Sunteți pe pagina 1din 26

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD


ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

DIABETES MELLITUS

ASIGNATURA:
Taller de Simulacin I
COORDINADORA DE LA ASIGNATURA:
Dr LARA SILVA, Marco Antonio
ALUMNO:
RAMIREZ INFANTES, Ethel Thalia
CICLO:
Sexto
SEMESTRE:
2017 II
SEDE:
Lima Norte
Lima
Lima Per
2016

1
Dedico el presente trabajo a mis
padres, a nuestros docentes y a la
Universidad San Juan Bautista por
su valiosa enseanza para la
realizacin de este trabajo.

i
Expresamos agradecimiento a la
Dr LARA SILVA, Marco Antonio y a
nuestros padres que siempre
guan nuestros pasos.

2
INDICE

1. DEDICATORIA

2. AGRADECIMIENTO.

3. INTRODUCCIN.......

4. CAPITULO I. MARCO TERICO

5. CAPITULO II. CONCLUSIONES.

6. CAPITULO III. RECOMENDACIONES

7. BIBLIOGRFICAS....................

3
INTRODUCCIN
En el mundo hay ms de 220 millones de personas con diabetes segn la
Organizacin Mundial de La Salud, cada vez a ms temprana edad
comienza esta enfermedad, la diabetes se define como una enfermedad
que se produce cuando se eleva el nivel de azcar (glucosa) en la sangre
y se presenta para toda la vida.

En el Per, diabetes mellitus es una enfermedad que afecta casi a 2


millones de personas y es la dcimo quinta causa de mortalidad, segn los
informes de la Instituto Nacional De Estadstica e Informtica, adems 1 de
cada 2 adultos con diabetes sin diagnosticar son casos de diabetes tipo 2
y esta enfermedad en la mayora de casos las personas no presenta ningn
sntoma.

El nmero de personas con diabetes mellitus est creciendo rpidamente


en nuestro pas y la causa principal de todo esto es el estilo de vida de la
poblacin peruana, caracterizada por una ingesta excesiva de alimentos
de alto contenido calrico como la comida chatarra y las bebidas
azucaradas, as como la reduccin de la actividad fsica que conlleva al
sobrepeso y obesidad .Lo peor de esto es que la diabetes al ser una
enfermedad crnica no se cura , ni se desaparece en cualquier momento
con tratamientos , es una enfermedad progresiva , lo que significa que si
se deja sin tratamiento puede provocar complicaciones ,De esta forma , con
apariciones a ms temprana edad , nuestro trabajo est enfocado hacia el
nivel de conocimiento , cuanto saben de esta enfermedad y as poder
prevenir dicha enfermedad para as mejorar su estilo de vida en la
poblacin. Conscientes de las graves repercusiones que la diabetes
mellitus tiene en la edad adulta, diferentes estudios epidemiolgicos se han
centrado en la evaluacin de la diabetes mellitus tipo 2. Por ello es de suma
importancia trabajar en el diagnstico y la prevencin de la enfermedad as
como su tratamiento.

4
CAPITULO I. MARCO TEORICO
DIABETES MELLITUS

Definicin:

Segn la OMS la diabetes es una enfermedad crnica que aparece


cuando el pncreas no produce insulina suficiente o cuando el
organismo no utiliza eficazmente la insulina que produce. La insulina es
una hormona que regula el azcar en la sangre. El efecto de la diabetes
no controlada es la hiperglucemia (aumento del azcar en la sangre),
que con el tiempo daa gravemente muchos rganos y sistemas,
especialmente los nervios y los vasos sanguneos.
Epidemiologia en el Per:

El nmero de personas con diabetes mellitus est creciendo rpidamente


en nuestro pas y la causa principal de su veloz incremento es el importante
cambio en el estilo de vida de la poblacin peruana, caracterizada por una
ingesta excesiva de alimentos de alto contenido calrico como la comida
chatarra y las bebidas azucaradas, as como una reduccin de la actividad
fsica que conllevan a altas tasas de sobrepeso y obesidad.

Los nocivos cambios de estilos de vida y el fenmeno de obesogenizacin


de nuestra poblacin, en concordancia con una base gentica, estn dando
lugar a alteraciones de la homeostasis de la glucosa, como la resistencia a
la insulina, que conducen al desarrollo de hiperglicemia, que es el indicador
principal de los estados diabticos y pre diabticos. Esta interaccin explica
las crecientes tasas de prevalencia de diabetes mellitus tipo 2 en todos los
grupos etarios en los ltimos 10 aos.

El estudio PERUDIAB 2012 realizado en 1 677 hogares a nivel nacional,


representativo de ms de 10 millones de adultos mayores de 25 aos, ha
encontrado una prevalencia de 7% de diabetes mellitus y 23% de
hiperglicemia de ayuno (prediabetes).

