GUÍA DE ESTUDIO

DE NEFROLOGÍA (en 5 días)

Esta asignatura es bastante rentable de estudiar, ya que teniendo determinados con-

ceptos claros, se puede acertar un número elevado de preguntas (como promedio, suele
haber 8 cada año). El problema es que esos conceptos que hay que tener claros son com-
plicados de entender de primeras. Sin embargo, entre el manual y el resto del material,
comprenderás las bases de la nefrología y contestarás sin problemas sus preguntas en el
MIR. La elaboración de tablas y esquemas va a ayudarte mucho en esta labor; aprovecha
las que vienen en el manual.
Es muy importante que te quedes con la “fotografía” de las enfermedades y para eso
es fundamental que te fijes bien en lo que te contamos aquí, en los Aspectos esenciales de
cada tema, y que domines los desgloses. A conquistar la nefrona!!!.

DÍA 1
• BLOQUE 1:

Tema 1: Repaso anatomo-fisiológico

Aunque ya no se pregunta tanto como hace unos años, sigue cayendo alguna pre-
gunta en cada examen, además de contener toda la información que necesitas de base
para comprender el resto de la asignatura. Por todo ello, se trata del tema más importante
de Nefrología, y dominar los datos y conceptos que en él se explican puede solucionarte
muchas preguntas. Es primordial que tengas claro el balance hidrosalino, el equilibrio ácido-
base y los iones, y qué hace la nefrona con cada uno de ellos.

Podemos subdividir sus apartados en 3 subtemas:

a) Nefrología general (apartados 1.1 y 1.2): Es el apartado menos preguntado, pero te ser-
virá de ayuda para entender todo lo demás. Es importante tener en la cabeza un buen
esquema de la nefrona (en el manual hay varias figuras) y también de la estructura del
glomérulo, que te servirá para comprender las diferentes glomerulonefritis, y del aparato
yuxtaglomerular para entender la regulación a nivel renal de la tensión arterial. Dentro de
él debemos tener claras dos cosas:

- La localización de los procesos de reabsorción y secreción en las diferentes partes de

la nefrona (figura 3), para entender el mecanismo de acción de los diuréticos y las al-
teraciones analíticas de las enfermedades tubulares.

- Aclaramiento renal de una sustancia: ha sido preguntado en varias ocasiones tanto

su concepto, como la importancia clínica que tiene el aclaramiento de algunas sus-
tancias: paraaminohipurato → flujo plasmático renal; creatinina e inulina → filtrado
glomerular.

b) Iones: Estúdiate sobre todo el sodio y el potasio, porque el resto es menos importante.

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Presta especial atención al efecto que ejercen sobre ellos los diferentes fármacos, sobre
todo los diuréticos.

- Sodio (apartado1.3 = balance hidrosalino): recuerda que las manifestaciones clínicas

de sus alteraciones se dan fundamentalmente a nivel del SNC. Hay que conocer la re-
gulación fisiológica de este ión en sus diferentes niveles (celular, renal, hormonal, etc.).
Es importante conocer los diferentes mecanismos de hipo e hipernatremias y ser capaz
de reconocer una alteración del equilibrio iónico en un caso clínico (p.e: hiponatremia
+ edemas + Na+ <20 en orina sólo puede ser insuficiencia cardiaca, síndrome nefrótico
o cirrosis hepática). Para ello son muy útiles los esquemas del manual (figuras 6 y 7) so-
bre la hipo/hipernatremia (te recomendamos que te los escribas en un folio que pue-
das tener a mano, para que al copiarlo se te quede mejor y puedas echarle un ojo de
vez en cuando, incluso aunque no estés estudiando nefrología. Parece complicado,
pero una vez se sistematiza es fácil de recordar).

