilaterales o bilaterales, aflegmsicas, principalmente ubicadas en regin inguinal, que
aparecen entre 7 a 10 das despus que el chancro).

Chancro

Erosin o exulceracin redondeada de 1 a 2 cm, de borde neto indurado, rojo e indoloro, no

rompe la basal, no deja cicatriz tras su resolucin.
Caractersticas:
- Indoloro
- Infiltrado
- Fondo limpio (color salmonado)
- Generalmente nico

28
 Chancros sifilticos en surco balanoprepucial

Chancro sifiltico en vulva

Topografa

Genital 80-85%. Hombres: surco balanoprepucial, glande, prepucio, fenillo, meato uretral,
escroto. Mujeres: cuello de tero (ms frecuente, solo detectado en el examen ginecolgico por
lo que pasa desapercibido), labios mayores, labios menores, horquilla vulvar, cltoris, meato
urinario.
Extragenital: ano, labio, lengua, paladar, amgdalas, manos y dedos.
Chancros atpicos (menos frecuentes) chancros mltiples, chancros mixtos, chancros en sfilis
maligna precoz (inmunodeprimidos).

La serologa treponmica (FTA Abs o MHATP) se torna positiva a partir de los 4 a 7 das, la no
treponmica (VDRL) a partir de los 14 das. El chancro involuciona a los 40 a 60 das de su
aparicin aproximadamente, persistiendo la adenopata y los anticuerpos circulantes (VDRL y

29
pruebas treponmicas). El 30% de los casos no tratados presentarn sntomas de sfilis
secundaria, otros permanecern en forma silente en la etapa serolgica (asintomtica).
Complicaciones del chancro sifiltico: Cuando hay inflamacin con edema intenso puede
producirse una fimosis llamada "pene en badajo de campana. Esto impide visualizar el
chancro por la imposibilidad de retraer el prepucio; pudiendo palparse la induracin a
travs del mismo.
Chancro mixto ( o de Rollet): infeccin conjunta del Tp y el bacilo de Ducrey.
Signo del postigo: Chancro ubicado en el surco balanoprepucial, donde su infiltracin
condiciona el llamado signo del postigo, al retraer el prepucio se produce un resalto a nivel
de la ubicacion del chancro.
Diagnsticos diferenciales: Herpes simple, chancro blando, chancro escabitico, erosin
traumtica.

SFILIS SECUNDARIA

Lesiones cutneomucosas, de las faneras y sistmicas, que presentan las caractersticas de

ser mltiples, generalizadas, no destructivas ni cicatrizales, interrumpidas por fases
asintomticas y que tienden a resolverse hacia el final del primer ao desde que se adquiri la
enfermedad.
Las lesiones del secundarismo reciben el nombre de sifilides (ppulas).
Debido al polimorfismo en su presentacin, esta etapa es la que ms fcilmente puede ser
confundida con otras patologas, por lo que a la sfilis se la llama" la gran simuladora".
Algunas localizaciones son casi patognomnicas, entre ellas las palmas y las plantas, la
superficie dorsal de la lengua, la alopecia de la cola de ceja y las ppulas erosivas en
genitales. Los signos y sntomas generales pueden ser mnimos o graves, entre ellos:
poliadenopatas, cefaleas, faringitis, disfona, artralgias, dolores seos, fiebre de 39-40,
hepatoesplenomegalia, sndrome menngeo, signos oftalmolgicos, entre otros.

Manifestaciones cutneas
- Rosola sifiltica: Exantema morbiliforme no pruriginoso que afecta al tronco y races de
miembros. Respeta palmas y plantas. Cursa en forma asintomtica y no es contagiosa.
Desaparece en forma espontnea y a veces puede pasar de forma inadvertida.

30
 Rosola sifiltica en tronco Rosola sifiltica en miembro superior

- Sifilides papulosas: son ppulas slidas, infiltradas, redondeadas, de diferentes

tamaos, de color rojo parduzco, distribuidas en palmas, plantas, tronco, cuero
cabelludo, y otras localizaciones. Cuando lo hacen en zonas hmedas, sometidas al
roce y la humedad, se hipertrofian, se tornan blanquecinas porque se maceran y dan
lugar a los condilomas planos. En otras condiciones las ppulas se rodean de un
borde descamativo (collarete de Biett) por ejemplo en palmas y plantas, caracterstico
de este periodo. Es frecuente encontrar distintas variedades clnicas de sifilides
papulosas: seborreicas, acneiformes, foliculares, liquenoides, varioliformes,
psoriasiformes, segn el tipo de piel y la predisposicin del paciente.

Sifilides papulosas en tronco

31
 Sifilides papulosas en palmas Sifilides papulosas en plantas

- Sifilides pigmentadas: despus de la involucin de las sifilides papulosas en forma

espontnea, pueden surgir mculas pigmentadas (ltimas manifestaciones de la sfilis
secundaria).
Manifestaciones mucosas: muy contagiosas. Localizacin: oral, genital, farngea,
larngea. Pueden ser eritematosas o papulosas. A su vez, estas ltimas se dividen en
ppuloerosivas, opalinas, ppulohipertroficas, en pradera segada.
- Sifilides eritematosas en orofaringe: angina roja indolora (1ra manifestacin en
mucosa).
- Sifilides opalinas: blanquecinas en labios, carrillos, encas, lengua, fauces y mucosa
anogenital.

Sifilides opalinas en lengua y queilitis angular sifiltica

- Sifilides en pradera segada: lengua (glositis caracterizada por placas depapiladas,

eritematosas y brillantes).

32
 Lengua en pradera segada

- Sifilides ppulo-hipertrficas, ppulo-vegetantes o ppulo-erosivas: condilomas planos.

Condilomas planos

Otras manifestaciones: alopecia difusa, onixis o perionixis, astenia, cefalea,

hepatoesplenomegalia, fiebre, dolores musculares, entre otros.

Diagnsticos diferenciales

Rosola: Exantemas medicamentosos, exantemas virales, rosola cerlea de la pediculosis del

pubis, eccemtides.
Sifilides papulosas: psoriasis en gotas, liquen plano, pitiriasis rosada de Gibert, eccemtides
seborreica, eritema polimorfo, erupciones medicamentosas, roscea, acn.
Condilomas planos: condilomas acuminados.
Sifilides opalinas: muguet, leucoplasia, liquen plano, aftas.

Sfilis del inmunosuprimido/ HIV. Sfilis maligna temprana: Se denomina as a la

variante de sfilis secundaria que se instala de manera simultnea con un chancro atpico y/o
fagednico, seguido de una proliferacin de lesiones lcerocostrosas generalizadas, con
compromiso del estado general. Las lesiones del secundarismo son de aparicin brusca y

33
tienden a la necrosis, se manifiestan con dolor intenso y estn distribuidas en forma universal.
En las mucosas la intensidad del proceso tiende a destruir el rgano afectado.

SIFILIS LATENTE O SEROLGICA

Se manifiesta dentro del primer ao de la infeccin y su hallazgo es fortuito mediante catastros

epidemiolgicos con pruebas no treponmicas (VDRL) en situaciones como prenupciales,
controles de embarazo, laborales, prisiones, migraciones, rutinas.
El lmite entre latencia temprana y tarda es muy difcil de precisar, dado que el diagnstico
retrospectivo de lesiones tempranas no siempre es posible.
Debera considerarse que todos los casos de sfilis latente se traten como sfilis tarda cuando
no se puede determinar el momento del contagio.

SIFILIS TARDA
La falta de tratamiento oportuno de la sfilis da lugar a este periodo, que se extiende desde un
ao hasta 20 aos o ms.
Si el diagnstico es serolgico mediante pruebas de laboratorio, es una sfilis latente tarda, y si
se acompaa de manifestaciones en rganos y sistemas, se trata de sfilis visceral.
En este periodo las lesiones suelen ser poco numerosas, no contagiosas, cicatrizales y
destructivas.

SFILIS TERCIARIA

Las tres manifestaciones que caracterizan este periodo son:

- Sfilis benigna tarda (cutneo mucosa)
- Enfermedad cardiovascular
- Neurosfilis

Cutneomucosa: Tubrculos y gomas.

Tubrculo: Lesin slida ubicada en dermis, infiltrada, cobriza, indolora, que tiende a la
ulceracin o a la esclerosis. Se cura dejando cicatriz atrfica e hiperpigmentada. El diagnstico
diferencial debe establecerse con tuberculosis, enfermedad de Hansen, micosis profundas,
leishmaniasis, lceras de las piernas.
Goma: es un ndulo indoloro, no adherido a planos profundos, que se reblandece y evoluciona
en forma espontnea a la ulceracin, elimina su contenido y deja cicatriz; por lo general es
nico. Generalmente se localizan en miembros inferiores, superiores y cabeza. Diagnstico
diferencial: tuberculosis colicuativa, paniculitis, micosis profundas.
Cardiovascular: Perodo de latencia de 15 a 30 aos despus de la infeccin (en el 8% de los
pacientes no tratados)
Predileccin de los vasos vasorum de la aorta proximal. Puede llevar a la insuficiencia valvular
y aneurismas.
Neurosfilis: La invasin al SNC se produce dentro de los primeros das, semanas o meses de
la infeccin. El LCR patolgico puede ir acompaado de cuadros neurolgicos caractersticos o

34
no, lo que da lugar a la clasificacin de enfermedad asintomtica o sintomtica. Asintomtica:
Alteraciones del LCR y ausencia de hallazgos clnicos neurolgicos. Sintomtica: Inflamatoria
o degenerativa. Menngea: meningitis aguda. Parenquimatosa: parlisis generalizada, tabes
dorsal, taboparesia y atrofia ptica. Gomatosa (cerebral, medular o completa).

SFILIS CONGNITA
Infeccin que transmite una mujer sifiltica a su hijo durante la gestacin. El Tp puede atravesar
la barrera placentaria en cualquier momento del embarazo, sin embargo el tratamiento antes
del cuarto mes de gestacin cura a la madre y es preventivo para el feto evitando que contraiga
la enfermedad. La falta de teraputica oportuna puede tener consecuencias tan graves como
abortos espontneos, prematurez, muerte fetal.

SFILIS CONGNITA LATENTE

La sfilis congnita latente se presenta cuando el recin nacido no tiene lesiones clnicas pero
si serologa reactiva. Si el ttulo serolgico (VDRL) es igual o mayor al de la madre se considera
sfilis activa y se trata al recin nacido. Si el ttulo es menor se deber controlar con serologas
mensuales por tres meses para detectar si aumenta o disminuye.

SFILIS CONGNITA PRECOZ

Desde el nacimiento hasta los dos primeros aos de vida. Se puede comportar como una
sepsis grave, con bajo peso al nacer, adenopatas, hepatoesplenomegalia, compromiso
osteoarticular con dolor intenso (metfisis de los huesos largos, aspecto radiolgico en
serrucho, seudoparlisis de Parrot: extensin de miembros superiores con flexin de los
inferiores) y manifestaciones cutneomucosas (penfigoide sifiltico palmo-plantar, estras
atrficas peribucales y perianales de Parrot, rinitis sanguinolenta con nariz en silla de montar).
Lesiones nerviosas: convulsiones, meningitis, hidrocefalia.

Sfilis congnita precoz: Penfigoide sifiltico palmoplantar

35
SFILIS CONGNITA TARDA

Se presenta despus de los dos aos de vida. Es semejante a la tarda del adulto. Gomas y
tubrculos en piel, mucosas, rganos y sistemas con compromiso de pares craneanos, huesos
y articulaciones.
Se destaca la Trada de Hutchinson: Queratitis intersticial (compromiso inmunolgico de la
crnea que no responde al tratamiento con penicilina), sordera sifiltica y anomalas dentales.

Laboratorio de sfilis

1) Deteccin de Tp. por microscopia de campo oscuro: Se solicita en lesiones erosivas del
periodo primario y secundario. Tambin amplificacin de la cadena de la polimerasa (PCR) e
inmunofluorescencia directa. Estas pruebas proveen un diagnstico de certeza, pero un
resultado negativo no descarta la sfilis, debido a que la presencia de Tp en lesiones puede
afectarse por varias causas. (Ejemplo: uso de antispticos locales)
2) Pruebas serolgicas:
Pruebas no treponmicas:
- Prueba de floculacin VDRL cuantitativa (Venereal Diseases Research
Laboratory)
Pruebas treponmicas:
- Inmunofluorescencia: FTA Abs (absorcin de anticuerpos treponmicos
fluorescentes).
- Hemaglutinacin de Tp (TPHA) o microhemaglutinacion de Tp (MHATP)
Los resultados se denominan "reactivos" cuando son positivos y "no reactivo" reemplaza al
negativo. Los resultados cuantitativos se expresan en "dils" (apcope de diluciones). En
progresin geomtrica partiendo del suero puro, que es ttulo 1 (1 dils), diluir al medio, al
cuarto, y as sucesivamente, expresado en nmeros 2, 4, 8, 16, 32..mayor que 1024.
La VDRL puede dar falsos positivos (serologa reactiva a ttulos bajos en ausencia de
enfermedad) en un porcentaje muy bajo de los casos (5% aproximadamente). Las causas son:
pacientes ancianos, embarazo, enfermedades virales, hepatitis crnicas, colagenopatas, y
toda lesin con destruccin tisular que tenga interaccin con cardiolipinas. De todas maneras
una VDRL reactiva, aunque sea a ttulos bajos, obliga a descartar una sfilis hasta que no se
demuestre lo contrario (ejemplos: VDRL 1/1, VDRL 1/2, VDRL 1/4), solicitando una prueba
treponmica.
Para sfilis congnita se debe solicitar VDRL cuantitativa al recin nacido (no de cordn
umbilical) y FTA abs IgM. sta no se considera actualmente determinante para sfilis
congnita ya que puede haber pasaje transplacentario de IgG e inclusive IgM maternos.
Sfilis y embarazo: Solicitar VDRL al inicio, al comienzo del tercer trimestre y en el final del
embarazo.

INDICACIONES DE PUNCIN LUMBAR

Signos o sntomas neurolgicos, oftlmicos u otolgicos

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Evidencia de sfilis terciaria
Tratamiento fallido previo (clnico o serolgico) con las dosis adecuadas de penicilina.
Pacientes HIV.
Pacientes con sfilis serolgica tarda que sern tratados con esquemas no penicilnicos.

Consideraciones diagnsticas en HIV

Actualmente la sfilis temprana, en cualquiera de sus etapas es una de las enfermedades

infecciosas ms comunes en la poblacin HIV (+) comportndose en forma ms agresiva. En
estos casos, ante la aparicin de un exantema cutneo sbito o en ausencia de sintomatologa
sospechosa, pero con un aumento inexplicable de la carga viral (an en baja cantidad) se le
debe solicitar VDRL cuantitativa para descartar sfilis. De todas formas, en todo paciente HIV es
aconsejable peridicamente solicitar VDRL. En contraposicin los pacientes con sfilis deben
ser evaluados para excluir infeccin por HIV.
Es indicacin la puncin lumbar en pacientes HIV con sfilis para diagnosticar compromiso
nervioso. El diagnstico depende de una combinacin de elementos en lquido cfaloraqudeo:
VDRL reactiva, recuento de clulas generalmente > 5 clulas (en pacientes HIV se consideran
cifras > a 20 GB para determinar neurosfilis) y aumento de protenas, con o sin sntomas
clnicos de neurosfilis. Si la VDRL del LCR es negativa y persiste la duda se sugiere realizar
FTA abs (menos especfica en LCR pero muy sensible: si da negativa se descarta el
compromiso neurolgico).

Tratamiento

Sfilis temprana
Penicilina G benzatnica 2,4 millones de unidades intramuscular 2 dosis (una por
semana), sin solvente indoloro.
Pacientes alrgicos a la penicilina:
Doxiciclina 200 mg/da durante 14 das va oral.
Tetraciclina 500 mg/ 6 hs 14 das va oral.
Sfilis tarda
Penicilina G benzatnica 2,4 millones de unidades, intramuscular semanal por 6
semanas.

Neurosfilis:
Penicilina G sdica 12-24 millones de unidades/da, administradas 3-4 millones IV
c/4hs. o en infusin continua durante 10 das.

Sfilis en embarazada: Durante el embarazo, la sfilis ser tratada de acuerdo al

diagnstico con las mismas dosis de Penicilina G benzatnica.
Algunos autores continan prescribiendo durante el ltimo mes de embarazo o ante
amenaza de parto prematuro, Penicilina G sdica por va intravenosa 1,5 a 2 millones cada

37
4hs. durante 14 das, agregando posteriormente las dosis de penicilina G benzatnica
correspondientes segn la etapa de la enfermedad.
Embarazadas con antecedentes de alergia a la penicilina, deben ser desensibilizadas para
poder realizar el tratamiento.
Sfilis congnita: El recin nacido ser evaluado con VDRL cuantitativa (no de sangre
de cordn umbilical), campo oscuro de las lesiones en piel o mucosas, examen del LCR,
radiografas de huesos largos, trax y pruebas de la funcin heptica. A los nios mayores se
agrega el estudio de las funciones oftalmolgica y auditiva (sfilis prenatal tarda).
Penicilina cristalina 100.000 a 150.000 U kg/d, (50.000 U endovenosa c/ 8-12hs) durante 7
a 10 das.
Sfilis y HIV:
La mayora de los pacientes con Sfilis y HIV responden adecuadamente a los esquemas
teraputicos para sfilis primaria, secundaria y latente temprana.

Manejo de contactos

Toda persona que haya estado en contacto sexual directo con un paciente con sfilis deber
ser evaluada clnica y serolgicamente y se tratar de acuerdo a los siguientes criterios:
1. Contacto sexual o de riesgo con enfermo de sfilis primaria, secundaria o latente temprana
dentro de los 90 das previos al diagnstico en ausencia de sntomas y VDRL no reactiva:
realizar una nica ampolla Penicilina G benzatnica 2.400.000 U IM (tratamiento profilctico)
2. Contacto sexual o de riesgo con enfermo de sfilis primaria, secundaria o latente temprana
ms alejado de los 90 das previos al diagnstico en ausencia de sntomas y VDRL no reactiva:
no tratamiento. Si no se puede realizar control serolgico: tratamiento profilctico
3. Pacientes con sfilis de duracin desconocida con VDRL reactiva alta se debe pensar que
es una sfilis temprana y tratar al contacto como tal Penicilina G benzatnica 2.400.000 U IM
una ampolla semanal por 2 semanas.
4. Contacto sexual o de riesgo con enfermo de sfilis latente de duracin desconocida (latente
tarda) se evaluarn clnica y serolgicamente y se tratarn segn esos hallazgos.

Normas a seguir ante un paciente con sfilis:

Romper la cadena epidemiolgica.

Bsqueda de los contactos y tratamiento.
Denuncia obligatoria.

Seguimiento

Sfilis temprana: Clnico y serolgico a los 3, 6, 9, 12 ,18 y 24 meses de finalizado el tratamiento

Sfilis tarda: Clnico y serolgico a los 6, 12 y 24 meses de finalizado el tratamiento.

38
 Fuente: Dermatologa de Gatti-Cardama

Referencias
Balsa, R. (1998). Enfermedades de transmisin sexual II. En: Manual de Dermatologa Clnica.
(317-343). Buenos Aires: Editorial Atlante SRL.
Barrera A.E., Casco R.H., Flichman J.C., (2005). Enfermedades trasmisibles sexualmente. Cap.
XXII. (133-141). En Woscoff, A.; Kaminsky, A.; Marini, M.; Allevato, M. (Comps).
Dermatologa en Medicina Interna. Buenos Aires: Alfaomega. 3ra Edicin.

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CAPITULO 3
Lepra
Mara Alejandra Verea

La lepra es una enfermedad infectocontagiosa producida por el Mycobacterium leprae. Afecta

piel, sistema nervioso perifrico y en las formas ms graves mucosas y rganos internos.

Etiologa

El agente etiolgico de la lepra es el Mycobacterium leprae, bacilo cido alcohol resistente, de

1 a 8 micrones de largo y 0,2 a 0,5 micrones de ancho, con forma de bastn. Se presenta en
forma aislada o agrupada en paquetes de cigarrillo o globis.
Hasta la fecha no se ha podido cultivar, pero s se inocula en la almohadilla plantar del ratn,
reproduciendo la enfermedad y obteniendo el bacilo de las lesiones.

Patogenia

La lepra se transmite en forma directa, siendo el contagio interhumano y se produce cuando

hay contacto prolongado y frecuente entre un enfermo bacilfero y un husped susceptible.
La va de contagio es area, siendo la cutnea discutida. La primera estacin es la ganglionar
(perodo de incubacin) que dura meses hasta aos. En ese momento se produce una lucha
silenciosa entre el bacilo y el sistema inmune del paciente. Si se produce la destruccin total
del bacilo, no hay enfermedad. Si la destruccin es parcial pero se desarrolla la inmunidad
celular se producen las formas cercanas al polo tuberculoide. Si no hay destruccin bacilar, por
falta de inmunidad celular se producen las formas cercanas al polo lepromatoso.

Epidemiologa

La endemia de la lepra en Argentina se caracteriza por su moderada magnitud y focalizacin

en reas geogrficas: Chaco, Formosa, Misiones, Corrientes, Entre Ros, Santiago del Estero,
Jujuy, Salta , Tucumn, Crdoba, Santa Fe y Buenos Aires (CABA y Conurbano bonaerense).
Hay que recordar que las migraciones internas condicionan la posibilidad de tener un enfermo
de lepra en cualquier parte del pas.

Clasificacin

Es muy importante realizar una clasificacin correcta de los casos de lepra porque permite
emitir un pronstico e identificar los casos con riesgo a desarrollar deformidades, los casos
contagiantes y, fundamentalmente, permite elegir el esquema teraputico.
En la actualidad hay 3 clasificaciones:

41
 Madrid, Sudamericana e Internacional.
Ridley y Jopling.
OMS.

Clasificacin de Madrid
Distingue 4 formas clnicas:
- Dos Tipos: Polares estables y con mutua incompatibilidad
Lepromatoso.
Tuberculoide.
- Dos Grupos: menos estables y de evolucin incierta
Indeterminado.
Dimorfo o Bordeline.

Clasificacin de Ridley y Jopling

Se basa en las caractersticas inmunolgicas del paciente.
Lepra Lepromatosa Polar (LL p)
Lepra Lepromatosa Subpolar (LL s)
Bordeline Lepromatosa (BB)
Bordeline Tuberculoide (BT)
Lepra Ttuberculoide Subpolar (LT s)
Lepra Tuberculoide Polar (LT p)

Clasificacin de la OMS
Paucibacilares
Multibacilares

Los paucibacilares tienen baciloscopa negativa y la leprominorreacin es positiva. Son la

Lepra tuberculoide y la Lepra Indeterminada con leprominorreaccin positiva.
Los multibacilares tienen baciloscopa generalmente positiva y leprominorreaccin negativa.
Son la Lepra Lepromatosa, Bordeline Lepromatosa, Bordeline Bordeline, Bordeline
Tuberculoide e Indeterminada con Leprominorreaccin negativa.

Clnica

Grupo Indeterminado

Presenta mculas hipocrmicas, acrmicas o hipercrmicas poco numerosas, con hipo o

anestesia trmica a su nivel. La sensibilidad se toma apoyando sobre las lesiones dos tubos
con agua, uno a 20C y otro a 50C, no pudiendo diferenciar la temperatura. En ocasiones hay
alteracin de la sensibilidad con hipo o anhidrosis y rarefaccin pilosa, sin lesin cutnea.
La reaccin de Fernndez Mitsuda puede ser negativa o positiva.
La baciloscopa puede ser negativa o positiva dbil.

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La histopatologa muestra un infiltrado linfomonocitario rodeando anexos, vasos y nervios
(neuritis hanseneana).
Diagnstico diferencial: vitligo, pitiriasis versicolor acromiante, dartros volante, esclerodermia
en placas, nevo acrmico, nevo anmico.

Lepra indeterminada

Tipo Tuberculoide

Afecta piel y sistema nervioso perifrico.

Presenta lesiones nicas o escasas (menos de 5) asimtricas, placas eritematosas infiltradas,
de contornos netos, rodeadas de elementos papuloides con ausencia de sensibilidad.
La afectacin del SNP se observa tambin en las formas multibacilares, pero se describen
aqu. Presenta mononeuritis mltiple y las manifestaciones pueden ser: engrosamientos
nerviosos perifricos asimtricos (cubital, citico poplteo externo, tibial posterior, auricular,
mediano, facial, trigmino, radial, etc.), alteraciones motoras (parlisis y amiotrofias); lesiones
trficas, (mal perforante plantar).
La reaccin de Fernndez Mitsuda es siempre positiva.
La baciloscopa es siempre negativa.
El cuadro histopatolgico muestra un infiltrado folicular tuberculoide o sarcoidal.
Diagnstico diferencial: dermatoficia de la piel lampia, lupus discoide crnico, erisipela,
granuloma anular, eritema anular centrfugo, sarcoidosis, sfilis secundaria.

43
 Lepra tuberculoide

Tipo Lepromatoso

Afecta piel, SNP, mucosas y rganos internos.

Presenta mculas mltiples eritematosas, violceas, color hoja seca, de lmites poco netos, con
distribucin simtrica. Sobre estas lesiones se ubican los tubrculos (lepromas). Las manos
pueden presentar un aspecto infiltrado. Facies leonina: la infiltracin de la piel produce
aumento de los pliegues, se observa alopecia de cejas, ausencia de pestaas (madarosis),
destruccin del tabique nasal, las orejas presentan aspecto de badajo de campana y presencia
de lepromas. Existen zonas respetadas como son la corredera vertebral, cuero cabelludo y
grandes pliegues.
La afectacin del SNP fue descripta en lepra tuberculoide.
Hay afectacin de mucosa nasal, bucal, farngea y larngea.
Hgado, rin, ganglios, glndulas suprarrenales y testculos pueden estar afectados.
Las lesiones oculares estn presentes.
La reaccin de Fernndez Mitsuda es siempre negativa.
La baciloscopia es positiva.
La histopatologa muestra clulas de Virchow, atrofia epidrmica, muro de contencin, mltiples
bacilos.
Existen formas clnicas de lepra lepromatosa que son infrecuentes en nuestro medio, como la
lepra bonita de Lucio y Alvarado y la lepra histioide de Wade.
Diagnstico diferencial: prrigo nodular, roscea, linfoma, xantoma tuberoso, sfilis terciaria,
leishmaniasis, enfermedad de Von Recklinghausen., diagnstico diferencial de otros eritemas
nudosos.

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 Lepra lepromatosa: lepromas

Grupo Bordeline

Bordeline Lepromatoso: Presenta mculas color ferruginoso u hoja seca, con contorno
externo difuso y contorno interno neto, en cuyo interior de piel sana pueden encontrarse
mculas ferruginosas pequeas.

Bordeline lepromatoso con lesiones en recorte de hostia

45
Bordeline Bordeline: presenta ppulas urticadas, rosadas en caras laterales de cuello y nuca.

Bordeline-Bordeline

Bordeline tuberculoide: presenta ppulas y/o placas anulares turgentes. Pueden presentar
aspecto leonino.
En todas puede existir compromiso neural.
La reaccin de Fernndez Mitsuda en general es negativa.
La histologa presenta cuadros que van desde el polo tuberculoide al lepromatoso.
Diagnstico diferencial: Micosis fungoide, linfomas.

Bordeline tuberculoide

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Estados Reaccionales

Son episodios agudos que ocurren en el curso de la enfermedad, vinculado con fenmenos
inmunolgicos. Existen dos tipos de reacciones:
Tipo I: mediada por inmunidad celular.
Tipo II: mediada por inmunidad humoral.

Tipo I: se observa en las formas bordeline. Se debe a cambios en la inmunidad celular,

upgrading reaction cuando aumenta y downgrading reaction cuando disminuye.
En ambas se observa clnicamente eritema en lesiones preexistentes y aparicin de nuevas
lesiones, acompaado de neuritis, que puede ser severa.
Tipo II: se observa en la lepra lepromatosa y bordeline lepromatosa. Interviene la inmunidad
humoral, existiendo inmunocomplejos circulantes. Puede ser la forma de comienzo o aparecer
luego de algunos meses de tratamiento. Comprenden eritema nodoso, eritema multiforme,
fenmeno de Lucio, neuritis, iridociclitis, orquitis, epididimitis, adenitis etc.
Eritema nudoso: son ndulos que se ubican en todo el tegumento y tienen tendencia a
ulcerarse. En la histopatologa se observan bacilos. Se acompaa habitualmente de fiebre y
malestar general.

Eritema nudoso leproso

Diagnstico

Se basa en tres pilares:

o Historia Clnica: anamnesis y examen clnico.
o Baciloscopa.
o Histologa.

Baciloscopa es el examen directo del material extrado de mucosa nasal (con hisopo) y piel, en
lbulo de las orejas, nalgas y lesin (por escarificacin o corte). Se tie con la tcnica de Ziehl-

47
Nielsen. El Micobacterium leprae es un bacilo cido alcohol resistente y con esta tcnica se tie
de rojo.
La baciloscopa es positiva en las formas multibacilares y negativa en las formas
paucibacilares. Pueden ser bacilos slidos (se tien en toda su longitud) o granulosos (se tien
parcialmente).
ndice bacteriolgico (IB): cantidad de bacilos encontrados. Su resultado es 0 (ningn bacilo en
100 campos) o 6+ (ms de mil bacilos por campo de inmersin). Si existen muchos bacilos se
agrupan en paquetes de cigarrillo o en globis.
ndice morfolgico: es el porcentaje de bacilos slidos. Se mide de 0 a 100%.
La leprominorreaccin de Fernndez Mitsuda es pronstico, no diagnstico. Es til para
identificar las formas clnicas, siendo positiva en las formas paucibacilares y negativa en las
multibacilares.
Consiste en la inyeccin intradrmica en antebrazo izquierdo de 0,1 mm de lepromina (material
obtenido de leproma procesado de enfermos multibacilares o de armadillos con infeccin
experimental). La lectura se realiza a las 48 hs (reaccin de Fernndez) y a los 21 das
(reaccin de Mitsuda). La reaccin de Fernndez positiva indica inmunidad celular al contenido
proteico del material inyectado. La reaccin de Mitsuda positiva indica inmunidad celular frente
a los antgenos especficos del Micobacterium leprae.

Tratamiento

Lepra multibacilar:
Dosis mensual: 600mg de rifampicina.
300mg de clofacimine.
100mg de dapsona.
Dosis diaria: 100mg de dapsona.
50mg de clofacimine.
Duracin: 12 meses.
Lepra paucibacilar:
Dosis mensual: 600mg de rifampicina
100mg de dapsona.
Duracin: 6 meses.
Estados reaccionales:
Reacciones Tipo I: corticoides por va oral.
Reacciones Tipo II:
Eritema nodoso: talidomida 100mg a 400mg. Contraindicado en mujeres en edad frtil
por ser teratognico.
Fenmeno de Lucio, eritema multiforme, neuritis, iridociclitis, orquiepididimitis:
corticoides orales.

48
CAPITULO 4
Dermatosis precancerosas y HACRE
Marcela Faraone

DERMATOSIS PRECANCEROSAS
Son todas aquellas dermatosis que tienen la posibilidad, en cierto porcentaje, de evolucionar a
cncer cutneo. De ah, la importancia de detectarlas y poder realizar tratamiento oportuno.
Clasificacin de acuerdo a la causa:
Por agentes fsicos:
- Queratosis actnica, solar o senil
- Queilitis actnica crnica.
- Cuerno cutneo.
- Queratosis sobre radiodermitis.
- Queratosis sobre quemaduras (lcera de Marjolin).
- Leucoplasia.
Por sustancias qumicas:
- Queratosis por arsnico.
- Queratosis por brea y minerales.
Genodermatosis y Nevos:
- Xeroderma Pigmentoso.
- Epidermodisplasia Verruciforme.
- Sndrome del Nevo Basocelular o Sndrome de Gorlin.
- Nevo sebceo de Jadassohn.
- Nevo atpico o displsico.
- Nevo melanoctico congnito.
Dermatosis inflamatorias e infecciosas crnicas:
- Liquen plano (erosivo, ampollar)
- Liquen escleroatrfico genital
- Lupus eritematoso discoide
- HPV

Por agentes fsicos

Queratosis actnica, solar o senil

Es la dermatosis precancerosa ms frecuente.

Se presenta en personas mayores de 40 aos, de piel blanca, pelo rubio o pelirrojo, ojos claros,
fototipos de piel I-II, con exposiciones a radiaciones UV (solar o a fuentes artificiales)

50
prolongada y acumulada a travs del tiempo, por ejemplo, en trabajadores rurales, deportistas.
Afecta ms a hombres que a mujeres.
Clnica: Se presentan como lesiones eritematosas cubiertas por finas escamas adherentes, de
contorno irregular, el tamao de la lesin es de 1 a 2 cm. sta es la forma de presentacin ms
comn, pero hay otras variedades clnicas como la forma atrfica, liquenoide, pigmentada,
hiperplsica (cuerno cutneo). A veces las lesiones son ms palpables que visibles, siendo
speras al tacto. Pueden ser nicas o mltiples y asientan sobre piel expuesta y fotodaada,
como en nariz, frente, mejillas, pabellones auriculares, dorso de manos, antebrazos, cuero
cabelludo en calvos. Son asintomticas.

Evolucin: El riesgo de progresin a carcinoma espinocelular vara segn la bibliografa desde

un 1% al 20% de los casos, siendo estos tumores de mejor pronstico que los producidos
sobre piel normal.
Estudio histolgico: Atipa de los queratinocitos. Elastosis e infiltrado inflamatorio en dermis.
Tratamiento: Uso de pantalla solar. Pueden utilizarse diferentes modalidades teraputicas
como, curetaje y electrodesecacin, cido tricloroactico, 5 fluoruracilo tpico, imiquimod, lser,
terapia fotodinmica.

Queratosis actnica, solar o senil

Queilitis actnica crnica

La semimucosa del labio inferior (principalmente en el labio en balcn) expuesta a la accin

prolongada e intensa de varios factores, entre ellos, el sol, reacciona desarrollando queilitis
actnica. Clnicamente se manifiesta con sequedad y descamacin del labio inferior, que con el
tiempo se transforma en una placa pequea, blanca griscea, cubierta de costras y grietas
verticales. A partir de estas placas, puede surgir un Carcinoma Espinocelular.
Tratamiento: Prevencin con pantalla solar. 5 Fluoruracilo tpico. Ciruga.

Cuerno cutneo

Es una lesin crnica, circunscripta, hiperqueratsica, que asienta sobre una base que puede
ser una queratosis actnica o verruga viral o carcinoma epidermoide o queratosis seborreica o
epitelioma basocelular o queratoacantoma. Siempre hay que realizar una biopsia de la base.

51
Tratamiento: Extirpacin de la lesin con biopsia de la base.

Cuerno cutneo

Queratosis sobre radiodermitis

El uso de radiaciones ionizantes, dadas en dosis suberitematosas, en forma repetida, utilizadas

para el tratamiento del cncer visceral o cutneo, puede evolucionar luego de meses o aos de
la exposicin a una radiodermitis crnica. Clnicamente se caracteriza por una placa
eritematosa con telangiectasias con zonas acrmicas, hipercrmicas y atrficas
(poiquilodermia). Sobre esta placa pueden desarrollarse zonas de queratosis o lceras
dolorosas, que pueden evolucionar a Carcinoma Espinocelular o ms raramente a Carcinoma
Basocelular.
Tratamiento: Electrocoagulacin y curetaje de las lesiones queratsicas o extirpacin seguida
de injerto. Imiquimod 5% crema.

Radiodermitis ulcerada

Queratosis sobre quemadura

Las cicatrices de cualquier origen, especialmente las producidas por quemaduras, pueden
evolucionar a Carcinoma Espinocelular. La lcera de Marjolin, es el desarrollo de un Carcinoma
Espinocelular ulcerado sobre cicatriz de una quemadura crnica.

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Leucoplasia

Se denomina leucoplasia a una lesin blanca que no se desprende al rasparla, asienta sobre
mucosa o semimucosa. Se considera una forma de respuesta de la mucosa o semimucosa a
diferentes estmulos como el tabaco, irritacin mecnica, como ocurre con el cepillado,
mordisqueo o con prtesis mal adaptadas.
Clnicamente se caracteriza por una mcula blanquecina, que no se desprende al rasparla a
diferencia de lo que ocurre en la candidiasis. En su evolucin, se transforma en una placa
queratsica de aspecto cuadriculado y luego a verrugosidades. Tambin podemos hallar en la
placa, zonas de fondo rojo que se denominan eritroleucoplasia. Las lesiones afectan sectores
anteriores de la mucosa oral, como mucosa retrocomisural anterior, lengua, labios, paladar
duro, enca y mucosa genital.
Evolucin: Se transforma en Carcinoma Espinocelular en un 6 a 10%.
Diagnsticos diferenciales: Muguet, Liquen plano, Sfilis secundaria (siflides opalinas). Lesin
traumtica por oclusin dental.
Tratamiento: Quirrgico. Electrocoagulacin.

Leucoplasia en pene Leucoplasia en lengua

Por sustancias qumicas

Queratosis por arsnico

Remitirse a HACRE.

Queratosis por brea y minerales

Luego de la exposicin crnica de alquitrn, brea, holln, carbn y productos de aceites

minerales, se producen queratosis, que con el tiempo pueden evolucionar a carcinomas
espinocelulares.

53
Genodermatosis y Nevos

Xeroderma pigmentoso

Es una genodermatosis, de herencia autosmica recesiva, degenerativa y multisistmica, con

afectacin dermatolgica, oftalmolgica, neurolgica y endocrinolgica.
Afecta a todas las razas, con predileccin por la raza blanca y amarilla. Tiene una incidencia de
1 a 4 casos por milln de habitantes.
Los enfermos nacen sin alteraciones cutneomucosas ni oculares. Alrededor de los dos aos
de edad, comienzan con una marcada sensibilidad a la luz solar, manifestndose con eritema y
ampollas en la piel fotoexpuesta, seguido de cambios cutneos de aspecto senil. Sobre esta
piel desarrollan neoplasias.
El riesgo de desarrollar tumores en el Xeroderma Pigmentoso es de 1000 a 2000 veces mayor
que el considerado para la poblacin general.
Entre los 8 y 10 aos de edad comienzan con los tumores cutneos. A los 20 aos de edad el
90% de los pacientes, presentan tumores en zonas de piel fotoexpuestas, siendo el Carcinoma
Basocelular el tumor ms frecuente, pero con un comportamiento biolgico ms agresivo, le
siguen en orden de frecuencia el Carcinoma Espinocelular con capacidad metastizante y luego
contina el Melanoma con un comportamiento menos agresivo que el habitual.
El pronstico es malo y los pacientes suelen fallecer unos 30 a 40 aos antes que la poblacin
general, especialmente a causa de sus tumores.

Epidermodisplasia verruciforme

Es una genodermatosis autosmica recesiva. Se caracteriza por la erupcin precoz,

diseminada y persistente de verrugas planas, verrugas vulgares y por lesiones smil Pitiriasis
versicolor.
En la segunda o tercera dcada de la vida, a partir de las lesiones virales, pueden desarrollarse
carcinomas espinocelulares in situ e invasor.

Sndrome del Nevo Basocelular o Sndrome de Gorlin

Es una genodermatosis autosmica dominante, que se caracteriza por desarrollar mltiples

Carcinomas Basocelulares, de tipo nodular pigmentado, tanto en zonas fotoexpuestas como
cubiertas, con disposicin bilateral. Aparecen en edades tempranas de la vida. Otras
manifestaciones cutneas son las depresiones puntiformes (pits) palmoplantares, quistes
epidrmicos y de miliun, en distintas partes del cuerpo.
Tambin hay compromiso seo, ocular, del sistema nervioso central y del aparato
genitourinario, quistes mandibulares seos.

Nevo de Jadassohn

Tambin conocido como nevo sebceo. Suele presentarse desde el nacimiento o en la

primera infancia, aparece como una lesin maculosa, de color rosado amarillento, alopcica,
de lmites netos, localizada principalmente en cabeza y cuello. Este nevo puede aumentar de

54
tamao en la adolescencia y desarrollar tumores. El tumor maligno, que se desarrolla con
mayor frecuencia es el Carcinoma Basocelular y generalmente se presenta en la edad media
de la vida.

Nevo de Jadassohn

Nevo melanoctico congnito gigante y el Nevo atpico o displsico

Son considerados marcadores y precursores de melanoma.

Dermatosis infecciosas e inflamatorias crnicas

Lesiones ulcerosas crnicas, cicatrices viciosas, procesos infecciosos crnicos, pueden dar
origen a Carcinoma Espinocelular y en menor medida a Carcinoma Basocelular.
El Lupus eritematoso discoide, el Liquen plano, en su variedad erosivoampollar y el Lquen
escleroatrfico pueden ser el origen de un Carcinoma Espinocelular.

Liquen escleroatrfico purprico

55
HIDROARSENICISMO CRNICO REGIONAL ENDMICO
(HACRE)
El hidroarsenicismo crnico regional endmico (HACRE), es una enfermedad producida por la
acumulacin de arsnico en el organismo a travs de la ingesta crnica de agua con alto
contenido de arsnico. Para producir la enfermedad, el agua debe contener ms de 0,01mg de
arsnico por litro.

