Sunteți pe pagina 1din 17

Aritmiile supraventriculare

Tulburarile de ritm sinusal

Ritmul sinusal normal este rezultatul depolarizrii ntregului miocard de ctre


impulsul general n nodul sinusal, pace-make-rul dominant fiziologic. Frecvena
normal variaz ntre 60-100/min la adultul n repaus, iar durata
ciclurilor cardiace variaz cu cel mult 0,12 s, ceea ce corespunde unei
regulariti relative. Aceste limite sunt ns arbitrare.
Ritmul sinusal se caracterizeaz prin prezena undei P anterograde care este
obligatoriu pozitiv n I, II, V5, V6 i negativ n aVR. Aceasta este consecina
vectorului undei P spre stnga, anterior i inferior. n condiiile ritmului sinusal normal,
depolarizarea ventricular este exclusiv consecina impulsurilor sinusale transmise
prin jonciunea AV, ceea ce revine la a admite c fiecare und P precede un QRS cu
>0,12 s i viceversa. n condiii patologice atriile pot fi n ritm sinusal, dar ventriculii s
nu fie excitai de fiecare impuls sinusal sau s fie condui, incidental sau permanent,
de un impuls ectopic.
TAHICARDIA SINUSAL - Este tulburare de ritm comun, caracterizat
prin creterea frecvenei cardiace n ritm sinusal peste 100/min.
Mecanismele i condiiile clinice n care apare tahicardia sinusal sunt
sintetizate n tabelul de mai jos.

La copii, chiar la eforturi mici, ritmul cardiac poate ajunge la 200- 220/min. La
adui, n general, nu depete 180-200/min, iar cu avansarea n vrst uneori nu
poate depi 140/min. nceputul i sfaritul tahicardiei sinusale este treptat,
manevrele vagale pot ncetini ritmul sinusal.
Electrocardiografic, unda P este de configuraie normal, uneori de
amplitudine mai mare; intervalul TP este sczut prin scurtarea diastolei; intervalul PQ
este normal sau discret sczut; segmentul ST poate fi subdenivelat <1 mm dar
ascendent.
Tratamentul const n ndeprtarea cauzelor ce determin tahicardia. Se pot
administra sedative, la nevoie propranolol 40-80 mg/zi sau verapamil 80- 120 mg/zi.
Tahicardia sinusal poate fi primul semn al insuficienei ventriculare stngi.
BRADICARDIA SINUSAL - Se vorbete de bradicardie sinusal cnd ritmul
sinusal scade sub 60/min, de obicei ntre 45-60, foarte rar sub 45/min. Mecanismele
i condiiile clinice ale apariiei bradicardiei sinusale sunt descrise mai jos.

Clinic, bradicardia sinusal este de obicei asimptomatic, dar bolnavii pot


avea ameeli, lipotimii, mai rar sincope (sincopele sugereaz oprire sinusal).
Electrocardiografic unda P i intervalul PQ sunt normale, intervalul P-P este
mai mare de 1 secund. n bradicardiile marcate se pot observa uneori scpri
joncionale sau chiar ritm joncional pasiv.
Bradicardia sinusal pe cord normal nu necesit tratament. Cnd ea este
simptomatic se pot administra, dup caz, atropin (dac 1 mg de atropin
intravenos nu crete alura peste 80/min, bradicardia nu este de natur vegetativ),
extract de belladon 0,02 g x 3 pe zi sau derivai (ipratropium bromid), efedrin,
hidralazin, teofilin.
Apariia bradicardiei n IM acut, de obicei inferior, sau n reperfuzia miocardic
dup tratamentul trombolitic nu are un prognostic nefavorabil. Apariia sa ins dup
resuscitare pentru oprire cardiac, are un prognostic sever.
ARITMIA SINUSAL
Ritmul sinusal normal nu este perfect regulat, existand mici variaii n lungimea
intervalelor P-P, cel mai adesea legate de ciclul respirator. Existena aritmiei sinusale
se admite atunci cnd exist variaii fazice n lungimea ciclurilor sinusale i diferena
ntre intervalul P-P maxim i cel minim depete 0,120 s.
Aritmia respiratorie este cea mai frecvent form clinic i este considerat ca
normal. Apare mai ales la tineri cu ciclu cardiac rar sau n creterea tonusului vagal
dup administrarea de digital sau morfin.
Intervalele P-P se scurteaz ciclic n cursul inspiraiei i se lungesc n expiratie
(variaii de tonus vagal). Oprirea voluntar a respiraiei face ca intervalele P-P s
devin egale.
n forma non-respiralorie exist variaii de tonus vagal nedeterminate de ciclul
respirator.
Tratamentul nu este de obicei necesar. Se pot administra sedative, atropin,
efedrin sau isoproterenol.
Aritmia sinusal ventriculofazic. Apare n situaiile cnd ritmul ventricular
este rar. Exemplul cel mai obinuit este n blocul atrioventricular complet. Intervalele
P-P care conin un QRS sunt mai scurte dect cele care nu conin QRS. La fel se
ntampl uneori cu intervalul P-P dup extrasistol ventricular, cu pauz
compensatorie lung. Scurtarea intervalului P-P pare a fi datorit efectelor asupra
sistemului nervos vegetativ ale modificrilor debitului sistolic ventricular.
CENTRUL ATRIAL MIGRATOR (Wandering pacemaker)
Aritmia se datoreaz migraiei gradate a pacemaker-ului sinusal la zone
situate mai distal, n esutul specific, inclusiv partea superioar a jonciunii
atrioventriculare (Wandering pacemaker tipic).
Unda P ii modific forma i sensul treptat de la P sinusal la P izoelectric sau
negativ. Intervalele P-R se scurteaz i ele fazic, sub 0,12 secunde, uneori cu
dispariia undei P (care se suprapune complexului QRS). Aceste deplasri ale
pacemaker-ului n sens caudal sunt urmate de revenirea sa treptat n nodul sinusal.
Rareori intervalele R-R rman nemodificate.
Centrul atrial migrator este un fenomen normal la copii i se ntalnete deseori
la atlei cu creterea tonusului vagal. Se poate ntlni i pe cord patologic, far a
avea vreo semnificaie deosebit.
Nu necesit tratament.
EXTRASISTOLELE ATRIALE
Sunt definite ca depolarizri atriale premature n ciclul cardiac i ectopice ca
teritoriu anatomic de ecloziune a excitaiei.
Etiologie. Sunt frecvente la indivizi normali i cresc ca frecven cu vrsta. Pot
aprea n condiii de: tensiune nervoas, oboseal, fumat exagerat, ingestie de
alcool sau cafea, mese abundente. Pot aprea n condiii patologice la bolnavii cu
infarct miocardic, cardiopatie ischemic cronic, insuficien cardiac, valvulopatii,
mai ales mitrale (unde
anun de obicei intrarea n flutter sau fibrilaie atrial), hipertiroidism,.
Numeroase medicamente au efect aritmogen, cum ar fi: aminofilina, efedrina,
antidepresivele triciclice, isoproterenolul etc.
Manifestri clinice. De cele mai multe ori bolnavii sunt asimptomatici, dar pot
resimi palpitaii sau nelinite, uneori ameeli.
