Sunteți pe pagina 1din 249

- M IN IST E R U L SNTII AL REPU BLICII M O L D O V A

. jjNIVERSITATEA DE STAT DE M E D IC IN l FARM ACIE


N ICO LAE T E ST E M IT A N U "

IEREM IA ZOTA, VLADIM IR VATAMAN

CH IIN U *2010
ty ld -v d 'fftF r S -)
M IN IST E R U L SNTII A L R E P U B LIC II M O L D O V A
U NIVERSITA TEA D E STAT DE M E D IC IN l F A R M A C IE
N IC O L A E T E S T E M IT A N U "

IEREM IA ZOTA, VLA D IM IR VATAMAN

(Sub redacia Academicianului V. Anestiadi)

C e n tru l E d it o ria l-P o lig r a fic Medicina 698049


C hiinu 2010 Universitatea de Stat de
Medicin i Farmacie
Nicolae Testemianu A
Biblioteca tiinific Medical
CZU 612.01:616(075.8)
Z-86

Lucrarea a fost aprobat de Consiliul Metodic Central


al USMFNicolaeTestemianu"

..

LA APARIIA ACESTUI MANUAL AU CONTRIBUIT:

.S. Complexul Casa Presei


(R)SA Viconstrucia
IM SP Spitalul municipal Bli
IM SP SC M Sf. Arhanghel M ihail, Chiinu
' \ '

Descrierea CIP a Camerei Naionale a Crii


Zota, Ieremia
Morfopatologie general: [pentru uzul studenilor] / Ieremia Zota, Vla
dimir Vataman; Univ. de Stat de M edicin i Farmacie "Nicolae Testemianu".
- C h.: C E P "M edicina", 2010 (F.E.-P. Tipogr. Central). - 244 p.
400 ex.
ISBN 978-9975-4163-8-2.
612.01:616(075.8)
Z-86

Design & Prepress: Veaceslav Popovschi

CEP Medicina, 2010


ISBN 978-9975-4163-8-2. j e_Zota, VI. Vataman, 2010
II
IN TRO D UCERE IN MORFOPATOLOGIE Introducere

INTRODUCERE
N MORFOPATOLOGIE
Morfopatologia sau anatomia pato ziunilor structurale ale esuturilor i or
logic (de la gr. m orphe form, p a th o s ganelor. Recoltarea m aterialului tisular
suferin, boal i logos tiin) studiaz se efectueaz prin m ai multe metode de
modificrile morfologice, care survin n investigaii:
organismul uman n cursul maladiilor. a) biopsia;
Leziunile morfologice pot fi la diferite b) examenul pieselor postoperatorii,
nivele structurale: de macroorganism, inclusiv al placentelor,
sistem, organ, esut, celular, intracelular, c) necropsia.
molecular. Morfopatologia reprezint o L a ora actual n medicina practi
disciplin de baz n nvmntul me c mondial are loc o cretere evident
dical, fiind principala punte de legtur a volumului de investigaii morfopatolo-
ntre disciplinele fundamentale i cele gice intravitale (biopsiilor, m aterialului
clinice. postoperator). In cca 80% din tim pul de
In practica medical rolul anatomi lucru al medicilor-anatomopatologi l
ei patologice este extrem de important, ocup diagnosticul bolilor i proceselor
ndeosebi n stabilirea diagnosticului, patologice n baza studiului bioptate-
interpretarea corect a simptomelor lor, m aterialului chirurgical, placentelor
clinice, alegerea tacticii terapeutice, ve i pieselor citopatologice. Diagnosticul
rificarea corectitudinii diagnosticului i morfopatologie in travital este cel mai
a eficacitii tratamentului pe parcursul exact dintre toate variantele de diagnostic
evoluiei maladiilor. medical. El influeneaz decisiv calitatea

VATAMAN
Identificarea substratului morfologic diagnosticului clinic i a tratamentului,
al bolilor se efectueaz prin studiul le- n special n oncologie.
ZOTA, VLA DIM IR

BIOPSIA

BIOPSIA (de la gr. bios - via i opsis m aligne a leziunilor tumorale;


IEREMIA

- vedere, imagine). numai la examenul histopatolo


Definiie: prelevarea fragmentelor gic se poate stabili dac tumoarea
GENERALA

de esuturi sau organe la organismul viu este benign sau m align; n cazul
pentru examenul microscopic n scopul tumorilor maligne se identific
stabilirii diagnosticului (= operaie pen forma lor histologic, de exemplu,
tru diagnostic). In prezent biopsia repre cancer epidermoid sau glandular
MORFOPATOLOGIE

zint principalul domeniu de activitate (adenocarcinom), varianta celular


diagnostic a serviciului anatomopatolo- de sarcom, melanom etc.;
gic. Principalele scopuri ale biopsiei sunt ) stadializarea evolutiv a unei afec
urmtoarele: iuni; se refer n primul rnd la
a) stabilirea diagnosticului de certitu tumori - determinarea stadiului i
dine al afeciunii; gradului de difereniere histologi
b) identificarea naturii benigne sau c a tumorii maligne, ceea ce in-
INTRODUCERE N MORFOPATOLOGIE

flueneaz decisiv abordarea tera nconjurtor intact, aceast inter


peutic i prognosticul. Examenul venie avnd i un rol terapeutic;
histopatologic are o importan 2) biopsia endoscopic recoltarea
major n depistarea metastazelor unui m aterial tisular din organe
cancerului n limfoganglionii re le tubulare/cavitare cu ajutorul
gionali i la distan, n evaluarea endoscopului (tub lung, subire i
extinderii tumorii primare; aceste flexibil din fibr optic dotat cu
date sunt necesare pentru clasifi sistem de iluminare), care permite
carea tumorii dup criteriile T N M vizualizarea suprafeelor interne
(tu m or-n od u s-m eta sta sis). La fel ale organelor cavitare dup intro
de important este aprecierea gra ducerea lui prin orificii naturale; se
vitii leziunilor morfologice n aplic pentru biopsierea organelor
afeciuni nontumorale ale organe accesibile endoscopiei sub control
lor parenchimatoase, de exemplu, vizual, de exemplu, biopsia endo
a ficatului, rinichilor (hepatitei scopic a esofagului, stomacului,
cronice, glomerulonefritei etc.); colonului, bronhiilor, vezicii uri
d) recoltarea de celule pentru exame nare, cavitii abdominale (biopsie
nul citopatologic i pentru culturi laparoscopic);
celulare. 3) biopsia prin chiuretaj obinerea
Exist mai multe varieti de biopsie unui material tisular prin radare
n dependen de tipul organului (pa (rzuire) cu ajutorul unor chiu-
renchimatos sau cavitar), caracterului rete a suprafeelor mucoaselor
leziunilor (superficiale sau profunde) i sau a altor leziuni superficiale, de
de cantitatea de esut necesar pentru exemplu, chiuretajul diagnostic al
examenul histopatologic sau citopatolo endometrului, canalului cervical,
gic. In prezent biopsia poate fi recolta mucoasei bucale, pielii;
t din orice organ sau esut al organis 4) biopsia prin puncie (puncie-bio-
mului uman. In majoritatea absolut a psie) - prelevarea biopsiei cu aju
cazurilor clinice biopsia se prelev din torul unor seringi sau dispozitive
formaiuni tumorale, dar se practic i speciale cu ac fin (diametrul 0,5-
biopsierea esuturilor macroscopic ne- 0,8 mm) sau cu ac tietor (dia
modificate, de exemplu, biopsia pielii n m etrul 1,5-2,5 mm). Se utilizea
caz de vasculite, a pielii sau a mucoasei z pentru obinerea biopsiei din
bucale n caz de amiloidoz, a muchilor organele/esuturile profunde, de
scheletali n caz de miozit sau afeciuni exemplu, din ficat, rinichi, glanda
degenerative etc. tiroid, mduva osoas, prostat;
Varietile de biopsii: accesul se efectueaz transcutanat,
1) biopsia chirurgical - recoltarea iar n biopsia prostatic - trans-
chirurgical a unui m aterial tisu rectal; se asociaz, de obicei, cu as-
lar; poate fi incizional, cnd se pirarea celulelor i a fragmentelor
prelev doar o poriune dintr-o tisulare. Prin puncie cu ac fin se
formaiune sau dintr-un focar pa obine un placard de celule, care
tologic i excizional, cnd focarul ulterior se ntinde pe lam , se fi
se extirp n totalitate, cu esutul xeaz, se coloreaz si este studi-
'
IN TRO D UCERE IN MORFOPATOLOGIE Introducere
at de un m edic-citopatolog. Prin at de citopatolog. Principalul scop
puncie cu ac tietor se recolteaz al biopsiei aspirative este determi
un fragm ent tisular n form de narea benignitii sau m alignitii
cilindru cu lungim ea de aproxi tumorii. L a necesitate biopsia ci-
m ativ 2 cm i grosimea de 1,0- tologic se completeaz cu biopsie
1,5 mm, care se supune prelucr tisular. C el mai elocvent exemplu
rii histologice uzuale i se include de biopsie prin aspiraie este biop
n parafin; piesele microscopice sia chisturilor glandei tiroide;
sunt studiate de un m edic-anato- 6) b iop sia ex tem p o ra n ee sa u in tr a o p e-
mopatolog. Puncia organelor se ra to rie - biopsia efectuat n tim
poate efectua direct sub controlul pul unei intervenii chirurgicale n
palprii sau sub ghidaj im agistic scopul precizrii diagnosticului, a
(ecografic, com puter-im agistic), extinderii leziunilor, a gradului de
mai ales n cazul unor tumori penetrare n esuturi, ceea ce este
profunde, intraabdom inale. In foarte important pentru orienta
afar de stabilirea diagnosticu rea corect a actului chirurgical
lui de certitudine a unor tumori (aprecierea volumului rezeciei
puncia-biopsie este utilizat de unui organ); examenul histopato
osebit de larg i n diferite pato logic se efectueaz pe loc, dureaz
logii nontumorale ale ficatului i 15-20 minute, seciunile fiind exe
rinichilor n scopul determ inrii cutate la microtomul de congelaie
gradului de afectare i a stadiului cu includere la ghea.
procesului patologic (a hepatitei In afar de examinarea microscopic
cronice, cirozei ficatului, glom e- a esuturilor (celulelor) prelevate, acestea
rulonefritei etc.). pot fi supuse i unor analize histochi-
5) biopsia a sp ira tiv (prin a sp ira ie) mice, imunohistochimice, microscopiei

VATAMAN
recoltarea unui material tisular luminescente, ultramicroscopiei i altor
din caviti, prin aspiraia coninu tehnici de cercetare. In multe cazuri se
tului lichid, care ulterior se centri- practic mai multe biopsii repetate pen ZOTA, V LA DIM IR

fugheaz, iar sedimentul bogat n tru monitorizarea evoluiei tumorilor i


celule se ntinde pe lam sub form eficacitii tratamentului.
IEREMIA

de frotiu, care este colorat si studi-

CERCETAREA PIESELOR POSTOPERATORII

Conform cerinelor n vigoare toate primul rnd descrierea macroscopic de-


fragmentele de esuturi, organe sau or taliat a pieselor operatorii, nregistrarea w
gane ntregi, pri de corp (de exemplu, tuturor leziunilor vizibile cu ochiul liber. -
O ).
membre), care se nltur n timpul unor Dup aceasta se prelev fragmente tisulare
intervenii chirurgicale, precum i placen din toate leziunile depistate, pe ct posi- Jjj.
tele, n mod obligator se expediaz n secia bil cu includerea n acelai fragment att JJ:
de anatomie patologic, unde sunt supuse a esutului macroscopic modificat, ct i a
examenului macroscopic i microscopic. celui normal. Acest moment este necesar V
Medicul anatomopatolog efectueaz n pentru aprecierea corectitudinii rezeciei m
Introducere IN TRODUCERE IN MORFOPATOLOGIE

unui organ, mai ales n patologii tumorale, croscopice, care se coloreaz prin diferite
precum i pentru estimarea reaciei esutu metodici. Preparatele sunt studiate de me-
rilor adiacente unei leziuni. Ulterior frag dicul-anatomopatolog, care face descrierea
mentele tisulare se prelucreaz histologic, histologic desfurat i n baza datelor
se includ n blocuri de parafin, iar din macroscopice i microscopice stabilete di
blocurile parafinate se execut seciuni mi- agnosticul anatomopatologic definitiv.

NECROPSIA ANATOMOPATOLOGIC

NECROPSIA ANATOMOPATO- cul, indic cauza decesului, constat rezul


LOGIC (de la gr. nekrm mort i opsis tatele confruntrii diagnosticului anato
- vedere, imagine). mopatologic cu cel clinic, iar n cazuri de
Dei n ultimul timp numml de ne necoinciden a diagnosticelor - cauzele
cropsii anatomopatologice scade, ele con posibile ale erorilor medicale depistate.
tinu s rmn o metod important de Confruntarea anatomo-clinic, identifica
diagnostic i de control al actului medical. rea greelilor medicale constituie o perma
Nu exist alt metod obiectiv de verificare nent coal de formare i de perfecionare
a corectitudinii diagnosticului i tratamen a medicilor, indiferent de specialitatea lor.
tului dect necropsia celor decedai. O alt modalitate de recoltare a mate
Necropsia reprezint cercetarea di rialului pentru studiul anatomopatologic al
rect la cadavru a leziunilor morfologice, maladiilor este experimentul. Crearea unor
survenite n cursul maladiilor. Nemijlocit modele experimentale a contribuit semni
n timpul necropsiei se studiaz minuios ficativ la cunoaterea patogenezei i mor-
modificrile macroscopice n toate esutu fogenezei mai multor boli umane. In afar
rile i organele. In baza acestui studiu se de aceasta, modelarea pe animale a unor
If RiMIA , VLADIMIR VATAMAN

stabilete diagnosticul anatomopatologic maladii ofer posibiliti adecvate pentru


prezumtiv (de comun acord cu medicul testarea preparatelor medicamentoase i a
curant, prezena cruia la necropsie este unor tehnici noi de tratament chirurgical.
obligatorie). Ulterior se prelev fragmente Principiul de baz al anatomiei pato
din toate organele, care sunt supuse prelu logice modeme este orientarea anatomo-
crrii histopatologice. Preparatele histolo- clinic. Din punct de vedere metodic ea
gice se studiaz microscopic, la necesitate este o disciplin morfologic, iar din punct
se aplic i alte metodici suplimentare his- de vedere a practicii medicale - o disci
GENERALA

tochimice, bacterioscopice, de microscopie plin clinic. Aceast mbinare reciproc


luminescent etc. In finalul tuturor acestor plaseaz anatomia patologic n centrul
investigaii se elaboreaz diagnosticul ana medicinii umane. Cunoaterea anatomiei
tomopatologic definitiv, care se nscrie n patologice este indispensabil att pentru
MORFOPATOLOGIE

protocolul de necropsie i n fia de obser studierea altor discipline clinice n nv


vaie clinic a bolnavului de staionar. In mntul medical, ct i pentru activitatea
protocolul de necropsie se formuleaz i practic cotidian a medicilor clinicieni.
epicriza clinico-anatomic, n care medicul
anatomopatolog argumenteaz diagnosti
V
MOARTEA O RGANISM ULUI Capitolul I

MOARTEA ORGANISMULUI
Moartea este ncetarea definitiv i o sensibilitate variat la anoxie, procesul
ireversibil a funciilor vitale ale orga morii se desfoar ntr-o anumit dina
nismului. ntreruperea definitiv a pro mic, n etape. Moartea real (ireversibil)
ceselor biologice la nivel de esuturi i este precedat de o serie de fenomene, de
organe conduce la moartea i dezinte numite stri term inale, care semnific pe
grarea lor i transformarea materiei vii, rioada final a bolii, o stare ntre via i
organice, n materie moart, anorganic, moarte, cnd apar tulburri profunde ale
iar a corpului omului ntr-un corp neviu - parametrilor homeostatici ai organismului.
cadavru {lat. cadaver). Reieind din facto Din punct de vedere clinic, este stabilit
rul cauzal, pot fi urmtoarele variante de periodizarea strilor terminale npreagon ie,
moarte: a) natural; b) violent i c) cau agonie i m oarte clinic, fiecare necesitnd
zat de boli. abordri medicale diferite. Ca moment al
M oartea natural (fiziologic) survine instalrii morii ntregului organism este
n urma uzurii naturale a organismului la considerat momentul constatrii morii
oamenii de vrst naintat. creierului ( moartea cerebral - echiva len t a l
M oartea violent este cauzat de aciu m orii organism ului). Acest aspect este de
nea unor factori externi: traumatici, fizici, osebit de important n contextul prelevrii
chimici, mecanici etc. Cazurile de moarte organelor/esuturilor de la cadavru n scop
violent sunt studiate de serviciul medico de transplantare/grefare.
legal. In funcie de caracterul reversibil sau
M oartea cauzat de boli (moartea patolo ireversibil al modificrilor activitii vi

VATAMAN
gic) este condiionat de modificri incom tale a organismului, deosebim m oarte cli
patibile cu viaa, care se dezvolt n cadrul nic i m oarte biologic. Moartea clinic
ZOTA, V LA DIM IR
diferitelor afeciuni i procese patologice. se caracterizeaz prin oprirea respiraiei
De obicei, se instaleaz lent, prin reducerea i a circulaiei sanguine (a contraciilor
treptat a funciilor vitale ale organismului. cardiace). Durata morii clinice este de
IEREMIA