En la Argentina la causa de arsenicismo crnico ms importante es la presencia de arsnico en

el agua de consumo humano, detectable en determinadas zonas del pas como Chaco,
Corrientes, Salta, Santiago del Estero, San Luis, San Juan, La Rioja, Santa Fe, Tucumn,
Crdoba, La Pampa, Buenos Aires y Rio Negro, por ello, la denominacin de hidroarsenicismo
crnico regional endmico.

Afecta principalmente a hombres adultos, con preferencia en aquellas personas, que realizan
tareas rurales en reas endmicas.

Clnica

Periodo de latencia: Este periodo es variable, pero nunca menor a 6 meses.

Sntomas prodrmicos: Los pacientes pueden referir prurito, ardor e hiperhidrosis

palmoplantar.

Periodo de estado: Se observa queratodermia palmoplantar, es decir, la piel de las palmas de

las manos y de la planta de los pies, aumentan su espesor a expensas de la capa crnea. Esta
queratodermia puede presentarse, en forma difusa, coniforme, puntiforme, verrugosa o
deprimida y tiene una coloracin amarillenta.

En tronco y raz de miembros, aparece una hiperpigmentacin homognea, difusa

(melanodermia), sobre la que asientan elementos hipocrmicos (leucodermia), dando a la piel,
un aspecto moteado (leucomelanodermia), que recuerda a la cscara del huevo de tero y,
finalmente tumores cutneos, con predileccin por Carcinoma Espinocelular de tipo
Enfermedad de Bowen y Carcinoma Basocelular. Estos tumores son superficiales, mltiples y
se localizan en zonas cubiertas del cuerpo.

Tambin se pueden originar carcinomas en pulmn, aparato digestivo, hgado, riones, vejiga,
entre otros.

Diagnstico

Para el diagnstico es importante detectar alto contenido de arsnico en el agua de consumo,

deteccin de arsnico en orina, pelos y uas y la presencia de las manifestaciones cutneo
mucosas (no incluye cnceres).

El HACRE es un problema de salud pblica. La poblacin debe tener acceso al agua potable.
La Sociedad Argentina de Dermatologa, realiza anualmente en la segunda semana de

56
septiembre, la Campaa Nacional de Informacin y Concientizacin del Contenido de Arsnico
en el Agua de Consumo.

Referencias
Cabrera, H., & Gatti, C. (2003). Afecciones Precancerosas. En H. Cabrera, & C. Gatti,
Dermatologia de Gatti- Cardama (375-386). Buenos Aires: El Ateneo.
Della Giovanna, P., & Cabrera, H. (2002). Dermatosis Precancerosas. EnW. Alberto,
Orientacion Dermatologica en medicina interna (203-205). Buenos aires: El Fenix SRL.
Fernandez Bussy, R., Gatti, C., & Porta Guardia, C. (2011). Precancer tumores cutaneos
malignos. En R. Fernandez Bussy, C. Gatti, & C. Porta Guardia, Fundamentos en
Dermatologa Clnica (245-250). CABA, Argentina: Ediciones Journal.

57
CAPTULO 5
Tumores cutneos malignos
Marcia Taboada

Generalidades sobre la epidemiologa y la etiopatogenia

Entre los tumores cutneos malignos ms frecuentes se encuentran:

- Carcinoma Basocelular (CBC) 80%
- Carcinoma Espinocelular (CEC) 15%
- Melanoma 4%
Entre otros cnceres cutneos menos frecuentes podemos encontrar: tumores malignos
mesenquimatosos o sarcomas (fibrosarcomas, angiosarcomas, liposarcomas, etc.), linfomas
cutneos y carcinoma de clulas de Merkel.
La importancia del CBC y CEC radica en su elevada frecuencia y en el aumento continuo en las
tasas de incidencia en los ltimos aos, principalmente en la raza blanca, observndolos en
personas cada vez ms jvenes.
El CBC es el cncer ms frecuente de la raza blanca, y es el tumor cutneo ms comn.
El CEC es el segundo cncer cutneo en orden de frecuencia, y es el ms usual en
semimucosas y mucosas oral, genital y anal.
Ambos predominan en hombres (relacin varn/mujer 2/1 aproximadamente) y a una edad
promedio de 60 aos (observndose mayor incidencia a mayor edad).
El Melanoma afecta a hombres y mujeres casi en paridad, de edad media o avanzada, es ms
frecuente en la raza blanca y tambin se lo est diagnosticando en pacientes cada vez ms
jvenes. Su incidencia y mortalidad han aumentado en las ltimas dcadas; es una de las
principales causas de muerte en relacin a enfermedades de la piel y es el cncer de piel con
mayor tasa de mortalidad.
En la etiopatogenia del CBC, CEC y el Melanoma intervienen mltiples factores de riesgo
relacionados con el paciente y el ambiente en que habitan.
El principal factor de riesgo, comn a estos tres tumores, es la exposicin solar
inadecuada (dao celular irreversible producido por las radiaciones ultravioletas RUV). Tanto
por el efecto acumulativo a lo largo de la vida (patrn de exposicin relacionado
fundamentalmente al CEC y CBC), como por el efecto de reiteradas exposiciones intermitentes
(ej. perodos vacacionales) que generan quemaduras solares; ms an cuando suceden a
edades tempranas de la vida, niez o adolescencia (patrn relacionado al Melanoma y tambin
al CBC).
Mayor ser el riesgo en personas que tengan hbitos de exposicin solar inadecuados, ya sea
por tareas laborales como de ocio; o que habiten en zonas con mayor deplecin de la capa de
ozono (hemisferio sur), ms cercanas al Ecuador o en terrenos de mayor altura o con superficie

58
ms reflectiva (agua, nieve) que hacen que las RUV produzcan un mayor dao en la piel. Como
as tambin por el uso inadecuado de camas solares o de fototerapia con PUVA (el riesgo
aumenta cuando se la utiliza a dosis altas o cuando se realizaron ms de 200 sesiones; estara
ms relacionada con el CEC y el Melanoma, y menos con el CBC).
Otros factores de riesgo:
Fototipo de piel I-II: Piel blanca, cabellos rubio o rojizo, ojos claros, con
dificultad para broncearse.
Edad: A mayor edad, mayor exposicin a diferentes carcingenos a lo largo de
la vida y menor competencia del sistema inmune.
Inmunosupresin: Principalmente en pacientes trasplantados, en donde el
CBC y CEC aumentan su incidencia, se invierte la relacin siendo ms frecuente el
CEC, el cual se suele asociar a HPV de alto riesgo y a una mayor agresividad.
Tambin en pacientes con VIH (en donde la relacin CBC/CEC es similar a la
poblacin general, pero aparecen a edades ms tempranas y con un comportamiento
ms agresivo). Los pacientes con trastornos linfoproliferativos o con enfermedades
inflamatorias crnicas tratadas con inmunosupresores o terapia biolgica, tambin
requieren de un seguimiento estricto. El riesgo de padecer Melanoma tambin aumenta
con cualquier situacin generadora de inmunosupresin.
Factores Hereditarios (genticos): Los antecedentes personales o familiares
de cnceres cutneos, aumentan el riesgo de padecer CBC, CEC y Melanoma, as
como los antecedentes de genodermatosis con potencial carcinognico: Sindrome de
Gorlin o del CBC Nevoide (se caracteriza por desarrollar mltiples CBC a edades
tempranas); Xeroderma Pigmentoso (se caracteriza por desarrollar en orden de
frecuencia CBC, CEC y Melanoma, entre otros tumores, a edades ms tempranas y
con caractersticas ms agresivas que la poblacin general); Albinismo (con los aos
desarrollan mltiples tumores, CEC el ms frecuente y CBC, el Melanoma es ms
raro), entre otras.
Arsnico de uso industrial, medicinal (solucin de Fowler antiguamente
utilizada en el tratamiento de la psoriasis) o presente en altas concentraciones en el
agua de consumo habitual (Hidroarsenicismo crnico regional endmico. HACRE.
(remitirse a cap. 4)
Hidrocarburos aromticos policclicos: la exposicin reiterada a productos
generados por la combustin del carbn, petrleo, gas, etc. se relaciona al desarrollo
de CEC.
Virus del Papiloma Humano (VPH): La presencia de VPH oncognicos
estara relacionada a un peor pronstico del CEC, ms an en pacientes
inmunodeprimidos.

59
 Dermatosis preexistentes:
- El CBC suele desarrollarse de novo sobre piel con signos de
fotodao crnico.
Pero tambin, infrecuentemente, a partir de lesiones preexistentes: placas de
radiodermitis crnica o sobre el Nevo de Jadassohn (lesin nvica presente
desde el nacimiento que luego de la pubertad puede desarrollar mltiples
tumores, como CBC, CEC, etc.).
- El CEC suele desarrollarse sobre lesiones precursoras en piel con
signos de fotodao crnico. Las queratosis actnicas son las lesiones
precursoras ms frecuentes.
Tambin puede originarse de queilitis actnica crnica, cicatrices crnicas de
diferente etiologa: traumtica, por vacunas o por quemadura (precursora de la
lcera de Marjolin), de dermatosis inflamatorias e infecciosas crnicas (liquen
plano erosivo oral, liquen escleroso genital, leucoplasia, bocas de fstulas de
osteomielitis crnica, acn conglobata, hidrosadenitis supurativa, lupus cutneo
eritematoso discoide, placas de radiodermitis); de reas sometidas a irritacin
crnica (zona genital de hombres no circuncidados; cavidad oral de fumadores,
etilistas, pacientes con prtesis dentales y dentadura en mal estado) o calor
crnico (eritema ab igne); entre otras.
- El Melanoma puede surgir de novo ms frecuentemente o de lesiones
precursoras (Nevos melanocticos, Nevos displsicos, presentando ms riesgo
a medida que aumenta su nmero y ms an cuando son parte del Sndrome
del Nevo displsico familiar, Nevo azul, Nevo de Ota, Nevo Spilus Gigante,
Nevo melanoctico congnito gigante).

CARCINOMA BASOCELULAR (CBC)

Sinnimos: epitelioma basocelular, carcinoma de clulas basales, tumor basocelular

Definicin

Neoplasia maligna epitelial que deriva de clulas pluripotenciales localizadas en zona basal de
la epidermis y vaina radicular externa del folculo pilosebceo.
Compromete piel (con predileccin por reas fotoexpuestas y ricas en unidades pilosebceas),
respeta mucosas.
En su mayora surge de novo, sobre piel con signos de fotodao (es infrecuente que se
desarrolle sobre dermatosis preexistentes como suele suceder con el CEC).
Crecimiento lento, con progresiva invasin local, es excepcional que produzca metstasis.

60
Clasificacin clnica

1. DE INICIO
a) Perla epitelial
b) Erosin mnima
2. CONSTITUIDAS
SUPERFICIALES
c) Noduloide
d) Superficial o pagetoide o bowenoide
INFILTRANTES
e) Planocicatrizal
f) Esclerodermiforme
g) Vegetante
h) Ulcerado
i) Ulcero-vegetante
j) Terebrante
3. OTROS: Tumor Fibroepitelial de Pinkus

Todas las variedades clnicas pueden presentarse pigmentadas o no.

El 80% se presenta en zonas de piel crnicamente expuestas al sol (cara, pabelln auricular,
cuero cabelludo, hombros y menos frecuente en resto de tronco y miembros inferiores); el
porcentaje restante se presenta en zonas no expuestas, pero en las que generalmente
abundan unidades pilosebceas, como por ejemplo, regiones gnitoanal y retroauricular.
Al momento del diagnstico, el 85% corresponde a formas superficiales, lo que indica que las
formas de inicio han pasado desapercibidas. Es importante el conocimiento de la variabilidad
de formas con que se puede presentar el CBC para realizar un diagnstico precoz.
Hay zonas llamadas localizaciones de alto riesgo (periocular, nariz, surco nasogeniano,
preauricular, surco retroauricular, pabelln auricular y cuero cabelludo), en donde la posibilidad
de invasin de estructuras vecinas es mayor, lo que conlleva en muchos casos a un mayor
riesgo de recidiva tumoral. Se las debe tener en cuenta, entre otros factores, al seleccionar la
teraputica. El tratamiento de un CBC localizado en zona de alto riesgo siempre ser
quirrgico.

1. FORMAS DE INICIO
a) Perla epidrmica o Perla epitelial
La perla es una lesin papuloide (oide: similar a), transparente, de 1-10 mm de dimetro, de
superficie lisa y brillante, rosada o blanco griscea, a veces pigmentada, recubierta por finas
telangiectasias, asintomtica. Puede desaparecer espontneamente o por un traumatismo,
sangrar y dejar una pequea erosin.
Es el elemento semiolgico caracterstico observable en casi todas las formas clnicas (son
escasas y pequeas en la variedad superficial, estn ausentes en la esclerodermiforme). Por lo

61
 a perla epite
que la elial puede presentarse c omo lesin nica inicial o ser parte d e formas clnicas
ms evolucionada
as.
No sse debe con
nfundir perla
a epitelial d
del CBC (ele
emento sem
miolgico, clnnico) con g
globos
crne
eos o perlas crneas del Carcinoma Espinocelula
ar (los cuales son elemeentos histolg
gicos).
b) Errosin persiistente mnima
Se p
produce por cada espontnea o tra
aumtica de
e la perla. Se
S presenta como una lesin
erosivva pequea, con o sin costra,
c que puede sangrar ante mn
nimos traum
matismos y que no
cura (persiste a pesar
p de los tratamientos
t s mdicos ha
abituales).

2. FO
ORMAS CO
ONSTITUIDAS
SUPERFICIALE
ES
c) No
oduloide
Es la variedad m
s frecuente (60%).
Locallizacin: 80%
% en cabeza y cuello, tam
mbin en hom
mbros de varrones.
Clniccamente se expresa co ca,de algunoos milmetros a 2
omo una lessin tumoral hemiesfric
centm
metros, superficie lisa, brillante, tra
anslcida, co
olor piel, surcada por teelangiectasia
as (es
como
o una gran perla
p l unin de vvarias de ellas, donde adquiere un aaspecto lobu
o bien la ulado);
con ttendencia a sangrar es
spontneame
ente o por ulceracin de
d su superrficie. Cuand
do se
encue
entra pigmen
ntado se deb
be diferencia oma nodular.
ar del melano

C
CBC noduloide CBC noduloide ulcerrado

CBC n
noduloide pigmentado

62
 uperficial o Pagetoide o Bowenoid
d) Su de
Segu
unda variedad
d en frecuen
ncia (15%).
Locallizacin: tron cuente cabeza y cuello.
nco y miembrros inferioress, menos frec
Lesio
ones nicas o mltiples.
Placa
a delgada erritematosa, cubierta
c de fi nas escama
as, a veces ta
ambin de c ostras hem
ticas;
de lm
mites netos; sin presencia de perlas o presentes pero pequeas y difcilees de observ
var, en
la periferia de la lesin; de crrecimiento le
ento; puede presentar zo
onas de regrresin espon
ntnea
(se observan com
mo reas hipo
opigmentada
as e indican buen prons
stico).
Pued
de simular un
na placa de eccema.
e El n
nombre page
etoide o bowe
enoide es poor su parecid
do a la
enferrmedad de Paget
P y/o enfe
ermedad de Bowen resp
pectivamente.

CBC superficia
al

INFIL
LTRANTES
S
Son a
aqullos que
e progresan en profundid
dad generando dificultades clnicas y teraputica
as, por
la desstruccin loccal y las recid
divas a las qu
ue se relacio
onan.
e) Planocicatriza
al
Tumo
or que crece
e por sus borrdes, con pe
erlas en la pe
eriferia y un rea centrall cicatrizal, la
a cual
tambin puede ulcerarse y cu
ubrirse de cosstras. Frecue
ente en la ca
ara.
f) Esclerodermifforme o mo
orfeiforme
Placa
a indurada, blanquecina
a, brillante (semejante a una placa de morf
rfea), cubierrta de
telang
giectasias, de
d bordes poco definid
dos, sin pe
erlas epitelia
ales, puede ulcerarse en
e su
evolu
ucin. Ms fre
ecuente en cara.
c
g) Ve
egetante
Masa
a tumoral ma
amelonada, con perlas en sus bord ede ulcerarsse en su centro y
des que pue
consttituir la forma etante.
a lcerovege
h) Ullcerada
Se p
presenta com
mo una lce
era con perla
as epiteliale
es en su borde. Se asoocia a una mayor
m
capaccidad destructiva. Se sue
ele localizar e
en cara y pie
ernas.

63
 CBC ulcerado

i) lccero-vegeta
ante
Se p
presenta com
mo una lce
era de fondo e, sanioso, con perlas eepiteliales en sus
o vegetante
borde na en cara.
es. Predomin
j) Terebrante o Ulcus
U roden
ns
Form
ma muy agre
esiva y destructiva, con rpido crec
cimiento en superficie y profundida
ad. Se
prese
enta como un
na lcera de
e fondo limpio
o color eritem
matoso plid
do, con bordees sobreelev
vados,
perlados; que com
mpromete planos profund
dos (suelen verse estruc
cturas seas y tendinosas). Se
localiza preferenttemente en rostro y regi
n periauricular. Altamentte recidivantee, por lo que
e debe
ser trratado con Ciruga
C Microg
grfica de M ohs.
3. OT
TROS: Tum
mor Fibroepitelial de Pin
nkus
Lesi
n papuloide
e, a veces pediculada, color piel o rosada, de
d superficiee lisa, firme
e a la
palpa
acin, genera
almente loca
alizada en reg
gin dorsolumbar.

Diag
gnstico

Se ba
asa en la cln
nica e histopatologa.
C mpre buscar la perla epittelial (elemen
Clnica: Siem nto semiolg
gico fundameental, presen
nte en
d
diferente grad
do, en casi to
odas las variiantes clnica
as).
H
Histopatologa: Debe rea
alizarse biopssia incisiona
al y estudio histopatolgi
h co para con
nfirmar
e
el diagnstico
o clnico y de
eterminar el n
nivel de riesg
go histolgico del tumor.

Histo
opatologa
a

Se ca
aracteriza po
or la prolifera
acin de cllulas basaloiides atpicas
s originadas en la epiderrmis o
estructuras anexiales, que se
e agregan fo rmando grup
pos, las cuales en la perriferia se disp
ponen
de fo
orma que suss ncleos qu
uedan perpe ndiculares al
a estroma qu
ue los rodeaa dando la im
magen
de e
empalizada perifrica.
p Ro
odeadas porr un halo de retraccin pe
eritumoral (eespacios don
nde es
com
n que se acumule mucin
na), que sepa
ara el tumor del estroma circundantee.
Pued
den ser indife
erenciados o mostrar dife
erenciacin hacia
h anexos
s cutneos.

64
Histolgicamente tambin se los divide en superficiales e infiltrativos, lo que permite
correlacionarlos con su agresividad.
Superficiales: CBC superficial, CBC lobulado, Tumor fibroepitelial de Pinkus y CBC infundbulo-
qustico
Infiltrativos: CBC cordonado y CBC metatpico

Diagnsticos diferenciales

Formas de inicio
Perla: Hiperplasia sebcea o adenoma sebceo senil. Molusco contagioso. Verrugas
planas. Quiste de milium. Nevo melanoctico intradrmico. Ppula fibrosa de la nariz.
Tumores de anexos cutneos (Tricoepitelioma, Siringoma, Tricodiscoma etc.).
Erosin persistente: Erosin traumtica.
Formas constituidas superficiales
Superficial o Pagetoide o Bowenoide: Queratosis actnica. Enfermedad de Bowen.
Enfermedad de Paget. Eccema. Psoriasis.
Noduloide no melanizado: Molusco contagioso. Nevos melanocticos intradrmicos.
Melanoma nodular amelantico.
Melanizado: Melanoma nodular. Nevos melanocticos compuestos. Nevo azul.
Formas constitudas Infiltrantes
Planocicatrizal: Cicatriz.
Esclerodermiforme: Placa de morfea. Cicatriz.
Vegetante: CEC vegetante. Micosis profunda con lesiones proliferativas. Sarcomas.
Ulceroso: CEC ulcerado. lceras crnicas. Metstasis cutneas. Tuberculosis.
lcerovegetante: CEC lcerovegetante. Micosis profundas. Metstasis cutneas.
Tuberculosis.
Terebrante: Gomas de la sfilis terciaria. Micosis profundas. Leishmaniasis.

Tratamiento

Para la seleccin de un tratamiento adecuado es fundamental determinar primero el nivel de

riesgo del tumor.

Las formas clnicas infiltrantes, que miden 2 cm o ms, que presentan crecimiento acelerado,
localizadas en zonas de riesgo o las que presentan una histologa agresiva, sern
consideradas de alto riesgo.
Tambin se debe tener en cuenta la edad del paciente, su estado general y las comorbilidades.
El tratamiento de eleccin del Carcinoma Basocelular es el quirrgico.
En general el tratamiento de los tumores infiltrantes es quirrgico con margen suficiente de
seguridad como para asegurar su extirpacin total. El tratamiento de los tumores superficiales
tambin es quirrgico; pero si los mismos son pequeos, de histologa no infiltrativa y no estn
localizados en sitios de alto riesgo, entonces podrn utilizarse otros mtodos teraputicos, los
cuales debern ser indicados por el especialista.

65
Mtodos quirrgicos (de eleccin): Permiten la escisin del tumor y el estudio histopatolgico
de los mrgenes quirrgicos.
La ciruga convencional podra indicarse para el tratamiento de todas las variedades de CBC.
Se realiza la escisin con mrgenes de piel peritumoral aparentemente sana, predeterminados
segn el riesgo del tumor. Para los de bajo riesgo se recomiendan mrgenes de seguridad de 3
a 5 mm y llegar al tejido celular subcutneo en profundidad. Para los de alto riesgo los
mrgenes son mayores, deben ser establecidos en cada caso, ya que estos tumores pueden
presentar una extensin subclnica difcil de definir.
La ciruga microgrfica de Mohs es un procedimiento ms complejo y costoso, que permite el
estudio histolgico de la totalidad de la pieza extirpada, lo que determina un mayor ndice de
curacin, respecto de la ciruga convencional. Est indicada en tumores recurrentes y en
tumores primarios de alto riesgo.
Otros mtodos: Curetaje y electrodesecacin, criociruga, laser CO2, radioterapia, terapia
fotodinmica, imiquimod, 5-fluoruracilo e interfern intralesional; stos no permiten estudiar los
mrgenes de la lesin, en su eleccin debe intervenir el mdico especialista.
Vismodegib: nueva droga aprobada por la FDA que se utiliza para el tratamiento en pacientes
adultos con carcinoma basocelular localmente avanzado en los que la ciruga o la radioterapia
no pueden ser realizables.

Evolucin y seguimiento

Si el tratamiento indicado fue adecuado, el pronstico, en la mayora de casos es bueno.

Los tumores de alto riesgo presentan mayor ndice de recurrencias y un peor pronstico.
Todo paciente con antecedente de un Carcinoma Basocelular deber realizar controles
dermatolgicos peridicos (semestrales en los primeros aos luego del diagnstico y luego
anuales) de por vida. El objetivo es detectar precozmente recidivas y/o la aparicin de un CBC
u otro tipo de tumor maligno de piel, como CEC o melanoma.

CARCINOMA ESPINOCELULAR
Sinnimos: Epitelioma espinocelular, Carcinoma epidermoide o Carcinoma de clulas
escamosas

Definicin

Neoplasia maligna epitelial originada en los queratinocitos suprabasales (queratinizantes) de la

epidermis y sus anexos.
Compromete a la piel y a las mucosas con epitelio escamoso (anogenital y oral).
Puede surgir de novo o de dermatosis preexistentes.
Invade localmente y posee capacidad metastatizante.

66
Clnica

La gran mayora de los CEC cutneos se desarrollan sobre reas fotodaadas. Se localizan
aproximadamente el 70% en cabeza y cuello y un 15% en miembros superiores (es frecuente
en dorso de manos). Tambin se puede presentar en tronco y miembros inferiores.
La semimucosa del labio inferior es una de las topografas ms afectadas; tambin puede
surgir en lengua, piso de la boca, pene, escroto, vulva y regin perianal.
El CEC puede aparecer sobre piel o mucosa sanas o ms frecuentemente sobre piel daada
por el sol o sobre una afeccin precancerosa preexistente. Ellas pueden ser:
Cuerno cutneo: Es una excrecencia crnea cuya base puede originarse a partir de
diferentes dermatosis, generalmente una queratosis actnica hipertrfica o carcinoma
espinocelular; pero tambin de otras: Queratoacantoma, Carcinoma Basocelular, Queratosis
Seborreica, Verruga vulgar, etc. por lo que para confirmar su diagnstico se debe realizar una
biopsia que incluya la base de la lesin.
Queratosis actnica o solar: Mcula o placa delgada, nica o mltiple, de 0.5 a 1 cm o
ms, eritematosa, a veces amarillenta o pardusca, de lmites bastante netos, con superficie
seca, spera al tacto, cubierta por finas escamas adherentes que al intentar desprenderlas
dejan erosiones. Habitualmente localizadas en reas de piel expuesta al sol, en adultos.
Es la dermatosis precancerosa ms frecuente. Es importante tener en cuenta los cambios que
indican la progresin maligna de una queratosis actnica: induracin, ulceracin, prurito, dolor,
crecimiento progresivo, falta de respuesta al tratamiento.

Formas clnicas

Formas clnicas in situ

Tipo Queratosis actnica con atipa transepidrmica
Tipo cuerno cutneo
Enfermedad de Bowen
Eritroplasia de Queyrat
Papulosis Bowenoide
Formas clnicas infiltrantes
Exoftica (vegetante o queratsica)
Endoftica (ulcerada)
Exoendoftica (lcerovegetante)
Formas clnicas especiales
Carcinoma Verrugoso
Queratoacantoma

Formas clnicas in situ

Tipo Queratosis Actnica con atipa transepidrmica: Lesin papuloide o en placa
rosado-eritematosa, escamosa, indurada a la palpacin, de crecimiento progresivo; a veces
erosiva, secretante o sangrante. Puede ser asintomtica, pruriginosa o dolorosa.

67
 L n rea fotoexpuesta. En la histologa
Localizada en n todo
a presenta queratinocitoss atpicos en
e
el espesor ep
pidrmico (ca
arcinoma in s itu).

CEC a partir de la tran

nsformacin de una queratosis actnica

T
Tipo Cuern
no Cutneo
o: Lesin tippo cuerno cutneo
c que presenta laa histologa de un
C
CEC in situ.

E
Enfermedad
d de Bow
wen: Placa eritematoescamocostrossa, de lmitees netos, bordes
b
p
policclicos, crecimiento
c lento
l y prog resivo, frecu el fotoexpuessta, tambin se la
uente en pie
p
puede observvar en zonas
s cubiertas (ccomo por eje
emplo en pac
cientes con H
HACRE).

Enffermedad de Bo
owen

E
Eritroplasia
a de Queyrat: Mculaa o placa n
nica eritema
atosa, lisa, bbrillante, sec
ca, de
lmites netoss en mucosa genital (ssobre todo glande y su
urco balanooprepucial, menos
m
frrecuente vulva). Se cons
sidera a la e
eritroplasia como
c la loca
alizacin de lla Enfermedad de
B
Bowen en lass mucosas; evoluciona
e a carcinoma in n ms rapideez que sta.
nfiltrante con

68
 P
Papulosis b e: Se suele presentar como lesione
bowenoide es papuloidees marrn rojizas
r
m
mltiples, a veces verru
ugosas, en placa; en re
egin gnito
oanal de hoombres y mujeres
j
venes. Se relaciona co
on VPH de alto riesgo. Deben diferrenciarse clnicamente de
d los
ccondilomas acuminados,
a las queratossis seborreica
as y nevos melanocticos
m s.
H
Histolgicame
ente presentta alteracion
nes semejanttes a un CE
EC in situ, auunque no sie
empre
sse observa atipa en el espesorr completo de la epid
dermis. Pueeden involuc
cionar
e
espontneam
mente o persiistir y transfo
ormarse en CEC
C in situ o invasor.

Papulossis bowenoide en
e vulva

Form
mas clnic
cas infiltra
antes
E
Exoftico: Tumoracin
T in
ndurada de ccrecimiento progresivo:
p
- Vege
etante: con superficie
s lob
bulada, eritem
matosa, erosiva y sangraante.
- Querratsico: co
on superficie
e queratsic
ca, la cual puede evoluucionar a cuerno
c
cutn
neo.

CEC vegetante
e

69
 co
CEC queratsic CE
EC en labio infeerior

Endoftico o ulcerado
o: lcera dee bordes inffiltrados, indurados e irrregulares y fondo
p
papilomatoso
o, sanioso, cubierto
c por costra seros
sanguinolentta (al retirar la costra muchas
vveces se obsserva un pu
unteado blan
nquecino, de
el cual a la compresinn salen elem
mentos
a
amarillentos filamentosos
f s llamados vvermiotas (m
material crne
eo alterado)..
C
Combinado
o o lcerov
vegetante: T ante induradaa.
Tumoracin lcerovegeta

CE
EC lcerovegeta
ante

Form
mas clnic
cas especiiales
C
Carcinoma verrugoso
o:
T
Tumores exo
ofticos vegetantes o vverrugosos, compuestos
s por masaas lobuladas
s con
a
aspecto de coliflor, de crecimiento lento, agre
esivos localm
mente (pressentan progresiva
ccompresin y destruccin
n de tejidos vvecinos), que
e muy rara ve
ez dan metsstasis.
E
En su etiopattogenia estarran implicad
dos distintos tipos de VPH
H, entre otross factores.
H
Histolgicame
ente son varriedades de C
CEC bien differenciadas.
S
Segn su localizacin hay
y cuatro subttipos:
- Oral (pap
pilomatosis oral florida).
- Gnitoanal (condiloma acuminado
o gigante de Buschke-Lo
owenstein).
- Plantar (ccarcinoma cu
uniculatum).
70
 - Cutneo (papilomatos
sis carcinoid e).

Carcin
noma verrugoso plantar

E
El tratamiento
o de eleccin
n es la extirp
pacin quirrgica. La rad
dioterapia esst contraindicada,
yya que puede
e tornar este tipo de tumo
or a una variedad ms ag
gresiva.
Q
Queratoaca
antoma:
T
Tumoracin redondeada,
r con borde elevado, erittematoso o amarronadoo y centro cu
ubierto
p
por tapn qu
ueratsico (a
a veces tipo cuerno cut
neo), que al
a retirarlo deeja una depresin
ssimilar a un crter. El crecimiento
o es rpido,, en seman
nas, y se ccaracteriza por
p la
autoinvolucin generalme
a ente en me
enos de un ao (sufre procesos dde queratiniz
zacin
p
progresiva y necrosis
n has
sta desapare
ecer dejando una cicatriz)).
S
Se localiza prrincipalmente
e en zonas e
expuestas al sol.
L
La variedad solitaria
s es la
a ms frecue nte (tambin
n pueden serr mltiples).

Q
Queratoacantom
ma

Para su diagnstico
d debe
d ncisional (en forma de poorcin de pizz
realizarrse biopsia in za).
La contro
oversia con respecto a este tumor es por su naturaleza auutoinvolutiva, pero
para la mayora
m de los autores ess considerado
o como una variedad de CEC diferen
nciado
con tende
encia autoinv
volutiva. Se h
han reportad
do casos de metstasis.
El tratamiento de elec uirrgica.
ccin es la exxtirpacin qu
71
Diagnstico

Se basa en la clnica y en la histopatologa.

Clnica: Lesin indurada con/sin ulceracin de crecimiento progresivo.
Histopatologa: Siempre debe realizarse una biopsia incisional ante la sospecha de un
CEC, para confirmar el diagnstico clnico y determinar las caractersticas histolgicas del
tumor.

Histopatologa

CEC in situ: cmulo de queratinocitos atpicos que comprometen todo el espesor epidrmico y
epitelio anexial, sin traspasar la membrana basal.
CEC invasor: cuando los queratinocitos atpicos se extienden a travs de la membrana basal
hacia la dermis.
Una de las caractersticas histolgicas a tener en cuenta en el CEC es el grado de
diferenciacin tumoral, lo que est dado por su capacidad de queratinizacin o de formacin de
perlas crneas (cmulos de queratina). El concepto de perlas crneas es histolgico y debe
diferenciarse de la perla epitelial del Carcinoma Basocelular, el cual es un concepto clnico.

A menor diferenciacin, menor nmero de perlas crneas, lo cual suele acompaarse de mayor
nmero de mitosis y atipa celular.
Se utiliza la Clasificacin de Broders, la cual establece grados de 1 a 4 segn el porcentaje de
clulas indiferenciadas:
()agresividad
Grado 1: menos del 25% de clulas indiferenciadas
Grado 2: menos del 50% de clulas indiferenciadas
Grado 3: menos del 75% de clulas indiferenciadas
(+)agresividad
Grado 4: ms del 75% de clulas indiferenciadas
Se consideran diferenciados a los tumores que forman ms del 75% de perlas crneas
(Broders grado 1) y pobremente diferenciado a los que forman menos del 25% de perlas
crneas (Broders grado 3-4).
Tambin se debe tener en cuenta, adems del grado de diferenciacin, el espesor tumoral
(mayor de 2 mm), la profundidad de la invasin, la infiltracin perineural y vascular, el tipo
histolgico.

Diagnsticos diferenciales

Enfermedad de Bowen: Eccema. CBC Superficial. Psoriasis. Enfermedad de Paget

mamario y extramamario.
Eritroplasia de Queyrat: Eccema. Psoriasis. Balanitis Plasmocitaria de Zoon.
Papulosis Bowenoide: Verrugas Genitales. Queratosis Seborreicas.
CEC queratsicos: Queratosis actnica hipertrfica. Queratosis seborreica. Verrugas
virales. Ante lesiones tipo cuerno cutneo tener en cuenta las distintas posibilidades
etiolgicas de ste.

72
 CEC ulcerados, vegetantes o lcerovegetantes: CBC (nodular ulcerado, vegetante,
ulcerovegetante o terebrante). Melanoma nodular amelantico. Granuloma pigeno.
Metstasis cutnea. lceras crnicas de diferente etiologa. Cicatrices. Micosis profundas
(Histoplasmosis, Paracoccidiodomicosis). Cromomicosis. Leishmaniasis. Tuberculosis
cutnea. Linfoma cutneo. Sarcomas. Carcinoma de clulas de Merkel.

Metstasis

El carcinoma espinocelular metastatiza por va linftica y slo excepcionalmente por va

hemtica. Los sitios ms frecuentemente afectados son ganglios linfticos, pulmn, hgado,
hueso, cerebro y piel.
El potencial metastsico vara segn la dermatosis previa sobre la que se desarrolla el tumor
(mayor en CEC desarrollados sobre procesos inflamatorios crnicos), y segn la localizacin
(mayor capacidad metastsica los localizados en cavidad oral, labio y rea genital).

Factores de alto riesgo

- Tumor grande (mayor de 2 cm), de rpido crecimiento, ulcerado.
- Histolgicamente poco diferenciado (grado de Broders 3 o 4), espesor mayor a
2 mm, profundidad de invasin ms all de dermis reticular, invasin perineural
o vascular, el tipo histolgico desmoplsico, adenoescamoso, entre otras
caractersticas.
- Localizado en sitio de alto riesgo: labio, mucosa oral, genital (glande).
- Desarrollado a partir de procesos inflamatorios crnicos.
- Tumor recurrente (por inadecuada reseccin del tumor primario)
- Inmunosupresin.

Tratamiento

En la eleccin del tratamiento se debe tener en cuenta la presencia de factores de alto riesgo,
como tambin la edad, el estado general del paciente y las comorbilidades.
El tratamiento de eleccin es el quirrgico (ciruga convencional o microgrfica de Mohs), ya
que permite la exresis del tumor y el estudio histolgico de los mrgenes.
La ciruga convencional es de primera eleccin para la mayora de los CEC. El margen de
seguridad para los tumores de bajo riesgo debe ser de 4-5 mm y para los de alto riesgo de 6-10
mm incluyendo el tejido celular subcutneo en profundidad.
La ciruga microgrfica de Mohs presenta un mayor ndice de curacin (permite el estudio
intraoperatorio completo de los mrgenes), por lo que est indicada en tumores de alto riesgo,
recurrentes o localizados en zonas complejas.
Evaluacin de la extensin de la enfermedad
Se debe pesquisar el compromiso ganglionar y realizar estudios por imgenes con el fin de
detectar metstasis a distancia (radiografa, tomografa, resonancia magntica, ecografa, etc.).
Ante la presencia de metstasis se utiliza la radioterapia y/o la quimioterapia como tratamientos
coadyuvantes.
73
Evolucin y pronstico

El pronstico depende de la presencia de los factores de riesgo antes mencionados, los cuales
se relacionan con un comportamiento agresivo (recidiva local y/o metstasis luego del
tratamiento del tumor primario).
La mayora de los CEC son de bajo riesgo y susceptibles de ser tratados exitosamente, si el
tratamiento elegido fue el adecuado.
Seguimiento

Para la deteccin temprana de recurrencias o de un nuevo CEC, u otro tumor maligno (CBC,
Melanoma).
Teniendo en cuenta que el 95 % de recurrencias locales y de las metstasis ganglionares
ocurren antes de los 5 aos, los controles se realizarn con la siguiente frecuencia: cada 3-6
meses los 2 primeros aos, cada 6-12 meses por 3 aos y anualmente de por vida.

MELANOMA

Definicin

Neoplasia maligna originada en melanocitos presentes en la piel (95%) y menos

frecuentemente en otra localizaciones (5%): mucosas, retina, meninges, mesenterio u odo
interno.
Tiene alta capacidad para producir metstasis.
Puede surgir de la piel o mucosas de novo o a partir de lesiones melanocticas precursoras.

Caractersticas clnicas

El Melanoma puede desarrollarse:

Sobre una lesin precursora (20-30%): Nevos del tipo displsico. Nevo
congnito gigante. Nevo azul. Nevo Spilus gigante.
De novo (70-80%)
En un bajo porcentaje puede presentarse como Melanoma oculto (2-6%). sto ocurre cuando el
Melanoma se diagnostica a partir de las metstasis sin tumor primario identificable.
Tabla 5.1: Melanoma
Observable
Melanoma Detectable
Oculto
No detectable

Hay cinco subtipos clnicos principales de melanoma cutneo:

Melanoma lentigo maligno
Melanoma extensivo superficial
Melanoma acrolentiginoso
Melanoma mucoso
74
 M
Melanoma no
odular
eros cursan con una fasse inicial de
Los ccuatro prime e crecimiento
o horizontal intraepidrm
mico o
a luego de un perodo
drmico superficcial, seguida o variable de
d tiempo, de una fas
se de
crecim
miento verticcal.
El Me
elanoma Nodular cursa desde el iniicio con un crecimiento
c vertical intraadrmico inv
vasivo,
sin pasar por la fase
f de crec
cimiento horiizontal. El crrecimiento ve
ertical es unn indicador de
d mal
pron
stico, se relaciona a una
a mayor capa
acidad para invadir tejido
os y metastaatizar.

Mela
anoma len
ntigo malig
gno (MLM
M)

Corre
esponde al 5 - 10% de los melanoma
as.
De bu
uen pronstico con respe
ecto a otras vvariedades clnicas.
c
Afectta a personass de edad av
vanzada, enttre 60 - 70 a
os, a ambos sexos por igual.
Se lo
ocaliza en re
eas con fotod
dao crnico
o, en la cara.
Es p
precedido po
or el lentig
go maligno de Hutchinson o m
melanosis p
precanceros
sa de
Dubrreuilh: el cual
c corresponde a un melanoma in situ. Se manifiesta como una lesin
macu
ular con diferrentes tonos pardo-negru
uzcos (sin grrises ni azule
es que indicaaran melaniina en
la dermis), de bordes irregula ento lento y progresivo hhasta adquirir gran
ares, asimtrrica, crecimie
tamao, generalm
mente asinto
omtica. Pue
ede permane
ecer as durrante aos ((algunos has
sta 20
aos)).
Cuan
ndo se prod
duce el cam
mbio de creccimiento rad
dial a vertica
al comienzaa a presenta
ar las
caracctersticas de
e Melanoma
a Lentigo M
Maligno (inv
vasor): apare
ecen sectorees sobreelev
vados,
adquiere tonos grisceos,
g az
zules, rojizoss, tambin blancos que indican zonaas de regres
sin, y
en esstados ms avanzados se
s puede obsservar erosio
ones y sangrrado.

Melan
noma lentigo maligno
m

Mela
anoma exttensivo su
uperficial (MES)

Corre
esponde al 50
5 - 70% de los melanom
mas. Es la varriedad ms frecuente
f en blancos.
De prronstico inte
ermedio.

75
Se prresenta en pacientes
p de edad media (40 50 aos), afecta a hombres y mujeres por igual,
puede localizarse er topografa
e en cualquie a (ms frecue
ente en tronc
co de varonees y en piern
nas de
mujerres).
Se p
presenta com
mo una lesi
n macular o ligeramen
nte sobreele
evada, asimtrica, de ta
amao
variab
ble: 0,5-2 cm
m o mayor, crecimiento
c l ento, bordes
s irregulares tipo muescca o escotad
duras,
que p
puede presen
ntar mltiples colores: disstintos tonos
s de marrn, negro al prinncipio; luego
o gris,
azul, rosado y bla es frecuente observar fenmenos dee regresin (zonas
anco. En estta variedad e
ms claras, colorr piel o blancas). En un periodo de tiempo variable (menorr que el del MLM)
en sectores sobreelevado
surge s os que indica
an la presenc
cia de la fase
e de crecimieento vertical.
Gene
eralmente assintomtica, pero
p puede p
presentar pru
urito, dolor o sangrado poor ulceracin
n.