- Potasio: Recuerda que las manifestaciones clínicas de sus alteraciones se dan funda-
mentalmente a nivel muscular (cardiaco, liso y esquelético). Debes dominar bien los
diferentes factores que modifican el transporte transmembrana del potasio:

- pH→ si te lías mucho sólo recuerda: si el K+ atraviesa la membrana celular en un

sentido, los H+ lo hacen en el sentido contrario, hasta que “se equilibran”, de forma
que si por ejemplo hay mucho K+ o muchos H+ en sangre que tiendan a entrar en la
célula, esto hace salir muchos H+ o mucho K+ respectivamente. Por ello la acidosis
suele llevar asociada hiperpotasemia y la alcalosis, hipopotasemia (las 3 excepcio-
nes a recodar de acidosis con hipopotasemia son: diarreas, Acidosis tubular distal
tipo I y Acidosis tubular proximal o tipo II; y te lo contamos ahora no para que te ti-
res de los pelos desde ya con enfermedades que parece que no vas a comprender
nunca… si no para que vayas teniendo en cuenta este dato, ya que para estudiar
el MIR lo más fácil es aprender reglas generales que te sirvan para casi todo y así
sólo tener que memorizar un par de excepciones!!. Ya estudiarás cuando llegue el
momento las acidosis tubulares, no te preocupes que ya habrá tiempo para eso).

insulina y β2-adrenérgicos → meten el K+ dentro de la célula.

Además debes comprender bien su regulación hormonal (lo más curioso es que la
hiperpotasemia es un potente activador de la aldosterona, PERO inhibe la renina!!!)
y los diferentes mecanismos de hipo e hiperpotasemia (figuras 8 y 9).

c) Equilibrio ácido base (apartado 1.6): Ha sido preguntado en todos sus aspectos posibles.
Lo más habitual es en forma de casos clínicos en los que hay que diagnosticar el tipo
de trastorno con datos analíticos o bien la causa concreta del trastorno. Lo principal es
aprenderse bien el esquema del anión GAP (figura 10), de cara a diferenciar las acidosis
metabólicas.

• BLOQUE 2:

Tema 4: Insuficiencia renal crónica (IRC):

Este es el tema más importante de los temas de nefrología un poco más secundarios
para el MIR. Lo situamos en este bloque para que repartas el esfuerzo para los temas más
difíciles entre los distintos días de estudio.

Recuerda que la causa más frecuente de IRC en la actualidad es la Diabetes mellitus con

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nefropatía diabética (figura 13 y tabla 5) y que la causa más frecuente de muerte en la IRC
es por cardiopatía isquémica (IAM).

Apréndete la clínica y las alteraciones bioquímicas de la IRC (apartado 4.3 y figura 16),
haciendo hincapié en la osteodistrofia renal (la figura 14 te será muy útil).

Por último, es conveniente conocer el manejo terapéutico (apartado 4.4) de estos pa-
cientes hasta requerir diálisis (recuerda sus indicaciones y fíjate en las complicaciones de
ésta: figura 15) y de las complicaciones asociadas (especialmente de la anemia!!).

DÍA 2
• BLOQUE 3:

Tema 9: Riñón y enfermedades sistémicas:

Es el tema más peguntado en las últimas convocatorias, así que debes estudiarlo
bien. De las múltiples enfermedades que pueden afectar al riñón (y que verás en sus asig-
naturas correspondientes), debes centrarte en:

- Nefropatía diabética (apartado 9.12): Es el apartado más preguntado!!. Apréndete bien

la anatomía patológica (datos más frecuentes, característicos y patognomónicos), la
clínica (por estadíos: ↑ filtrado glomerular→ microalbuminuria→ albuminuria→ IR). Para su
manejo y evolución: figura 44.
- Vasculitis (apartados del 9.1 al 9.6, resumidas en la tabla 17): Puedes completar la afec-
tación renal característica en la misma tabla que debes hacerte en Reumatología sobre
estas enfermedades.
- Nefropatía lúpica (apartado 9.7): Debes conocer las diferentes formas de afectación, así
como la anatomía patológica característica (también lo ves en Reumatología, y tablas
15 y 16 de este tema).
- Amiloidosis renal (apartado 9.14): es un apartado muy cortito: forma de presentación,
clínica y anatomía patológica.