Cazurile de moarte cauzat de boli sunt -5-6 min. - durata supravieuirii scoarei
studiate de serviciul morfopatologie. cerebrale n condiii de anoxie. In peri
Uneori are loc moartea subit, neprev oada morii clinice, respiraia i circu
zut, care survine pe neateptate, n plin laia sanguin lipsesc, iar metabolismul
sntate aparent, n decurs de 1 or de la celular continu prin glicoliza anaerob. *
debutul simptomelor clinice. Cauza poate Rezervele de glicogen n creier treptat
fi cardiopatia ischemic, n primul rnd in se epuizeaz i n esutul nervos survin S
farctul miocardic, mai rar - stenoza aorti- leziuni ireversibile - moartea neuronilor
c, patologii congenitale sau dobndite ale cortexului cerebral. La examenul electro- *
5
sistemului de conducere al inimii, cardio- encefalografic (EEG), n lobii frontali se
miopatii, tulburri electrolitice .a. Cazuri nregistreaz traseu plat (linie izoelectric
le de moarte subit sunt supuse expertizei sau tcere bioelectric).
medico-legale. Dup aceasta se instaleaz moartea
ntruct diferite esuturi i organe au biologic - ncetarea ireversibil a acti- r
Capitolul I MOARTEA O RGANISM ULUI

vitii vitale a organismului. Semnele de este mai intens la indivizii cu musculatura


certitudine ale morii biologice sunt ur puternic i n decesul precedat de convul
mtoarele: sii (tetanos, holer, intoxicaii cu stricni-
1) rcirea cadavrului; n). Mecanismul const n descompunerea
2) rigiditatea cadaveric; acidului adenozintrifosforic (ATP-ului)
3) p etele (lividitile) cadaverice; din muchi dup moarte, acumularea aci
4) deshidratarea (uscarea) cadavrului; dului lactic i creterea viscozitii acti-
5) descom punerea cadavrului. nomiozinei, ceea ce conduce la ntrirea
Rcirea cadavrului (algor mortis). muchilor. Rezoluia are la baz autoliza
Scderea temperaturii ncepe la suprafaa fibrelor musculare.
corpului i este mai evident pe locurile Petele (lividitile) cadaverice - pete
descoperite. Temperatura corpului se nive de culoare violacee pe prile declive ale
leaz treptat cu temperatura mediului am corpului. Localizarea petelor depinde de
biant. Rapiditatea procesului depinde de poziia corpului n momentul decesului,
temperatura i umiditatea aerului atmo de regul, lipsesc n locurile supuse presi
sferic, volumul cadavrului, grosimea stra unii. Apar peste 3-6 ore dup moarte. La
tului celulo-adipos subcutanat, specificul nceput petele dispar la presiunea digital
procesului patologic. Rcirea cadavrului i reapar dup ncetarea acesteia, iar peste
survine n urma stoprii produciei de cl 18-24 de ore devin de culoare roie-roza-
dur n corp, ca urmare a opririi circulaiei cee i nu dispar la digitopresiune. Meca
sanguine, suprimrii proceselor oxidative, nismul const n redistribuirea i acumu
pierderii cldurii n mediul nconjurtor, larea sngelui n vasele din prile declive
n general, se consider c temperatura n urma stoprii circulaiei i gravitii (hi-
cadavrului scade cu un grad pe or, dac postaz cadaveric). Peste 18-24 ore de la
temperatura mediului ambiant constituie instalarea decesului survine imbibiia ca
VATAMAN

jumtate din temperatura corpului. Acest daveric generat de hemoliza eritrocitelor


ritm depinde, n mare msur, de tempera i difuziunea plasmei n esuturi. Sngele,
tura corpului n momentul decesului i de n cadavru, se acumuleaz n vene, arterele
ZOTA, V LA DIM IR

temperatura mediului ambiant. fiind aproape goale. Trecerea sngelui din


Rigiditatea cadaveric (rigor mortis). artere n vene este determinat de rigidita
ntrirea i nepenirea musculaturii apar tea muchilor netezi ai pereilor arteriali.
IEREMIA

la 2-5 ore dup deces i se extind treptat In vene i cavitile drepte ale inimii se
cranio-caudal de la muchii feei (mu produce coagularea p ost m ortem a sngelui
chii maseteri i mimici) spre extremiti, determinat de suprimarea circulaiei sn
cuprinznd toate grupurile de muchi. gelui. In cazurile de asfixie, sngele nu se
Ating maximumul n 24 de ore, iar peste coaguleaz. Coagulii postmortali sunt mai
2-3 zile dispar n aceeai ordine, n care numeroi cnd moartea se instaleaz lent
a aprut. Dac este rezolvat prin for, i puin numeroi cnd aceasta survine su
rigiditatea muscular nu revine. Intensi bit. Intensitatea i culoarea petelor cadave
tatea i rapiditatea instalrii rigiditii ca rice depind n anumit msur de patolo
daverice depind de gradul de dezvoltare a gia antecedent. De exemplu: n cazurile
musculaturii corpului i de specificul pro de insuficien cardiac cronic petele sunt
cesului patologic, care a precedat decesul. bine pronunate i intens colorate, iar n
*
De exemplu, rigiditatea apare mai rapid i anemii i stri caectice slab pronunate.
II
MOARTEA ORGAN ISM ULUI Capitolul I
Deshidratarea (uscarea) cadaveric - p u trefa cie, cauzate de flora microbian ae
uscarea esuturilor, n primul rnd a mu rob i anaerob, care este mai abundent
coaselor, pielii i globilor oculari. Pielea, n intestin. Putrefacia intensific autoliza
mai ales la nivelul scrotului, pulpei degete cadaveric i este mai pronunat n cavita
lor capt aspect de pergament. Mucoase tea abdominal. Microbii degaj hidrogen
le, n special a buzelor, devin uscate, zbr sulfurat, care reacioneaz cu produsele
cite, dense, sclerele i pierd luciul, corneea de dezintegrare a hemoglobinei, formnd
devine opalescent, la nivelul pupilei apa sulfhemoglobina de culoare verde. Aceasta
re o pat albicioas (opacifierea corneei). i imprim culoarea respectiv esuturilor
Aceste modificri se explic prin ncetarea i peretelui abdominal. Pata verde de pu
circulaiei i evaporarea apei de pe supra trefacie apare la aproximativ 24 de ore de
faa corpului. Intensitatea deshidratrii la deces. Gazele de putrefacie infiltreaz
cadavrului depinde mult de temperatura i esuturile i organele, ceea ce determin
umiditatea mediului ambiant. apariia emfizemului cadaveric. Rapidita
Descompunerea cadavrului survine tea i intensitatea autolizei i putrefaciei
n urma proceselor de autoliz i de pu depind de temperatura mediului ambiant
trefacie a cadavrului. A utoliza cadaveric i de specificul procesului patologic, fiind
- ramolirea si>
lichefierea celulelor si tesu- mai
*
pronunate n cazurile de boli infec
>

turilor sub aciunea propriilor enzime. Se ioase, septicemii, peritonite. Pstrarea ca


autolizeaz mai repede organele glandula davrelor la temperaturi joase diminueaz
re, n primul rnd pancreasul, ficatul, mu efectul proceselor de putrefacie, iar m
coasa gastrointestinal i bronic, ale c blsmarea asigur o conservare de lung
ror celule sunt bogate n enzime hidrolitice durat.
(proteolitice). Treptat se asociaz procese de
Capitolul 2 LEZIUNILE CELULARE I EXTRACELULARE REVERSIBILE

LEZIUNILE CELULARE
I EXTRACELULARE REVERSIBILE

L eziunea sau a ltera ia prezint mo iar n cazurile cnd factorul patogen acio
dificrile structurii celulelor, substanei neaz permanent sau este de o intensitate
intercelulare, esuturilor i organelor care major survin leziuni ireversibile, care se
survin n condiii patologice i se mani pot solda cu moartea celular. Diferena
fest prin dereglarea activitii lor vitale. dintre leziunea celular reversibil i ire
Aceste modificri pot fi cauzate de stimuli versibil este mai mult de ordin cantitativ.
fiziologici excesivi sau de factori patolo Leziunea reversibil este nensemnat,
gici. Gravitatea leziunilor celulare/tisulare superficial i, dup nlturarea factorului
depinde nu numai de specificul, durata i nociv celula revine la starea normal. Dac
intensitatea aciunii agentului patogen, aciunea alterant este grav sau persis
dar si de muli alti factori, care se refer tent, restabilirea celulei este imposibil i
> 1 '

la celule nsei, de exemplu, vulnerabili leziunea devine ireversibil. Trecerea de la


tatea lor, sensibilitatea la aciuni agresive, leziunea reversibil la cea ireversibil este
gradul de difereniere, alimentarea cu sn treptat i se produce atunci cnd poteni
ge, nutriia, starea antecedent, precum alul adaptativ al celulei este epuizat.
i potenialul de adaptare la condiii noi Aadar, rspunsul celular la aciuni no
de existen. In majoritatea cazurilor, ca cive se manifest prin apariia unei game
rspuns la aciunea unui agent nociv, n variate de modificri morfologice, care pot
celulele afectate se dezvolt procese adap- fi grupate astfel:
tative, n urma crora survine o nou stare procese adaptative;
de stabilitate structural-funcional (stare leziuni reversibile;
" leziuni ireversibile;
VATAMAN

de homeostazie), care asigur supravieu


irea si activitatea funcional a celulelor
>
- moartea celular.
n micromediul modificat. Dac limitele Procesele de adaptare (atrofia, hiper
ZOTA, V LA DIM IR

rspunsului adaptativ al celulelor sunt de trofia, hiperplazia, metaplazia) sunt expuse


pite, se instaleaz leziunea celular/ti- n capitolul Procesele adaptiv-compensa-
sular, reversibil pn la un anumit nivel tom .
IEREMIA

de progresare a modificrilor morfologice,

2 .1 . CAUZELE LEZIUNILOR
CELULARE/EXTRACELULARE
Cauzele leziunilor reversibile i ire cu moartea celular. Factorii etiologici ai
versibile ale celulelor si
i matricei extrace- leziunilor celulare variaz de la trauma
lulare sunt similare. Majoritatea factorilor tisme mecanice grave cu strivirea esu
cauzali provoac iniial leziuni reversibile, turilor, plgi, pn la defecte moleculare
iar dac factorul nociv exercit o aciune la nivel de gene, care stau la baza bolilor
sever i prelungit, modificrile progre metabolice congenitale. Factorii etiolo
seaz, celula atinge un punct de non-re- gici ai leziunilor celulare pot fi divizai n
tur i survin leziuni ireversibile, soldate mai multe grupuri, i anume:
II
LEZIUNILE CELULARE I EXTRACELULARE REVERSIBILE Capitolul 2
1) Hipoxia (anoxia), cauzat de tulburri ioneaz nociv asupra lipidelor, prote
ale sistemelor cardiovascular i respi inelor i AD N-ului celular. Exemplu:
rator, de anemii, de intoxicaii cu mo- arsurile solare ale pielii n radiaia ul
noxid de carbon etc. Hipoxia induce traviolet excesiv.
dereglarea respiraiei aerobe n celule, 3) Ageni chimici: toxine exo- sau endo
scderea sintezei de ATP i activarea gene, droguri, medicamente. Exemplu:
compensatorie a glicolizei anaerobe. distrofia i necroza ficatului n intoxi
Survine epuizarea rapid a rezervelor caia cu ciuperci otrvitoare.
intracelulare de glicogen, acumula 4) Ageni infecioi: virusuri, bacterii,
rea acidului lactic, scderea pH -lui i ricketsii, fungi, parazii. Exemplu: le
dereglarea activitii majoritii enzi- ziunea mucoasei cilor respiratorii de
melor celulare. Reducerea sintezei de ctre virusul gripei.
ATP cu mai mult de 5-10% fa de 5) Reacii imune (autoimune). Exemplu:
norm influeneaz mai multe sisteme patologia nucleilor celulari n lupusul
celulare critice, n primul rnd pompa eritematos diseminat, cauzat de auto-
membran de sodiu, ceea ce cauzeaz anticorpi antinucleari i antinucleolari.
acumularea intracelular de sodiu, re- 6) Dereglarea funciei trofice a sistemului
tenia apei i tumefierea celulei. Exem neuroendocrin. Exemplu: distrofia i
plu: reducerea sau suprimarea aportului atrofia esuturilor n tulburri de iner-
de snge arterial n miocard, ca urmare vaie.
a aterosclerozei stenozante a arterelor 7) Tulburri genetice (defecte genice sau
coronariene, provoac distrofia ische cromozomiale). Exemplu: enzimopati-
mic sau infarctul miocardic. ile ereditare sau tezaurismozele (bolile
2) Ageni fizici: traumatisme mecanice, de acumulare).
termice, radiaii. In unele cazuri are 8) Tulburri de nutriie, insuficiena sau

VATAMAN
loc aciunea distructiv direct asupra excesul unor substante > n alimentatie
esuturilor/celulelor a factorului cau (fierului, vitaminelor, proteinelor, lipi
ZOTA, V LA DIM IR
zal, n altele, precum radiaia ultravi delor etc.). Exemple: distrofia gras a
olet i ionizant, efectul patogen se ficatului n cazurile de abuz de grsimi
realizeaz prin acumularea excesiv a n alimentaie, dezvoltarea diabetului
IEREMIA

radicalilor liberi ai oxigenului, care ac zaharat de tip II n obezitate.

2.2. MORFOLOGIA LEZIUNILOR CELULARE


I EXTRACELULARE REVERSIBILE

Leziunile celulare i extracelulare re Distrofia (lez iu n ea celular/ ex trace-


versibile se mai numesc d istrofii sau pro lu la r rev ersib il ) este un proces patolo
cese degenerative (degenerescene). No gic, cauzat de tulburri ale metabolismu
iunea folosit la ora actual de leziuni lui celular (intercelular), care induc modi
celulare/extracelulare reversibile este ficri structurale. Toate procesele patolo
identic cu noiunea clasic de distrofii. gice debuteaz la nivel molecular i orice
In continuare vom utiliza termenul dis- rspuns celular la o aciune agresiv se
trofie. manifest, n primul rnd, prin tulburri
I
Capitolul 2 L E Z IU N IL E C E L U L A R E I E X T R A C E L U L A R E R E V E R SIB IL E

ale metabolismului celular. Progresnd, c) stocarea n celule sau/i n spaiile in


acestea conduc la modificri structurale, tercelulare a unor substane normale,
perceptibile la nivelul compartimentului dar n locuri neobinuite;
celular sau al structurilor intercelulare. d) apariia i depozitarea n celule sau/i
Leziunile celulare rezult din dereglrile n compartimentul interstiial a unor
funcionale
>
si
>
biochimice ale uneia sau substane care nu se ntlnesc n orga
a mai multor componente celulare. Cele nism n condiii normale.
mai importante i sensibile la stimuli no Aceste modificri cantitative i cali
civi fiind: 1) mitocondriile, care asigur tative ale diferitor produse metabolice se
respiraia i resursele energetice ale celu pot produce prin urmtoarele mecanisme
lei; 2) membrana celular, care regleaz morfogenetice stereotipe:
homeostazia ionic i osmotic a celulei; 1) In filtra ia - ptrunderea excesi
3) citoscheletul, care asigur funciile de v n celule (spaiile intercelulare) a unor
suport, transport, contractil i motori- produse metabolice din snge, limfa, uri
c ale celulei; 4) sinteza proteinelor i 5) n i depozitarea lor ulterioar ca urmare
aparatul genetic celular. Posibilitile de a insuficienei sistemelor enzimatice, care
detectare a acestor modificri depind de le metabolizeaz. Exemplu: infiltraia ce
sensibilitatea metodelor de investigaie lulelor epiteliale ale tubilor renali cu glu-
morfologic aplicate. Tehnicile histo- coz n diabetul zaharat sau infiltraia cu
chimice i electronomicroscopice permit lipide a lobulilor hepatici n obezitate (n
identificarea leziunilor dismetabolice la lipemie).
scurt timp (minute, ore) de la debutul 2) D ecom poziia (faneroza) des
aciunii nocive, iar microscopic sau ma compunerea (scindarea) unor substane
croscopic devin vizibile mult mai trziu. chimice complexe i depozitarea com
Exemplu: leziunile distrofice cauzate de ponentelor lor n celule sau n comparti
ischemia miocardului pot fi depistate cu mentul extracelular. Exemplu: scindarea
ajutorul reaciilor histochimice peste 30
complexelor lipoproteice ale structurilor
de minute-2 ore de la debutul ischemiei
membranare n hipoxie, intoxicaii sau a
(metodici histochimice pentru glicogen i
complexelor glicoproteice din substana
enzime oxidoreductoare), iar la microsco
fundamental a esutului conjunctiv n bo
pul optic - peste 12-20 de ore.
lile reumatice.
Distrofiile se manifest morfologic i
biochimic prin modificri cantitative sau 3) T ransform aia - formarea produ
calitative ale unor produse metabolice n selor unui tip de metabolism din substane
celule i/sau spaiile intercelulare. Pot avea precursoare comune pentru toate tipurile
loc urmtoarele variante: de metabolism (proteine, lipide, glucide).
a) acumularea n celule sau/i n compar Exemplu: transformarea componentelor
timentul interstitial al unor substane glucidelor n acizi grai sau a aminoacizilor
chimice obinuite n cantiti excesive n glucide.
fa de normal (acumulrile intracelu- 4) S inteza p a to lo gic - sinteza unor
lare); ele pot fi de origine endocelular substante care nu se ntlnesc n celule si >
sau extracelular; esuturi n condiii fiziologice. Exemplu:
b) scderea coninutului unor substane sinteza glicogenului anormal n unele gli-
structurale care se ntlnesc n condiii cogenoze ereditare.
fiziologice;
LEZIUNILE CELULARE I EXTRACELULARE REVERSIBILE Capitolul I
Clasificarea distrofiilor dup diferite criterii este prezentat n tabelul 2.1.
Tabelul 2.1
Clasificarea distrofiilor

Criteriul de clasificare Varietile de distrofii dup criteriul dat

a) Celulare (parenchimatoase)
Localizarea preponderent a tulbur
b) Extracelulare (mezenchimale,
rilor metabolico-enzimatice
stromo-vasculare)
c) Mixte (intra- i extracelulare)

a) Proteice (disproteinoze)
Tipul metabolismului alterat b) Lipidice (dislipidoze)
c) Glucidice
d) Minerale
a) Sistemice (generalizate)
Extinderea leziunilor distrofice
b) Localizate
Mecanismele de producere a) Dobndite (ctigate)
(rolul factorilor genetici i dobndii) b) Ereditare (congenitale)

2 .3 . LEZIUNILE CELULARE
(DISTROFIILE CELULARE PARENCHIMATOASE)
n acest grup de distrofii, tulburrile citoplasm, ct i la nivel de nucleu i pot
de metabolism se produc n celulele pa fi calitative sau cantitative. Dup tipul me

VATAMAN
renchimatoase, care ndeplinesc funcia tabolismului dereglat, distrofiile parenchi
specializat a organelor respective. M odi matoase se submpart n distrofii proteice,
ZOTA, V LA DIM IR
ficrile morfologice au loc att la nivel de lipidice i glucidice (tab. 2.2).
Tabelul 2.2
IEREMIA

Clasificarea distrofiilor celulare


61

> distrofia granular;


I - distrofii proteice distrofia hialin celular;
^ distrofia hidropic;
> distrofia keratinic;
distrofiile ereditare prin tulburri ale meta
13 M I B F S P l T l i e i l E

bolismului aminoacizilor
>> distrofia gras celular (steatoza);
II - distrofii lipidice > lipidozele sistemice ereditare |
> distrofia glicogenic;
III distrofii glucidice ^ glicogenozele ereditare;
distrofia mucoas (mucinoas) celular
Capitolul 2 LEZIUNILE CELULARE l EXTRACELULARE REVERSIBILE

2.3.1. DISTROFIILE CELULARE PROTEICE


(DISPRO TEINO ZELE CELULARE)

Distrofia granular (intumescena apariia proteinuriei n distrofia granular


tulbure) se dezvolt n organele parenchi a rinichilor).
matoase: rinichi, miocard, ficat. Micro Consecinele. Distrofia granular
scopic se manifest prin apariia n celule este prima manifestare a leziunii celulare
(nefrocite, cardiomiocite, hepatocite) a i este reversibil, dac factorul cauzal este
unui numr mare de granule proteice fine. nlturat. In cazul n care aciunea nociv
Macroscopic organele afectate sunt pu persist, modificrile pot evolua ctre le
in mrite n volum i mas, capsula des ziuni mai grave, cum este distrofia hialin
tins, consistena flasc, luciul disprut, celular, hidropic sau lipidic.
pe seciune au aspect palid i opac, ase Apariia unor granule proteice n ci
mntor cu carnea fiart sau oprit, de toplasma celulelor se poate observa i n
unde siT denumirea de intum escent j tulbure. condiii fiziologice, reflectnd particulari
La examenul microscopic celulele sunt tile structural-fimcionale ale celulei (de
mrite n dimensiuni, tumefiate, cu limite exemplu, elaborarea granulelor secretorii
neclare, estompate, citoplasma are aspect n celulele glandelor endocrine, resorbia
fin granular, reticulat, conine granule pro fiziologic a proteinelor de ctre epiteliul
teice, eozinofile mici, rspndite uniform tubilor renali proximali etc.), intensifica
(fig. 2-1 a). rea funciei de sintez a proteinelor (de
La microscopia electronic se depis exemplu, n hepatocite, celulele secretorii),
teaz dilatarea cisternelor reticulului en- hiperplazia i hipertrofia organitelor cito
doplasmatic, care conin aglomerri de plasmatice n suprasolicitarea funcional
mase proteice, i tumefierea nensemnat
a organelor parenchimatoase etc.
a mitocondriilor (fig. 2-1 b).
Distrofia hialin celular (hialinoza
VATAMAN

Funcia organelor afectate n distrofia


in tracelu lar) se caracterizeaz prin apari
granular este uor alterat (de exemplu,
ZOTA, V LA DIM IR
IEREMIA

C5

Fig. 2-1 , b. Distrofia granular a epiteliului tubilor renali contori: a - tablou microscopic (co
loraie hematoxilin-eozin; x 70); b - imagine electronomicroscopic (x 16000): V - vacuole
(cisterne dilatate ale reticulului endoplasmatic), MP - mase proteice, N - nucleu.
LEZIUNILE CELULARE I EXTRACELULARE REVERSIBILE Capitolul I
ia n celule a unor picturi mari omogene, imunoglobuline n cisternele reticulului
eozinofile, de origine proteic, care ocup endoplasmatic rugos al plasmocitelor i
toat citoplasma (fig. 2-2). Macroscopic incluziunile hialine citoplasmatice n in
organele afectate nu prezint semne ca feciile virale. Un proces sim ilar se ob
racteristice. La microscopia electronic se serv n boala Alzheimer, cnd n cito-

Fig. 2-2. Distrofia hialin celular a epiteliu Fig. 2-3. Distrofia hialin celular (corpusculi
lui tubului renal proximal (coloraie hematoxi Mallory) i steatoza celulelor hepatice (colora
lin-eozin; .200). ie hematoxilin-eozin; xllO).
constat distrucia organitelor citoplas plasma neuronilor se formeaz plexurile
matice, omogenizarea i transformarea lor neurofibrilare, constituite din proteinele
n formaiuni proteice hialiniforme. citoscheletului, n special ale microtubu-
Se ntlnete, mai frecvent, n ri lilor i neurofilamentelor.

