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RESUMEN:
La fiebre reumtica aguda es causada por un proceso inflamatorio secundario a la infeccin por
el Streptoccocus pyogenes -hemoltico del grupo A. Esta inflamacin puede afectar a las
articulaciones, cerebro, vasos sanguneos y corazn. La afectacin del corazn y, en especial, de
las vlvulas cardiacas marca el pronstico a largo plazo de estos pacientes y es causa de la
enfermedad reumtica cardiaca. La fiebre reumtica aguda, que fue un importante problema de
salud hasta la aparicin de los antibiticos, contina siendo una importante causa de morbilidad
y mortalidad en los pases en vas de desarrollo; adems, ltimamente se ha observado un
incremento en nuestro medio. Su diagnstico se fundamenta en los criterios modificados de
Jones y los criterios de la OMS. El tratamiento se basa en la administracin de antibiticos para
el control de la infeccin estreptoccica, AINES, en especial aspirina y, en algunas ocasiones,
corticoides. Es muy importante la profilaxis secundaria, es decir, la prevencin de los ataques
recurrentes en pacientes con antecedentes de fiebre reumtica aguda, que consiste en la
administracin peridica de penicilina intramuscular para evitar la progresin de la enfermedad
cardiaca reumtica.
ABSTRACT:
Acute rheumatic fever is caused by an inflammatory condition secondary to infection by Group
A betahemolytic Streptococcus pyogenes. This inflammation can affect the joints, brain, blood
vessels and heart. The affect on the heart, and especially of the heart valves, marks the long
term prognosis of these patients and is a cause of rheumatic heart disease. Acute rheumatic
fever, which was an important health program until antibiotics appeared, continues to be an
important cause of morbidity and mortality in developing countries. Furthermore, an increase
has recently been observed in our setting. Its diagnosis is based on the modified criteria of
Jones and the WHO criteria. Treatment is based on the administration of antibiotics for the
control of streptococcal infections, NSAID, especially aspirin, and sometimes corticosteroids.
Secondary prophylaxis is very important, that is, the prevention of recurrent attacks in patients
with a history of acute rheumatic fever. The prophylaxis consists in the periodic administration
of intramuscular penicillin to avoid progression of rheumatic heart disease.
Key words: Rheumatic fever; Rheumatic heart disease; Streptococcus; Jones Criteria;
Arthritis; Carditis; Chorea; Erythema marginatum; Rheumatoid nodules.
Asignatura: Reumatologa
Carrera: Medicina
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Ttulo: Fiebre Reuma tica
Tabla de Contenidos
Lista de figuras..............4
Lista de tablas.5
Captulo 1. Presentacio n del caso...6
1.1. Descripcio n del estudio de caso..6
1.2. Definicio n del problema....11
1.2.1. Problema principal....10
1.2.2. Problemas secundarios11
1.3. Objetivos.11
1.4. Marco teo rico...12
1.4.1. Introduccio n...12
1.4.2. Epidemiologia12
1.4.3. Patoge nesis.13
1.4.4. Anatoma patolo gica..14
1.4.5. Clnica.15
1.4.6. Diagnostico..19
1.4.7. Laboratorio.20
1.4.8. Diagno stico diferencial20
1.4.9. Tratamiento23
1.4.10. Profilaxis..25
Captulo 2. Me todo28
2.1. Identificacio n de Alternativas de Solucio n.28
2.2. Ana lisis de las Alternativas de Solucio n...28
2.3. Justificacio n de la Eleccio n de la Alternativa.28
Captulo 3. Resultados29
3.1. Plan de accio n...29
Referencias38
Ape ndice.40
Asignatura: Reumatologa
Carrera: Medicina
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Ttulo: Fiebre Reuma tica
Lista de Figuras
Lista de Tablas
Asignatura: Reumatologa
Carrera: Medicina
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Ttulo: Fiebre Reuma tica
Asignatura: Reumatologa
Carrera: Medicina
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Ttulo: Fiebre Reuma tica
HISTORIA ANTERIOR
Antecedentes perinatales
Producto N 2 de madre de 35 an os
G5 P5 C0 A0.
Embarazo de 40 semanas sin complicaciones ni patologas.
Lugar y fecha de parto: Hospital Santo Toma s, el 24 de mayo de 2000.
Va: vaginal
Parto: euto cico
Peso al nacer: 3170 gramos
Talla: 49 cm.
Permetro cefa lico: 33 cm.
APGAR: 1 : 9 5 : 9
No presento patologas neonatales.
Historia nutricional
Asignatura: Reumatologa
Carrera: Medicina
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Ttulo: Fiebre Reuma tica
Esquema de vacunacin
Evaluacin socioeconmica
Vive en casa con 2 habitaciones para dormir (1 para 3 personas y 1 para 4 personas).
La paciente presenta un ndice de hacinamiento medio (calculado por resultado del nu mero
de personas por vivienda entre el nu mero de camas por vivienda).
