Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Disusun Oleh :
Kelompok IV
Ivanny Leoni 13111800
Jelly Oktaviani 13111802
Resti Putri Dian Pertiwi 131118
Meyzalisa 131118
Reni Wulandari 131118
IIA
B. Etiologi
Aritmia atau gangguan irama jantung terjadi akibat gangguan penghantaran impuls listrik
di jantung. Listrik ini adalah pemicu agar setiap sel-sel di jantung dapat berkontraksi.
Gangguan impuls listrik dapat terjadi akibat:
C. Klasifikasi
Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu :
1) Gangguan pembentukan impuls
a. Gangguan pembentukan impuls pada nodus sinoatrial dapat berupa :
Takikardia sinus
Meningkatnya aktivitas nodus sinus. Frekuensi : 100 sampai 150 denyut per
menit, irama : reguler dan semua gelombang sama. Semua aspek takikardia
sinus sama dengan irama sinus normal kecuali frekuensinya. Begitu frekuensi
jantung meningkat, maka waktu pengisian diastolik menurun, mengakibatkan
penurunan curah jantung dan kemudian timbul gejala sinkop dan tekanan darah
rendah. Bila frekuensi tetap tinggi dan jantung tidak mampu mengkompensasi
dengan menurunkan pengisian ventrikel, pasien dapat mengalami edema paru
akut.
Penanganan takikardia sinus biasanya diarahkan untuk menghilangkan
penyebabnya. Propranolol dapat dipakai untuk menurunkan frekuensi jantung
secara cepat. Propranolol menyekat efek serat adrenergik, sehingga
memperlambat frekuensi.
Takiakardiasinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh : demam,
kehilangan darah akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif, nyeri,
keadaan hipermetabolisme, kecemasan, simpatomimetika atau pengobatan
parasimpatolitik.
Bradikardia sinus
Aritmia ini terjadi karena ketidakteraturan pada muatan nodus sinus, sering kali
berhubungan dengan fase dari siklus pernapasan. Frekuensi : biasanya antara
60-100 kali per menit, irama : tidak teratur. Aritmia sinus merupakan fenomena
normal, khususnya terlihat pada orang muda dengan frekuensi jantung yang
lebih rendah. Ini juga terjadi setelah peningkatan tonus vagal (misalnya
digitalis, morfin)
Henti sinus
Frekuensi : biasanya kurang dari 60 kali per menit, irama : teratur, kecuali pada
grafik yang hilang.
Ekstrasisrolik atrial atau dengan nama lain kontraksi prematur dari atrium
(premature atrium contraction / PAC). Penyebab : iritabilitas otot atrium karena
kafein, alcohol, nikotin, miokardium teregang seperti pada gagal jantung
kongestif, stress atau kecemasan, hipokalemia, cedera, infark, keadaaan
hipermetabolik. Frekuensi : 60 sampai 100 denyut per menit, irama : reguler.
Kontraksi atrium premature sering terlihat pada jantung normal. Pasien
biasanya mengatakan berdebar-debar. Berkurangnya denyut nadi (perbedaan
antara frekwensi denyut nadi dan denyut apeksi) bisa terjadi. Sekali lagi,
pengobatan ditujukan untuk mengatasi penyebabnya.
Takiakardia atrial
Terjadi bila ada titik fokus di atrium yang menangkap irama jantung dan
membuat impuls antara 250 sampai 400 kali permenit. Karakter penting pada
disritmia ini adalah terjadinya penyekat tetapi terhadap nodus AV, yang
mencegah penghantaran beberapa impuls. Frekuensi : frekuensi atrium antara
250 sampai 400 kali denyut per menit. Irama : reguler atau ireguler, tergantung
jenis penyekatnya.
Quinidin juga dapat diberikan untuk menekan tempat atrium
ektopik.penggunaan digitalis bersama dengan quinidin biasanya bisa merubah
disritmia ini menjadi irama sinus. Terapi medis lain yang berguna adalah
penyekat kanal kalsium dan penyekat beta adrenergic.
Bila terapi medis tidak berhasil, fluter atrium sering berespons terhadap
kardioversi listrik.
Fibrilasi atrial
Fibrilasi atrial (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak
terkoordinasi) biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik,
penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale,
atau penyakit jantung congenital.