Melanoma Extensivvo Superficial (s

sector de regres
sin)

Mela
anoma acrolentiginoso

Corre
esponde al 5 - 10% de lo
os melanoma
as en la raza
a blanca (es la variedad ms frecuen
nte en
las ra
azas amarilla
a y negra).
Afectta a mayoress de 55-60 a
os, a amboss sexos por igual.
De m
mal pronstico
o.
Se lo
ocaliza en palmas, plantas, dedos, su bungular y mucosas.
m
Se prresenta com
mo una mcu
ula color pard
rdo oscuro o negro, de bordes
b irreguulares, asimtrica,
de crrecimiento in
ntermedio (crece de una
a forma ms
s rpida que el MLM y eel MES). Tambin
como
o una lesin eritematosa
e erosiva con escaso pigm
mento.
En esstados avan
nzados puede
e observarse
e erosin, sa
angrado y/o crecimiento
c eexoftico.
El me
elanoma sub
bungueal, co
omienza com
mo una mcu
ula ungueal lineal hipercrrmica persis
stente
o com
mo una lesi
n macular o nodular neg
gra en pliegu
ue ungueal (s
signo de Huttchinson). Cu
uando
se prresenta en fo
orma amelnica su diagn
stico es mu
uy dificultoso.

76
 Melan ginoso
noma acrolentig

Mela
anoma mu
ucoso

Este tipo de mela

anoma es raro (1% de to
odos los melanomas). As
sienta en muucosas oral (boca,
(
nasoffaringe, larin
nge), genital (vagina) o a
anal; zonas menos visib
bles, por lo qque el diagnstico
e ser tardo, con lesione
suele es ms evolu
ucionadas y con presencia de metstasis. Es de
d mal
pron
stico.

Melano ma en mucosa de vulva

Mela
anoma no
odular

Corre
esponde al 15 - 30% de los melanom
mas. Es el seg
gundo en fre
ecuencia lueggo del MES.
Afectta a personass de edad media-avanza
ada, 50-60 a
os, es ms frecuente enn varones.
De m
muy mal pronstico, prese
enta un rpid
do crecimientto invasivo desde
d el inicioo.
Se lo
ocaliza generalmente en tronco, cab
beza o cuello
o, aunque se
e lo puede hhallar en cua
alquier
topog
grafa.
Es un
n tumor redo
ondeado, hemiesfrico, ccolor azulado
o-negruzco, de 1 a 3 cm
m de dimetrro. Sin
hiperrpigmentacin circundantte.
Pued
de cursar asin
ntomtico, co
on prurito, do
olor o sangra
ado por ulcerracin.
Pued
de presentarse con to
onalidades marrones, rosadas o rojizas (Meelanoma no
odular
amela
antico).

77
 M elanoma nodullar

Diag
gnstico

El dia
agnstico prrecoz es fundamental, ya
a que el esp al (el cual seer mayor cuanto
pesor tumora c
ms tarde se ha
aga el diagnstico) es u
uno de los factores
f nsticos ms importante
pron es del
melan
noma.
Ante la sospecha
a clnica de melanoma
m rea
alizar:
H
Historia clnicca completa
Edad y se
exo del pacie
ente (peor prronstico a mayor
m edad y en hombress)
Fototipo: Color de pie
el, ojos y pelo
o. Presencia de eflides.
Presencia
a de signos de
d fotodao crnico.
Antecede
entes personales de quem
maduras sola
ares, tipo de exposicin ssolar.
Antecede
entes personales y/o fam iliares de tum
mores cutne
eos.
Caractersticas de la lesin:
- Locallizacin (peo
or pronsticco en cabez
za, cuello, palmas,
p planntas, subungueal,
muco
osas)
- Regla
a del ABCDE
E:
A. Asime
etra: El aspe
ecto de una mitad de la lesin es difeerente al de la
l otra
mitad.
B. Borde
es: Irregulare
es o mal limittados.
C. Colorr: Variado ((gama de marrones,
m negro,
n rojo, rosado, bla
anco).
Recordarr que hay varriantes de melanoma am
melnicas.
D. Dimetro: Por enccima de 5-6 mm, conside
erando el maayor de la les
sin.
E. Evolu
ucin de la llesin: Inesttable, con an
ntecedente dde cambios en el
tiempo (e
en su color , forma, tam
mao o espesor), apariccin de snttomas
(prurito, dolor),
d ulcera
acin o/y san
ngrado.
- Inspe
eccin y palp
pacin de
reas de dre
enaje linftico
o para detecctar presenc
cia de
metsstasis en trnsito o met
stasis ganglionares.
- Inspe
eccin de tod
da la superficcie cutnea, incluyendo mucosas
m y faaneras.
78
 Dermatoscopa
Estudio histopatolgico

Diagnsticos Diferenciales

Diagnstico diferencial de Melanoma segn su localizacin (cutneo, subungueal y mucoso) y

presencia de pigmentacin (variedades pigmentadas y no pigmentadas o amelnicas)

Tabla 5.2: Diagnsticos diferenciales de Melanoma

Melanoma Pigmentado Amelnico

CBC pigmentado Nevo celular intradrmico

Queratosis seborreica Granuloma pigeno

Lentigo solar Hemangioma trombosado
Queratosis actnica pigmentada Malformacin vascular
Cutneo
Nevos (displsico, azul, recurrente, de Spitz, etc.) Angioqueratoma
Dermatofibroma Sarcoma de Kaposi
Enfermedad de Bowen
Taln Noir (hematoma en taln frecuente en
deportistas)
Onicomicosis Onicomicosis
Verruga subungueal pigmentada Verruga subungueal
Nevo melanocco en matriz ungueal Exostosis subungueal
Subungueal
Hematoma subungueal (antecedente traumtico) Sarcoma de Kaposi
Pigmentacin racial o por frmacos
Hiperpigmentacin racial, por frmacos, amalgamas Granuloma pigeno
Melanosis vulvares Sarcoma de Kaposi
Mucoso Lentigos mucosos pulis
Sndrome de Peutz Jeghers

Biopsia

Se debe contar con una biopsia adecuada antes de tratar una lesin sospechosa de
Melanoma.
La biopsia debe ser escisional (incluye la totalidad de la lesin), con 1 a 3 mm de margen
perilesional en superficie y una extensin en profundidad que incluya la hipodermis. Esto
permite medir el mximo espesor tumoral. No se recomiendan mrgenes mayores, ni
reconstruir por medio de colgajos ya que pueden dificultar el estudio del ganglio centinela, si
este se debiera realizar posteriormente.

Histologa

Se caracteriza por la presencia de mltiples melanocitos atpicos (ms grandes, con ncleos
hipercromticos, irregulares, con nuclolos prominentes) agrupados en nidos y/o aislados,

79
dispersos en todas las capas de la epidermis y en dermis superficial, en la etapa de crecimiento
radial; e invasin en mayor profundidad, en la etapa de crecimiento vertical. Adoptando
diferentes caractersticas segn la variedad de melanoma.
Se denomina melanoma in situ a la proliferacin intraepidrmica de melanocitos atpicos, con
respeto de la membrana basal.
El estudio histopatolgico es esencial para el diagnstico y para determinar diferentes criterios
necesarios para estadificar adecuadamente el tumor.

Criterios histolgicos:

1.- Espesor tumoral (Nivel de Breslow): Es la medida en milmetros del mximo espesor
tumoral. Se mide desde la capa granulosa de la epidermis (si la lesin est ulcerada, desde la
base de la lcera), hasta el sector ms profundo de invasin tumoral.
Es un criterio fundamental, utilizado para determinar:
A. La clasificacin del tumor (T) para realizar la estadificacin TNM:

- menor de 1 mm.T1 MelanomaFino

- de 1,01 a 2 mm..T2
- de 2,01 a 4 mm..T3 MelanomaGrueso
- mayor a 4 mm.T4

El espesor tumoral es el principal parmetro pronstico y teraputico,

por lo que segn ste, se clasifica a los Melanomas en:
- Melanoma fino a los que tienen un espesor menor a 1
mm (stos se relacionan a un mayor porcentaje de curacin)
- Melanoma grueso mayor a 1 mm (la mortalidad se
incrementa al aumentar el espesor de Breslow)
B. Si se realiza o no el estudio del ganglio centinela (es un criterio
fundamental).
C. Los mrgenes de reseccin quirrgica del tumor primario:
tumor in situ. 0,5 cm de margen.
menor de 1 mm. 1 cm de margen.
entre 1 y 2 mm1-2 cm de margen.
mayor de 2 mm..2 cm de margen.

2.- Recuento mittico: Es la determinacin del nmero de mitosis. Un recuento superior o

igual a 1 por mm2, es un importante factor de mal pronstico.
3.- Ulceracin: Su presencia es de mal pronstico.
El espesor tumoral, el recuento mittico por mm2 y la ulceracin son los
factores pronsticos histolgicos ms importantes del tumor primario.

80
4.- Otras caractersticas histopatolgicas de utilidad:
- La variedad histolgica: Melanoma extensivo superficial, Melanoma nodular, Lentigo Maligno
(in situ), Melanoma lentigo maligno, Melanoma acral-lentiginoso u otras variedades:
amelantico, verrugoso, desmoplsico, etc.
- Fase de crecimiento tumoral: radial o vertical
- Mrgenes peritumorales perifricos y profundos: comprometidos o no.
- Niveles de Clark: determina la invasin de las diferentes capas de la piel. Es un criterio de
estadificacin til para subclasificar el tumor en T1a o T1b.
Clark I intraepidrmico (in situ)
Clark II alcanza dermis papilar superficial
Clark III se extiende a toda la dermis papilar completa
Clark IV invade la dermis reticular
Clark V alcanza la hipodermis
- Regresin tumoral: Es la sustitucin del tumor por tejido fibroso. Dificulta la medicin del
espesor mximo tumoral. Su presencia es considerada de mal pronstico, ms an cuando el
porcentaje de regresin es importante (mayor al 50 o 75% segn distintas bibliografas).
- Invasin vascular y/o perineural: Se asocian a un peor pronstico.
- Linfocitos infiltrantes intratumorales: Su ausencia indica mal pronstico.
- Tipo celular predominante: Epitelioide, fusocelular, spitzoide o nevoide, globoide, pleomrfico.
- Asociacin o no con lesin nvica previa: Nevo melanoctico comn, Nevo displsico, Nevo
congnito u otro.
- Elastosis actnica drmica: presente o no.

Metstasis

El melanoma es un tumor con alto poder metastsico. Debido a su diseminacin linftica y/o
hemtica puede:
1- Producir metstasis cutneas satelitosis o en trnsito de la lesin hacia los
ganglios regionales.
Se manifiesta como una tumoracin recurrente cercana a la cicatriz de la reseccin
quirrgica del tumor primario. Ante la presencia de una recurrencia local es
importante diferenciar si sta es verdadera (producida por reseccin quirrgica
incompleta del tumor primario) o es metastsica (la diseminacin metastsica ya se
haba producido cuando se realiz la reseccin quirrgica, sin evidencia clnica en ese
momento), ya que el pronstico es peor para la forma metastsica y el tratamiento de
cada una es diferente.
2- Generar metstasis ganglionares (regionales o distales)
3- Provocar metstasis viscerales directas

Sitios a los que metastatiza en orden de frecuencia (estudios necesarios para su diagnstico):
Ganglios regionales (examen clnico- puncin)
Piel y tejido celular subcutneo (examen clnico-biopsia)
Ganglios distales (examen clnico-puncin aspiracin-PET)
81
 Pulmn y pleura (TAC-PET-puncin)
Cerebro y cerebelo (resonancia magntica)
Aparato digestivo (radiografas con contraste-endoscopa-resonancia magntica-PET)
Huesos y otras localizaciones (centellografa sea corporal total)

Para todos los melanomas se debern solicitar los siguientes estudios:

Laboratorio de sangre (debe incluir): Lactato deshidrogenasa (LDH) Indicador de metstasis a
distancia, tiene valor predictivo de sobrevida en pacientes en estados avanzados. Fosfatasa
alcalina (FAL): Indicador de metstasis seas.
RX de trax
Ecografa abdominal y ganglionar (del territorio de drenaje)
Para aquellos melanomas que no son in situ (infiltrantes) se debern solicitar los estudios
pertinentes de acuerdo a la evaluacin clnica (signos, sntomas) y al resultado de diferentes
estudios de cada paciente (biopsia cutnea, estudio del ganglio centinela, puncin ganglionar,
radiografa, TAC, RNM, PET, centellografa, etc.). Con estos datos se podr estadificar al
paciente, establecer el pronstico e indicar un tratamiento adecuado.

Importancia del estudio del compromiso ganglionar

La va linftica es la forma ms frecuente de diseminacin metastsica del melanoma.

Se realiza un mapeo linftico para deteccin y estudio del ganglio centinela. El Ganglio
Centinela es el primer ganglio al que llega el flujo linftico de un melanoma desde el sitio
anatmico donde se encuentra y a partir del cual se distribuir a los dems ganglios regionales.
Su identificacin permite diagnosticar metstasis subclnicas ganglionares y decidir su
tratamiento.
Se debe realizar durante la ampliacin quirrgica de los mrgenes. Es un procedimiento
complejo que requiere de un equipo multidisciplinario correctamente entrenado.

Indicaciones del estudio del ganglio centinela

El estudio del ganglio centinela est indicado en melanomas con espesor de Breslow entre 1 y
4 mm, sin deteccin de adenopatas, mediante palpacin o ecografa, y sin metstasis. (T1b,
N0, M0).
No est indicado con espesor de Breslow menor de 1 mm (T1a), ya que se considera que tiene
buen pronstico (ver excepciones); ni cuando es mayor de 4 mm (con ese espesor se
considera que las metstasis ya se desarrollaron; este es un tema controversial, ya que el
ganglio centinela se podr realizar en pacientes con rastreo de metstasis negativo).
Excepciones: pacientes que presenten Breslow menor de 1 mm, pero asociado a alguna
caracterstica de alto riesgo (T1b), tendran indicacin de realizar el estudio del ganglio
centinela:
1. Ulceracin (clnica o histopatolgica).
2. Recuento mittico mayor e igual a 1.
3. Sin ulceracin y/o recuento mittico indeterminado con Clark IV o V.

82
 4. Otras: presencia de signos de regresin, variedad histolgica neurotropa o
desmoplsica, paciente menor de 35 aos con espesor e/ 0,75 y 1 mm.
Si existe sospecha clnica de compromiso ganglionar (ganglios palpables), se debe realizar
puncin-aspiracin con aguja fina (no es recomendable la biopsia quirrgica del ganglio, debido
a que aumenta el riesgo de diseminacin local por siembra en el campo operatorio).
Si es positiva: vaciamiento ganglionar +/- radioterapia+/- otros tratamientos adyuvantes.

Estadificacin clnica

Para realizar la estadificacin clnica se debe contar con un correcto examen histopatolgico
del tumor primario y con una exhaustiva evaluacin clnica y por imgenes de las posibles
metstasis.
Estado 0 T in situ N0 M0
Estado IA T1a (menor a 1mm, sin ulceracin, Mitosis menor
1/mm2) N0 M0
Estado IB T1b (menor 1mm, con ulceracin, Mitosis mayor o igual
1/mm2)
N0 M0
T2a (e/ 1,01 - 2 mm, sin ulceracin) N0 M0

Estado IIA T2b (e/ 1,01 - 2 mm, con ulceracin) N0 M0

T3a (e/ 2,01 - 4 mm, sin ulceracin) N0 M0
Estado IIB T3b (e/ 2,01 - 4 mm, con ulceracin) N0 M0
T4a (+ 4 mm, sin ulceracin) N0 M0
Estado IIC T4b (+ 4 mm, con ulceracin) N0 M0
Estado III Cualquier T N1N2N3 M0
Estado IV Cualquier T Cualquier N M1
Tambin se puede realizar la estadificacin patolgica cuando, adems de lo antes descripto,
se incluye en la estadificacin la informacin del estudio histopatolgico ganglionar.

Tratamiento

El tratamiento de eleccin del melanoma primario es la ciruga, al igual que el de las

metstasis; siempre que la localizacin anatmica de la lesin y la condicin clnica del
paciente lo permitan.
Los mrgenes de reseccin son definidos de acuerdo al espesor tumoral.

Tabla 5.3: Espesor tumoral y margen de reseccin

EspesorTumoral Margen de reseccin

MM in situ 0,5 cm

Breslow<1 mm 1 cm

Breslow 1-2 mm 1 a 2 cm

Breslow> 2mm 2 cm

83
El margen de profundidad debe ser igual a los mrgenes laterales.
Los melanomas acrales subungueales pueden requerir la amputacin de la falange
comprometida.
Tambin se puede realizar:
o Ciruga microgrfica de Mohs (cara, prpados, manos y pies)
o Criociruga y radioterapia (ante contraindicaciones de ciruga o lesiones
mucosas irresecables)

La sobrevida a los 5 aos vara en cada estado, depende de distintos factores.

Estado I90-99% sobrevive a los 5 aos
Estado II..40-80% sobrevive a los 5 aos
Estado III.25-60% sobrevive a los 5 aos
Estado IV<10-20% sobrevive a los 5 aos
Estados I y II (enfermedad localizada): El principal factor predictivo es el espesor de
Breslow, en relacin a la presencia o ausencia de ulceracin y/o mitosis iguales o mayores a
1/mm2, entre otros. En base a stos el porcentaje de sobrevida a 5 aos vara entre el 99 y
40%.
Estado IA...98-99% (tumores menores de 1 mm, Clark II, sin ulceracin, mitosis < 1/mm2)
Estado IB.90%
Estado II..40-80% (menor sobrevida en tumores mayores a 4 mm y ulcerados)
Estado III (presencia de metstasis en ganglios linfticos regionales)25-60%
(depender de la cantidad de ganglios comprometidos y de si las metstasis son microscpicas
o generan ganglios palpables).
Estado IV (presencia de metstasis a distancia).<10-20% (depender del nmero y
localizacin de las metstasis, y de sus posibilidades teraputicas).
Los pacientes con Melanoma en estado avanzado tienen mal pronstico (los que se
encuentran en el estado IV tienen entre 6 y 8 meses de sobrevida). Deben ser tratados por un
equipo multidisciplinario especializado de onclogos, cirujanos, radilogos, etc. Se utilizan
diferentes tratamientos (quimioterapia, interfern, inmunoterapia, radioterapia). En general muy
pocos presentan buena respuesta.

Seguimiento

Debe ser de por vida para detectar recidivas locales, metstasis, la aparicin de un nuevo
melanoma u otro tumor cutneo (CBC o CEC). La frecuencia es variable de acuerdo al riesgo
de cada paciente.
El 75% de las MTS ocurren en los primeros 2 aos postextirpacin.
- In situ: 1 vez al ao o cada 6 meses si el paciente presenta factores de riesgo.
- Breslow menor de 1 mm: 5 aos cada 6 meses, y de por vida cada un ao.
- Breslow mayor de 1mm: 2 aos cada 3 meses, hasta el 5to ao cada 6 meses,
de por vida cada un ao.
Hay que estimular el autoexamen (ante la aparicin de cualquier lesin nueva o modificacin
de una preexistente deben consultar al especialista).
84
Algoritmo diagnstico-teraputico ante sospecha de melanoma primario

1. Sospecha clnica
2. Historia clnica y examen fsico exhaustivos
3. Dermatoscopa: mejora el diagnstico pero no reemplaza el estudio histopatolgico
4. Biopsia: escisin completa de la lesin con 2 mm de margen (es una escisin
diagnstica, no teraputica)
5. Estudio histopatolgico: determinar espesor de Breslow, ulceracin, ndice mittico y
otras caractersticas histolgicas de inters.
- Melanoma Fino (incluye melanoma in situ y Melanomas de menos de
1 mm de espesor)
- Melanoma grueso (mayor de 1 mm)
6. Realizar historia clnica con examen fsico exhaustivo para detectar metstasis y
orientar el pedido de otros mtodos auxiliares
- Se debe realizar un estudio bsico inicial a todos los pacientes
(laboratorio: sangre con LDH y FAL, Rx de trax y Ecografa de partes blandas
y abdominal)
- Estudios por imgenes (TAC, RM, PET, Centellografa y otros segn
los signos y sntomas de cada paciente): se deben solicitar a todos los
pacientes con melanomas finos asociados a caractersticas de riesgo y con
melanomas gruesos, para deteccin temprana de metstasis subclnicas.
7. Estudio del ganglio centinela, este debe solicitarse en pacientes con:
- melanoma fino (menor de 1 mm) con ulceracin o mitosis mayor e igual
1 mm2 (T1b)
- melanoma grueso (mayor de 1 mm) (T2, T3, N0, M0)
- es controversial en melanomas gruesos mayores de 4 mm, en estos se
solicita solo en caso de rastreo de metstasis negativo (T4, N0, M0)
8. Estadificacin clnico-patolgica.
9. Tratamiento del tumor primario segn el espesor tumoral (mrgenes teraputicos):
o Melanoma fino
- in situmargen de 0,5 cm
- hasta 1mmmargen de 1 cm
o Melanoma grueso
- de 1,1 a 2 mm...margen de1 a 2 cm
- ms de 2 mm margen de 2 cm
10. Tratamiento de la enfermedad avanzada (multidisciplinario, fundamentalmente por
onclogos, y otros).
11. Seguimiento de por vida (frecuencia de controles variable segn el riesgo de cada
paciente).

85
CAPTULO 6
Micosis
Carlos Alberto Harismendy

Definicin

Son afecciones producidas por hongos.

Clasificacin de las micosis

Segn su localizacin anatmica las dermatomicosis se clasifican en:

1. Micosis superficiales: afectan mucosas, piel, pelos y uas.
2. Micosis profundas: cuando la infeccin se localiza en la dermis, hipodermis, msculos,
huesos y vsceras.
Las micosis superficiales se ubican en la capa crnea y parte alta del cuerpo mucoso (capas
superficiales de la epidermis). No son inflamatorias, son contagiosas, crnicas en la gran
mayora, no destructivas y generalmente de evolucin benigna. Pueden dar lesiones a
distancia no habitadas (denominadas ides).
Las micosis profundas, a diferencia de las anteriores son poco frecuentes, poco contagiosas y
de pronstico severo. Se ubican en todas las capas de la piel y pueden tener compromiso
visceral.

MICOSIS SUPERFICIALES
Las micosis superficiales son aquellos cuadros clnicos resultantes de la parasitacin de la piel
por distintas clases de hongos. Se destacan principalmente: la pitiriasis versicolor, las
candidiasis muco-cutneas y las dermatoficias.

PITIRIASIS VERSICOLOR

Es una micosis superficial, crnica y recurrente del estrato crneo producida por levaduras
pertenecientes al gnero Malassezia, caracterizada por presentar mculas escamosas
confluentes de color caf con leche, rosado o blanco.

Etiologa

El agente de la Pitiriasis versicolor (PV) es un hongo bifsico: tiene una forma saprfita,
levaduriforme (Pytirosporum orbiculare), que reside en reas seborreicas y una forma
filamentosa (Malassezia furfur), que en condiciones favorables para su crecimiento se hace
patgena.

89
Factores predisponentes

Los factores que causan que Malassezia furfur acte en algunas personas como patgenos y
en otras se mantenga como saprfito no estn muy claros. A este fenmeno contribuyen tanto
factores locales (calor, humedad) como generales (predisposicin gentica, diabetes,
embarazo, etc.).

Epidemiologa

Es una micosis de distribucin mundial que afecta a todas las razas, ms frecuente en hombres
que en mujeres. Su incidencia es mayor en adultos jvenes y en climas clidos y hmedos.

Clnica

Se caracteriza clnicamente por la presencia de mculas de pequeo tamao (2-4mm hasta 1 o

2cm), bien delimitadas, confluentes, de color variable, desde un rosado tenue hasta un
parduzco claro o caf con leche, terminando por adquirir el color blanco, sobre todo si las
lesiones se han expuesto al sol, destacndose de la piel que la rodea (variedad hipo o
acromiante), justificando el nombre de versicolor (variedad de colores).
La superficie est cubierta por finas escamas, de aspecto farinceo, que se visualizan muy bien
si las raspamos con la ua o con la cureta, desprendindose una fina descamacin
pulverulenta: signo del uazo o de la viruta.
Afecta predominantemente el trax, en especial, la parte superior del pecho, hombros, espalda,
cuello y con menor frecuencia abdomen, extremidades superiores y cara.
Es asintomtica y tiene gran tendencia a la recidiva.

Pitiriasis versicolor: mculas hiper e hipocrmicas en tronco y miembros

Diagnstico

Se establece por la clnica; por la iluminacin con la luz de Wood, con la cual las lesiones se
tornarn fluorescentes (amarillo dorado) y con el examen directo con hidrxido de potasio al

90
10%, que mostrar la presencia de esporas redondas u ovales aisladas o agrupadas como
racimo de uvas y filamentos cortos, de pared gruesa.

Diagnstico diferencial

Cuando las lesiones son rosadas o hiperpigmentadas:

- Con la dermatitis seborreica, localizada en el centro del trax, el cuero cabelludo y el surco
nasogeniano.
- Con la pitiriasis rosada de Gibert, formada por mculas rosadas y ovaladas, con un collarete
descamativo central, de bordes mal definidos y distribuidas por el tronco aunque las
lesiones son dispersas y no confluentes como las de la pitiriasis versicolor.
- Con el secundarismo lutico, con lesiones palmoplantares y de mucosas, adenomegalias y
serologa lutica positiva.
Cuando las lesiones son hipopigmentadas:
- Con el vitiligo que no tiene descamacin, posee un anillo perifrico hiperpigmentado y
afecta la punta de los dedos y las regiones periorificiales.
- Con la hipopigmentacin postinflamatoria, tpica de la psoriasis y la dermatitis atpica,
cuyos bordes son ms imprecisos.
- Con las lepra incaracterstica que presenta trastornos de la sensibilidad.
- Con la leucomelanodermia de la sfilis secundaria, por su habitual localizacin en el cuello
de las enfermas, el collar de Venus.
- Con las eccematides acromiantes.

Tratamiento

Corregir aquellas situaciones, locales o generales que puedan favorecer la aparicin de la

enfermedad.
Puede ser tratada eficazmente con muchos productos tpicos, incluyendo queratolticos,
antifngicos clsicos y antifngicos modernos. Se usa el champ/gel con sulfuro de selenio, de
piritiona de zinc o de imidazoles tpicos como el ketoconazol, miconazol, clotrimazol, etc.
La va sistmica debe reservarse para infecciones extensas y para pacientes
inmunocomprometidos, pudindose administrar itraconazol a una dosis de 200 mg/da durante
7 das; fluconazol a dosis de 150-300 mg/semana durante 2-4 semanas.
Es necesario advertir al paciente que la PV cuando cura puede dejar manchas de
hipopigmentacin residual que desaparecen en unos meses. En este caso, el signo de la
uada ser negativo.

CANDIDIASIS CUTNEO-MUCOSAS

Definicin

Las candidiasis cutneomucosas son enfermedades producidas por levaduras del gnero
Cndida que comprometen piel, mucosas y uas.

91
Etiologa
La especie ms frecuentemente encontrada es la Cndida albicans, ms raramente se
detectan otras especies de cndida (C guilermondi, C parapsilosis, C krusei, C glabrata).
La cndida habita en el tubo digestivo y tambin en mucosa oral, vaginal y perianal.

Factores predisponentes

Debido a que la cndida es un hongo saprfito, para hacerse patgeno necesita de factores
predisponentes locales o sistmicos.
- Factores locales: humedad, maceracin cutnea por obesidad, ropa apretada u oclusiva,
prtesis dentales inapropiadas.
- Factores fisiolgicos: lactantes y ancianos, fase premenstrual, embarazo.
- Factores sistmicos: diabetes, hipoparatiroidismo, hipotiroidismo, sndrome de Cushing,
enfermedad de Addison, leucemias y linfomas, dficit de hierro.
- Enfermedades debilitantes e inmunosupresin: VIH, neoplasias, desnutricin severa.
- Factores iatrognicos: antibiticos, corticoides, anticonceptivos, inmunosupresores,
radioterapia.

Clasificacin clnica de las candidiasis

Dependiendo del rea infectada se distinguen varios cuadros clnicos:

1. Candidiasis de las mucosas

1a. Candidiasis de la mucosa oral
Pseudomembranosa o muguet: es la forma ms frecuente y se observa en lactantes e
inmunodeprimidos. Se caracteriza por la presencia de zonas blanco amarillentas (semejantes a
copos de algodn), que pueden confluir formando placas cubiertas de una pseudomembrana
blanquecina, de consistencia cremosa, que se desprende con facilidad al pasar un bajalengua
o una gasa, dejando una superficie roja, congestiva y sangrante. Afecta la mucosa yugal,
lengua, paladar y encas.
El desprendimiento de la pseudomembrana es el signo fundamental para el diagnstico
diferencial con otras lesiones blancas de la mucosa oral como la leucoplasia, el liquen plano y
las sifilides opalinas que no se desprenden con el raspado.
Existen otras formas menos frecuentes, como la:
- Candidiasis oral atrfica: se observa un eritema mucoso, brillante y rojo con atrofia
papilar afectando especialmente el dorso de la lengua.
- Candidiasis oral hipertrfica: presenta placas blanquecinas, hiperqueratsicas,
especialmente en la cara lateral de la lengua, en la mucosa yugal y en el paladar, que no
se desprenden con la facilidad del muguet y semejan una leucoplasia.
- Queilitis angular (perleche o boquera): se manifiesta por una fisura transversal en el
fondo del pliegue, rodeado de una pequea zona eritematosa, cubierta de pequeas
escamocostras, que ocasionan dolor al abrir la boca.

92
Tratamiento
Nistatina suspensin o en orobase como tratamiento local; fluconazol o itraconazol por va
sistmica (previo hepatograma)

1b. Candidiasis de la mucosa genital.

Vulvovaginitis candidisica: intenso prurito, leucorrea abundante y placas pseudomembranosas,
que compromete la piel de la vulva y la mucosa vaginal, con dispaurenia y/o disuria. Se relaciona
con el ciclo menstrual. Se pueden presentar como episodios aislados o recurrentes. Debe
diferenciarse de las vaginitis por tricomonas o bacterianas mediante cultivo.
Para el tratamiento tpico se usan antifngicos en vulos o en crema vaginal. Si est indicado
el tratamiento oral: itraconazol 400 mg o fluconazol 150mg, nica dosis.
Balanopostitis candidisica: se observan pequeas ppulas eritematosas (como un puntillado
rojizo) en el glande y cara interna del prepucio, que evolucionan a pstulas pequeas que se
rompen dejando zonas eritematoerosivas, cubiertas por una pelcula blanquecina y rodeadas
por un collarete de epitelio despegado. Se acompaa de una sensacin urente y prurito
variable. Debe diferenciarse de otras formas de balanitis bacterianas, mediante cultivo y del
herpes simple genital.
Tratamiento: Se aconseja lavado diario con borato de sodio y la aplicacin de un antimictico
local dos veces al da durante 7 das.

Balanopostitis candidisica

2. Candidiasis de la piel
2a. Intertrigo candidisico
Intertrigo es todo proceso inflamatorio de los pliegues.
Varias son las causas etiolgicas: mecnicas (roce, humedad), micticas (dermatoficias,
candidiasis), constitucionales (psoriasis invertida, dermatitis atpica), bacterianas
(estreptococo, eritrasma) entre otras.
El intertrigo candidisico es as una afeccin que puede comprometer grandes pliegues
como los inguinales, submamarios, interglteos y suprapbicos o pequeos pliegues como
los interdigitales de manos y pies.

93
En los grandes pliegues presenta placas eritematosas, pruriginosas, que se extienden de modo
centrfugo y simtrico a ambos lados del pliegue, cuyo fondo suele fisurarse. En la periferia se
observa un collarete de despegamiento epidrmico, blanquecino y macerado (semejante a
clara de huevo cocida). Por fuera hay minsculas vesculas satlites, con disposicin en
archipilago. Este lmite epitelial permite afirmar clnicamente el diagnstico.

Intertrigo candidisico

En el diagnstico diferencial, de los grandes pliegues, debemos considerar:

el eccema marginado de Hebra, por lo general de color rosado, con borde de crecimiento
activo mientras cura centralmente, es seco;
el intertrigo microbiano se basa en la fisura del pliegue y la superficie roja y secretante
con costras melicricas;
la psoriasis invertida, de color rojo vivo, sin borde geogrfico descamativo.

En los pequeos pliegues muestra un eritema que se extiende entre las dos caras laterales de
los dedos y cuyos bordes estn rodeados por colgajos de piel macerada, hmeda y
blanquecina. En el fondo del pliegue puede observare una erosin, llamada erosin interdigital
blastomictica.
Tratamiento: El tratamiento consiste en secar el pliegue con soluciones secantes (agua
DAlibour, agua de Burow) y la aplicacin tpica de antifngicos en crema, en poca cantidad
para evitar la maceracin.

2b. Dermatitis del paal candidisica

Presenta las caractersticas del intertrigo candidisico. Es generalmente secundaria a una
dermatitis irritativa del paal, de la cual se diferencia, porque sta no afecta el pliegue, sino las
zonas prominentes, no tiene collarete epidrmico ni lesiones satlites.

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3. Perionixis y onixis candidisica
La infeccin afecta el pliegue periungueal posterior de uno o varios dedos de las manos,
que se encuentra eritematoso, edematoso con prdida de la cutcula, provocando una
separacin con la ua (signo de la tarjeta). La paroniquia (proceso inflamatorio de los
tejidos blandos periungueales) puede ser dolorosa y a la compresin deja fluir unas gotas
de pus blanquecino y espeso.
Cuando la cndida invade la ua, se manifiesta por oniclisis y cambio de color (blanco,
amarillento y negruzco), engrosamiento con deformacin de la ua. Es infrecuente que infecte
las uas de los pies.

Onixis candidisica

Diagnstico diferencial

Debe diferenciarse de la:

paroniquia bacteriana (estafiloccica), sta tiene un curso ms agudo y el dolor suele ser
ms intenso.
la dermatitis atpica y el eccema de contacto con frecuencia afectan la regin
periungueal aunque en ambos casos las lesiones son predominantemente exudativas y
pruriginosas.

Tratamiento

En el tratamiento es primordial evitar la humedad. Usar antifngicos locales 2 veces en el ngulo

perioniquial. Si se afectan varias uas se recomienda tratamiento oral con itraconazol o fluconazol
(previo hepatograma).

95
MICOSIS SUPERFICIALES POR DERMATOFITOS

Definicin

Las dermatoficias o tias son micosis superficiales producidas por hongos llamados
dermatofitos.

Etiologa

Los dermatofitos son hongos multicelulares, filamentosos, con gran queratofilia, por lo que
colonizan la capa crnea de la epidermis, pelo y uas.
Los tres gneros ms importantes de dermatofitos son: Trichophyton, Microsporum y
Epidermophyton, cada uno de ellos con varias especies.
De acuerdo a su reservorio natural, los dermatofitos pueden clasificarse en tres grupos:
- Antropoflicos: parasitan al organismo humano; la infeccin es escasamente inflamatoria;
son causa de contagio directo o a travs de fomites (alfombras, pisos hmedos, cepillos,
peines, ropa interior, etc.). Las especies ms comunes son Trichophyton rubrum, T.
tonsurans, T. mentagrophyytes var. interdigitale y el Epidermophyton floccosum.
- Zooflicos: su hbitat normal son los animales; la infeccin suele tener un gran
componente inflamatorio; el contagio se produce a travs de los animales, generalmente
perros, gatos, conejos, caballos, ganado vacuno. Las especies ms comunes son:
Microsporum canis, M. nanum, Trichophyton verrucosum y T. mentagrophytes var.
mentagrophytes.
- Geoflicos: viven en la tierra; suelen producir cuadros con importante componente
inflamatorio. El Microsporum gypseum es un dermatofito gefilo ampliamente distribuido
en todo el mundo.

Epidemiologa

Algunas personas tienen una predisposicin gentica y otras una resistencia natural a estas
infecciones.
Predisponen a desarrollar una micosis:
Factores locales que producen una alteracin de la barrera cutnea como el calor,
humedad, maceracin, microtraumatismos cutneos;
Factores fisiolgicos como la edad: las tias del cuero cabelludo son ms comunes en la
infancia; las dermatoficias de los pies se inician en la pubertad y aumentan su incidencia
hasta los 30 40 aos;
Defectos inmunitarios primarios o secundarios: linfomas, SIDA y atopia, tratamientos
prolongados con corticoides sistmicos, tratamientos antineoplsicos, etc., favorecen la
extensin de la dermatoficias y tornan ms crnicas su evolucin.

Cuadros clnicos

Las dermatoficias se clasifican segn la localizacin de la infeccin:

96
Tias del cuero cabelludo
Es la infeccin del pelo del cuero cabelludo, producida slo por las especies del gnero
Microsporum y Trichophyton, que produce su fractura y determina placas alopcicas en su
mayora transitoria, ocasionalmente definitivas. Este tipo de tia tambin afecta a la barba.
Epidemiologa:
Son muy contagiosas y pueden ocasionar brotes epidmicos en las escuelas, propagndose
con facilidad al compartir peines, cepillos, gorras, etc.
Afecta a ambos sexos por igual.
Cura espontneamente al llegar a la pubertad.

Clnica

A. Tias tonsurantes o no inflamatorias

Existen dos formas clnicas: la tia microsprica y la tia tricoftica.
Tia microsprica
Es la ms frecuente en la Argentina, 90% de los casos. Su principal agente etiolgico es el
Microsporum canis. Es un hongo zooflico que parasita gatos y perros, a partir de los que se
infecta el hombre. Sus esporos muy pequeos (2 a 3 micrones), rodean al pelo (ectotrix),
formando una vaina, que lo torna quebradizo, de manera que se fractura a pocos milmetros de
su punto de emergencia.
Se caracteriza por la aparicin de una o dos placas, redondeadas, de 4 a 6 cm de dimetro
(a grandes placas pequeos esporos), todas cubiertas de escamas grisceas, furfurceas y
por la presencia de pelos rotos, cortados a la misma altura, 3 a 5 mm de su emergencia del
orificio folicular, siendo posible extraerlos fcilmente sin provocar dolor. Al colocar el pelo
extrado sobre una superficie oscura se observa una vaina blanco mate, como yeso, de 4 a 5
mm de longitud, que rodea el pelo y que ha sido comparada a una varilla engomada (signo
de la varilla engomada).

Tia microsprica

Con la luz de Wood presenta una fluorescencia verdosa, brillante.

El diagnstico diferencial hay que establecerlo con:

97
 la tia tricoftica en donde se forman placas alopcicas muy pequeas, mltiples, que le
dan a la cabeza un aspecto carcomido.
la alopecia areata produce placas alopcicas, nicas o mltiples, limpias (sin escamas),
presenta cuatro tipos de pelos: peldicos, caducos, cadavricos y pelos de rebrote.
la falsa tia amiantcea en la cual aparecen una o varias escamas muy estratificadas,
que se adhieren al pelo y que al desprenderlas muestran una base secretante.
Tia tricoftica
Es menos comn y de menor contagiosidad que la microsprica. Su frecuencia es del 10%.
Su agente etiolgico es el Trichophyton tonsurans (fuente humana), endotrix, cuyos esporos de
4 a 7 micrones invaden el pelo. Otros agentes responsables son el T. violaceum y el T.
mentagrophytes.
Se observa en nios, desde los 4 aos de edad, tiene evolucin crnica y ms prolongada que
la tia microsprica.
Est constituida por varias placas alopcicas descamativas, pequeas, de pocos mm de
dimetro, irregulares, que pueden abarcar todo el cuero cabelludo, dndole un aspecto
apolillado.
En las placas alopcicas, se entremezclan pelos sanos y enfermos, stos estn rotos a la
altura del ostium folicular, no pueden ser tomados con los dedos, y a veces simulan puntos
negros (tia de puntos negros). Extrados con una pinza, tienen la forma de Z, de bucle o de
signo de interrogacin, es decir, estn retorcidos y, de ordinario, ocultos entre las escamas.
A la luz de Wood, los pelos parasitados, son opacos y azulados, no son fluorescentes.

B. Tias Inflamatorias
Querion de Celso
Es una tricoficia profunda, supurada, producida por el Trichophyton mentagrophytes var.
mentagrophytes. Se localiza con preferencia en la nuca de nios o adultos que tienen
contacto frecuente con animales, como caballerizas, cocheros, pastores y en general
trabajadores rurales.
Cuando asienta en la barba se llama sicosis tricoftica.
Comienza como una tia tonsurante, cuyos sntomas inflamatorios se acrecientan poco a poco,
hasta convertirse en una placa redondeada, roja, caliente, de 6 a 8 cm de dimetro y al apretar
su base surgen gotas de pus por cada folculo determinando el signo de la espumadera. El pus
es muy semejante al producido por el estafilococo.
El estado general est conservado, no hay fiebre ni adenopatas.
Si el tratamiento no se establece con prontitud, queda como secuela una cicatriz irregular y
alopcica, sobre la que puede aparecer un rebrote parcial de pelos.
Diagnstico diferencial
El ntrax es mucho ms agudo y doloroso, con sntomas generales y adenopatas.