La auscultaie, se percepe btaia prematur, cu zgomote cardiace
nededublate. Pauza postextrasistolic este egal sau puin mai lung dect intervalul
P-P normal. Extrasistolele atriale sunt, de obicei, decalante, adic schimb pasul
ritmului sinusal. Cnd sunt numeroase, pot simula fibrilaia atrial.
Criterii de diagnostic electrocardiografic:
- unda P prematura de form modificat, dar precednd complexul QRS
- P - R mai mare sau egal cu 0,12 sec;
- pauza postextrasistolic este decalant sau compensatorie incomplet;
- complexul QRS este n majoritatea cazurilor ngust (normal), dar el poate fi
absent (extrasistol blocat) sau aberant (cand extrasistolele sunt foarte precoce).
Conducerea aberant poate lua aspect de bloc de ramur dreapt (care poate avea
perioad refractara mai lung dect ramura stng).
Pauza post-extrasistolic poate avea patru aspecte:
1. Cel mai frecvent, este egal cu un interval P-P normal, extrasistola fiind
astfel ,,decalant. Focarul extrasistolic este foarte aproape sau chiar n nodul
sinusal, care a fost descrcat.
2. Pauza post-extrasistolic este mai mare dect intervalul dintre dou unde P
sinusale. Este pauz compensatorie incomplet i traduce timpul mai lung pe care
stimulul extrasistolic l parcurge pn la nodul sinusal pe care l descarc i apoi se
propag la jonciunea AV.
3. Pauza postextrasistolic este compensatorie complet, adic suma
intervalului pre- i post-extrasistolic este egal cu dublul intervalului dintre dou bti
sinusale. Se explic prin interferena stimulilor sinusal i extrasistolic n periferia
nodului sinusal, care nu este descrcat.
4. n situaia cnd intervalul pre- i postextrasistolic msoar mpreun un
interval egal cu cel dintre dou bti sinusale se afirm c extasistola este
interpolat. Exist un bloc de intrare perisinusal i nodul sinusal nu a fost descrcat
de extrasistol.
Un aspect aparte l are extrasistola atrial inferioar cu P negativ n D II, D III
i intervalul PQ normal. Se numete ,,sinocoronarian deoarece se presupune a lua
natere n esutul specific din jurul sinusului venos coronarian. Extrasistolele pornite
din atriul stng sunt cu P pozitiv ascuit n V I i negativ n V5, V6 i aVL.
Succesiunea de patru extrasistole este considerata a fi un scurt acces de
tahicardie paroxistic.
EXTRASISTOLELE JONCIONALE
Focarul ectopic de excitaie se afl n jonciunea atrioventricular. Sunt numite
traditional ,,nodale, dei nodul atrioventricular nu are proprieti de pacemaker.
Survin mult mai rar dect cele atriale.
Manifestrile clinice sunt la fel ca cele din extrasistolia atrial. Pentru a
afimia c extrasistola este joncional, unda P trebuie s fie negativ n D II, D III. Cu
alte cuvinte s fie retrograd.
Dup aspectul electrocardiografic, se mpart n 3 categorii:
1. Extrasistole nodale superioare, cnd complexul QRS (cu aspect normal)
este precedat de und de depolarizare atrial negativ cu un interval P-R sub
0,12s.
2. Extrasistole nodale medii n care nu se distinge unda P care este
nglobata n complexul QRS.
3. Extrasistole nodale inferioare, la care unda de activare atrial succede
complexului QRS, este negativ, nregistrat n intervalul S-T; intervalul R-P este mai
mic de 0,20 s
Clasificarea clasic (Zahn) semnalat nu este pe deplin adevrat, deoarece
aspectul electrocardiografic nu depinde numai de localizarea focarului ectopic ci i de
capacitatea esutului joncional de a conduce stimulul ntr-un sens sau altul. Uneori
nodul sinusal este descrcat ca n extrasistolele atriale i se produce pauz
decalant. Alteori, apare interferena cu un impuls sinusal n jonciunea
atrioventricular, cand unda P atrial poate fi vizualizat. n aceast eventualitate
apare pauz compensatorie complet. Dac interferena se produce n atrii, apar
unde P fuzionate. Conducerea retrograd spre atrii poate fi normal sau se poate
instala un bloc de diferite grade ntre jonciune i atrii.
Patogenia extrasistolelor supraventriculare.
Este admis c uneori extrasistolele supraventriculare sunt expresia existenei
unui focar ectopic. Acest focar presupune un grup de celule perisinusale, atriale sau
joncionale, care au la un moment dat depolarizare rapid diastolic, reuind s
preia conducerea cordului. Focarele ectopice pot fi lezionale (experimental sau n
infarctele atriale) sau ectopia este favorizat de reducerea negativitii maxime a
potenialului diastolic de pild prin hipotermie sau distensie atrial (stenoz mitral
pentru AS sau cord pulmonar pentru AD).
Tratamentele cu aminofilin, digital, catecolamine, au un potenial aritmogen
important.
Acizii grai rezultai din lipoliza catecolaminic sau din infarctul de miocard au
i ei un rol aritmogen.
Tratamentui extrasistolelor supraventriculare.
n majoritatea cazurilor nu este necesar tratamentul cu medicamente
antiaritmice. Se administreaz sedative sau se ncearc nlturarea cauzelor:
restricie la alcool, cafea, reducerea dozelor n medicaia antiastmatic, nlocuirea
antidepresivelor triciclice cu tetraciclice, nlturarea diiodotironinei (tratare doar cu
tiroxin) la cei cu mixedem.
Tratament medicamentos necesit extrasistolia sistematizat cu cuplaj fix,
care poate declana tahicardii paroxistice, flutter sau fibrilaie atrial. Pot fi folosite
drogurile din grupa I A sau I C, betablocante, blocante ale canalelor de calciu sau,
mai rar, amiodaron.
atenie special trebuie acordat unor anumite situaii clinice. Astfel, aritmia
extrasistolic supraventricular din infarctul de miocard (aprut, de obicei, prin
suprasolicitare de presiune atrial stng) beneficiaz de tratament cu digoxin sau
cu pruden chinidin, propafenon, flecainid sau propranolol.
La bolnavii cu stenoz mitral cu cord compensat se poate ntarzia intrarea n
fibrilaie atrial cu betablocante, verapamil, flecainid sau chinidin.
BOALA NODULUi SINUSAL (sindromul sinusului bolnav - Sick Sinus
Syndrome)
Funcia esenial a nodulului sinusal este de a genera regulat impulsuri
electrice. Aceast funcie poate fi afectat, fie printr-o tulburare a automatismului
nodulului sinusal fie a conducerii sinoatriale. Rezultatul este bradicardie sinusal,
bloc sinoatrial, oprire sinusal i uneori tahiaritmii de origine supraventricular.
Etiologie. Cauzele disfunciei sinusale sunt foarte variate. Disfuncia acut
sinusal apare uneori n cursul infarctului acut de miocard, n crizele de angor
spontan sau Prinzmetal, boli infecioase, metabolice, chirurgie cardiac, dup
conversia electric a fibrilaiei sau flutterului atrial.