Hazte un cuadro resumen con los síndromes renopulmonares y las características que
permiten el diagnóstico diferencial de las distintas enfermedades que los (MIR 08-09, 82), y
fíjate en la enfermedad de Goodpasture y tu tratamiento.

El resto de patologías las verás en sus asignaturas correspondientes (Reumatología y He-

matología→ fíjate en la afectación renal del Mieloma!!), así que no te pares mucho en nin-
guna. La única específica de esta asignatura es el síndrome de Alport (échale un vistazo,
pero lo que tienes que saber principalmente es lo que viene en Aspectos esenciales).

• BLOQUE 4:

Tema 3: Insuficiencia renal aguda (IRA):

De nuevo un tema de menor importancia, aunque siempre suele caer al menos una pre-
gunta.

Lo más importante es saber diferenciar las formas:

- Prerrenal (apartado 3.3): si la hipoperfusión se mantiene en el tiempo, puede evolucionar

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a fracaso renal parenquimatoso isquémico… en caso de duda ante un fracaso oligúrico

→ expandir volumen: si no aumenta la diuresis, no se tratará ya de un fallo prerrenal, sino
ya de una necrosis tubular!! → dar furosemida por si se puede “transformar” en fracaso
poliúrico (de mejor pronóstico por mayor facilidad de manejo!!).
- Renal parenquimatosa = Necrosis Tubular Aguda (apartado 3.4): atent@ a los casos “en-
gañosos” de fracaso renal agudo establecido que por la analítica pueden parecer pre-
rrenales por tener una EFNa < 1%!!!--> son tan agudos que el filtrado glomerular cae antes
que la capacidad del túbulo a reabsorber Na+!!!.
- y Postrenal (apartado3.5): cualquier obstrucción desde el túbulo colector (también el fra-
caso renal aguda del riñón del Mieloma por precipitación de proteínas de Bences Jones
en estos túbulos!!) hacia distal. Tratamiento: descompresión de la vía urinaria.

Aprende a distinguirlas según parámetros etiopatogénicos (tablas 2 y 3 y figura 11) y ana-

líticos (tabla 4: apréndetela bien!!! → en la prerrenal el riñón aún responde bien a hormo-
nas!!!: la ADH funciona bien → la orina es densa y su osmoloridad es alta porque el agua en
lugar de excretarse se reabsorbe; la Aldosterona funciona bien → se reabsorbe Na+, luego
tanto su concentración en orina, como la EFNa, como el IFR son bajos).

Recuerda que la causa más frecuente de muerte en la IRA es la infección.

También es conveniente que conozcas el tratamiento específico de cada tipo (figura 12),
así como las indicaciones de diálisis que han sido preguntadas en varias ocasiones en el MIR,
y aparecen en el manual al final del apartado de tratamiento de la IR parenquimatosa.

DÍA 3
• BLOQUE 5:

Tema 8: Glomerulonefritis
Es un tema muy importante que, aunque aparentemente puede parecer extenso, si te
lo organizas bien puede resultar muy rentable. Sobre todo no te desesperes por el camino,
aprenderás a distinguirlas unas de otras!!!. Es imprescindible el uso de tablas y esquemas
para ello. En el manual tienes ya varios esquemas muy útiles que puede unificar si quieres:

- la figura 21 esquematiza muy gráficamente las alteraciones anatomopatológicas del glo-

mérulo en cada glomerulonefritis.
- la tabla 10 es muy útil: te permite hacer el diagnóstico diferencial entre los distintos tipos
de glomerulonefritis en un caso clínico en función de que el paciente presente o no cada
una de las cuatro manifestaciones que debes buscar y subrayarte en todo enunciado
que corresponda a este tema:
- Disminución del complemento: conviene reconocer aquellas glomerulonefritis (GN)
que disminuyen típicamente complemento, así que mírate además la tabla 11, ya que
con ese simple dato en muchos casos clínicos podemos descartar varias de las opcio-
nes,
- síndrome nefrítico (oliguria + cilindros hemáticos),
- síndrome nefrótico o proteinuria,
- y hematuria.