Fibrilasi atrial bisa timbul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah re-entri
multiple. Aktivitas atrium sangat cepat, sindrom sinus sakit. Frekuensi :
frekuensi atrium antara 350 sampai 600 denyut permenit; respons ventrikuler
biasanya 120 sampai 200 denyut per menit. Irama : ireguler dan biasanya cepat,
kecuali bila terkontrol. Ireguleritas irama diakibatkan oleh perbedaan hantaran
pada nodus AV.
Pemacu kelana atrial (denyut liar dari atria / atrial escape)
c. Gangguan pembentukan impuls di penghubung AV (aritmia penghubung) :
Ekstrasistolik penghubung AV
Takikardia penghubung AV
Denyut liar penghubung AV
d. Gangguan pembentukan impuls di ventrikel (aritmia ventrikular) :
Ekstrasistolik ventrikular
Adalah suatu kompleks ventrikel prematur timbul secara dini disalah satu
ventrikel akibat cetusan dini dari suatu fokus yang otomatis atau melalui
mekanisme reentri. Tidak perlu diobati jika jarang,timbul pada
pasien,tanpa/tidak dicurigai kelainan jantung organik. Perlu pengobatan bila
terjadi pada keadaan iskemia miokard akut, bigemini, trigemini, atau
multifokal, alvo ventrikel.
Takikardia ventrikular
Yang terutama perlu diperhatikan ialah blok arah-arus, yaitu blok yang terjadi pada
perjalanan impuls dari simpul sinus hingga serabut Purkinje. Di samping itu, yang
sering menyebabkan masalah klinis ialah blok di daerah sino-atrial dan terutama blo
di daerah atrio-ventrikular, sedangkan blok intraventrikular biasanya tidak
menyebabkan gangguan irama jantung secara langsung.
Aritmia yang ringan mumnya tidak menimbulkan gejala. Namun beberapa pasien dapat
mengeluhkan gejala berikut:
1. Merasa berdebar-debar;
2. Lemas;
3. Berkeringat dingin;
4. Pandangan gelap;
5. Pingsan;
6. Sulit tidur;
7. Nadi teraba tidak beraturan;
8. Nyeri dada;
9. Rasa pusing, keletihan, nafas yang lebih pendek dan mendadak kehilangan
kesadaran.
Gejala di atas umumnya akan hilang sendiri dalam hitungan menit-jam, terutama bila
pasien beristirahat. Namun untuk mengetahui ada-tidaknya aritmia secara pasti
diperlukan pemeriksaan rekam jantung (EKG). Melalui rekam jantung, dapat dilihat
aktivitas listrik jantung serta jenis aritmia yang terjadi. Rekam jantung dilakukan saat
pasien masih merasakan gejala, bukan saat gejala sudah hilang.
E. Anatomi Jantung
Secara anatomis jantung terletak di dalam rongga dada (toraks) yaitu pada rongga
mediastinum dan di antara kedua paru. Selaput yang melapisi jantung disebut
perikardium, yang terdiri atas dua lapisan :
1. Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan selaput
paru.
2. Perikardium viseralis, yaitu lapisan permukaan yang langsung melapisi jantung, yang
juga disebut epikardium.
Diantara kedua lapisan selaput tersebut (kantong perikardium), terdapat sedikit cairan
pelumas yang berfungsi mengurangi gesekan yang timbul akibat gerak jantung saat
memompa. Cairan ini disebut cairan perikardium. Dinding jantung terdiri atas 3 lapisan,
yakni :
1. Lapisan luar disebut epikardium atau perikardium viseralis.
2. Lapisan tengah merupakan lapisan berotot disebut miokardium.
3. Lapisan dalam disebut endokardium.
Ruang Jantung
Jantung terdiri atas empat ruang, yaitu dua ruang yang berdinding tipis disebut atrium
(serambi), dan dua ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel (bilik).
Atrium Kanan
Atrium kanan memiliki lapisan dinding yang tipis berfungsi sebagai tempat penyimpanan
darah dan mengalirkan darah dari vena-vena sirkulasi sistemis ke dalam ventrikel kanan
dan kemudian ke paru-paru. Darah yang berasal dari pembuluh darah vena ini masuk ke
dalam atrium kanan melalui vena cava superior, inferior, dan sinus koronarius. Tidak
terdapat katup-katup sejati yang memisahkan vena cava dan atrium kanan tetapi
dipisahkan oleh lipatan katup atau pita otot.