VATAMAN
nichi (epiteliul tubilor uriniferi) i n Este un proces ireversibil care con
ficat (hepatocite). In rinichi se obser duce la necroza de coagulare focal sau
ZOTA, VLA DIM IR
v n cazurile de proteinurie masiv n total a celulei. Clinic se manifest prin
glomerulonefrite, amiloidoza renal, tulburri grave ale funciei organului (de
glomerulopatia diabetic, nefroze pa- exemplu, apariia n urin a proteinelor
IEREMIA

raproteinemice, intoxicaii etc., cnd i cilindrilor hialini).


are loc creterea perm eabilitii filtru Distrofia hidropic (v a cu o la r ) se
lui glomerular i reabsorbia excesiv a manifest prin apariia n citoplasma ce
proteinelor din filtratul urinar. Leziuni lulelor a unor vacuole umplute cu lichid
similare apar n celulele hepatice n ca citoplasmatic. Microscopic vacuolele
drul hepatitei i cirozei alcoolice aa- sunt optic goale, de form rotund sau
numiii corpusculi M allory sau hialinul oval, nucleul palid (fig. 2-4). Se nti- ^jjj
alcoolic - acumulri hialiniforme intra- nete att n organele parenchimatoase, 2
citoplasmatice de proteine (citokeratine) ct i n piele (epiderm). Macroscopic
ale filamentelor intermediare, care se organele afectate sunt puin modificate.
consider un rezultat al degradrii cito- Mecanismul principal al distrofiei
scheletului sub aciunea alcoolului vacuolare este tulburarea metabolismului 2
(fig. 2-3). Alte exemple sunt corpuscu- hidroelectrolitic i proteic cu modificarea
lii Russel, care reprezint depozite de presiunii coloid-osmotice intracelulare,
Capitolul 2 LEZIUNILE CELULARE I EXTRACELULARE REVERSIBILE

Distrofia vacuolar este un proces ire


versibil, avnd ca urmare necroza de colic-
vaie a celulei. Se poate solda cu distrofia
balonic a celulei ca o manifestare a necro
zei focale de colicvaie. In organele respec
tive apar tulburri funcionale grave. De
exemplu, distrofia hidropic a epiteliului
tubilor renali se observ mai frecvent n sin
dromul nefrotic, caracterizat prin proteinu-
rie pronunat i edeme. Distrofia vacuolar
a miocardului se manifest prin reducerea
considerabil a funciei contractile a inimii.
Fig. 2-4. Distrofia hidropic a epiteliului tubi Distrofia hidropic se observ n boli
lor renali contori (coloraie hematoxilin-eo infecioase (mai ales n hepatita viral),
zin; .70). intoxicaii (cu fosfor, arsen, tetraclorur de
ceea ce conduce la ptrunderea apei n carbon), stri de inaniie, avitaminoze, la
celul sau dereglarea eliminrii apei for aciunea radiaiei penetrante etc.
mate n celul n cursul proceselor oxido Distrofia keratinic (cornoas) se
reductoare. Acumularea excesiv a apei observ n piele i mucoasele acoperite
condiioneaz distrugerea ultrastructuri- cu epiteliu pavimentos i tranziional. Se
lor intracelulare i apariia unor vezicule manifest prin formarea excesiv de kera-
umplute cu lichid citoplasmatic (baloni- tin n epiteliul pavimentos pluristratificat
zarea celulei). Lichidul se acumuleaz n cornificat al pielii (hiperkeratoz) sau prin
cisternele reticulului endoplasmatic i n apariia keratinei n epiteliul mucoaselor,
mitocondrii (fig. 2-5). care n condiii normale este necornificat
(leucoplazie).
VATAMAN

Macroscopic n focarele de hiperkera


toz pielea este ngroat, uscat, are aspect
ZOTA, V LA DIM IR

de solzi de pete sau de btturi (fig. 2-6 a).


Microscopic stratul cornos al epidermului
este ngroat considerabil ca urmare a for
IEREMIA

mrii excesive de keratin (fig. 2-6 b). In


etiologia leziunii au importan inflamaia
cronic, infecia virotic, avitaminozele, n
special carena vitaminei A, iritaiile cro
nice, unele tulburri de dezvoltare a pielii,
de exemplu, hiperkeratoza nnscut sau
Fig. 2-5. Distrofia hidropic a celulei hepatice ihtioza (de la grec. ichtys pete + osis
(microscopie electronic x7000): RE - reticul proces patologic) Ihtioza generalizat n
endoplasmatic, M - mitocondrii, N - nucleu. nscut este o patologie incompatibil cu
Diagnosticul de certitudine al distro- viata.
>

fiei hidropice poate fi stabilit doar dup Leucoplazia se observ n mucoasa


coloraia pieselor microscopice pentru gli cavitii bucale, limbii, buzelor, faringelui,
cogen i lipide (lipsa coloraiei confirm laringelui, poriunii vaginale a colului ute
diagnosticul). rin, vaginului, vezicii urinare. Macrosco-
LEZIUNILE CELULARE I EXTRACELULARE REVERSIBILE Capitolul 2

Fig. 2-7. Leucoplazia mucoasei bucale.

i acoperit cu un strat de keratin. Leuco


plazia poate aprea i pe mucoasele aco
perite cu epiteliu unistratificat, dac ini
ial a avut loc metaplazia epidermoid a
Fig. 2-6 a, b. Hiperkeratoza pielii: a - aspect
mucoaselor (n bronhii, stomac, intestine,
macrosocpic, b - tablou microscopic (coloraie
endometru).
hematoxilin-eozin; x70).
Cauzele mai frecvente ale leucoplaziei
pic prezint nite plci uor proeminente, sunt inflamaia cronic, iritaiile cronice
bine delimitate, de culoare albicioas, cu (filmatul), traumatismele etc. Este consi
suprafaa neted sau neregulat, care pot derat o leziune precanceroas.
atinge civa cm n diametru (fig. 2-7). Distrofia keratinic poate evolua spre

VATAMAN
Microscopic epiteliul pavimentos pluris- restabilirea esutului afectat sau necro
tratificat este ngroat, stratul superficial za celulelor. Funcia pielii i a mucoase
format din celule keratinizate, anucleate lor n zonele alterate este grav dereglat. ZOTA, V LA DIM IR

2.3.2. DISTROFIILE CELULARE LIPIDICE


IEREMIA

(LIPIDOZELE CELULARE)

Din acest grup de distrofii se ntl dice apar optic goale n piesele prelucra
nesc mai frecvent tulburrile m etabolis te la parafin, deoarece lipidele se dizolv
m ului lipidelor neutre sau steatoza organe n alcool, cloroform etc. Pentru pstrarea
lor parenchim atoase. Macroscopic organele lipidelor n fragmentele tisulare se evit
afectate sunt mrite n volum si > mas,' au contactul lor cu reageni lipofili n proce
consisten flasc i aspect galben (lutos). sul de prelucrare histologic i se efectu
Microscopic steatoza se manifest prin eaz seciuni la microtomul de congelaie.
apariia n citoplasma celulelor a unor pi n scopul identificrii lipidelor se aplic
cturi de grsimi neutre de diferite mrimi urmtoarele metodici de coloraie: )

(steatoz macro- sau micro vezicul ar.),. 4=Sudftfl III sau Scharlach - lipidele
far membran limitant. Picturile ff^-ersit e S(a*dcoloijeaz n rou;
dicin i Farmaee
Nlcolae Testemianu
Biblioteca tiinific Medical 698049
Capitolul 2
I
LEZIUNILE CELULARE I EXTRACELULARE REVERSIBILE

Sudan IV sau acid osmic lipidele venulelor. Acest caracter focal, segmentr
se coloreaz n negru; al incluziunilor lipidice are loc n hipoxia
albastrul de Nil coloreaz acizii moderat a miocardului, iar n leziunile
grai n albastru-nchis, iar grsi grave, de exemplu n anemii severe, stea-
mile neutre n rou. toza miocardic este difuz. Microscopic
Cordul n distrofia gras este mrit n n citoplasma cardiomiocitelor se depis
dimensiuni, compartimentele lrgite, dila teaz picturi mici sau mai mari de li
tate, miocardul de o consisten flasc, iar pide, care se coloreaz n galben-rou la
pe masa de necropsie se ntinde i se l prelucrarea cu Sudan III (fig. 2-8 b). La
ete; pe seciune este opac, palid-glbui. examenul electronomicroscopic incluzi
Sub endocard, mai ales n regiunea mu unile lipidice au o striaie caracteristic
chilor papilari, se observ alternana unor alb-neagr i ader la membranele orga
striuri grsoase glbui, cu zone de culoare nitelor citoplasmatice, mai ales a mito-
obinuit, inima cptnd aspect asemn condriilor (fig. 2-8 c). In zonele de con
tor cu pielea de tigru (inim tigrat, fig. tact cu incluziunile lipidice, membranele
2-8 a). Aspectul tigrat al miocardului se devin estompate i se distrug.

W!
4 f '
Mr. I'
VATAMAN
ZOTA, V LA DIM IR

Fig. 2-8 a, b, c. Distrofia gras a miocardului


(steatoza miocardic): a - aspect macrosco
IEREMIA

pic (inim tigrat); b - tablou microscopic


(coloraie Sudan III; y.70); - imagine elec-
tronomicroscopic (x21000): L - incluziuni
lipidice, M - mitocondrii, MF - miofibrile.
Se ntlnete frecvent n insuficiena
cardiovascular cronic (valvulopatii re
umatice sau congenitale, cardioscleroz,
cardiomiopatii), anemii, boli infecioase
grave, intoxicaii (cu etanol, fosfor) etc.
Este deosebit de caracteristic pentru mi-
ocardita difteric i anemii severe. M e
explic prin caracterul neomogen al dis- canismul morfogenetic predominant este
trofiei grase, deoarece depozitarea lipide decompoziia sau lipofaneroza - scinda
lor are loc cu precdere n jurul venelor i rea compuilor lipoproteici ai membra
II
LEZIUNILE CELULARE I EXTRACELULARE REVERSIBILE Capitolul 2
nelor intracelulare. Funcia contractil a vere cu steatoza difuz a hepatocitelor;
inimii este sczut. Steatoza miocardic n ultimul caz, ficatul se aseamn ma
este considerat ca substrat morfologic al croscopic cu ficatul de gsc (fig. 2.9 a).
decompensrii funcionale a inimii. Microscopic n citoplasma hepatocitelor,
Ficatul n steatoz este mrit n vo iniial, apar granule de lipide (steatoz
lum i mas, capsula fibroas destins, pulverulent), ulterior picturi mici (ste
neted, marginile rotunjite, consistena atoz microvezicular) care n dinamic
moale, pstoas, pe seciune de o colora conflueaz formnd picturi mari (stea
ie glbuie (aspect lutos), omogen sau n toz macrovezicular). In steatoza grav
pete, pe lama cuitului de necropsie rm picturile lipidice se contopesc, formeaz
nnd un strat de grsime. M asa ficatului o pictur mare, mping nucleul spre pe
poate fi mrit pn la 3-4 kg, fiind de riferie i hepatocitul devine asemntor
3-5 ori mai mare dect masa normal. cu celula gras (adipocitul). Poate surve
Desenul lobular este pstrat sau chiar ac ni ruptura membranelor hepatocitelor i
centuat (n cazurile n care procesul di formarea unor chisturi lipidice. La nivel
strofic s-a produs doar n unele zone ale de lobul hepatic steatoza se observ mai
lobulilor - centrul sau periferia lobulului) frecvent n zonele periferice, mai rar - n
sau este ters, estompat n distrofiile se jurul venei centrale, iar n leziunile grave

VATAMAN
ZOTA, V LA DIM IR
IEREMIA

Fig. 2-9 a, b, c, d. Distrofia gras a ficatului (steatoza hepatic): a - aspect macroscopic; b, - g


tablou microscopic (b - coloraie hematoxilin-eozin, - coloraie Sudan III; x 70); d - imagine ...
electronomicroscopic (x 10000): L - incluziuni lipidice, N - nucleu. m
Capitolul 2 LEZIUNILE CELULARE I EXTRACELULARE REVERSIBILE

devine difuz (fig. 2-9 b i 2-9 c). Elec- Mecanismul morfogenetic predomi
tronomicroscopic se constat c picturi nant al steatozei zonelor periferice ale
le lipidice sunt dispuse cu predilecie n lobulului hepatic (steatoza p eriferic sau
zona perinuclear a celulei hepatice (fig. periportal) este infiltraia i se observ n
2-9 d). cazurile de hiperlipidemie (grsimile ni
Cauzele mai frecvente ale steatozei meresc n ficat cu sngele venei porte i in
hepatice sunt lipidemia (n obezitate, exces filtreaz, n primul rnd, zonele periferice
de grsimi n alimentaie, alcoolism cronic, ale lobulilor), iar al zonelor centrolobulare
diabet zaharat, tulburri hormonale), into (steatoza centrolobular) decompoziia,
xicaiile hepatotrope (cu fosfor, tetracloru- care poate avea loc, de exemplu, n hipoxia
r de carbon, etanol, cloroform etc.), dere progresiv a ficatului.
glrile de nutriie (carene de proteine sau Funcia ficatului n distrofia gras r
de factori lipotropi, avitaminoze, afeciuni mne normal timp ndelungat. In cazuri
ale tractului digestiv etc.), hipoxia tisula le n care aciunea factorului nociv persist,
r (n insuficiena cardiac, anemii grave, se asociaz procese de necroz i, treptat,
afeciuni pulmonare) etc. In practica cli se instaleaz ciroza micronodular (de tip
nic prezint importan steatoza ficatului portal).
n alcoolism i n diabetul zaharat asociat
cu obezitate.
2.3.3. DISTROFIILE CELULARE GLUCIDICE

Pentru identificarea histochimic a Tulburrile metabolismului glucidelor


glucidelor se folosesc urmtoarele meto se submpart n:
dici de coloraie: distrofia glicogenic;
" reacia PAS (periodic-acid-Schiff) -- distrofia glicoproteinelor sau dis
pentru depistarea sumar a glucide trofia mucinoas parenchimatoas.
lor - se coloreaz n rou; n scopul Distrofia glicogenic se manifes
VATAMAN

identificrii glicogenului, pe seciu t prin acumularea excesiv de glicogen


nile colorate cu reacia PAS se apli n citoplasma celulelor i se observ cel
ZOTA, V LA DIM IR

c suplimentar amilaza - enzima mai frecvent n diabetul zaharat. In ri


care dizolv glicogenul; dispariia nichi modificrile apar ca urmare a hi-
coloraiei dup prelucrarea cu ami perglicemiei i glucozuriei, determinate
de tulburarea procesului de preluare (de
IEREMIA

laz confirm prezena glicogenului;


- reacia cu carmin Best pentru depista utilizare) a glucozei de esuturi n legtu
rea glicogenului (se coloreaz n rou); r cu secreia insuficient de insulin de
reacia cu albastru de toluidin sau ctre celulele beta ale insulelor pancrea-
cu albastru de alcian pentru identi tice (Langerhans). Celulele epiteliale ale
ficarea glicozaminglicanelor, care se tubilor renali au citoplasma clar, vacuo
coloreaz n rou-liliachiu ( m etacro- lizat, iar la coloraia cu carminul Best se
m atic esutul apare colorat a ltfel de depisteaz granule de glicogen de diferite
ct soluia colorant)), esuturile nor mrimi, colorate n rou (fig. 2.10). Sunt
male fiind colorate n albastru (or- afectate, mai ales, celulele segmentului
tocrom atic n culoarea colorantului). subire i poriunii distale a tubilor con-
In scopul pstrrii glicogenului, frag tori; granule de glicogen se observ i n
mentele de esuturi se fixeaz n alcool ab lumenul tubilor. Mecanismul morfogene
solut pentru a evita contactul cu apa, care tic principal al distrofiei glicogenice rena
dizolv glicogenul. le este infiltraia, ca urmare a glucozuriei.
LEZIUNILE CELULARE I EXTRACELULARE REVERSIBILE Capitolul I
n glomerulii renali se constat ngroarea Macroscopic n organele (esuturile)
membranelor bazale ale capilarelor i de lezate se constat exces de mucus, obstruc
puneri de polizaharide n mezangiu (glo- ia ducturilor glandulare i a canalelor ex-
meruloscleroza intercapilar). Procesul cretoare, formarea de caviti chistice. In
poate fi reversibil. urma distrofiei mucinoase parenchimatoa
se, au loc necroza i descuamarea celulelor
afectate.
In unele cazuri, n structurile glandu
lare se acumuleaz substane mucoide sau
pseudomucine. Condensndu-se, acestea
capt aspect de coloid (distrofie coloid)
cu o consisten gelatinoas. Se observ n
gua coloid, adenoame i carcinoame co-
loide de gland tiroid.
O form particular de distrofie mu
cinoas are loc n m u co v iscid o z - boal
Fig. 2-10. Infiltraia glicogenic a epiteliului
tubilor renali contori n diabetul zaharat (co ereditar caracterizat prin modificarea
loraie cu carmin; x70). mucusului secretat de epiteliul mucose-
cretant al mucoaselor i glandelor exocri
Distrofia mucinoas parenchimatoa- ne. Mucusul devine vscos, dens, se eli
s se caracterizeaz prin secreia i acumu min dificil, ceea ce conduce la retenia
larea exagerat de mucus (mucine) n cito
evacurii secreiilor, formarea dopurilor
plasma celulelor mucosecretante, precum
i modificarea proprietilor fizico-chimi- de mucus. Se asociaz procese inflamato
ce ale mucusului. Se observ n mucoasele rii, dilatarea chistic i deformarea ductu
bronhiilor, tractului digestiv, uterului i n rilor excretoare, scleroz, procese atrofice
organele glandulare (pancreas, glandele ale parenchimului glandular. Se afecteaz,
sudoripare, lacrimale, mamare), n cazuri mai frecvent, pancreasul exocrin (boa
de inflamaie cronic (bronit cronic, la fibro-chistic a pancreasului), dar i
astm bronic), cancer mucipar, n special n bronhiile, glandele salivare, sudoripare i
cancer cu celule n form de inel cu pece
lacrimale, intestinul subire, organele ge-
te (fig. 2-11), mucoviscidoz (enzimopatie
nito-urinare . a. Evoluia, manifestrile
ereditar).
clinice i complicaiile mucoviscidozei
depind de localizarea preponderent a le
ziunilor.