5
El futuro no es muy halageo para nuestro pas, porque con la mitad de la
poblacin adulta, un milln de personas actualmente con diabetes y los ms
de 2 millones de pre-diabticos seguirn aumentando, ya que el manejo de
esta epidemia incontrolable del siglo XXI, pasa por la deteccin y
tratamiento temprano de las personas en alto riesgo para tener diabetes.

Estos grupos como lo son las personas con sobrepeso/obesidad,


antecedentes familiares de diabetes, hipertensin, hipertrigliceridemia,
adultos mayores y mujeres con diabetes gestacional.

Deberan ser abordados por un programa de prevencin principalmente en


el nivel primario, situacin que no se da actualmente en nuestro sistema
pblico de salud.

Clasificacin:

La Diabetes mellitus se clasifica con base en el proceso patgeno que


culmina en hiperglucemia, en contraste con criterios previos como edad de
inicio o tipo de tratamiento. Las dos categoras amplias de la DM se
designan tipo 1 y tipo 2. Los dos tipos de diabetes son antecedidos por una
fase de metabolismo anormal de glucosa, conforme evolucionan los
procesos patgenos.

-La diabetes tipo 1: Es resultado de la deficiencia completa o casi total de


insulina.

-La diabetes tipo 2: Es un grupo heterogneo de trastornos que se


caracterizan por grados variables de resistencia a la insulina, menor
secrecin de dicha hormona y una mayor produccin de glucosa.

Defectos genticos y metablicos diversos en la accin, secrecin o ambas


funciones de la insulina originan el fenotipo comn de hiperglucemia en la
diabetes mellitus tipo 2 y tienen enormes posibilidades teraputicas en la
poca actual, en que se dispone de agentes farmacolgicos para corregir
o modificar perturbaciones metablicas especficas. La Diabetes mellitus

6
de tipo 2 es precedida por un periodo de homeostasia anormal de la glucosa
clasificado como trastorno de la glucosa en ayunas (impaired fasting
glucose, IFG) o trastorno de la tolerancia a la glucosa (impaired glucose
tolerance, IGT).

-Otros tipos de diabetes: Otras causas de Diabetes mellitus son defectos


genticos especficos de la secrecin o accin de la insulina, alteraciones
metablicas que trastornan la secrecin de insulina, trastornos
mitocondriales y un sinnmero de situaciones que alteran la tolerancia a la
glucosa . La diabetes del joven de inicio en la madurez (maturity onset
diabetes of the young, MODY) es un subtipo de DM que se caracteriza por
ser transmitido por herencia autosmica dominante, comienzo precoz de la
hiperglucemia (por lo comn antes de los 25 aos de edad y trastorno de
la secrecin de insulina (que se tratar ms adelante en este captulo). Las
mutaciones del receptor de insulina causan un grupo de trastornos poco
frecuentes caracterizados por resistencia grave a la insulina. La DM puede
ser el resultado de enfermedad del pncreas exocrino cuando se destruye
gran parte de los islotes pancreticos. Las hormonas que antagonizan la
accin de la insulina pueden producir DM. Por este motivo, la DM es a
menudo una manifestacin de ciertas endocrinopatas, como acromegalia
y sndrome de Cushing. La destruccin de los islotes pancreticos se ha
atribuido a infecciones vricas, pero son una causa extremadamente rara
de DM. En Japn se ha observado una forma de diabetes de tipo 1 de
comienzo agudo llamada fulminante y pudiera vincularse con una infeccin
de los islotes de Langerhans por un virus.

-Diabetes gravdica: Durante el embarazo se puede desarrollar y descubrir


por primera vez intolerancia a la glucosa. La resistencia a la insulina
relacionada con las alteraciones metablicas del final del embarazo
aumenta las necesidades de insulina y puede provocar hiperglucemia o
intolerancia a la glucosa. La diabetes mellitus gravdica (gestational
diabetes mellitus, GDM) se presenta en alrededor de 4% de los embarazos

7
en Estados Unidos; la mayora de las mujeres recuperan una tolerancia a
la glucosa normal despus del parto, pero tienen un riesgo sustancial (30 a
60%) de padecer diabetes en etapas ulteriores de la vida.

Biosntesis, secrecin y accin de la insulina

Biosntesis

La insulina es producida por las clulas beta de los islotes pancreticos.