EXAMEN FSICO:
Signos vitales:
Temperatura: 37,5C
Frecuencia Cardaca: 88 latidos/minuto
Frecuencia Respiratoria: 28 ciclos/minuto
Presio n Arterial: 120/60 mmHg
Antropometra:
Estatura: 1.37 m
Peso: 49.55 kg
Indice de Masa Corporal: 26,40 kg/m2
Asignatura: Reumatologa
Carrera: Medicina
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1. Interconsultas
Asignatura: Reumatologa
Carrera: Medicina
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2. Biometra Hemtica
3. Inmunoserologa
Asignatura: Reumatologa
Carrera: Medicina
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4. Imagenologa
TRATAMIENTO
Benzetacil 1.2 millones I.M. 1 vez cada mes de por vida.
Aspirina 320 mg V.O. c/da los primeros 7 das, luego 500 mg V.O. c/6 horas durante
8 das.
Captopril 25 mg V.O. c/12 horas los primeros 36 das, luego c/da durante 8 das.
Gentamicina 270 mg I.V. c/da por 12 das.
Oxacilina 2 g I.V. c/6 horas por 12 das.
Ranitidina 100 mg I.V. c/8 horas por 10 das.
Prednisona V.O. dos veces al da, primero 30 mg por 4 das y luego 15 mg durante 4
das.
Furosemida 100 mg I.V. c/6 horas por 6 das, posteriormente 80 mg V.O. c/6 horas
por 3 das, luego 50 mg I.V. c/8 horas por 4 das y despue s 40 mg V.O. c/8 horas por
10 das.
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Artritis migratoria
Fiebre de 38C
Antiestreptomicina O+
1.3. Objetivos
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1.4.1. INTRODUCCION
La fiebre reuma tica (FR) es una enfermedad siste mica, complicacio n no supurativa de una
infeccio n de las vas ae reas superiores (angina) causada por el estteptococo betahemoltico
del grupo A (EBHA) de Lancefield, no tratada 0 inadecuadamente tratada, que se presenta
despue s de un perodo de latencia de 1 a 3 semanas en la poliartritis y carditis, y de 3 a 6
meses en la corea.!. 2 . Su frecuencia y morbimortalidad han disminuido significativamente
en los pases desarrollados,3 siendo en ellos ma s leves las formas de presentacio n y
habiendo casi desaparecido las recidivas con la preven~io n secundaria. Se caracteriza por
ser de naturaleza inflamatoria, que afecta predominantemente al tejido conectivo (sistemas
articular, cardiovascular y nervioso), en cuya evolucio n natural. presenta frecuentes
recidivas (brotes) y se observa en nin os mayores de 3 an os.
1.4.2. EPIDEMIOLOGIA
Segu n datos del an o 2004 de la Organizacio n Mundial de la Salud (OMS), entre 15,6 y 19,6
millones de personas en el mundo presentan ECR, un 95% en pases subdesarrollados.
Alrededor de 300.000 individuos de cada 500.000 que presentan una FRA cada an o
desarrollara n una ECR (un 60%). Aproximadamente, unas 233.000 muertes al an o son
atribuibles de manera directa a la FRA y la ECR, lo que situ a la infeccio n por el estreptococo
del grupo A entre una de las principales causas de mortalidad y morbilidad por agentes
pato genos a nivel mundial. Estudios mediante ecocardiografas seriadas han mostrado una
incidencia de ECR del 2-3% en ni- n os de edad escolar de Camboya y Mozambique. As
mismo, un 89,5% de los problemas cardiacos asociados con el embarazo y hasta un 1/3 de
las necropsias de madres egipcias muertas en el momento del parto mostraban signos de
afectacio n a largo plazo debida a la FRA.
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La FRA es una enfermedad rara entre los nin os ma s pequen os, so lo el 5% de los episodios
se presentan en menores de 5 an os, siendo pra cticamente desconocida en menores de 2
an os. Los primeros episodios de FRA se producen justo antes de la adolescencia, y
disminuyen al final de la segunda de cada de la vida, hacie ndose de nuevo muy raros en
mayores de 35 an os. La ECR tiene un pico de incidencia entre los 25-34 an os, reflejando
episodios de FRA en an os previos.
Existen diferencias entre grupos raciales y e tnicos; as, por ejemplo, en Nueva Zelanda es
ma s frecuente entre los maores que entre la poblacio n no-maor de similar estado
socioecono mico, y en Estados Unidos se ha descrito como ma s prevalente entre los afro-
americanos e hispanos que entre la poblacio n cauca sica.
No parece haber diferencias entre hombres y mujeres, pero algunos estudios han sugerido
una mayor incidencia de ECR y corea de Sydenham en mujeres, aunque no esta claro si
estos datos se relacionan con una susceptibilidad innata, por una mayor exposicio n al
estreptococo del grupo A por estar las mujeres ma s implicadas en el cuidado de los nin os, o
por tener e stas un acceso me dico ma s limitado que los hombres en algunas culturas y
sociedades.