Verás que sólo con esta información ya es posible descartar en cada caso clínico
unas cuantas o incluso dar con el diagnóstico!!! (esto en el examen MIR, que es lo que
ahora debe importarte, luego la “vida real” es otra historia).

- La tabla 13 y la figura 22 (ésta en forma de algoritmo) te resumen las principales carac-

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terísticas clínicas (incluidas asociaciones) y anatomopatológicas de las glomerulonefritis

primarias.
Lo imprescindible es que te queden claras 4 ó cinco características de cada una que
te permitan el diagnóstico (cuáles de las 4 características de la tabla 10 presenta o no, la
edad de presentación, alguna asociación clínica y la anatomía patológica), y que sepas
cuales se tratan:

- sólo sintomáticamente (antiHTA y tratamiento de la enfermedad subyacente si la hubie-

ra),
- con corticoides (la de cambios mínimos directamente, sin necesidad de biopsia pre-
via!!!).
- o más agresivamente añadiendo ciclofosfamida a los glucocorticoides (GNRP!!).

Te adjuntamos una tabla resumen que es algo más completa que las del manual, para
que la tengas más a mano y puedas echarle un ojo de vez en cuando sin necesidad de
abrir el libro!!

Tema 6: Síndrome nefrótico

Lo primero que debes dominar es la fisiopatología del mismo (simplificada en el esquema
de la figura 18). Sabiendo eso, la clínica y las alteraciones analíticas (apartado 6.4) te re-
sultarán más fáciles de recordar (tienes una descripción clínica en la pregunta 189 del MIR
08-09). No olvides las complicaciones como la trombosis!!!. Y la peritonitis bacteriana espon-
tánea característicamente por neumococo!!! (Nefrótico→ Neumococo).

Recuerda que la causa más frecuente en niños (en el enunciado de una pregunta en-
cuentras un niño con edema palpebral→ síndrome nefrótico!!!!) es la enfermedad de cam-
bios mínimos, mientras que en adultos es la GN membranosa.

También es importante la lista de enfermedades asociadas a este síndrome ( apartado

de síndrome nefrótico secundario en la tabla 9): es eterna… no te la aprendas de memoria,
sólo fíjate en algunas (DB, amiloidosis, VHB, endocarditis, algún fármaco, …).

Por último, debes saber las indicaciones de biopsia renal (apartado 6.5) y las pautas ge-
nerales de tratamiento (apartado 6.6): IECAs (recuerda que se usan para disminuir la protei-
nuria en la neuropatía diabética!. También se usan en cualquier otro síndrome nefrótico!!),
estatinas para la dislipemia asociada, aspirina para prevenir tromboembolismos, y ojo con
los diuréticos!! porque el volumen plasmático efectivo ya es bajo!!!. No vayamos a provo-
car una IRA prerrenal!!!.

• BLOQUE 6:

Tema 11: Trastornos tubulares hereditarios

Este tema abarca un importante número de patologías fáciles de confundir si no se enfo-
ca bien desde el principio. Para dominarlo debes ser capaz de quedarte con aquellos datos
que te permitan realizar el diagnóstico diferencial, ya que suelen preguntar en forma de
caso clínico, y conocer las características generales del tratamiento en cada caso. Hazte
tablas de lo que no venga en el manual.

Para ello vamos a esquematizarlo en tres grupos de tres patologías:

- Tres síndromes con nombre propio con mucho en común: alcalosis hipopotasémica (figu-
ra 49):