Disfuncia cronic apare cel mai adesea sub forma idiopatic, mai ales la
vrstnici. Coronaropatiile sunt principala cauz n 25% din cazuri, dar mai intervin i
afeciuni valvulare, amiloidoza, colagenozele, hemocromatoza, sindrom de QT lung
congenital, boala Lev, boala Lenegre.
Disfuncia poate fi demascat de utilizarea digitalicelor sau antiaritmicelor.
Manifestrile clinice constau ntr-o serie de simptome neurologice i cardiace, care
sunt puin caractenstice i adesea intermitente: sincope, lipotimii, vertij, palpitaii,
angor, fenomene de insuficien cardiac. n unele cazuri simptomele se rezum la
astenie, iritabilitate, dificulti de concentrare, scderea memoriei, de obicei apreciate
ca manifestri determinate de vrsta naintat a pacienilor.
Examenul clinic relev de obicei bradicardie sinusal. Orice rrire marcat a
ritmului cardiac n afara unui tratament capabil s-o explice (digitalice, betablocante,
verapamil etc.) sau care nu cedeaz la ntreruperea unui astfel de tratament, este
suspect de boala nodului sinusal.
Disfuncia sinusal se traduce de multe ori prin apariia de aritmii atriale, de
obicei fibrilaie, care are un caracter de ritm de substitute, constituind sindromul
bradi-tahi. Termenul final de evoluie a bolii este de multe ori FIA cu ritm ventricular
spontan rar dovedind i apariia suferinei nodului tawarian: boala binodal.
Electrocardiografia.
Manifestrile ECG sunt reprezentate de bradicardia sinusal, blocurile sino-
atriale, oprirea sinusal i de sindromul bradi-tahi.
- Oprirea sinusal intermitent se distinge teoretic de blocul sinoatrial prin
faptul c pauzele sinusale sunt far relaie aritmetic cu ciclul sinusal. Fr
nregistrri intracavitare ns nu se poate face distincie ntre oprirea sinusal, blocul
sinoatrial de gradul III sau paralizia atrial.
- Bradicardia sinusal cronic poate fi uoar (50-59/min), moderat (40-
49/min) sau sever (sub 40/min).
- Sindromul bradi-tahi este caracterizat prin perioade de bradicardie alternnd
cu tahicardie supraventricular(flutter, FA, tahisistolie atrial). Deseori la suferin
sinusal se adaug, probabil prin aceleai cauze, blocuri atrio-ventriculare (boal
binodal) sau blocuri de ramur.
Diagnosticul bolii nodului sinusal este uneori extrem de dificil. Este foarte util
testul cu atropina. Dac la administrarea de 1-2 mg i.v. ritmul atrial nu crete peste
85/minut, probabil c este vorba de boala nodului sinusal. Diagnosticul de certitudine
comport investigaii electrofiziologice prin nregistrri intracavitare i stimulare
endoatrial.
Exist dou metode de investigare: stimulare atrial overdrive timp de 30- 60'
i msurarea timpului de recuperare sinusal la ncetarea brusc a stimulrii sau
emiterea de impulsuri la intervale din ce n ce mai mari dup atriograma spontan i
aprecierea timpului de conducere sinoatrial.
Tratament. Majoritatea cazurilor rspund satisfctor la tratamentul medical.
Dac la proba cu atropina survine oarecare accelerare a ritmului, se va administra
extract de belladon 0,02 g de trei ori pe zi (echivalent cu 1,5 mg atropin sulfat). Cel
mai eficace tratament medicamentos este hipopresolul 25 mg x 3/zi, dac nu
produce hipotensiune arterial excesiv. Drogul reduce efectiv timpul de recuperare
sinusal. Indicaia de implantare a unui pacemaker este dictat de bradicardia
sever simptomatic sau de sindromul bradi-tahi. n ultima situaie intervenia este
justificat de imposibilitatea tratamentului farmacologic al aritmiilor atriale recurente
la bolnavul neprotejat prin pacemaker.
Evident, dup implantare tratamentui aritmiilor se face n mod obinuit.
Fibrilaia atrial din sindromul sinusului bolnav reprezint contraindicaie absolut
pentru defibrilarea chimic sau electric.
TAHICARDIILE PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE
Tahicardia paroxistic supraventricular (TPSV) este tahicardie ectopic cu
ritm, n general, extrem de regulat cu alur ventricular 160-220/min, constnd dintr-
o serie de mai mult de 3 extrasistole supraventriculare consecutive. QRS este n
general ingust, dar pot surveni aberane ventriculare. Punctul de plecare al aritmiei
poate fi atrial sau joncional. Cele atriale au n principiu P anterograd legat de QRS,
iar cele joncionale au un P retrograd precednd, sau suprapunndu-se sau urmnd
QRS-ul. n practic recunoaterea P-ului este adeseori dificil sau chiar imposibil,
precizarea formei sale i a legturii cu QRS-ul necesitand trasee ECG sincrone i
adeseori lungi. Tahicardia joncional poate surveni pe ritm sinusal sau pe fibrilaie
atrial.
Etiologie. La copii TPSV apare uneori n cardiopatiile congenitale (la nou-
nscut sau n primele luni), n sindromul de preexcitaie, chirurgia cardiac
(nchiderea defectului septal ventricular sau atrial, tetralogia Fallot, anomalie
Ebstein), cardita reumatismal, hemocromatoza secundar din talasemia major.
La adutlul tnr, predomin tahicardia paroxistic prin reintrare idiopatic
(boala Bouveret), din cardiomiopatii virale, sindrom de preexcitaie.
La vrstnici etiologia dominant este cardiopatia ischemic, cardiomiopatia
dilatativ sau alcoolic, sau cardiomiopatia dup tratamente cu citostatice
(antraciclin peste 282 mg/m2) sau iradiere cardiac. TPSV poate aprea de
asemenea dup protezare valvular, by-pass coronarian i tratament cu digoxin.
Tahicardia paroxistic supraventricular este un termen util ca ipotez de
lucru, care include cel puin urmtoarele entiti clinico-electrofiziologice:
1. Tahicardia paroxistic joncional reintrant.
2. Tahicardia paroxistic atrial ectopic, cu sau far bloc atrioventricular.
3. Tahicardia sino-atrial reciproc sau atrial reciproc.
4. Tahicardia joncional ectopic.
5. Tahicardia paroxistic n sindroamele de preexcitaie manifeste sau cu
fascicul anormal permeabil numai retrograd (ocult).
Majoritatea cazurilor sunt constituite de TPSV reintrant 70-90%, din care 2/3
cu reintrare n jonciune i 1/3 prin tract by-pass. Cele cu reintrare n nodulul sinusal
sau miocardul atrial sunt rare (4%), iar din tahicardiile prin focar ectopic este
comun numai cea atrial cu bloc atrio-ventricular (4%).
Tahicardia joncional reintrant (boala Bouveret) sau tahicardia paroxistic
joncional reciproc.
Este forma cea mai frecvent.
Poate aprea n cardiopatii cronice sau cel mai frecvent la subiecii cu cord
clinic normal.
Clinic accesul are debut brusc cu palpitaii rapide i regulate, dispnee, stri
lipotimice, anxietate. Ritmul ventricular este ntre 160-260/minut. Durata accesului
este variabil (secunde-zile), iar accesele se pot repeta la intervale de ore, zile sau
luni. Accesele nceteaz spontan sau la manevre vagale i dup oprire unii bolnavi
au emisie abundent de urin (datorit hipersecreiei hormonului natriuretic atrial,
consecutiv dilataiei atriale).