Fig. 2-11. Cancer gastric mucinos cu celule n


inel cu pecete (coloraie hematoxilin-eozin;
xllO).
Capitolul 2 LEZIUNILE CELULARE I EXTRACELULARE REVERSIBILE

2 .4 . DISTROFIILE EXTRACELULARE
(MEZENCHIMALE SAU STROMO-VASCULARE)

n distrofiile extracelulare sau substana intercelular a stromei organelor


mezenchimale (stromo-vasculare), tulbu i pereilor vasculari a unor produse me
rrile de metabolism se produc n substan- tabolice modificate cantitativ sau calitativ.
ta

fundamental si >
elementele fibrilare ale Mecanismele morfogenetice ale distrofii-
esutului conjunctiv, ndeosebi n stroma lor mezenchimale sunt: infiltratia,> 7decom-
organelor i n pereii vaselor (membrana poziia, transformaia i sinteza patologic.
bazal a vaselor sanguine este constituit Dup tipul de metabolism alterat, dis
din substant>
fundamental si fibre reti-
trofiile mezenchimale se mpart n distrofii
culnice). Se manifest prin depozitarea n proteice, lipidice i glucidice (tab. 2.3).

Tabelul 2.3
Clasificarea distrofiilor extracelulare
a) - intumescena mucoid;
b) - intumescena fibrinoid;
I. Proteice c) hialinoza;
d) amiloidoza.
I- tulburri ale metabolismului grsimilor neutre:
a) generalizate:
1) obezitatea;
2) caexia;
VATAMAN

b) localizate:
II. Lipidice 1) lipomatozele (adipozitile) segmentare;
2) lipodistrofia regional;
ZOTA, V LA DIM IR

II - tulburri ale metabolismului colesterolului i esterilor lui


(n ateroscleroza arterelor i xantomatoza hipercolesterolemic
familial);
IEREMIA

a) - distrofia mucoas mezenchimal (mixomatoza esuturilor);


III. Glucidice b) mucopolizaharidozele (boala Hurler sau gargoilism)
GENERALA

2.4.1. DISTROFIILE EXTRACELULARE PROTEICE


MORFOPATOLOGIE

(DISPROTEINOZELE EXTRACELULARE)

Se disting urmtoarele varieti de mele trei pot fi faze consecutive ale unuia
disproteinoze extracelulare: intumescena i aceluiai proces de dezorganizare a e
mucoid, intumescena (degenerescena) sutului conjunctiv (de exemplu, n bolile
fibrinoid,7 hialinoza si

amiloidoza. Pri- reumatice).
22 *
L E Z IU N IL E C E L U L A R E I E X T R A C E L U L A R E R E V E R SIB IL E Capitolul 2
2.4.1.1. INTUMESCENTA MUCOID

Reprezint o dezorganizare superfici Aspectul macroscopic al organelor


al i reversibil a esutului conjunctiv, ca este nemodificat, leziunile pot fi depista
racterizat, din punct de vedere biochimic, te doar la examenul microscopic cu reacii
prin acumularea i redistribuirea glicoza- histochimice pentru evidenierea glico
minglicanelor (n special a acidului hialu- zaminglicanelor. La coloraia cu albastru
ronic) n substana fundamental. Hidro- de toluidin focarele distrofice se colo
filia glicozaminglicanelor induce o cretere reaz metacromatic n liliachiu-violaceu
semnificativ a permeabilitii vasotisula- sau rou ca mucinele, pe fundalul albastru
re, ceea ce conduce la infiltrarea substan (ortocromatic) al esutului conjunctiv in
ei fundamentale cu proteine plasmatice tact (d e a ici i d en u m irea d e in tu m escen
(albumine i gamaglobuline), hidratarea m u cio d ) (fig. 2-12 b).
i intumescena esutului interstitial. Fas Intumescena mucoid este prezent n
ciculele de fibre colagene sunt tumefiate, diferite organe i esuturi, dar mai ales n
spaiile interfibrilare considerabil lrgite, pereii arterelor, valvulele inimii i endocar-
ca urmare a hiperhidratrii, conin mase dul parietal n hipoxie, diverse boli infeci-
proteice microgranulare. Fibrele colage- oase, alergice, reumatice, ateroscleroz etc.
nice propriu-zise i pstreaz structura Este un proces reversibil, dar poate
normal i striaia transversal, fiind doar evolua n degenerescen fibrinoid, dac
tumefiate (edem mucoid, cromotrop sau factorul cauzal nu este nlturat. Funcia
mixomatos) (fig. 2-12 a). organelor n intumescena mucoid este
uor dereglat.

VATAMAN
ZOTA, V LA DIM IR
IEREMIA

Fig. 2-12 a, b. Intumescena mucoid a esutului conjunctiv: a - imagine electronomicroscopic


(x35000), FC -fibre colagene; b - tablou microscopic (coloraie cu albastru de toluidin; xllO).

2.4.1.2. INTUMESCENA FIBRINOID

Este un proces ireversibil de dezorga substan complex, constituit din protei-


nizare a esutului conjunctiv. Se caracte ne i polizaharide rezultate din degradarea 2
rizeaz prin distrucia substanei funda fibrelor colagene i a substanei fundamen-
mentale i a fibrelor de colagen, creterea tale, precum i din proteinele plasmatice *
pronunat a permeabilitii vasotisulare i extravazate de pe urma creterii permea- *
formarea fibrinoidului. Fibrinoidul este o bilitii vaselor. Componentul principal al
Capitolul I
I
L E Z IU N IL E C E L U L A R E I E X T R A C E L U L A R E R E V E R SIB IL E

fibrinoidului este fibrin (fig. 2-13). Drept serv infiltraie macrofagal i limfocitar.
consecin a acestui fapt, fibrinoidul pre In consecin, pe locul teritoriilor de mo
zint proprieti tinctoriale asemntoare dificri fibrinoide apar procese de scleroz
cu fibrin,7 de unde si
> denumirea. Macro- (cicatrizare) i hialinoz, cu dereglri func
scopic nu se observ modificri caracteris ionale importante ale organului respectiv.
tice. Funcia organelor este grav alterat. Se ntlnete n unele boli alergice,
Distingem degenerescena fibrinoid a autoimune, angioneurotice, dismetabo-
esutului conjunctiv propriu-zis i a vase lice, infecioase etc. (boli reumatice, glo-
lor sanguine. merulonefrite, hipertensiune arterial,
Progresarea modificrilor fibrinoide ateroscleroz). Focarele de necroz fibri
conduce la necroza fibrinoid a esutului noid a esutului conjunctiv cu cordon
conjunctiv, care se transform ntr-o mas celular constituie substratul morfologic al
omogen cu tinctorialitate eozinofil (fig. granuloamelor reumatice (granuloamelor
2-14). In jurul focarelor de necroz se ob Aschoff).
VATAMAN
ZOTA, V LA DIM IR

Fig. 2-13. Intumescena fibrinoid a esutului Fig. 2-14. Necroza fibrinoid a esutului con
conjunctiv (microscopie electronic; x35000): junctiv n reumatism (coloraie hematoxilin-
IEREMIA

FC - fibre colagene, F - fibrin. eozin; xllO).


GENERALA

2.4.1.3. HIALINOZA (DISTROFIA HIALIN) EXTRACELULAR

Se manifest prin apariia n esuturi utului conjunctiv i creterea permeabili


a hialnului o mas semitransparent, tii vasotisulare (plasmoragia). Hialinoza
albicioas, de consisten dur, cu aspect se poate dezvolta n urma: a) intumescenei
MORFOPATOLOGIE

sticlos, asemntoare cartilajului hialin, de fibrinoide, b) imbibiiei plasmatice (plas-


pozitat extracelular. Hialnul este o sub moragiei), c) inflamaiei cronice, d) ne
stan de origine proteic (protein fibri crozei, e) sclerozei.
lar), care, microscopic, apare astructurat, Se disting hialinoza esutului conjunc
omogen, eozinofilc; este rezistent la tiv propriu-zis i hialinoza vaselor sanguine.
aciunea enzimelor, acizilor, bazelor. M eca Hialinoza vaselor apare cu preponde
nismul principal de producere a hialinozei rent
> n arterele de calibru mic si arteriole,7
*

este distructia
> structurilor fibrilare ale te-
> fiind precedat de creterea permeabilitii
24
II
LEZIUNILE CELULARE I EXTRACELULARE REVERSIBILE Capitolul 2
vasculare i imbibiia plasmatic (plasmo- modificri duc la ischemia i hipoxia orga
ragia) a pereilor vaselor. Hialinul vascular nului, atrofia parenchimului i proliferarea
se formeaz din precursorii plasmatici, n perivascular a esutului conjunctiv.
special din proteinele plasmei sanguine, Aceste leziuni sunt caracteristice n
acumulndu-se iniial subendotelial. Celu special pentru hipertensiunea arterial i
lele musculare netede si>
elementele fibrila- diabetul zaharat. Sunt afectate, n primul
re ale pereilor vasculari se atrofiaz treptat rnd, arterele de calibru mic ale creierului,
i se mbib cu fibrin i alte componen inimii, rinichilor, retinei, glandelor endo
te plasmatice. Cu timpul, vasul afectat se crine etc. In aceste cazuri, procesul de hia-
transform ntr-un tub de hialin (devine linoz arterial are un caracter generalizat.
asemntor cu un tub de sticl), cu pere Hialinoza local a arterelor se observ
tele ngroat i lumenul foarte ngust sau n splin, fiind un proces fiziologic deter
chiar complet astupat (fig. 2.15). Aceste minat de particularitile morfofuncio-

VATAMAN
ZOTA, V LA DIM IR
Fig. 2-15. Hialinoza arterelor lienale (a) i a arteriolelor renale (b). Coloraie hematoxilin-eozi-
n; x l 10).

nale ale splinei ca organ de depozitare a


IEREMIA

sngelui.
Hialinoza esutului conjunctiv pro-
priu-zis se ntlnete, n primul rnd, n
bolile reumatice, fiind precedat de intu
mescena fibrinoid a esutului conjunc
tiv. Hialinul n aceste cazuri se formeaz
din masele de fibrinoid. Un exemplu ca
racteristic l reprezint scleroza i hiali
noza valvulelor inim ii n reumatism i
alte boli reumatice, care induc ngroarea
i deformarea lor i instalarea valvulopati-
ilor cardiace (fig. 2-16). In aceste boli hia
Fig. 2-16. Hialinoza valvulei mitrale (valvulo- linoza esutului conjunctiv are un caracter
patie reumatic). generalizat.
' ' ' . ":

Capitolul 2 LEZIUNILE CELULARE I EXTRACELULARE REVERSIBILE

Hialinoza local se observ n ulcerul n ascit (splin glasat sau glazurat)


gastric, apendicit, cicatrice cheloidiene (fig. 2-18).
(fig. 2-17), aderene, n capsula splinei Hialinoza este, de obicei, un proces

Fig. 2-17. Hialinoza esutului conjunctiv (colo Fig. 2-18. Hialinoza capsulei splinei.
raie hematoxilin-eozin; xllO).

ireversibil, care se poate solda cu tulbu arterial, valvulopatiile cardiace reuma


rri funcionale i complicaii grave (de tismale, glomeruloscleroza i retinopatia
exemplu, nefroscleroza arteriolosclerotic diabetic etc.)
cu ratatinarea rinichilor n hipertensiunea

2.4.2. DISTROFIILE EXTRACELULARE LIPIDICE


Tulburrile de metabolism al grsimi nom bazofil al lobului anterior al
lor neutre se localizeaz la nivelul esutu hipofizei sau tumori hormonal
lui celulo-adipos; poate avea loc creterea active ale corticosuprarenalelor);
excesiv a depozitelor de grsimi (obezita - n hipotiroidism scderea func
VATAMAN

tea) sau diminuarea lor (caexia). iei glandei tiroide (mixedem);


Obezitatea poate fi prim ar, deter -- n hipogonadism - hiposecreia
ZOTA, V LA DIM IR

minat de factori constituional-ereditari de hormoni androgeni (procese


(necesitatea alimentaiei cu o valoare ca inflamatorii, tumori ale testicu
loric crescut este determinat genetic), lelor, n cazuri de castrare, n cli
IEREMIA

i secundar, care este simptomatic i se max);


observ n unele boli cerebrale, endocrine n hiperinsulinism - hipersecre
i ereditare. Din acest punct de vedere se ia de insulin (adenom din ce
observ urmtoarele variante de obezitate lulele beta ale insulelor pancrea-
secundar: tice);
a) Alimentar - cauzat de alimentaia d) Ereditar - cauzat de defecte gene
n exces i hipodinamie (sedentaris tice (inclusiv enzimopatii ereditare).
mul). Morfologic, obezitatea se manifest
b) Cerebral - n diferite tumori cerebra prin creterea depozitelor de grsimi n e
le, traumatisme, infecii neurotrope. sutul subcutanat, epiploon, mediastin, me-
c) Endocrin - n diferite procese pa zou, esutul retroperitoneal, loja i stroma
tologice ale glandelor endocrine, de unor organe interne (inima, pancreasul,
exemplu: rinichii, ficatul). In obezitatea primar are
-- n hipercorticism - hipersecreia loc hipertrofia adipocitelor, ceea ce condu
de hormoni corticosteroizi (ade ce la scderea sensibilitii lor la insulin.
'
LEZIUNILE CELULARE I EXTRACELULARE REVERSIBILE Capitolul 2
n toate formele de obezitate are loc sime poate atinge 1-2 cm (grosimea nor
lipomatoza inimii. Celulele adipoase (adi- mal este de 2-3 mm). Fora de contracie
pocitele) infiltreaz miocardul, disociind a miocardului scade, dezvoltndu-se insu
fasciculele de fibre musculare, care treptat ficien cardiac; devine posibil chiar i
se atrofiaz (fig. 2-19 a). Macroscopic ini ruptura peretelui ventriculului drept, cu
ma este mrit n dimensiuni, sub epicard tamponarea sacului pericardic i moartea
apar depozite abundente de grsimi, care subit. Trebuie menionat c obezitatea
nconjoar cordul ca un manon (fig. 2-19 (inclusiv lipomatoza inimii) este unul
b); aceste manifestri sunt mai pronunate dintre factorii de risc ai bolii ischemice a
n regiunea ventriculului drept, a crui gro cordului (cardiopatiei ischemice).

Fig. 2-19 a,b. Lipomatoza inimii: a - tablou microscopic (coloraie hematoxilin-eozin; x70);
b - aspect macroscopic.

Creterea local a coninutului de e duli constituii din grsimi, uneori dure-


sut celulo-adipos are loc n lipomatoze, roi (lipomatosis dolorosa), care amintesc
de exemplu n boala Dercum. Se caracte lipoamele. Este o patologie endocrin po-

VATAMAN
rizeaz prin apariia n esutul subcutanat liglandular.
al membrelor i al trunchiului a unor no-
ZOTA, V LA DIM IR

2.4.3. D ISTRO FIILE EXTRACELULARE G LUCIDICE

Distrofia mucoas mezenchimal lui mixoid al ftului i al cordonului om


IEREMIA

(mixomatoza esuturilor). n aceast vari bilical. Se observ n esutul conjunctiv n


ant de distrofie extracelular au loc tul mixedem i caexii, n valvulele cardiace n 2
burri ale metabolismului glicoproteidelor sindromul Marfan etc. Fenomenul de mi- ss
din substana fundamental a esutului xomatoz se ntlnete frecvent n tumori-
conjunctiv. Principalele glicoproteide sunt le din esuturile conjunctiv, cartilaginos i
mucoidele secretate de celulele esutu osos. Este foarte caracteristic pentru mi-
lui conjunctiv (fibroblati, condroblati i xoame. Celulele esutului conjunctiv cap-
osteoblati), un component important al t o form stelat. Mixomatoza se poate ^
substanei fundamentale. n cazul deregl dezvolta n unele tumori ca manifestare a
rii metabolismului, mucoidele se acumu leziunilor secundare. Procesele de mixo- o
leaz excesiv n esutul conjunctiv, are loc matoz se pot solda cu necroza esuturilor ^
substituirea fibrelor colagenice cu o mas i formarea unor caviti chistice umplute
mucoid. esutul conjunctiv capt aspect cu mucus. ...
mixomatos, gelatinos, asemntor esutu
LEZIUNILE CELULARE I EXTRACELULARE REVERSIBILE

2.5. BOLILE DE ACUMULARE


(TEZAURISMOZELE SAU BOLILE DE STOCAJ)

Este un grup de afeciuni caracterizate justific importana consultului genetic


prin insuficiena sau absena n organism nainte de natere.
a unor enzime, ceea ce conduce la acumu Tezaurismozele pot fi grupate conven
larea n esuturi i organe a unor substane ional n:
intermediare, care nu pot fi metabolizate. - tulburri nnscute ale metabolis
Sunt boli cu caracter ereditar, la baza c mului aminoacizilor,
rora stau defecte ale genelor, care codific boli lizozomale de acumulare (boli
anumite enzime (enzimopatii ereditare, de stocaj lizozomal).
nnscute). Aceste afeciuni pot fi diagnos
ticate antenatal prin amniocentez, ceea ce

2.5.1. TULBURRI EREDITARE ALE M ETA BO LISM U LU I A M IN O A C IZILO R


Principalele afeciuni din acest grup onat de insuficiena ereditar a enzimei
sunt cistinoza, tirozinoza, fenilcetonuria i fenilalanin-hidroxilaza, ceea ce conduce
alcaptonuria. la hiperfenilalaninemie i fenilcetonurie.
Cistinoza este determinat de altera Excesul fenilalaninei si
>
derivaiilor
>
ei dere-
rea metabolismului cistinei, ca urmare a gleaz dezvoltarea creierului prin inhibiia
unei deficiente > enzimatice nnscute. Se transportului de aminoacizi, sintezei neu-
caracterizeaz prin depozitarea cristalelor romediatorilor i mielinei, cauznd o stare
de cistin n rinichi, ficat, splin, cornee, de retard mintal al copilului (demen sau
mduva osoas si > alte tesuturi.
> Clinic se oligofrenie fenilpiruvic).
manifest prin dereglarea funciei rinichi Alcaptonuria se caracterizeaz prin
lor (calculoz urinar), ntrzierea dezvol tulburarea metabolismului fenilalaninei
trii fizice, modificri ale scheletului, ase cu acumularea acidului homogentizinic n
mntoare cu rahitismul (rahitism vitami- esutul conjunctiv al tuturor organelor, ca
norezistent). urmare a insuficienei enzimei homogen-
Tirozinoza este o manifestare a de tizinat-oxidaza. Clinic se manifest prin
reglrii metabolismului tirozinei cauzat leziuni distrofice ale articulaiilor, deter
de deficienta > tirozinaminotransferazei. Se minat de depozitarea acidului homogen
manifest clinic prin hipertirozinemie, tizinic n cartilajele articulare i discurile
afectarea ficatului, rinichilor i oaselor. intervertebrale.
Fenilcetonuria prezint o dereglare
a metabolismului fenilalaninei condii

2.5.2. BOLILE LIZO ZO M ALE DE ACU M ULARE


(BOLILE DE STOCAJ LIZO ZOM AL)
Reprezint un grup de afeciuni ere- acide lizozomale. In funcie de natura
ditare caracterizate prin acumularea n metabolismului alterat se disting lipido-
lizozomi a unor substane intermediare, ze sistemice, glicogenoze i mucopoli-
nemetabolizate. Sunt cauzate de absena zaharidoze.
sau insuficiena nnscut a hidrolazelor
LEZIUNILE CELULARE I EXTRACELULARE REVERSIBILE

2 .5 .2 .1 . LIPIDOZELE SISTEM ICE SAU BOLILE DE STOCAJ LIPIDIC

Se submpart, dup tipul lipidelor acu Clinic se manifest prin tulburri psihice
mulate, n celule n boala Gaucher, boala i amauroz (orbire), de unde i denumirea
Tay-Sachs i boala Niemann-Pick. de idioie am aurotic. In aspect biochimic
Boala Gaucher sau cerebrozidlipidoza se nregistreaz deficiena enzimei hexo-
este cauzat de absena enzimei glucocere- zaminidaza.
brozidaza i se caracterizeaz prin acumu Boala Niemann-Pick sau sfingomie-
larea de glucocerebrozide n celulele reti- linlipidoza se manifest prin acumularea
culoendoteliale cu apariia aa-numitelor de sfingomielin n celulele parenchima
celule Gaucher - macrofage ncrcate cu toase i reticuloendoteliale. Mecanismul
lipide. Clinic se manifest prin hepatos- biochimic const n deficiena enzimei
plenomegalie i leziuni osoase. sfingomielinaza, care scindeaz sfingomi-
Boala Tay-Sachs sau gangliozidlipi- elina. Clinic se observ semne neurologice,
doza prezint acumularea de gangliozide icter, hepatosplenomegalie.
n lizozomii neuronilor i macrofagelor.

