Introducere

Prima descriere in 1836 a anginei lui Ludwig a fost prezentata ca o

potentiala letala infectie a spatiilor submandibular, sublingual si
submentonier[17].

Frecventa

Mortalitatea pina la aparitia antibioticeleor era 50% acum mai putin de

10%[17].

mortalitatea este de 5%.

80% odontogene[17].

Definitia
Angina Ludwig celulita septica cu dezvoltare bilaterala a spatiului bubmandibular
sublingual si submentonier[16].

Etiologia
Odontogena d 6 si 7

Trauma

Sialoadenitis.

Tumoarea maligna suprainfectata.

Calculi salivar

Complicatii postanestezice. Vena jugulara interna.

Vena jugulara interna consumatorii de droguri.

Osteomielita posttraumatica[16].

De asemenea ca etiologie pot servi traumele profunde la acest nivel,

fracturile de mandibula, sialolitiaza[17].
Patogenia.

Spatiile sunt ca un spatiu unit deoarece infectia poate difuza usor

printre ele. Adevarata angina Ludwig implica toate spatiile planseului
bucal cu toate ca pericolul vietii poate surveni si de la implicarea citorva
spatii[17].

Patologi oricarui molar 2 sau 3 poate duce la flegmonul planseului bucal

deoarece apexurile se afla inferior de muschiul milohioidian[17].

Infectia se poate raspindi in saptiile adiacente, inplicind spatiile

laterofaringiene si mediastinul. Se dezvolta de la molarii inferiori, sau
este provocata si de abcesul tonzilar, trauma planseului bucal sau a
mandibulei,sau reparatii recente ale dintilor[19].

Ca regula survinde dupa extractiile dentare de la molarul 2 sau 3.

Pentru ca radacinile sunt situate inferior de linia de insertie a
muschiului milohioidian. Infectia este bilaterala si include 3 spatii,
sublingual, submandibular si submentonier[20].

Agentul patogen.

Streptococii

Alfahemolitic bacteries

Clepsiela

Bacilii fusiformi si eserihia coli[16].

Mai mult de 50% din flegmoanele planseului sunt polimicrobiene.
Streptococci, stafilococi si bacteroides sunt cele mai commune. Se mai
intilnesc si Klebsiella, H. influenze, Proteus, si Pseudomonas. [17].

Culturile bacteriene sunt de obicei polimicrobiene si include

streptococul viridians 40,9 % staphilococul aureus 27,3% stafilococul
dermidis 22,7%, si anaerobe 40%. [19]

Ca regula sunt depistate streptococul hemolytic, dar poate fi si o

asociere de bacteria aerobe si anaerobe formind bule gazoase[20].

Factori predisozanti.

Tabloul clinic
Fara fluctuatie, la palpare nu formeaza invaginatii. Induratia, tesut gangrenos. La
incizie se depisteaza tesut gangrenos prin prezenta unei pelicule de tesut
necrotice.

2. spatiile incluse trei spatii sunt incluse bilateral submandibulare submentonier

si sublingual. Daca nu este bilateral atunci nu se considera angina Ludwig.

3. gura intredeschisa si obstructive respiratorie: gura este deschisa , limba este

afara, astfel ea impinge posterior peretele farnigian, aceasta duce la o obstrucite
respiratorie.

Alte semne salivatie, edem dureros si difuz fara nici o limita. Planseul bucal apare
edematiat si eritematos. Rigiditate la miscarea general a limbii. Pacientul dezvolta
o conditie toxica si fonatie dificila. Laringile devine edematiat.

Treptat edemul se raspindeste in regiunea cervicala.

Simptome

- Febra.
- Si o salivatie considerabila.
- Pacientul nu are capacitate sa inghita.
- Frisoare si febra
- Dificultate la deglutitie
- Stress respirator
- Dureri si hiperemie a gitului.
- Oboseala excesiva, confuzie
- Schimbari mentale.
- Dureri la miscarile limbii.
- Pacientul poate suferi o dehidratare severa care este cauzata de
imposibilitatea deglutitiei.

Daca edemul sa raspindit in regiunea pterigoida este dificil de deschis gura.

Limba lemnoasa.

Odata cu implicarea spatiului sublingual este presenta o largire posterioara si

protruzia limbii ceea ce se numeste limba de lemn.

Gitul de taur. este o largie si tensiune a gitului deasupra osului hyoid,

datorita implicarii glandei submnadibulare .[16]

Edem submandibular bilateral, febra, si elevarea si protruzia limbii.

Trismusul este present la jumatate din pacienti[17].