Electrocardiografic se constat unele elemente care sugereaz mecanismul
reintrant:
- nu exist fenomenul de nclzire" la nceputul accesului;
- primul P ectopic este deosebit de cele urmtoare care sunt retrograde (el
este cel care ,,intr). De obicei primul P-R al accesului este prelungit;
- nu apare bloc atrio-ventricular;
- un stimul ectopic prematur poate opri accesul, deci poate intrerupe circuitul
reintrant, dar nu-i poate schimba pasul;
- compresia sino-carotidian sau alt manevra vagal poate opri accesul, dar
nu apar unde P izolate n serie" ca la tahicardia ectopic;
- oprirea accesului prin pacing este totdeauna posibil.
Reintrarea se face printr-o dubl cale funcional joncional (disociaia
longitudinal a jonciunii).
cale conduce ncet, dar are perioad refractar scurt (calea alfa sau
slow) i alt cale care conduce repede dar are perioad refractar lung (calea
beta sau fast).
n timpul ritmului sinusal, conducerea stimulului electric se face pe cale rapid.
Reintrarea nodal atrioventricular este iniiat de extrasistol atrial, care gsete
calea rapid n perioada refractar i este transmis spre ventriculi pe calea lent.
ntre timp calea rapid a ieit din perioada refractar i impulsul se rentoarce spre
atrii pe aceast cale. De la atrii stimulul va fi din nou condus anterograd pe calea
lent, formndu-se astfel un circuit de reintrare n jonciune.
Acest mecanism, numit ,,slow-fast este cel mai frecvent.
Deoarece stimulul este recondus la atrii pe calea rapid, depolarizarea atrial
este simultan sau aproape simultan cu cea ventricular. Unda P este cel mai
adesea invizibil, inclus n complexul QRS. Cnd este totui vizibil ea urmeaz
indeaproape QRS-ul, n timpul accesului unda P fiind negativ, simulnd unda S n II,
III i a VF (stimul transmis caudo-cranial), iar RP' va fi mai scurt decat P'R.
n 10% din cazuri, circuitul reintrant este invers, stimulul fiind transmis
anterograd pe cale rapid i retrograd pe cea lent (varianta ,,fast-slow). n aceste
condiii unda P este clar vizibil, negativ n II, III i aVF, urmnd QRS-ul. n timpul
tahicardiei intervalul RP' este mai lung decat P'R. Aceast form de tahicardie este
de obicei iniiat de extrasistol ventricular transmis retrograd pe calea lent.
Tahicardia atriail ectopic (tahisistolia atrial) apare n numeroase condiii
patologice: infarct miocardic acut, cord pulmonar acut sau cronic, pneumonii, abuz
de cafea sau alcool; cel mai comun factor etiologic este supradozajul digitalic
acionnd pe un anumit teren de deteriorare miocardic. De obicei, tahicardia indus
de digital are un bloc atrioventricular 2/1, dar blocul poate fi variabil.
n cazurile cu bloc 2/1 simptomele cardiace pot lipsi sau sunt discrete, dar pot
fi prezente fenomenele digestive sau nervoase ale supradozajului digitalic. Clinic
apar uneori ca regularizare a ritmului, suspect la un bolnav n fibrilaie cronic,
tratat cu digital.
Sugestive sub aspect electrocardiografic pentru mecanismul ectopic, sunt
urmtoarele:
- nclzirea (warm up) pacemakerului, adic accelerarea progresiv a ritmului
la nceputul accesului;
- toate undele P ectopice (P'), inclusiv primul din salv, sunt identice ntre ele.
Frecvena lor este de 180-240;
- un stimul prematur (extrasistol atrial spontan sau prin stimulare
endocavitar) nu oprete accesul ci i schimb pasul (reseting) pacemakerului,
exact cum extrasistol atrial ateioneaz asupra nodului sinusal n condiii
normale;
- unda P' anormal anterograd (rar retrograd) este n relaie recognoscibil
cu QRS-ul urmtor.
De obicei tahicardia atrial are bloc 2/1 (rar 4/1) sau bloc variabil; exist, rar, i
posibilitatea transmiterii 1/1.
Cu excepia unor focare de excitaie atriale inferioare P' este anterograd.
Adesea accesul este precedat de extrasistole cu P' identic cu cele din acces. n
timpul compresiei sino-carotidiene, adesea apar unde P' n serie izolate, adic fr
QRS, prin bloc AV, dar aritmia atrial insi nu este influenat. Stimulii ectopici
spontani sau pacingul cu impulsuri rare nu opresc accesul. Intervalele P'-P' au
deseori oarecare variabilitate, deci ritmul este uor neregulat.
Pe electrocardiograma endocavitar, unda H precede QRS. Tahicardia atrial
ectopic este adesea rezistent la tratament, mai ales cnd este datorat alterrilor
miocardice sau este digitalic.
Alte forme de tahicardii paroxistice supraventriculare.
Tahicardia sinoatrial reciproc - undele P din acces sunt asemntoare cu
cele ale ritmului sinusal. Tahicardia este iniiat de extrasistol atrial cu P diferit,
care produce un ecou sinusal sau determin accelerarea ritmului sinusal. Este uor
neregulat i dureaz puin.
Tahicardia prin reintrare atrial se produce printr-o reintrare n atrii prin
disociaia longitudinal a fasciculului interatrial Bachmann. Are frecven cardiac
foarte mare, deseori peste 200/minut. Nu poate fi oprit prin manevre vagale, care nu
influeneaz conductibilitatea prin peretele atrial. Poate fi oprit prin stimuli izolai.
Tahicardia atrial multifocal sau haotic este sigur ectopic, undele P fiind
diferite ca form i distan fa de R. Se ntalnete adeseori n alterri severe a
funciei miocardice, hipoxie (cord pulmonar cronic) sau miocardite.
Tahicardia joncional ectopic este extrem de rar la aduli. La copii apare
mai ales n legtur cu traumatismele sau interveniile chirurgicale pe cord, fiind
aritmie sever.
Tahicardia joncional cu fasciculul accesoriu.
Tratamentul tahicardiilor paroxistice supraventriculare.
Obiectivele tratamentului sunt:
1. oprirea accesului;
2. rrirea ritmului ventricular, dac accesul nu nceteaz;
3. prevenirea repetrii aritmiei.
n acces, se ncearc manevre vagale: compresia sinusului carotidian din
dreapta sau stnga, compresia globilor oculari, excitarea mecanic cu apstorul de
limb a vlului palatin, a pilierilor amigdalieni sau orofaringelui, manevra Valsalva.
nainte de a se folosi medicamente antiaritmice este important a se stabili
etiopatogenia tulburrii de ritm. Apariia sa la un bolnav digitalizat ridic problema
supradozajului drogului. Se va ncerca s se stabileasc prin anamnez, ECG
anterioare sau pe traseul din timpul accesului dac exist un sindrom de
preexcitaie.
Starea clinic a cordului are mare importan n alegerea drogului. Medicul
trebuie s fac apreciere a funciei cardiace anterioare tahicardiei i s disting din
tabloul clinic deteriorarea hemodinamic indus de aceasta. Multe dintre
medicamentele antiaritmice potente au un efect inotrop negativ sau scad tensiunea
arterial.