Inicialmente se sintetiza como un polipptido precursor con una nica
cadena de 86 aminocidos, la preproinsulina. El procesamiento proteoltico
posterior elimina el pptido sealizador aminoterminal, generando la
proinsulina, la cual est emparentada de modo estructural con los factores
de crecimiento afines a la insulina I y II, que se unen dbilmente al receptor
de insulina. La escisin de un fragmento interno de la proinsulina de 31
residuos genera el pptido C y las cadenas A (de 21 aminocidos) y B (30
aminocidos) de la insulina, unidas entre s por puentes disulfuro. La
molcula de insulina madura y el pptido C se almacenan juntos y se
segregan simultneamente desde los grnulos secretores de las clulas
beta. Como el pptido C es menos sensible a la degradacin heptica que
la insulina, constituye un marcador til de la secrecin de insulina y permite
diferenciar la insulina de origen endgeno y exgeno en el estudio de la
hipoglucemia (caps. 339 y 344). Las clulas beta del pncreas secretan
conjuntamente polipptido de amiloide insular (islet amyloid polypeptide,
IAPP) o amilina, un pptido de 37 aminocidos, en cantidades equimolares
con la insulina. No se ha definido la funcin fisiolgica del IAPP en el sujeto
normal, pero constituye el componente principal de las fibrillas de amiloide
que aparecen en los islotes de sujetos con diabetes de tipo 2, y a veces se
utiliza un anlogo para tratar las dos formas de diabetes. En la actualidad,
la insulina humana se produce por tecnologa de DNA recombinante; las
modificaciones estructurales de uno o ms residuos son tiles para variar

8
sus caractersticas fsicas y farmacolgicas (vase ms adelante en este
captulo).

Secrecin

La glucosa es el regulador esencial de la secrecin de insulina por la clula


beta pancretica, aunque tambin ejercen su influencia aminocidos,
cetonas, diversos nutrimentos, pptidos gastrointestinales y
neurotransmisores. Las concentraciones de glucosa que pasan de 3.9
mmol/L (70 mg/100 ml) estimulan la sntesis de insulina primordialmente al
intensificar la traduccin y el procesamiento de la protena. La glucosa
comienza a estimular la secrecin de insulina cuando aqulla es introducida
en la clula beta por el transportador de glucosa GLUT2 (fig. 338-4). La
fosforilacin de la glucosa por glucocinasa es el paso limitante de la
velocidad que controla la secrecin de insulina regulada por glucosa. El
metabolismo ulterior de la glucosa-6-fosfato por la va de la gluclisis
genera trifosfato de adenosina (adenosine triphosphate, ATP), que inhibe
la actividad de un canal de K+ sensible a ATP. Este canal consiste en dos
protenas separadas: una es el receptor de ciertos hipoglucemiantes orales
(p. ej., sulfonilureas, meglitinidas), y el otro es una protena de canal de K +
rectificadora hacia el interior (Kir6.2). La inhibicin de este canal del K+
induce la despolarizacin de la membrana de la clula beta, lo que abre
canales del calcio dependientes de voltaje (con entrada consecuente de
calcio en la clula) y estimula la secrecin de insulina. Las caractersticas
de la secrecin de insulina revelan un modelo pulstil de descarga de la
hormona, con rfagas secretoras pequeas aproximadamente cada 10 min
superpuestas a oscilaciones de mayor amplitud de 80 a 150 min. Las
clulas neuroendocrinas de las vas gastrointestinales despus de la
ingestin de alimentos liberan incretinas, y amplifican la secrecin de
insulina estimulada por glucosa y suprimen la de glucagon. El pptido
glucagonoide 1 (glucagon-like peptide 1, GLP-1), que es la incretina ms

9
potente, es liberado de las clulas L en el intestino delgado y estimula la
secrecin de insulina solamente cuando la glucemia rebasa el nivel del
ayuno. Los anlogos de incretina, como exena-tide, se han utilizado para
intensificar la secrecin de insulina endgena (vase ms adelante en este
captulo).

Accin

Una vez que se secreta la insulina hacia la sangre venosa portal, casi 50%
de ella se degrada en el hgado. La insulina que no extrae el hgado llega a
la circulacin general, donde se fija en receptores de sus sitios diana. La
insulina que se fija a su receptor estimula la actividad intrnseca de
tirosincinasa, lo que da por resultado autofosforilacin del receptor y
reclutamiento de molculas de sealizacin intracelulares, como los
sustratos del receptor de insulina (insulin receptor substrates, IRS) (fig. 338-
5). Estas protenas adaptadoras y otras inician una cascada compleja de
reacciones de fosforilacin y desfosforilacin, que en ltimo trmino
provocan los amplios efectos metablicos y mitgenos de la insulina. Por
ejemplo, la activacin de la va de la cinasa de fosfatidilinositol 3'
(phosphatidylinositol-3, PI-3) estimula la transposicin de los
transportadores de glucosa (p. ej., GLUT4) a la superficie celular, un suceso
crucial para la captacin de glucosa por el msculo y el tejido adiposo. La
activacin de otras vas de sealizacin del receptor de insulina induce la
sntesis de glucgeno, la sntesis de protenas, la lipognesis y la
regulacin de diversos genes en clulas que reaccionan a la insulina.