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- Sd de BARTTER (apartado 11.4): el más importante de los tres!!. Para recordarlo: hace
“lo mismo” que la furosemida. Para diagnosticarlo en una pregunta MIR busca en el
enunciado nefrocalcinosis o Ca++ ↑ en orina!!!.
- Sd de LIDDLE (apartado 11.6): Para recordarlo: hace “lo mismo” que la Aldosterona. Es
el único de los tres con HTA!!. El enunciado es el de un hiperaldosteronismo pero con
renina y aldosterona bajas.
- Sd de GITELMAN (apartado 11.5): Para recordarlo: hace “lo mismo” que las tiacidas. Es
“diagnóstico de exclusión” de este grupo para el MIR: el enunciado será el del Bartter,
pero menos grave (menor hipopotasemia, menor alcalosis, menor hiperreninemia…) y
SIN nefrocalcinosis NI Ca++ elevado en orina!!!, NI HTA como el de LIDDLE!!!!!.
- Tres acidosis tubulares (AT) (apartado 11.8 y tabla 21): a grandes rasgos, si en el enuncia-
do la orina no es alcalina ni hay nefrocalcinosis (típicos de la AT I o distal) ni hay hiperpo-
tasemia (la AT IV es la única de las tres que la presenta), en el examen MIR estarás ante
una AT II o proximal (y ya que estamos, para el MIR: ATP II + pérdida urinaria de aminoá-
cidos, glucosa, fosfatos… = Síndrome de Fanconi).
- Tres enfermedades quísticas renales (tabla 20): debes conocer su herencia y clínica
acompañante:
- la poliquistosis renal (apartado 11.1): la enfermedad poliquística del adulto es la más
preguntada, debes dominarla.
- La enfermedad quística medular o nefronoptisis (apartado 11.2): la de peor pronóstico:
HTA, IR que evoluciona a terminal! + retinosis pigmentaria si AR. Diagnóstico por eco-
grafía o TAC.
- Espongiosis o riñón esponjoso medular (apartado 11.3): todas sus manifestaciones son
benignas! (fíjate en que se llama riñón esponjoso, y no enfermedad esponjosa): cálcu-
los, ITU, nefrocalcinosis… NO HTA NI IR… no se puede diagnosticar por ecografía (no
deforma el contorno renal) → UIV (urografía intravenosa).

DÍA 4

• BLOQUE 7:

Tema 10: Trastornos tubulointersticiales:

Lo más destacado del tema es:

- Clínica: estúdiate bien la tabla 19 en la que se habla de la semiología según la localiza-

ción de la lesión (recuerda la asociación con acidosis metabólica hiperclorémica (GAP
normal) en las tubulointersticiales→ante poliuria, nicturia y acidosis con alteración de io-
nes: K+, Cl-… → lo que está alterado es el túbulo!!. El glomérulo el pobre sólo puede filtrar
más o menos y que se le escapen más o menos cosas si está enfermo… pero si lo que no
funciona es la adecuada retención de agua o intercambio de K+ y Cl-, entonces el que
está pachucho es el túbulo!!).
- Concepto, etiología y clínica de la nefritis por hipersensibilidad (apartado 10.4: recuerda
que no toda eosinofiluria va a ser esta enfermedad, también se ve en ateroembolia por
colesterol…). La fotografía característica de la enfermedad se ha repetido en varias pre-
guntas tipo caso clínico (MIR 08-09, 98; MIR 05-06, 98).
- Fármacos implicados en la nefritis aguda por fármacos, recuerda que en el MIR a veces
esconden las pistas: una mujer con cefaleas y migrañas frecuentes, en el MIR es sinónimo
de que toma analgésicos con frecuencia!!.
- Signo del anillo: patognomónico de la necrosis papilar en la pielografía intravenosa.
- Efectos de los AINEs en el tracto urinario (importante!!!: último párrafo del apartado
10.5).

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Tema 12: SHU y PTT

Este es un tema de menor importancia. Fíjate en la tabla 22, Lo más útil es tener una “fo-
tografía” de la enfermedad y saber su diagnóstico diferencial y su tratamiento:

- Niño con antecedente de diarrea, anemia con esquistocitos e IRA grave→SHU.

- Adulto con IRA, clínica neurológica, trombocitopenia marcada, esquistocitos y fiebre
→PTT (púrpura trombótica trombocitopénica).

• BLOQUE 8:

Tema 5: Síndrome nefrítico

Lo importante es conocer el concepto, su etiología (tener siempre presente la GN postin-
fecciosa, aunque existen muchas otras causas) y su clínica:

PROTEINURIA + HEMATURIA + OLIGOANURIA (EDEMA + HTA) + AZOEMIA.