Tratamentul tahicardiei joncionale reintrante. Survenind cel mai adesea pe un
cord normal, se pot folosi cu succes multe medicamente care ntrerup circuitul
reintrant la nivelul jonciunii atrio-ventriculare (crescnd perioada refractar a cii
alfa-lente). Se incepe cu manevrele zise ,,vagale, menionate anterior, care sunt
eficace n circa 40% din cazuri.
n caz de eec al acestora, se va alege unul din urmtoarele medicamente, n
raport i cu rsunetul hemodinamic al TPSV.
- Fosfobion (adenozin) 10 mg n 10 cm3 ser fiziologic, intravenos. Nu se va
folosi la bolnavi care sunt n tratament cu doze mari de dipiridamol, deoarece la
acetia metabolizarea adenozinei este redus i se poate produce bloc AV gr. Ill sau
oprire sinusal.
- Verapamil (Isoptin) 5-10 mg (1-2 fiole) intravenos. Se poate repeta dup 10
minute, supraveghindu-se efectul drogului pe ; nu se va administra la pacienii
care au hipotensiune.
- Diltiazem 0,3 mg/kg n 2-3 minute intravenos. Se poate repeta la 30 de
minute sau administra n perfuzie 0,2-1 mg/minut (0,0028-0,014 mg/kg/min) pn la
300 mg/zi. Numai exceptional adenozina sau blocantele de calciu enumerate
administrate intravenos nu opresc accesul. Exist i alte opiuni terapeutice, care pot
fi aplicate n raport i cu disponibilitatea drogurilor.
- Cedilanid 0,4-0,8 mg i.v., eventual repetat (0,4 mg) dup 20 minute, sau
Digoxin 0,25 mg, eventual repetat dup or. Manevrele vagale pot opri aritmia
dup administrarea de digital sau i dup alte droguri.
- Flecainida i.v. 1-2 mg/kg (eficacitate peste 80%) sau 200-300 mg oral n doz
unic- (eficacitate 67%).
- Propafenon 2 mg/kg, i.v. n bolus, eventual repetat dup 10 minute
(eficacitate 46,9%).
- Chinidin sulfuric 0,20 g la 1 or, de 3-4 ori pan la 0,800 g. n caz de eec
se face conversie electric, totdeauna eficace (se exclud pacienii cu tratament
digitalic prealabil).
Cnd TPSV se nsoete de tulburri hemodinamice severe (hipotensiune
important sau colaps, edem pulmonar acut), conversia electric, fr tratament
farmacologic anterior, reprezint opiunea terapeutic cea mai bun.
Pentru prevenirea recidivelor trebuie apreciat dac este necesar un tratament
prelungit sau permanent cu antiaritmice. Prevenirea acceselor prin oricare din
medicamentele antiaritmice este relativ nesigur. Eficacitatea n oprirea accesului nu
garanteaz i aciunea profilactic sigur a drogului utilizat. n situaia n care
frecvena i durata acceselor impune un tratament preventiv, se pot administra:
chinidin sulfuric 0,20 g x 3-4 ori pe zi; disopiramid 100-150 mg la 8 ore;
amiodaron 200-400 mg pe zi; flecainid 200 mg pe zi; propafenon 150 mg la 8 ore;
asociaie chinidin+verapamil.
n rarele cazuri n care tahicardia repetitiv afecteaz confortul bolnavilor sau
duce la cardiomiopatia aritmic se poate face ablaie cu radiofrecven a uneia din
cile joncionale cu rezultate bune n 92% din cazuri.
Tratamentul tahicardiei atriale ectopice. Aceast aritmie apare cel mai adesea
pe un cord patologic, n condiiile unui supradozaj digitalic. Dac rspunsul
ventricular este rapid (ceea ce se ntampl foarte rar), se poate folosi cu grij un
blocant al canalelor de calciu pentru creterea gradului de bloc atrioventricular.
Dac se infirm cu certitudine implicarea digoxinei n producerea tahicardiei
se administreaz digoxin i.v., pan la suprimarea aritmiei sau controlul frecvenei
ventriculare. De obicei, frecvena ventricular este medie (din cauza blocului
atrioventricular) i tratamentul const n: oprirea administrrii digitalei, foiosirea
srurilor de potasiu (clorur de potasiu 4-6 g/24 ore per os) i magneziu (asparat: de
potasiu i magneziu - Aspacardin, Tromcardin 4-6 tb. pe zi) i a drogului de elecie,
difenilhidantoin (Fenitoin) per os 15 mg/kg n prima zi i 7,5 mg/kg n a doua i a
treia zi.
n situaia n care rspunsul ventricular este foarte rar, soluia terapeutic cea
mai bun este pacingul ventricular temporar. Se poate ncerca administrarea de
atropin intravenos 0,5-1 mg.
Tahicardia atrial ectopic din cursul infarctului de miocard se poate trata cu
digoxin, chinidin sau blocante ale canalelor de calciu, cu pruden i apreciind
funcia ventricular, existena altor tulburri de ritm sau tulburri de conducere
atrioventriculare sau intraventriculare coexistente.
Tahicardia sino-atrial reciproc nu necesit de obicei tratament: dac durata
aritmiei este prelungit se prefer administrarea unui blocant al canalelor de calciu
(i.v. sau p.o.).
Tahicardia prin reintrare atrial poate fi oprit prin blocante ale canalelor de
sodiu: chinidin, disopiramid, propafenon; n ultimii ani se prefer flecainida (200
mg/zi).
Tahicardia haotic apare n condiii clinice grave, unde hipoxia sau insuficiena
cardiac contraindic multe din droguri. Se pot administra magneziu i potasiu,
eventual verapamil i metoprolol.
Tahicardia joncional ectopic se poate trata cu: propafenon, chinidin,
procainamid, dar de multe ori este necesar tratament ablativ (fulgurare sau seciune
hisian i implantarea unui pacemaker ventricular).
FIBRILAIA ATRIAL
Definiie. FA se caracterizeaz printr-o depolarizare fragmentat, anarhic i
permanent a miocardului atrial, care genereaz contracii ventriculare 400-
600/minut i pierderea funciei mecanice a atriilor. Activitatea ventricular este
complet neregulat, corespunznd clinic aritmiei complete, de obicei cu frecven
de 120-160/minut.
FA cu ritm ventricular mediu sau rar se observ n special la bolnavii tratai cu
droguri dromotrop negative (de obicei digitalice). n cazurile mai rare de bradiaritmie
ventricular spontan coexist tulburare de conducere AV, de obicei n cadrul
sindromului de sinus bolnav (boal binodal).
Neregularitatea ritmului ventricular se datoreaz conducerii ascunse prin
jonciunea atrioventricular. Aceasta este penetrat de unii din numeroii stimuli
atriali (pan la un anumit nivel), ceea ce genereaz refractariti locale care interfer
cu conducerea stimulilor urmtori. n mod exceptional ritmul ventricular poate fi
regulat prin asocierea cu bloc atrio-ventricular complet, tahicardie joncional
neparoxistic (TJNP), tahicardie ventricular. n aceste cazuri atriile sunt n fibrilaie,
iar ritmul ventricular este corespunztor aritmiei asociate. Situaiile semnalate, dar n
special TJNP, pot fi induse de intoxicaia digitalic.