98
 Querion de Celso

Sicosis tricoftica de la barba

Es una forma clnica de querion ms atenuada que afecta la barba. Se distingue de la
estafiloccica por ser esta ltima menos inflamatoria, atacar el bigote, lugar respetado por el
tricofito, y por tener la foliculitis menor tendencia a confluir en placas.
El tratamiento de las tias del cuero cabelludo y de la barba debe hacerse con antifngicos por
va oral, siendo de eleccin la griseofulvina a dosis de 500 mg/da en el adulto y de 20
mg/Kg/da en el nio. Otras alternativas terbinafina o itraconazol. La duracin del tratamiento
debe mantenerse hasta la curacin clnica, aunque nunca menos de 8 semanas.

2. Dermatoficia de la piel lampia (Herpes circinado)

El agente etiolgico ms frecuente en los nios es el Microsporum canis, debidas al contacto
con gatos y perros. En los adultos es el Trichophyton rubrum y con menor frecuencia el
Epidermophyton floccosun y el T. mentagrophytes var. mentagrophytes.
Clnica
Se presenta con una o varias placas redondeadas, que tienden a crecer de forma centrfuga,
con un borde bien delimitado, elevado, rojo, con microvesculas y/o costras; siempre ms activo
que el centro de la lesin, es ligeramente escamoso y de color pardo, que tiende a la curacin,
lo que le confiere a la misma un aspecto anular o circinado muy caracterstico.

99
 Herpes circinado

Diagnstico diferencial se plantea con:

la eccematide o eccema seborreico suele ser ms central (regin preesternal e
interescapular) y simtrico, y sigue un curso intermitente, con exacerbaciones y
remisiones.
el eccema numular o discoide, el eritema y la descamacin se localizan de modo
uniforme por toda la lesin, y no se observa curacin central ni actividad perifrica
preferente y por lo general simtrico y con mayor nmero de lesiones.
la pitiriasis rosada (placa herldica) la lesin tiene un color rosado en toda su extensin y
presenta un collarete de escamas, pero no en la periferia, sino en la parte interna del anillo,
aunque se diferencia ms fcilmente al aparecer el resto de lesiones.

Tratamiento:
En la mayora de los casos se soluciona con la aplicacin tpica de un derivado imidazlico
durante 3 o 4 semanas. En los casos muy extensos se puede utilizar un antimictico oral.
Como regla, debe mantenerse el tratamiento una semana ms de la curacin clnica.

3. Dermatoficia de la cara (Tia faciei)

Afecta la piel lampia de la cara. Esta causada por el T. mentagrophytes, el T. rubrum y el M.
canis. Generalmente se trata de una lesin nica, similar a la del herpes circinado, con
caractersticas clnicas no tan definidas, lo que dificulta el diagnstico. Esto se acenta si el
paciente ha iniciado un tratamiento con corticoides tpicos, ya que la inflamacin desaparece
casi por completo (tia incgnito).
El diagnstico clnico es difcil porque las lesiones no siempre son circulares. La clave est en
la identificacin del borde activo.
Diagnstico diferencial se debe realizar:
Con el eccema seborreico, central y simtrico, de curso recidivante.
Con el eccema de contacto, ms intenso y pruriginoso, localizado en las zonas de
contacto con el alergeno.

100
 Con el lupus eritematoso, ms estable y crnico, que cura dejando cicatriz y se limita a
las zonas expuestas.
Tratamiento:
Por lo general es suficiente con la aplicacin de antifngicos tpicos.

4. Eccema marginado de Hebra (tia inguinal)

Es la parasitacin del rea crural o inguinal debida a un dermatofito antropoflico.
Los agentes etiolgicos son el E. floccosum, el T. rubrum y menos comnmente el T.
mentagrophytes var. interdigitale.
Afeccin propia del adulto joven, ms frecuente en varones, excepcional en los nios.
Clnica
Se manifiesta por pequeas placas eritematodescamativas, bilaterales, no simtricas, ubicadas
en la cara interna del muslo, que crecen en forma centrfuga, se fusionan y originan una placa
grande, de borde neto, ligeramente sobreelevado, policclico, eritemato-vesico-escamocostroso,
la parte central con tendencia a la curacin es ligeramente pardusca y escamosa. Aspecto
semejante al herpes circinado. Suele haber prurito pero tambin puede ser asintomtica. No
suele haber lesiones satlites.
Puede propagarse hacia la zona suprapbica, perin, zona perianal y nalgas. La piel del
escroto suele estar invadida pero no presenta lesiones clnicas y la piel del pene no es
afectada.

Eccema marginado de Hebra

Diagnstico diferencial incluye:

El eritrasma: de color marrn rojizo uniforme, sin actividad en el borde ni lesiones
satlites, a la luz de Wood fluorescencia rojo coral.
El intertrigo candidisico: tiene un color rojo ms intenso, el fondo del pliegue fisurado,
presenta lesiones satlites y es frecuente en obesos y diabticos.
La psoriasis invertida: suele presentarse como una placa ms eritematosa, uniforme, sin
borde activo ni lesiones satlites y con lesiones caractersticas en otras localizaciones.
Tratamiento:
Aplicacin de antimicticos imidazlicos durante 3 a 4 semanas. Hay que aplicar poca
cantidad, para evitar la maceracin.

101
5. Tia de los pies. Dermatoficia de los pies. Pie de atleta.
Se denomina a cualquier infeccin en los pies determinada por dermatofitos.
Los agentes causales ms comunes son dermatofitos antropoflicos como el T. rubrum, T.
mentagrophytes var. interdigitale y el E. floccosum.
Es ms frecuente en adultos jvenes deportistas, favorecido por la hiperhidrosis, calzado
oclusivo, medias sintticas y el uso de baos pblicos.
Existen varias formas clnicas:
Tia pedis interdigital simple: es la forma ms frecuente. Se caracteriza por eritema y
descamacin interdigital acompaada a menudo de fisuracin del fondo del pliegue, es ms
frecuente en el cuarto y tercer espacio interdigital. Suele acompaarse de prurito. Constituye
una excelente puerta de entrada a infecciones estreptoccicas.
Tia pedis interdigital compleja: es una forma aguda de presentacin, producida por una
asociacin de dermatofitos y bacterias. La piel se torna exudativa, macerada y maloliente. La
capa crnea se desprende en la parte ms profunda del pliegue, originando una fisura con un
colgajo epidrmico, que a menudo se extiende a los surcos digitoplantares. Puede ser
asintomtico o muy pruriginoso, principalmente en los meses de verano.
Tia pedis hiperqueratsica: caracterizada por un discreto eritema e hiperqueratosis que
afecta la planta, bordes laterales y talones, que a veces se extiende al dorso del pie, adoptando
una forma en mocasn. Se produce por extensin a partir del foco interdigital. La clave del
diagnstico es la presencia de un borde activo en las caras laterales del pie. Suele ser
asintomtica y sigue un curso crnico.
Tia pedis vesiculosa o dishidrtica: presenta lesiones vesiculosas similares al eccema
dishidrtico sobre base eritematosa, que al romperse deja reas denudadas y exudativas. Se
localiza en reas laterales de los dedos y se extiende al antepie. Ocasiona fuerte prurito y/o
dolor intenso y la erupcin, a veces imposibilita la marcha.

Tia pedis: compromiso en plantas Tia pedis: intertrigo

Diagnstico diferencial:
La forma hiperqueratsica se diferencia de la psoriasis plantar en el adulto. El examen
directo o el cultivo de las escamas nos permite el diagnstico.
En los nios, la causa ms frecuente de descamacin y eritema plantar es la
denominada dermatitis plantar juvenil.

102
 La forma vesiculosa es muy parecida a la dishidrosis y las vesculas se ven con mayor
frecuencia en las plantas de los pies. En muchas ocasiones el diagnstico se obtiene
gracias al examen micolgico.
Con la psoriasis pustulosa, en la que se obervan pstulas en las plantas de los pies, es
menos pruriginosa, desborda la planta y siempre existe un margen eritematoso.
De la dermatitis alrgica de contacto a alguno de los componentes del calzado, por
localizarse en el dorso del pie y respetar los espacios interdigitales.
Tratamiento:
En la forma interdigital, aplicacin tpica de antifngicos en spray durante 1 a 3 meses. En la
forma seca antifngicos en crema, tras aplicar unos das un queratoltico (vaselina salicilada al
10%), para facilitar la penetracin del antimictico. En la forma vsico-ampollar, si las lesiones
son exudativas, hay que secarlas mediante el uso de fomentos con soluciones astringentes
(agua DAlibour, sulfato de cobre) y luego aplicar antifngicos tpicos.

6. Tia manum o Dermatoficia de las manos

Afectacin crnica de la palma y de las uas de una mano por dermatofitos, asociada con
infeccin de ambos pies y de sus uas.
Los agentes causales son dermatofitos antropflos: T. rubrum, T. mentagrophytes var. interdigitales
y E. Floccosum.
Clnica:
Habitualmente unilateral, con predominio de la mano derecha. La piel palmar se torna seca,
apareciendo una fina descamacin blanquecina pulverulenta, que rellena los pliegues
cutneos. Es ms frecuente que el paciente presente compromiso en una palma que en las
dos, a pesar de la afectacin de ambos pies (enfermedad una mano, dos pies). Las uas de las
manos se afectan tardamente, pero de forma asimtrica.
Diagnstico diferencial
La forma hiperqueratsica de las manos se ha de diferenciar:
Del eccema irritativo crnico de las manos, que se ve en las amas de casa y en ciertas
profesiones, aunque ste suele ser bilateral y no tiene un borde bien delimitado, y
De la psoriasis palmar, ms hiperqueratsica y crnica, asociada habitualmente a lesiones
de psoriasis en localizaciones caractersticas.
Tratamiento:
Es similar a la dermatoficia de los pies.

7. Onicomicosis. Tia ungueal

Es una afeccin crnica de la uas ocasionada por dermatofitos.
Las especies causales son los mismos dermatofitos vinculados al pie de atleta: T. rubrum, T.
mentagrophytes var. interdigitale y E. floccosum.
Es rara en la infancia y muy frecuente en la edad adulta, asociada a dermatoficias de las
manos y los pies.
La infeccin suele iniciarse en las formas ms frecuentes en el borde libre de la ua y desde
all progresa hacia el borde proximal.

103
Clnica:
Existen diversas formas clnicas:
- Onicomicosis subungueal distal y lateral: es la forma ms frecuente. Afecta con mayor
frecuencia las uas de los dedos hallux. Los hongos alcanzan la cara inferior de la lmina
ungueal, desde el borde libre, dando lugar a una hiperqueratosis subungueal, que produce el
principal signo de la infeccin: el engrosamiento de la ua. El avance de la infeccin en sentido
proximal, entre el lecho y la lmina ungueal, origina el despegamiento de esta ltima
(oniclisis). La ua se vuelve opaca, adquiriendo una coloracin blanquecina, amarillenta o
marrn. El raspado del lecho subungueal permite extraer un material crneo de consistencia
semejante al cartn mojado o a la mdula de junco. En este tipo de onicomicosis no suele
existir paroniquia. No tiene tendencia a la cura espontnea, es asintomtica y de evolucin
crnica.

Onicomicosis por dermatofitos

- Onicomicosis blanca proximal: el agente etiolgico ms frecuente es el T. mentagrophytes.

La infeccin se localiza en la tabla externa de la lmina ungueal, originando manchas
blanquecinas, que progresivamente compromete toda la ua, cuya superficie se vuelve rugosa
y friable, desprendindose fcilmente la zona afectada tras rasparla con bistur. Esta maniobra
es muy til para realizar el diagnstico diferencial con las otras causas de leuconiquia, ya que
en ellas el color blanco no se modifica tras el raspado.
- Onicomicosis proximal subungueal: es la forma menos frecuente de onicomicosis, salvo en
los pacientes infectados por HIV sin tratamiento, donde constituye un marcador de infeccin.
El agente etiolgico es el T. rubrum. El hongo invade inicialmente el pliegue ungueal proximal
debajo de la cutcula, que toma un color blanco en la zona de la lnula, que puede ir
extendindose progresivamente en direccin distal. A diferencia de la anterior, la superficie de
la lmina es lisa y permanece intacta al rasparla con el bistur.
- Onicomicosis distrfica total: es el estadio final, al que puede llegar cualquiera de las formas
clnicas, pero ms frecuentemente la variedad subungueal distal. Se ven sobre todo en
onicomicosis de varios aos de evolucin. La lmina ungueal est comprometida en su
totalidad, mostrando una hiperqueratosis masiva y rompindose fcilmente y tiene aspecto de
madera carcomida.

104
Diagnstico diferencial debe hacerse con:
- Psoriasis de las uas, que produce hiperqueratosis subungueal y oniclisis, con
presencia en la superficie de mltiples depresiones puntiformes (uas en dedal). La
presencia de otras lesiones de psoriasis facilita el reconocimiento. Si las uas de las manos
no se hallan afectadas, el diagnstico de dermatoficia es ms probable. En las onicomicosis
no suelen afectarse todas las uas, la enfermedad es asimtrica.
Onicolisis traumtica, es la patologa que ms se confunde, en este caso la onicolisis es
siempre el evento primario y slo ocasionalmente se observa hiperqueratosis subungueal
secundaria.
Onicomicosis producidas por cndidas suelen acompaarse de una importante
perionixis, poco o nada frecuente en las producidas por dermatofitos.
Eccemas periungueales pueden causar distrofia ungueal, aunque la hiperqueratosis es
rara y en la onicomicosis la regin del pliegue ungueal posterior suele ser normal.
Tratamiento
Para el tratamiento de las onicomicosis se pueden emplear antifngicos tpicos, orales o bien
la extraccin ungueal, ya sea qumica o quirrgica.
El ciclopirox y la amorolfina se comercializan en laca. Su uso en monoterapia es til en la
onicomicosis blanca superficial y en la onicomicosis subungueal lateral distal leve.
Cuando la lnula est afectada o la lmina ungueal est daada en ms de 2/3 el tratamiento
de eleccin es el sistmico con terbinafina, itraconazol o fluconazol (previo hepatograma), pero
sus efectos secundarios se han de tener en consideracin, sobretodo en pacientes ancianos,
con mltiples patologas y polimedicados.

Dermatofitides (reaccin ide)

Son una respuesta alrgica (deshabitada) a distancia, de una infeccin fngica en una
localizacin diferente como ser un querion o una tia pedis muy inflamatoria. La reaccin ms
tpica es una erupcin semejante a una dishidrosis en cara laterales de dedos y palma de
manos, bilateral y simtrica. Desaparece al curar la infeccin.

Referencias
Balsa, R. (1998). Micosis Superficiales. En Manual Dermatologa Clnica. (237-263). Buenos
Aires: Editorial Atlante SRL.
Camacho, F. y Moreno, J.C. (1998). Micosis. Dermatosis fitoparasitarias. En Armijo, M. y
Camacho,F. (Comps).Tratado de Dermatologa (717-741). Madrid: Grupo Aula Mdica, S.A.
Choi, S. (2007). Infecciones Micticas. En Arndt, K.A.y Hsu, J.H. (Comps). Manual de
Tratamiento de las Enfermedades Dermatolgicas (83-93). Barcelona: Wolters Kluwer
Health Espaa, S.A.
Ferrndiz Foraster, C. (1996).Micosis Cutneo-mucosas Superficiales. Dermatologa Clnica.
(57-65). Madrid: Mosby/Doyma Libros, S.A.

105
CAPITULO 7
Virosis cutneas no exantemticas
Mercedes Bertolotti

MOLUSCO CONTAGIOSO
El molusco contagioso es una infeccin causada por un poxvirus constituido por una molcula
de ADN de doble cadena. Es una infeccin de curso benigno que puede autolimitarse.
Es ms frecuente de observar en la infancia, entre los primeros 2 a 3 aos y los 10 a 12 aos y
en adultos sexualmente activos e inmunodeprimidos.

Vas de transmisin

El contagio se produce por contacto directo, indirecto a travs de elementos contaminados y

autoinoculacin. En los adultos, la transmisin es por lo general sexual, localizndose las
lesiones a nivel genital.
El perodo de incubacin es de aproximadamente 2 a 7 semanas.

Clnica

Ppulas de 1 a 2 milmetros de dimetro, color piel normal, a veces translcidas, clsicamente

presentan umbilicacin central. Las lesiones pueden ser nicas aunque es ms frecuente que
sean mltiples. En general son asintomticas pudiendo presentar eccematizacin,
impetiginizacin y/o prurito.
En los nios suelen localizarse en orden de frecuencia en axilas, fosa antecubital, hueco
poplteo, prpados, tronco y regin anogenital.
En los adultos se lo considera marcador de HIV.

Molusco contagioso

107
Tratamiento

Destruccin fsica (curetaje) o qumica (solucin de nitrato de plata acuoso al 40%, hidrxido de
potasio al 10%, imiquimod al 5%).

VIRUS HERPES SIMPLE

Los virus del grupo herpes estn constituidos por una molcula de ADN de doble cadena. Se
distinguen dos tipos virales de herpes simple, el tipo 1 (VHS-1) y el tipo 2 (VHS-2). La
propiedad ms interesante de este grupo es su habilidad para establecer latencia, la cual les
permite permanecer alojados indefinidamente en un ganglio sensitivo y reactivarse por
inmunodepresin.

Va de transmisin

Por contacto directo con una lesin activa. El VHS-1 causa predominantemente infecciones
orales, y con menor frecuencia ocular y del sistema nervioso, en tanto que el VHS-2 es el
responsable de infecciones genitales y neonatales. Esta divisin es relativa, ya que alrededor
del 20% de las infecciones orales son por el tipo 2 y, en un porcentaje similar, el tipo 1 se halla
en las formas neonatales y genitales.

Clnica

Se distinguen 2 formas clnicas; la infeccin primaria o primer episodio de herpes, se adquiere

en la infancia el VHS-1 y en la adolescencia para el VHS2-2 ya que se correlaciona con el
comienzo de la actividad sexual. Por el otro lado, las formas de reactivacin o recurrencia del
mismo.
La gravedad de la primoinfeccin y las recurrencias estn vinculadas directamente con el
estado inmune del husped.
La infeccin primaria se presenta en individuos que no tienen anticuerpos circulantes para
estos virus, es subclnica en el 90% de los casos. En el 10% restante, la manifestacin clnica
ms frecuente del VHS-1 es en cavidad oral, desarrollando una gingivoestomatitis
caracterizada por fiebre, adenopatas regionales, dificultad para la deglucin, astenia y en
paladar, lengua y mucosa yugal, vesculas agrupadas que rpidamente se destechan dejando
erosiones y lesiones ulceradas, con intenso dolor. En cuanto al VHS-2 ser a nivel genital. En
mujeres se observan vulvovaginitis, uretritis, cervicitis y cistitis siempre acompaadas por un
intenso dolor. En varones, edema del pene o escroto, con vesculas aisladas o agrupadas que
pueden dejar ulceraciones superficiales dolorosas
La infeccin recurrente, se debe a que los virus se replican en la zona de primoinfeccin,
luego infectan las terminales nerviosas y se transportan al ganglio sensitivo concomitante
donde comienzan la latencia. Peridicamente, a causa del estrs fsico o emocional, fiebre,
radiacin ultravioleta, inmunosupresin, etc., los virus vuelven al sitio de infeccin donde se
produce su replicacin. Esto se expresa como erupciones de vesculas sobre una base

108
eritematosa, generalmente en el mismo sitio. El herpes labial recurrente es la lesin herptica
recurrente ms frecuente producida por el VHS-1, en cuanto al herpes genital recurrente hay
que tener en cuenta que es la enfermedad de transmisin sexual con mayor prevalencia en el
mundo y es la causa ms comn de enfermedad genital ulcerosa, siendo un factor de riesgo
importante para el contagio y transmisin de otras enfermedades de transmisin sexual como
sfilis y HIV.

Herpes simple

Herpes neonatal: el riesgo de herpes neonatal es mayor si la madre tuvo la primoinfeccin

durante el embarazo que durante las recurrencias.
La infeccin en el recin nacido puede adquirirse en distintas etapas:
Intratero: la menos frecuente pero la ms grave, por ejemplo: abortos espontneos
En el trabajo de parto, con una mortalidad del 85%.
Infeccin posnatal: por contacto con individuos infectados, en general no mortal.

Diagnstico

Se sospecha con la clnica y se confirma con el laboratorio.

Citodiagnstico de Tzanck: es el mtodo ms utilizado, rpido con una sensibilidad que oscila
entre el 40% al 60%. Consiste en tomar material del fondo de una vescula se extiende en un
portaobjeto y se tie con Giemsa. Se observan clulas gigantes multinucleadas, con
inclusiones eosinoflicas intranucleares.

Tratamiento

Depender de la enfermedad clnica, del estado inmunolgico del husped, si se est tratando
un episodio primario o recurrente, o si se est considerando un tratamiento supresor.
Se utilizan frmacos antivirales como el Aciclovir y el Valaciclovir por va oral, los cuales
aceleran la curacin y la resolucin de los sntomas adems de disminuir la excrecin viral. El
tratamiento endovenoso est indicado en pacientes inmunocomprometidos y en el herpes
neonatal.

109
HERPES ZSTER
Esta entidad es causada por el virus varicela zster, un virus de ADN que pertenece a la familia
de los herpes virus. Produce 2 sndromes clnicos: la infeccin primaria o varicela,
generalmente desarrollada en la infancia y las reactivaciones en forma de herpes zster (HZ).
Al igual que los herpes simples, este virus se transmite por contacto directo, replica en la puerta
de entrada generando la primoinfeccin y luego inicia su perodo de latencia, pero en este caso
se aloja en los ganglios sensitivos de la raz dorsal o craneal. Con cada reactivacin se
expresar el HZ, aunque este evento es menos frecuente que en los herpes simples a
excepcin de un paciente inmunodeprimido.

Clnica

Aparicin de placa eritematosa sobre la que aparecen vesculas agrupadas distribuidas en

banda siguiendo la disposicin de un dermatoma o ms. Las vesculas se rompen, forman
costras que caen a las 2-3 semanas, dejando hipo o hiperpigmentacin residual. Puede
presentar como prdromo, dolor o prurito y la complicacin ms importante es la neuralgia
posherptica.
Las localizaciones ms habituales son la torcica y la trigeminal.

Herpes zster

Diagnstico

Suele ser clnico. El citodiagnstico de Tzanck es de utilidad.

Tratamiento

Se utiliza Aciclovir por va oral.

INFECCIONES POR VIRUS DEL PAPILOMA VIRUS

El virus del papiloma humano (HPV), es un virus ADN de doble cadena que infecta la piel y las
mucosas pudiendo ser potencialmente oncognico.
Se los clasifica por su poder oncognico en:
- HPV de alto riesgo: 16, 18, 31, 33, 45, 56, otros.
110
 - HPV de bajo riesgo: 1, 2, 4, 6, 10, 11, otros.

Va de transmisin

Contacto directo o indirecto con material contaminado y autoinoculacin.

Clnica

Se reconocen 4 tipos de verrugas:

1) Verrugas vulgares: generalmente producidas por HPV 1, 2 y 10. Ppulas ssiles
hiperqueratsicas que pueden coalescer formando vegetaciones. Se localizan con mayor
frecuencia en dorso de manos y rodillas. Existen otras variantes: Verrugas filiformes (pequeas
y alargadas con frecuencia ubicadas en rostro) y verrugas periungulares o subungulares.

Verruga vulgar Verrugas vulgares periungueales

2) Verrugas planas: Ppulas pequeas, poligonales y aplanadas, discretamente

queratsicas, color piel normal. Puede observarse disposicin lineal.

Verrugas planas

111
 3) Verrugas palmoplantares: producidas por HPV 1, 2 y 4. Ms frecuente en plantas de
pies. Lesiones discretamente elevadas formadas por un tapn crneo central rodeado de un
halo hiperqueratsico. Son dolorosas. Cuando estas lesiones confluyen formando placas
queratsicas se las llaman verrugas plantares en mosaico, suelen no ser dolorosas.
4) Verrugas anogenitales: producidas por HPV 6, 11, 16, 18, 31, 33. Lesiones
vegetantes, tambin llamadas condilomas acuminados. Suelen ser asintomticas. Es
importante su diagnstico diferencial con condilomas planos de la sfilis secundaria.
El contagio habitual es por contacto sexual. Tambin existe contagio a travs del canal del parto.
El HPV (de alto riesgo) en zona genital es oncognico. Afecta: cuello de tero (ms frecuente),
glande, pene, vulva, zona perianal. La transformacin de las lesiones en estos casos es a
epitelioma espinocelular o a carcinoma verrugoso.

Verrugas genitales

Diagnstico

Eminentemente clnico.

Tratamiento de las verrugas

Destruccin fsica (electrocoagulador, lser CO2, etc.) o qumica (cido saliclico, cido lctico,
cido tricloroactico, nitrato de plata, etc.).

Tratamiento de los condilomas acuminados

Topicacin con resina de podofilino (contraindicado en el embarazo), cido tricloroactico,

imiquimod, 5-fluorouracilo, crioterapia, lser de CO2 y ciruga.

112
CAPTULO 8
Piodermitis
Ramiro Luna Cian

Son Infecciones bacterianas de piel y anexos, con amplio espectro clnico, causadas por
Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes.

Epidemiologa

En algunas series pueden llegar a constituir hasta el 20% de las consultas, hombres y mujeres
se afectan por igual, mayor incidencia en meses clidos, afecta a personas de todas las
edades predominando ciertas formas en la infancia y otras en la edad adulta.

Agentes

Staphylococcus aureus
Coco Gram positivo, coagulasa positivo, que coloniza preferentemente fosas nasales, perin y
pliegues, no se ha aislado de piel normal en individuos sanos.
Hay 3 posibles estados de portador. Persistente: 20% de la poblacin, Intermitente: 60% de la
poblacin, el 20% restante sera resistente a la colonizacin. (Realizado en fosas nasales).
Estos porcentajes se encuentran aumentados en pacientes HIV, usuarios de drogas
endovenosas, pacientes con eccema, pacientes en hemodilisis. Las dermatosis maceradas o
con prdida de la barrera cutnea son rpidamente colonizadas por este microorganismo. De
los sitios de colonizacin el individuo transporta los microorganismos a los lugares donde luego
se producen las piodermitis.
La inmunidad celular es la encargada de controlar la infeccin, la resistencia a las piodermitis
por Staphylococcus se encuentra disminuida en pacientes diabticos mal controlados,
insuficientes renales, desnutridos, alcoholistas crnicos, neoplasias hematolgicas, infeccin
por VIH, pacientes en tratamiento con corticoides o en quimioterapia.
Streptococcus sp
Coco Gram positivo segn la clasificacin de Lancefield hay 18 serotipos (A-R). El ms
importante de ellos es Streptococcus hemoltico del grupo A, o Streptococcus pyogenes.
Esta bacteria contiene en su superficie el antgeno proteico M que le permite evadir el sistema
inmune. Esta protena presenta estructura similar a protenas de los msculos cardaco,
estriado y liso, as como tambin de las vlvulas cardacas, fibroblastos y tejido neuronal lo que
explicara los fenmenos de autoinmunidad.
El 10% de la poblacin es portador farngeo. La piel sana no constituye un hbitat favorable
para el microrganismo. Al igual que el Staphylococcus invade la piel lesionada aunque a una
velocidad menor.

114
Clasificacin

Staphylococcus Aureus
-Anexiales:
Foliculares: Agudas: Foliculitis, fornculo, ntrax.
Crnicas: Sicosis de la barba.
Ua: Perionixis pigena o paroniquia.
-Extranexiales:
Por infeccin directa: Imptigo, algunas celulitis.
Mediada por toxinas: Sndrome estafilocccico de la piel escaldada (SEPE),
sndrome del shock txico y eritema perineal recurrente mediado por toxinas.

Streptococcus Sp.
-Por infeccin directa: Imptigo, ectima, erisipela, celulitis, vulvovaginitis, infeccin
perianal, intertrigos, fascitis necrotizante.
-Mediado por toxinas: Escarlatina, sndrome smil shock txico y eritema perineal
recurrente mediado por toxinas.
-Lesiones atribuibles a hipersensibilidad a Ag.: Eritema nudoso, vasculitis.
-Otras enfermedades relacionadas con la presencia de Streptococcus: Psoriasis
guttata, enfermedad de Kawasaki.

Formas clnicas

Primarias: Las infecciones se desarrollan sobre piel previamente sana.

Secundarias: Sobreinfeccin de una lesin producida por otra dermatosis. (Eccemas,
escabiosis, lesiones herpticas, entre otras).

Imptigo
Piodermitis contagiosa superficial con tres formas clnicas.

Imptigo estreptocccico

Causado por Streptococcus pyogenes, comienza con una ampolla subcrnea (muy superficial),
de tamao variable, de base eritematosa; se rompe rpidamente dando lugar a una secrecin
que al secarse deja una costra color amarillo dorado (melicrica). Gradualmente se extiende
hacia la periferia sin curacin central, suele ser multifocal y las lesiones tienden a coalecer.
Cura sin dejar cicatriz. La regin periorificial de la cara y los miembros son los sitios ms
frecuentemente afectados, aunque puede producirse en cualquier lugar del tegumento.
Sumamente contagioso.

Imptigo estafilocccico pustuloso

Causado por Staphylococcus aureus. Su lesin elemental es la pstula. Puede aparecer a

partir de una foliculitis.

115
Imptigo mixto

Cuando se asocian el estreptococo y estafilococo. Presenta ampollas y pstulas. Las lesiones

tienen contenido inicialmente claro, que luego se enturbia, cuando se rompen la secrecin se
seca dejando costras amarronadas. Cura sin dejar cicatriz.

Imptigo

Complicaciones: El imptigo estreptoccico es el que mayormente se asocia a glomerulonefritis

post-estreptoccica. Luego de la infeccin tambin puede aparecer urticaria, eritema polimorfo
y escarlatina. La glomerulonefritis puede ser una complicacin de las piodermitis.
En pacientes principalmente peditricos, con inmunosupresin o insuficiencia renal, las toxinas
exfoliativas del Staphilococcus aureus pueden diseminarse por va hematgena dando el
Sndrome estafiloccico de la piel escaldada.
Diagnsticos diferenciales: Tia de piel lampia, varicela, eccema numular, infeccin por
herpes simple, enfermedades ampollares.
Tratamiento: Antispticos locales en curas hmedas para descostrar las lesiones (agua
DAlibour, borato de sodio). Antibiticos locales (Gentamicina, Mupirocina o Acido fusdico).
Antibiticos sistmicos.

Ectima
Variedad ms profunda del imptigo estreptocccico, que se presenta en pacientes
malnutridos, diabticos o con mala higiene personal.
Consiste en una ampolla sobre base eritematosa, que luego es reemplazada por una costra
gruesa y adherente que al removerla revela una lcera irregular y purulenta, en sacabocado.
Son lesiones nicas o en nmero escaso. Cura dejando cicatriz. Se presenta en nalgas,
muslos y piernas.
Diagnsticos diferenciales: Vasculitis, pioderma gangrenoso, ectima gangrenoso por
Pseudomona aeruginosa.
Tratamiento: Tratamiento local similar al anterior, antibiticos sistmicos, tratamiento de los
factores condicionantes.

116
Erisipela
Piodermitis profunda con afeccin de dermis, causada por Streptococcus pyogenes.
Se presenta de forma aguda como una placa eritematosa brillante de bordes netos y
sobreelevados de crecimiento centrfugo, dolorosa, asociada a sntomas generales como fiebre
y cefaleas. En ocasiones puede presentar lesiones ampollares o purpricas en su superficie.
Es frecuente la afeccin linftica, generando linfagitis y linfadenitis. Afecta principalmente
miembros inferiores y cara. Requiere de una puerta de entrada, que veces pasa desapercibida:
traumatismos, intertrigos micticos, lesiones producidas por insuficiencia vascular (ej. lceras).

Erisipela

Diagnsticos diferenciales: Celulitis, tromboflebitis, dermatitis por contacto, angioedema,

carcinoma metstasico de mama.
Tratamiento: Penicilina oral, intramuscular o endovenosa segn la gravedad del cuadro.
Reposo. Tratamiento de los factores condicionantes.

Celulitis
Piodermitis profunda en la cual est afectada la dermis profunda y el tejido celular subcutneo,
causada por Staphylococcus aureus, Streptococcus piogenes entre otros grmenes. Se
presenta como una placa eritematosa caliente edematosa y dolorosa, de bordes difusos. Afecta
miembros inferiores y cara.

117
 Celulitis, a punto de partida de foliculitis

Complicaciones. Infecciones ms profundas: fascitis, miositis. Cuando se produce en la cara

puede generar trombosis del seno cavernoso. Sepsis, endocarditis, osteomielitis son tambin
posibles complicaciones.
Diagnsticos diferenciales: Fascitis, miositis, erisipela, tromboflebitis.
Tratamiento: Antibiticos sistmicos. Interconsulta infectologa.

Piodermitis foliculares agudas

Foliculitis

Afeccin inflamatoria infecciosa del folculo piloso. Dentro de los agentes infecciosos los
Staphylococcus son los que generan la mayora de los casos pero otros microrganismos
pueden estar implicados en condiciones particulares.
La foliculitis producida por Staphylococcus aureus, es una piodermitis superficial en la que se
encuentra afectado el ostium folicular. La lesin elemental es la pstula folicular amarillenta que
en ocasiones se encuentra rodeada de un halo eritematoso, se desarrolla en brotes sucesivos
y puede curar espontneamente en 7-10 das, dejando una mcula discrmica residual. La
localizacin ms frecuente es en cara, tronco, regiones glteas y zonas de friccin.
Diagnsticos diferenciales: Acn corticoideo, acn por contacto con aceites minerales,
psoriasis pustulosa, miliaria pustulosa, pustulosis exantemtica aguda, foliculitis eosinoflica.
Tratamiento: Antispticos locales, antibiticos tpicos (mupirocina, cido fusdico, gentamicina)
y generales.

118
 Foliculitis

Fornculo

Es una infeccin aguda profunda necrtica del folculo piloso producida por Staphylococcus
aureus muy contagioso.
Ms comn en adolescentes y adultos jvenes. Comienza como una lesin inflamatoria
folicular (tubrculo) que luego desarrolla una pstula central. La lesin se vuelve necrtica,
drenando el ncleo (clavo) de la misma acompaada de material purulento y hemtico. Al
drenar completamente queda una mcula violcea, finalmente el proceso termina en cicatriz.
Se acompaa de dolor que suele ser intenso. Los sitios ms frecuentemente afectados son
cara, cuello, brazos, nalgas y regin perineal. La evolucin de la lesin se produce entre 3 das
y 3 semanas, pueden aparecer lesiones de manera sincrnica, o luego de la curacin de una
lesin. Se denomina forunculosis al brote recurrente de fornculos o a la aparicin simultnea
de varios fornculos. La manipulacin de las lesiones aumenta el riesgo de bacteriemia y las
complicaciones de esta, por lo que debe desaconsejarse siempre.
Diagnsticos diferenciales: Quiste epidrmico sobreinfectado, picadura de araa, hidradenitis
supurativa.
Tratamiento: Incisin y drenaje de las lesiones fluctuantes, antibiticos sistmicos segn
antibiograma (sulfametoxasol-trimetoprima, amoxicilina clavulnico).

ntrax

Piodermitis profunda en la que un grupo de folculos contiguos est afectado y se comunican

entre s. (Reunin de fornculos).
La lesin es una placa inicialmente eritematosa, dolorosa, tumefacta; que aumenta de tamao
hasta alcanzar 3-10 cm. Aproximadamente una semana luego del inicio, se produce el drenaje
de material purulento a travs de mltiples orificios foliculares (signo de la espumadera). La piel
que cubre la lesin se necrosa dejando una superficie nodular crateriforme. En algunas
ocasiones la necrosis es intensa y rpida, produciendo una lcera irregular profunda. Siempre
se encuentra asociado a sntomas generales.

119
La localizacin ms frecuente es en cara posterior de cuello, tambin se puede ver en hombros
y regin de la cadera.
Diagnsticos diferenciales: Querion de Celso, hidradenitis supurativa, fornculo
Tratamiento: Similar al anterior.

Sicosis de la barba (Del griego sico: higo psico: mente)

Pustulosis papulosa folicular de base infiltrada, casi privativa del sexo masculino, de evolucin
crnica, producida por Staphilococcus aureus.
Inicialmente se manifiesta por un halo eritematoso perifolicular, localizado en la zona cubierta
por la barba. Luego se forma una pstula amarillenta de forma redondeada, del tamao de la
cabeza de un alfiler, centrada por un pelo. Produce prurito y ardor.
Gradualmente se infectan nuevos pelos y en pocas semanas hay cientos de pstulas en la
barba y en ocasiones en el bigote. La pstula se rompe y se forma una costra que
frecuentemente se ve centrada por un pelo.
Esta foliculitis es crnica y algunos casos pueden evolucionar durante aos y tomar las cejas,
las pestaas, las axilas y el pubis. Puede dejar cicatriz.

Sicosis de la barba

Tratamiento: Antispticos locales, antibiticos tpicos y antibiticos generales segn

antibiograma.

Perionixis bacteriana

Es la infeccin del tejido periungular producida por Staphilococcus aureus.

Comienza de manera aguda como una zona de edema y eritema, produce intenso dolor, luego
se observa material purulento, que al comprimir el dedo es eliminado. Suele afectar a un solo
dedo, ms frecuentemente en la mano. El diagnstico diferencial ms importante es con la
paroniquia candidisica, tambin se pueden mencionar quemaduras, panadizo herptico.

120
Tratamiento: Antispticos locales, antibiticos tpicos, cefalexina oral, trimetoprima
sulfametoxasol.

Granuloma pigeno o botriomicoma

Tumor benigno reactivo vascular doloroso, producido por traumatismo o cuerpo extrao con
infeccin estafilocccica sobreagregada, ubicado frecuentemente en bordes laterales de las
uas. Su diagnstico diferencial principal es el melanoma nodular amelnico. Tratamiento:
extirpacin quirrgica.

Referencias
J.A. Karas, S.H. Aliyu. (2009). Oral antimicrobial options for the treatment of skin and soft-
tissue infections caused by meticillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) in the
UK.International journal of antimicrobials agents. June Volume 33, Issue 6, 497502
M. Zervos.(2008). Treatment Options for Uncomplicated Community-Acquired Skin and Soft
Tissue Infections Caused by Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus: Oral
Antimicrobial Agents. Surgical Infections.October , 9(s1): 29-34.
J.C. Empinotti ;H. Uyeda ;R. Ruaro; A. Galhardo D. Bonatto.(2012). Pyodermitis. An Bras
Dermatol. 87(2):277-84.
S. Brouwer; T. Barnett, Timothy C. (2016). Streptococcus pyogenes adhesion and
colonization.FEBS Letters. 1873-3468
C. Griffiths , J. Barker , T. Bleiker , R. Chalmers , D. Creamer .(2016). Rook's Textbook of
Dermatology, 4 Volume Set, 9th Edition. Wiley-Blackwell.
L. Goldsmith (2012). Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine, Eighth Edition, 2
Volume set 8th Edition. McGraw-Hill Education.

121
CAPITULO 9
Ectoparasitosis
Carlos Alberto Harismendy

Son dermatosis pruriginosas, consecuencia de la accin patgena de distintos ectoparsitos,

algunos de ellos de carcter contagioso.
Las infestaciones que afectan la piel con mayor frecuencia son la sarna, la pediculosis y las
picaduras de insectos.

SARNA HUMANA O ESCABIOSIS

Definicin

Es una infestacin de la piel, muy pruriginosa, producida por el caro Sarcoptes scabiei var.
hominis, adquirida por el contacto ntimo con una persona infectada.
Existen dos formas clnicas, la tpica y la llamada sarna noruega.

Etiologa

El Sarcoptes scabiei variedad hominis, es un artrpodo de la clase de los arcnidos y orden de los
caros, que habita exclusivamente en el ser humano, aunque en raras ocasiones puede parasitar
animales durante cortos perodos de tiempo.
La hembra es la que produce las lesiones especficas cuyo hallazgo permite un seguro
diagnstico.

Ciclo biolgico del caro

La hembra, al encontrar un pliegue o una zona favorable de piel fina, penetra y excava un
pequeo tnel de 2 mm., dentro del cual se produce la cpula, muriendo el macho poco
despus.
La hembra fecundada comienza a labrar un tnel o galera en la parte ms profunda de la
capa crnea, a razn de 0,5 a 5 mm. por da, en forma rectilnea o de S. La galera tiene
como piso el cuerpo mucoso, del que extrae linfa para alimentarse. A medida que avanza
deposita los huevos y excrementos.
Los huevos se abren 3 a 4 das despus, dando salida a las larvas, las que perforando el
techo de la galera, salen a la superficie buscando refugio en los folculos pilosos,
completando su desarrollo. Tres o cuatro das ms tarde, se transforman en ninfas, estado
que dura de 3 a 6 das; si son hembras tienen un segundo perodo de ninfa; en cambio los

122
machos pasan directamente al estado adulto. El ciclo evolutivo total hasta alcanzarlo oscila
entre 12 y 20 das.
La hembra fecundada pone de 2 a 3 huevos diarios, durante 30 a 60 das, de los cuales slo un
10%, llega al estado adulto.

Epidemiologa

Es una enfermedad de distribucin mundial. Aunque puede afectar a cualquier edad, raza y estrato
socioeconmico, su mayor prevalencia es en nios y jvenes.
Son factores de riesgo: la pobreza, el hacinamiento, la desnutricin, la deficiente higiene personal
y la promiscuidad sexual.