Ventrikel Kanan
Saat berkontraksi, ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang cukup besar untuk dapat
memompakan darah yang diterimanya dari atrium ke dalam sirkulasi pulmonar ataupun
sirkulasi sistematis.
Ventrikel kanan memiliki bentuk yang unik, yaitu bulan sabit yang berguna untuk
menghasilkan kontraksi bertekanan rendah, yang cukup untuk mengalirkan darah ke
dalam arteri pulmonaris.
Atrium Kiri
Atrium kiri menerima darah yang sudah dioksigenisasi dari paru-paru melalui vena
pulmonaris. Tidak terdapat katup sejati antara vena pulmonaris dan atrium kiri. Oleh
karena itu, darah akan mengalir kembali ke pembuluh paru-paru bila terdapat perubahan
tekanan dalam atrium kiri (retrograde). Peningkatan tekanan atrium kiri yang akut akan
menyebabkan bendungan pada paru-paru. Atrium kiri memiliki dinding yang tipis dan
bertekanan rendah. Darah dari atrium kiri mengalir ke dalam ventrikel kiri melalui katup
mitral.
Ventrikel Kiri
Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan
sirkulasi sistemis dan mempertahankan aliran darah ke jaringan-jaringan perifer.
Katup Jantung
Katup Atrioventrikuler
Disebut katup atrioventrikuler karena terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang
terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan ini mempunyai tiga buah daun katup
yang disebut katup trikuspidalis. Sedangkan katup yang terletak antara atrium kiri dan
ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup yang disebut katup mitral. Katup
atrioventrikuler memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel
pada fase diastolik ventrikel (dilatasi) dan mencegah aliran balik pada fase sistolik
ventrikel (kontraksi).
Katup Semilunar
Katup semilunar terdiri atas dua katup yaitu katup semilunar pulmonar dan katup
semilunar aorta. Katup semilunar pulmonar terletak pada arteri pulmonaris, memisahkan
arteri pulmonaris dengan ventrikel kanan. Katup semilunar aorta terletak antara ventrikel
kiri dan aorta. Pembukaan katup terjadi pada saat masing-masing ventrikel berkontraksi,
yaitu saat tekanan ventrikel lebih tinggi daripada tekanan di dalam pembuluh-pembuluh
arteri.
F. Fisiologi Jantung
a. Siklus Aliran Darah
Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui dua vena
besar, vena kava, satu mengembalikan darah dari level di atas jantung dan yang lain dari
level di bawah jantung. tetes darah yang masuk ke atrium kanan telah kembali dari
jaringan tubuh, dimana O telah kembali darinya dan CO ditambahkan ke dalamnya.
darah yang terdeoksigenasi parsial ini mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel
kanan, yang dipompa ke dalam atrium pulmonalis, yang membentuk dua cabang yang
berjalan ke masing masing dari kedua paru. karena itu, sisi kanan jantung menerima
darah dari sirkulasi sisitemik dan memompanya ke dalam sirkulasi paru.
Di dalam paru, tetes darah tersebut kehilangan CO ekstra dan menyerap pasokan segar
O sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis yang dating dari kedua
paru. darah kaya Oyang kembali ke atrium kiri selanjutnya mengalir ke dalam ventrikel
kiri, rongga pemompa yang mendorong darah ke seluruh system tubuh kevuali paru; jadi,
sisi kiri jantung menerima darah dari sirkulasi paru dan memompanya ke dalam sirkulasi
sistemik. Darah yang kaya Olalu dipompa ke dalam aorta, dimana aorta bercabang-
cabang menjadi arteri-arteri besar yang mendarahi berbagai organ tubuh.
G. Manifestasi Klinis
a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi;
bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat,
sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun
berat.
b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan
pupil.
c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina,
gelisah.
d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas
tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi
pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis
siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.
f. Ansietas, lelah serta gangguan aktifitas, palpitasi (sensasi detak jantung yang
cepat / tidak menentu), vertigo, hipoperfusi.
H. Patofisiologi
Rangsangan jatung secara normal disalurkan dari sentrum impuls pacu nodus SA
(sinoatrial) melalui atrium, sistem hantaran atrioventrikular (AV), berkas serabut
Purkinje, dan otot ventrikel.