Fíjate en la figura 17 y compárala con la del síndrome nefrótico (figura 18 en el tema 6)

para poder distinguirlos.

DÍA 5
• BLOQUE 9:

Tema 7: Otros síndromes:

Es un tema breve, poco rentable y que se ve en también en Urología. No pierdas mucho
el tiempo en él. Sin embargo, existen algunos conceptos que puede ser muy útil recordar en
cuanto a las alteraciones del sedimento (apartado 7.1):

- Hematíes dismórficos→ origen glomerular.

- Proteinuria glomerular→ rica en albúmina (si predomina: proteinuria selectiva).
- Proteinuria tubulointersticial→ predominan la beta2 microglobulinas y la lisozima.
- Leucocituria→ infección, pielonefritis crónica, nefropatía por analgésicos y nefritis lúpica.
- Sedimento teLEScoPAdo: típico de LES y de PAN (panarteritis nodosa).
- Cilindros: es lo más importante del tema. Apréndete los tipos y dónde se ven.

Tema14: Enfermedades vasculares renales:

Debes conocer sobre todo las diferencias entre el tromboembolismo arterial renal (apar-
tado 14.1: FA o clínica de ateroesclerosis, LDH ↑), la ateroembolia renal (apartado 14.3:
eosinofilia, lesiones purpúricas en MMII o lívedo reticularis, antecedente de cateterismo por
ejemplo...) y trombosis de la vena renal (apartado 14.5: no eleva la LDH, riñones aumenta-
dos de tamaño, síndrome nefrótico..).

De la nefroangioeclerosis fíjate en la maligna (apartado 14.6): necrosis fibrinoide, capas

de cebolla, HTA acelerada.

• BLOQUE 10:

Tema 13: Hipertensión y riñón:

Se complementa con el tema de HTA de Cardiología. Intenta fijar el manejo diagnóstico
y terapéutico de la estenosis de la arteria renal. Además, debes conocer la etiología (apar-
tado 13.3) de la HTA, el diagnóstico (apartado 13.5), y su tratamiento (apartado 13.6).

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Tema 2: Clasificación sindrómica:

Es un tema que casi no se ha preguntado, aunque en realidad es un resumen de todo lo

que ya te has estudiado. Lo dejamos para el final para que te sirva de repaso de las mani-
festaciones de cada síndrome.

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 TEMA 8: Glomerulonefritis
GN cambios mínimos GN focal y segmentaria GN membranosa GN mesangiocapilar GN aguda postin- GN rápidamente pro- GN mesangial IgA = Berger
(“nefrosis lipoidea”) =membranoproliferativa fecciosa gresiva
Epidemiología Causa más frecuen- Causa más frecuente de Sd Causa más frecuente de Sd Es la causa más frecuen- Es la causa más frecuente
te de Sd nefrótico en nefrótico en afroamericanos nefrótico idiopático en adultos te de GN crónica en niños de hematuria de origen
niños (no biopsiar de (biopsiar ) mayores glomerular
entrada)