Contagio

El contagio es exclusivamente interhumano.

La transmisin suele ser por contacto directo entre los miembros infestados de una misma familia;
en los adultos jvenes por contacto sexual, pero a veces puede ser por contacto casual (por ej.,
auxiliares de enfermera).
Puede contagiarse indirectamente a travs de la ropa personal, de cama o toallas, debido a que
los caros pueden permanecer vivos por ms de 2 das.

Perodo de Incubacin

Primera infestacin: 3 a 4 semanas.

Reinfestacin: 1 a 3 das.

Cuadro clnico

El principal sntoma es el prurito intenso de predominio nocturno, de mecanismo alrgico por

sensibilizacin al caro.
Se pueden distinguir cuatro signos cutneos:
Los relacionados con la presencia del caro:
Surco acariano (galera o tnel). Es la lesin elemental y su presencia es por lo
tanto diagnstica. Es una fina lnea recta o sinuosa, de color pardusco, de 0,2
a 1 2 cm de largo, que muestra al final del tnel una pequea elevacin
vesiculosa, la eminencia acariana de Bazin. Por transparencia, puede verse
a ese nivel un minsculo elemento que es la hembra fecundada. El nmero de
galeras es escaso, no pasa en general de una docena. La sarna tiene una
distribucin regional y simtrica. Ataca con predileccin reas con poco o
ningn folculo piloso casi siempre donde el estrato crneo es delgado y
blando (pliegues).
Se ubican en espacios interdigitales, borde cubital de las manos, cara anterior
y borde cubital de las muecas, y a veces codos, axilas, areolas, ombligo,
pene y bolsas.

123
 Respeta la cabeza, cara, palmas y palmas salvo en los lactantes.

Surco acariano o galera

Vescula perlada. Puede ser habitada, en la cual el parsito termina su evolucin

(eminencia acariana) o deshabitada (alrgica) por sensibilizacin. Tiene 1 a 2 mm de
dimetro. Se la observa en la pared del abdomen, antebrazos, espacios interdigitales y
plantas y talones del lactante.
Las lesiones ms profusas y deshabitadas estn relacionadas con la sensibilizacin alrgica a
los caros o a sus productos.

Ppula urticariana. Es pequea, edematosa, diseminada principalmente por la cara

anterior del tronco, extremidades superiores, muslos y nalgas.

Placa eccematosa. Se observa en los sitios de mayor infestacin, sobre todo en

mamas, manos y axilas en los nios.

Ndulo escabitico. Lesin nodular inflamatoria, de color marrn rojizo, de consistencia

firme y muy pruriginoso, habitualmente deshabitado, sobre todo en escroto, pene,
pliegues inguinales, axilares y abdomen. Puede persistir durante meses, aunque se
instituya un tratamiento correcto de la sarna.
En las localizaciones genitales, si estn excoriados por rascado pueden simular una
lesin sifiltica (chancro escabitico).

124
 Ndulos escabiticos

Lesiones secundarias al frote y rascado crnico:

Son una consecuencia del rascado y las que le dan el carcter esencialmente polimorfo a la
escabiosis. Ellas son:
Excoriaciones lineales, costras, liquenificacin (liquen simple crnico).
Hiperpigmentacin post-inflamatoria.
Infeccin secundaria:
Excoriaciones impetiginizadas.
Ectima.
Linfangitis.
Foliculitis por estafilococo aureus, fornculos.

Evolucin

No existe inmunidad y no cura espontneamente, persiste por tiempo indeterminado,

prevaleciendo las lesiones inespecficas por sobre las especficas.

Diagnstico

Se basa en los siguientes caracteres:

Prurito generalizado (sobre todo al acostarse).
Dermatosis polimorfa (surcos, vesculas perladas, microppulas, excoriaciones,
impetiginizacin, etc.).
Sitios de eleccin afectados (tiene una distribucin regional y asimtrica). Respecta la
cara (excepto en los nios).
Medio epidmico (por lo general en la familia existe otro parasitado).
Acaroscopa (diagnstico de certeza) demostracin de la presencia del caro, sus
huevos o excrementos con el microscopio, tras hacer un raspado del surco o vescula.

125
Diagnstico diferencial

Se har en el nio con el estrfulo, que es monomorfo con su clsica papulovescula y que por
excepcin se complica con infecciones pigenas.
Con la dermatitis atpica: por su historia familiar y personal, clnica y topografa de las lesiones.
Con la pediculosis pubis la diferenciacin es fcil por la visualizacin del parsito y sus huevos
adheridos al pelo.

SARNA NORUEGA
Es una una forma clnica especial, costrosa o queratsica, que aparece en personas
inmunodeprimidas o por la cronicidad del cuadro, que permite el desarrollo de un nmero muy
elevado de parsitos en la piel. Esto ltimo aumenta la capacidad de contagio, siendo responsable
de verdaderas epidemias de escabiosis, en asilos, geritricos, hospitales psiquitricos, etc.
Se caracteriza por la presencia de extensas placas simtricas hiperqueratsicas y costrosas sobre
una base eritrodrmica, de predominio en manos, pies, codos, rodillas y genitales.
Puede afectar zonas no habituales de la escabiosis humana como la cara, uas y cuero cabelludo.

Sarna noruega: placas queratsicas, mltiples surcos acarianos

Tratamiento

Tratamiento a todas las personas que viven juntas tengan o no prurito y comenzando al mismo
tiempo. La falta de prurito no significa falta de infestacin. Si slo se tratan individuos
sintomticos, la infestacin no se erradica.
La medicacin elegida como escabicida debe aplicarse previo bao de inmersin con jabn
comn. No hay jabones que traten la sarna.
Se esparcir por todo el cuerpo, comenzando detrs de las orejas (respetando la cara) y hasta
los dedos de los pies, poniendo nfasis donde hay ms lesiones.
Al da siguiente se cambiarn las ropas de dormir, las toallas de bao y las ropas de cama, que
sern lavadas y planchadas en forma normal.

126
 Segn el ciclo del parsito, al 5 da de la primera aplicacin conviene hacer una segunda que
eliminar las larvas de la superficie cutnea.
Es necesario advertir al paciente que aumentar el nmero de aplicaciones del medicamento
llevar a una irritacin o una dermatitis por contacto que intensificar el prurito.
En cada una de las aplicaciones es particularmente importante el prolijo cepillado de las uas
con el medicamento, ya que en el rea subungueal se han hallado huevos y parsitos.
Si hay infeccin secundaria se prescribirn antibiticos tpicos o sistmicos de acuerdo a la
importancia del cuadro.
Debe advertirse a los pacientes que el prurito puede persistir unas semanas despus del
tratamiento (prurito residual por sensibilizacin).
En pocos casos se encuentran ndulos en pubis y reas flexurales, que persisten durante
meses a pesar del tratamiento adecuado. Raramente contienen caros o huevos.
Probablemente son resultantes de antgenos que no fueron degradados. Si persisten es
necesario tratarlos con infiltracin local de corticoides.
Escabicidas.
Debe considerarse la eficacia del mismo y su toxicidad potencial.
Permetrina al 5%: debe dejarse actuar 8 a 12 horas.
Benzoato de bencilo al 20%.
Azufre precipitado al 6%: se utiliza en nios menores de 3 aos, mujeres embarazadas o
en perodo de lactancia.
Ivermectina: La dosis es de 200 microgramos por kilo de peso en una dosis por va
bucal, que puede repetirse o no, a los 7 14 das.
Causas de fracaso en el tratamiento de la sarna:
Slo se tratan los individuos con sntomas y no todos los convivientes (aunque no tengan
prurito ni lesiones).
No se coloca el escabicida en todo el cuerpo (con excepcin de la cara), sino slo en las
lesiones.
No se cepillan adecuadamente las uas.
Se efecta una sola aplicacin.
No se cambian las ropas en contacto con el cuerpo.

PEDICULOSIS
La pediculosis es una infestacin cutnea, muy pruriginosa, producida por insectos del orden
de los Anopluros, conocidos vulgarmente como piojos.
Son parsitos hematfagos, cosmopolitas y exclusivos del hombre.
Hay dos especies de piojos: el Phthirius pubis o inguinale (piojo del pubis) y el Pediculus
hominis. Este ltimo, con dos variedades: P. humanus capitis (piojo de la cabeza) y P.
humanus corporis (piojo del cuerpo).
Cada variedad tiene predileccin por una regin del cuerpo y por excepcin se lo ve invadir
otras zonas.

127
Ciclo biolgico del piojo

El ciclo evolutivo del piojo tiene tres fases: el huevo o liendre, la ninfa o larva y el adulto. La
vida media del piojo es de 30 a 40 das. Las condiciones que proporcionan las zonas pilosas
del hombre son las ideales para el desarrollo de los huevos y larvas.
La hembra pone entre 50 y 300 huevos, a razn de 10 por da, que se fijan en la raz del
cabello mediante una sustancia pegajosa e insoluble en agua (vaina quitinosa). La eclosin de
los huevos se produce a los 7 a 10 das, apareciendo las ninfas que, tras sufrir tres mudas
sucesivas (12 das aproximadamente), dan lugar al piojo adulto.

PEDICULOSIS DEL CUERO CABELLUDO

Definicin

Es una infestacin del cuero cabelludo, pruginosa, producida por el Pediculus humanus capitis
(piojo de la cabeza).

Etiologa

Su agente causal, es de color grisceo y mide 2,4 a 4 mm de largo, siendo el macho algo
menor. Tienen patas adaptadas para aferrarse al pelo, en el momento de la puesta de los
huevos.

Epidemiologa

La distribucin de la pediculosis es cosmopolita; la falta de higiene, la promiscuidad, el

hacinamiento y las migraciones favorecen su desarrollo.
Su incidencia ha mostrado un importante aumento durante la ltima dcada, paralelo al de la
escabiosis.
Muy frecuente en nios, pero se presenta en todas las edades.
Ms comn en mujeres que en varones.
La transmisin se efecta por contacto directo: cabeza a cabeza. La forma indirecta puede
hacerse a travs de objetos personales como: peines, cepillos, gorros y sombreros,
bufandas, etc., o a travs del medio ambiente, desde sillones, apoyacabezas, alfombras,
colchones, etc.

Cuadro clnico

El prurito es intenso e intermitente. Se localiza en las zonas posteriores y laterales del cuero
cabelludo (regin occipital y retroauricular).
Lesiones cutneas
Los piojos se identifican a simple vista o con una lupa, pero es difcil encontrarlos, ya que la
mayora de los pacientes tienen un nmero moderado (inferior a 10 piojos).

128
El piojo de la cabeza permanece casi siempre en el cuero cabelludo, ocasionalmente en la
barba y excepcionalmente en otras zonas pilosas.
Las liendres son pequeas (1 mm de largo), de color blanco grisceo; la cantidad vara
desde unas cuantas hasta miles. El piojo deposita las liendres sobre los tallos pilosos en el
lugar donde emergen del folculo. En la infestacin reciente, las liendres estn cerca del
cuero cabelludo y cuando la infestacin es antigua, las liendres pueden estar alejadas del
nacimiento del pelo. Se parecen a la caspa, aunque la dificultad para su desprendimiento
del tallo piloso permite su diagnstico.
Entre las complicaciones de la pediculosis capitis podemos mencionar la irritacin, signos
de inflamacin, sensacin de ardor, calor y prurito; la urticaria papular, reaccin secundaria
a la infestacin por Pediculus capitis localizada en cuello y parte superior y posterior de
tronco. Estas ppulas miden 2 a 3 mm y desaparecen espontneamente despus del
tratamiento y reaparecen en las reinfestaciones; excoriaciones: lineales y paralelas cuando
el prurito es intenso, que se localizan en la regin posterior del cuello. Dichas
excoriaciones favorecen a la sobreinfeccin bacteriana. Pueden observarse adenopatas
occipitales y cervicales

Pediculosis del cuero cabelludo: parsitos adultos y liendres

Diagnstico

Debe sospecharse la presencia de piojos en el cuero cabelludo cuando existen lesiones de

imptigo en la cabeza, cuello o cara, principalmente cuando se trata de nios o mujeres, ya
que la pediculosis capitis es rara en el hombre. Su bsqueda confirmar o no esta
presuncin.

129
Diagnstico diferencial

Se distinguir con facilidad de la pitiriasis simple (caspa) cuyas escamas no adhieren al tallo y
no tienen forma ovoide, sino aplanadas y blanquecinas.

Tratamiento

Prevencin: evitar contacto con objetos de contaminacin, como gorras, peines, etc.
La ropa personal, la de cama y los artculos para la cabeza deben lavarse y secarse con
el ciclo caliente de una secadora. Los peines y cepillos deben sumergirse en alcohol
durante 1 hora.
Retiro de las liendres. Deben eliminarse con un peine fino para liendres. La aplicacin
de vinagre blanco al pelo las afloja y facilita su eliminacin. El pelo debe ser lavado
diariamente.
Insecticidas tpicos. Ivermectina tpica. Piretrinas, stas no tienen una actividad ovicida
completa y carecen de actividad residual; ya que el perodo de incubacin de los huevos es
de 6 a 10 das, los agentes deben aplicarse de nuevo 7 a 10 das despus. El tiempo de
aplicacin no debe exceder las dos horas. No son inocuos y hay que evitar el uso
indiscriminado.
Algunos autores no recomiendan la ivermectina (sistmica) en la pediculosis, si bien es
eficaz, no evita las reinfestaciones, lo que sometera al paciente a repetidas exposiciones a
la droga.

PEDICULOSIS DEL CUERPO (o de los vestidos)

Definicin

La pediculosis del cuerpo es causada por una infestacin por el Pediculus humanus var.
corporis, o piojo del cuerpo.

Etiologa

Este parsito vive y deposita los huevos en las costuras y los dobleces de la ropa. Se alimenta
de la sangre que succiona de la piel corporal y tiene un papel importante como vector de
infecciones producidas por borrelias, ricketsias y bartonellas.
El ciclo de vida es semejante al de Pediculus capitis. Fuera del hombre, vive de 8 a 10 das.

Contagio

Se realiza en general a travs de la ropa personal y de cama contaminada.

Epidemiologa

Es la forma menos frecuente de pediculosis, solo se observa en pacientes ancianos con una
higiene muy deficiente y en los vagabundos.

130
Cuadro Clnico

Las lesiones cutneas que predominan son ppulas inflamatorias urticariformes, centradas por
un punto costroso (sitio de la picadura), intensamente pruriginosas, reaccin del husped a la
saliva inyectada por los piojos y excoriaciones por rascado en forma de largas estras, que se
ubican preferentemente en la regin interescapular, el cuello, el abdomen, la cintura y la cara
posterior de las axilas. La cara, manos y pies son respetadas.
No son raras las mculas hipocrmicas que quedan como secuelas.
Posteriormente aparece una leucomelanodermia difusa (enfermedad de los vagabundos)
consecuencia de sustancia txica de los parsitos con formacin de pigmento aislado, no se
debe al rascado. Las liendres y los piojos adultos se ubican en las costuras de la ropa.

Complicaciones

La infeccin bacteriana secundaria de la piel causada por rascado es un signo frecuente. Es

comn la presencia de una poliadenopata generalizada.

Tratamiento

Desinfeccin y lavado de la ropa contaminada. Higiene personal. Tratamiento de las

complicaciones.

PEDICULOSIS DEL PUBIS

Definicin

La pediculosis del pubis es una infestacin producida por el Pthirius pubis.

Etiologa

Este insecto es parsito del pelo, a cuyo tallo se fija en su punto de emergencia, introduciendo
su cabeza en el folculo. Las liendres se adhieren a los pelos por una vaina de quitina.
El ciclo vital del huevo es de 22 a 27 das.

Epidemiologa

Es ms frecuente en adultos jvenes, varones, transmitindose por contacto directo, como en

las relaciones sexuales o por ropas de cama o toallas.

Clnica

Sntomas cutneos.
Prurito leve a moderado durante meses., ms frecuente durante la noche.
Lesiones cutneas.

131
Los piojos se ven como partculas de color gris pardusco de 1 a 2 mm, en general poco
numerosos.
Las liendres unidas al pelo se ven como diminutas partculas blanco-grisceas. Pueden ser
pocas o numerosas.
Urticaria papulosa (pequeas ppulas eritematosas) que se observan en los sitios donde se
alimentan, sobre todo alrededor del ombligo.
Cambios secundarios como liquenificacin, excoriaciones e impetiginizacin y
adenopatas regionales, se detectan en pacientes con prurito intenso.
Las mculas cerleas son de color gris azulado, localizadas en los flancos, de 0,5 a 1 cm de
dimetro, no pruriginosas, de forma irregular, no desaparecen a la vitropresin. Probablemente
son debidas al depsito de pigmento hemtico.
Distribucin. El parsito se localiza principalmente en la regin del pubis, pero puede
extenderse hacia otras zonas pilosas, respetando siempre el cuero cabelludo. En los nios
pueden infestarse las pestaas y las cejas sin compromiso pbico.

Pediculosis pubis

Diagnstico

Se sospechar ante todo proceso pruriginoso del rea genital, as como ante la presencia de
puntos rojizos en las ropas interiores (deyecciones hemticas).

Diagnstico diferencial

Escabiosis. Dermatitis por contacto. Tia crural.

132
Tratamiento

En general, el tratamiento es el de la pediculosis del cuero cabelludo con lociones de

permetrina al 1%, piretrinas con butxido de piperonil durante 10 minutos. En las pestaas es
til la vaselina 2 o 3 veces por da con la posterior extraccin mecnica de las liendres. Es
preciso descontaminar la ropa personal y de cama. Los contactos o convivientes deben recibir
tratamiento.

Referencias
Balsa, R. (1998). Ectoparasitosis. En Manual Dermatologa Clnica. (221-235). Buenos Aires:
Editorial Atlante SRL.
Bogle, M.A., (2007). Infestaciones: Pediculosis, Sarna y Garrapatas. En Arndt, K.A. y Hsu, J.H.
(Comps). Manual de Tratamiento de las Enfermedades Dermatolgicas (83-93). Barcelona:
Wolters Kluwer Health Espaa, S.A.
Camacho, F. y Moreno, J.C. (1998). Dermatosis zooparasitarias. En Armijo, M. y Camacho,F.
(Comps). Tratado de Dermatologa (693-716). Madrid: Grupo Aula Mdica, S.A.
De Gentile, L. y Carcuzaa, F. (2013). Escabiosis, pediculosis y picaduras de artrpodos. EMC -
Dermatologa. (47:2). 1-47.
Ferrndiz Foraster, C. (1996). Parasitosis y zoonosis. En Dermatologa Clnica. (85-92). Madrid:
Mosby/Doyma Libros, S.A.
Moyano de Fossati, L. y Santos Muoz, A. (2010). Ectoparasitosis. En Woscoff, A.; Kaminsky, A.;
Marini,M. y Allevato, M. En Dermatologa en Medicina Interna (220 -231). Buenos Aires: Grupo
Editor Argentino.
Plascencia Gomez, A.; Proy Trujillo,H.; Eljure Lopez,N.; Atoche Diguez, C. y Caldern Rocher, C.
(2013). Escabiosis: una revisin. Dermatologa CMQ. (11:3), 217-223.

133
CAPTULO 10
Psoriasis
Ana Virginia Tettamanti

La psoriasis es una enfermedad de la piel, las semimucosas y las uas que tambin puede
comprometer las articulaciones, de caractersticas inflamatorias y de evolucin crnica.
Presenta una patogenia inmune y la influencia de mltiples factores ambientales puede, en
pacientes genticamente predispuestos, desencadenar o agravar la evolucin de la misma.
Frecuentemente se la halla asociada a otras comorbilidades que afectan la calidad de vida de
los pacientes (obesidad, hipertensin arterial, diabetes, cardiopatas, etc.).

Etiopatogenia

Es una entidad de causa desconocida aunque se la considera de origen multifactorial, donde

intervienen factores determinantes genticos e inmunolgicos.
Desde el punto de vista gentico se diferencian dos tipos de psoriasis:
Tipo I: comienzo antes de los 40 aos en personas con antecedentes familiares. Asociacin
con antgenos de histocompatibilidad.
Tipo II: inicio posterior a los 40 aos, menor prevalencia familiar y escasa correlacin con
antgenos de histocompatibilidad.
Se ha demostrado en algunas familias una herencia polignica dominante con alta penetrancia.
El principal gen implicado se halla en el cromosoma 6p21 denominado PSORS I. Varios locus
se han asociado a la etiologa de la enfermedad y los HLA ms frecuentemente reportados son:
HLA B13, HLA B17, HLA Bw57 y HLA Cw6.
Una hiptesis propone que la psoriasis es desencadenada por un estmulo
medioambiental en un individuo con susceptibilidad gentica.
Dentro de los factores predisponentes encontramos traumatismos, infecciones (estreptococo
grupo A, VIH), medicamentos (litio, betabloqueantes, AINES, cloroquina, tetraciclinas,
interferones), estrs psquico y txicos (alcohol y tabaco).
Existen inmungenos epidrmicos que estimulan persistentemente a las clulas T llevando a la
liberacin de citocinas y activando la cascada inmunolgica que induce el cambio de los
queratinocitos que forman las placas de psoriasis. Los mismos, tienen un ndice mittico
acelerado haciendo que la renovacin epidrmica que habitualmente se desarrolla en 28 das
se produzca en 4 a 5 das por lo cual las clulas de la capa crnea no pueden diferenciarse
adecuadamente y llegan con sus ncleos a la superficie (paraqueratosis).

134
Epidemiologa

La padece el 2 a 3% de la poblacin general. Su prevalencia es igual en hombres que en

mujeres, la mayora de los pacientes desarrolla las lesiones durante la tercera dcada de la
vida aunque puede desencadenarse a cualquier edad.
La variedad clnica ms frecuente es la psoriasis en placas que afecta entre el 80% a 90% de
las personas con psoriasis.

Manifestaciones clnicas

La psoriasis se caracteriza por la aparicin de placas eritematoescamosas bien delimitadas y

de distribucin simtrica, que pueden en ocasiones ser pruriginosas.
Las lesiones pueden localizarse en:
Piel: afectando cualquier sector de la superficie cutnea, siendo las reas ms
comprometidas el tronco, cuero cabelludo, rodillas, codos, palmas, plantas, pliegues y
genitales.
Uas: el compromiso ungueal se asocia con artropata en un 50 a 80% de los casos.
Los trastornos ms frecuentes son los hoyuelos pitting, onicodistrofia, mancha de
aceite y la oniclisis.
Cuero cabelludo: puede ser la nica localizacin de psoriasis. Las escamas son ms
gruesas y las placas exceden el lmite de implantacin del pelo. Muestran tendencia a
persistir aun cuando mejora el resto de las lesiones del cuerpo.
Articulaciones: interfalngicas distales y sacroilaca son las ms frecuentemente
comprometidas.
Semimucosas: rea genital, raramente labial.

Formas clnicas

Psoriasis vulgar (en placas)

Afecta al 90% de los pacientes con psoriasis.

Se caracteriza por presentar placas eritematoescamosas, simtricas, que varan en nmero,
forma y tamao, pudiendo ocupar gran parte del tegumento. Sus bordes estn bien delimitados.
Las placas se hallan cubiertas por escamas blanco nacaradas, adherentes y de tamao
irregular. El prurito es variable. Puede observarse el fenmeno isomrfico de Kebner donde se
reproducen las lesiones secundarias a traumatismos o roce, muy caracterstico en la psoriasis,
no siendo patognomnico ya que se observa tambin en virosis (verrugas planas, vulgares,
molusco contagioso) y en el liquen rojo plano. El fenmeno isomrfico de Kobner demuestra
que la dermatosis est presente en toda la superficie cutnea en forma latente.

135
 La localizacin tpica de la psoriasis vulgar es en los
codos, rodillas, regin sacra y cuero cabelludo.

Psoriasis vulgar Fenmeno isomrfico de Koebner

Psoriasis vulgar

Psoriasis en gotas (guttata)

Suelen verse en adultos jvenes y nios con antecedentes de faringoamigdalitis

estreptocccica. Su comienzo es sbito con placas muy pequeas de 0,5 a 1 cm de dimetro,
eritematosas y con escamas blanquecinas en su superficie. Evolucionan en 2 a 3 meses y ms
raramente pueden transformarse en una psoriasis en placas.

136
 Psoriasis en gotas

Psoriasis invertida

Es ms eritematosa que escamosa, de color rojo intenso y superficie hmeda. Afecta pliegues
submamarios, inguinales, interglteo, interdigitales y ombligo. Las lesiones son de difcil manejo
ya que presentan roce permanente y tendencia a sobreinfecciones.

Psoriasis invertida

Psoriasis pustulosa

Clnicamente presenta pstulas no foliculares, estriles, raramente de aparicin espontnea.

Se asocian a desencadenantes como embarazo, infecciones, suspensin brusca de corticoides
sistmicos entre otros.
Existen dos formas clnicas: la localizada y la generalizada.
En la forma localizada el compromiso es palmoplantar, bilateral y simtrico. Afecta las
eminencias tenar e hipotecar de manos y la cara lateral e interna de los talones en los pies.
Puede ser la nica manifestacin de psoriasis o acompaar a una psoriasis vulgar. Es
invalidante alterando la calidad de vida de los pacientes. Las pstulas de 3 a 6 mm asientan
sobre una base eritematosa, amarillas al inicio se tornan parduzcas y originan una gruesa
costra compacta que se desprende con dificultad.

137
La forma generalizada es infrecuente y grave, generalmente se acompaa de fiebre y
deterioro del estado general. Se produce la aparicin de pstulas estriles en forma aguda,
subaguda o crnica. Puede evolucionar hacia una psoriasis eritrodrmica. En ausencia de un
tratamiento efectivo pueden presentarse complicaciones serias y eventualmente la muerte, en
los perodos agudos de la enfermedad.

Psoriasis eritrodrmica

Es infrecuente, 1 al 5% de los casos de psoriasis.

La eritrodermia es un diagnstico clnico grave y la psoriasis como causal puede plantearse
ante la presencia de antecedentes personales o familiares de la misma, reas de piel con
lesiones compatibles, lesiones ungueales, entre otras. El estudio histolgico suele ser
inespecfico. Es necesario el control clnico del paciente y en los casos necesarios la
internacin ya que pueden encontrarse alteraciones hidroelectrolticas, hipovolemia,
hipoproteinemia, hiperuricemia e hipocalcemia.

Psoriasis eritrodrmica

Psoriasis artroptica

Afecta entre un 10 a 40% de los pacientes con psoriasis. Suele ser severa, de rpida evolucin
e invalidante. Las articulaciones sacroilacas y las interfalngicas distales son las ms
frecuentemente afectadas. Se la incluye dentro de las espondiloatropatas seronegativas. El
compromiso de las interfalngicas distales se asocia frecuentemente a la afectacin ungueal.
La radiografa suele ser til para el diagnstico luego de un tiempo prolongado de evolucin,
para detectar cambios precoces pueden usarse el ultrasonido y la RMN.
Siempre requieren tratamiento sistmico.

138
 Psoriasis artroptica Ua psorisica. Mancha de aceite Ua psorisica. Pits y onicolisis

Psoriasis infantil

No es frecuente. Las formas clnicas ms comunes son la del paal y la guttata.

El compromiso del rea del paal se caracteriza por eritema intenso y confluente en las
convexidades por debajo del paal, puede asociarse a lesiones eritematoescamosas en tronco
y miembros.

Histopatologa

Habitualmente el diagnstico de psoriasis es clnico. En casos de dudas puede recurrirse a la

histopatologa que muestra variaciones segn la forma clnica y el tiempo evolutivo de la lesin
biopsiada.
En la epidermis suelen observarse: paraqueratosis con acantosis irregular, adelgazamiento
suprapapilar, capa granulosa disminuida o ausente y la presencia de pstulas espongiformes
de Kogoj y microabscesos de Munro.
En la dermis hay elongacin y edema de las papilas drmicas, vasos capilares dilatados y
tortuosos e infiltrados de polimorfonucleares neutrfilos.

Diagnstico

Suele ser clnico. Puede, en las variantes clnicas, ser de ayuda la histopatologa.
El raspado metdico es til en la psoriasis vulgar, se realiza con una cureta no cortante (cureta
de Brocq) debe rasparse suavemente. Se observan 3 signos caractersticos:

Raspado metdico
Signo de la vela de estearina
Signo de la membrana desplegable
Signo del roco sangriento
Tabla 10.1
Clnica Histologa
Desprendimiento de escamas Paraqueratosis
secas, blanquecinas
Pelcula consistente de Ausencia del estrato granuloso
espesor variable,
blancoparduzca, hmeda
Puntos sangrantes distribuidos Decapitacin de papilas
de manera uniforme elongadas con vasos congestivos

139
Diagnsticos diferenciales

- Psoriasis en placas: Dermatitis seborreica, eccemas, parapsoriasis en placas,

Enfermedad de Bowen, linfoma T cutneo, sifilides psoriasiformes, pitiriasis rubra pilaris.
- Psoriasis en gotas: Sfilis secundaria, Pitiriasis rosada de Gibert.
- Psoriasis invertida: Intertrigos, dermatitis seborreica.
- Psoriasis artroptica: Artritis reumatoide, artropatas seronegativas.
- Psoriasis pustulosa
o Localizada: dishidrosis pustulosa
o Generalizada: pnfigos por IgA, pustulosis exantemtica aguda por frmacos

Tratamiento

Depende de la extensin de la psoriasis, la localizacin de las lesiones, comorbilidades y el

estado general del paciente, as como sus antecedentes personales. Deben evitarse factores
desencadenantes.
1. Tratamientos tpicos
Vaselina salicilada: queratoltico, se usa en concentraciones entre 5 a 10%. En nios no debe
usarse en grandes extensiones.
Corticoides tpicos: Se eligen de acuerdo a la edad del paciente y el rea a tratar. En nios y
en zonas de piel fina se eligen los corticoides de baja potencia. En zonas de piel gruesa los de
alta potencia que a su vez tienen mayor efecto vasoconstrictor y pueden desencadenar ms
efectos indeseables.
El vehculo elegido depende del rea a tratar: en zonas pilosas se eligen lociones, champes y
espumas; en zonas de piel muy seca se prefieren los ungentos y en zonas hmedas las
cremas. Los corticoides se deben usar por perodos cortos y se debe disminuir la potencia y la
frecuencia de aplicacin en forma progresiva.
Los efectos indeseables ms frecuentes son atrofia cutnea, telangiectasias, estras, prpura.

Tabla 10.2. Tratamiento

Corticoides Droga Forma f. Dosis Observaciones

Hidrocortisona crema 2 v/d Cara

Desonide 0,05% Pliegues
Baja potencia Genitales
Nios

Mometasona crema 2 v/d reas de piel ms

Moderada Betametasona locin gruesa
potencia ungento Efecto supresivo
Taquifilaxia

Clobetasol crema 1 v/d reas de piel ms

locin gruesa.
ungento Efecto supresivo
Alta potencia champ Taquifilaxia
espuma

140
Derivados de la vitamina D:
En nuestro medio el nico disponible es el calcipotriol que puede utilizarse como monoterapia o
combinado con corticoides tpicos. Se utiliza en ungento una vez al da. Puede presentar
eritema, prurito, ardor y descamacin a nivel local como efectos indeseables.
Coaltar:
Si bien se halla disponible en cremas su uso es dificultoso desde el punto de vista cosmtico.
S es muy usado en champes al 5 a 9% para cuero cabelludo.
Inhibidores de la calcineurina:
Tacrolimus 0,03% - 0,1% y pimecrolimus 1% se usan en reas de piel delgada o intertriginosas
en crema o ungento 2 veces al da.
2. Tratamientos sistmicos
Metotrexato: De eleccin en psoriasis recalcitrante (extendidas, pustulosa, eritrodrmica) y
artritis psorisica. Es un antagonista del cido flico por lo cul debe suplementarse. Se indica
una vez por semana en dosis promedio de 15 mg/semanales. Es hepatotxico y puede inducir
depresin de la mdula sea por lo cul deben realizarse anlisis previos y durante el
tratamiento. Es teratognico, est contraindicado en caso de embarazo.
A la dosis total acumulada de 1 a 1,5 g se debe realizar biopsia heptica.
Retinoides: Indicado en psoriasis en placas, pustulosa y eritrodrmica en dosis de 25 a 50
mg/da. Contraindicado en embarazo. Debe controlarse la funcin heptica y el perfil lipdico.
Ciclosporina: 2,5 a 5 mg/kg/da. No es teratognico ni mielosupresor. No es til en artropata.
Es un importante inmunosupresor. Debe monitorearse la tensin arterial y la funcin renal ya
que es nefrotxico.
Agentes biolgicos: Son una segunda alternativa cuando el metotrexato y ciclosporina no han
sido efectivas. De alto costo, se trata de protenas de fusin, protenas recombinentes y
anticuerpos monoclonales que se fundamentan en la fisiopatogenia inmunitaria.
Ej: Etanercept, alefacept, adalimumab.
Fototerapia: Son tratamientos muy tiles. No se utilizan en artropata.
El PUVA es un tratamiento en el que se administra un fotosensibilizante y luego se expone al
paciente a rayos ultravioletas A. No debe usarse en psoriasis pustulosa o eritrodrmica. Los
pacientes tienen riesgo aumentado de cncer cutneo.
El UVB de banda angosta puede usarse en nios y en embarazadas ya que no requiere de
fotosensibilizantes previos.

Referencias
Habif, T. P.; Campbell J. L. Jr.; Dinulos, J.G. H.; Zug, K. A. (2005). Enfermedades de la piel.
Diagnstico y tratamiento, Segunda Edicin Elsevier. 106-115.
Rosn, E.; Garca Doval I.; Florez A.; Cruces M. (2005). Estudio comparativo del tratamiento
de psoriasis en placas con bao de PUVA y UVB de banda estrecha (311nm). Act. Derm.
Sifililog., 95:371-375.

141
CAPITULO 11
Eccema y Atopia
Juan Pedro Russo

Eccema o eczema es un sndrome inflamatorio cutneo caracterizado por ciertos rasgos

antomo-clnicos: vesculas agrupadas, eritema, prurito y una respuesta espongitica
epidrmica.

Etiologa

Est representado por un grupo de dermatosis variable que pueden ser indistinguibles
clnicamente entre ellas, pero difieren en su origen.
El eccema endgeno se desarrolla en sujetos con cierta predisposicin constitucional y suelen
ser factores ambientales los que inician sus brotes. En cambio, el eccema de tipo exgeno
depende de un agente causal externo que genera una respuesta inflamatoria luego de su
contacto.

Epidemiologa

Se determina que los eccemas representan el 34% de los motivos de consulta en un servicio
de dermatologa, siendo los endgenos (67%) los ms frecuentes. A pesar de ello, muchos
pacientes con eccemas constitucionales o endgenos, sobre todo atpicos, presentan adems
dermatitis por contacto irritativa e incluso alrgica.
La prevalencia de atopia en poblacin peditrica en pases industrializados es
aproximadamente de un 20%.

Histopatologa

En su fase aguda los eccemas presentan un proceso inflamatorio caracterizado por edema
intercelular epidrmico o espongiosis, nombre debido a su forma de esponja, producido por la
ruptura y elongacin de los puentes de adhesin celular. Adems, se observa exocitosis e
infiltracin drmica de monocitos y polimorfonucleares.
A medida que se cronifica el eccema, va desapareciendo la espongiosis y se observa un patrn
psoriasiforme con acantosis, elongacin de papilas drmicas de forma irregular, hiperplasia de
la capa granulosa e hiper-paraqueratosis corneal.

Clnica

En su fase aguda presenta eritema, ppulas pruriginosas y vesculas agrupadas que al

romperse, por su exudado, forman costras sero-hemticas. Posteriormente se resuelve con
descamacin o progresa a liquenificacin (engrosamiento de la piel con aumento del
trabeculado de la misma) con o sin fisuras debido al prurito crnico que genera.

143
 Podemos clasificarlo de acuerdo a su estado clnico-cronolgico en eccema agudo, sub-agudo
y crnico.

Tabla 11.1: Clasificacin clnica

Eccema agudo
Fase vesiculosa: (eritema,
vesculas agrupadas).
Fase exudativa: (exudado
seroso, costra).
Ppulas pruriginosas excoriadas.
Eccema subagudo
Eritema, ppulas y/o placas
pruriginosas. Descamacin.
Excoriaciones.
Eccema crnico
Placas liquenificadas con o sin
fisuras.
Queratodermias palmares y/o
plantares con o sin fisuras.

Por otro lado, su clasificacin etiolgica divide a los eccemas como entidades propias y nos
permite detallar cada una de sus caractersticas.

Tabla 11.2: Clasificacin etiolgica

Eccema endgeno Eccema exgeno
Dermatitis atpica Dermatitis por contacto irritativa
Eccema seborreico Dermatitis por contacto alrgica
Eccema numular Dermatitis por contacto protenica
Eccema dishidrtico Dermatitis fototxica
Eccema por stasis Dermatitis fotoalrgica
Eccema asteatsico

Eccemas endgenos

Dermatitis atpica:

Enfermedad crnica de la piel manifestada por brotes de eccemas recurrentes y asociada a

historia familiar o personal de asma extrnseca, rinitis, conjuntivitis alrgica e intolerancia
alimentaria. Suele tener un importante compromiso hereditario y comenzar desde la lactancia o
infancia hasta la pubertad, llegando un pequeo porcentaje a la adultez.
Su etiopatogenia es de origen desconocido, aunque existe una alteracin gentica con
defectos de la inmunidad celular que incrementa los linfocitos TH-2 y sus citoquinas IL-4, IL-5,
IL-13, GM-CSF provocando la hipersecrecin de IgE frente a alergenos. Debido a la
disminucin del INF- los TH-1 suelen estar tambin disminuidos o alterados llevando a un
aumento de infecciones. El 90% de los nios atpicos est colonizado por Staphilococcus
aureus, que produce superantgenos estimulando a los linfocitos T y mediadores de la
inflamacin.
Adems, estos pacientes suelen tener mutaciones en el gen de la filagrina y otras protenas
estructurales epidrmicas, que junto a la disminucin de lpidos esenciales como ergosterol,
colesterol y ceramidas, provocan una disfuncin en la barrera cutnea. Esto conlleva a un

144
aumento en la prdida trans-epidrmica de agua evidenciando una piel seca o xerosis y la
formacin de microfisuras por donde filtran mediadores irritantes, alergenos y patgenos.
Su clnica se presenta con prurito crnico, lesiones de eccemas con topografas habituales,
xerodermia y signos asociados como queilitis o pliegues palpebrales (estigmas). Tabla 11.3
La topografa suele variar de acuerdo a la edad del paciente:
1. Lactantes: zonas convexas faciales (mejillas, mentn, frente), caras extensoras
de miembros superiores e inferiores.
2. Infantes: cara, cuello, tronco y superficie flexural de miembros superiores e
inferiores.
3. Adulto: prpados, labios, tronco, pliegues antero-cubital y poplteo. Puede
afectar pezn, axilas y regin genital.

Eccema atpico del lactante Eccema de pliegues poplteos en paciente con atopia del adulto

Evolucin

Se caracteriza por ser recidivante y ser afectada por factores ambientales como el clima y el
estrs psicolgico. A pesar de esto el 95% de los nios afectados muestran remisin completa
antes de los cinco aos de edad.

Tratamiento

Medidas generales:
Evitar irritantes (solventes, jabones fuertes y perfumados, cosmticos con
sulfactantes y fragancias), ropa de fibra sinttica y estrs.
Baos cortos y placenteros.
Emolientes en lociones o cremas sin fragancias.
Tratamiento psicolgico del paciente y de ser necesario a sus familiares directos.
Tratamiento farmacolgico:
Corticoides tpicos (de baja a alta potencia segn la intensidad y la topografa del
eccema).
Inhibidores de la calcineurina tpicos (tacrolimus, pimecrolimus).
Antihistamnicos H1 sedativos y no sedativos.
Antibiticos tpicos y orales en caso de infeccin bacteriana.

145
Casos severos:
Corticoides orales.
Inmunosupresores: ciclosporina, mofetilmicofenolato, metotrexato.
Fototerapia UVB-BA.

Tabla 11.3: Criterios de Atopia (3 criterios mayores + 3 o ms criterios menores).

Criterios Mayores
1. Prurito.
2. Morfologa y topografa caracterstica.
3. Dermatitis crnica o recurrente.
4. Historia personal o familiar de atopia.

Criterios Menores
1. Xerosis o xerodermia.
2. Ictiosis, Hiperlinealidad palmar, Queratosis Pilaris.
3. Reactividad testificaciones cutneas inmediatas (prick test, intradermorreaccin).
4. IgE srica total elevada.
5. Inicio en edad temprana.
6. Tendencia a infecciones (imptigo, molusco contagioso, herpes simple, tias).
7. Dermatitis de manos y pies. Dermatitis por contacto irritativas.
8. Eccema del pezn.
9. Queilitis (afectacin labial).
10. Conjuntivitis recurrente.
11. Pliegues infraorbitarios de Dennie-Morgan.
12. Queratocono.
13. Cataratas subcapsular.
14. Ojeras oscuras.
15. Palidez facial. Eritema facial.
16. Pitiriasis alba.
17. Pliegues en regin anterior del cuello.
18. Prurito durante la sudoracin.
19. Intolerancia a la lana, fibras sintticas y solventes de lpidos (jabones fuertes, detergentes, etc.).
20. Acentuacin perifolicular.
21. Intolerancia alimentaria.
22. Agravamiento por factores emocionales y ambientales.
23. Dermografismo blanco.