2.5.2.2 GLICOGENOZELE SAU BOLILE DE STOCAJ GUCOGENIC

Se manifest prin acumularea n esu zat de deficiena alfa-glucozidazei. Clinic


turi i organe a glicogenului cu structur se nregistreaz cardiomegalie masiv i
normal sau cu structur alterat. insuficien cardiac sever.
Boala Gierke se caracterizeaz prin Boala McArdle este cauzat de insufi
acumularea excesiv a glicogenului n or ciena fosforilazei musculare i se manifes
ganele parenchimatoase, n special n ficat t prin acumularea glicogenului n miocite,
i n rinichi. Este cauzat de deficiena iar clinic prin miopatie.
enzimei glucozo-6-fosfataza. Clinic se Boala Forbes-Cori are la baz defi
nregistreaz hepato- i renomegalie, iar ciena ereditar a amilo-l,6-glucozidazei,
microscopic depozite masive de glicogen soldat cu acumularea glicogenului cu
n ficat, rinichi, muchi, mucoasa tractului sructur anormal n ficat, muchi, cord.
digestiv i sistemul nervos. In afar de glicogenoze generalizate se
Boala Pompe se manifest prin acu ntlnesc i acumulri localizate de glico
mularea excesiv a glicogenului n mio gen, de exemplu n unele tumori ca semi-
card, muchii netezi i scheletali. Este cau- nomul i carcinomul renal cu celule clare.

2.5.2.. MUCOPOLIZAHARIDOZELE

Se caracterizeaz prin acumularea ti clinic - prin deformarea feei, statur mic,


sular a glicozaminglicanelor (mucopo- leziuni osoase i articulare, hepatospleno
lizaharidelor) i eliminarea lor cu urina megalie, retard mintal. Microscopic se de
n cantiti crescute. Cel mai frecvent se pisteaz depozite de mucopolizaharide n
ntlnete sindromul Hurler, cauzat de celulele fagocitare, fibroblati, endotelioci-
deficiena ereditar a enzimei alfa-iduro- te i celulele musculare netede ale perei
nidaza. Se manifest prin acumularea de lor vasculari. Sindromul clinic se numete
heparansulfat i dermatansulfat n organe gargoilism (de la lat.ga rgu lio - gtlej).
le parenchimatoase i vasele sanguine, iar
Capitolul 2 ^
LEZIUNILE CELULARE I EXTRACELULARE REVERSIBILE

TERMENII DE BAZ
la tema LEZIUNI CELULARE I EXTRACELULARE REVERSIBILE

alcaptonurie distrofie granular intumescent tulbure


alteratie
.. X... distrofie hialin celular leucoplazie
boala Forbes-Cori distrofie hidropic leziune
boala Gaucher distrofie vacuolar lipomatoz
boala Gierke faneroz metacromazie
boala Hurler fenilcetonurie mixomatoz
boala McArdle gargoilism mucopolizaharidoz
boala Niemann-Pick glicogenoz mucoviscidoz
boala Pompe hialin alcoolic obezitate
boala Tay-Sachs hialinoz ortocromazie
boal de acumulare hiperkeratoz sintez patologic
boal de stocaj ihtioz splin glasat (glazurat)
cistinoz infiltratie steatoz
corpusculi M allory inim tigrat tezaurismoz
corpusculi Russel infiltraie plasmatic tirozinoza
decompoziie intumescent fibrinoid transformatie
distrofie intumescent mucoid

TESTE
VATAMAN

la tema LEZIUNI CELULARE I EXTRACELULARE REVERSIBILE


SETUL I
ZOTA, VLA DIM IR

ntrebri tip complement simplu cu un d) formarea perlelor canceromatoase;


singur rspuns corect e) keratinizarea patologic a membra
IEREMIA

1. Care din sem nele enum erate m ai jo s carac nelor mucoase.


terizeaz distrofia granular: J. Care din term enii enum erai indic acu
a) picturi mari omogene hialiniforme m ularea lipidelor n celulele parenchim a
n citoplasma celulelor; toase:
b) formarea unor vacuole n citoplasm a) lipomatoza;
i nucleu; b) steatoza;
c) granulaii mici eozinofile n citoplas c) lipoidoza sistemic;
ma celulelor; d) sfingolipidoza;
d) keratinizare patologic; e) lipofuscinoza?
e) granule de glicogen n citoplasm? 4. Care este cauza prin cipal a steatozei m i
2 2. D efiniia leucoplaziei: ocardului:
a) keratinizarea excesiv a pielii; a) hipoproteinemia;
b) distrofia vacuolar a pielii; b) hipoxia;
c) paracheratoz; c) hipocalcemia;
LEZIUNILE CELULARE I EXTRACELULARE REVERSIBILE Capitolul 2
d) hipoglicemia; b) se dezvolt n substana fundamen
e) hiperuricemia? tal a esutului conjunctiv;
5. Care din procesele enum erate caracteri c) acumulare de lipide;
zeaz intum escena m ucoid: d) acumulare de glicogen;
a) se dezvolt n celulele tesutului con e) acumulare de proteine?
junctiv;
SETUL II
ntrebri tip complement multiplu cu 2, a) intumescena tulbure;
3 sau mai multe rspunsuri corecte. b) intumescena mucoid;
1. M odificrile m acroscopice ale organelor, ca c) glicogenoza valvulelor cardiace;
racteristice p en tru distrofia granular: d) intumescena fibrinoid;
a) dimensiunile mrite; e) hialinoza intracelular;
b) dimensiunile micorate; f) hialinoza extracelular?
c) consistena flasc a organului; 4. Care din leziunile enum erate ale arterelor
d) aspect tulbure pe seciune; se ntlnesc n hipertensiunea arterial:
e) densificarea organului; a) amiloidoza arterelor;
f) organul i pstreaz luciul obinuit. b) hialinoza arterelor de calibru mic;
2. Care din sem n ele enum erate m ai jo s sun t c) infiltraia lipidic a arterelor;
caracteristice p en tru inim a tigrat d) infiltraia plasmatic a arterelor;
a) dimensiunile mrite; e) infiltraia glicogenic a arterelor?
b) cavitile dilatate; 5. Care din sem nele enum erate caracterizea
c) depozite subepicardiale de esut adi z intum escenafibrinoid:
pos; a) creterea considerabil a permeabili
d) miocardul de culoare brun pe sec tii vasculare;
iune; b) este un proces reversibil;
e) sub endocardul muchilor papilari se c) distrucia fibrelor colagenice;
observ dungi alb-glbui; d) reacia pozitiv la fibrin;
f) esut adipos n stroma miocardului; e) formarea fibrinoidului?
g) consistena dens a miocardului? Testele de clasificare includ cte 2-4 su
3. Care din distrofiile enum erate sunt carac biecte i o serie de rspunsuri. Indicai care
teristice p en tru reum atism : rspunsuri sunt corecte pentru fiecare su
biect aparte.

SETULUI
1. Care din sem nele m orfologice enum erate 2. Care m odificri m orfologice caracterizea-
sunt caracteristice pen tru : za:
I - distrofia hialin celular; I distrofia hidropic a miocardului;
a) picturi proteice mari conflu a) dungi glbui sub endocard;
ente n citoplasma celulelor; b) prezena n sarcoplasm a unor
II - distrofia granular; vacuole, umplute cu lichid ci-
b) tumefierea mitocondriilor; toplasmatic;
c) granule proteice fine n cito II - distrofia gras a miocardului;
plasm; c) prezena n sarcoplasm a unor
d) distrucia organitelor citoplas picturi, care se coloreaz cu
matice? Sudan III;
Capitolul 2 LEZIUNILE CELULARE I EXTRACELULARE REVERSIBILE

d) macroscopic miocardul nu este d) depozite de grsimi sub epi-


modificat; card;
e) dilatarea cisternelor reticulu e) aspect vrgat al miocardului pe
lui endoplasmatic? seciune;
3. In care din afeciunile enum erate se obser f) cardiomiocitele sunt mrite n
v : dimensiuni;
I - steatoza ficatului g) este substratul morfologic al
II - distrofia hidropic a ficatului. decompensrii activitii con
a) gua bazedovian; tractile a inimii?
b) exces de grsimi n alimentaie; 5. Care din sem nele enum erate su n t caracte
c) intoxicaie cu etanol; ristice p en tru :
d) avitaminoze; I - intumescena mucoid;
e) patologia pulmonar cronic; II - intumescena fibrinoid.
f) hepatita viral. a) este un proces reversibil;
4. Care din sem nele enumerate caracterizeaz: b) are loc distrucia fibrelor cola
I - steatoza miocardului; gene;
II - lipomatoza miocardului. c) este un proces ireversibil;
a) vacuole lipidice n citoplasma d) structura fascicular a fibrelor
cardiomiocitelor; colagene se pstreaz;
b) se observ cel mai frecvent n e) se depisteaz la coloraie cu al
obezitate; bastru de toluidin.
c) aglomerri de adipocite ntre f) are loc acumularea acidului hi-
aluronic?
fibrele miocardice;

SETUL IV. PROBLEME SITUAIONALE

Suntprezentate cazuri (observaii) din B) Care mecanism morfogenetic al dis-


practica cotidian cu unele date clinice i trofiei predomin n miocard (l) i ri
morfologice din fiele de observaie clinic nichi (2):
i/sau din protocoalele de necropsie. Fieca a) infiltraia;
re subiect include ntrebri tip complement b) decompoziia;
simplu sau multiplu cu 1, 2 sau mai multe c) transformarea;
rspunsuri corecte. d) sinteza denaturat?
1. Un bolnav cu grip pandemic prezenta 2. La o pacient de 18 ani au aprut du
tahicardie, urme de proteine n urin. reri n gt, febr pn la 39C, mrirea
Dup vindecare, activitatea inimii i limfoganglionilor cervicali, pe mu
caracteristicile urinei s-au normalizat. coasa amigdalelor palatine - mem
ntrebri: brane de culoare alb-cenuie, care se
detaeaz dificil, lsnd ulceraii sn
A) Ce proces distrofic a avut loc n miocard gernde. A fost stabilit diagnosticul
si
) rinichi: de difterie. Peste 8 zile pacienta a de
a) distrofia gras; cedat de insuficien cardiac acut.
b) distrofia hidropic; La necropsie miocardul avea consis
c) distrofia granular; ten foarte flasc, pe seciune aspect
d) distrofia glucidic; lutos, cavitile inim ii considerabil
e) amiloidoza; dilatate.
f) hialinoza celular?
LEZIUNILE CELULARE SI EXTRACELULARE REVERSIBILE Capitolul 2
ntrebare: depistat un focar de tumefiere a fibrelor
Ce modificri patologice potf i depistate n colagene, care s-a colorat n rou cu al
cardiomiocite: bastru de toluidin.
a) distrofie glucidic; ntrebare:
b) distrofie vacuolar; Acumularea cror substane reflect
c) distrofie gras; acest tablou microscopic:
d) distrofie hialin intracelular; a) glicogenului;
e) distrofie granular? b) lipoproteinelor;
3. La necropsia cadavrului unui pacient, c) hialinului;
care a decedat n urma intoxicaiei>
al- d) amiloidului;
coolice cronice, s-au depistat urmtoa e) glicozaminglicanelor;
rele modificri macroscopice ale ficatu f) grsimilor neutre?
lui: masa mrit pn la 4,5 kg (norma 5. Un pacient de 45 de ani a decedat su
medie 1,5-1,6 kg), consistena flasc, bit de stop cardiac. La necropsie s-a
culoarea galben. constatat obezitate de gradul III, tip
ntrebri: universal, ruptura peretelui ventricu
A) Ce modificri histologice potf i depistate lului drept cu tamponada pericardului
n bioptatulficatului: (n sacul pericardic mai mult de 350 ml
a) acumularea de glicogen n hepa- de snge Uchid i cheaguri), inima n
tocite; stare de sistol, sub epicard depozi
b) prezena picturilor de grsimi te abundente de esut adipos, grosimea
n hepatocite; peretelui ventriculului drept 1,8 cm.
c) proliferarea esutului grsos (adi La examenul histologic s-au depistat
pos) printre traveele hepatice; aglomerri de adipocite, care infiltreaz
d) acumularea de amiloid n ficat? stroma miocardului, fibrele musculare
B) Care metod de coloraie trebuie aplica atrofiate.
t pentru stabilirea diagnosticului co ntrebare:
rect: Careprocespatologic din cele enumerate are
a) hematoxilina i eozina; loc n cazulprezentat?
b) Sudan III;
a) steatoza miocardului;
c) carminul; b) hipertensiune arterial;
d) rou de Congo? c) cardiopatie ischemic;
4. La examenul microscopic al biopsiei, d) infarct miocardic acut;
din capsula articulaiei genunchiului e) lipomatoza inimii?
la un pacient cu artrit reumatoid s-a

2.6. LEZIUNI MIXTE INTRA- I EXTRACELULARE


REVERSIBILE (DISTROFIILE M IXTE)

In leziunile (distrofiile) mixte tulbur teinelor, nucleoproteinelor, lipoproteinelor,


rile metabolice se produc att n parenchi- glicoproteinelor) i al substanelor minera
mul organelor i esuturilor (intracelular), le. Se manifest prin modificri cantitative
ct i n stroma conjunctiv (extracelular). i calitative ale substanelor respective n
De obicei, este vorba despre alterarea me celule i n compartimentul intercelular.
tabolismului proteinelor mixte (cromopro-
Capitolul 2 LEZIUNILE CELULARE I EXTRACELULARE REVERSIBILE

2 . 6 . 1 . D IS T R O F IIL E CRO M OPROTEIN ELOR

Cromoproteinele sau pigmenii de sebire de pigmenii exogeni, care ptrund


origine endogen sunt proteine complexe n organism din mediul nconjurtor. Se
colorate sintetizate n organism, spre deo- clasific n 3 grupuri (tab. 2.4).

Tabelul2.4
Clasificarea distrofiilor pigmenilor endogeni
Grupurile de pigmeni Pigmenii
Pigmenii hemoglobinogeni fiziologici
Pigmenii hemoglobinogeni a) feritina
b) hemosiderin
c) bilirubina
Pigmenii hemoglobinogeni patologici
a) hematoidina
b) hematinele
^ hem om elanina
'P hematina clorhidric (hemina)
pigm en tu l de fo rm o l
c) porfirina
Pigmenii proteinogeni melanina
Pigmenii lipidogeni a) lipofuscina
b) lipocromii
VATAMAN

Tulburrile de metabolism ale cromo- patologice. Metabolismul pigmenilor se


proteinelor se pot manifesta morfologic poate deregla n mod secundar n mul
prin creterea sau diminuarea cantitii te afeciuni i procese patologice. In alte
ZOTA, V LA DIM IR

de pigmeni, prezeni n organism n mod cazuri aceste tulburri se dezvolt primar,


normal, sau prin apariia i depozitarea constituind substratul morfologic al unor
unor pigmeni, formai doar n condiii boli n sine.
IEREMIA

2.6.1.1. DISTROFIILE PIGMENILOR HEMOGLOBINOGENI

Aceti pigmeni se formeaz n z intracelular n celulele reticuloendote-


urma hemolizei eritrocitelor i degra liale (sideroblati). In hemoragii apare n
drii hemoglobinei i prezint urmtoarele primele 24 de ore. Nivelul este crescut n
caracteristici: hemosideroza generalizat i local i n
a) Feritina - feroprotein, depozitul hemocromatoz. Pentru identificarea he-
principal de fier n organism. Se formeaz mosiderinei n piesele histologice se folo
n organele sistemului reticuloendotelial sete reacia Pearls: la tratarea seciunilor
(n ficat, splin, limfoganglioni). Nivelul cu ferocianur de potasiu i acid clorhidric
este crescut n hemosideroze. se formeaz granule albastre de fericianur
b) Hemosiderin pigment amorf de de fier (se mai numete albastru de Berlin
culoare brun care conine fier. Se formea sau de Prusia).
LEZIUNILE CELULARE I EXTRACELULARE REVERSIBILE Capitolul 2
c) B ilirubina pigment cristalin de bin tisular. Se acumuleaz extracellular
culoare galben, nu conine fier. Bilirubina n zonele cu aport lim itat de oxigen, n
indirect (liber, neconjugat) se formeaz deprtate de esuturile viabile, mai ales i
n celulele reticuloendoteliale, fiind eli masele necrotice. In focarele hemoragice
minat ulterior n plasma sanguin. Bili se formeaz peste 5-10 zile dup hemo-
rubina direct (conjugat) se formeaz n siderin. Se depisteaz n hematmme
hepatocite prin conjugarea bilirubinei li vechi, infarcte hemoragice, hemangimme
bere cu acidul glucuronic i este excretat n zonele lor centrale, situndu-se liber In
n bil. Nivelul este crescut n sindroamele masele necrotice. In focarele hemoragice
icterice. mari, la periferie se depisteaz hemoside-
d) H em atoidina pigment cristalin rina, iar n centru hematoidina. Reacia
de culoare portocalie, nu conine fier. Este Pearls indic absena fierului n hematoi
identic bilirubinei, se mai numete biliru- dina (fig. 2-20).

Fig. 2-20. Hemoragie cerebral veche (hematom cerebral vechi) (coloraie hematoxilin-eozin (1)
fi reacia Pearls (2); x70): a - hemosiderin, b - hematoidin, -focar necrotic.

e) H ematinele'. relor gastrice, redndu-le o culoare neagr


1) Hemomelanina sau pigmentul (fig. 2-21).
malarie - pigment cristalin de culoare
brun-neagr, conine fier. Se formeaz
GENERALA

n eritrocite sub aciunea plasmodiilor


malariei. Nivelul este crescut la bolnavii
de malarie (hemomelanoz). Dup dis
trugerea eritrocitelor ptrunde n snge i
MORFOPATOLOGIE

este fagocitat de macrofagele circulante i


tisulare.
2) Hematina clorhidric - pigment
cristalin brun-negru, conine fier. Se for
meaz sub influena enzimelor digestive i
a acidului clorhidric din sucul gastric. Se Fig. 2-21. Hematin clorhidric pe fundul ero
*

acumuleaz pe fundul eroziunilor i ulce ziunilor mucoasei gastrice.