Dalam keadaan normal, pacu untuk deyut jantung dimulai di denyut nodus SA
dengan irama sinur 70-80 kali per menit, kemudian di nodus AV dengan 50 kali per
menit, yang kemudian di hantarkan pada berkas HIS lalu ke serabut purkinje.
Sentrum yang tercepat membentuk pacu memberikan pimpinan dan sentrum yang
memimpin ini disebut pacemaker. Dalam keadaan tertentu, sentrum yang lebih rendah
dapat juga bekerja sebagai pacemaker, yaitu :
a. Bila sentrum SA membentuk pacu lebih kecil, atau bila sentrum AV membentuk pacu
lebih besar.
b. Bila pacu di SA tidak sampai ke sentrum AV, dan tidak diteruskan k BIndel HIS
akibat adanya kerusakan pada system hantaran atau penekanan oleh obat.
Aritmia terjadi karena ganguan pembentukan impuls (otomatisitas abnormal atau
gangguan konduksi). Gangguan dalam pembentukan pcu antara lain:
1. Gangguan dari irama sinus, seperti takikardi sinus, bradikardi sinus dan aritmia
sinus.
2. Debar ektopik dan irama ektopik:
a. Takikardi sinus fisiologis, yaitu pekerjaan fisik, emosi, waktu makana sedang
dicerna.
b. Takikardi pada waktu istirahat yang merupakan gejala penyakit, seperti demam,
hipertiroidisme, anemia, lemah miokard, miokarditis, dan neurosis jantung.
I. WOC/Pathway
J. Penatalaksanaan
Terapi yang paling sering adalah kardioversi elektif, defibrilasi dan pacemaker.
Penatalaksanaan bedah, meskipun jarang, juga dapat dilakukan.
Terapi Mekanis
1. Obat-obatan. Ada beberapa jenis obat yang tersedia untuk mengendalikan aritmia.
Pemilihan obat harus dilakukan dengan hati-hati karena mereka pun memiliki efek
samping. Beberapa di antaranya justru menyebabkan aritimia bertambah parah.
Evaluasi terhadap efektivitas obat dapat dikerjkan melalui pemeriksaan EKG
(pemeriksaan listrik jantung).
2. Kardioversi mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang
memiliki kompleks QRS, biasanya merupakan prosedur elektif. Pasien dalam
keadaan sadar dan diminta persetujuannya.
3. Defibrilasi adalah kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat
darurat. Biasanya terbatas penatalaksanaan fibrilasi ventrikel apabila tidak ada irama
jantung yang terorganisasi. Defibrilasi akan mendepolarisasi secara lengkap semua
sel miokard sekaligus, sehingga memungkinkan nodus sinus memperoleh kembali
fungsinya sebagai pacemaker.
4. Defibrilator kardioverter implantabel adalah suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takiakrdia ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang
mempunyai risiko tinggi mengalami fibrilasi ventrikel.
5. Terapi pacemaker adalah alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekwensi jantung. Alat ini memulai dan
memeprtahankan frekwensi jantung kerika pacemaker alamiah jantung tak mampu
lagi memenuhi fungsinya. Pacemaker biasanya digunakan bila pasien mengalami
gangguan hantaran atau loncatan gangguan hantaran yang mengakibatkan kegagalan
curah jantung.
6. Pembedahan hantaran jantung. Takikardian atrium dan ventrikel yang tidak
berespons terhadap pengobatan dan tidak sesuai untuk cetusan anti takikardia dapat
ditangani dengan metode selain obat dan pacemaker. Metode tersebut mencakup
isolasi endokardial, reseksi endokardial, krioablasi, ablasi listrik dan ablasi frekwensi
radio.
Terapi Non Farmakologi
1. Menghentikan konsumsi alkohol
2. Olahraga teratur
3. Istirahat cukup
4. Hindari merokok
5. Hindari garam dan makanan kolesterol
6. Perubahan gaya hidup
K. Komplikasi
Komplikasi yang mungkin timbul akibat adanya gangguan irama jantung adalah
sinkop (pingsan), hipo atau hipertensi, sesak napas, dan lain-lain. Namun komplikasi
yang paling buruk adalah mati mendadak dan terbentuknya trombo-emboli yang dapat
menyebabkan stroke dan gangguan pada pembuluh darah lainnya.