FA poate fi paroxistic sau cronic (persistent). Forma paroxistic poate
aprea la persoane fr cardiopatie eviden, uneori n legatur cu un consum de
alcool. De obicei survine ns la cardiaci (coronarieni cronici, IM acut, valvulopatii
mitrale).
La persoane normale FA poate avea origine vegetativ:
1. Prin creterea tonusului vagal (noaptea, postprandial); rrirea ritmului
sinusal este insoit de extrasistole supraventriculare i apoi apare fibrilaia.
2. Prin stimulri simpatico-adrenergice (de exemplu, n efort, emoii,
cardiotireoz). Accesul de fibrilaie sau flutter este anunat de salve de extrasistole
supraventriculare.
Etiologie. FA paroxistic este adeseori indus de intoxicaie alcoolic acut,
stres psihic, abuz de cafea sau fumat sau de asocierea acestor factori. Ea poate fi
declanat de pneumonii la btrani (hipoxemie, hipercapnie), IM acut, cateterism
cardiac, coronarografie, chirurgie cardiac. Unul sau mai multe episoade paroxistice
preced de obicei instalarea fibrilaiei cronice.
FA cronic apare cu inciden ridicat n: cardiopatia ischemic i/sau
hipertensiv, vulvulopatii mitrale reumatismale (ndeosebi stenoza i dubla leziune
mitral), cardiotireoz, defect septal atrial tip ostium secundum la aduli, sindrom
Eisenmenger, pericardit constrictiv, cardiorniopatii primitive i secundare,
miocardite acute i cronice (inclusiv n colagenoze), paricardite, sindromul de sinus
bolnav, sindromul W.P.W.
Etiologia pe departe dominant, la persoane peste 50 de ani, este cardiopatia
ischemic dureroas sau nedureroas. La persoane vrstnice FA apare adesea pe
un cord aparent normal, dar etiologia ischemic este greu de exclus n aceste cazuri.
Cordul pulmonar cronic, valvulopatiile aortice izolate duc rar la FA cronic.
Mecanismul de producere.
Trebuie deosebite mecanismul de iniiere i cel de intreinere.
Intiator poate fi un stimul plecat dintr-un focar ectopic unic, stimuli din focare
ectopice multiple, sau reintrarea unui impuls. Acesta este tipul A de iniiere a FA, cu
debut prin 1-2 extrasistole supraventriculare (sau scpri ventriculare transmise la
atrii) precoce, care cad n faza de repolarizare a undei P precedente, deci n
perioada vulnerabil atrial. Acelai mecanism este implicat n FA din sindromul de
preexcitaie.
n tipul , iniierea se face prin tahicardie, cu dezorganizarea progresiv a
repolarizrii miocitelor atriale, cu blocuri locale i variaii n propagarea undei de
repolarizare.
Mecanismul de intreinere este cel de microreintrare. Fa de flutter-ul atrial, n
care circuitul este individualizat i relativ lung, n FA mecanismul este de
microreintrare, cu numeroase unde de depolarizare - fronturi multiple de excitaie,
impulsuri secundare, reintrri i interferene.
Consecinele importante ale apariiei i persistenei FA sunt:
1) tromboz atrial cu posibilitatea emboliilor sistemice sau pulmonare;
2) tulburri hemodinamice, dependente de creterea frecvenei ventriculare,
care ndeosebi n contextul unei insuficiene cardiace poate duce rapid la
deteriorare hemodinamic;
3) pierderea pompei atriale care reduce debitul sistolic i debitul cardiac cu 10-
30%. Consecinele pierderii pompei atriale sunt mai exprimate n caz de stenoz
mitral sau n condiii de disfuncie ventricular diastolic (hipertrofii ventriculare
importante, cicatrici postinfarct, cardiomiopatii restrictive etc.).
Tablou clinic. FA recent instalat, cu ritm ventricular rapid este de obicei
perceput ca palpitaii neregulate. Poate ns precipita crize de angin pectoral sau
produce, foarte rar, sincope. Uneori, n decurs de ore sau zile, FA produce
manifestri de insuficien cardiac stng i apoi global, cu att mai repede cu ct
cardiopatia subiacent este mai sever.
FA cu ritm mediu sau rar - spontan sau obinut terapeutic - este adeseori
asimptomatic. Ritmurile foarte rare pot duce la sindrom Adams-Stokes. Semnul
clinic caracteristic este ritmul complet neregulat cu bti cardiace inechidistante i
inechipotente. Zgomotele cardiace sunt variabile ca intensitate, de la btaie la btaie.
n general, zgomotul I este cel mai variabil, dar zgomotul II poate la unele bti s
lipseasc. Pulsul este i el inechidistant i inechipotent, existnd unele sistole
precoce care nu se nsoesc de unda pulsatil. Astfel, cu ct ritmul ventricular este
mai frecvent, cu att mai multe bti nu se vor transmite la periferie, constatndu-se
aa-zisul deficit al pulsului".
Undele ,,a jugulare dispar. La frecvene ventriculare foarte nalte sau foarte
rare nu se percepe uor neregularitatea ritmului cardiac. La efort ns, ritmul
devenind mai frecvent, aspectele clinice ale fibrilaiei apar evidente. La msurarea
tensiunii arteriale cifra pentru maxim este variabil, ceea ce uneori este util pentru
diagnostic.
Cauza regularizrii ritmului la un bolnav cunoscut cu FA trebuie precizat
electrocardiografic. Ea poate fi determinat de reinstalarea ritmului sinusal
(excepional n forma cronic), urmarea intrrii n flutter atrial, tahicardie joncional
neparoxistic, tahicardie ventricular, tahicardie atrial cu bloc, ritm idioventricular
accelerat.
Aspect electrocardiografic. Trei semne sugereaz fibrilaia atrial: lipsa
undelor P, aritmia ventricular complet i apariia undelor ,,f.
1. Lipsa undelor P. Undele P pot lipsi ns i n alte tulburri de ritm, cum ar fi
paralizia (electric) atrial, pseudoparalizia atrial, blocurile sino-atriale, ritmul
joncional mediu (are ns intervalele R-R egale).
2. Aritmia ventricular complet. Se poate confunda cu extrasistolele atriale
sau joncionale frecvente, flutter atrial cu bloc variabil, disociaie atrioventricular
intermitent, ritm haotic atrial. Cand exist fibrilaie atrial cu bloc atrioventricular,
intervalele R-R sunt egale. Uneori secvena complexelor QRS nguste este ntrerupt
de complexe largi care pot traduce: extrasistole ventriculare, care au de obicei cuplaj
fix i sunt urmate de pauz lung; aberane ventriculare: ele survin mai ales cnd
un ciclu R-R scurt urmeaz unui ciclu lung (fenomenul Ashman). Complexele QRS
sunt de tip bloc de ramur dreapt (cu aspect trifazic RSR n V,) i sunt urmate de
pauz scurt.