La homeostasia de la glucosa refleja un equilibrio preciso entre la


produccin heptica de glucosa y la captacin y utilizacin perifricas de
este sustrato. La insulina es el regulador ms importante de este equilibrio
metablico, pero los efectos de otras vas, como aferencias nerviosas,
seales metablicas y hormonas (p. ej., el glucagon) generan un control
integrado del aporte y la utilizacin de glucosa (cap. 339; vase la fig. 339-

10
1). En el ayuno, los niveles bajos de insulina intensifican la produccin de
glucosa al estimular la gluconeognesis y la glucogenlisis en el hgado y
disminuir la captacin de glucosa por parte de tejidos insulinosensibles
(msculo de fibra estriada), con lo cual se estimula la movilizacin de
precursores almacenados, como aminocidos y cidos grasos libres
(liplisis). El glucagon, secretado por las clulas alfa del pncreas cuando
disminuyen los niveles de glucosa o insulina en sangre, estimula la
glucogenlisis y la gluconeognesis en el hgado y la mdula del rin. En
la fase posprandial, la carga de glucosa hace que aumente el nivel de
insulina y disminuya el de glucagon, con lo cual se invierten dichos
procesos. La insulina, hormona anablica, estimula el depsito de
carbohidratos y grasas y la sntesis de protenas. La mayor parte de la
glucosa posprandial es utilizada por el msculo esqueltico, efecto que se
debe a la captacin de glucosa estimulada por insulina. Otros tejidos,
principalmente el cerebral, utilizan la glucosa de una manera independiente
de la insulina.

Patogenia

Diabetes mellitus de tipo 1

La diabetes mellitus de tipo 1 es consecuencia de interacciones de factores


genticos, ambientales e inmunolgicos, que culminan en la destruccin de
las clulas beta del pncreas y la deficiencia de insulina. Dicho tipo de la
enfermedad es consecuencia de destruccin autoinmunitaria de las clulas
mencionadas, y muchas personas que la tienen (no todas) expresan
manifestaciones de autoinmunidad dirigida contra islotes. Algunos sujetos
que presentan el fenotipo clnico de DM de tipo 1 no tienen marcadores
inmunolgicos que denoten la presencia de un fenmeno autoinmunitario
que afecte a las clulas beta. Segn expertos, dichas personas terminan
por mostrar deficiencia de insulina por mecanismos no inmunitarios
desconocidos y fcilmente presentan cetosis; muchos de ellos son
descendientes afroestadounidenses o asiticos. En la figura 338-6 se

11
muestra esquemticamente el desarrollo temporal de la DM de tipo 1 en
funcin de la masa de clulas beta. Los individuos con predisposicin
gentica tienen una masa normal de clulas beta en el momento del
nacimiento, pero comienzan a perderla por destruccin inmunitaria a lo
largo de meses o aos. Se piensa que este proceso autoinmunitario es
desencadenado por un estmulo infeccioso o ambiental, y que es mantenido
por una molcula especfica de las clulas beta. En la mayora de los
individuos aparecen inmunomarcadores despus del suceso
desencadenante pero antes de que la enfermedad se manifieste en clnica.
Despus empieza a declinar la masa de las clulas beta y se trastorna
progresivamente la secrecin de insulina, a pesar de mantenerse una
tolerancia normal a la glucosa. La velocidad de declive de la masa de
clulas beta es muy variable de un individuo a otro, y algunos pacientes
avanzan rpidamente al cuadro clnico de diabetes, mientras en otros la
evolucin es ms lenta. Las caractersticas de la diabetes no se hacen
evidentes sino hasta que se ha destruido la mayor parte de las clulas beta
(alrededor de 80%). En este punto, todava existen clulas beta residuales,
pero son insuficientes para mantener la tolerancia a la glucosa. Los
sucesos que desencadenan la transicin entre la intolerancia a la glucosa
y la diabetes franca se asocian a menudo a un aumento de las necesidades
de insulina, como puede ocurrir durante las infecciones o la pubertad.
Despus de la presentacin inicial de una DM de tipo 1, puede haber una
fase de "luna de miel" durante la cual es posible controlar la glucemia con
dosis bajas de insulina o incluso, en raras ocasiones, prescindiendo de
sta. Sin embargo, esta fase fugaz de produccin de insulina endgena por
las clulas beta residuales desaparece cuando el proceso autoinmunitario
termina por destruir las pocas que quedan, y el sujeto sufre un dficit
completo de insulina.