35
Capitolul 2 LEZIUNILE CELULARE I EXTRACELULARE REVERSIBILE

3) Pigmentul de formol pigmentcare le red o culoare brun-cafenie (fig.


brun-negru format n esuturile fixate n 2-24). Microscopic n citoplasma celulelor
formalin acid. mezenchimale i epiteliale se depisteaz
f) granule de hemosiderin. Sufuziunile san
Porfirina nu conine fier; n raze
le ultraviolete d o luminescen roie; se guine subcutanate au iniial culoare albas-
depisteaz n cantiti mici n snge, uri
n, esuturi; mrete sensibilitatea pielii
la lumin; nivelul este crescut n porfirie,
care poate fi nnscut sau dobndit.
Distrofiile pigmenilor hemoglobino
geni se pot manifesta prin sporirea canti
tii de pigmeni, care se formeaz n con
diii fiziologice (feritina, hemosiderin i
bilirubina) sau prin apariia unor pigmeni,
care se ntlnesc doar n condiii patologi
ce (hematoidina, hematinele i porfirina).
Distrofiile mai frecvente ale pigmen
ilor hemoglobinogeni sunt hemosideroza, Fig. 2-22. Hemosideroza rinichiului
hemocromatoza, icterul, hemomelanoza i (coloraie hematoxilin-eozin; x 70).
porfiria.
Hemosideroza poate fi generalizat i
localizat:
a) Hemosideroza generalizat este
cauzat de hemoliza intravascular a eri
trocitelor; se ntlnete n anemii hemoli-
tice, leucoze, boli infecioase grave (septi
VATAMAN

cemii), intoxicaii {de exemplu, cu ven in de


arpe), transfuzii de snge incompatibil. In
ZOTA, VLA DIM IR

celulele sistemului reticuloendotelial i a


organelor parenchimatoase are loc depo
zitarea de hemosiderin. Concomitent se
IEREMIA

observ creterea sintezei de feritin i de Fig. 2-23. Flemosideroza ficatului


(coloraie hematoxilin-eozin; x / 10).
bilirubin. Organele afectate (splina, fica
tul, mduva osoas, limfoganglionii, rini
chii) au o culoare ruginie. Microscopic n
citoplasma celulelor se depisteaz granule
de hemosiderin (fig. 2-22 i 2-23)
b) Hemosideroza localizat este ca
uzat de hemoliza extravascular a eritro
citelor. Se observ n hemoragii, infarcte
hemoragice, staza venoas cronic a orga
nelor i esuturilor. Morfologic se observ
depozitarea localizat, circumscris a he-
mosiderinei n diferite organe i esuturi,
Fig. 2-24. Flematom cerebral.
LEZIUNILE CELULARE I EXTRACELULARE REVERSIBILE Capitolul 2
tr-violet (vnt), iar n decurs de 7-10 de hemoliza excesiv a eritrocitelor. Se ob
zile capt o nuan glbuie-verzuie n serv n anemii hemolitice, leucoze, into
urma formrii consecutive a diferitor pig xicaii, boli infecioase, transfuzii de snge
meni hemoglobinogeni: hemosiderinei incompatibil. Are loc creterea nivelului de
(culoarea brun), hematoidinei (culoarea bilirubin liber (indirect, neconjugat)
galben) i biliverdinei (culoarea verzuie). n plasma sanguin. La examenul exterior
Hemocromatoza poate fi primar sau se nregistreaz coloraia galben a tuturor
secundar: organelor i esuturilor, n special a tegu
a) Hemocromatoza primar este o mentelor, mucoaselor, sclerelor, seroaselor.
tezaurismoz cu caracter familial, cauzat b) Icterul hepatic (parenchimatos)
de un defect nnscut al enzimelor, care este cauzat de leziuni distructive ale he
regleaz utilizarea (metabolismul) fieru patocitelor n hepatite, hepatoze, ciroze
lui n organism. Are loc absorbia exce hepatice. Se observ creterea coninutului
siv a fierului exogen (alimentar) n duo de bilirubin liber i conjugat n plasma
den. Coninutul de fier n organism cre sanguin.
te de zeci de ori. Morfologic se observ c) Icterul mecanic (subhepatic, ob
depozitarea de hemosiderin i feritin n structiv) este legat cu dereglarea perme
organe i esuturi i de melanin n pie abilitii cilor biliare (staza biliar) (fig.
le. Organele afectate au o culoare brun- 2-25). Se ntlnete n cazurile de obtu-
cafenie i consisten dur. Microscopic
se depisteaz granule de hemosiderin n
citoplasma celulelor i proliferarea exce
siv a esutului conjunctiv. Se afecteaz
ficatul, pancreasul, pielea, cordul, glande
le endocrine, mucoasa gastric. Semnele
cardinale: ciroza hepatic pigmentar, di
abet zaharat, coloraia brun (bronzat) a
pielii i cardiomiopatie. Din cauza hiper-
pigmentaiei pielii boala se mai numete
diabet bronzat.
b) Hemocromatoza secundar este
Fig. 2-25. Ficatul cu staz biliar n icter me
condiionat de utilizarea insuficient a canic (coloraie hematoxilin-eozin; y.70).
fierului n procesele de hematopoiez. Se
observ n hemoliza masiv a eritrocitelor, rare a cilor biliare prin calculi, tumori
aport excesiv de fier alimentar, transfu ale ducturilor biliare, parazii, malfor
zii repetate de snge, hemoglobinopatii. maii sau de compresiunea lor extern
Morfologic se depisteaz depozitarea de (metastaze de cancer n limfoganglionii
hemosiderin i feritin n organe i esu hilului hepatic, tumori de cap de pancre
turi (ficat, pancreas, miocard etc.). Orga as, tumori ale papilei duodenale /ampulei
nele afectate au o culoare brun-cafenie i Vater/, aderene. Clinic se nregistreaz
consisten crescut. exces de bilirubin direct (conjugat)
Icterul poate fi hemolitic, parenchi- n snge, ceea ce determin pigmentarea
matos sau mecanic: galben-verzuie a organelor i esuturilor,
a) Icterul hemolitic (prehepatic) ine inclusiv a pielii i sclerelor. In afar de -
Capitolul 2 LEZIUNILE CELULARE I EXTRACELULARE REVERSIBILE

loraia intens a tegumentelor n icterul


obstructiv se observi intoxicaie general
indus de acizi biliari, sindrom hemora
gie, leziuni distrofice ale rinichilor, in
suficien hepato-renal. Staza biliar se
poate complica cu inflamaia cilor biliare
(colangit), iar atunci cnd procesul capt
o evoluie cronic se poate dezvolta ciroza
biliar colestatidL
Hemomelanoza se observ n ma
larie. Are loc depunerea hemomelaninei
(pigmentul malarie) n organe i esuturi
att intracelular, ct i extracelular (n spli Fig. 2-26. Hemomelanoza creierului n malarie
n, ficat, mduva osoas, limfoganglioni, (coloraie hematoxilin-eozin; xllO).
precum i n creier, n cazurile de com
malaric). Pigmentul apare sub aciunea ereditare a enzimelor care regleaz me
plasmodiilor malariei, care paraziteaz n tabolismul porfirinelor n eritroblati i
eritrocite. Concomitent se depoziteaz he- ficat. Au loc creterea nivelului de por-
mosiderin i bilirubin. Organele afectate firine n snge i urin i depozitarea lor
capt o nuan cenuie-nchis. Micro n esuturi. In piele se observ eritem,
scopie n macrofage se depisteaz granule fotodermatit, ulceraii, cicatrice, foca
de hemomelanin (fig. 2-26). re depigmentate, n ficat distrofia gra
Porfiria poate fi nnscut i dobn s a hepatocitelor, depuneri de hemosi-
dit: derin, n oase si dini coloraie cafenie.
7

a) Porfiria nnscut este cauzat b) Porfiria dobndit se observ n


de tulburarea metabolismului porfiri intoxicaii, avitaminoze.
nelor n organism n urma insuficienei

2.6.1.2. DISTROFIILE PIGMENILOR PROTEINOGENI

Melanina (de la grec. melos - negru) Microscopic are aspect de granule fine si
este un pigment de culoare brun-nea- tuate intra- sau extracelular. La coloraiile
gr, care n condiii fiziologice se conine uzuale cu hematoxilin-eozin nu se deo
GENEBAlft

n piele, pr, membranele oculare (eoroi- sebete de ali pigmeni (hemosiderina, li-
d, iris, retin), creier, leptomeninge. Pig pofuscina). n scop de diagnostic diferen
mentul determin coloraia pielii, prului, ial se folosete reacia Fontana-Masson
ochilor. Se formeaz exclusiv n melano- cu soluie amoniacal de nitrat de argint.
38 * M O R F O P A T O L O G I E

cite prin oxidarea ttrozinei n dihidroxife- Melanina reduce nitratul de argint la ar


milalanin (DOPA), reacia fiind catalizat gint metalic, care se depisteaz microsco
de tirozinaz. Dei este sintetizat doar n pic sub form de granule de culoare nea
melanocite, melanina se acumuleaz i n gr. Pigmentul are rol protectiv, protejeaz
keratinocitele stratului bazai al epidermu pielea de aciunea radiaiei ultraviolete. La
lui i n macrofagele dermale (melanofa- expunere la lumina solar sinteza de me
ge histocite care fgociteaz melanina). lanin creste, ceea ce este o reacie biolo
LEZIUNILE CELULARE I EXTRACELULARE REVERSIBILE Capitolul 2
gic de protecie. Coninutul de melanin explic prin faptul c n urma distruciei
variaz mult n funcie de particulariti suprarenalelor i diminurii coninutului
individuale i rasiale. Melanogeneza este de hormoni suprarenali n snge, are loc
reglat de sistemul nervos central i glan creterea secreiei de A CTH , care exer-
dele endocrine. cit o aciune melanocito-stimulatoare,
Tulburrile metabolismului melani- intensificnd sinteza melaninei n piele.
nei se manifest prin hiperpigmentaie Hipermelanoza pielii se ntlnete n alte
(hipermelanoz, melanodermie) sau hipo- boli endocrine (hipogonadism, hipopi-
pigmentaie (hipomelanoz), fiecare din tuitarism), hemocromatoz, avitaminoze
ele poate fi generalizat sau localizat, do (pelagr, scorbut), caexii.
bndit sau nnscut (congenital). Hipermelanoza generalizat nnscu
Cel mai caracteristic exemplu de hi t sau xerodermia pigmentar (xeroder
permelanoz generalizat dobndit ma pigmentosum) este o boal ereditar,
este boala Addison. Pielea n aceast boa cu caracter familial, cauzat de deficiena
l devine intens pigmentat, cptnd un congenital a endonucleazei - enzimei care
aspect bronzat. Microscopic se depisteaz regleaz procesele de reparare a defectelor
cantiti crescute de melanin n celulele ADN-ului survenite sub aciunea radiaiei
stratului bazai al epidermului, numeroase ultraviolete. Se manifest prin hipersensi
melanofage ncrcate cu granule de mela bilitate la lumina solar. Se caracterizeaz
nin n zonele subepidermale ale dermu prin hiperpigmentaia pielii sub form de
lui (fig. 2.27). Este cauzat de insufici- pete, mai pronunate pe prile descope
rite ale corpului, expuse radiaiilor solare,
ulceraii, atrofii, cicatrice, deformri. Este
. *"%* , *
o stare de precancer.

sa.
. ' ; -4V
': Hipermelanozele locale dobndi
te reprezint diferite variante de pete sau
zone hiperpigmentate, de exemplu:
> efelidele (pistruii) - mici pete pig
f i* * - mentate (1-10 mm) care apar dup

* v*% . expunerea la lumina solar, carac
./ >> teristice ndeosebi persoanelor cu
pr blond sau rocat, i au caracter
sezonier; microscopic numrul de
Fig. 2-27. Hiperpigmentaia pielii n boa melanocite este normal, dar coni
la Addison (coloraie hematoxilin-eozin;
nutul de melanin n keratinocitele
xllO).
stratului bazai al epidermului este
ena cronic a suprarenalelor cu abolirea crescut;
sau diminuarea produciei hormonilor > lentigo - pete de 5-10 mm care nu
acestor glande. Cele mai frecvente cauze devin mai pigmentate sub aciunea
sunt: tuberculoza glandelor suprarenale radiaiei solare; microscopic se de
(mai mult de 70% de cazuri), amiloido pisteaz hiperplazia melanocitelor
za, tumori primare sau metastatice bi i hiperpigmentaia lor;
laterale etc. Hiperpigmentaia pielii se
Capitolul 2 LEZIUNILE CELULARE I EXTRACELULARE REVERSIBILE

zonele hiperpigm entate ale p ielii, care tumori ntlnite la om. Localizarea mai
apar n tumori ovariene, dup folo frecvent este la nivelul pielii, dar pot fi i
sirea ndelungat a anticoncepiona localizri extracutanate. In melanoamele
lelor hormonale, n timpul sarcinii maligne are loc sinteza unor cantiti ex
(cloasma sau melasma gravidelor); cesive de melanin, care se conine i n
'r acantosis nigricans - apariia unor metastazele hematogene ale melanomu
pete pigmentate localizate mai frec lui, care pot fi localizate n diferite organe
vent n locurile flexurilor corpului i esuturi (fig. 2-29).
(regiunea axilar, a cefei, anorectal,
inghinal), n endocrinopatii (diabet
zaharat, adenom hipofizar, hiperti-
roidism), iar n unele cazuri se aso
ciaz cu anumite forme de cancer al
organelor viscerale, fiind o manifes
tare a sindromului paraneoplastic.
Un alt exemplu de hipermelanoz
local sunt nevii pigmentri, considerai
hamartoame congenitale sau dobndite
ale pielii (hamartom - formaiune pseu-
dotumoral, constituit din celule si tesu-
' >

turi - componente normale ale organului


dat). Macroscopic au aspect de pete sau Fig. 2-29. Metastaz de melanom n creier.
papule cu suprafaa neted sau verucoas,
de culoare brun sau brun-neagr, uneori Hipomelanoza poate fi generalizat
acoperii cu peri, dimensiunile pn la 6 sau localizat. Hipopigmentaia generali
mm (fig. 2-28). Microscopic reprezint o zat sau albinismul apare ca urmare a in
aglomerare de celule nevice - celule care suficienei ereditare a enzimei tirozinaza,
VATAMAN

provin din celulele Schwann i pot sinte care catalizeaz formarea melaninei din ti-
tiza melanin. rozin. Se caracterizeaz prin absena me
ZOTA, V LA D IM IR

Melanomul malign reprezint un alt laninei n pr, piele, iris i retin. Persoane
exemplu de hipermelanoz local dobn le au tegumentele palide, prul blond-alb,
dit. Este una dintre cele mai maligne irisul, coroida depigmentate, fundul rozat
al ochiului devenind vizibil cu ochiul liber.
IEREMIA

Examenul microscopic i electronooptic


demonstreaz c melanocitele exist n
numr normal, au o structur normal, fi
ind prezeni premelanozomii, dar nu con
in melanin. Pacienii cu albinism oculo-
cutanat prezint fotofobie sever, pielea
extrem de senzitiv la radiaia solar, foto-
dermatite, ulceraii si risc nalt de cancer
1

scuamocelular sau bazocelular al pielii.


Hipomelanoza localizat se numete
leucoderm ie sau vitiligo (albinism parial).
Se manifest prin apariia unor pete albe
de form si dimensiuni variabile, uneori

Fig. 2-28. Nev pigmentar. simetrice, net delimitate, nconjurate de


LEZIUNILE CELULARE I EXTRACELULARE REVERSIBILE Capitolul 2
cele mai multe ori de un lizereu hiperpig- boli endocrine (hiperparatiroidism, gua
mentat (fig. 2-30). Se ntlnete n unele bazedovian, diabet zaharat) n legtur
cu dereglarea melanogenezei, dup diverse
leziuni inflamatorii i necrotice ale pielii
(n arsuri, sifilis, lepr). Vitiligo poate avea
origine autoimun, fiind cauzat de apari
ia autoanticorpilor contra tirozinazei sau
a melanocitelor. Studiile electronomicro-
scopice au depistat reducerea numrului
de melanocite n zonele afectate, spre de
osebire de albinism, n care melanocitele
sunt prezente, dar nefuncionale. Depig-
mentarea melaninic localizat poate fi i
Fig. 2-30. Leucodermie (vitiligo). nnscut.

2.6.1.3. DISTROFIILE PIGMENILOR LIPIDOGENI

Pigmenii principali din acest grup 2-32). Este constituit din lipide comple
sunt lipofuscina, ceroidul i lipocromii. xe (fosfolipide) i proteine, care apar n
Lipofuscina (de la lat. fu scu s - gal urma oxidrii peroxidice a lipidelor ne
ben) este un pigment intracelular insolu saturate ale membranelor subcelulare n
bil, sub form de granule fine de culoa procesul de autofagie a componentelor
re galben-brun, dispuse n citoplasm proprii degradate, mbtrnite ale celu
predominant perinuclear (fig. 2-31 i lei. Acumularea lipofuscinei n organe i

* i

* \ *

H S X 93
i% ...
41 MOBFOPATOIOGIE GENRflU

Fig. 2-31. Lipofuscinoza ficatului Fig. 2-32. Lipofuscinoza miocardului


(coloraie hematoxilin-eozin; xllO). (coloraie hematoxilin-eozin; xllO).

esuturi - lipofuscinoza dobndit - are


loc n afeciuni
> casectizante,
> 7 atrofia seni-
l, hipoxie i se observ mai frecvent n
miocard, ficat, creier, corticala suprarena
lelor. Macroscopic, esuturile i organele
respective capt o nuan brun, de aici
denumirea de atrofie brun (fig. 2-33).
Din aceast cauz, lipofuscina mai este
denumit i pigment de uzur sau pig
mentul senilittii. Fig. 2-33. Atrofia brun a inimii.
Capitolul 2
II
LEZIUNILE CELULARE SI EXTRACELULARE REVERSIBILE

Ceroidul (de la lat. cera - cear) - li- Pigmentaiile exogene. Cel mai frec
popigment care apare n macrofage n vent se ntlnesc incluziunile de praf de
urma fagocitozei unor produse care con crbune, care ptrund n organism prin
in lipide. Lipidele nu sunt dezintegrate respiraie. Praful inhalat este fagocitat de
de enzimele lizozomale i rmn n celule, macrofagele alveolare i transportat pe cale
formnd corpii reziduali telolizozom ii. Se limfatic n limfoganglionii traheobronhi-
formeaz, mai ales, n necroza esuturilor, ali. Acumulrile de pigment redau limfo-
de exemplu, n ficat n hepatita viral acu ganglionilor i parenchimului pulmonar
t, n faza de resorbie, sau n esutul de culoare neagr. Inhalarea ndelungat a
granulaie n curs de maturare. prafului de crbune provoac o patolo
Diferena dintre lipofuscin i ceroid gie profesional a sistemului respirator -
nu este distinct, primul lipopigment apare antracoza - manifestat morfologic prin
n celulele parenchimatoase ale organelor pneumoscleroz i emfizem pulmonar.
n urma autofagiei, iar al doilea - n ma Tatuajul este o pigmentaie exogen
crofage, n urma proceselor de heterofagie. localizat a pielii. Colorantul respectiv in
Lipocromii determin coloraia gal trodus n piele este fagocitat de macrofa
ben a esutului celulo-adipos, corpului gele din derm, unde rmne toat viaa.
galben ovarian, corticalei suprarenalelor, Pigmentaia exogen a pielii se poate
testiculelor, serului sanguin, transsuda- ntlni i la persoanele care lucreaz cu di
tului. ferii colorani chimici.