3. Singurul semn patognomonic este apariia undelor ,,f care sunt oscilaii
rapide, neregulate ale traseului dintre complexele ventriculare (400-600/minut) cu
amplitudine mic i de obicei diferite ntre ele. Uneori aceste unde ,,f nu sunt vizibile
dect n anumite derivaii, de obicei n DII, Dili, aVF, VI, V2R, sau n derivaiile
esofagiene.
Diagnosticul diferenial clinic al FA se face ndeosebi cu:
- extrasistole atriale frecvente: deosebirea este uneori imposibil, dar
instalarea FA este de obicei iminent;
- extrasistolele ventriculare frecvente sunt mai uor de deosebit din cauza
dedublarii zgomotelor cardiace;
- flutterul atrial cu rspuns neregulat, n care rrirea ritmului ventricular la
compresia sinocarotidian este caracteristie.
Tratament.
Obiectivele tratamentului:
1. Defibrilare, cnd este indicat i posibil.
2. Prevenirea recidivelor, a acceselor de FA repetitiv. Dac acest lucru nu
este realizabil, se urmrete ca accesele s aib un ritm ventricular convenabil.
3. Dac nu este posibil conversia la ritmul sinusal, coborarea frecvenei
ventriculare i mbuntirea toleranei la efort.
4. Prevenirea emboliilor.
Alegerea metodelor terapeutice trebuie s in seama de durata fibrilaiei, tipul
acesteia, alura ventricular, afeciunea cardiac, disfuncia ventricular.
Indicaiile defibrilrii sunt:
- FA care produce deteriorarea hemodinamic
- FA pe cord normal
- FA n stenoza mitral (acces paroxistic)
- FA cu ritm ventricular necontrolabil
- FA n cadrul unui sindrom WPW
Contraindicaiile defibrilrii sunt:
- Fibrilaia atrial cu ritm spontan rar (risc de nereluare a activitii sinusale),
care presupune boal binodal.
- Fibrilaia atrial aprut pe un cord cu important dilataie atrial sau
ventricular stng.
- Fibrilaia atrial mai veche de un an.
- Fibrilaia atrial cu tromboz n AS.
- Fibrilaia atrial ce asociaz ritm joncional accelerat, bloc atrio-ventricular de
gradul III, ritm idioventricular.
Amnarea defibrilrii se face:
- Cnd fibrilaia s-a instalat de peste 5-7 zile se aplic tratament anticoagulant
2-3 sptmani, naintea defibrilrii, pentru a nu se declana embolie sistemic cu
punct de plecare un tromb atrial stng. Dac ecocardiografia esofagian exclude
existena trombului atrial, unii autori recomand defibrilarea fr protecie de
anticoagulant.
- Cnd fibrilaia atrial are un ritm ventricular foarte rapid, cu evident
disfuncie ventricular stng, se d prioritate tratamentului de rrire a ritmului
ventricular, administrndu-se tratament digitalic.
Tratamentul digitalic n accesul recent de fibrilaie se face prin administrarea
intra venoas a 0,50 mg digoxin, doz care se poate repeta ntreag sau jumtate
dup 2-3 ore i eventual dup alte 12 ore (1-1,5 mg/24 ore). Digitalizarea se poate
face i pe cale oral n doze echivalente, innd seama c biodisponibilitatea
preparatului este de circa 60%. Pentru betametildigoxin sau digitoxin este de 90-
100%.
n caz de persisten a fibrilaiei se va administra digoxin 0,25-0,5 mg/zi ca
doz de intreinere, urmrind ca frecvena ventricular n repaus fizic s fie
convenabil. Se impune pruden la bolnavii cu mixedem, febr, cord pulmonar
cronic.
n eventualitatea conversiei electrice ulterioare, se impune oprirea administrrii
digoxinei cu minimum 48 ore nainte. Dac se opteaz pentru tratament digitalic
cronic, se tatoneaz doza de ntreinere dup alura ventricular. Dac bolnavul se
tahicardizeaz mult la efort (peste 120/min,), se poate asocia cu pruden un
betablocant (propranolol, labetalol) sau un blocant al canalelor de calciu (verapamil
sau diltiazem). Trebuie avut n vedere, c att betablocantele, ct i blocantele de
calciu sunt inotrop negative. Administrarea exclusiv a acestor droguri n fibrilaia
atrial poate fi indicat doar atunci cnd fibrilaia atrial apare la un subiect cu funcie
ventricular normal, situaie de altfel destul de rar (stenoz mitral far insuficien
ventricular dreapt, hipertiroidii).
Defibrilarea se poate face chimic sau electric.
Metoda farmacologic de defibrilare utilizeaz mai multe tipuri de
medicamente.
Ea se poate face clasic cu chinidin sulfuric 0,20 g la 6 ore n prima zi; n caz
de eec 0,20 g la 4 ore, nedepindu-se doza de 1,6 g/zi. Alte droguri folosite sunt
disopiramida 600-1000 mg/zi sau procainamida. Eficacitatea defibrilrii cu aceste
droguri este de 65-75%. lnconvenientul folosirii lor este acela c dac defibrilarea nu
reuete alura ventricular crete pentru c au aciune vagolitic asupra jonciunii
(anti 2). Alte droguri intrate mai recent n practic: flecainida, propafenona,
amiodarona, sotalolul, asigur rat de defibrilare superioar.
Flecainida administrat intravenos are eficacitate de 60-90%, dar fiind
inotrop negativ este contraindicat la bolnavii cu funcie ventricular alterat. Are
avantajul c se poate administra i oral, 300 mg n doz unic. Eficacitatea este
mare i la cei care nu au rspuns la chinidin i actualmente este preferat acesteia,
mai ales c se poate asocia far risc digitalei. Astfel, 300 mg flecainid per os
asociat cu 0,5 mg digoxin I-V pare a fi schema optima de defibrilare.
Avantajul asocierii cu digoxin previne eventuala frecven ventricular nalt.
Propafenona 2 ng/kg corp n 10 minute, intravenos, are succes n 71 % din cazurile
cnd fibrilaia s-a instalat de mai puin de 48 ore, dar realizeaz conversia ritmului
doar n 26% din cazuri n fibrilaia cronic.
Ea reduce ns frecven ventricular chiar dac fibrilaia persista, dar are
efect inotrop negativ. Administrat pe cale oral 600-900 mg pe zi previne accesele
-de flutter sau fibrilaie atrial la aproximativ 1/2 din pacieni (prima lun) i 40% la 6
luni, fr efecte secundare severe.
Amiodarona restabilete ritmul sinusal ntre 48-81% din cazuri i este relativ
netoxic pe scurt timp. Ca i propafenona, are aciune de rrire a frecvenei
ventriculare, chiar dac fibrilaia persist. n administrare intravenoas 300 mg (5-10
mg/kg) poate deprim funcia ventriculului stng. n administrarea oral, pentru
prevenirea acceselor, nu are efect inotrop negativ, dar efectele secundare n timp pot
fi importante.
Sotalolul este eficace n asociere cu digoxin sau disopiramida la cei care fac
fibrilaie dup by-pass cardiopulmonar.
Electroeonversia. Este cel mai adesea urmat de restabilirea ritmului sinusal,
dar rezultatele pe termen lung arat c numai 15-50% din bolnavi pstreaz ritmul
sinusal dup un an. Predictiv pentru reintrarea n FA sunt: dimensiunile AS mai mari
de 45 mm, durata FA peste 3 luni i creterea undei A pe ecocardiograma Doppler cu
mai puin de 10% la 24 ore dup reconvertirea n ritm sinusal.