12
Prevencin de la DM de tipo 1

En modelos animales, algunas intervenciones han tenido xito para retrasar


o evitar la diabetes. Algunas de ellas han tenido como objetivo directo el
sistema inmunitario (inmunodepresin, eliminacin selectiva de subgrupos
de clulas T, induccin de inmunotolerancia a las protenas insulares),
mientras que otras evitan la muerte de las clulas de los islotes bloqueando
las citocinas citotxicas o aumentando la resistencia de los islotes al
proceso de destruccin. Aunque los resultados en modelos animales
resultan prometedores, ninguno de estos intentos ha tenido xito para evitar
la DM de tipo 1 en seres humanos. El Diabetes Prevention Trialtype 1
concluy recientemente que la administracin de insulina (intravenosa [IV]
u oral [PO]) a individuos que experimentaban un alto riesgo de desarrollar
DM de tipo 1, no impidi que la sufrieran despus. En sujetos con diabetes
de tipo 1 de comienzo reciente, a ltimas fechas se ha demostrado que la
administracin de anticuerpos monoclonales contra CD3 lentifica la
disminucin en los niveles de pptido C.

Patogenia

Diabetes mellitus de tipo 2

La resistencia a la insulina y la secrecin anormal de sta son aspectos


centrales del desarrollo de DM de tipo 2. Aunque persisten las controversias
en cuanto al defecto primario, en su mayor parte los estudios se inclinan a
favor de que la resistencia a la insulina precede a los defectos de su
secrecin, y que la diabetes se desarrolla slo si la secrecin de insulina se
torna inadecuada.

Consideraciones genticas

La DM de tipo 2 posee un fuerte componente gentico. La concordancia de


la DM de tipo 2 en gemelos idnticos se sita entre 70 y 90%. Los individuos

13
con un progenitor con DM de tipo 2 tienen ms riesgo de diabetes; si ambos
progenitores tienen DM de tipo 2, el riesgo en la descendencia puede
alcanzar 40%. En muchos familiares en primer grado no diabticos de
sujetos con DM de tipo 2 existe resistencia a la insulina, demostrada por
una menor utilizacin de glucosa por el msculo esqueltico. La
enfermedad es polignica y multifactorial, porque adems de la
susceptibilidad gentica, factores ambientales (como obesidad, nutricin y
actividad fsica) modulan el fenotipo. No se han identificado por completo
los genes que predisponen a la aparicin de DM de tipo 2, pero estudios
recientes del vnculo con el genoma han detectado algunos genes que
conllevan un riesgo relativamente pequeo de que surja ese tipo de la
enfermedad (riesgo relativo de 1.1 a 1.5). De gran importancia es una
variante del gen 2 similar al factor 7 de transcripcin, que se ha vinculado
en algunas poblaciones con la diabetes de tipo 2 y con la menor tolerancia
a la glucosa en una poblacin, expuesta al elevado peligro de mostrar
diabetes. Tambin se han observado polimorfismos vinculados con la
diabetes de tipo 2 en los genes que codifican el receptor gamma activado
por proliferadores de peroxisoma, el conducto del potasio de rectificacin
interna expresado en clulas beta, el transportador de cinc expresado en
las mismas clulas, IRS y calpana 10. No se han identificado los
mecanismos por los cuales tales alteraciones genticas incrementan la
susceptibilidad a presentar la diabetes de tipo 2, pero es posible saber
anticipadamente cules modificarn la secrecin de insulina. Est en
marcha la investigacin por empleo del rastreo o anlisis del genoma en
busca de polimorfismos vinculados con la diabetes de tipo 2.

Fisiopatologa

La diabetes mellitus de tipo 2 se caracteriza por una menor secrecin de


insulina, por resistencia a dicha hormona, por produccin excesiva de
glucosa por el hgado y por el metabolismo anormal de grasa. La obesidad,
en particular la visceral o central (como se manifiesta en la razn de la

14
circunferencia a nivel de la cadera/abdominal) es muy frecuente en la
diabetes de tipo 2. En las etapas iniciales del problema, la tolerancia a la
glucosa sigue siendo casi normal, a pesar de la resistencia a la insulina,
porque las clulas beta del pncreas logran la compensacin al incrementar
la produccin de la hormona . Al evolucionar la resistencia a la insulina y
surgir hiperinsulinemia compensatoria, los islotes pancreticos en algunas
personas no pueden ya conservar el estado hiperinsulinmico y en ese
momento surge IGT, que se caracteriza por incrementos en el nivel de
glucemia posprandial. La disminucin ulterior en la secrecin de insulina y
el incremento de la produccin de glucosa por el hgado culminan en la
diabetes franca con hiperglucemia en el ayuno. Por ltimo surge
insuficiencia de las clulas beta.