Asociaciones Primaria: idiopática “GN cambios mínimos corti-
Secundaria: corresistente” en niños
-Atopia: HLA -B12
- Fármacos: -SIDA y ADVP por heroína
AINE’s
-Hodgkin -P.falciparum y Schistosoma
-Sarampión
…… -Obesidad, DM, vejez, nefro-
patía por reflujo, otras tubu-
lointersticiales y ↓masa renal
(agenesia renal unilateral,
nefrectomía parcial, tras-
plante renal..) por Hiperpre-
sión de filtración
-Idiopática TIPO 1: Infección amigda- - - Infecciones respiratorias
-Fármacos: sales de oro o D-pe- -Neoplasias hemato: salvo lar o cutánea por TIPO 1: (tb ORL, digestivo..)
nicilamina en la AR, captopril Hodgkin y Micosis fungoide Streptococo β he- -Idiopática - Ejercicio
-VHB -VHC molítico del grupo -Goodpasture - HLA-BW35
-P.vivax y malariae -Crioglobulinemia A (sobre todo las -HLA DR2 - Área mediterránea
-LES -Lupus cepas 12 y 99) TIPO 2: - Espondiloartropatías
-Neoplasias epiteliales sólidas: -Derivación A-V, endocar- -Idiopática
- Micosis fungoide
colon, pulmón… ditis crónica, osteomielitis Biopsiar para des- -Enf sistémicas: LES,
-Sífilis TIPO 2: cartar otras GN con crioglobulinemias…
-Tiroiditis Hashimoto -Anemias hemolíticas inten- C bajo (LES, mesan- -D-Penicilamina
-HLA DRW3 sas giocapilar) si: -Sobreañadida a otra
-Lipodistrofia parcial GN (Postinfecciosa…)
1.Oligoanuria >3 se- TIPO 3:
manas -Idiopática
2.El C sigue bajo > -Wegener
8semanas -PAN microscópica
3.Microhematuria
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>6 meses

Edad 2-16 años (pico máxi- Adultos de 16-30 años 30-50 años 5-30 años Infancia (7 años), Adultos 2º-3º década
mo a los 6-8 años) varones (2:1) varones

Forma de pre- Sd nefrótico Sd nefrótico, proteinuria y he- Sd nefrótico Sd nefrótico, proteinuria y Sd nefrítico (micro- FRA Hematuria recidivante
sentación (proteinuria selectiva) maturia, HTA hematuria, IRC, HTA hematuria hasta 6
meses después)
Anatomía FUSIÓN DE PODOCI- Esclerosis e hialinización seg- “SPIKES” Tipo I: depósitos granula- “HUMPS” Intraepite- “SEMILUNAS” Depósitos de IgA en el me-
patológica e TOS mentaria (parte del gloméru- IMF: Depósitos subepiteliales por res subendoteliales de IgG, liales TIPO 1: sangio (también se deposi-
inmunofluo-res- IMF: ausencia de de- lo) y focal (<50% de glomé- formación in situ del complejo IgM, C3. (MO: “doble con- PMN = exudativa -Ac Anti-MBG ta C3, pero no desciende
cencia pósitos rulos) Ag-Ac (IgG+C3 granulares) torno” de membranas) Proliferación endo- -IMF: lineal en plasma: C3=N)
IMF sin depósitos -Tipo II: depósitos densos telial y mesangial TIPO 2:
intramembranosos granula- -IC circulantes
res de C3 -IMF: granular
TIPO 3:
-ANCA´s
-IMF: no hay depósi-
tos

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Complemento normal Normal normal Tipo 1 → ↓C3 ↓C4 ↓C3 transitorio (8 Tipo 1 y 3 → normal normal
Tipo 2 → ↓C3, C4 normal sem) Tipo 2 → ↓C3 ↓C4
Características Disminución IgG Los primeros glomérulos que Complicación frecuente: Trom- C3NeF - Existe un periodo -Puede producirse No hay periodo de laten-
propias se afectan son los yuxtame- bosis vena renal de latencia de 1-3 hemorra-gia alveolar cia
dulares - Puede recidivar tras Trasplante - La tipo II es la que más re- semanas difusa en cual-quiera 50% ↑ IgA circulante
(la más frecuente de novo tras cidiva en el trasplante de los tres tipos HTA empeora pronóstico
- Recurre en el 30-40% de los transplante) - ASLO (+) - Puede recidivar en
riñones trasplantados (a las el Trasplante
pocas horas!!!)

Tratamiento Corticoides (exce- Glucocorticoides Corticoides + ciclofosfamida o Tratamiento sintomático, Tratamiento sinto- Corticoides + ciclofos- Control TA y la función re-
lente pronóstico) Si Ciclosporina más esteroides clorambucil control TA y tratamiento de mático (diuréticos y famida nal.
recidiva o no mejora: la enfermedad subyacente antiHTA) Anticoagulantes,
biopsiaEFS lo más Si fracasa: diálisis plasmaféresis, diálisis
frecuente

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