Sunteți pe pagina 1din 9

Fiziologia durerii

Durerea este o experien emoional i senzorial neplcut, aprut ca urmare a


aciunii unui stimul ce lezeaz esuturile proprii sau amenin cu lezarea lor (Asociaia
Internaional de Studiu a Durerii).
Durerea este un mecanism de protecie pentru organism, ce apare ori de cte ori un esut
este lezat i determin persoana n cauz s reacioneze pentru a nltura stimulul dureros.
Pragul durerii este acelai la toate persoanele, dar tolerana la durere variaz
considerabil de la un individ la altul, fiind influenat att de persistena stimulului
dureros, ct i de factori culturali i psihologici.
Durerea se nsoete de reacii psihice i vegetative
reacii psihice:
stare de nelinite, team, disconfort
se manifest prin plns, micri involuntare, strigte etc.
se explic prin legturile cilor spinotalamice cu anumite zone
cerebrale
reprezint modul universal de exprimare a durerii, prezent att
la om ct i la animale
reacii vegetative:
fac posibil obiectivizarea i cuantificarea durerii
modificarea ritmului respirator i cardiac
modificarea presiunii arteriale
intensificarea peristaltismului intestinal i motilitii vezicii
urinare
dilatarea pupilelor
transpiraii

n general, durerea se clasific n durere somatic (superficial i profund) i durere


visceral.
n funcie de caracteristicile generale, durerea poate fi clasificat n 2 tipuri majore:
durerea rapid, imediat i durerea lent, ntrziat.

Receptorii pentru durere (nociceptori, algoreceptori)


sunt terminaii nervoase libere ataate fie fibrelor A delta, fie fibrelor nervoase
C, prezente att n piele ct i n alte esuturi (mucoase, periost, articulaii, pereii
vaselor, meninge, muchi, timpan, cornee, pulpa dentar);
sunt numeroi n straturile superficiale ale pielii, ca i n anumite esuturi
profunde, cum sunt periostul, pereii arteriali, suprafeele articulare;
sunt slab reprezentai numeric n majoritatea celorlalte esuturi, dar distrugerile
masive se sumeaz i pot determina, i n aceste zone, apariia durerii lente,
cronice; lipsesc n parenchimul organelor viscerale (ficat, plmni, rinichi i
intestin)
se adapteaz puin sau chiar deloc; lipsa de adaptare a receptorilor durerii
alerteaz persoana cu privire la lezarea esuturilor, att timp ct aceasta exist;
uneori, excitarea fibrelor nervoase devine progresiv mai mare, pe msur
ce stimulul continu s acioneze. Aceast cretere a sensibilitii
receptorilor dureroi se numete hiperalgezie;
intensitatea durerii este direct proporional cu gradul de afectare al
esuturilor, precum i cu gradul de afectare provenit din cumularea unor
stimuli diferii (cldur, infecie bacterian, ischemie tisular, contuzie
tisular).

Stimulii care pot aciona asupra receptorilor durerii pot fi:


exogeni
fizici: - mecanici (presiuni mecanice mari, vibraii, nepturi, distensie,
traciune)
- termici (arsuri sau degerturi)
- electrici
chimici: acizi, baze, solveni organici, soluii hiper i hipotone
factorii endogeni:
chimici (din metabolism): amine biogene (histamina, serotonina, bradikinina,
substana P)
prostaglandine (PGE i PGF),
ioni (H+, K+, unii ioni metalici)
hipoxia (ischemia local)

cea mai dureroas substan chimic este bradikinina.


intensitatea durerii resimite crete cu creterea concentraiei locale de K +
sau cu creterea local a enzimelor proteolitice care atac direct terminaiile
nervoase i determin durere prin creterea permeabilitii membranare
pentru ioni.
prostaglandinele i substana P cresc sensibilitatea terminaiilor nervoase,
chiar dac nu le excit direct.
Ischemia tisular
Cnd fluxul de snge spre un esut este blocat, esutul devine adesea foarte
dureros n cteva minute.
Cu ct e mai mare rata metabolismului n esutul respectiv, cu att durerea
apare mai rapid.
Mecanism: acumularea de cantiti crescute de acid lactic n esut, ca o
consecin a metabolismului anaerob, precum i acumularea altor ageni
chimici, cum ar fi bradikinina i enzimele proteolitice.
Spasmul muscular determin durere, probabil prin stimularea direct a
mecanoreceptorilor, sau, indirect, prin compresia realizat pe vasele de snge,
determinnd ischemie.
Mecanism: spasmul crete viteza metabolismului tisular, cu sporirea
ischemiei relative i crearea condiiilor ideale pentru eliberarea substanelor
chimice ce induc durerea.