1.4.3. PATOGENESIS
La FRA es una complicacio n de la faringoamigdalitis causada por el estreptococo del grupo
A (EGA), aunque so lo un 0,3-3% de las personas previa mente sanas expuestas a la
infeccio n desarrollara n una FRA. Existen factores dependientes de las caractersticas del
microorganismo (agente etiolo gico), del individuo (predisposicio n gene tica) y de la
respuesta inmune.
o Agente etiolgico
El estreptococo -hemoltico se divide segu n Lancefield en 20 serotipos diferentes (A a H y
K a V), basa ndose en las diferencias inmunoqumicas de los polisaca ridos de su pared
celular. El EGA es el pato geno bacteriano ma s frecuentemente asociado con la
faringoamigdalitis y el u nico miembro de este grupo de estreptococos que puede iniciar
una FRA. Otros agentes infecciosos, como los virus Coxsackie B, el virus del sarampio n, y
recientemente el virus del herpes simple tipo I, han sido implicados como agentes causales
o como cofactores. No obstante, ninguno ha sido confirmado.
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Histo ricamente, se haban postulado tres posibles vas patoge nicas por las cuales el
estreptococo poda explicar la FRA:
1. Infeccio n directa.
2. Efecto de una toxina estreptoco cica (principalmente, estreptolisina O).
3. Efecto de un mimetismo antige nico asociado o no a una respuesta inmune alterada.
Esta u ltima hipo tesis es la ma s so lida, considera ndose en la actualidad que la FRA es una
enfermedad autoinmune y probablemente en parte resultado de la produccio n de
anticuerpos autorreactivos frente a eptopos bacterianos especficos en un hue sped
susceptible.
La membrana del estreptococo esta compuesta por lipoprotenas, uno de cuyos
componentes fundamentales es un peptidoglicano, integrado en e l esta un polisaca rido que
determina la especificidad del serogrupo y que parece compartir ciertos determinantes
antige nicos con un glicope ptido presente en el tejido de la va lvula mitral. Finalmente,
atravesando la pared celular y extendie ndose al exterior se encuentra la protena M, una
protena con una estructura -helicoidal con un extremo carboxi-terminal anclado en la
pared celular y un extremo amino-terminal hipervariable que le confiere al EGA su
especificidad antige nica. La importancia patoge nica de la protena M se apoya en datos que
indican que varios eptopos de esta protena presentan antige - nicamente reactividad
cruzada con el miocardio humano, miosina y el tejido cerebral, lo que lleva a la inflamacio n.
Datos epidemiolo gicos asociando brotes de faringoamigdalitis causados por un limitado
nu mero de serotipos M y seguidos por brotes de FRA llevaron a describir ciertos serotipos
M como reumatoge nicos (por ejemplo, los serotipos 3 y 18). No obstante, otros datos
epidemiolo gicos han mostrado co mo serotipos M cla sicamente reumatoge nicos no esta n
presentes en ciertas comunidades con cifras altas de FRA y ECR.
Se han hecho otros intentos para diferenciar entre cepas reumatoge nicas y no
reumatoge nicas; as, por ejemplo, estudios en pases desarrollados diferenciaron las cepas
de EGA encontradas en la faringe de aquellas encontradas en la piel, clasificando in vitro en
dos grupos antige nicos, clases I y II. Asocia ndose preferentemente las cepas clase I con la
FRA, y la clase II con la glomerulonefritis postestreptoco cica. No obstante, otros estudios en
poblaciones tropicales y subtropicales no mostraron una asociacio n definitiva ni con la
clase ni tan siquiera con el sitio de infeccio n. As, en algunas comunidades seran las
lesiones cuta neas estreptoco cicas y no la faringoamigdalitis por EGA las responsables de la
FRA.
En la patoge nesis de la artritis, el componente celular del EGA que se ha implicado es el
hialuro nico y la N-acetil-glucosamina de la ca psula; mientras que, en la afectacio n de los
ganglios de la base (caudado y putamen), se ha implicado un feno meno de mimetismo
molecular con las lipoprotenas del protoplasma del EGA.
o Predisposicin gentica
La bu squeda de marcadores gene ticos ha mostrado co mo algunos antgenos asociados a los
leucocitos humanos (HLA, human leukocyte-associated antigen) de clase II son ma s
frecuentes en algunas poblaciones. Las mole culas HLA de clase II participan en la
presentacio n de antgenos al receptor de las ce lulas T y, por lo tanto, en el
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desencadenamiento de las respuestas inmunes celular y humoral. Entre los alelos HLA de
clase II descritos, el HLA-DR7 esta entre los ma s consistentemente asociados con la ECR. La
asociacio n de DR7 con diferentes alelos DQ-B o DQ-A parece implicada en el desarrollo de
mu ltiples lesiones valvulares o la regurgitacio n mitral en estos pacientes. No obstante hay
que tener en cuenta que las asociaciones de HLA con aparente susceptibilidad o proteccio n
frente a la FRA y la ECR se han mostrado variables dependiendo de las poblaciones sujetas
a estudio. Otras asociaciones se han descrito, como: la correlacio n con aquellos genotipos
que expresan niveles circulantes aumentados de MBL (mannose-binding lectin), los
polimorfismos del gen TGF-1 (transforming growth factor-1), los polimorfismos de genes
de inmunoglobulinas o los aloantgenos de ce lulas B (concretamente, el D8/17).