Este prezenta induratia si edemul gitului, sensibilitatea, ridicarea

planseului bucal, trismus si disfagie. Pozitia limbii depinde de gradul de
dezvoltare a edemului[18].

Disfagie, trismus, edem, febra. Ludwig angina clasica e bilaterala[19].

Se caracterizeaza prin induratia musculoasa a portiunii superioare a

gitului. De obicei fara fluctuenta si pacientii au o pozitie intredeschisa a
gurii. Limba este pozitionata superior si posterior. Ceea ce poate duce
la asfixia pacientilor[20].
Semnele timpurii include

Frisoane, febra, hipersalivatie, incapacitatea de a deschide gura si

deficient in vorbire[20].

Fluctuatii nu se determina, pot fi prezente colectii purulente dar sunt

ascunse de grosimea si induratia tesuturilor. Infectia poate difuza spre
torace, cauzind empiem, pericarditis, si infiltratii pulmonare[20].

Pacientii cu angina Ludwig sunt de obicei rau hidratati[20].

Radiologic

Radiografia de profil a gitului ne poate arata gradul de obstructie al

cailor aeriene, si prezenta aerului In tesuturi. CT ne poate ajuta la
stabilirea planului de tratament[17].

Diagnosticul

Diagnosticul diferential

- Tumorile planseuli bucal, cresc incet.

- Abcesul submandibular este unilateral.[17]

Trataemtnul local
Incizia si drenarea. Este efectuata pentru a reda scaderea tensiunii in tesutrui.
Este efectuata o incizie orizontala la mijloc intre intre barba si osul hyoid, este o
procedura clasica in drenarea anginei Ludwig. Extractia dintelui causal[16].

Incizia si drenarea colectiei purulente se face indifferent de contidutul

purulent present[20].

Managimentul cailor respiratorii

Restabilirea cailor respiratorii este terapia de baza.Traheostomia este o procedura

de rutina, dar este dificil de efectuat in stadia avansate. Fibrolaringoscopul este
introdus ca tehnica de intubare[16].

Este necesar de efectuat trahiostomia cint mai inferior posibil pentru a

fi cit mai departe posibil de procesul inflamator[18].

Tratamentul general

II. Terapia inanlta de antibiotic - doza inalta de penicilina combinata cu

gentamicina si clocsacilina[16].

La cei rezistenti la penicilina se da clindamicina aminoglicozide si

cloramfenicol[16].

Corticosteroizii duc la o penetrare mult mai rapida a antibioticelor. Si protectia

cailor respiratorii. Cel mai des sunt introduce corticosteroizii intravenos
dexametazon[16].

Protejarea cailor aeriene prin intubarea cu fibraoptica, sau cu tehnica

chirurgicala, antibioticoterapia, si drenarea colectiilor purulente[17].

Tratamentul consta in:[18]

1. Protejarea cailor respiratorii.

 2. Spitalizarea si administrarea intravenoasa de antibiotice si
dezintoxicante.
3. Indicarea catre drenarea eczoorala a spatiilor submandibular si
sublingual cind este necesar.
4. Incizia si drearea spatiilor cu administrarea analegezicilor.[18]

Identificarea si tratarea factorului causal, adesea extractia dintilor

infectati de pe arcada inferioara.[18]

Tratamentul promt include antibioticoterapie intravenoasa [19].

Protectia cailor respiratorii. Aceasta poate include intubarea

orotraheala, drenarea chirurgicala a colectiei purulente[19].

Administrarea de antibiotic intravenos, peniciline plus metronidazol sau

clindamicina[19].

Managimentul[16]

- Caile respiratorii sunt pe primul plan.

- Pe planul 2 incizia si drenarea
- 3, terapia antimicrobiana.[16]

Complicatii

- Obstructii respiratorii
- Se extinde spre tesutul conjungtiv ce acopera muschii mici ai laringelui si
intre muschii planseului bucal. epiglota si laringele devin edematiate dea
lungul radacinii limbii. Limba impinde in posterior si duce la o presiune
asupra laringelui.
 - Moartea survine din obstructia cailor respiratorii
- Septicemia generalizata.
- Erozia arterei carotide.
Mai tirziu infectia difuzara spre spatiul laterofaringian ce duce la erogia
arterei carotide.
Tromboza sinusului cavernos. Poate fi provocata de meningita.
Si altele mediastinita, osteomielita[16] .

Complicatiile anginei ludwic pot fi dezastruase, infectia poate difuza

spre mediastin, pericard, s idea lungul vaselor mari[17].

Tratamentul postoperator

dieta bogata in proteine si suplimenti ai vitaminelor[16].

Profilaxia