Cile de conducere a durerii


prin fasciculele spinotalamice mpreun cu impulsurile termice i tactile
nediscriminate
semnalele dureroase - conduse de fibrele superficiale ale fasciculului spinotalamic
lateral spre nucleul ventro-postero-lateral i ventro-postero-median din talamus i
de aici se proiecteaz n ariile somestezice corticale
75% dintre semnalele dureroase ajung n formaiunea reticular a trunchiului
cerebral i n nucleii intralaminari talamici

Caracteristici generale ale durerii

Durearea rapid, imediat


este ascuit, discret, bine localizat, neptoare;
este resimit n special la lezarea tegumentelor i apare n 0,1 s de la aplicarea
stimulului dureros;
este determinat de stimuli mecanici i termici;
informeaz rapid despre existena unui pericol, cu lezarea esuturilor, i are rol
esenial n ndeprtarea stimulului dureros; determin apariia unui reflex de
retragere a segmentului lezat, nsoit de un rspuns simpatic, cu creterea presiunii
arteriale i mobilizarea rezervelor energetice ale organismului;
este rezultatul stimulrii receptorilor ataai fibrelor A delta, ce vor transmite
informaia spre mduva spinrii cu o vitez de 6-30 m/s, pe calea durerii rapide,
calea spinotalamic;
informaiile ptrund n mduva spinrii prin rdcina posterioar, fac sinaps cu
neuronii din cornul posterior, urmnd apoi calea fasciculului spinotalamic lateral,
pn la nucleii ventrolaterali talamici. Din talamus, informaiile sunt transmise la
cortex, n girusul postcentral din lobul parietal, aria somestezic I;
permite localizarea cu exactitate a stimulului ce produce durerea datorit:
receptorilor cu cmp redus de culegere a informaiilor; transmiterii informaiei pe
calea rapid, spinotalamic i reprezentarea topografic cortical n aria
somestezic I;
glutamatul este neurotransmitorul excitator eliberat n fibrele A delta
responsabile de transmiterea durerii imediate. Are o perioad de aciune de
doar cteva secunde.

Durerea lent, ntrziat


este slab localizat, difuz, ca o arsur;
este n general asociat cu lezarea esuturilor profunde ale corpului, dar poate
apare i la nivelul pielii; ncepe numai dup 1s sau mai mult de la aplicarea
stimulului dureros i crete ncet n intensitate n secunde sau chiar minute;
poate fi determinat de toate cele 3 tipuri de stimuli, n primul rnd stimuli
chimici, dar i de stimuli persisteni mecanici sau termici; substanele chimice
eliberate de esuturile lezate au rolul cel mai important n apariia durerii lente;
este persistent, devine tot mai mare cu trecerea timpului, amintind permanent de
existena pericolului i fornd persoana afectat s acioneze pentru a nltura
stimulul dureros;
determin grea, transpiraii profuze, scderea presiunii arteriale i scderea
generalizat a tonusului muscular;
este rezultatul stimulrii receptorilor ataai fibrelor C, care vor transmite
informaia spre mduva spinrii cu o vitez de 0,4-2 m/s, pe calea calea durerii
lente, calea spino-reticulo-talamic; este o cale multisinaptic, cu numeroase staii
att n substana gelatinoas medular, ct i n numeroase formaiuni
subcorticale, cum ar fi nucleii din substana reticulat din mduv, punte,
mezencefal, aria tectal din mezencefal, zona din jurul apeductului lui Sylvius;
informaiile sunt conduse n nucleii intralaminari i ventrolaterali ai talamusului i
n anumite regiuni ale hipotalamusului; colateralele ce trec prin substana
reticulat sunt responsabile de producerea strilor emoionale profund neplcute
ce nsoesc senzaia dureroas lent;
nu permite localizarea cu exactitate a sursei durerii, n primul rnd datorit
multitudinii de sinapse, difuz dispuse, n calea de transmitere a durerii lente;
substana reticulat i nucleii talamici intralaminari, zone unde ajung
informaiile dureroase, sunt importani pentru meninerea strii de alert, de
trezire cortical. Persoanele cu durere sever nu pot dormi.