Respuesta inmune
La respuesta autoinmune que causa la FRA parece pues desencadenada por la similitud
molecular entre eptopos del EGA y algunos tejidos humanos en individuos susceptibles. No
esta del todo claro si la afectacio n valvular inicial es debida a una lesio n inmunolo gica
mediada por ce lulas o por anticuerpos anti-estreptoco cicos. No obstante, una vez activado
el endotelio valvular, la va lvula es infiltrada por las ce lulas T, que reconoceran la protena
M del EGA, la miosina cardiaca, as como otras prote- nas del tejido valvular.
El parecido estructural e inmunolo gico entre la protena M y la miosina es fundamental
para la aparicio n de la carditis reuma tica. Durante el habitual recambio celular del tejido
cardiaco, las ce lulas T se sensibilizaran frente a la miosina, que normalmente esta
protegida frente a la respuesta inmune al ser intracelular. No obstante, la miosina no esta
presente en las va lvulas cardiacas, lugar preferente de afectacio n para la ECR; por lo que, se
considera que sera la laminina, protena presente en la membrana basal valvular y
alrededor del endotelio, la que sera reconocida por las ce lulas T dirigidas contra la miosina
y la protena M. Los linfocitos T CD4+ seran los principales efectores causantes de la lesio n
en el tejido cardiaco, acentua ndose la respuesta inmune por la liberacio n de citoquinas
proinflamatorias como el TNF- y el interfero n-.
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valvular, que puede afectar el borde de las valvas y las cuerdas tendinosas. La inflamacio n
persistente causa la fibrosis y la calcificacio n de las va lvulas ocasionando una estenosis.
En la corea de Sydenham se afectan los ganglios basales, donde se ha visto infiltracio n
celular y pe rdida neuronal.
1.4.5. CLINICA
Las principales manifestaciones cl- nicas se incluyen entre los Criterios de Jones. Los
mayores son: artritis, carditis, corea de Sydenham, eritema marginado y no dulos
subcuta neos; y los menores son: artralgias, fiebre, aumento de los reactantes de fase aguda
e intervalo PR alargado. No obstante, hay que tener en cuenta que estos criterios son so lo
una gua diagno stica.
Criterios Mayores
o Artritis
La artritis esta presente en un 70% de los pacientes. Es la ma s comu n de las
manifestaciones mayores, pero es poco especfica, pues esta presente en muchas otras
enfermedades reuma ticas, siendo una causa frecuente de diagno sticos erro neos. La artritis
de la FRA presenta, no obstante, una serie de caractersticas que permiten ayudar a su
diferenciacio n. La artritis afecta principalmente a grandes articulaciones (rodillas, tobillos,
mun ecas, codos); mientras que, las articulaciones pequen as perife ricas o el esqueleto axial
se afectan muy raramente. La artritis es caractersticamente migratoria y aditiva,
inicialmente es una monoartritis que se hace poliarticular, a pesar de que recientemente se
ha descrito la monoartritis persistente asociada a la FRA. Los sntomas en una articulacio n
pueden desaparecer en unas horas para aparecer en otra articulacio n. Los signos cla sicos
de tumefaccio n, eritema, calor y dolor esta n presentes, siendo el dolor el ma s importante,
esta presente en reposo y aumenta con los movimientos. Cla sicamente, se ha descrito una
ra pida respuesta a los salicilatos.
o Carditis
La afectacio n cardiaca aparece en alrededor del 50% de los pacientes, hasta en el 70% si se
utiliza la ecocardiografa, siendo la principal causa de morbilidad y mortalidad. La carditis
aparece unas 3 semanas despue s de la infeccio n por el EGA, usualmente aparece junto con
otros signos, como la artritis. Si no esta presente al inicio de la artritis suele aparecer al
cabo de una semana de e sta. La capa ma s frecuentemente afectada es el endocardio
(valvulitis), aunque tambie n se puede afectar el pericardio y, en menor grado, el miocardio
(si bien la afectacio n de e ste es ma s discutida). Se ha descrito en menos del 5% una
pancarditis, afectacio n de todas las capas cardiacas, complicacio n con mal prono stico.
La endocarditis, que esta siempre presente, afecta principalmente al tejido valvular y puede
causar una insuficiencia valvular. La va lvula mitral es la que se afecta con ma s frecuencia,
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un 65% de los pacientes presentan afectacio n aislada de la va lvula mitral. La va lvula ao rtica
se afecta de manera aislada en un 6%. Un 29% de pacientes presentan afectacio n
simulta nea mitral y ao rtica. La afectacio n de las va lvulas pulmonar y tricu spide es muy
poco frecuente. En fases cro nicas de la ECR pueden aparecer estenosis de las va lvulas mitral
y ao rtica. El soplo de insuficiencia mitral es de alta frecuencia, suave, holosisto lico y de
predominio apical, irradiando a la axila izquierda. En casos de insuficiencia mitral severa se
puede or el soplo de Carey-Coombs, un soplo protodiasto - lico mitral, de baja frecuencia,
que es un signo de la estenosis mitral relativa funcional por hiperaflujo diasto lico. El soplo
de insuficiencia ao rtica es de alta frecuencia, diasto lico y se oye mejor con el diafragma del
estetoscopio sobre el tercer espacio intercostal izquierdo (foco de Erb o segundo foco
ao rtico). En casos de insuficiencia ao rtica leve, el soplo es apenas perceptible; mientras que,
en casos de insuficiencia ao rtica severa, es fuerte y puede acompan arse de un fre mito
diasto lico.