1. Stroke. Ketika jantung Anda, tidak dapat memompa darah secara efektif, yang dapat
menyebabkan darah melambat. Hal ini dapat menyebabkan gumpalan darah
terbentuk. Jika bekuan darah terbawa, dapat melakukan perjalanan ke dan
menghalangi arteri otak, menyebabkan stroke. Ini dapat merusak sebagian otak Anda
atau menyebabkan kematian. Bagi orang yang memiliki fibrilasi atrium dapat
membantu mencegah penggumpalan darah, yang dapat menyebabkan stroke.
2. Gagal jantung. Hal ini dapat terjadi jika jantung Anda memompa tidak efektif dalam
waktu lama karena bradikardi atau takikardi, seperti atrial fibrilasi. Kadang-kadang,
mengontrol laju aritmia yang menyebabkan gagal jantung, dapat meningkatkan
fungsi jantung. (Gagal jantung: gagal jantung hasil dalam ketidakmampuan jantung
untuk pompa efisien dan konsisten, menyebabkan kelebihan cairan untuk
mengumpulkan di kaki dan paru-paru).
3. Tanpa perawatan medis yang segera, takikardia ventrikel berkelanjutan seringkali
memburuk menjadi fibrilasi ventrikel.
4. Tekanan darah menurun secara drastis, dapat merusak organ vital, termasuk otak,
yang sangat membutuhkan suplai darah.
5. Dalam kasus yang parah, irama jantung dapat menjadi begitu kacau sehingga
menyebabkan kematian mendadak.
L. Pemeriksaan Penunjang
Dalam menegakkan diagnosis aritmia, diperlukan pemeriksaan penunjang seperti:
1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber aritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan
dimana aritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga
dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antiaritmia.
3. Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disfungsi ventrikel atau katup
4. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard
yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan
kemampuan pompa.
5. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan aritmia.
6. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
mnenyebabkan aritmia.
7. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat
jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
8. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan aritmia.
9. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh
endokarditis sebagai faktor pencetus aritmia.
10. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi aritmia.
M. Pengobatan
Pengobatan yang dilakukan pada mereka yang positif menderita aritmia jantung
ditujukan untuk membantu mengendalikan denyut jantung yang tidak teratur. Pengobatan
untuk denyut yang lambat menggunakan alat pacu jantung untuk menormalkannya
kembali. Sedangkan pengobatan denyut jantung yang terlalu cepat menggunakan alat
pacu jantung yang mencakup ablation terapi dan kardioversi. Patut diketahui, bahwa
dalam beberapa kasus, dokter dapat menyarankan penderita aritmia jantung untuk
melakukan pembedahan atau implan.
N. Pencegahan
Setiap orang pasti memiliki resiko untuk terkena aritmia jantung. Namun, semua
resiko tersebut dapat dihindari dengan melakukan gaya hidup sehat seperti mengatur pola
makan yang sehat dengan mengonsumsi empat sehat lima sempurna, berolahraga secara
teratur, berhenti merokok, mengurangi/ mengelola kadar stres, meminimalisir
mengonsumsi obat stimulan yang dapat memacu detak jantung dan tentu saja mengurangi
meminum alkohol dan kafein.
BAB III
Biasanya berisi nama, umur, jenis kelamin, no. MR, pendidikan, pekerjaan, status,
agama, alamat dan tanggal masuk, dll.
B. Riwayat Kesehatan
1.Riwayat Kesehatan Dahulu
Pada pengkajian riwayat kesehatan terdahulu biasanya klien mengeluh pernah
mengalami jantung bawaan, hipertensi, diabetes, terlalu banyak konsumsi alkohol,
kafein, dan nikotin.
2.Riwayat Kesehatan Sekarang
Biasanya pasien mengeluh merasa berdebar-debar, lemas, demam, berkeringat
dingin, pandangan gelap, sinkop, sulit tidur, nyeri dada, pusing, keletihan, nafas
yang lebih pendek, sianosis.
3.Riwayat Kesehatan Keluarga
Biasanya keluarga pasien mengalami penyakit jantung, stroke, hipertensi.
C. Pemeriksaan Fisik
Diagnosa 1
Diagnosa 2
Diagnosa 3