Prevencin de la DM tipo 2

A la DM de tipo 2 le precede un periodo de IGT y diversas modificaciones


del modo de vida, as como varios agentes farmacolgicos impiden o
retrasan su inicio. El Diabetes Prevention Program (DPP) demostr que los
cambios intensivos en el modo de vida (dieta y ejercicio durante 30 min/da
cinco veces a la semana) de los individuos con IGT previnieron o retrasaron
el desarrollo de la diabetes de tipo 2 en 58% de los casos en comparacin
con lo ocurrido en el grupo de placebo. Este efecto se observ en todos los
casos sealados independientemente de edad, sexo o grupo tnico. En el
mismo estudio, la metformina previno o retras la diabetes en 31% de los
casos en comparacin con lo observado en el grupo de placebo. Los
sujetos del grupo de intervencin en el modo de vida perdieron 5 a 7% del
peso corporal durante los tres aos que dur el estudio. Los estudios
efectuados en poblaciones finlandesas y chinas indicaron una eficacia
semejante de la dieta y el ejercicio para prevenir o retrasar la DM de tipo 2;
acarbosa, metformina y tiazolidinedionas y orlistat tienen este mismo
efecto, pero son medicaciones an no aprobadas para esta finalidad.
Cuando se administr a individuos no diabticos por otros motivos

15
(cardiacos, reduccin del colesterol, etc.), la pravastatina redujo el nmero
de nuevos casos de diabetes. Los individuos con fuertes antecedentes
familiares, quienes se encuentran en alto riesgo de desarrollar DM de tipo
2 y las personas con IFG o IGT, deben ser alentados con firmeza para que
conserven un ndice de masa corporal (BMI) normal y efecten actividad
fsica con regularidad. En la actualidad es un aspecto controvertido la
farmacoterapia en sujetos con prediabetes, porque se desconocen su
eficacia en funcin del costo y su perfil de inocuidad. El grupo por consenso
de ADA en fecha reciente concluy que la metformina, pero ningn otro
frmaco, podra ser utilizada en sujetos con IFG e IGT que tienen un riesgo
elevado de evolucionar hasta presentar diabetes (menos de 60 aos, BMI
35 kg/m2, antecedente familiar de diabetes en un pariente de primer grado,
incremento del nivel de triglicridos y disminucin de HDL, hipertensin o
A1C >6.0%).

Diagnstico

El National Diabetes Data Group y la Organizacin Mundial de la Salud han


propuesto criterios diagnsticos para la DM basados en las siguientes
premisas: 1) el espectro de la glucosa plasmtica en ayunas (fasting
plasma glucose, FPG) y la reaccin a una carga oral de glucosa (prueba de
tolerancia de glucosa ingerida [oral glucose tolerance test, OGTT]) varan
entre los individuos normales, y 2) la DM se define como nivel de glucemia
al que ocurren las complicaciones especficas de la diabetes ms que como
desviaciones a partir de una media basada en la poblacin. Por ejemplo, la
prevalencia de la retinopata en los amerindios estadounidenses
(especficamente los pimas) empieza a incrementarse a una FPG que pasa
de 6.4 mmol/L (116 mg/100 ml)

16
CRITERIOS DE DIAGNOSTICO

Sntomas de diabetes ms concentracin de glucosa sangunea al azar


11.1 mmol/L (200 mg/100 ml)a o bien

Glucosa plasmtica en ayunas 7.0 mmol/L (126 mg/100 ml)b


o bien

Glucosa plasmtica a las 2 h 11.1 mmol/L (200 mg/100 ml)


durante una prueba de tolerancia a la glucosac

a Se define como "al azar" la extraccin sin tener en cuenta el tiempo


transcurrido desde la ltima toma de alimento.

b Se define como "ayunas" la ausencia de ingestin calrica durante


al menos ocho horas.

c Esta prueba debe realizarse con una carga de glucosa que


contenga el equivalente a 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua;
no se recomienda en la prctica clnica sistemtica.

Complicaciones agudas de la Diabetes mellitus

17
La cetoacidosis diabtica (diabetic ketoacidosis, DKA) y el estado
hiperosmolar hiperglucmico (hyperglycemic hyperosmolar state, HHS) son
complicaciones agudas de la diabetes. La DKA se consideraba antes una
piedra angular de la DM de tipo 1, pero ocurre tambin en personas que
carecen de las manifestaciones inmunitarias de la DM de tipo 1 y que
pueden tratarse de manera subsecuente con agentes orales para reducir la
glucemia (estos individuos con DM de tipo 2 son a menudo de origen
hispano o afroestadounidense). El HHS se observa de manera primordial
en individuos con DM de tipo 2. Ambos trastornos se acompaan de
deficiencia de insulina absoluta o relativa, deplecin de volumen
intravascular y anormalidades del equilibrio acidobsico. Tanto DKA como
HHS existen a lo largo de un continuo de hiperglucemia con cetosis o sin
ella. En el cuadro se indican las semejanzas y las diferencias metablicas
entre la DKA y el HHS. Ambos trastornos se acompaan de complicaciones
potencialmente graves si no se diagnostican y tratan con oportunidad.