La miocarditis se produce en una primera fase de la afectacio n cardiaca. Clnicamente, se
puede observar taquicardia en reposo en un paciente afebril, bloqueo cardiaco, arritmias, y
un intervalo PR alargado en el electrocardiograma.
Un 5% de los pacientes pueden presentar un fallo cardiaco agudo asociado a la FRA
secundario a una miocarditis o una insuficiencia valvular.
Existe controversia sobre si la afectacio n cardiaca subclnica, deteccio n de lesiones
valvulares tpicas por ecocardiografa pero sin la presencia de soplos cardiacos de
insuficiencia mitral o ao rtica a la exploracio n, debera ser incluida o no como un criterio
diagno stico. Los Criterios de Jones no incluyen la afectacio n cardiaca subclnica, a no ser
que este presente al menos otro criterio mayor. No obstante, un comite de expertos de la
OMS reconoce que la ecocardiografa puede ser usada para el diagno stico de la carditis
reuma tica subclnica aguda y la carditis reuma tica cro nica silente y que, por tanto, estas
lesiones deberan ser tratadas como una ECR. En 2012 se han publicado las guas basadas
en la evidencia de la World Heart Federation, con los criterios para el diagno stico
ecocardiogra fico de la ECR. Definen 3 categoras para los menores de 20 an os: ECR definida,
ECR dudosa y normal, con 4 subcategoras para la ECR definida y 3 para la ECR dudosa. Se
definen tambie n unos criterios para la regurgitacio n mitral y ao rtica pato logicas. Por otra
parte, se definen tambie n unos criterios ecocardiogra ficos definitivos para mayores de 20
an os.
o Corea de Sydenham
Se observa en un 15% de los pacientes. El periodo de latencia entre la infeccio n por EGA y
el inicio de los sntomas es ma s largo que con las otras manifestaciones de la FRA y suele
aparecer entre los 2-4 meses (1-6 meses); si bien, se han descrito casos hasta 12 meses
despue s de la infeccio n. Los sntomas se resuelven esponta neamente en 2 o 3 semanas; si
bien, algunos casos pueden persistir por meses e incluso an os.
La corea se caracteriza por unos movimientos involuntarios, sin propo sito, arrtmicos y
clo nicos, y que normalmente son sime tricos y sin coordinacio n muscular. Estos
movimientos son ma s frecuentes en la cara, tronco y extremidades distales, y desaparecen
durante el suen o. Puede observarse: hipotona, alteracio n de la marcha, incoordinacio n,
pe rdida del control motor fino, muecas faciales o fasciculaciones de la lengua (signo de la
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lengua de gusanos). Otros signos que pueden observarse son el del pronador (la extensio n
de las manos por encima de la cabeza lleva a la pronacio n de la mano), el signo del
orden ador (al pedir que se aprieten los dedos del examinador se notan contracciones
irregulares de los mu sculos de las manos) o el de la cuchara (al pedir que se extiendan las
manos anteriormente se hiperextienden los dedos). El habla se puede ver afectada con
disartria, habla explosiva, paradas bruscas y cambios de tono. Tambie n, pueden observarse
cambios de cara cter, incapacidad para concentrarse y labilidad emotiva.
o Eritema marginado
Se observa en menos del 2-6% de los pacientes. Se caracteriza por la presencia de un
exantema macular no pruriginoso con un borde serpiginoso eritematoso, que se exacerba
con el calor. Las lesiones tienen un dia metro de 0,4 cm y se localizan habitualmente en el
tronco y la parte proximal de las extremidades.
o Ndulos subcutneos
En la actualidad, se observan en menos del 1-5% de los pacientes. Eran ma s frecuentes en
pacientes que desarrollaban una ECR y eran un signo de severidad de la afectacio n de e sta.
Se localizan en las zonas de extensio n de las articulaciones, sobre las prominencias o seas y
las vainas de los tendones, principalmente de codos, rodillas, tobillos, nudillos y,
ocasionalmente, en el occipucio y columna vertebral. El taman o es de 0,5 a 2 cm, la piel por
encima es normal, y son duros, no dolorosos, fa cilmente movibles y desaparecen en un mes
sin dejar secuela. Clnica e histolo gicamente se parecen a no dulos reumatoides benignos.