Din cauza acestei duble posibiliti de transmitere a informaiilor dureroase, att pe o


cale rapid, ct i pe una lent, un stimul dureros poate determina apariia unei senzaii
dureroase n 2 timpi: o durere rapid, transmis prin fibre A delta, urmat de o durere
lent, transmis prin fibre nervoase de tip C.
Durerea raportat
este iniiat ntr-un organ intern i resimit pe o arie de pe suprafaa corpului, a
pielii, fr ca aceasta s coincid cu localizarea anatomic a viscerului care a
produs durerea;
mecanism: fibrele durerii viscerale i somatice au ci de transmitere comune spre
creier; fibrele nervoase care conduc durerea de la viscere fac sinaps n mduva
spinrii pe aceiai deutoneuroni care primesc informaii i de la nivelul pielii; cum
pielea este mprit topografic, pe cnd viscerele nu, durerea este resimit pe
piele i nu n viscere; persoana are astfel impresia c senzaia are origine n piele.
importan: diagnosticul bolilor viscerale poate fi pus pornind de la localizarea
durerii raportate.

Durerea abdominal
La nivelul viscerelor, nociceptorii se gsesc n mezenter, peritoneu i n mucoasele i
musculara organelor cavitare. Aceti receptori rspund att la stimuli mecanici, ct i
chimici. Cel mai important mecanism mecanic este ntinderea, pe cnd cele mai
importante substane chimice sunt substana P, prostaglandinele, serotonina, ionii H+.

Pot exista 3 forme de durere abdominal:


durere visceral
durere parietal
durere raportat

Durerea visceral:
implic ntinderea sau distensia organelor abdominale, dar i torsionarea sau
contracia acestora
este condus prin fibrele nervoase C
este adesea localizat pe linia median, deoarece inervaia vegetativ a organelor
viscerale este bilateral
localizarea durerii corespunde cu cea a dermatomului care se potrivete inervaiei
organului afectat
durerea visceral de la organele din apropierea ligamentului lui Treitz,
incluznd segmentele hepatobiliare i splina, este resimit n epigastru;
durerea visceral de la organele dintre ligamentul lui Treitz i flexura
hepatic a colonului este resimit n regiunea periombilical;
durerea visceral de la organele aflate distal de flexura hepatic este
perceput pe linia median a abdomenului.

Durerea parietal:
este ascuit i bine localizat, fiind determinat de iritarea direct a peritoneului;
informaiile parietale peritoneale sunt conduse prin fibre rapide A delta,
determinnd apariia unei dureri similare cu durerea provenit de la piele sau
muchi;
deoarece inervaia parietal este unilateral, apare lateralizarea durerii.

Durerea raportat:
apare cnd aferenele viscerale ce conduc informaii de la un organ afectat intr n
mduva spinrii la acelai nivel ca i aferenele somatice de la o localizare
anatomic la distan
este n general bine localizat i resimit la nivelul pielii.

Un singur organ abdominal afectat poate produce toate cele 3 tipuri de durere.
De exemplu, n caz de colecistit acut, putem diferenia urmtoarele tipuri de durere:
durere visceral: durerea e iniial localizat n epigastru;
durere parietal: inflamaia extins la peritoneu e resimit n cadranul superior
drept;
durere raportat: durerea e resimit n umrul drept.

Durerea vascular

intereseaz predominant extremitatea cefalic


manifestare: migrene i cefalee vascular nemigrenoas (n febr, ischemie
cerebral, stri hipoxice, consum de alcool, unele medicamente)
cauza: arteriodilatataia (serotonina sensibilizeaz vasele sanguine dilatate i
hiperpulsatile la aciunea unor substane algogene ca bradikinina, neurokinina,
histamina etc.)

Durerea psihogen (psihalgia)

trebuie diferniat de durerea somatic care are substrat organic criterii:


durat i periodicitate variabil
caracter acut (cteva sptmni)
anturajul nu poate discrimina dac i cnd subiectul sufer
existena unei pauze ntre debutul alterrii fizice i apariia durerii
relaxarea crete intensitatea durerii
nu respect limitele dermatoamelor, este variabil n timp i poate fi
influenat prin sugestie de ctre examinator
manifestri:
durere somatiform - preocuparea pentru durere indiferent de localizare
tulburarea de somatizare dureri i acuze somatice cu caracter recurent:
voma, greaa, balonarea, diareea, intolerana alimentar, palpitaii, ameeli,
pierderea vocii, surditate
simularea - simptomele sunt produse intenionat pentru a obine un avantaj
(morfin)
tulburri depresive
cenestopatiile - percepii false, inclusiv dureroase, cu localizare variabil,
difuze, fr modificri organice decelabile