Eccema seborreico:

Pertenece al grupo de enfermedades eritematoescamosas. Afecta zonas seborreicas: cuero

cabelludo, regin centrofacial, pliegue retroauricular, regiones preesternal e interescapular.

146
Presenta placas eritematosas con escamas untuosas en la superficie, en general no
pruriginosas. Espongiosis epidrmica en el estudio histopatolgico. Curso crnico recurrente.

Eccema numular:

Se caracteriza por lesiones eccematosas con morfologa discoide o en forma y tamao de

moneda, que pueden al confluir generar placas de tamaos mayores. Aunque generalmente es
de etiologa desconocida, puede estar asociado a atopia y a otros factores como infecciones,
estrs y frmacos. Esta forma de dermatitis se presenta con mayor frecuencia en adultos con
evolucin generalmente persistente durante semanas, aunque finalmente tiende a involucionar.
Por lo general estas placas circulares de eccema tienden a ser simtricas, levemente
pruriginosas y afectar extremidades y tronco respetando la cara.
Tratamiento: corticoides tpicos de mediana a alta potencia, antihistamnicos H1 sedativos
(Hidroxicina, Difenhidramina) o no sedativos (Cetirizina).

Eccema numular o en forma de moneda

Eccema dishidrtico:

El eccema dishidrtico o dishidrosis, entidad que suele afectar de forma simtrica a ambas
manos y/o pies, tiende a ser recurrente.
Su etiologa suele ser desconocida, aunque puede estar relacionado con atopia y reacciones
segundas o a distancia de infecciones, frmacos o alergenos, estos ltimos suelen ser metales
como nquel, cromo y cobalto.
En sus formas idiopticas existen factores disparadores o agravantes como suelen ser tanto el
calor como el estrs. Los adultos jvenes son la poblacin ms afectada.
La clnica en su forma aguda comienza con sensacin de prurito y ardor intenso, seguido de un
leve eritema y brote de vesculas del tamao de la cabeza de un alfiler o de mayor tamao,
agrupadas o diseminadas, en caras laterales de dedos, palmas y plantas. En su etapa
resolutiva las vesculas se rompen, exudan y posteriormente aparece la descamacin circular o

147
queratlisis exfoliativa disminuyendo as el prurito. En las formas crnicas las palmas y plantas
suelen liquenificarse, observando queratodermia y fisuras dolorosas por disminucin de
elasticidad. En esta etapa suelen ser indistinguibles clnicamente de otros eccemas crnicos,
tias y psoriasis palmo-plantares, debiendo el mdico recurrir a exmenes complementarios de
diagnstico (estudio histopatolgico, anlisis micolgico).
Se puede as mencionar variadas formas clnicas: vesiculosa, ampollar, pustulosa, lamelar o
exfoliativa y queratodrmica.
Tratamiento: corticoides tpicos de alta potencia como clobetasol en ungento o crema,
antihistamnicos H1 no sedativos o sedativos, y en casos recalcitrantes corticoides por va oral.

Topografa habitual del eccema dishidrtico: cara lateral de los dedos de

la manos. Vesculas agrupadas y descamacin perifrica caracterstica.

Eccema por estasis:

Tambin llamado eccema varicoso, se presenta en pacientes con hipertensin venosa y es

producido por edema y anillos de fibrina pericapilar en miembros inferiores los cuales
condicionan hipoxia tisular y prurito.
Esta dermatitis suele comenzar en caras laterales de la regin supra maleolar externa, y a partir de
all extenderse. Suele acompaarse de vrices y/o varculas (telangiectasias), lesiones purpricas
por extravasacin debido a la alta presin venosa, hiperpigmentacin o dermatitis ocre por
acumulacin de hemosiderina y, en los grados ms avanzados, esclerosis y lcera varicosa.
Puede asociarse a dermatitis por contacto a medicaciones tpicas como antispticos,
anestsicos y antibiticos que empeoran su pronstico.
Tratamiento: terapia flebolgica, compresas de antispticos como borato de sodio diluido
6/1000, corticoides tpicos, parches de hidrocoloide, etc.

Eccema asteatsico:

Dermatitis frecuente en pacientes ancianos por alteraciones en la estructura y funcin de la

barrera cutnea que ocasionan una disminucin del contenido de agua en el estrato crneo
que se traduce en una piel seca y desgrasada. Existen factores agravantes como el clima seco
y fro, sustancias desgrasantes (jabones, detergentes), dermatitis atpica e ictiosis.

148
La topografa de estos eccemas suelen ser miembros inferiores y en menor medida superiores.
Es caracterstica observar una piel seca con mltiples fisuras interconectadas que le dan el
aspecto de suelo resquebrajado (craquel).
Tratamiento: el prurito, eccema y xerosis suelen mejorar con emolientes.

Eccemas exgenos
Dermatitis irritativa por contacto (DIC):

Reaccin inflamatoria inespecfica como consecuencia de la accin txica directa de sustancias

irritantes sobre el contacto nico o repetido de la piel. Estas sustancias irritantes activan la
inmunidad innata con sus mediadores pro-inflamatorios (IL-1, TNF-, IL-6.) y clulas que no
mantienen memoria inmunolgica (macrfagos, neutrfilos, clulas dendrticas, L-NK, etc.).
Son los eccemas exgenos ms prevalentes y existen ciertos factores como la alteracin de la
barrera cutnea en la atopia que favorecen su aparicin. Las DIC agudas son raras de ver en la
consulta dermatolgica, pero ms frecuentes en guardias mdicas y suelen darse por irritantes
fuertes como cidos o custicos.
Las DIC crnicas o acumulativas se dan en pacientes que presentan contactos reiterados con
irritantes dbiles como agua, detergentes, jabones, solventes industriales, orina, saliva, sudor,
etc. Las formas clnicas ms frecuentes son:
Dermatitis del ama/o de casa.
Dermatitis del paal o amoniacal.
Dermatitis invernal del dorso de manos.
Pulpitis irritativa.
Dermatitis plantar juvenil.
Dermatitis perioral.
Dermatitis por enterostoma.

Dermatitis del paal

149
Dermatitis alrgica por contacto (DAC):

Son un grupo de dermatosis adquiridas eccematosas y en menor frecuencia no eccematosas,

donde participa el aparato inmunolgico a travs de un mecanismo de hipersensibilidad tarda
o reaccin de tipo IV de la clasificacin de Gell y Coombs. Este tipo de alergia est mediada
por clulas T en individuos sensibilizados previamente, donde las sustancias implicadas suelen
ser haptenos que al unirse a clulas presentadoras de antgenos (clulas dendrticas drmicas,
clulas de Langerhans, etc.) activan clulas T CD8+ memoria que efectan en 24 a 48 horas
una reaccin inflamatoria en el rea de contacto. Los alergenos ms frecuentes suelen ser
metales (nquel, cromo, cobalto, mercurio), fragancias, conservantes e ingredientes de
cosmticos, goma, cuero, pegamentos y medicacin tpica.
Suelen manifestarse con lesiones eccematosas en zonas de contacto o raramente a distancia
(dermatitis por contacto sistmicas), siendo muy difcil diferenciarlas clnicamente de otros tipos
de eccema.

DAC alrgenos aerotransportados por plantas

(lactonas)

Factores agravantes suelen ser la DIC, la dermatitis atpica y otras alteraciones de la barrera
cutnea como psoriasis y lceras de miembros inferiores que requieren tratamiento tpico que
resultan ser sensibilizantes.
Muchas veces la dermatitis por contacto es de origen ocupacional siendo de vital inters
sanitario. Puede afectar cualquier parte del cuerpo siendo ms frecuente las manos, y en los
casos aerotransportados, la cara.
Su mtodo de diagnstico complementario es la testificacin de alergenos con parches
epicutneos o prueba del parche.

El tratamiento de la DIC y la DAC se sintetiza en las 4 Rs.:

1) Reconocimiento del agente causal (irritante/ alergeno).

150
 2) Remocin de los alergenos/ irritantes.
3) Reduccin de la Inflamacin.
4) Restauracin de la barrera cutnea.

Una vez reconocido el o los agentes causales, el paciente deber reducir el contacto con estas
sustancias y utilizar medidas de proteccin como guantes y ropa adecuada, cremas de barrera
y de reparacin epidrmica. Importante: la integridad de la barrera cutnea suele recuperarse
luego de semanas a meses de tratamiento.
En ciertos casos es til utilizar corticoides tpicos o inhibidores de la calcineurina tpica
(tacrolimus) para reducir la inflamacin.
Casos severos: fototerapia PUVA, UVB-BA, retinoides orales (alitretinona), inmunomoduladores
orales (corticoides, mofetilmicofenolato).

Dermatitis protenica por contacto:

Enfermedad cutnea rara que se manifiesta con lesiones dishidrosiformes en manos y suele darse
por el contacto de partculas de gran tamao como son protenas de alimentos (frutas, verduras,
carnes, pescado). Su aparicin es inmediata, luego de pocas horas del contacto y la prueba del
parche suele ser negativa. Se diagnostica por prick test o prueba de puntura con extractos de los
alergenos y su tratamiento suele ser la evitacin del contacto con el alimento implicado.
La prevencin de la dermatitis por contacto deber realizarse con medidas de evitacin y/o
proteccin individual o colectiva en el ambiente laboral, hogareo y recreativo. Esto incluye:
Medidas de proteccin personal: ropa protectora, guantes apropiados,
cremas barrera, emolientes, etc., cada uno adecuado para cada especfica
exposicin.
Etiquetado: la comunicacin en la composicin qumica de productos con
riesgo de sensibilizacin y/o irritacin.
Apropiado uso de productos de limpieza: sustitutos de jabones o
limpiadores suaves sin perfumes ni irritantes, con adecuado enjuague y
secado.
Posterior al lavado es importante el uso de emoliente.
En el mbito laboral deberan implementarse medidas colectivas que
limiten la exposicin a qumicos peligrosos: sistemas de produccin
cerrada, inactivacin qumica o sustitucin de alergenos, ventilacin,
automatizacin y cambio en la forma de manipular los objetos.
Evitar los trabajos hmedos y de alto riesgo (peluquera, metalurgia, etc.)
en pacientes con alteraciones de la barrera cutnea (atopia, psoriasis).
Educacin.

Dermatitis fototxica:

Reacciones inflamatorias de la piel ocasionadas por el contacto o absorcin de sustancias foto

inestables bajo la exposicin solar en individuos sin sensibilizacin previa. Suelen comprometer

151
reas foto expuestas como cara, cuello y antebrazos, respetando pliegues retro-auriculares,
prpados superiores y regin inferior del mentn. Se manifiestan con eritema intenso y
ampollas como una quemadura solar.
Suele respetar zonas protegidas por ropa.
Las sustancias implicadas suelen ser medicaciones tpicas (AINES, difenhidramina) u orales
(amiodarona, tetraciclinas, retinoides, etc.).
Una forma frecuente es la fitofotodermatitis o dermatitis de los prados por el contacto con
sustancias fototxicas como furocumarinas de hiedra, limonero o ruda entre otras plantas.
Las lesiones suelen ser lineares con eritema, vesculas, ampollas y posterior pigmentacin
residual en pacientes que trabajan en jardines. Otra forma observada es la dermatitis de
Berloque por el uso de perfumes o cosmticos con fragancias en cara y cuello que
contienen aceites esenciales, sobre todo de bergamota, rico en furocumarinas como el 5-
metoxipsoralen. Luego de la exposicin UV pueden observarse inflamacin y posterior
pigmentacin con un efecto chorreado.

Dermatitis fotoalrgica:

La dermatitis por contacto fotoalrgica suele darse por la exposicin a sustancias que al
aplicarse el paciente y posteriormente exponerse a una radiacin ultravioleta, manifiestan
cambios en su estructura qumica y se transforman en fotoalergenos, dando una reaccin
inflamatoria inmunolgica adquirida. Estos agentes suelen ser protectores solares como
benzofenonas, PABA, octocrilenos y en menor frecuencia fragancias, plantas (lactonas) y
antispticos.
La clnica se presenta con lesiones de eccemas en regiones foto expuestas que no respetan
los lmites de proteccin brindada por la ropa.
El diagnstico debe realizarse con la prueba del fotoparche y el tratamiento se basa en la
evitacin de las sustancias fotosensibilizantes.

Referencias
Ackerman AB, Ragaz A. (1982) A plea to expunge the word "eczema" from the lexicon of
dermatology and dermatopathology.Am J Dematopathol; 4: (315-26).
Ancona A, Arvalo A. (2004). Eczema: concepto y clasificacin. En: Conde Salazar L, Ancona
A. (Comps). Dermatologa Profesional. (19-27). Madrid: Aula Mdica.
Consenso en dermatitis por contacto. (2015). Grupo de Investigacin de Dermatitis por
Contacto de la Sociedad Argentina de Dermatologa. Recuperado de
http://www.sad.org.ar/wp-content/uploads/2016/04/CONSENSO-DERMATITIS-POR-
CONTACTO-2015.pdf
Consenso Nacional de Dermatitis Atpica. (2013). Comit Nacional de Dermatologa de La
Sociedad Argentina de Pediatra. Recuperado de
http://www.sap.org.ar/docs/profesionales/consensos/consenso_dermatitis_atopica_2014.pdf

152
CAPITULO 12
Enfermedades ampollares autoinmunes
Mara Victoria Itat Cordo

PNFIGO
Grupo de enfermedades ampollares autoinmunitarias de piel y mucosas, caracterizadas desde
el punto de vista histolgico por la formacin de ampollas intraepidrmicas secundarias a
acantlisis e inmunopatolgicamente por la presencia in vivo de inmunoglobulina G (IgG) unida
y circulante dirigida contra la superficie celular de los queratinocitos.

Etiologa y patogenia

Etiologa desconocida, patogenia autoinmune con especificidad tisular para piel y mucosas. Se
detectan autoanticuerpos IgG contra la superficie celular de los queratinocitos tanto por
inmunofluorescencia directa (piel) como indirecta (srica o circulante) que se correlacionan con
la actividad de la enfermedad.
Los antgenos del pnfigo son desmoglenas, glicoprotenas transmembrana de los
desmosomas, que son estructuras de adhesin intercelular.
La desmoglena 1 es el antgeno del pnfigo foliceo y la desmoglena 3 del pnfigo vulgar.
Los autoanticuerpos IgG son patgenos ya que producen ampollas, mediante un
mecanismo denominado acantlisis, por interferir con la funcin de adhesin intercelular de
las desmoglenas.

Epidemiologa

Infrecuente (1,6 por cada 100000 habitantes). La edad de comienzo vara entre la cuarta y
quinta dcada, afecta ambos sexos por igual.

Clasificacin clnica

Pnfigos profundos (suprabasales)

- Vulgar (PV)
- Vegetante (forma localizada de pnfigo vulgar).
- PV inducido por frmacos
Pnfigos superficiales (subcrneos)
- Foliceo (PF)
Generalizado: eritrodrmico
Localizado: eritematoso o seborreico (Senear-Usher)
Fuego salvaje (Fogo selvagem)
- PF inducido por frmacos
Pnfigo Paraneoplsico

154
Manifestaciones clnicas

PNFIGO VULGAR

Piel
Lesin elemental primaria: ampolla flcida.
Lesin elemental secundaria: erosin y costra.
Mucosas
Erosiones dolorosas
Sintomatologa: dolor, olor ftido caracterstico, imposibilidad de alimentarse.
El PV es el ms frecuente en nuestro medio. Las lesiones cutneas pueden localizarse en todo
el tegumento con predileccin en cuero cabelludo, ombligo y trax.
La lesin primaria es la ampolla flcida, sobre piel de aspecto normal, que se erosiona con
facilidad. La aplicacin de presin lateral sobre piel de aspecto normal, puede inducir el
desprendimiento de la epidermis (ndice objetivo de acantlisis) denominado SIGNO DE
NIKOLSKY. Este signo ayuda a diferenciar pnfigo de otras enfermedades ampollares de la
piel y puede utilizarse para objetivar actividad de la enfermedad y respuesta a la teraputica.
En el 50% de los casos, la enfermedad inicia en las mucosas y puede ser la nica
manifestacin durante meses. La mucosa afectada con mayor frecuencia es la oral. Se
observan erosiones extensas dolorosas secundarias a ruptura de ampollas. Por extensin
puede comprometerse la laringe y faringe (ronquera e imposibilidad de alimentarse). Otras
mucosas afectadas con menor frecuencia son la nasal, conjuntival, anal, genital y esofgica.
El pnfigo vegetante de Hallopeau, es una variante clnica de PV, que se caracteriza por
lesiones erosivas vegetantes, costrosas, localizadas en sitios expuestos a roce y friccin
(grandes pliegues, boca, genitales).
La evolucin de una nica lesin primaria (ampolla-erosin-costra por desecacin) da al PV un
aspecto de pseudopolimorfismo clnico, a diferencia del polimorfismo verdadero que
describiremos en la Dermatitis de Duhring.

Pnfigo vulgar Pnfigo vulgar. Signo de Nikolsky Pnfigo vulgar. Erosiones en cuero
cabelludo

155
 Pnfigo vulgar. Lesiones en Pnfigo vulgar. Fondo Penfigo vulgar. Gingivitis descamativa
mucosa oral, narinas y labios. de ampolla en mucosa
yugal

PNFIGO FOLICEO

La ampolla por acantlisis se produce en la capa granulosa, por lo que clnicamente

observamos erosiones escamosas y costrosas.
En su forma localizada o pnfigo seborreico, eritematoso de Senear-Usher, estas lesiones se
distribuyen en cara, cuero cabelludo y parte superior del tronco (zonas seborreicas).
Si la enfermedad progresa a un compromiso generalizado, pnfigo foliceo propiamente dicho,
se observan escamas hmedas y maceradas que se desprenden como una eritrodermia
exfoliativa, que respeta mucosas.
El sol y el calor pueden exacerbar la actividad de la enfermedad. Los pacientes refieren ardor y
dolor en las lesiones.
El Pnfigo Foliceo endmico (Fuego Salvaje o Pnfigo Brasileo), suele afectar a nios y
jvenes de zonas rurales de Brasil, la mosca negra (Simulium nigrimanus) es considerada el
vector de la enfermedad, en personas genticamente predispuestas.

PNFIGO INDUCIDO POR FARMACOS

La penicilamina y el captopril contienen grupos sulfhidrilos que pueden interactuar con grupos
sulfhidrilos de las desmoglenas 1 y 3, lo que causa pnfigo por interferencia directa con stas
molculas de adhesin.
La suspensin del tratamiento con el frmaco responsable, genera la remisin del pnfigo.
Enfermedades asociadas: Miastenia grave y timoma.

Histopatologa

Pnfigo vulgar:
Ampolla intraepidrmica, suprabasal por acantlisis. Las clulas basales permanecen unidas a
la membrana basal, perdiendo el contacto lateral con las clulas vecinas (hilera de lpidas).
El pnfigo vegetante muestra acantlisis suprabasal y papilomatosis.
Pnfigo foliceo:
La ampolla por acantlisis se produce en la capa granulosa.
Inmunofluorescencia directa (piel perilesional)

156
Depsito de IgG intercelular (patrn en panal de abeja)
Inmunofluorescencia indirecta
Mide anticuerpos circulantes en suero contra la sustancia intercelular. Sus ttulos se
correlacionan con la actividad de la enfermedad.

Pronstico

El tratamiento con glucocorticoides e inmunosupresores sistmicos mejor de manera

sustancial el pronstico del pnfigo. No obstante se asocia a una morbimortalidad significativa.
La infeccin suele ser la causa de muerte y el tratamiento inmunosupresor un factor
contribuyente.

Diagnsticos diferenciales

Dermatitis de Duhring: polimorfismo lesional, prurito intenso, Nikolsky negativo,

generalmente jvenes, asociacin con enteropata por gluten.
Citologa (citodiagnstico de Tzank), en el pnfigo se observan clulas epidrmicas
acantolticas (picnosis nuclear, citoplasma retrado y ausencia de puentes intercelulares), en la
dermatitis de Duhring, neutrfilos, eosinfilos, hemates.
Penfigoide ampollar: paciente aoso, ampolla tensa de base eritematosa, pruriginosa,
compromiso infrecuente de mucosas.

Tabla 12.1: Diagnsticos diferenciales

Ampollas lceras-erosiones Ampollas Ampollas

intraepidrmicas bucales sin subepidrmicas con subepidrmicas
sin autoanticuerpos autoanticuerpos sin
autoanticuerpos autoanticuerpos

-Pnfigo familiar -Aftas -Penfigoide ampollar -Eritema

benigno -Liquen erosivo -Penfigoide cicatrizal multiforme
-Imptigo ampollar -Enfermedad de Behcet -Penfigoide gestacional -Porfiria
-Herpes -Dermatitis herpetiforme -Epidermlisis
-Eccema de -Epidermlisis ampollar ampollar
contacto adquirida
-Epidermlisis -Lupus ampollar
ampollar simple

Tratamiento

Teraputica combinada: Prednisona (1 a 2 mg/kg/da), asociado a inmunosupresores.

Los efectos adversos del uso de corticoides sistmicos en dosis altas y prologadas (diabetes,
hipertensin, infecciones, lcera gstrica), deben prevenirse asociando anticidos, Vitamina D
y calcio, y los inmunosupresores, que empiezan a actuar ms tardamente que los corticoides,
ejerciendo un efecto ahorrador de la dosis de prednisona.
Los inmunosupresores ms usados son: micofenolato mofetilo, azatioprina, ciclofosfamida,
metotrexato.

157
PNFIGO PARANEOPLSICO (PPN)
Enfermedad autoinmune que se relaciona con un trastorno linfoproliferativo de base.
Caractersticas distintivas:
Estomatitis erosiva dolorosa (primer signo de presentacin) con extensa
necrosis y extensin al borde bermelln de los labios.
Erupcin cutnea polimorfa (ampollas, erosiones, ppulas liquenoides y
anulares smil eritema polimorfo)
Histologa que refleja la variabilidad de las lesiones cutneas: acantlisis y
dermatitis de la interfase y liquenoide concomitante, con necrosis de queratinocitos,
degeneracin vacuolar de la basal y/o banda liquenoide gruesa en la unin
dermoepidrmica.
Depsitos de IgG y complemento en los espacios intercelulares de la
epidermis, y zona de la membrana basal.
Autoanticuerpos circulantes contra desmoglenas 3 y 1, y contra protenas
plaquinas (envoplaquina-periplaquina) que son componentes de los desmosomas y
hemidesmosomas.
La enfermedad se asocia con linfoma no Hodgkin, leucemia linfoctica crnica y
enfermedad de Castleman.
No hay ningn tratamiento uniformemente eficaz, se utilizan corticoides
sistmicos, inmunosupresores y rituximab (anticuerpo monoclonal anti-CD20)
Alta tasa de mortalidad, secundaria a sepsis, complicaciones del tratamiento o
compromiso pulmonar (bronquiolitis obliterante)
Diagnstico diferencial
Eritema multiforme
Sndrome de Stevens-Johnson
NET (necrlisis epidrmica txica)
Reaccin medicamentosa

PENFIGOIDE AMPOLLAR

Epidemiologa

Mayores de 60 aos.

Etiologa y patogenia

Autoinmune, autoanticuerpos IgG y C3 contra protenas del hemidesmosoma (anclaje de la

clula basal a la membrana basal). Los antgenos se denominan BPAG1e (230kd) y BPAG2
(180kd).
La IgG del penfigoide ampollar activa la cascada del complemento con la consiguiente
quimiotaxis de leucocitos, degranulacin de mastocitos, quimiotaxis de eosinfilos siendo las
proteasas leucocitarias las que producen la separacin dermoepidrmica.

158
Clnica

Lesin elemental: ampolla tensa, grande, de contenido seroso o hemorrgico, sobre piel
eritematosa. Ppulas y placas urticarianas pruriginosas.
Distribucin: hemiabdomen inferior, muslos, caras flexoras de antebrazos.
Lesiones secundarias: erosiones secundarias a la ruptura de la ampolla, cicatrizacin con
hiperpigmentacin residual.
Sintomatologa: prurito.
Lesiones mucosas: 10-30% de los casos. Se limita a la mucosa oral.

Penfigoide ampollar. Ampolla tensa sobre base eritematosa

Histopatologa

Ampolla subepidrmica con eosinfilos.

Inmunofluorescencia directa

Banda lineal de C3 e IgG en la membrana basal epidrmica.

La separacin de la epidermis de la dermis a nivel de la lamina lcida con NaCl 1M, muestra
que los anticuerpos del penfigoide se unen al techo de la ampolla (parte inferior de la clula
basal), lo que permite diferenciarlo de la epidermlisis ampollar adquirida (EAA), que se unen a
la base de la ampolla (es decir al lado drmico).

Inmunofluorescencia indirecta

IgG antimembrana basal en el suero que, a diferencia del pnfigo, no se correlacionan con el
grado de actividad de la enfermedad.
Enfermedades asociadas: la investigacin de patologa maligna en estos pacientes es
controversial en la actualidad.
El liquen plano penfigoide est bien documentado, con manifestaciones tpicas de ambas
enfermedades.
Mayor incidencia de psoriasis.

159
Diagnstico diferencial

Epidermlisis ampollar adquirida (EAA): enfermedad mecano-ampollar no inflamatoria. La

inmunofluorescencia de piel incubada en cloruro de sodio 1M, que causa una separacin de la
lmina lcida, permite diferenciarla del penfigoide. En la EAA la IgG se localiza en las fibrillas
de anclaje por debajo de la lmina densa, siendo el antgeno el colgeno tipo VII.
Penfigoide cicatrizal: predomina en mucosas produciendo a nivel oral una gingivitis
descamativa crnica y a nivel ocular inflamacin y cicatrizacin de las conjuntivas. El
compromiso cutneo es infrecuente, pero deja cicatriz.

Pronstico

Puede ser autolimitada. Mortalidad baja, la edad avanzada y las comorbilidades se asocian con
mal pronstico.

Tratamiento

La forma localizada puede tratarse con corticoides tpicos de alta potencia (clobetasol). La
enfermedad diseminada con prednisona oral (0,5mg/kg/da), tratando de minimizar la dosis
total y la duracin del tratamiento.
Pueden asociarse inmunosupresores (azatioprina, metotrexato), por sus efectos ahorradores
de corticoides.

PENFIGOIDE CICATRIZAL

Definicin

Tambin denominado penfigoide mucoso, es una enfermedad ampollar subepitelial

autoinmune crnica, caracterizada por lesiones erosivas de mucosas y piel que dejan cicatriz.

Epidemiologa

Poco frecuente, afecta ms a mujeres, mayores de 60 aos.

Etiologa y patogenia

Autoanticuerpos (IgG), reconocen una variedad de autoantgenos diferentes de la membrana

basal epidrmica.

Manifestaciones clnicas

Lesin elemental: erosiones y ampollas en una o ms superficies mucosas. La boca es la

localizacin ms frecuente y a menudo la nica. Afecta encas (gingivitis descamativa), mucosa
bucal, reborde alveolar, paladar, lengua, labios.
La mucosa ocular (conjuntivitis bilateral) tambin suele verse afectada, con complicaciones
cicatrizales graves que pueden llevar a la ceguera.

160
La mucosa nasofarngea, larngea, esofgica, genital y rectal, pueden afectase, provocando
prdida de la va area y estenosis esofgica.
Del 25-35% presenta compromiso cutneo, localizado en cuero cabelludo, cabeza, cuello y
parte superior del tronco.

Penfigoide cicatrizal. Compromiso ocular

Histopatologa

Ampolla subepidrmica, con infiltrado a predominio de clulas plasmticas en mucosa y de

eosinfilos en piel.
En estadios ms avanzados se observa la proliferacin de fibroblastos y fibrosis laminar.

Inmunofluorescencia directa

Depsitos lineales de IgG y C3 en la membrana basal. El sitio preferido para IFD son las
mucosas.
Al separar la piel con NaCl 1M, se observa que los autoanticuerpos se dirigen contra el lado
epidrmico y drmico de la membrana, ya que esta enfermedad se asocia con distintos
autoantgenos.

Diagnsticos diferenciales

Pnfigo vulgar y paraneoplsico

Epidermlisis ampollar adquirida
Penfigoide ampollar
Eritema multiforme
Lupus eritematoso
Liquen plano
Liquen escleroso y atrfico (regin anogenital)
A nivel ocular: conjuntivitis cicatrizal o inflamatoria secundaria al uso de preparados oftlmicos
indicados para tratamiento de glaucoma.

161
Pronstico

Enfermedad crnica y progresiva que deja secuelas cicatrizales invalidantes.

Tratamiento

El objetivo es la prevencin de las secuelas cicatrizales.

Si el compromiso mucoso o cutneo es leve se utilizan corticoides tpicos e inhibidores de la
calcineurina (tacrolimus).
Cuando el compromiso es moderado o severo, las opciones teraputicas son: prednisona oral,
dapsona e inmunosupresores.
El manejo debe ser interdisciplinario segn la o las zonas afectadas.

PENFIGOIDE GESTACIONAL

Definicin

Es una dermatosis ampollar especfica del embarazo, menos comn pero mejor caracterizada.

Epidemiologa

1 cada 50000 embarazos. Se asocia con HLA DR3 y DR4.

Etiologa y patogenia

Mediada por autoanticuerpos (IgG) anti membrana basal (ZMB), que induce depsito de C3 a
lo largo de la unin dermoepidrmica. Los ttulos de anticuerpos se correlacionan con la
actividad de la enfermedad. El antgeno es el colgeno de tipo XVII (BP180), protena
transmembrana del hemidesmosoma. La unin antgeno-anticuerpo desencadena la cascada
del complemento con la consiguiente quimiotaxis y degranulacin de linfocitos que llevan a la
separacin dermoepidrmica.

Manifestaciones clnicas

Se observa en el ltimo trimestre del embarazo o en el postparto inmediato.

De comienzo agudo, las lesiones elementales son: ppulas y placas uticarianas, intensamente
pruriginosas, localizadas en abdomen (periumbilical).
Progresin rpida a lesiones ampollares de tipo penfigoide, de distribucin generalizada, que
respeta cara, mucosas, palmas y plantas.

Histopatologa

Vesculas ampollares subepidrmicas similares a lgrimas, edema drmico, infiltrado

inflamatorio con eosinfilos.

162
Inmunofluorescencia directa

Depsito lineal de C3 e IgG a lo largo de la zona de la membrana basal, en el lado epidrmico

de la piel separada con sal.

Diagnstico diferencial

Erupcin polimorfa del embarazo: puede mostrar microvesiculizacin pero no progresa a

ampollas tensas.

Complicaciones

No causa morbimortalidad materna significativa.

Puede afectar a un 10% de los recin nacidos pero es leve y se autolimita.
Se asocia a un ligero aumento de recin nacidos prematuros y de bajo peso para la edad
gestacional.
Puede recurrir asociado a la menstruacin, al uso de anticonceptivos y en posteriores
embarazos.

Tratamiento

Prednisona 0,5 mg/kg/da.

DERMATITIS HERPETIFORME (DH)

Definicin

Erupcin ppulovesicular crnica, polimorfa, pruriginosa, de distribucin simtrica en las

superficies extensoras.

Epidemiologa

Prevalencia: 10-39/100000 habitantes. Aparicin en la segunda, tercera o cuarta dcada.

Asociacin

Enteropata sensible al gluten asintomtica.

Etiologa y patogenia

Autoanticuerpos (IgA) contra transglutaminasas tisulares (Tgasas). La Tgasa epidrmica es el

autoantgeno en los pacientes con DH y la Tgasa tisular en los casos de enfermedad celaca
aislada.
Los traumatismos y el yoduro de potasio pueden desencadenar lesiones cutneas.

163
Clnica

Lesiones elementales: ppula eritematosa, placa urticariana, vescula, ampolla.

Lesiones secundarias: excoriaciones por rascado, hiper o hipopigmentacin, costras.
Sntomas: sensacin urente, prurito intenso.
Las vesculas pueden agruparse (agrupacin herpetiforme).
Distribucin simtrica, codos, rodillas, nalgas, hombros, sacro, nuca, cuero cabelludo.
Lesiones mucosas infrecuentes, as como las palmoplantares.

Dermatitis herpetiforme

Histopatologa

Lesin cutnea temprana, clnicamente no vesicular, muestra acumulacin de neutrfilos

(microabscesos) en las papilas drmicas. Infiltrado perivascular linfohistiocitario y neutroflico
en dermis papilar.
En lesiones vesiculares, ampollas subepidrmicas, el sitio de formacin es a nivel de la
lmina lcida.

Inmunofluorescencia directa

Depsitos granulosos de IgA en dermis papilar (vrtice de las papilas), en piel perilesional. Este
depsito no se modifica con el tratamiento farmacolgico pero s con la dieta sin gluten. La
subclase de IgA es la 1. Tambin se detecta C3.

Estudios serolgicos

Anticuerpos antiendomisio, antireticulina y antitransglutaminasa de tipo IgA.

Mayor incidencia de anticuerpos antitiroideos y antinucleares.

164
Asociaciones

Anomala digestiva secundaria a la sensibilidad al gluten (esteatorrea, malabsorcin, anemia,

osteopenia).
Aclorhidria y gastritis atrfica, anemia perniciosa, enfermedad celaca, trastornos tiroideos
autoinmunes, diabetes, lupus eritematoso, Sindrome de Sjogren y vitligo.
Mayor incidencia de tumores malignos, linfomas gastrointestinales.

Diagnstico diferencial

Eccema, dermatitis atpica, urticaria papular, excoriaciones neurticas, descartar escabiosis.

Autoinmunes: penfigoide ampollar y gestacional, dermatitis por depsito lineal de IgA.

Tratamiento

Sulfonas: dapsona y sulfapiridina.

La dapsona produce una respuesta muy rpida, sobre todo en el prurito, dosis de 100 a 200
mg/da en adultos.
La dieta sin gluten puede eliminar por completo el requerimiento de medicacin.

Referencias
Anhalt G.J., Mimouni D. (2014) Pnfigo paraneoplsico. En Seccin 8: Alteraciones de la
cohesin epidrmica y dermoepidrmica, y trastornos vesiculosos y ampollares. En
Dermatologa en Medicina General de Fitzpatrick. .(599-607) Buenos Aires: Editorial Mdica
Panamericana.
Bruckner-Tuderman L. Payne A.S. (2014) Cohesin drmica y dermoepidrmica. En Seccin 8:
Alteraciones de la cohesin epidrmica y dermoepidrmica, y trastornos vesiculosos y
ampollares. En Dermatologa en Medicina General de Fitzpatrick. (569-585) Buenos Aires:
Editorial Mdica Panamericana.
Cabrera H.N., Gatti C.F. (2003). Afecciones vesiculosas y ampollares. En Dermatologa de
Gatti-Cardama- (56 65), Buenos Aires: El Ateneo.
Cholera M., Chainani-Wu N. (2016). Management of Pemphigus Vulgaris. Adv. Ther. Jun 10.
Recuperado de http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed
Culton D.A., Liu Z., Diaz L.A.. (2014). Pnfigoide ampollar. En Seccin 8: Alteraciones de la
cohesin epidrmica y dermoepidrmica, y trastornos vesiculosos y ampollares. En
Dermatologa en Medicina General de Fitzpatrick. (607-615). Buenos Aires: Editorial Mdica
Panamericana.
Dale. A., Miles y Roy S., Rogers. (1996). Enfermedad vesiculoampollar de la cavidad bucal. En
Clnicas Dermatolgicas. Trastornos que afectan la cavidad bucal. (301 312). Mxico DF.
Editorial McGraw-Hill Interamericana;.

165
CAPITULO 13
Eritema multiforme
Maximiliano Mestroni

El eritema multiforme es un sndrome que abarca un grupo heterogneo de enfermedades

inflamatorias agudas de la piel y las mucosas, con grado variable de compromiso
sistmico. Su patogenia inmunolgica obedece a diversas causas, siendo las ms
frecuentes las infecciosas y los medicamentos. Son enfermedades raras, con una
incidencia de 2-7 casos por milln de habitantes al ao para los casos combinados de
sndrome de Stevens-Johnson, sndrome de superposicin y necrlisis epidrmica toxica.
Respecto al eritema multiforme mayor y menor, si bien algo ms frecuentes que las otras
entidades, no hay datos ciertos de su real incidencia.

Clasificacin

En las ltimas dos dcadas se ha producido un cambio sustancial en la clasificacin y enfoque

de este grupo de entidades. En la actualidad se las divide en dos grupos con etiopatogenia,
caractersticas clnicas y pronstico dismiles; por un lado el grupo del eritema multiforme
(EM) propiamente dicho (abarca la variedad mayor y menor) y por otro el constituido por el
sndrome de Stevens-Johnson (SSJ), el sndrome de superposicin (SSJ-NET) y la
necrlisis epidrmica txica (NET).

Etiopatogenia

I) Eritema multiforme propiamente dicho:

Las causas principales son las infecciosas (90% de los casos), y con mucho el agente ms
comn es el virus herpes simple (VHS); otro microorganismo asociado a este cuadro es el
Micoplasma pneumoniae. Los medicamentos son causas poco frecuentes en este grupo (<10%
de los casos: AINES, sulfas, antiepilpticos y antibiticos).

A la susceptibilidad gentica (existe predisposicin en pacientes con HLA-DQB1-0301,

HLA-B35; HLA-B62; HLA-DR53) se debe sumar la accin del agente causal que
desencadena una respuesta inmune celular (tipo IV) donde intervienen los linfocitos T
helper CD4+ y el sistema monoctico-macrofgico, produciendo interfern gamma y factor
de necrosis tumoral alfa, con la consiguiente amplificacin de la cascada inflamatoria.
Cmo se desencadena esta respuesta en la piel, es todava materia de discusin; en el

167
caso del VHS es fagocitado por los monocitos y los progenitores de las clulas de
Langerhans, que lo transportan a la epidermis para luego ceder los fragmentos del ADN
viral a los queratinocitos de las capas basal y espinosa donde actuaran como antgeno.

II) SSJ-Superposicin-NET:

En la inmensa mayora de los casos, las causas principales son los frmacos; los implicados
con mayor frecuencia son: trimetoprima-sulfametoxazol, aminopenicilinas, quinolonas,
cefalosporinas, tetraciclinas, imidazlicos, nevirapina, sertralina, fenitona, fenobarbital,
carbamazepina, lamotrigina, antiinflamatorios del tipo oxicam y allopurinol. Se debe buscar el
medicamento sospechoso en aquellos incorporados, al tratamiento del paciente, en los ltimos
dos meses.

El mecanismo subyacente comprende una reaccin de hipersensibilidad a drogas que,

en mayor o menor grado, llevan a la activacin de las vas de la apoptosis masiva de los
queratinocitos por una reaccin inmunomediada a dichos medicamentos. Al respecto
tendran un papel clave los linfocitos T citotxicos y clulas natural killer, que induciran la
apoptosis por la accin de la granzima B, del Fas-Fas ligando, la granulisina y las especies
reactivas del oxgeno; todas ellas terminaran en la activacin de la va de las caspasas
intracelulares que ocasionan la apoptosis celular. En los ltimos aos se observ que este
tipo de reaccin tisular se manifiesta en forma ms frecuente en ciertos HLA (HLA-B5801
con allopurinol; HLA-A3101 y HLA-B1511 con carbamacepina; HLA-B5701 con abacavir y
HLA1502 con fenitona).

Clnica

I) Eritema multiforme propiamente dicho:

Se presenta como una erupcin aguda, simtrica y a predominio de sitios acrales (zonas
distales de las extremidades). La lesin elemental caracterstica es la ppula/placa en
escarapela, diana o blanco de tiro, en su variedad tpica se caracteriza por ser de
aspecto redondeado, de menos de 3 cm de dimetro, con un triple anillo concntrico
compuesto por un anillo interno o central eritemato-purprico que puede o no tener ampollas,
uno medio de color rojo plido y el anillo externo eritematoso ms intenso y de lmites netos; las
de variedad atpica presentan solo dos anillos con contorno externo difuso.

Eritema multiforme menor: slo presenta escasas ppulas en escarapela tpica, sin lesiones
de mucosas ni sntomas prodrmicos, en sitios acrales. Su curso es autolimitado, resolviendo
en 2-4 semanas.

168
 Eritema multiforme menor

Eritema multiforme mayor: es precedido de un prdromo de fiebre, malestar general y

mialgias, algunos das antes de la aparicin del brote cutneo con ppulas en escarapela
tpica y atpica, acompaadas de lesiones mucosas orales dolorosas en forma de ampollas
que rpidamente evolucionan a erosiones, con formacin de costras hemticas en los labios. El
cuadro clnico es ms florido, pues si bien predomina en extremidades, puede afectar adems
al tronco y la cara, en una extensin siempre menor al 10% de la superficie corporal. Su curso
es autolimitado a 4-6 semanas.

En ambos pueden presentarse recidivas en el tiempo, an frecuentes, constituyendo la

variedad recidivante.