Criterios Menores
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1.4.6. DIAGNOSTICO
En 1944 se propusieron los criterios de Jones, que posteriormente fueron modificados
(1956), revisados en 2 ocasiones (1965 y 1984) y actualizados por la American Heart
Association por u ltima vez en 1992 (Tabla I). Cada revisio n ha ido aumentando la
especificidad, pero disminuyendo la sensibilidad. Esto tiene sentido en pases
desarrollados, donde la FRA tiene una incidencia muy baja, pero puede no ser aplicable en
pases con alta incidencia; por lo que, la OMS propuso unos criterios en 2002- 2003 que
permiten el diagno stico de FRA recurrente en pacientes con ECR.
El cultivo de faringe positivo para el EGA esta presente en menos del 30% de los pacientes,
dado el intervalo existente entre la infeccio n por el EGA y el inicio de los sntomas, aunque
esto no excluye el diagno stico. Se han identificado mu ltiples anticuerpos contra el
estreptococo, pero los ma s comu nmente utilizados son los anticuerpos contra la
estreptolisina (ASLOS), aunque so lo un 85% de los pacientes con FRA presentan un
aumento de los ASLOS. El uso de los anticuerpos contra la desoxirribonucleasa B (los anti-
DNAasa B) permite evidenciar la infeccio n previa por el EGA en aquellos pacientes en que el
ttulo de ASLOS no ha sido concluyente. La combinacio n de ambos anticuerpos permite
demostrar un aumento al menos en uno de los dos en un 90% de los pacientes. Sin
embargo, hay que remarcar que, por s solos, ni los ASLOS ni los anti-DNAasa B son
diagno sticos de FRA; de hecho, pueden ser normales en los pacientes con ECR cro nica o
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corea de Sydenham. Es de mencio n que en la carditis reuma tica aguda los niveles de
troponina I no aumentan, a diferencia de lo que se observa en otras lesiones mioca rdicas.
La ecocardiografa permite diagnosticar la afectacio n valvular, la presencia o no de lquido
perica rdico y tambie n la existencia o no de miocarditis al valorar la contractilidad cardiaca.
El electrocardiograma permite confirmar las arritmias y bloqueos durante la fase de
inflamacio n mioca rdica aguda.
1.4.7. LABORATORIO
Las pruebas de 1aboratorio pueden ser diferenciadas segu n su fina1idad en los siguientes
grupos:
1) Pruebas que permiten detectar infeccio n estreptoco ccica reciente: asto, streptozyme,
cu1tivo de fauces.
2) Reactantes de fase aguda que permiten detectar el estado inflamatorIo. agudo:
eritrosedimentacio n, protena C reactiva, mucoprotenas, proteinograma,
comp1ementemia, recuento leucocitario.
3) Reacciones enzimo1o gicas que permiten va10rar el dan o tisu1ar mioca rdico: TGO,
LDH, isoenzimas mioca rdicas, CPK.
4) Factores antimiocardio circu1antes.
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o Poliartritis en la infancia
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Es una enfermedad inflamatoria con participacio n multisiste mica de cara cter cro nico y
progresivo. Aproximadamente cl 60% de los casos comienzan en la adolescencia. Fl
compromiso articular puede simular en su comienzo una poliartritis migratriz, pero se
acompan a de una serie de manifestaciones siste mieas tales como rash cuta neo en alas de
mariposa en regio n malar, fiebre en picos, poliserositis, compromiso renal con
manifestaciones nefrticas 0 nefro ticas, alopecia, feno meno de Raynaud, alteraciones
hematolo gicas con" leucopenia y anemia hemoltica y en forma caracterstica anticuerpos
se ricos contra distintos componentes nucleares que pueden ponerse de manifiesto por la
presencia de ce lulas LE 0 te cnicas de inmunofluorescencia.
o Leucosis
o Schoenlein Henoch
o Enfermedades virales
Las enfermedades virales pueden presentar en el curso de su evolucio n compromiso
poliarticular, entre ellas la mononucleosis infecciosa, rube ola, sarampio n, varicela, y es
importante destacar la que sigue ala vacunacio n antirrubeo lica. Todas estas enfermedades
pueden presentar la poliartritis en el curso de la enfermedad 0 a posteriori de la misma,
siendo su curso aurolimitado y curando sin secuelas. Por consiguiente es fundamental en la
anamnesis investigar el contacto con personas con alguna de estas enfermedades 0 bien el
antecedente de vacunacio n.
o Enfermedad srca e hipersensibildad a drogas
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o Brucelosis
Excepcionalmente en nin os, especialmente en Buenos Aires. Artritis y artralgias son
raras;ma s frecuente es la espondilitis. Se deben investigar antecedentes, curva febril,
leucopenia con linfocitosis, reaccio n de Hudleson y hemocultivos.
o Artritis TBC
Afecta ma s frecuentemente las articulaciones de la columna vertebral que las de los
miembr:os (monoartritis de cadera, rodilIa, etc.). Comienza insidiosamente.
1.4.9. TRATAMIENTO
La terape utica de la enfermedad se basa en: medidas higie nico-fsicas (reposo y dieta), tra:
tamiento medicamentoso (antimicrobiano y supresivo), psicolo gico y quiru rgico. Debera
internarse todo nin o durante el perodo agudo de la enfermedad (primer mes) y aquel que
padezca un cuadra coreico de menos de un mes de evolucio n. Igualmente requieren
internacio n los pacientes con actividad reuma tica que no responde al tratamiento 0
correspondientes a clases 5 y 6 con insuficiencia cardaca descompensada.