2.6.2. DISTROFIILE NUCLEOPROTEINELOR

Tulburrile metabolismului nucleo- velului de acid uric n snge. Guta secun


proteinelor se manifest prin formarea dar poate aprea i n legtur cu consu
excesiv de acid uric si > a srurilor lui, care mul exagerat de' proteine animale.
se pot depozita n esuturi. Se observ, n Leziunea patognomic este tofulgu-
VATAMAN

special, n gut i litiaza urinar. tos, care prezint depozite de sruri de


Guta (podagra) se caracterizeaz prin acid uric, cristaline sau amorfe, nconju
hiperuricemie i hiperuricurie. Se disting rate de inflamaie reactiv perifocal cu
ZOTA, V LA DIM IR

2 forme de gut: primar (idiopatic) i macrofage, limfocite, fibroblati i celu


secundar. Guta primar, cea mai frecven le gigante polinucleate de corpi strini
t form, constituie 90% din cazuri. Este (fig. 2-34 a). Ulterior, se dezvolt procese
IEREMIA

cauzat de tulburri nnscute, ereditare


ale metabolismului purinic. Are loc hiper-
producia de acid uric cu excreia lui nor
mal sau producia normal de acid uric i
eliminarea sczut. Alcoolul i obezitatea
sunt factori predispozani. Intr-un anumit
numr de cazuri se observ dereglarea ac
tivitii enzimelor implicate n metabolis
mul acidului uric.
Guta secundar se observ n 10% din
cazuri, poate fi complicaie a unor boli cu Fig. 2-34 a. Noduli podagrici (tofi gutoi) - ta
distrucii celulare masive, de exemplu, n blou microscopic (coloraie hematoxilin-eozi
hemoliza cronic, policitemie, leucemii i n; x70): 1 - depozite de urai, 2 - celule gigan
limfoame, ceea ce conduce la creterea ni te polinucleate de corpi strini.
II
LEZIUNILE CELULARE I EXTRACELULARE REVERSIBILE Capitolul 2
de scleroz,7 se formeaz noduli durerosi>
i survine deformarea articulaiilor (fig.
2-34 b). Se afecteaz articulaia cotului,
genunchiului, degetelor, urechea etc. S
rurile de urat de sodiu se depun n mem
branele sinoviale, cartilaje, tendoane, li
gamente, capsula articular. La 90% din
pacieni cu artrit gutoas cronic apar
leziuni renale: nefropatie acut sau cro
nic, calculi urinari.
Fig. 2-34 b. Noduli podagrici (tofigutoi) - as
pect macroscopic.

2.6.3. DISTROFIILE MINERALE. CALCINOZA PATOLOGIC

Dintre distrofiile minerale, predomin


tulburrile metabolismului calciului. Fac
torii principali, care asigur meninerea
nivelului normal de calciu n organism,
sunt: parathormonul, calcitonina, aportul
alimentar, vitamina D, precum i funcia
organelor excretoare de calciu (rinichii, co
lonul). Calciul se depisteaz n seciunile
histologice prin reacia von Kossa cu nitrat
de argint. Fig. 2-35. Calcinoza distrofic a esutului pul
Calcinoza patologic se manifes monar (coloraie hematoxilin-eozin; x70).
t prin depozite anormale de sruri de

VATAMAN
calciu n esuturile moi. Se ntlnesc 2
variante de calcinoz: a) distrofic si
b) metastatic. ZOTA, V LA DIM IR
Calcinoza distrofic (petrificarea) se
ntlnete n esuturile neviabile, necro
zate, nivelul de calciu n plasma sangui

IEREMIA

n fiind normal. Mecanismul dezvoltrii


const n modificrile fizico-chimice ale Fig. 2-36. Calcinoza distrofic a arterei corona
esuturilor n focare de distrofie, necroz, riene n ateroscleroz (coloraie hematoxilin-
scleroz, care stimuleaz absorbia calciu eozin; xllO).
lui din snge i lichidul interstitial. Are loc
creterea local a alcalinitii esuturilor
i a activitii fosfatazelor, ceea ce favo
rizeaz absorbia i precipitarea calciului.
Calcinoza distrofic are un caracter local.
Se observ n tuberculoz (n focarele de
necroz cazeoas, (fig. 2-35), sifilis (go
mele sifilitice), ateroscleroza arterelor
(fig. 2-36), focare de necroz (fig. 2-37), Fig. 2-37. Calcinoza distrofic a muchiului
infarcte, cicatrice (cheloide cutanate, ci- striat (coloraie hematoxilin-eozin; xllO).
Capitolul 2 LEZIUNILE CELULARE SI EXTRACELULARE REVERSIBILE

catrice postinfarctice), aderene, parazii


mortificai (echinococ), valvulopatii cardi
ace. Macroscopic, focarele de calcificare au
culoarea albicioas i consisten pietroas.
Microscopic, calciul se depisteaz att in
tra-, ct i extracelular.
Calcinoza metastatic (metastaze
calcaroase) este cauzat de excesul de cal
ciu n plasma sanguin (hipercalcemie)
determinat, la rndul su, de mobiliza Fig. 2-38. Calcinoza metastatic a miocardului
rea calciului din oase sau de tulburarea (coloraie hematoxilin-eozin; .110).
proceselor de eliminare a calciului din
organism. Se observ n hiperparatiroi-
dism primar (adenom paratiroidian) sau
secundar (ca urmare a secreiei ectopice
de parathormon n tumori maligne, de
exemplu, n cancerul pulmonar), tumori
osoase (mielom multiplu, metastaze
osoase), fracturi osoase multiple, hiper-
vitaminoz D, osteoporoz, osteomalacie, Fig. 2-39. Calcinoza metastatic a rinichiului
nefrit cronic. (coloraie hematoxilin-eozin; xllO), depozi
Morfologic, se manifest prin apariia te de sruri de calciu n tub renal i n strom.
depozitelor focale de calciu (metastaze) n - acid clorhidric, rinichii - acid uric, pl
diferite organe i esuturi intacte, dar mai mnii - bioxid de carbon, iar miocardul
frecvent - n pereii arteriali (tunica me i arterele sunt n contact permanent cu
die), plmni, mucoasa gastric, miocard, snge arterial i au coninut sczut de bi
rinichi (fig. 2-38 i 2-39). In aceste organe oxid de carbon). Macroscopic, depozitele
VATAMAN

exist o alcaloz local, deoarece ele eli de calciu au acelai aspect de focare albi
min produsele acide, ceea ce favorizeaz cioase de consisten dur ca n calcinoza
ZOTA, V LA DIM IR

precipitarea srurilor de calciu (stomacul distrofic.

2.6.4. CALCULOGENEZA (LITIAZA)


IEREMIA

Calculii sau concremenii reprezint zona geografic, factorii ereditari.


formaiuni de consisten dens, care se Este cunoscut asocierea calculozei
formeaz n lumenul organelor cavitare biliare cu obezitatea, ateroscleroza i
sau n ducturile excretoare ale glandelor, a nefrolitiazei - cu guta.
fiind constituite din componentele secre -y' fa cto rii locali:
iilor organelor sau ducturilor respective. 1) leziuni inflamatorii ale organelor
Apariia calculilor - calculogeneza, este cavitare/tubulare;
determinat de un ir de factori generali 2) dereglarea proceselor de secreie
si
>
locali: i de reabsorbie, ceea ce conduce
fa cto rii gen era li - tulburrile meta la modificarea proprietilor fizi-
bolismului lipidic, mineral, proteic, co-chimice ale secretului, creterea
glucidic.Un anumit rol au caracterul concentraiei anumitor componente
alimentaiei, calitatea apei potabile, i precipitarea lor din soluie;
LEZIUNILE CELULARE I EXTRACELULARE REVERSIBILE Capitolul 2
3) retenia secretului, condensarea lui
datorit reabsorbiei componente
lor lichide.
Este important prezena unor factori
nucleari, ca detritusul celular, resturi ne
crotice, mucus, bacterii, leucocite, celule
descuamate, care constituie matricea orga
nic n care se depoziteaz sruri. Fig. 2-40. Calculi n vezica biliar.
Cel mai frecvent calculii se formeaz
n cile biliare i cele urinare. Macrosco
pic, ei pot avea diferite dimensiuni, forme
i culori, suprafaa neted sau rugoas,
granular, consistena dur, n aspect nu
meric pot fi solitari sau multipli (fig. 2-40
i 2-41).
Dup structura chimic, calculii bili
ari pot fi colesterolici, pigmentri sau mic-
ti. Calculoza biliar se poate complica cu
obstrucia duetului cistic, retenia bilei i
Fig. 2-41. Calcul urinar n bazinet cu hidrone-
dezvoltarea hidropiziei vezicii biliare sau
froz (dilatarea calicelor).
a mucocelului, apariia colecistitei acute
sau cronice, perforaia peretelui vezical i atrofia parenchimului renal, instalarea re
revrsarea bilei n cavitatea peritoneal cu petat a hidronefrozei, iar calculii urete
peritonit biliar consecutiv. rali - hidroureter. De obicei, se asociaz
Calculii urinari, dup compoziia cu pielonefrita cronic.

VATAMAN
chimic, sunt mai frecvent constitu Calculii se pot forma i n alte organe
ii din oxalat de calciu, fosfat de calciu, cavitare/tubulare, de exemplu n bronhii
ZOTA, V LA DIM IR
acid uric i srurile lui (oxalai, fosfai i (bronholii), ducturile pancreatice (pan-
urai). Calculii bazinetali produc retenia creatolii), glandele salivare (sialolii), in
urinei, distensia bazinetului i a calicelor, testin (coprolii).
IEREMIA

TERMENII DE BAZ
la tema LEZIUNILE MIXTE INTRA- I EXTRACELULARE (distrofiile mixte)

acantosis nigricans feritin lentigo


albinism gut leucodermie
antracoz hamartom lipocrom
bilirubin hematin lipofuscin
boala Addison hematin clorhidric lipofuscinoz
bronholitiaz hematoidin melanodermie
calcinoz hemocromatoz melasm
calcinoza distrofic hemomelanin nefrolitiaz
calcinoz metastatic hemomelanoz nev
LEZIUNILE CELULARE I EXTRACELULARE REVERSIBILE

calculogenez hemosiderin podagr


ceroid hemosideroz porfirie
cloasm hipermelanoz porfirin
colelitiaz hipomelanoz sialolitiaz
coprolitiaz icter hemolitic tof gutos
cromoproteine icter hepatic urolitiaz
efelid icter mecanic vitiligo

TESTE
la tema LEZIUNILE MIXTE INTRA- I EXTRACELULARE (distrofiile mixte)
SETU LI
ntrebri tip complement simplu cu un sin b) pulmonii;
gur rspuns corect c) mduva oaselor;
1. Care proces induce dezvoltarea hem oside- d) glandele paratiroide;
rozei generalizate: e) rinichii?
a) hemoliza extravascular; 4. Varianta de calcinoz tisular n fu n cie de
b) hemoragii prin diapedez; m ecanism ul de dezvoltare:
c) hemoliza intravascular; a) atrofic;
d) hemangiomul; b) necrotic;
e) icterul mecanic? c) distrofic;
2. In dicai p igm en tu l lipidogen: d) difuz;
a) porfirina; e) local.
b) pigmentul de uzur; 5. n care din afeciu n ile enum erate are loc
c) hemomelanina; dereglarea m etabolism ului nucleoproteic:
d) hemosiderina; a) hemosideroz;
e) bilirubina. b) hemocromatoz;
3. Care organ pa rticip la reglarea m etabolis c) gut;
m ului calciului: d) boala Gaucher;
a) ficatul; e) amiloidoz?
SETUL 2
ntrebri tip complement multiplu cu 2, 3 2. Care din fa cto rii cauzali enum erai p o t
sau mai multe rspunsuri corecte cauza acum ularea lipofuscinei n organe:
1. Care din sem nele enum erate caracterizea a) hiperemia arterial;
z hemosideroza local: b) boli caectizante;
a) se observ n staza venoas cro c) procese atrofice;
nic n plmni; d) mbtrnirea organismului;
b) hemoliza intravascular a eritro- e) hemoragii perivasculare?
citelor; 3. L ocalizarea d ep o z itelo r d e g r sim i n
c) hemoliza extravascular a eritro- lipom a toza in im ii:
citelor; a) sub epicard;
d) se observ n hemoragii subcuta b) n citoplasma cardiomiocitelor;
nate; c) n pereii arterelor coronariene;
e) intoxicaii cu toxine hemolitice? d) n pereii vaselor limfatice;
e) n stroma miocardului;
f) sub endocard.
LEZIUNILE CELULARE I EXTRACELULARE REVERSIBILE Capitolul 2
4. Care din sem nele enum erate caracterizea f ) creterea nivelului de acid uric n
z gu ta (podagra): urin?
a) creterea nivelului de uree n 5. Ce schim bri n organe i tesuturi antici
snge; peaz calcinoza distrofic:
b) depozitarea n articulaii a sru a) intumescena mucoid;
rilor de calciu; b) necroza;
c) depozitarea n articulaii a sru c) hialinoza;
rilor acidului uric; d) distrofia sever;
d) hiperuricemia; e) hemosideroza?
e) formarea nodulilor n regiunea
articulaiilor;
SETUL 3

Testele de clasificare includ cte 2-4 subiec b) miocardul n valvulopatii de


te i o serie de rspunsuri. Indicai care compensate;
rspunsuri sunt corecte pentru fiecare c) suprarenalele;
subiect aparte. d) serul sanguin;
1. Care din p igm en ii hem oglobinogeni enu e) ficatul n boli caectizante;
merai seform eaz n organism n condiii: f ) ficatul i alte organe n perioa
I - fiziologice; da senil.
a) hematoidina; 4. Care din sem nele enum erate caracteri
b) hemosiderin;
zeaz calcinoza:
II - patologice; I - metastatic;
c) porfirina; II - distrofic;
d) feritina; a) hipercalciemia;
e) bilirubin; b) nivelul normal al calciului n
f) hematinele? snge;
2. Care din semnele enumerate caracterizeaz: c) depozite sistemice de sruri
I - hemosiderin; de calciu;
II - hematoidina; d) depozite focale de sruri de
a) are culoare galben; calciu?
b) are culoare brun; 5. Care din afeciunile enum erate
c) se formeaz peste 24-48 ore p o t provoca:
dup hemoragie; I - icter mecanic;
d) se formeaz peste 5-10 zile a) obturarea duetului hepatic co
dup hemoragie; mun prin calculi;
e) se formeaz n prezena oxi II - hidropizia vezicii biliare;
genului; b) obturarea duetului coledoc
f) se acumuleaz extracelular; prin calculi;
g) se formeaz intracelular? c) cancer de papil duodenal;
3. In care organe (esuturi) se acumuleaz d) metastaze de cancer n limfo
p igm en ii lipidogeni: ganglionii subhepatici;
I - lipofuscin; e) colecistita cronic cu stenoza
II lipocromul; lumenului duetului cistic?
a) corpul galben ovarian;
Capitolul 2 LEZIUNILE CELULARE I EXTRACELULARE REVERSIBILE

SETUL IV. PROBLEME SITUATIONALE

Sunt prezentate cazuri (observaii) din roi. In scop de diagnostic un nodul a fo s t


practica cotidian cu unele date clinice nlturat. La exam enul histologic s-au
i morfologice din fiele de observaie depistat depozite fo ca le de cristale i mase
clinic i/sau din protocoalele de necrop am orfe, nconjurate de reacie inflam ato
sie. Fiecare subiect include ntrebri tip rie gigantocelular.
complement simplu sau multiplu cu 1 ,2 ntrebri:
sau mai multe rspunsuri corecte.
A) Care boal p oa te f i suspectat la acest
1. Un sportiv a a v u t n tim pu l antrenam en pa cien t:
tului o traum a esuturilor m oi n regi a) artrita reumatic;
unea oldului. A doua zi zona respectiv b) guta;
a d even it vnt, iar p este o sptm n
c) artrita reumatoid;
a cptat nuan galben, ulterior v er
d) exostoze;
zuie.
e) osteoporoz?
ntrebare: B) Care in vestigaie biochim ic a sn ge
Care p igm en i hem oglobinogeni s-au lui i urinei este indicat p en tru precizarea
fo r m a t n regiunea traum ei: diagnosticului:
a) hematoidina; a) coninutul de calciu;
b) hemomelanina; b) coninutul de acid uric;
c) hemosiderin; c) coninutul de sodiu;
d) lipofuscin; d) coninutul de potasiu;
e) bilirubin? e) coninutul de corpi cetonici?
2. La exam enul microscopic a l cardiom ioci 4. Un pacient, su ferin d de m ielom m ultiplu
telor i hepatocitelor unui pacient, decedat cu afectarea vertebrelor, coastelor, oaselor
de cancer pulm onar, s-au depistat granule
VATAMAN

craniului, a decedat de insuficien renal.


de p igm en t de culoare brun, care nu s-a La exam enul m icroscopic a m aterialului
colorat p o z itiv la reacia Pearls.
ZOTA, V LA DIM IR

cadaveric s-au depistat fo ca re de calcinoz


ntrebare: n m iocard i rinichi.
Care p igm en t din cele enum erate s-a de ntrebri:
p ista t n cazul dat:
IEREMIA

A) Care varian t de calcinoz a a vu t


a) melanina; loc la acest pa cien t:
b) hemomelanina; a) metastatic;
c) hemosiderin; b) disfuncional;
d) lipofuscin;
c) distrofic;
e) lipocromul?
d) metabolic;
3. Un p a cien t s-a adresat la m edicul-trau- e) fiziologic?
m atolog cu dureri n regiunea articulaii B) In care organe m ai p o t f i depistate
lor m ici ale m inilor i picioarelor. La fo ca re de calcinoz n cazul dat:
exam enul clinic s-a depistat deform area a) stomac;
degetelor cu form a rea unor noduli dure-
LEZIUNILE CELULARE I EXTRACELULARE REVERSIBILE Capitolul 2
b) plmni; c) duetul cistic;
c) piele; d) ducturile intrahepatice;
d) artere; e) papila duodenal?
e) creier? B) Care varian t de icter este lapacien
5. La un pacient, care sufer d e litiaz bili tu l dat:
ar, au aprut dureri n rebordul drept i a) hemolitic;
icter. b) subhepatic;
c) hepatic;
ntrebri: d) prehepatic;
A) Care localizare a calculilor poa te f i e) parenchimatos?
suspectat la acest pa cien t:
a) duetul coledoc;
b) duetul hepatic comun;
Capitolul 3 LEZIUNILE CELULARE IREVERSIBILE. NECROZA I APOPTOZA

LEZIUNILE CELULARE IREVERSIBILE.