II) SSJ-Superposicin-NET:

Este grupo de farmacodermias agudas y de extrema gravedad constituyen un espectro clnico

de una misma entidad, desde la forma ms leve (SSJ) hasta la ms grave (NET), pasando por
un cuadro intermedio (sndrome de superposicin); representan, en grado variable, un fallo
agudo de la piel similar a un gran quemado. Se presentan como una erupcin de mculas
eritemato-purpricas y/o en escarapela atpica o tambin como colgajos de piel que se
desprenden sin mculas previas; su distribucin es generalizada, a predominio troncal, con
afeccin severa de varias mucosas (oral, ocular, genital: ampollas, erosiones y ulceraciones) y
un cuadro general de postracin y fiebre que puede acompaarse de repercusiones a nivel
pulmonar y gastrointestinal. La piel usualmente se presenta dolorosa al tacto, con
desprendimiento epidrmico a la presin lateral (signo de Nikolsky).

Sndrome de Stevens-Johnson: se presenta con mculas confluentes eritemato-purpricas

y/o en escarapela atpica, que evolucionan a ampollas seguidas de erosiones y afectan
menos del 10% de la superficie corporal.

Sndrome de superposicin: es un cuadro clnico intermedio con 10-30% de la superficie

corporal comprometida.

Necrlisis epidrmica txica: se puede presentar con mculas confluentes eritemato-

purpricas y/o en escarapela atpica que evolucionan a ampollas seguidas de erosiones, o

169
directamente como colgajos de piel no precedidos por mancha alguna, afectando ms del 30%
de la superficie corporal.

Necrolisis epidrmica txica o Sndrome de Lyell

Diagnstico

I) Eritema multiforme propiamente dicho:

El diagnstico es esencialmente clnico y descansa en las ppulas/placas en escarapela

(clave diagnstica). En caso de realizarse una biopsia de piel, se suele observar en epidermis
una degeneracin licuefactiva de la capa basal, con queratinocitos focales necrticos y
exocitosis de linfocitos; en dermis un infiltrado linfohistioctico de tipo liquenoide que borra la
unin dermoepidrmica y adems rodea los vasos superficiales y medios.

II) SSJ-Superposicin-NET:

Para el diagnstico se toma en cuenta tanto el cuadro clnico como la biopsia de piel. Respecto a
esta ltima se deben realizar tres muestras, una para diagnstico precoz por congelacin que
permite ver la necrosis de gran parte o toda la epidermis (clave diagnstica); otra para
procesado habitual por hematoxilina-eosina que, por lo tanto, se informa en forma tarda como
necrosis masiva epidrmica que en dermis presenta un escaso a moderado infiltrado linfohistiocitario;
finalmente la ltima muestra se debe tomar de un rea cercana a las lesiones pero de piel lo ms

170
normal posible, para realizar la inmunofluorescencia directa, que es negativa o inespecfica en estos
casos y nos permite diferenciarlos de las enfermedades ampollares autoinmunes.

Tratamiento

I) Eritema multiforme propiamente dicho:

Causal: en general es precedido en 7-8 das por una infeccin clnica o subclnica del VHS, por
lo que el tratamiento antiviral en el momento del brote no altera su curso evolutivo; distinto de la
variedad recidivante de eritema multiforme (>6 episodios anuales de EM), en estos casos el
uso de profilaxis crnica por 6 o ms meses con aciclovir 800 mg/da por va oral logra
frecuentemente espaciar, atenuar o desaparecer los brotes mientras se utiliza este
medicamento. En casos asociados a infeccin pulmonar con Micoplasma pneumoniae, se
deber tratar con el antibitico correspondiente; en los raros casos ocasionados por drogas, se
impone la interrupcin de la medicacin responsable o sospechosa de serlo.

Sintomtico: no suele ser necesario internar al paciente y entonces el manejo se realiza en

forma ambulatoria con corticoides tpicos y antihistamnicos orales; cuando se ve afectada la
mucosa oral, el uso de corticoides en gel u orobase, antispticos y anestsicos locales son la
regla; en caso de sntomas oculares se deber realizar la oportuna y precoz consulta
oftalmolgica, para evitar graves secuelas (queratitis, lceras corneales, ceguera, etc.). Cuando
el cuadro cutneo-mucoso es severo o con gran repercusin sistmica (EM mayor), el uso por
cortos periodos de tiempo de corticoides orales (meprednisona 40 mg/da, va oral, por 2-4
semanas totales) logra un adecuado control.

II) SSJ-Superposicin-NET:

Causal: en este grupo la clave del tratamiento reside en suspender toda droga responsable
o sospechosa de serlo (buscar en aqullas introducidas en los ltimos 2 meses y
suspenderlas).

Sintomtico: se impone la internacin en todos los casos, en unidad de quemados o terapia

intensiva, donde la terapia de soporte ha demostrado mejorar la morbimortalidad. El uso de
corticoides, inmunosupresores, gammaglobulina endovenosa o plasmafresis es controvertido pues
no hay evidencia cientfica de peso que avale su utilidad; en la prctica diaria se suele indicar
meprednisona 1mg/Kg./da en casos de SSJ o superposicin, reservando la gammaglobulina para
los casos de NET (3g/Kg./ciclo a pasar en dosis divididas, en 3 das sucesivos).

171
Evolucin y pronstico

I) Eritema multiforme propiamente dicho:

Su evolucin es autolimitada, aunque en algunos casos puede recidivar, resolviendo sin

cicatrices ni complicaciones de rganos internos. Su pronstico es favorable.

II) SSJ-Superposicin-NET:

Su rango de severidad oscila de una tasa de mortalidad del 8-16% para el SSJ, pasando por el 22-
36% para el sndrome de superposicin hasta el 36-60% para la NET. La causa principal de
mortalidad es la sepsis seguida del sangrado digestivo, embolismo pulmonar, infarto de miocardio y
edema pulmonar. No es desdeable la morbilidad residual de aquellos que sobreviven, donde las
secuelas cutneas (cicatrices, alteraciones pigmentarias), oculares (ojo seco, cicatriz corneal,
ceguera), orales (xerostoma, periodontitis, sinequias), genitourinarias (dispareunia, estenosis
uretrales o de introito) y pulmonares (bronquitis crnica, bronquiectasias, obstruccin del tracto
respiratorio) alteran en gran medida la calidad de vida. El score SCORTEN permite predecir el
riesgo de morir en virtud de la edad, la frecuencia cardaca, la presencia de cncer, la superficie de
despegamiento en el primer da, el nivel de urea, glucemia y bicarbonato; a mayor puntaje el riesgo
de morir aumenta desde el 3,2% para los puntajes 0-1 hasta el 90% para los de puntaje >=5. La
prevencin primaria es posible con el estudio gentico del HLA de los pacientes descendientes
del este asitico, antes de indicar carbamazepina (no usar dicha droga en los HLA-B1502); as
como tambin en todos los pacientes HIV positivos antes de recibir abacavir (no usar en HLA-
B5701). La prevencin secundaria es vital para evitar repetir estos cuadros con memoria
inmunolgica, proscribiendo de por vida el uso de la droga desencadenante y aqullas con
reacciones cruzadas con la misma, en el paciente y sus familiares directos.

Tabla 13.1: Claves comparativas

Tipo de reaccin EM propiamente dicho SSJ/SSJ-NET/NET

Causas Por infecciones (principal VHS) Por frmacos

Ppulas o placas en escarapela tpica o Mculas eritematopurpricas y/o en

atpica de disposicin acral; sin o escasa escarapela atpica, o colgajos de
Clnica piel que se desprenden; cuadro
afeccin de mucosas y del estado
general generalizado con gran afeccin de
mucosas y del estado general

Histopatologa Necrosis focal de queratinocitos basales Necrosis de gran parte o toda la

epidermis

Internados en UTI o unidad de

Generalmente ambulatorio y causal,
Tratamiento corticoides tpicos u orales por poco
tiempo
quemados, suspender drogas
sospechosas y dar soporte;
corticoides sistmicos,
plasmafresis o gamaglobulinas
segn cada caso individual

Pronstico Cuadro autolimitado Mortalidad 8-60%

172
CAPITULO 14
Nevos
Liliana Beatriz Manzo

Los nevos son lesiones circunscriptas de piel o mucosas que pueden presentarse desde el
nacimiento (congnitos) o a lo largo de la vida (adquiridos), resultado de un defecto en los
mecanismos embrionarios de novo o determinados por transmisin hereditaria. Se expresan
como aumento, disminucin o ausencia del tejido afectado que le da origen.

Etiologa

La etiologa de los nevos es desconocida, algunos factores condicionantes pueden determinar

su aparicin como la gentica, exposicin solar, procesos inflamatorios, embarazo, pubertad.
Como tienden en algunos casos a disponerse siguiendo lneas de Blaschko (lneas propias de
la piel de distribucin no metamrica presente en algunos nevos y genodermatosis) se
considera que estos son originados por mosaicismo.

Clasificacin

Hay diferentes clasificaciones de los nevos, las que resultan ms tiles son las que toman en
cuenta el tejido que constituye cada nevo. As, de forma simple, se pueden clasificar a los
nevos en epidrmicos, anexiales, melanocticos, conectivos, etc.
Otra clasificacin los agrupa tambin segn la histopatologa y agrega la embriognesis
(Cabrera):
Nevos ectoendodrmicos (epidrmicos, mucosos, anexiales)
Nevos crestoneurales (melanocticos, pigmentarios, lemmocitarios)
Nevos mesodrmicos (vasculares, conectivos, lipomatosos, hamartomas musculares)
Nevos mixtos

Se desarrollarn los nevos ms frecuentes, los que presentan asociaciones, los que tienen
capacidad de transformacin, y los que generen dificultad por sus diagnsticos diferenciales y
por lo tanto requieran la eventual derivacin al especialista.

NEVOS EPIDRMICOS
Se presentan poco despus del nacimiento como ppulas o placas lineales color piel o con
ligero aumento de la pigmentacin. Con el tiempo se tornan verrugosos (nevo verrugoso),
pueden ser inflamatorios (NEVIL: nevo epidrmico verrugoso inflamatorio lineal). En
general estos nevos son nicos y lineales pudiendo seguir o no las lneas de Blaschko.

174
Pueden comprometer reas extensas debindose en stos considerar la asociacin con
alteraciones del sistema nervioso central, msculo esquelticas y oculares.
Histopatologa: hiperqueratosis, acantosis, papilomatosis, pigmentacin de la capa basal
epidrmica.

Nevo epidrmico verrugoso

NEVOS ANEXIALES
Comprenden a los nevos sebceos, nevos pilosos, sudorparos, comedoniano y mixtos (nevo
sebceo de Jadasshon).

Nevo sebceo de Jadassohn

Es el ms destacado de este grupo con componente mixto de glndulas sebceas, sudorparo

apocrino y, epidrmico verrugoso (nevo organoide). Ms frecuente en cuero cabelludo y cara.
Se presenta al nacer como una placa alopcica de color amarillo anaranjado, se torna
verrugoso, de color grisceo en la pubertad y a partir de la adolescencia puede desarrollar
tumores benignos como el siringocistadenoma papilfero, el tricoblastoma y malignos como el
epitelioma basocelular.
Las formas lineales pueden presentar alteraciones asociadas, en especial del SNC y
oftalmolgicas (sndrome del nevo organoide).
Tratamiento: control peridico con eventual extirpacin quirrgica.

Nevo sebceo de Jadassohn Nevo sebceo en transformacin a CBC

175
NEVOS MELANOCTICOS
Son lesiones pigmentadas constituidas por clulas que se originan en los melanoblastos de la
cresta neural embrionaria que migran a la piel. Pueden estar formados por melanocitos bien
diferenciados o por nidos o tecas de clulas redondeadas, sin dendritas, con poca capacidad
de sintetizar melanina, llamadas clulas nvicas (melanocitos modificados).
Se deben distinguir as dos grupos de nevos melanocticos:
Nevos melanocticos formados por melanocitos epidrmicos o drmicos.
Nevos celulares formados por clulas nvicas (melanocitos modificados)

Nevos melanocticos formados por melanocitos epidrmicos

Lentigo simple: Mculas de color marrn o negruzco de pocos milmetros que aparecen en
la infancia o juventud con predominio en sitios expuestos. Son benignos en general y con
tendencia a desaparecer con los aos. Se diferencia del lentigo solar o senil en que ste
aparece con la edad relacionado a exposicin solar y es persistente.
Histopatologa: hiperplasia de melanocitos maduros en la epidermis (crestas interpapilares).
Tratamiento: extirpacin y estudio histopatolgico.

Nevos melanocticos formados por melanocitos drmicos

Mancha monglica: Mcula en regin sacrolumbar de color azulado en recin nacidos

de piel morena, que persiste habitualmente pocos aos desapareciendo espontneamente
sin tratamiento. Si se presenta en otras localizaciones se denomina mancha monglica
aberrante y es persistente. Histolgicamente son melanocitos en dermis media e inferior.
Nevo de Ota: se presenta como mculas azuladas unilaterales en las zonas de
inervacin de la primera y segunda ramas del trigmino afectando piel, mucosas, globo
ocular y membrana timpnica. Puede ser congnito o aparecer en la infancia o juventud
temprana. Persiste indefinidamente. Constituido por melanocitos drmicos, la capacidad de
evolucionar a melanoma es muy infrecuente, pero existe la asociacin con melanoma
cerebromenngeo y ocular. Complicaciones como glaucoma y trastornos auditivos obligan a
la interconsulta especializada.
Tratamiento: control evolutivo y tratamiento esttico (lser).

176
 Nevo de Ota

Nevo de Ito: de caractersticas clnicas e histolgicas similares al nevo de Ota compromete

las zonas supraclavicular, escapular y deltoidea (regiones inervadas por los nervios
supraclavicular y braquial externo).
Nevo azul: nevo azul comn y nevo azul celular.
Nevo azul comn: lesiones sobreelevadas pequeas menores de 0,5 cm de
dimetro, de color azulado o negruzco, generalmente nicas, pudiendo ser
mltiples o formar placas. Topografa: dorso de manos y pies, tobillos, muecas,
cabeza. Aparecen en infancia y juventud persistiendo en la vida adulta, predomina
en la mujer. No se transforma en melanoma pero por sus caractersticas clnicas
debe ser diferenciado del mismo. Histolgicamente son melanocitos dendrticos
muy pigmentados en dermis superior y media.

Nevo azul comn

Nevo azul celular: Se inicia en la juventud como ppula o ndulo azulado o negruzco de
mayor tamao que el anterior (ms de 0,5 cm de dimetro). Topografa: cabeza, regin
gltea, regin lumbosacra, pies. Su principal diagnstico diferencial es con el melanoma.

177
 Histopatolgicamente est constituido por melanocitos dendrticos muy pigmentados y
otros fusiformes con escasa melanina en dermis. Se observan clulas con ncleos
pleomrficos, clulas multinucleadas y mitosis en algunos casos. Puede transformarse
en melanoma por lo que se debe extirpar quirrgicamente. El estudio histopatolgico es
el que define la conducta teraputica.

Nevos melanocticos formados por clulas nvicas

Son los nevos ms frecuentes, aparecen entre la primera y tercera dcada de la vida. Se los
clasifica, de acuerdo a la ubicacin histolgica de las clulas nvicas, en nevo de la unin o
junctional, nevo celular intradrmico y nevo celular compuesto. La pigmentacin de estos nevos
puede ser variable desde color piel normal, rosado, marrn, negro.
Pronstico benigno, excepcional la transformacin a melanoma. Si son mltiples y se asocian a
nevos atpicos o existen antecedentes familiares de melanoma requieren un control ms
estricto.
Nevo de la unin: lesiones marrn negruzcas, planas de pocos milmetros a un cm de
dimetro, de forma redonda o alargada en tronco, palmas, plantas y genitales. Aparecen en la
adolescencia y juventud temprana principalmente, pudiendo ser ms tardas. Histopatologa:
clulas nvicas en nidos o tecas en la unin dermoepidrmica. Tratamiento: control evolutivo,
se pueden extirpar quirrgicamente.
Nevo celular intradrmico: lesiones de aspecto cupuliforme, pigmentadas o no, pueden
tener pelos. Son ms comunes en adultos. Topografa: tronco y cara, no afectan palmas ni
plantas. Histopatologa: clulas nvicas en dermis. Tratamiento similar al anterior.

Nevo celular intradrmico

Nevo celular compuesto: lesiones poco elevadas pigmentadas en nios y adultos.

Histopatologa: clulas nvicas en la unin dermoepidrmica y en la dermis. Tratamiento:
similar al anterior.

178
 Nevo celular compuesto

Nevos melanocticos especiales

Se considerarn como formas especiales el Nevo melanoctico congnito y el Nevo atpico o

displsico por ser precursores o marcadores de melanoma.

Nevo melanoctico congnito: son nevos melanocticos congnitos los que estn
presentes al nacer o que aparecen antes de los dos aos de vida. Se clasifican por su tamao
en pequeos (menor a 1,5 cm), medianos (de 1,5 cm hasta 20 cm) y grandes o gigantes
(mayores de 20 cm).
Clnicamente son mculas o placas redondeadas u ovales de bordes netos a veces irregulares
de color marrn a negro, los medianos y grandes con superficie rugosa y lesiones noduloides
negruzcas en su interior, pueden ser pilosos. Algunos adoptan una disposicin particular (en
traje de bao por ejemplo), otros pueden presentar nevos ms pequeos satlites. La
satelitosis, la presencia de mltiples nevos congnitos pequeos o medianos, los nevos
melanocticos congnitos grandes en la cabeza o en la lnea media posterior pueden ser
indicadores de melanosis neurocutnea (infiltracin de clulas nvicas en SNC con posibilidad
de hidrocefalia y melanoma en SNC).

Nevo melanoctico congnito piloso

179
Histopatologa: clulas nvicas dispuestas en profundidad en la dermis, entre haces de
colgeno, con compromiso anexial, vascular y neural, pudiendo alcanzar hipodermis y tejidos
ms profundos. Hiperplasia melanoctica intraepidrmica e hiperplasia epidrmica (aspecto
verrugoso).
Pronstico: tienen capacidad de evolucionar a melanoma los nevos melanocticos congnitos
gigantes en un 5 a 20% de los casos en etapas tempranas, los pequeos y medianos tienen
cierto riesgo pero mucho menor. El compromiso del SNC en los casos mencionados
anteriormente empeora el pronstico.
Tratamiento: control estricto con videodermatoscopa y extirpacin quirrgica (cuestionada).

Nevo melanoctico atpico o displsico (Nevo de Clark): es un nevo adquirido

con caractersticas clnicas e histopatolgicas propias considerado precursor y marcador de
melanoma. La raza blanca es la ms afectada. Puede ser de aparicin espordica sin
antecedentes familiares de nevo displsico y melanoma, o familiar de herencia autosmica
dominante. nicos o mltiples (Sndrome del nevo displsico). La presencia de nevos
displsicos aumenta el riesgo de melanoma que puede desarrollarse sobre los nevos o sobre
piel normal. En las formas familiares este riesgo es mayor. Edad de aparicin: los espordicos
pueden aparecer a cualquier edad, las formas familiares desde la adolescencia.
Clnica: son nevos en general de ms de 0,5 cm de dimetro, irregulares en color que puede
ser rosado, marrn, negro, es comn que se presenten con una zona central ms pigmentada
(en huevo frito), tienen bordes irregulares y difusos, son asimtricos. Topografa: tronco,
extremidades, cuero cabelludo.

Nevo displsico

Regla del ABCD: asimetra, bordes irregulares, color irregular, dimetro, debe aplicarse en toda
lesin pigmentada y es especialmente til para evaluar el pronstico de estos nevos.
Diagnstico diferencial: nevos nevocelulares, nevo melanoctico congnito pequeo, lentigos,
melanoma.
Histopatologa: similar a un nevo compuesto, juntcional o intradrmico pero con clulas que
presentan diversos grados de displasia. Fibrosis e infiltrado linfocitario en dermis.
Tratamiento: control estricto clnico y por dermatoscopa, examen peridico de toda la piel;
extirpacin y estudio histopatolgico de las lesiones sospechosas de transformacin,

180
extirpacin de lesiones de difcil control (cuero cabelludo, genitales). Evaluar familiares de
primer grado. Indicar al paciente pautas de alarma (ABCD, prurito, sensacin de presencia,
sangrado espontneo) y la utilizacin de protectores solares.
La dermatoscopa es una microscopa de superficie que utiliza un microscopio manual
especializado con epiluminiscencia (dermatoscopio), para evaluar principalmente lesiones
pigmentadas y poder diferenciarlas entre s a travs de parmetros determinados. Requiere
capacitacin y experiencia.

Otros nevos: slo se mencionarn otros nevos que pueden presentar asociaciones de inters
o posibilidad de transformacin pero al ser ms infrecuentes pasan al terreno del especialista:
nevo spilus (nevo sobre nevo), nevo de Spitz (nevo en edad peditrica que induce a error con
melanoma por sus caractersticas clnicas e histolgicas), nevo de Becker (asociacin con
malformaciones musculoesquelticas, puede ser piloso), colagenoma (asociacin con
esclerosis tuberosa), entre otros.

Nevo de Becker

Referencias
Balsa R. (1998). Manual de Dermatologa Clnica. (405-406). Buenos Aires: Editorial Atlante
SRL
Barnhill, R., LLewellyn, K. (2004). Neoplasias melanocticas benignas. En Bolognia, J; Jorizzo,
J; Rapini, R. (Comps). Dermatologa (1757-1787). Madrid, Espaa: Elsevier
Cabrera, H., Garca, S. (1998). Nevos. Buenos Aires: Editorial Actualizaciones Mdicas SRL
Cabrera, H., Garca, S., Garca, MA., (2010). Nevos. En Larralde, M; Abad, E, Luna, P.
(Comps). Dermatologa Peditrica (611).Buenos Aires: Journal Ediciones
Cabo, H. (2008). Dermatoscopia como ayuda diagnstica. En Cabo, H. (Comp) Dermatoscopia
(21-29). Buenos Aires: Journal Ediciones

181
CAPITULO 15
Roscea y Acn
Marcela Faraone

ROSCEA
La roscea es una dermatosis crnica de la zona facial que se caracteriza por un estado
vasomotor reaccional, provocando cambios cutneos en cara.

Etiopatogenia

La causa de esta dermatosis no est bien establecida. Es multifactorial. Afecta a personas con
predisposicin constitucional a enrojecerse por diferentes estmulos que producen
vasodilatacin pero que en ellas, lo hacen con ms intensidad y por un perodo mayor de
tiempo.
Es ms comn en mujeres de raza blanca, entre los 30 y 50 aos de edad, sin embargo los
casos ms severos se observan en hombres.

Factores desencadenantes o agravantes

Exposicin solar.
Temperaturas extremas.
Estrs.
Ingesta de alimentos o bebidas calientes.
Ingesta de bebidas alcohlicas.
Drogas vasodilatadoras (Aminofilina, Nitroglicerina,etc).
Irritantes locales.
Trastornos hormonales. Menopausia.
Trastornos gastrointestinales.
Cuando los pacientes con roscea, refieren trastornos gastrointestinales, algunos autores
sugieren investigar la presencia de Helicobacter Pylori, que es una bacteria microaerfila,
Gram-, que coloniza el antro pilrico y la mucosa gstrica, actuara favoreciendo la
liberacin de mediadores de la vasodilatacin. Se la relaciona con la fase eritematosa o
eritrsica de la roscea.

183
Clnica

Afecta las zonas convexas de la cara, frente, nariz, mejillas y mentn. A veces puede
extenderse a cuello, pecho y dorso. Se puede presentar en piel seborreica o en piel fina y seca.
En algunos casos hay compromiso ocular por lo que es conveniente realizar consulta con el
oftalmlogo.

Formas clnicas
Presenta una serie de estadios clnicos, la secuencia no es obligatoria.
Estadio 0: Eritema transitorio (flushing).
Estadio 1: Eritema permanente con telangiectasias (fase eritematosa).
Estadio 2: Ppulas y pstulas (fase pseudoacneica). No hay comedones, a diferencia de lo
que ocurre en el acn.
Estadio 3: Fimas. En este estadio, hay hiperplasia e hipertrofia de las glndulas sebceas y
engrosamiento del tegumento, afectando principalmente la nariz (rinofima). Es ms frecuente
en hombres.

Roscea: fase eritematosa (telangiectasias) Roscea fase pseudoacneica

Lesiones inflamatorias y rinofima

184
Diagnstico diferencial

Acn vulgar.
Dermatitis seborreica.
Erupcin polimorfa solar.
Lupus Eritematoso.
Dermatomiositis.
Farmacodermias acneiformes o rosaceiformes.

Tratamiento

Medidas higinico dietticas

Para la higiene de la cara se indican productos para pieles intolerantes. Evitar los factores
desencadenantes.
Descongestivos locales: Uso de compresas fras con t de manzanilla, malva. Uso de agua
termal. Mscaras de pepino.
Proteccin solar: Uso de pantalla solar.
Tratamiento local
Metronidazol gel.
Eritromicina locin o gel.
Clindamicina gel.
Tratamiento general
Metronidazol 500 mg/ da.
Tetraciclina 500mg a 1g/da.
Minociclina 50 a 100mg/da.
Limeciclina 150 a 300mg/da.
Para algunos pacientes debe tenerse en cuenta el empleo de isotretinona. No en mujeres en
edad de procrear.

ACN
Es un proceso inflamatorio de la unidad pilosebcea, que afecta principalmente las zonas de la
piel con mayor densidad de glndulas sebceas (cara, regiones anteriores y posteriores de
tronco); comienza en la pubertad o perodo puberal.
El acn es una patologa que no pone en riesgo la vida, pero puede alterar su calidad.
Debido a que predomina en la adolescencia, etapa de profundos cambios fsicos,
psicolgicos y sociales, puede afectar la autoestima del paciente, generar prdida de la
confianza en s mismo, depresin, vergenza, frustracin y aislamiento social. Es
importante reconocer el impacto psicosocial que provoca el acn en algunos pacientes
para un abordaje teraputico completo.

185
Prevalencia

El acn afecta en algn momento al 80-85% de la poblacin, comprendida entre los 12 y 25

aos de edad.
El acn tardo se observa con mayor frecuencia en mujeres y las formas severas predominan
en varones.

Etiopatogenia

Es multifactorial. Los cuatro factores determinantes son:

Aumento de la produccin sebcea.
Hiperqueratosis e hiperproliferacin de las clulas del conducto folicular.
Colonizacin y proliferacin de Propionebacterium acnes.
Respuesta inflamatoria.
En la pubertad, hay un aumento de los andrgenos circulantes de origen suprarrenal y gonadal,
mayor sensibilidad de los folculos sebceos a la accin de stos, produciendo hiperplasia de
las glndulas sebceas y aumento en la produccin de sebo, tambin se produce mayor
trasformacin de testosterona a dehidrotestosterona, que es el andrgeno ms potente.
Hay aumento de la proliferacin de los queratinocitos, que no descaman normalmente, stos
producen la obstruccin de los canales foliculares, se forman as los microcomedones, que no
se observan a simple vista, es una lesin histolgica. El microcomedn precede a la formacin
del comedn cerrado o abierto. A medida que progresa la obstruccin y dilatacin de los
canales foliculares, comienzan a observarse los comedones.
El aumento de sebo, favorece la colonizacin del Propionebacterium acnes, que encuentra un
medio propicio para la proliferacin.
La proliferacin del Propionebacterium acnes determina un aumento de los factores
quimiotcticos, con atraccin de neutrfilos, linfocitos, macrfagos y liberacin de enzimas
proteolticas, que destruyen la pared folicular, favoreciendo as el pasaje del contenido del
comedn a la dermis adyacente. Este hecho provoca una reaccin inflamatoria, dando lugar a
la formacin de ppulas y pstulas si la ruptura ocurri superficialmente, en cambio, si lo hace
en dermis profunda determina, la aparicin de ndulos y quistes.
Adems se debe tener en cuenta: el componente emocional dado que el acn puede empeorar
en situaciones de estrs y, la herencia constitucional, es muy frecuente detectar antecedentes
familiares del mismo tipo de acn que presenta el paciente.

Clnica

El 90% de las lesiones se localizan en cara, el 10% en hombros, cara anterior y posterior de
trax. En las formas severas de acn, las lesiones se extienden a regin lumbar y gltea.
Las lesiones de acn son:
- Comedones cerrados.
- Comedones abiertos.
- Ppulas.
- Pstulas.

186
- Ndulos.
- Quistes.
Las lesiones residuales de acn son:
-Mculas hiperpigmentadas o hipopigmentadas.
-Cicatrices deprimidas, atrficas, queloideas, hiper o hipopigmentadas.

Clasificacin clnica

De acuerdo al tipo de lesiones, el acn puede clasificarse en varios tipos.

Acn no inflamatorio: Existen slo comedones.
Acn inflamatorio: Ppulopustuloso.
Noduloqustico.
Formas especiales: Acn conglobata.
Acn fulminans.

Acn comednico

Se caracteriza por la presencia de comedones cerrados con un orificio apenas perceptible, que
son elementos de 1 a 3 mm de dimetro, superficie blanca, cubierto por epidermis. Tambin se
observan los comedones abiertos, su superficie es oscura por la presencia de melanina, son
los clsicos puntos negros, pudiendo extraer su contenido con la compresin lateral de la
lesin.
Ambas lesiones constituyen la base del acn, a partir de las cuales se producen los fenmenos
inflamatorios posteriores.

Acn comednico

187
Acn ppulopustuloso

Se caracteriza por la presencia de ppulas, de 1 a 5 mm de dimetro, rojas y sensibles y

pstulas que asientan sobre una base indurada.

Acn ppulopustuloso cicatrizal Acn ppulopustuloso en dorso

Acn noduloqustico

En este tipo de acn aparecen los ndulos que son lesiones inflamatorias de ms de 5mm. de
dimetro y lesiones qusticas.

Acn noduloqustico

Acn conglobata

Es una forma especial de acn. Es una afeccin severa y crnica. Generalmente afecta a
varones entre los 18 y 30 aos. Suelen tener carcter familiar. Las lesiones exceden las
localizaciones habituales del acn vulgar, comprometiendo el cuello, miembros superiores,
abdomen, glteos, axilas, ingles y perin.
El cuadro clnico se caracteriza por comedones gigantes, la mayora con mltiples aperturas,
ppulo-pstulas, ndulos y quistes. Pueden evolucionar a formas muy inflamatorias,

188
intensamente dolorosas y con tendencia a la supuracin. Se forman abscesos en madriguera,
trayectos fistulosos, costras hemorrgicas, necrosis y ulceracin.
Las cicatrices pueden ser irregulares, atrficas o queloideas, formar bridas o puentes,
tendiendo a ser desfigurantes.

Acn conglobata

Acn fulminans

Es una forma severa, aguda e infrecuente de acn. Afecta a varones en la segunda dcada de
la vida. Generalmente sin antecedentes familiares de la enfermedad.
Se inicia en forma sbita, con lesiones pustulosas, flemonosas, trayectos fistulosos, que
evolucionan a lceras necrticas, con secrecin purulenta, dolorosas, que se cubren de costras
hemorrgicas y cicatrices. Compromete principalmente tronco.
En esta forma de acn hay compromiso del estado general, fiebre y artralgias.

Variantes del acn

Acn excoriado: Principalmente afecta a mujeres, con alteraciones psicoemocionales y las

lesiones son provocadas por la misma paciente.
Acn tropical: El acn es inducido por ambientes calurosos y hmedos.
Acn inducido o agravado por frmacos: Hay drogas que pueden producir pequeas
lesiones papulosas, todas de igual tamao, monomorfas, no hay comedones. Entre estas
drogas estn los corticoides por va general o los corticoides fluorados, empleados localmente
por tiempo prolongado. Tambin la vitamina B, anticonvulsivantes, tuberculostticos, yodo,
bromo, testosterona, anablicos y progestgenos.
Acn cosmtico: Es comn en las mujeres, por el uso de cosmticos oleosos.

189
Acn mecnico: Agravado por el roce o friccin.
Acn neonatorum: Aparece en las primeras semanas o meses de vida, por el paso de
andrgenos maternos.
Acn ocupacional: El contacto con gran variedad de sustancias puede producir una erupcin
folicular. Los ms comunes son el cloracn, producidos por hidrocarburos clorados que estn
presentes en pinturas, barnices, lacas, tambin por aceites minerales y aceites vegetales.
Acn del adulto: Es el acn que se presenta en personas mayores de 25 aos. Puede
presentarse en pacientes sin antecedentes de acn, o ser un cuadro persistente, desde la
adolescencia. Predomina en mujeres.
Cuando el acn se encuentra asociado a trastornos del ciclo menstrual, obesidad, seborrea,
alopecia, hirsutismo, se debe realizar una evaluacin clnica y exmenes de laboratorio con
perfil hormonal. El sndrome de ovario poliqustico es la patologa ms frecuente en mujeres
con alteraciones hormonales y acn tardo.

Diagnsticos diferenciales

El acn habitualmente es de fcil diagnstico. Sin embargo, en ocasiones el cuadro clnico

puede generar cierta dificultad para diferenciarlo de otras patologas.
Roscea.
Dermatitis seborreica.
Farmacodermias acneiformes.
Quistes de milium.
Verrugas planas.
Foliculitis.
Demodecidosis.

Tratamiento

El tratamiento vara de acuerdo con el tipo de acn.

Tratamiento local
Higiene. Perxido de benzoilo en gel, tretinona en crema o gel, adapalene en gel, lociones o
geles a base de antibiticos (eritromicina, clindamicina). Se pueden realizar procedimientos de
consultorio, como: extraccin de comedones, infiltracin intralesional con corticoides, en el
caso de quistes y ndulos.
Tratamiento general
Antibiticos
Hormonal
Isotretinona
Los antibiticos que se utilizan son los que se eliminan a travs de la glndula o folculo
pilosebceo. Los antibiticos de eleccin son: tetraciclinas, minociclina, limeciclina, doxiciclina,
eritromicina, azitromicina y cotrimoxasol.

190
Tratamiento hormonal
En ciertos casos especiales pueden ser tiles algunos anticonceptivos de accin
antiandrognica (etinilestradiol ms acetato de ciproterona).
Isotretinona: Se utiliza en el acn severo. Es teratognica. Puede aumentar los valores de los
triglicridos y colesterol. Debe ser manejada por el especialista.

Referencias
Batra, S. (2007). Acn. En K. A. Arndt, & J. H. Hsu, Manual de tratamiento de las enfermedades
dermatolgicas (3-18). Philadelphia: Lippincott Williams & Wikins.
Cabrera, H., & Gatti, C. (2003). Dermatologia de Gatti Cardama.Buenos Aires: El Ateneo.
Fernandez Bussi, R., Gatti, C. F., & Porta Guardia, C. (2011). Acn Roscea. En R. Fernandez
Bussi, C. F. Gatti, & C. Porta Guardia, Fundamentos en Dermatologa Clnica (271-276).
CABA: Ediciones Journal.
Kaminsky, A., & Costantini, S. (2010). Acne y Enfermedades Relacionadas. En A. Woscoff,
Dermatologia en medicina interna (425-4236). Buenos Aires: Alfaomega Grupo Editor
Argentino.
Kaminsky, A., & Saraceno, E. (2005). Consenso sobre Acn , Sociedad Argentina de
Dermatologa. Buenos Aires, Argenina.

191
CAPTULO 16
Colagenopatas
Dra. Mara Victoria Bourimborde

Son una serie de trastornos inflamatorios crnicos, de etiologa desconocida, que incluyen
anormalidades en la estructura, sntesis o degradacin del tejido conectivo de diversos
rganos.
Son enfermedades autoinmunes debido a la presencia de anticuerpos contra diversos
antgenos propios del individuo.
Dentro de las enfermedades del tejido conectivo (TC) consideraremos:
Lupus Eritematoso (LE)
Esclerodermia (E)
Dermatomiositis (D)

LUPUS ERITEMATOSO (LE)

Es una enfermedad inflamatoria autoinmune multisistmica con diversas formas de
expresiones cutneas.

Etiologa

Es multifactorial, han sido responsabilizados factores genticos, hormonales, lumnicos,

medicamentosos y autoinmunes.

Fisiopatologa

Existe una disfuncin inmune en los Linfocitos T y B, con la consecuente alteracin de la

inmunidad humoral (hipergammaglobulinemia, policlonal, autoanticuerpo, inmunocomplejos) y
de la inmunidad celular (disminucin de los Linfocitos T).
Factores que exacerban el cuadro:
Luz ultravioleta
Embarazo
Estrs
Infecciones (HIV- CMV-Epstein Barr)

Epidemiologa

El 80% se da en mujeres en edad frtil.

192
Clasificacin de lupus cutneo de Guillian

Se divide de acuerdo a la histopatologa en dos grupos:

A- Lesiones con histopatologa especfica de LE cutneo:

Lupus Eritematoso Cutneo Crnico (LECC)
LE Discoide: Localizado
Generalizado
Lupus Hipertrfico (Verrugoso)
Lupus Tmido
Lupus Saban o Pernio
Paniculitis Lpica (Lupus profundo)
Lupus Eritematoso Cutneo Subagudo (LECSA)
Ppuloescamoso o Psoriasiforme
Anular Policclico
Lupus Eritematoso Sistmico (LES): Lupus Eritematoso Cutneo Agudo (LECA)
Forma localizada: eritema en alas de mariposa
Forma generalizada: eritema mculopapular
B- Lesiones con histopatologa inespecfica de LE cutneo:
Urticaria vasculitis, livedo reticular, fenmeno de Raynaud, telangiectasias periungueales,
prpuras, gangrenas acrales; alopecia difusa, no cicatrizal.

Las lesiones con histopatologa especfica de LE cutneo permiten el diagnstico del lupus,
mientras que las lesiones con histopatologa inespecfica determinan el pronstico del mismo.
Evolucin: los porcentajes aproximados de los pacientes con Lupus Cutneo que evolucionan
a la forma sistmica (LES) son:
LECC Discoide Localizado: 5%
LECC Discoide Generalizado: 8-10 %
LECSA: 15 %

LUPUS ERITEMATOSO CUTNEO CRNICO (LECC)

Predominan las lesiones cutneas y raramente presenta manifestaciones sistmicas. Dentro de

esta forma se encuentran:

Lupus Eritematoso Discoide (LED)

La variedad localizada es la ms frecuente de lupus cutneo crnico. Las lesiones comienzan
siendo placas eritematosas para transformarse en eritematoescamosas y atrficas que
asientan con preferencia en sitios expuestos a la luz solar como cara y, en cuero cabelludo
donde dejan alopecia cicatrizal. Hay tres signos importantes que tienen una secuencia en cada
placa:
Eritema: su color vara desde rosa hasta un rojo intenso, adopta una forma de moneda
o medalla (discoidea) y sus bordes son bien definidos con telangiectasias.

193
 Escamas: son profundas, adherentes, difciles de desprender; cuando se realiza el
raspado metdico con cureta, al levantar la escama se provoca dolor y a veces
sangrado. La escama presenta una prolongacin pequea que penetra en el orificio
folicular. Son llamadas en clavo de tapicero o bonete de payaso.
Atrofia: se observa luego de haber transcurrido aproximadamente un ao de la
aparicin del eritema, por destruccin de las fibras de colgeno y elsticas drmicas.

LDC: eritema, escama y

LDC: eritema, escama y atrofia LDC: atrofia
atrofia

Diagnstico diferencial:
- Psoriasis
- Dermatitis seborreica
- Tia facial
- Erupcin polimorfa facial
En la variedad generalizada de Lupus Eritematoso Discoide las lesiones clsicas salen del
marco habitual de la cara y el cuero cabelludo, extendindose a tronco y extremidades. Tiene
mayor incidencia de anticuerpos antinucleares (ANA), leucopenia e hipocomplementemia que
indican su probable evolucin hacia un LES.
Diagnstico diferencial
- Pitiriasis Rosada de Gibert
- Sifilides Psoriasiforme
- Micosis fungoide
El carcinoma espinocelular puede desarrollarse en lesiones de LED.

Lupus Eritematoso Hipertrfico

En esta forma las escamas de las placas son ms abundantes, espesas y no dejan ver el
eritema de base, se localiza en cara y en superficies de extensin de extremidades.

Paniculitis Lpica
Es el Lupus Eritematoso Profundo, es poco frecuente. Son ndulos rojo-violceos, nicos o
mltiples, dolorosos, profundos, firmes o mviles que progresan a la atrofia, lo que les da un
aspecto caracterstico de lipoatrofia, la piel que los recubre resuelve sin cicatriz con hipo o
hiperpigmentacin, a veces con telangiectasias. Pueden ulcerarse.

194
Se localiza en cara, cuero cabelludo y zonas proximales de miembros.

Lupus Tmidus
Se presenta como placas eritematoviolceas de aspecto urticariano (por acumulacin de
mucina en dermis), es poco frecuente y asientan en cara, extremidades superiores y tronco,
asociado a fotosensibilidad. Resuelven sin dejar cicatriz.

Lupus Saban o Pernio

Son placas rojas purpricas, pruriginosas, aparecen de forma aguda frente a cambios
climticos y predominan en zonas acrales como orejas, nariz, dedos (smil eritema pernio).

Histopatologa del LECC: a nivel de la epidermis se observa atrofia de todas las capas, con
excepcin de la crnea que presenta hiperqueratosis, la cual se introduce en los infundbulos
foliculares originando los tapones crneos. En dermis se presenta un infiltrado linfocitario
perivascular y perianexial.
Coloracin PAS: engrosamiento de la membrana basal dermoepidrmica y de los capilares
drmicos.
Inmunofluorescencia Directa (IFD): el test de banda lpica revela la presencia de
Inmunoglobulina G, C 3 en la unin dermoepidrmica.
Tratamiento: como medidas generales hay que evitar la exposicin solar, frmacos
fotosensibilizantes y usar proteccin mayor de 50 FPS.
Se realiza tratamiento local en el LEC localizado con corticoides, tacrolimus, pimecrolimus y
tratamiento sistmico en las formas generalizadas con hidroxicloroquina 200 mg/da, previo
examen oftalmolgico del paciente, meprednisona 0,5 mg/Kg/da, etc.