A. Tratamiento higinico-fsico
Reposo absoluto: en cama, durante todo el tiempo que dure la actividad reuma tica.
Reposo relativo: el paciente permanece en su domicilio, se Ie permite levantarse para su
higiene personal y su alimentacio n. Finalizado este perodo puede volver al colegio.
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a) Clase 1: absoluto de 15 das a un mes Vida normal a partir del cuarto mes (entre el
segundo y cuarto mes se indicara vida normal, pera evitando los deportes).
b) Clase 2: absoluto dos meses; relativo de uno ados meses; vida normal a partir del
sexto meso
c) Clase 3: absoluto de dos a tres meses; relativo de dos a tres meses; vida normal, en
general, a partir del an o.
d) Clase 4: absoluto de tres a seis meses; rclativo de tres a seis meses; vida normal a
partir del an o.
e) Clase 5: absoluto de 6 meses; rclativo de seis meses; evitar esfuerzos, siempre, ya que
cl enfermo queda con una valvulopata.
f) Clase 6: sin agrandamiento cardaco: vida normal, evitando los deportes competitivos;
con agrandamiento cardaco: vida rclativamente normal, sin esfuerzos; con insuficiencia
cardaca: ciruga cuando no se compensan luego de seis meses de tratamiento.
Diettico
Dieta normograsa y normohidracarbonada con agregados de vitamina C, complejo Be'
hierro.
B. Tratamiento medicamentoso
o Antimicrobiano: tiene la finalidad de eliminar estreptococos au n presentes en el
organismo.
o Penieilina benzatnica, 1.200.000 U cada 15 das en el perodo agudo (primer
mes); luego cada 28 das, como plan de prevencio n secundaria. En caso de alergia a
la penicilina (de muy baja incidencia en la infancia) se utilizara :
o Eritromicina: 30 a 50 mg/kg/da, fraccionada cada 6 horas, durante 10 d"Ias,
y1uego se continuara con 200 a250 mg por va oral una 0 dos veces por da hasta
finalizar la prevencio n secundaria.
o Supresivo (de la actividad reumtica): se indicara so lo cuando el diagno stico de
fiebre reuma - tica sea segura; ante 1a duda se contraindica, dado que frustrara el
cuadro clnico au n incompleto. Se mantendra mientras persista la actividad
reuma tica y no debe suspenderse ante el comienzo de la regresio n de los sntomas.
o Aspirina: en las clases 1 y 2. Comenzar con 50 mg/kg/da, fraccionada cada 6 horas.
Si alas 48 horas no hubo mejora, aumentar la dosis a 70/80 mg/kg/da. Si alas 48
horas tam poco hubo mejora, se indicara prednisona a la dosis de 1 mg/kg/da
(suprimir la aspirina) durante una semana, para luego disminuir 20% de la dosis
cada semana, hasta. suspender al cabo de la cuarta semana. En caso de que la
aspirina haya sido efeetiva, sc continuara con la dosis inicial durante dos a trcs
semanas (0 hasta normalizacio n de la eritrasedimentacio n) y luego se disminuira a
la mitad, .mantenie ndola de dos a cuatra semanas ma s.
o Prednisona: en las clases 3, 4 Y 5. Dosis: 1 a 2 mg/kg/da (2 mg/kg/da hasta 25 kg
de peso; 1,5 mg/kg/da de 25 a 40 kg de peso; 1 mg/kg/da en ma s de 40 kg)
durante tres 0 cuatra semanas; luego disminuir un 20% de la dosis cada semana
hasta suprimir en cinco semanas ma s. Cuando se comienza a reducir la dosis de
corticoides se debe administrar aspirina a 50 mg/kg/da,
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COREA REUMATICA
Tratamiento
Reposo: de 4 a 6 semanas. Aspirina: si las pruebas de laboratorio indican proceso
inflamatorio. Tranquilizantes: Halopidol R: inicialmente 3 gotas dos veces por da;
aumentando una gota cada 48 horas, si la mejora no fue la esperada.
Ampliactil R: 1 mg/kg/da repartida en dos tomas.
Ante la mejora del cuadro, disminuir los medicamentos lentamente.
Apoyo psicolo gico: como fue mencionado anteriormente.
1.4.10.PROFILAXIS
La prevencin primaria de la FRA se basa en el tratamiento antibitico de la faringitis
sintomtica causada por el EGA (Tabla IV); no obstante, en los pases en vas de
desarrollo, no se ha podido establecer una estrategia prctica que permita la prevencin
primaria. En la actualidad, existen diversas vacunas en estudio contra el EGA, se ha
completado en adultos una multivalente en fase II, basada en algunos serotipos M, con
evidencia de seguridad e inmunogenicidad, y existen otras en desarrollo, aunque no se
prev su introduccin en la prctica en un futuro cercano.