Dup reconvertire, creterea debitului cardiac se face progresiv i relativ trziu
(n circa 28 de zile), timp n care fluxul diastolic mitral tinde s se normalizeze. Se
presupune c musculatura atrial devine eficient n acest interval. Cardioversia se
efectueaz sincronizat (pentru a preveni apariia FV), folosindu-se curent continuu
care determin depolarizarea transtoracic a inimii.
Se aplic oc electric de 100 W/s pan la 400 W/s, crescndu-se intensitatea
ocului progresiv, n caz de insucces. Este necesar anestezie de scurt durat cu
Diazepam 5-10 mg i.v. n caz de fibrilaie mai veche de un an, n caz c s-a mai fcut
cardioversie i ritmul sinusal este mai rar de 60/min sau dac s-au administrat
droguri antiaritmice, este necesar administrarea prealabil de atropina 1-2 mg.
Revenirea la ritm sinusal se face adesea dup un prim oc electric, timp n care
apare ritm joncional, salve de extrasistole atriale, tahicardie atrial haotic.
Complicaiile electroconversiei pot fi: edemul pulmonar acut, emboliile
sistemice, semne ECG de infarct, creterea enzimelor serice de citoliz muscular.
Cnd bolnavul este digitalizat, electroconversia poate induce tahicardii venticulare,
digitala scznd pragul pentru aritmii ventriculare. Dac electroconversia are
indicaie urgent i bolnavul este digitalizat este necesar s se administreze nainte
de ocul clectric un medicament care s previn creterea excitabilitii ventriculare,
lidocaina 50-100 mg sau aceleai doze de procainamid sau difenilhidantoin.
ocurilc electrice folosite n acest caz vor fi cu energie sczut, ncepandu-se cu 50
jouli. Administrarea de atropina naintea conversiei previne nereluarea activitii de
pacemaker a nodului sinusal i bradicardiile post-conversie.
Anticoagulantele se menin cel puin lun dup electrooc, mai ales n caz
de: infarct recent, valvulopatii mitrale, cardiorniopatii, proteze valvulare, antecedente
de embolie.
Prevenirea recurenelor acceselor de FA.
Meninerea n ritm sinusal dup chimio- sau electroconversie, presupune un
tratament antiaritmic. Nici un antiaritmic nu este actualmente acreditat ca absolut
sigur. Mai mult, n aceste situaii au fost observate multe efecte proaritmice.
Durata tratamentului antiaritmic de prevenire este variabil: de scurt durat
(3-3 sptmani) la persoane cu FA paroxistic sau recent, pe cord normal sau fr
factori de recidiv, pan la durat nedeterminat (de ex. stenoz mitral, CMHO,
valvulopatii aortice).
Chinidina este dovedit ca eficace n prevenirea recurenelor de FA, dar are
important aciune proaritmic i unele mori subite au fost considerate ca fiind
probabil datorate acesteia (2%). Aritmiile ventriculare severe au fost atribuite i
disopiramidei, propafenonei, amiodaronei i flecainidei.
Tratamentul anticoagulant n fibrilaia atrial cronic este obligatorie dac
bolnavul are stenoz mitral sau a fost demonstrat ecografic prezena trombilor
atriali. De asemenea, el trebuie aplicat la toi bolnavii n fibrilaie care au avut un
accident embolic.
Dac bolnavul este n fibrilaie atrial de civa ani, nu a avut nici un episod de
boal tromboembolic i are vrsta peste 70 ani, se pune problema beneficiului
tratamentului cu antivitamine K, fa de riscul hemoragie (circa 6%).
Tratamentul antiagregant plachetar nu are valoare n prevenirea emboliilor
sistemice n afara bolnavilor protezai valvular. Cu toate controversele legate de
efectele proaritmice, prevenirea recurenelor de FA, se poate face eficient cu
flecainid (200 mg/zi), amiodaron (ncrcare 6-10 g in 7-10 zile, apoi doz de
intreinere 200-300 mg/zi) sau chinidin asociat cu propranolol.
Asocierea digitalicelor la medicaia antiaritmic este uneori justificat pentru a
preveni rspunsul ventricular rapid n caz de recidiv a FA.
Verapamilul, diltiazemul pot fi folosite pentru prevenirea acceselor, dar ca i
chinidina i amiodarona, pot crete nivelele plasmatice ale digoxinei. Asocierea lor cu
digoxin poate induce bradicardie nocturn pn la 30-40/minut.
Prevenirea FA pe cord indemn datorit creterii tonusului vagal beneficiaz de
tratament cu flecainid, disopiramid, propafenon sau amiodaron, cea datorit
creterii tonusului simpatic se previne cu betablocante sau chinidin.
n cazul n care nu s-a reuit defibrilarea chimic sau electric, sau recurenele
de FA sunt numeroase, este mai inelept s se fac tratament cu digital, asociat
sau nu cu betablocante sau verapamil.
Fibrilaia atrial n boala nodului sinusal. Boala nodului sinusal se
asociaz cu accese repetitive de FA alternnd cu bradicardie sau oprire sinusal.
Tratamentul antiaritmic al accesului sau de prevenire a recurenelor este riscant,
dac bolnavul nu este protejat prin implantarea unui pacemaker.
Tratamentul invaziv al FA.
n situaiile excepionale n care frecvena cardiac n FA este greu de stpnit
medicamentos i prejudiciaz starea hemodinamic a bolnavului sau accesele
paroxistice sunt foarte frecvente, se poate apela la tratamentul invaziv.
1. Aplicarea de energie de radiofrecven n partea posterioar sau
medioseptal a atriului drept, lng ostiumul sinusului coronar. Dup circa 11 edine
se constat la 74% din pacieni scderea frecvenei ventriculare far a se crea un
bloc al fasciculului His sau al jonciunii atrio-ventriculare.
2. Ablaia fasciculului His prin oc electric sau prin unde de radiofrecven.
Concomitent se planteaz un pacemaker ventricular; intervenia las ns etajul atrial
n fibrilaie cu posibilitatea dezvoltrii trombilor intraatriali i manifestrii embolice.
3. Operaia coridor " se efectueaz prin izolarea chirurgical a unui coridor
ntre nodul sinusal i cel atrioventricular, separndu-se astfel un fascicul care permite
transmiterea excitaiei sinusale la nodul tawarian far a se mai putea dezvolta
circuitele de reintrare, specifice fibrilaiei. Dezavantajul metodei const n faptul c
dei cordul este n ritm sinusal, esutul atrial din afara coridorului rmne n fibrilaie
sau este paralizat electric i mecanic de unde ineficien contractil atrial i
posibilitatea dezvoltrii trombilor intraatriali.
4. Operaia labirint" (maze), este perfecionare a operaiei coridor. Se fac
mai multe incizii atriale care pe de parte izoleaz un coridor nod sinusal nod
atrioventricular, dar se separ i fascicule atriale care s conduc excitaia la atrii,
dar impiedicnd formarea de microcircuite de reintrare. Numrul i felul inciziilor
difer de la echip la echip, dar rezultate foarte bune se asigur la un numr de 70-
80% din cazuri.