LUPUS ERITEMATOSO CUTNEO SUBAGUDO (LECSA)

Es un proceso con lesiones cutneas extensas, superficiales y poca o mnima repercusin

visceral.
Se describen dos tipos de lesiones cutneas:
Ppuloescamosas (aspecto psoriasiforme): placas eritematoescamosas.
Anulares Policclicas: placas eritematosas de bordes policclicos, simtricas con
tendencia a la curacin central.

195
 LECSA: lesiones anulares

Las lesiones desaparecen en semanas o meses sin dejar cicatriz ni atrofia. Se localizan en
reas de piel expuestas a la luz solar como cara, escote, hombros, parte alta de dorso y cara
externa de los brazos; esta fotosensibilidad se asocia con la presencia de los anticuerpos anti-
Ro. Ambas formas se pueden presentar en un mismo paciente y pueden coexistir con lesiones
de LED o LECA.
A nivel del laboratorio el 70 % presentan anticuerpos anti Ro positivo y en la variante
ppuloescamosa la presencia de leucopenia, ttulos elevados de ANA seran factores de
riesgo de LES.

Diagnstico diferencial

- Psoriasis en Placas
- Erupcin polimorfa lumnica.
- Tia corporis

LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO (LES)

El cuadro clnico puede comenzar con fiebre, artralgias, decaimiento, prdida de peso, con o
sin manifestaciones cutneas y con una evolucin aguda o subaguda.
El 70- 90 % de los pacientes con LES tiene afectacin cutnea y un 25% debutan con estas
manifestaciones.
La Asociacin Reumatolgica Americana (ARA) public los once criterios para LES, con cuatro
de ellos se llega al diagnstico. Los cuatro primeros son cutneos.
1. Eritema malar Lupus discoide.
2. Fotosensibilidad.
3. lceras orales o nasofarngeas.
4. Artritis.
5. Serositis.
6. Proteinuria persistente: mayor a 0,5 gr /da o cilindruria.
7. Psicosis o convulsiones.

196
8. Laboratorio: anemia hemoltica con reticulocitosis y/o leucopenia y/o linfopenia y/o
trombocitopenia.
9. Alteraciones inmunes: Clulas LE o Ac Anti ADN nativo o Ac Anti SM o VDRL
falsamente positiva.
10. Ac antinucleares (ANA) anormales, en ausencia de drogas.

El Lupus eritematoso cutneo agudo (LECA) es un subtipo de LE donde las lesiones

cutneas representan la segunda manifestacin del inicio de la enfermedad despus de la
articular.
Entre las lesiones cutneas especficas tenemos, el eritema facial con edema en la regin
malar y dorso de nariz, en alas de mariposa que no compromete surcos nasogenianos y
puede durar horas o semanas.

LECA: eritema facial

Una erupcin de tipo morbiliforme que consiste en un rash mculopapular en superficies

extensoras de brazos y manos sin comprometer nudillos La exposicin solar puede producir
nuevas lesiones o exacerbar las preexistentes (en el 50% de los pacientes).
Tambin pueden tener lceras mucosas indoloras a nivel del paladar duro, labios y nariz.
Las lesiones cutneas inespecficas corresponden a ppulas urticarianas (urticaria vascultica)
que son ronchas edematosas, persistentes (duran ms de 24 horas) lo que las diferencia de la
urticaria clsica; la alopecia difusa no cicatrizal donde el pelo es fino, corto, seco y fracturado,
son los llamados pelos lpicos y las alteraciones vasculares.

Diagnstico diferencial

LES: dermatomiositis, hipersensibilidad a frmacos

Eritema en alas de mariposa: roscea, dermatitis de contacto, dermatitis seborreica.

Histopatologa

Los tres signos histopatolgicos principales son:

- Degeneracin vacuolar de la capa basal epidrmica con engrosamiento de la membrana
basal.

197
- Cambios degenerativos del tejido conectivo drmico, asociado con el depsito de
inmunocomplejos en el mismo (paredes vasculares, membrana basal).
Los depsitos basales forman una banda PAS positiva.
- Infiltrados inflamatorio perivascular y perianexial.
Con la Inmunofluorescencia Directa (IFD) se observa la presencia de IgG, C1 y C3 en la unin
dermoepidrmica principalmente en lesiones agudas o zonas expuestas al sol.
La presencia de inmunoglobulinas en la piel aparentemente sana y no expuesta al sol es un
signo de enfermedad grave con compromiso renal.
Laboratorio
El diagnstico se har con la presencia de los criterios inmunolgicos y de laboratorio del ARA.
El ANA es muy sensible pero poco especfico para el LES mientras que los anticuerpos anti
ADN Nativo y anti SM son menos sensibles pero especficos.

Tratamiento

Local: smil al LECC

Sistmico: se debe evaluar el compromiso multiorgnico (renal, articular, Sistema Nervioso
Central).
Hidroxicloroquina: 200-400 mg/da.
Metilprednisona: 1 mg/Kg/da asociada o no a Inmunosupresores como azatioprina,
metrotexato y ciclofosfamida.

LUPUS ERITEMATOSO NEONATAL (LEN)

El cuadro se produce por la transferencia de autoanticuerpos anti SSA (Ro) y anti SSB (La)
maternos al neonato durante el embarazo. Es poco frecuente.
Las manifestaciones cutneas se presentan en la mayor parte de los casos entre la segunda y
la quinta semana de vida (80 %), son transitorias y desaparecen con la disminucin de los
anticuerpos maternos del suero del neonato.
Hay dos tipos de lesiones en la piel, una tipo LEC que comienza con eritema y edema
periorbitario que puede extenderse a la frente y cuero cabelludo, con posterior descamacin y
atrofia. El otro tipo de lesin es de tipo LECSA, de forma anular, eritematosa con tendencia a la
curacin central y predomina en tronco.
Entre las manifestaciones sistmicas, las ms relevantes por su morbimortalidad son las
cardacas (bloqueo cardaco completo) y las hematolgicas (anemia, trombocitopenia y
leucopenia).
La evolucin de las lesiones cutneas es transitoria, a diferencia del bloqueo cardaco que es
permanente y en el 50% de los casos requiere la colocacin de un marcapasos.
El 30 al 50 % de madres de nios con LEN, tienen enfermedad del tejido conectivo
asintomtica. Por tal motivo se debe solicitar a la madre y al nio Anticuerpos del tipo ANA,
ADN Nativo, anti Ro, anti La y U1RNP.

198
ESCLERODERMIA

Definicin

Es una enfermedad autoinmune, sistmica y progresiva, que presenta compromiso del tejido
conectivo de la piel y rganos internos que conduce a la esclerosis de los mismos.

Etiologa

Se piensa en un proceso autoinmune contra un antgeno desconocido.

Epidemiologa

Es ms frecuente en mujeres entre 20 y 40 aos de edad.

Clasificacin

Dos grandes formas clnicas de esclerodermia:

Localizada o Morfea: compromete predominantemente la piel
En placas nicas o mltiples
Lineal (en banda): en golpe de sable o regional en miembros.
En gotas
Diseminada
Liquen escleroso y atrfico
Sistmica: compromete piel y rganos internos.
Limitada o acroesclerosis (Sndrome de CREST)
Difusa

ESCLERODERMIA LOCALIZADA (MORFEA)

Se caracteriza por la presencia de esclerosis a nivel de la piel. Los traumatismos son

considerados como un factor precipitante. La evolucin es benigna pero puede originar
incapacidades funcionales y estticas importantes.

Formas clnicas

En placas: se manifiestan en tronco, por una o varias placas, de centro blanco-amarillento

indurado, de superficie lisa y brillante, con un halo violceo que corresponde al borde activo de
la lesin. La induracin central progresivamente es reemplazada por esclerosis con atrofia, que
se traduce clnicamente al tacto, porque la piel es ms dura y difcil de plegar. No hay fijacin a
planos profundos. Estos cambios se acompaan de abolicin de las secreciones y alopecia. Su
tamao oscila entre 1 a 30 cm.

199
 Morfea en placas

Lineal o en bandas: se presenta en edades ms tempranas (infancia o adolescencia), son

bandas escleroatrficas gruesas, hipopigmentadas, nicas y unilaterales. A diferencia de la
forma anterior compromete las capas profundas de la piel con fijacin a estructuras
subyacentes, originando severas deformidades y alteraciones funcionales.
De acuerdo a su topografa existen dos variantes clnicas:
- Lineal en los miembros: afecta con mayor frecuencia a los miembros inferiores.
Las bandas pueden ser extensas y profundas (pueden afectar piel, tejido celular
subcutneo y msculo) causando rigidez articular y atrofia muscular. En los nios
puede afectar un miembro en su totalidad con lesiones seas (esclerodermia
panesclertica de la infancia).
- En golpe de sable (fronto-parietal): es una banda de 2 a 4 cm de ancho que
produce una depresin en forma de surco, comienza en el reborde orbitario y asciende
por la frente hacia el cuero cabelludo, dejando una alopecia cicatrizal.
Morfea Diseminada: presenta un compromiso extenso de la piel, son placas induradas,
mltiples, especialmente en tronco, glteos y raz de miembros; respeta las regiones acrales a
diferencia del comienzo de la esclerodermia sistmica progresiva.

Laboratorio

No presenta alteraciones con excepcin de las formas diseminadas donde se puede observar
en algunas ocasiones ANA positivo.

Evolucin y pronstico

Puede sufrir regresin espontnea en un lapso de 3 a 5 aos, pero nunca es completa dejando
hiper o hipopigmentacin y atrofia.

Tratamiento

Corticoides locales y sistmicos en las Morfeas diseminadas al comienzo del cuadro.

En cuadros ms avanzados PUVA, UV B, metotrexato.
Se recomienda rehabilitacin para aquellos casos de incapacidad funcional.

200
ESCLERODERMIA SISTMICA

La esclerosis compromete la piel y rganos internos.

Existen 2 formas clnicas:
La limitada o Acroesclerosis (CREST), que es una variedad de relativo buen pronstico y, a
excepcin del esfago, el compromiso de los rganos internos es poco frecuente.
Las iniciales de sus manifestaciones principales conforman su nombre:
C: Calcicosis
R: Raynaud
E: Esfago (disfagia baja por esclerosis)
S: Esclerodactilia (del Ingls)
T: Telangiectasias
Esta forma clnica puede ser precedida cinco a diez aos antes por el fenmeno de Raynaud.
Este consiste en un vasoespasmo arteriolar paroxstico en dedos de manos y pies.
Clnicamente se caracteriza por palidez (vasoconstriccin arterial), cianosis (reduccin del flujo
capilar) y rubor o hiperemia (los vasos se dilatan y se normaliza el flujo arterial). Las
telangiectasias se localizan en dedos, cara y labios.
La forma Difusa comienza con el fenmeno de Raynaud o edema crnico no deprimible de
manos y dedos, luego la piel se percibe indurada y a medida que avanza hasta el estadio de
atrofia se hace tensa y lisa (esclerodactilia).
Las manos se ponen rgidas, con la posicin en garra, con los dedos afinados y la presencia
de microlceras que originan cicatrices puntiformes en mordedura de rata.
En el rostro la piel se adhiere a planos profundos y adquiere una tonalidad amarillenta con
borramiento de los pliegues, prdida de arrugas de la frente, afinamiento de la nariz y mentn,
microstoma y prdida de la mmica por la esclerosis constituyendo la caracterstica cara de
pjaro.
Las calcificaciones se presentan en forma tarda, en dedos de manos, codos y rodillas. Son
ndulos blanco-amarillentos que frecuentemente se ulceran y dejan salir una secrecin
lechosa que se seca y deja costra.

Esclerodermia sistmica: microstoma Esclerodermia sistmica: piel indurada,

poiquilodrmica.

201
 Esclerodermia sistmica: manos en garra, dedos Esclerodermia sistmica: mordedura de rata
afinados, microlceras.Esclerodactilia

A nivel sistmico puede existir compromiso:

- Digestivo: disfagia baja por estrechez esofgica.
- Respiratorio: por fibrosis pulmonar intersticial bibasal, principal causa de
muerte que ha desplazado a la renal.
- Cardaco: arritmias, insuficiencia cardaca.
- Renal: insuficiencia renal que puede evolucionar con hipertensin maligna y
muerte.

Histopatologa

Las lesiones de Morfea y Esclerodermia sistmica son similares teniendo esta ltima menor
infiltrado inflamatorio.
La epidermis es normal o atrfica, a nivel de la dermis se observa el colgeno engrosado y en
la dermis profunda marcada esclerosis que compromete anexos, disminuyendo el nmero y
tamao de los mismos. El infiltrado est constituido por linfocitos, macrfagos y plasmocitos de
distribucin perivascular e intersticial.

Laboratorio

El ANA es positivo en el 60-65 % de los casos. Los anticuerpos anticentrmero se relacionan

con la esclerodermia limitada (CREST) y los anticuerpos Sclero70 con las formas difusas.

Evolucin

La forma limitada o CREST es de evolucin crnica y centrpeta (comienza en las

extremidades y se extiende hacia el tronco), mientras que la forma difusa es subaguda, grave,
rpida y letal.

Tratamiento

Sistmico: corticoides, D-penicilamina, metotrexate, ciclofosfamida.

Enfermedad de Raynaud: evitar el tabaco y el fro, usar vasodilatadores perifricos como la
nifedipina o la pentoxifilina. Antiagregantes plaquetarios. Antispticos locales en ulceraciones.

202
DERMATOMIOSITIS

Definicin

Es una enfermedad inflamatoria que afecta a la piel y al msculo estriado. Se incluye dentro de
las miopatas inflamatorias idiopticas. Se caracteriza por la aparicin de lesiones eritematosas
y edematosas, asociadas con inflamacin y debilidad muscular.

Etiologa

Desconocida.

Fisiopatologa

Hay una alteracin de la inmunidad humoral con presencia de autoanticuerpos especficos de

miositis (ac PM-1: Jo-1), presencia de inmunocomplejos, complemento depositados en los
vasos y alteracin de la inmunidad celular.

Epidemiologa

En el adulto predomina en el sexo femenino (2:1) mientras que en los nios es en ambos sexos
por igual.

Clasificacin en grupos

Dermatomiositis amioptica: las manifestaciones son cutneas, sin sntomas sistmicos.

Polimiositis primaria idioptica: slo presentan miopata.
Dermatopolimiositis primaria idioptica.
Dermatomiositis o polimiositis asociada con neoplasias
Dermatomiositis o polimiositis de la infancia asociada a vasculitis
Dermatomiositis o polimiositis asociada con enfermedad colgeno-vascular.

Clnica

Las manifestaciones cutneas en la dermatomiositis clsica preceden en semanas a meses a

las alteraciones musculares. El compromiso muscular se manifiesta con fiebre, mialgias y
debilidad muscular proximal de los miembros (cintura escapular y plvica). El paciente tiene
dificultad para elevar sus brazos, vestirse, peinarse, subir escaleras, etc. La presencia de
debilidad muscular con dolor y reflejos conservados nos permite excluir neuropatas.

Manifestaciones cutneas

En el rostro se observa un eritema facial, en heliotropo de color rojo violceo acompaado de

edema que deja Godet, en prpados superiores que luego se extiende a mejilla y frente.
El dorso de las manos presenta ppulas violceas, que afectan articulaciones interfalngicas o
metacarpofalngicas. Constituyen las ppulas de Gottron. Son frecuentes las telangiectasias
y eritema en reas periungueales.

203
En zonas extensoras de miembros superiores, cara y cuello se observa un eritema violceo
macular, confluente, simtrico y pruriginoso, denominado signo del Chall.
En el estado poiquilodrmico se conjugan telangiectasias, atrofia, hiper e hipocroma; se lo
observa en la etapa crnica de la enfermedad en dorso de manos, cara y cuello.
Tambin presentan marcada fotosensibilidad, que a nivel de la V del cuello aumenta el aspecto
poiquilodrmico de la piel.
La calcicosis es frecuente en los nios (en msculos o tejido celular subcutneo).

Dermatomiositis: edema de prpados Dermatomiositis: ppulas de Dermatomiositis: poiquilodermia

Gottron

Manifestaciones sistmicas

Digestivas: disfagia alta por debilidad muscular, dolor abdominal, ulceraciones y hemorragias.
Vasculares: Raynaud, livedo reticular, lceras cutneas.
Respiratorias: disnea, fibrosis pulmonar.
Cardacas: trastornos de la conduccin o insuficiencia cardaca.
Renales: insuficiencia renal aguda por mioglobulinemia.

Criterios diagnsticos

- Debilidad simtrica proximal de los msculos, de la cintura escapular y plvica,

extremidades y cuello.
- Biopsia muscular anormal.
- Enzimas sricas de msculo esqueltico elevadas.
- Trada electromiogrfica caracterstica.
- Hallazgos dermatolgicos tpicos.

Exmenes complementarios

Laboratorio: Presentan anemia, leucocitosis, ERS elevada e hipoalbuminemia. El compromiso

muscular se puede evaluar por la elevacin de enzimas como Aldolasa, Creatin fosfoquinasa
(CPK), lctico-deshidrogenasa (LDH); GOT y GPT.
En el compromiso sistmico se observa la presencia del Ac Anti Jo que se asocia con Fibrosis
Pulmonar, Raynaud, Sjogren y artritis; siendo un signo de mal pronstico.
Los anticuerpos ANA y anti ADN pueden ser positivos.
Electromiograma: miopata.
Biopsia muscular: miositis

204
Biopsia de piel: la histopatologa de las lesiones agudas son semejantes al LECSA, donde el
hallazgo caracterstico es el depsito de mucina en la dermis. En las lesiones crnicas el
colgeno drmico est engrosado con esclerosis de las fibras de colgeno y de las paredes
vasculares.

Diagnstico diferencial

LES
Esclerodermia
Fotodermatosis
Dermatitis de contacto alrgica

Evolucin y pronstico

Los pacientes con dermatomiositis presentan riesgo ms elevado de neoplasias que los
portadores de polimiositis. Es necesario el seguimiento clnico y de laboratorio cada dos meses
durante dos aos como mnimo para descartar la asociacin.
La enfermedad puede remitir espontneamente en el 20% de los pacientes y en un 5%
presenta un curso fulminante que lo lleva al bito.

Tratamiento

Medidas generales: reposo en cama en perodo agudo. Terapia fsica para evitar anquilosis,
contracturas y osteoporosis.
Tratamiento sistmico: analgsicos, corticoides, hidroxicloroquina, inmunosupresores.
Tratamiento de la calcinosis: extirpacin quirrgica de los ndulos cuando estn ulcerados.

Dermatomiositis y neoplasias

Se presenta en personas adultas y excepcionalmente en la infancia. Su frecuencia es del 10-

50%. La Dermatomiositis puede preceder, ser concomitante o posterior a la presentacin de la
neoplasia.
Las neoplasias asociadas son:
- en edades avanzadas: adenocarcinoma de pulmn, gstrico, ovario y mamas;
- en personas jvenes: linfomas, enfermedad de Hodgkin y timoma.
Tratamiento: el paciente mejora el cuadro cuando se trata las neoplasias.

Referencias
Balsa, R. (1988). Enfermedades del tejido conectivo. Manual de Dermatologa Clnica. (371-
393). Buenos Aires: Atlante.
Cabrera, H; Gatti, C. (2003). Enfermedades del tejido conectivo. Dermatologa de Gatti-
Cardama. (345- 362). Buenos Aires: El Ateneo.
Consenso sobre diagnstico y tratamiento de Lupus Eritematoso. (2006). Sociedad Argentina
de Dermatologa. Recuperado de http://www. sad.or.arg.

205
CAPTULO 17
Manifestaciones cutneas de enfermedades
sistmicas
Ana Karina Ochoa

Generalidades

Las enfermedades sistmicas durante su evolucin pueden presentar manifestaciones

cutneas, las cuales deben alertar al mdico generalista sobre el posible inicio de patologas
donde la piel sea la llave para realizar un diagnstico precoz. El propsito de este captulo es
describir las lesiones cutneas que con mayor frecuencia se asocian a enfermedades
sistmicas, comenzando en primer trmino con el abordaje del prurito sine materia como
sntoma frecuente en la consulta.

PRURITO
Prurito es un trmino que deriva del latin pruritus. Se define como sensacin cutnea
desagradable y de intensidad variable que provoca necesidad de rascarse para obtener alivio.
Cuando aparece sin que se aprecie una dermatosis evidente que nos permita explicar este
sntoma se denomina prurito sine materia. Alrededor del 10% de los pacientes que consultan
por este motivo presentan una enfermedad sistmica asociada. Clnicamente se aprecian
excoriaciones en ausencia de lesin elemental primaria.

Se debe realizar historia clnica detallada orientada a la identificacin de los posibles factores
implicados. La anamnesis y la exploracin fsica completa son importantes para detectar
procesos patolgicos sistmicos subyacentes.
En ausencia de causa demostrable, el tratamiento se basa en el uso de cremas hidratantes
y lociones antipruriginosas, antihistamnicos y fototerapia. Debido a que puede ser el
primer sntoma de la enfermedad sistmica obliga a mantener un seguimiento estricto del
paciente, realizando exploraciones de manera peridica hasta la resolucin de los
sntomas.

207
 Tabla 17.1

Prurito sine materia: sin lesin elemental primaria

Generalizado

Xerosis cutnea

Enfermedad biliar obstructiva

Cirrosis biliar primaria
Enfermedad hepatobiliar
Colangitis esclerosante
Colestasis del embarazo

Insuficiencia renal crnica

Enfermedad renal
Hiperparatiroidismo secundario

Diabetes mellitus
Enfermedad endocrina Hiper/hipotiroidismo
Hiperuricemia
Posmenopausia
Ferropenia
Policitemia vera
Enfermedad hematolgica Linfoma de Hodgkin
Leucemia
Sndrome hipereosinoflico

Neoplasia hematolgica
Tumores internos que causan colestasis Adenocarcinoma
Carcinoma de clulas escamosas

Hipovitaminosis

Frmacos

Prurito acuagnico

Prurito psicgeno

ENFERMEDADES METABLICAS

Dermatosis en pacientes con obesidad y su relacin con la insulina:

En las ltimas tres dcadas la obesidad se ha convertido en un problema de salud pblica y

representa uno de los retos ms importantes para los sistemas de salud de todo el mundo. Es
responsable de una variedad de cambios de la piel, lo que ocasiona un amplio espectro de
enfermedades cutneas o exacerbacin de dermatosis ya existentes. Muchos de estos
cambios cutneos tienen un impacto negativo en la calidad de vida y productividad del paciente
por afectacin de la imagen corporal y la autoestima.
Dermatosis relacionadas:
Acantosis nigricans: marcador cutneo de resistencia a la insulina e hiperinsulinismo.
Una concentracin alta de insulina produce activacin directa de los receptores y
activacin a travs del factor de crecimiento similar a la insulina (IGF1) en los
queratinocitos y los fibroblastos drmicos, promoviendo su proliferacin. Se caracteriza
por la presencia de hiperqueratosis e hiperpigmentacin (lesiones de color gris -

208
 parduzco y engrosadas, que dan un aspecto verrucoso y superficie aterciopelada) en
los pliegues cutneos, principalmente en las axilas, las ingles y el cuello, aunque
tambin en la regin submamaria, los nudillos, los codos y la cara.

Acantosis nigricans en axila Acanatosis nigricans en cuello

Fibromas
Estras: descriptas en el 80% de los pacientes.
Queratosis pilar o folicular
Hiperqueratosis plantar
Xerosis

Diabetes

La diabetes (DBT) puede determinar en la piel una multiplicidad de cuadros dermatolgicos.

Constituye un grupo heterogneo de desrdenes caracterizado por la secrecin y/o accin
inadecuada de la insulina que determina hiperglucemia y alteraciones en el metabolismo de los
hidratos de carbono y de los lpidos. La prevalencia en el mundo occidental es del 5 al 7% de la
poblacin.
Se ha estimado que ms del 30% de los pacientes con diagnstico de diabetes mellitus
presentan manifestaciones cutneas al inicio de la enfermedad y hasta un 100% durante el
curso de la misma.
La fisiopatologa de las lesiones cutneas se explica fundamentalmente por los daos
derivados de la microangiopata diabtica. Esta se encuentra asociada a anormalidades en la
perfusin cutnea, termorregulacin y prdida de capilares.

El compromiso cutneo de la DBM se puede clasificar en cuatro categoras: 1) marcadores

cutneos de diabetes; 2) infecciones; 3) enfermedades asociadas; 4) reacciones cutneas
relacionadas con el tratamiento

209
 Tabla 17.2

Marcadores cutneos:
Necrobiosis lipodica diabeticorum
Granuloma anular
Dermatopata diabtica
Cambios esclerodermiformes de la piel
Bullas diabticas
Acantosis nigricans
Prpura pigmentaria
Manifestaciones cutneas de la neuropata y la vasculopata diabtica

Infecciones cutneas:
Candidiasis, dermatofitosis
Infecciones bacterianas: eritrasma, estafilocccicas, estreptoccicas

Enfermedades asociadas:
Vitiligo
Liquen Plano
Penfigoide ampollar
Porfiria cutnea tarda
Psoriasis
Xantomas eruptivos

Reacciones cutneas al tratamiento

Reacciones adversas a las drogas utilizadas
Lipoatrofia
Tumores insulnicos
Queloides

Granuloma anular

Xantomas eruptivos Farmacodermia por metformina

210
Necrobiosis lipodica:

La necrobiosis lipodica (NL) se define como un proceso que cursa con necrosis del colgeno y
presencia de granulomas en empalizada.
Desde un punto de vista clnico, la NL se caracteriza por placas de centro atrfico, de color
amarillento, con telangiectasias en su superficie, y un borde violceo. Un 25% se ulceran en su
evolucin. Las lesiones predominan en las mujeres, suelen ser mltiples y simtricas,
localizndose de forma ms frecuente en la cara anterior de las extremidades inferiores,
aunque se han descrito casos en cualquier zona del tegumento, incluso en los genitales.
La progresin de las lesiones no se correlaciona con la normalizacin de la glucemia. El
tratamiento local de las lesiones con aplicaciones tpicas de esteroides bajo oclusin o por
inyeccin intralesional puede brindar cierta mejora y es el tratamiento ms utilizado. Tambin
se ha recomendado el uso de antiagregantes plaquetarios como dipiridamol y cido
acetilsaliclico o agentes hemorreolgicos como la pentoxifilina con resultados variables.

Necrobiosis lipodica

Dermatopata diabtica (atrofia circunscripta pretibial):

Se presenta en diabticos tipo 1 y 2. Afecta al 60% de la poblacin diabtica. Predomina en

varones (70% de los casos) y en los adultos. Son lesiones hipercrmicas (caf-marrn), ovales
o circulares, atrficas, de lmites netos, sin escamas ni costras en su superficie, aisladas o
agrupadas. En la mayora de los casos se localizan en las piernas (zona pretibial), sin embargo
pueden encontrarse en los antebrazos, los muslos o a nivel de los malolos. Las lesiones son
asintomticas, bilaterales y asimtricas. La incidencia de esta enfermedad se relaciona con la
severidad de la DM, se ha demostrado un incremento de la hemoglobina glucosilada y una
larga duracin de la diabetes en estos pacientes. Las manchas pretibiales pueden ser un
marcador cutneo de afeccin microvascular en otros tejidos, por lo que los pacientes
diabticos con esta alteracin cutnea pueden presentar adems nefropata, retinopata y

211
neuropata. Estas lesiones probablemente se deban a una atrofia postraumtica e
hiperpigmentacin postinflamatoria en una piel pobremente vascularizada.

Pie diabtico:

El pie diabtico se define como una infeccin, ulceracin o destruccin de los tejidos profundos
relacionados con alteraciones neurolgicas y distintos grados de enfermedad vascular
perifrica en las extremidades inferiores que afecta a pacientes con diabetes. Resulta de la
interaccin de factores sistmicos sobre los que actan factores desencadenantes.
Los factores predisponentes son los que determinan el riesgo de la lesin inicial:
1- Neuropata sensitiva motora autonmica
2- Vasculopata
3- Alteraciones ortopdicas y deformidades
Los factores desencadenantes son los que inician la lesin:
1- Estilo de vida inadecuado
2- Higiene local
3- Traumas externos: pedicura incorrecta, quemaduras, lesiones punzantes o calzado
inadecuado
4- Traumas internos: aumento de la presin plantar
5- Edema
6- Factores psicosociales
Los factores agravantes retardan la cicatrizacin: isquemia subclnica, necrosis tisular
progresiva infeccin.

Grfico 17.1

212
ENFERMEDADES ENDOCRINAS

Enfermedades tiroideas:

En la consulta dermatolgica se puede sospechar la existencia de una alteracin tiroidea, ya

sea por a) el motivo de consulta, donde la manifestacin cutnea es causada por la
enfermedad tiroidea; o b) porque existe una asociacin de la dermatosis del paciente (por
ejemplo, vitiligo, alopecia areata, onicolisis) con enfermedades de la tiroides.

Tabla 17.3
Hipotiroidismo Hipertiroidismo
Piel fra, plida, rugosa y seca. Piel lisa, caliente y hmeda.
Rostro abotagado. Eritema palmar.
Macroglosia Onicolisis.
Alopeca difusa. Cabello fino y quebradizo.
Pelo seco y uas quebradizas. Alopeca difusa.
Mixedema. Mixedema pretibial

Mixedema pretibial

Enfermedad suprarrenal:
Enfermedad de Addison Sndrome de Cushing
Hiperpigmentacin, sobre todo de sitios cubiertos, Cara de luna llena, giba de bfalo.
como arolas mamarias y genitales, y en zonas de Alopeca de tipo andrognica.
presin de las ropas, surcos palmares y mucosa Estras atrficas.
bucal. Distribucin irregular de la grasa subcutnea.
Disminucin del vello axilar y pubiano. Fragilidad vascular.
Calcificacin del pabelln auricular. Acn.

213
ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES
Los hallazgos cutneos pueden presentarse antes y durante la evolucin o como
complicaciones de diversas enfermedades del sistema digestivo, muchas veces representan la
clave para realizar un diagnstico precoz y un adecuado abordaje.

Enfermedad inflamatoria intestinal (EII):

Trmino utilizado para describir una serie de enfermedades crnicas del tracto digestivo
caracterizadas por la aparicin de inflamacin. Las dos entidades ms comunes en este grupo
son la colitis ulcerosa crnica (CUC) y la enfermedad de Crohn (EC). Las manifestaciones
cutneas son frecuentes e incapacitantes con una incidencia del 9 al 23%. Las ms frecuentes
son fisuras y fstulas (ms frecuentes en EC en la regin perianal) y estomatitis aftosa (se
observa en un 10% de pacientes con EII). Pueden aparecer tambin eritema nudoso, pioderma
gangrenoso, vasculitis leucocitoclstica o poliartritis nudosa.

Enfermedad de Crohn cutnea

Dermatitis herpetiforme y enfermedad celaca:

La dermatitis herpetiforme es una enfermedad autoinmune ampollar subepidrmica

caracterizada por una erupcin ppulovesiculosa y pruriginosa distribuida en miembros
superiores e inferiores y regin sacra, aunque en ocasiones pueden comprometer casi todo el
tegumento cutneo, asociada a depsitos granulares de IgA a nivel de la dermis papilar
detectados por inmunofluorescencia directa. La patognesis de la enfermedad an es
desconocida y se ha considerado que se trata de una enfermedad mediada por complejos
inmunes tipo IgA. El tratamiento con dapsona es efectivo para la enfermedad para calmar los
sntomas, pero una dieta libre de gluten cura al paciente. (Remitirse al captulo 12:
Enfermedades ampollares autoinmunes).

214
ENFERMEDADES HEPTICAS
Las enfermedades hepticas y, dentro de ellas, las hepatitis, sobre todo las de origen viral, se
han relacionado con diversas enfermedades que afectan a la piel y/o las mucosas. No
obstante, en ocasiones las hepatopatas se asocian con signos o sntomas dermatolgicos,
ms que con enfermedades propiamente dichas. Entre las manifestaciones cutneas ms
conocidas de la enfermedad heptica crnica, se encuentran la ictericia, el eritema palmar y las
araas vasculares. Junto a dichas alteraciones, pueden aparecer otras lesiones cutneas en
las cuales la hepatopata posee un papel etiopatognico ms o menos directo. As, las hepatitis
se han relacionado con enfermedades como el liquen plano, la porfiria cutnea tarda, las
vasculitis o el sndrome de Gianotti-Crosti.

Enfermedad heptica crnica: eritema palmar

Porfiria cutnea tarda

Las porfirias son un grupo de enfermedades metablicas, hereditarias o adquiridas, resultado

de una deficiencia enzimtica en el camino biosinttico del hemo. De los distintos tipos
descriptos, la porfiria cutnea tarda (PCT) es la forma ms frecuente de las porfirias, con una
incidencia estimada de 1/70.000. Se caracteriza por fotosensibilidad y fragilidad cutnea. Las
lesiones ocurren en reas fotoexpuestas y en sitios sometidos a traumas repetidos como cara,
antebrazos, dorso de manos, cara anterior de piernas y dorso de pies. Se presenta con
ampollas de contenido seroso, que luego originan erosiones que posteriormente se cubren de
costras, de lenta curacin. La cicatrizacin origina reas hipo o hiperpigmentadas, cicatrices
atrficas y quistes de milium. Tambin puede haber hipertricosis, signo ms evidente en las
mujeres, con predominio en regin malar y periorbitaria. En casos de larga evolucin y no
tratados pueden producirse cambios esclerodermiformes en la piel de la cabeza y parte
superior del tronco.
Factores patognicos asociados: alcohol, estrgenos, infecciones virales (hepatitis C y HIV),
hemodilisis.

215
 Porfiria cutnea tarda: ampollas, erosiones, quistes de Porfiria cutnea tarda: hipertricosis
millium

ENFERMEDAD RENAL
Los cambios cutneos ms frecuentes en pacientes con IRC y hemodilisis son inespecficos y
de aparicin tarda.
Tabla 17.4

85 a 90%
Localizado o generalizado
Continuo o intermitente
Prurito
Leve, moderado o severo
Exacerbacin en verano, ambientes clidos y hmedos, por
la noche e intra-dilisis
Patogenia controvertida

80 a 90%
Piel seca con descamacin (puede llegar a estados
Xerodermia
ictiosiformes)
Queratosis pilar, queratodermia, disminucin de la
sudacin

Palidez por anemia

Amarillo por lipocromos, urocromos, carotenos,
Cambios en la coloracin de la piel carotenoides
Hiperpigmentacin difusa por aumento de beta-melanocito
estimulante
Marrn grisceo por hemosiderosis

Pelo: Fino,opaco,quebradizo, efluvio telgeno

Alteraciones en las faneras
Uas: Ua de Lindsay, banda blanca ungular, uas de
Muehrcke, uas de Leyden
Otras manifestaciones:
Estras, onicodistrofias, surcos de Beau, coiloniquia,
hapaloniquia, leuconiquia, ausencia de lnula, retardo en el
crecimiento, hemorragias en astilla

En 10% pacientes en hemodilisis

Ms frecuente en la raza negra
Ppulas hiperqueratsicas, crter con costra central
En tronco y superficies de extensin
Dermatosis perforante adquirida
Eliminacin tras-epidrmica de fibras
colgenas y elsticas
Etiologa incierta (respuesta al rascado
crnico)

216

Dermatosis ampollar
1 a 16%
Fragilidad cutnea con erosiones y ampollas en reas
expuestas
Hiperpigmentacin e hipertricosis
Pseudoporfiria cutnea tarda

Ppulas, ndulos y ulceraciones dolorosas

Calcicosis cutis Por hipoparatiroidismo secundario y alteraciones del
metabolismo fosfoclcico

Amiloidosis sistmica secundaria a

hemodilisis

Xerodermia en insuficiencia renal crnica Colagenosis perforante en hemodializado

SNDROMES PARANEOPLSICOS CUTNEOS

Denominamos dermatosis paraneoplsicas a los signos y sntomas que se manifiestan en la
piel y se asocian con una neoplasia maligna interna, aunque no son causados directamente por
el propio tumor o sus metstasis.

Criterios diagnsticos (Criterios de Curth)

Criterios mayores:
1. Comienzo simultneo o muy prximo de la neoplasia y el tumor.
2. Evolucin paralela de las dos afecciones, desaparicin de la patologa cutnea cuando se
trata el tumor y reaparicin con recidiva o metstasis.

Criterios menores
1-Asociacin estadsticamente significativa de las lesiones cutneas y el tipo de neoplasia.
2-Una malignidad uniforme, es decir, un mismo tipo de tumor debe provocar una misma
manifestacin cutnea.

217
3- Rareza en el tipo de patologa cutnea. Los procesos muy frecuentes quedan eliminados
porque su elevada prevalencia puede hacer que sean meramente coincidentes.
4- Los criterios 1 y 2 pueden no cumplirse cuando la relacin entre la neoplasia y la dermatosis
tiene una base gentica.
Entidad cutnea Clnica Neoplasia asociada

Hiperpigmentacin aterciopelada Adenocarcinoma intra-

Acantosis Nigricans Maligna verrugosa en pliegue abdominal, carcinoma de pulmn

Dermatitis psoriasiforme con Carcinoma escamoso de

Acroqueratosis paraneoplsica
distrofia ungueal que afecta esfago, pulmn o de cabeza
(sindrome de Basex)
manos, pies, orejas y nariz y cuello

Lesiones eritematosas, anulares Cncer de mama, pulmn,

con escama que se deplazan uterino, gstrico, de esfago, de
Eritema Gyratum Repens
diariamente vejiga, prstata y mieloma
mltiple

Lesiones anulares policiclcas Tumor pancretico de las

Eritema necroltico migratorio
clulas alfa

Ppulas o placas inflamatorias Leucemias, con sndrome

Sindrome de Sweet dolorosos neutrfilo drmico mielodisplsico, mieloma
difuso mltiple y linfoma.

Pioderma gangrenoso Ulcra Leucemias, mieloma mltiple

Erupcin mucocutnea Linfoma no Hodgkin, leucemia

polimorfa, Estomatitis dolorosa linfoctica crnica (tumor de
Pnfigo paraneoplsico Castleman, reticulosarcoma,
macroglobulinemia de
Waldenstrom, timoma y sarcoma

Mculas o placas amarillo Mieloma mltiple

anaranjadas que crecen
Xantomas planos difusos lentamente, distribuidas por
prpados, cuello y parte superior
de tronco

Amiloidosis sistmica primaria Macroglosis y ppulas infiltradas Mieloma mltiple

Uas hipocrticas Carcinoma de pulmn

Osteartropata hipertrofiante
Periostitis proliferativa
neumica de Pierre Marie
Osteitis en falanges y antebrazos

Erupcin en heliotropo Cncer de ovario, mama,

Dermatomiositis Ppulas de Gottron estmago y pulmn
Telangiectasias periungueales

Queratosis seborreicas mltiples Tumores gstricos, mamarios,

que aparecen en gran cantidad y prostticos, pulmonares y colon.
Signo de LeserTrlat
extensin en forma brusca, por
lo general en el tronco

Ictiosis adquirida Sequedad y descamacin de la piel Linfomas, mieloma mltiple,

sarcoma de Kaposi

Hipertricosis lanuginosa Lanugo en la cara y el tronco Cncer de pulmn y colorrectal

adquirida

218
 Dermatomiositis: ppulas de Signo de LeserTrelat
Gottron

Referencias:
Cabrera H, Gatti C (2003). Manifestaciones cutneas de las enfermedades sistmicas.
En Dermatologa de Gatti- Cardama (456-466). Buenos Aires: Editorial El Ateneo.
Fernandez Bussy R(h), Larraza M (2013). Manifestaciones Cutneas de
Enfermedades Sistemicas. Rev. Md. Rosario 79: 78-89
Gmez Hoyos E, Levy E (2012). Diabetic foot. Semin Fund Esp Reumatol.119129
Graham A, Robin A (2014). Goldsmith L., Katz S, Gilchrest B, Paller A, Leffell D, Wolf
K. Manifestaciones cutneas de trastorno de rganos internos. En
FitzpatrickDermatologa en Medicina General (1919-1838). Espaa: Editorial
mdica Panamericana.
GravinaAG (2016). Crohn's disease and skin. United European Gastroenterol J.
4(2):165-71.
Lee A (2009). Skin manifestations of systemic disease.Austral Family Phys 30:498-505.
Markova A, Lester J (2012) Diagnosis of common dermopathies in dialysis patients: a
review and upd.Semin Dial.:408-18.
Ramos E, Silva M (2011). Cutaneous paraneoplasia. ClinDermatol. 541-7
Rigopoulos R, Larios G (2011). Skin signs of systemic diseases. Clin Dermatol 29:531-40.
Robles-Mendez JC (2015) Skin manifestations of chronic kidney disease. Actas
Dermosifiliogr. 609-22.
Suzuki K, Tamano M, Katayama (2014).World Study of pruritus in chronic hepatitis C
patients. J Gastroenterol 17877-82
Tuerk MJ, Koo J (2008). A practical review and update on the management
of pruritus sine materia. Cutis: 187-94

219