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Captulo 2. Mtodo
ASPIRINA
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Antiinflamatoria y antirreuma tica. Metabo licas (mas patentes cuando se produce efecto
to xico), desacoplan la fosforilacio n oxidativa de las mitocondrias del mu sculo esquele tico,
hgado y rin o n, aumentan el catabolismo de las grasas, protenas y aminoa cidos, inhiben la
sntesis de mucopolisaca ridos y mucope ptidos. Alteraciones del equilibrio a cido-ba sico
(alcalosis respiratoria).
GLUCOCORTICOIDES
Cabe citar los siguientes efectos secundarios de los corticoides: Aceleracio n de los sntomas
menopa usicos; acne ; aumento de la sudoracio n; depo sito de grasa (cara de luna llena,
"joroba de bu falo", depo sitos grasos supraclaviculares, aumento del permetro abdominal);
desequilibrio hidroelectroltico; detencio n del crecimiento; edema; equmosis y petequias;
estras; feno menos tromboembo licos; glaucoma; hiperlipemia; hipertensio n; hirsutismo;
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infecciones; intolerancia a los carbohidratos; miopata; necrosis ase ptica de los huesos;
osteoporosis y fracturas; pancreatitis; sndrome de abstinencia; supresio n del eje hipo fisis-
suprarrenal; trastornos de la cicatrizacio n de las heridas; trastornos psquicos (insomnio,
inquietud, sobreexcitacio n, euforia, depresio n, agitacio n, psicosis); u lceras
gastrointestinales.
PREDNISONA
Se administra prednisona para la fiebre reuma tica si existe un compromiso valvular a dosis
de 2 mg/kg/p por 4 semanas. el cual se disminuira gradualmente. Debido a la dependencia
corticoidea y los efectos adversos provocados por este fa rmaco.
Dosis de 5SECUNDARIOS
EFECTOS a 60 mg/da aumentar cada semana hasta que se resuelva los sntomas.
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PENICILINA G BENZATINICA
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Penicilina G benzatina (de accio n prolongada): Es una sal insoluble, obtenida por la
combinacio n de una base de amonio con la penicilina G. Se obtienen muy bajos niveles en
sangre, pero duran perodos de tiempo prolongados, aproximadamente 3-4 semanas. Es la
penicilina que se usa ma s frecuentemente en la sfilis (primaria, secundaria y latente);
tambie n es la ma s usada en la profilaxis de la fiebre reuma tica ya que una inyeccio n
mensual (1.2 millones de unidades IM) suministrara un nivel se rico por encima del
necesario para inhibir los estreptococos de grupo A. Este re gimen es el ma s eficaz en los
pacientes con enfermedad cardaca reuma tica subyacente, y evita el problema del
cumplimiento con las medicaciones orales. Es un tratamiento o ptimo de las faringitis
estreptoco cicas, ya que muchos pacientes con faringitis por estreptococo del grupo A, no
completan sus cursos de antibio ticos orales. En el paciente de alto riesgo (con fiebre
reuma tica previa por ejemplo) o en el paciente que no obedece adecuadamente a la
prescripcio n oral, el uso de la penicilina benzatina asegurara el mantenimiento de niveles
adecuados.
La terapia oral es u til en la faringitis, las infecciones orales menores, en las infecciones
menores de los tejidos blandos debidas a microorganismos sensibles, y para completar los
cursos de tratamiento despue s de una terapia intravenosa inicial.
REACCIONES ADVERSAS
Como con otras penicilinas, son probables reacciones ale rgicas, particularmente en
individuos que han previamente demostrado hipersensibilidad a las penicilinas o en
aquellos con antecedentes de alergia, asma, rinitis ale rgicao urticaria.
Nota: la urticaria, las erupciones de la piel y las reacciones de tipo enfermedad del
suero pueden controlarse con antihistamnicos y, si es necesario, con
corticosteroides siste micos. Cuando se producen esas reacciones, la penicilina g
debe suspenderse a menos que, en opinio n del me dico, la condicio n de que se trata
es mortal y so lo responda a la terapia con penicilina G. Las reacciones anafila cticas
graves requieren tratamiento inmediato de emergencia con epinefrina, oxgeno,
esteroides intravenosos y manejo de las vas respiratorias, incluyendo la intubacio n.
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Urogenital: Nefropata.
ACIDO VALPROICO
Aumenta los niveles cerebrales de GABA, disminuye los de aminoa cidos excitadores y
modifica la conductancia del potasio.
Se le administra 20 mg/dia
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Reposo en cama; se aconseja que el paciente realice rposo toral las primeras 2-4
semanas, debido a que se evidencia carditis el reposo debe extremarse y mantenerse
8-10 semanas.
Prevencin y profilaxis
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Se sabe que el riesgo de recurrencia de la enfermedad reuma tica es mayor durante los
primeros 3 a 5 an os despue s del primer brote, sin embargo esta demostrado el riesgo de
reinfeccio n en el adulto y anciano por lo que se recomienda el tratamiento profila ctico de
por vida.
Duracin
Captulo 3. Resultados
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Referencias
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Apndice
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