Modularea durerii

la nivelul mduvei spinrii


la nivelul etajelor supraspinale

la nivelul mduvei spinrii (teoria gate control )


fibrele algoconductoare ale protoneuronului fac sinaps cu deutoneuronul
cii spinotalamice direct sau prin neuroni intercalari n substana
gelatinoas Rolando din cornul posterior
aici emit colaterale fibre din fasciculele Goll i Burdach ce inhib direct
sau prin neuroni intercalari transmiterea impulsurilor dureroase pe
deutoneuronul cii spinotalamice (inhib eliberarea substanei P la nivelul
sinapsei deutoneuronului inhibiie presinaptic)
Particulariti de organizare ale cornului posterior
Exist neuroni ce permit convergena influxului provenit de la fibre cu diametru
mare, colaterale din cordoanele posterioare i a celui venit prin fibre cu diametru
sczut, A i C, pe aceeai neuroni
Exist numeroi neuroni intercalari n substana gelatinoas Rolando cu aciune
modulatoare pentru fibrele cu diametru mare i mic
Existena cilor descendente venite din sistemul nervos superior i care fac
sinaps n cornul posterior medular
n absena semnalului prin fibre C interneuronii inhibitori inhib caile durerii
(sunt tonic activi). Fibrele C fac sinaps pe interneuronii inhibitori.
Cand fibrele C sunt activate de un stimul dureros, stimuleaz simultan cile
ascendente i blocheaz inhibiia tonic.
Cand alte informaii nedureroase sunt transmise simultan prin fibre A, poate fi
redus informaia dureroas transmis prin fibrele C. Fibrele A fac sinaps pe
aceeai neuroni inhibitori, crora le cresc activitatea inhibitorie.

la nivelul etajelor supraspinale


dovezi
stimularea electric a nucleului posterior al rafeului, a zonei
periapeductale i periventriculare din trunchiul cerebral inhib
transmiterea durerii
zone
nucleul dorsal al rafeului i nucleul magnus al rafelui primesc
impulsuri din lobul insulei, sistemul limbic, hipotalamus i din
substana cenuie periapeductal i periventricular; prin fibre
descendente serotoninergice reticulo-spinale acioneaz asupra
neuronilor din substana gelatinoas Rolando
din locus ceruleus (punte) pleac o cale noradrenergic
descendent cu aciune inhibitoare asupra neuronilor din
substana gelatinoas Rolando
la nivelul talamusului se realizeaz modularea, filtrarea i
controlul aferenelor nociceptive (nucleii nespecifici ai liniei
mediane)
din cortexul temporal stimulii nociceptivi ajung n lobii frontali
unde se realizeaz percepia dureroas complex integrat n
personalitatea subiectului; aceast integrare necesit conexiuni cu
sistemul limbic, hipotalamusul, talamusul i substana reticulat a
trunchiului cerebral
schematic - nivele fundamentale de integrare
mduva spinrii - cornului dorsal
trunchiul cerebral - formaiunea reticulat este sediul reaciilor de
orientare n legtur cu durerea
etajul talamo-hipotalamic - reacia de fug sau atac i reaciile
vegetative vasomotorii i secretorii
sistemul limbic - reaciile emoional-afective i motivaionale
legate de durere
neocortexul - generarea reaciilor adaptative temporo-spaiale

Receptorii opiacei
snt receptori cu afinitate pentru morfin
snt localizai n nucleul dorsal al rafeului, n poriunea median a talamusului,
n substana gelatinoas din coarnele posterioare medulare, pe traiectul cii
spino-talamice, n nucleul caudat i amigdalian
prin interaciunea cu receptorii opiacei substanele opiacee, inclusiv morfina,
produc analgezie
n organism - dou grupe de substane opiacee endogene:
endorfinele - i endorfina
enkefalinele metenkefalina (intr n structura endorfinelor),
leuenkefalina, dinorfina
enkefalinele produc inhibiie presinaptic (mecanism: blocarea canalelor de Ca ++
de pe membrana terminaiei protoneuronului cii spinotalamice i inhibiia
eliberrii substanei P)
toate substanele opioide deriv din trei propeptide: proenkefalina,
proopiomelanocortina i prodinorfina
proenkefalina duce la formarea met- i leu enkefalinei, proopiomelanocortina la
endorfin iar prodinorfina este precursorul dinorfinei
exist cinci tipuri de receptori pentru opiaceele endogene: delta, kapa, sigma,
epsilon i miu
receptorii miu - responsabili de blocarea central a durerii (asupra lor acioneaz
-endorfina, snt blocai de Naloxon)
acupunctura d o stare de analgezie, efect blocat de administrarea naloxonului
morfinomanii nu prezint intoxicaii nici la cantiti foarte mari de morfin
(explicaie: dependena de opiaceele exogene se produce datorit scderii
numrului de receptori opiacei)
abstinena apare la ntreruperea administrrii de opiacee exogene n condiiile
lipsei unei sinteze endogene adecvate

S-ar putea să vă placă și