VALORES DE LABORATORIO EN LA CETOACIDOSIS DIABTICA


(DKA) Y EN LOS ESTADOS HIPEROSMOLARES
HIPERGLUCMICOS (HHS) (VALORES REPRESENTATIVOS EN EL
MOMENTO DE LA PRESENTACIN)

DKA HHS

Glucosa,a mmol/L (mg/100 13.9-33.3 (250- 33.3-66.6 (600-1 200)


ml) 600)

Sodio, meq/L 125-135 135-145

Potasioa Normal
Normal a

Magnesioa Normalb Normal

18
Cloruroa Normal Normal

Fosfatoa Normal

Creatinina Ligeramente
Moderadamente

Osmolalidad, mosm/ml 300-320 330-380

Cetonas plasmticasa ++++ +/

Bicarbonato srico,a meq/L <15 meq/L Normal o ligeramente

pH arterial 6.8-7.3 >7.3

PCO2 arterial,a mmHg 20-30 Normal

Brecha aninicaa [Na (Cl + Normal o ligeramente


HCO3)]

Complicaciones crnicas de la Diabetes mellitus

Las complicaciones crnicas de la DM pueden afectar muchos sistemas


orgnicos y son causa de gran parte de la morbilidad y mortalidad que
acompaan a este trastorno. Las complicaciones crnicas pueden dividirse
en vasculares y no vasculares. A su vez, las complicaciones vasculares se
subdividen en microangiopata (retinopata, neuropata y nefropata) y
macroangiopata [coronariopata (coronary artery disease, CAD),
enfermedad vascular perifrica (peripheral arterial disease, PAD) y

19
enfermedad vascular cerebral]. Las complicaciones no vasculares
comprenden problemas como gastroparesia, infecciones y afecciones de la
piel. La diabetes de larga duracin puede acompaarse de hipoacusia. No
se sabe si la DM de tipo 2 en ancianos se acompaa de perturbaciones en
la funcin psquica.

COMPLICACIONES CRNICAS DE LA DIABETES MELLITUS

Microvasculares

Enfermedades oculares

Retinopata (no proliferativa y proliferativa)

Edema de la mcula

Neuropatas

Sensitivas y motoras (mononeuropatas y polineuropatas)

Vegetativas

Nefropatas

Macrovasculares

Arteriopata coronaria

Enfermedad vascular perifrica

Enfermedad vascular cerebral

Otras

Del tubo digestivo (gastroparesia, diarrea)

Genitourinarias (uropatas y disfuncin sexual)

Dermatolgicas

Infecciosas

Cataratas

Glaucoma

20
Enfermedad periodontal

El riesgo de complicaciones crnicas aumenta con la duracin de la


hiperglucemia; suelen hacerse evidentes en el transcurso del segundo
decenio de la hiperglucemia. Como la DM de tipo 2 puede tener un periodo
prolongado de hiperglucemia asintomtica, muchos individuos con DM de
tipo 2 presentan complicaciones en el momento del diagnstico.

Las complicaciones microangiopticas de la DM de tipos 1 y 2 son el


resultado de la hiperglucemia crnica. Los ensayos clnicos aleatorizados
con inclusin de un elevado nmero de pacientes de ambos tipos de
diabetes han demostrado de manera concluyente que la reduccin de la
hiperglucemia crnica evita o reduce retinopata, neuropata y nefropata.
Otros factores, definidos en forma incompleta, tambin regulan el desarrollo
de complicaciones. Por ejemplo, a pesar de padecer una diabetes
prolongada, algunos sujetos jams sufren de nefropata o retinopata. En
muchos de estos pacientes el control de la glucemia no se diferencia del de
quienes s desarrollan complicaciones microangiopticas. Por estas
observaciones se sospecha que existe una vulnerabilidad gentica al
desarrollo de determinadas complicaciones.

Son menos concluyentes las pruebas de que la hiperglucemia crnica sea


un factor causal en el desarrollo de complicaciones macrovasculares. Sin
embargo, los casos de arteriopata coronaria y la mortalidad son dos a
cuatro veces mayores en los pacientes con diabetes mellitus de tipo 2.
Estos acontecimientos estn correlacionados con las concentraciones
plasmticas de glucosa en ayunas y posprandiales, al igual que con la
hemoglobina A1C. Otros factores (dislipidemia e hipertensin)
desempean tambin funciones importantes en las complicaciones
macrovasculares.

21
CAPITULO II. CONCLUSIONES

La diabetes mellitus (DM) es un conjunto de trastornos metablicos, cuya


caracterstica comn principal es la presencia de concentraciones elevadas
de glucosa en la sangre de manera persistente o crnica, debido ya sea a
un defecto en la produccin de insulina, a una resistencia a la accin de
ella para utilizar la glucosa, a un aumento en la produccin de glucosa o a
una combinacin de estas causas. Tambin se acompaa de
anormalidades en el metabolismo de los lpidos, protenas, sales minerales
y electrolitos.

La diabetes se asocia con la aparicin de complicaciones en muchos


sistemas orgnicos, siendo los ms evidentes la prdida de la visin que
puede llegar a la ceguera, el compromiso de los riones con deterioro
funcional progresivo, requiriendo dilisis y trasplante, el compromiso de
vasos sanguneos que pueden significar la prdida de extremidades
inferiores (vase vasculopata diabtica), el compromiso del corazn
con enfermedad coronaria e infarto agudo de miocardio, el compromiso
cerebral y de la irrigacin intestinal; sin embargo, las complicaciones ms
prevalentes afectan al sistema nervioso perifrico y autnomo. Todo esto
significa una carga muy pesada para el paciente que la padece y para todo
el sistema de salud pblica. 247

Los sntomas principales de la diabetes mellitus son la emisin excesiva de


orina (poliuria), el aumento anormal de la necesidad de comer (polifagia),
el incremento de la sed (polidipsia) y la prdida de peso sin razn aparente.8
En ocasiones se toma como referencia estos tres sntomas (poliuria,
polifagia y polidipsia o regla de las 3 P) para poder sospechar diabetes
mellitus tipo 2 o insulinorresistente ya que son los ms comunes en la
poblacin.

22
CAPITULO III. RECOMENDACIONES
Se ha demostrado que medidas simples relacionadas con el estilo
de vida son eficaces para prevenir la diabetes de tipo 2 o retrasar
su aparicin. Para ayudar a prevenir la diabetes de tipo 2 y sus
complicaciones se debe:
alcanzar y mantener un peso corporal saludable.
mantenerse activo fsicamente: al menos 30 minutos de actividad
regular de intensidad moderada la mayora de los das de la
semana; para controlar el peso puede ser necesaria una actividad
ms intensa.
consumir una dieta saludable, que evite el azcar y las grasas
saturadas.
evitar el consumo de tabaco, puesto que aumenta el riesgo de
sufrir diabetes y enfermedades cardiovasculares.

23
Referencias bibliogrficas

1. Dra Belkis M. Nivel de conocimiento sobre diabetes mellitus en


pacientes con diabetes tipo 2,Medisur 2012 :8(6) 24-26.
2. Lic Mandamiento Garcia , Angela , Nivel de conocimiento sobre
diabetes mellitus en adultos jvenes entre 20 y 30 aos del centro de
salud San Juan de Amancaes Rimac , tesis 24-28..
3. Meylin Arge C, Nivel de conocimiento de los pacientes diabticos
atendidos en el consultorio de endocrinologa del Hospital Nacional
Guillermo Almenara 2011 6(2) 9-11.
4. Instituto Nacional de Salud, MINSA. Encuesta Nacional de
Indicadores Nutricionales, Bioqumicos, Socioeconmicos y Culturales
Relacionados con las Enfermedades Crnicas degenerativas. Lima: Centro
Nacional de Alimentacin y Nutricin (CENAN). 2006.
5. Secln S, Rosas M, Arias A, Huayta E. Prevalence of type 2 diabetes
in peru: First-wave prevalence report from PERUDiab, a population-based
threewave longitudinal study. in press. 2015
6. Emerging Risk Factors Collaboration. Sarwar N, Gao P, Seshasai
SR, Gobin R, Kaptoge S, Di Angelantonio et al. Lancet. 2010; 26;375:2215-
2222.
7. Bourne RR, Stevens GA, White RA, Smith JL, Flaxman SR, Price H
et al. Lancet Global Health 2013;1:e339-e349.
8. Dra. Cristina Estefana lvarez Palomeque, Nivel de conocimiento
y estilo de vida en el control metablico del paciente con diabetes mellitus
tipo 2 en la UMF No 39 IMSS, Centro Tabasco*-Mxico , 13(2) 18-19.
9. .Hernandez Romieu AC, Elnecave Olaiz A,Huerta Uribe N,Reynoso
Noveron N.Analisis de una encuesta poblacional para determinar los

24
factores asociados al control de la diabetes mellitus en Mexico.Salud
Publica Mex 2011,53:34-39.
10. Dra Alayo Agreda . nivel de conocimiento y practica de
autocuidado en adulto con diabetes mellitus tipo 2 Hospital I Essalud ,
Florencia de Mora Trujjillo 2013,tesis , 3-4 .
11. Harrinson : Medicina Interna 19edicin.

25