NECROZA I APOPTOZA

3 .1 . N E C R O Z A

Necroza este moartea localizat a celu rea morfologic a morii celulei; n


lelor i a esuturilor ntr-un organism viu. acest stadiu se depisteaz semnele
Poate cuprinde o poriune de celul, celu de moarte celular la nivel de micro
le aparte, grupuri de celule, segmente de scopie electronic i optic (apariia
esuturi i organe sau organe ntregi, pri semnelor morfologice de moarte
ale corpului. Procesul necrotic parcurge n celular se numete necrofaneroza)\
evoluia sa 4 stadii: momentul precis al instalrii mor
1) stadiul de prenecroz - starea ce ii celulei (punctul de non-retur al
lulei/esutului, care preced necroza; viabilitii unui obiect biologic) nu
include leziunile celulare, potenial poate fi stabilit cu certitudine, deoa
reversibile, care survin n urma ac rece diferite elemente celulare mor
iunii factorilor nocivi exo- i endo n diferite perioade de timp;
geni; 4) stadiul de autoliz (p o stn ecro z a ) -
2) stadiul de necrobioz - perioada dezintegrarea i liza celulelor necro
de tranziie de la via la moarte, tice sub aciunea enzimelor hidroli-
care reflect evoluia celulei spre ne tice lizozomale proprii ale celulelor
croz. In celul are loc acumularea necrozate (a u to liz ) i ale leucocite-
progresiv a leziunilor ireversibile lor neutrofile i macrofagelor (h ete-
ale componentelor structurale, dar roliz ).
ea rmne viabil ca sistem i n Necroza poate fi condiionat de dife
condiii favorabile se poate resta rii ageni cauzali att de origine exogen,
bili. Acest stadiu poate lipsi n ca ct i endogen. Dup factorul etiologic se
zurile cnd necroza survine brusc disting urmtoarele varieti:
la aciunea unor factori distructivi a) necroza traumatic - cauzat de
puternici, de exemplu a curentului aciunea unor factori fizici sau chi
electric, dar poate s dureze timp mici ( tra u m e m eca n ice, a rsu ri term ice
ndelungat; sa u ch im ice, d eger tu ri, boala a ctin ic
3) stadiul de necroz manifesta etc.);
II
LEZIUNILE CELULARE IREVERSIBILE. NECROZA I APOPTOZA Capitolul 3
b) necroza toxic - cauzat de aciunea imediat), de exemplu, n boli infec-
unor toxine bacteriene, substane to-alergice (reumatism\ tuberculoz),
chimice toxice exo- sau endogene, autoimune (lupus eritematos, disem i
enzime, medicamente etc. (n unele nat, glom eru lon efrit autoim un etc).
boli infecioase, necroza m asiv acut Dup mecanismul aciunii agentului
a ficatului, necroza tubular renal nociv necroza poate fi direct i indirect.
acut, steatonecroza etc.); In necroza direct are loc aciunea direc
c) necroza trofoneurotic provocat t asupra esuturilor a diferitor ageni ca
de dereglarea funciei trofice a siste uzali, de exemplu, n necroza traumatic,
mului nervos central i/sau periferic toxic sau alergic, iar necroza indirect se
(n traumatisme, tumori ale creieru instaleaz n urma dereglrii troficitii e
lui, mduvei spinrii, trunchiurilor suturilor (celulelor), de exemplu, n necroza
nervoase periferice; n infarcte, he trofoneurotic sau vascular.
moragii cerebrale; lepr etc. (escare, Modificrile morfologice ale celulelor
ulceraii trofice, gangrena)-, i esuturilor n procesul de necroz survin
d) necroza vascular (circulatorie, ische n urma aciunii distructive a enzimelor
mic) - cauzat de reducerea sau catalitice, care sunt eliberate din lizozomii
suprimarea circulaiei arteriale ntr- celulelor necrozate (autoliz) sau din lizo
un organ sau esut; necroza vascu zomii leucocitelor (heteroliz). Se dezvolt
lar a organelor parenchimatoase se 2 procese concurente: denaturarea protei
numete infarct, nelor, dezintegrarea i dizolvarea celulelor.
e) necroza alergic legat cu aci Modificrile microscopice n necroz
unea nociv a complexelor imune, se produc la nivelul celulelor (nucleului i
anticorpilor ntr-un organism sensi citoplasmei) i matricei intercelulare.
bilizat (reacie de hipersensibilitate Modificrile nucleului (fig. 3-1):

VATAMAN
ZOTA, VLA DIM IR

. . pv:;. . s ?
IEREMIA

/ S . - C S& j j fr t. r ' ! J ;*#' - ' fi


f /> W J :-v V . ~ c& i >
GENERALI

// *-.V ' * I *

MORFOPfiTOLQQIE

Fig. 3-1. Reprezentarea schematic a modificrilor nucleului celular n necroz: a - cariopicno-


z; b - cariorexis; - carioliz.
*
11
li
Capitolul LEZIUNILE CELULARE IREVERSIBILE. NECROZA I APOPTOZA

cariopicnoza condensarea croma- uni nocive. Cariopicnoza poate persista un


tinei si
>
ratatinarea nucleului; nucle-
7 timp relativ ndelungat, dup care intervi
ul este micorat n volum, intens ba- ne cariorexa, iar ulterior carioliza.
zofil, membrana zbrcit, ratatinat; Leziunile citoplasmei:
carioplasma este dens, compact, denaturarea i coagularea proteine
nucleolul nu se difereniaz (fig. 3-2 lor citoplasmatice (plasmocoagula-
i 3-3); rea); citoplasma devine eozinofil
cariorexis - fragmentarea nucleului n urma acidofiliei crescute a prote
(cromatinei) n granule mici, m inelor denaturate i reducerii coni
prtiate n citoplasm; nutului de ARN citoplasmatic; eo-
carioliza - dizolvarea cromatinei zinofilia intens a citoplasmei este
nucleare n citoplasm, ca urmare a la fel un semn-marker al necrozei
aciunii endonucleazelor; dispariia celulei (fig. 3-3);
nucleului este semnul-marker al ne plasmorexis - fragmentarea cito
crozei celulei (fig. 3-4). plasmei n blocuri (fig. 3-5);
Aceste modificri ale nucleului pot fi plasmoliz - lichefierea i hidroliza
stadii consecutive sau forme de sine stt citoplasmei (fig. 3-6).
toare ale reaciei nucleului celular la aci
VATAMAN
ZOTA, V LA DIM IR

Fig. 3-2. Necroza celulei, cariopicnoza (mi Fig. 3-3. Cariopicnoza i eozinofilia sarcoplas-
croscopie electronic; x 17500): N - nucleu, mei cardiomiocitelor n infarct miocardic acut
RE - reticul endoplasmatic, M - mitocondrii, (sgeata roie - infiltraie leucocitar) (colora
ie hematoxilin-eozin; 110).
IEREMIA

V - vacuole.

Fig. 3-4. Necroza epiteliului tubilor renali con- Fig. 3-5. Necroza ceroas (Zenker) a muchiului
tori (coloraie hematoxilin-eozin; x70). striat (carioliz i plasmorexis) (coloraie hema
toxilin-eozin; x70).
II
LEZIUNILE CELULARE IREVERSIBILE. NECROZA I APOPTOZA Capitolul 3
n matricea intercelular au loc tu- dup 25-40 min, dar primele semne his-
mefactia> si lichefierea
> substantei funda-
> tologice evidente de moarte celular pot fi
mentale, dezintegrarea i liza elementelor depistate abia peste 6-12 ore de la debutul
fibrilare (fibrelor colagene, reticulare i ischemiei. Aceste aspecte au importan
elastice) sub aciunea proteazelor i lipa- deosebit n diagnosticul morfologic al
zelor. morii subite.
n urma distructiei
>
si autolizei tesu- >
La periferia
> focarului de necroz
tului mortificat, n focarul de necroz se se observ o zon de edem, hiperemie
formeaz detritusul tisular - o substan a vaselor i infiltraie cu leucocite neu
amorfa, compus din resturi de celule i fi trofile zona de inflam aie de dem arcaie
bre degradate. (fig. 3-7), determinat de aciunea asupra
Microscopic leziunile necrotice se de esuturilor nconjurtoare viabile a diferitor
pisteaz cel mai evident n stadiul de au substane biologic active care se eliberea
toliz, care nu este identic cu necroza, dar z n focarul necrotic att din celulele ne
morfologic, de obicei, coincide cu ea. Con crozate, ct i din neutrofile i macrofage.
form datelor experimentale, modificrile Inflamaia contribuie la delimitarea zonei
ireversibile n cardiomiocite se instalea afectate i resorbia maselor necrotice cu
z dup 20 min. de la momentul alte restabilirea (regenerarea) ulterioar a esu
rrii, n celulele ficatului si rinichilor turilor alterate.

VATAMAN
ZOTA, V LA DIM IR

Fig. 3-6. Necroza focal (parial) a citoplasmei Fig. 3-7. Inflamaia de demarcaie n infarctul
cardiomiocitului (microscopie electronic; x l miocardic, infiltrat leucocitar la limita dintre
IEREMIA

0000): FN - focar de necroz. zona de necroz i miocardul persistent (colo


raie hematoxilin-eozin; x.70).

3.1.1. FORMELE CLINICO-MORFOLOGICE ALE NECROZEI


Se disting urmtoarele varieti clini- 5) necroza cazeoas;
co-morfologice de necroz: 6) steatonecroza (necroza gras);
1) necroza uscat sau de coagulare; 7) necroza ceroas (Zenker);
2) necroza umed sau de lichefacie, de 8) necroza fibrinoid;
colicvatie;
> '
9) sechestrul.
3) necroza gangrenoas (gangrena); Necroza uscat (de coagulare, coa-
4) infarctul (necroza vascular, ische gu la tiv ) se caracterizeaz prin predomi
mic); nana proceselor de densificare, denaturare
i deshidratare (uscare) a esuturilor. Este ce
MB
Capitolul 3 LEZIUNILE CELULARE IREVERSIBILE. NECROZA I APOPTOZA

cea mai frecvent form de necroz. Ma


sele necrotice sunt uscate, dense, de culoa
re albicioas-glbuie; nu se supun timp
ndelungat descompunerii enzimatice. Se
consider c aciunea factorilor nocivi i
acidoza intracelular condiioneaz dena
turarea nu numai a proteinelor structurale,
dar i a enzimelor, ceea ce blocheaz au-
toliza celulelor. Drept urmare, n focarul
necrotic se pstreaz contururile elemen
Fig. 3-8 a. Infarct ischemic al splinei: aspect
telor tisulare. Se ntlnete mai frecvent n
macroscopic (coloraie hematoxilin-eozi- esuturile srace n lichid, practic n toate
n; x70). esuturile i organele, n afar de creier i
mduva spinrii. Este cauzat, de regul,
de hipoxie i ischemie. Necroza coagula-
tiv tipic are loc n infarctul miocardic,
lienal i renal (fig. 3-8 a i 3-8 b).
Necroza umed (de lichefacie sau de
mlkwaie, colicvativ) predomin procesele
de nmuiere, lichefiere i autoliz a esutu
rilor mortificate; masele necrotice conin o
cantitate crescut de lichid, au consisten
moale, flasc, asemntoare cu un terci.
Se ntlnete n esuturile bogate n ap,
Fig. 3-8 b. Infarct ischemic al splinei: ta
in care procesele hidrolitice sunt deosebit
blou microscopic (coloraie hematoxilin-
eozin; X.70). de intense. Se constat, n primul rnd,
iirimia io t a vlabimir vataman

n infarctele creierului i mduvei spinrii


(ramolisment cerebral cenuiu sau alb = ence
falomalacie, fig. 3-9), dar se observ i n fo
,

carele de inflamaie purulent, de exemplu,


n abcese. Ramolirea esutului necrotic se
produce n urma aciunii enzimelor pro-
teo- i lipolitice lizozomale att din celu
GENERALA

lele necrozate, ct i din cele inflamatorii.


In esutul cerebral, ramolirea i resorbia
maselor necrotice lichefiate condiioneaz
formarea cavitilor chistice, umplute cu o
MORFOPATOLOGIE

mas semilichid. Lichidul ptrunde din


esutul adiacent.
Gangrena (necroza gangrenoas) re
prezint necroza esuturilor ce vin n con
tact cu mediul extern (aer, bacterii). Se ca
racterizeaz prin culoarea cenuie-cafenie
Fig. 3-9. Infarct cerebral ischemic (ramolis
sau neagr a esuturilor mortificate. Lo
ment alb, encefalomalacie). calizarea preferenial: membrele, esutu-
54
m
L E Z IU N IL E C E L U L A R E IR E V E R S IB IL E . N E C R O Z A I A P O P T O Z A Capitolul 3
rile moi superficiale, tubul digestiv, plm
nii, uterul, cile urogenitale. Cauzele mai
frecvente ale gangrenei membrelor sunt
tromboza sau tromboembolia arterelor n
ateroscleroz, diabetul zaharat, endarterita
obliterant. Se poate dezvolta n arsuri, de
geraturi, boala de vibraii etc.
Se distinge gangrena uscat, umed i
gazoas (anaerob).
In gangrena uscat predomin pro
cesele de uscare, densificare i ratatinare a Fig. 3-10. Gangrena uscat a piciorului.
esuturilor mortificate, care devin uscate,
zbrcite, mumifiate, ca urmare a evaporrii
sau absorbiei apei de ctre esuturile nve
cinate normale; au culoare neagr i con
sisten dens; ntre esutul viu i cel mort
se evideniaz net linia de delimitare (infla
maia de demarcaie). Culoarea neagr este
determinat de sulfitul de fier, care apare
n urma contactului pigmenilor hemoglo-
binogeni cu aerul atmosferic i hidrogenul
sulfurat produs de bacterii n esuturile
mortificate (fig. 3-10).
In gangrena umed esuturile sunt Fig. 3-11. Gangrena umed a piciorului.
tumefiate, mbibate cu lichid, au o con
sisten moale, culoare cenuie-albstruie

VATAMAN
sau negricioas, miros de putrefacie, iar
linia de demarcaie lipsete. Se ntlnete
cu predilecie la membrele inferioare n ZOTA, V LA DIM IR

diabetul zaharat (fig. 3-11), n plmni ca


o complicaie a pneumoniilor, abceselor
IEREMIA

i infarctelor pulmonare, n intestin - n


ateroscleroza arterelor mezenteriale (fig.
3-12). Se dezvolt n urma aciunii bacteri
ilor saprofite de putrefacie (Bac. fusiform is,
putrificans, proteus etc.), care devin patoge
ne n esuturile moarte. Iniial se dezvol
t necroza coagulativ, pe fondul creia se
asociaz o infecie bacterian. Sub aciunea
enzimelor proteolitice bacteriene au loc
autoliza si
> lichefierea tesuturilor
> necrozate.
Clinic se instaleaz o toxemie sever pro
vocat de absorbia produilor toxici din
esuturile alterate. Gangrena umed este Fig. 3-12. Gangrena intestinului subire.
favorizat de staza venoas. ta
Ia
Capitolul 3
I
LEZIUNILE CELULARE IREVERSIBILE. NECROZA I APOPTOZA

O variant rar de gangren umed patului, cutele lenjeriei de corp i de pat .a.
este noma sau stomatita gangrenoas, care Este o necroz de origine neurotrofic.
ncepe la marginea gingiei mandibulei ^ Infarctul este necroza organelor
i se extinde progresiv asupra esuturilor parenchimatoase, cauzat de dereglarea cir
moi ale feei, predominant ale buzelor i culaiei
> arteriale sau venoase (necroz ' vas-
obrajilor. Se ntlnete la copii cu infec cular, ischemic, angiogen). Se ntlnete
ii grave, tulburri de nutriie, avitamino n miocard, plmni, creier, splin (fig. 3-7
ze. Este cauzat de bacterii de putrefacie. - 3-9), rinichi, mai rar - n ficat, intestin.
Gangrena anaerob sau gazoas se Se dezvolt n urma trombozei, emboliei,
dezvolt la contaminarea tesuturilor afecta-

spasmului ndelungat al arterelor sau supra-
te de bacterii din grupul microorganisme ncordrii funcionale a organului n condi
lor anaerobe {Clostridium perfringens, oe ii de irigare insuficient cu snge. Este cea
dema tiens, histoliticum, septicum etc). Zona mai frecvent form de necroz, ntlnit n
gangrenat capt un aspect emfizematos, ateroscleroza arterelor, hipertensiune arte
crepit la palpare din cauza infiltrrii cu rial, arterite, tromboendocardit etc.
bule de gaze, are o culoare cenuie-verzuie > Necroza cazeoas se ntlne
si
>
miros fetid. Procesul se extinde extrem te cel mai frecvent n tuberculoz, dar se
de rapid n esuturile nvecinate de-a lungul observ i n sifilis, hmfogranulomatoz,
muchilor, tecilor conjunctive, vaselor i al lepr, n unele granuloame micotice. Este
tor esuturi, cu necroza acestora. Microor o variant de necroz coagulativ. Mase
ganismele respective produc exotoxine, care le necrotice au consisten dens, culoare
determin o intoxicaie grav, favoriznd alb-glbuie, sunt friabile, amintind macro
propagarea procesului necrotic. Constituie scopic brnza uscat (aspect brnzos, fig.
o complicaie a plgilor extinse, deschise, 3-13). Histologic zona de necroz apare
produse n condiii de rzboi, accidente de amorfa, microgranular, astructurat, colo
circulaie sau de munc cu distrugeri masi rat eozinofil (fig. 3-14). Este caracteristic
ve de tesuturi
musculare si> oase. Este con-
siderat boal infectioas de sine stttoare

{gangren prim ar).


Decubitul sau escara este o variant de
gangren. Prezint focare de necroz a e
suturilor moi superficiale de culoare albs-
truie-neagr, pielea fiind adeseori ulcerat.
Apare la bolnavii gravi, caectizai, cu tul
burri circulatorii i neurologice, n special
n zonele supuse unei compresiuni meca
nice locale ndelungate, ndeosebi deasu
Fig. 3-13. Necroza cazeoas a esutului pul
pra proeminenelor osoase, de exemplu, n
monar.
regiunea sacral, trohanterian, scapular,
calcanean etc. Se observ frecvent la bol pierderea complet a arhitectonicii esutu
navii cu tumori maligne, boli infecioase lui, structurile celulare i tisulare disprnd
grave, insuficien cardiac cronic, boli ce- totalmente.
rebrovasculare etc., care rmn imobilizai Steatonecroza (necroza gras)
la pat timp ndelungat n aceeai poziie. - necroza esutului celulo-adipos. Este o
Ca factori favorizani pot fi neregularitile form de necroz enzimatic cauzat de
LEZIUNILE CELULARE IREVERSIBILE. NECROZA I APOPTOZA Capitolul 3

Fig. 3-14. Necroza cazeoas a ganglionului lim Fig. 3-15 a. Steatonecroz in pancreatit acut:
fatic in tuberculoz (coloraie hematoxilin-eo - aspect macroscopic; (coloraie hematoxilin-
zin; xllO): N -fo c ar de necroz, CL - celul eozin; x70).
gigant potinucleat Langhaus.
aciunea lipazei i tripsinei, eliberate din
celulele acinare pancreatice n cazurile de
pancreatit (pancreonecroz) acut. Lipaza
ptrunde n adipocite, induce necroza lor i
transformarea lipidelor n spunuri (sruri
de calciu ale acizilor grai), care redau fo
carelor necrotice aspect de pete de stearin
de culoare alb-glbuie, consisten dens,
contur clar. In pancreatitele acute focare
de steatonecroz se observ n pancreas,
Fig. 3-15 b. Steatonecroz in pancreatit acut:
esutul peripancreatic, oment, epiploon i
- tablou microscopic (coloraie hematoxilin-
n esutul adipos din alte zone (fig. 3-15 a).

VATAMAN
eozin; x70).
Microscopic adipocitele devin neclare, cu
contururile terse, sunt colorate bazofil (n mic i stroma organelor. Masele necroti

ZOTA, V LA DIM IR
albastru), ca urmare a coninutului crescut ce sunt infiltrate cu proteine plasmatice,
de sruri de calciu (fig. 3-15 b). Se ntlne n care predomin fibrin (de aici i denu
te la fel i n traumatismele esutului adi mirea de necroz fibrinoid:), microscopic
pos, de exemplu, al glandei mamare. au aspect omogen, eozinofil (fig. 3-16).
IEREMIA

In necroza ceroas (a fo s t descris


de Zenker) masele necrotice au consisten
dens (necroz de coagulare), aspect macro
scopic alb-glbui, asemntor cu ceara de
albine. Se observ n muchii striai n une
le boli infecioase acute grave (febra tifoid,
tifosul exantematic), traumatisme musculare,
oc electric. La microscopia optic miocitele
striate au aspect omogen, astructurat, striaia
transversal lipsete (fig. 3-5).
- In necroza fibrinoid are loc di
stincia esutului conjunctiv (a substanei Fig. 3-16. Necroza fibrinoid a peretelui vascu- jg
fundamentale i a fibrelor colagene). Se Iar in poliarterita (periarterita) nodoas (colo-
afecteaz, mai frecvent, arterele de calibru raie hematoxilin-eozin; x l 10). :r-
43
Capitolul
I
LEZIUNILE CELULARE IREVERSIBILE. NECROZA I APOPTOZA

Se observ, de obicei, in arteriole, artere


le de calibru mic i capilarele glomerulare
n boli autoimune (de exemplu, n lupusul
eritematos sistemic, glomerulonefrit) i
n hipertensiunea arterial malign. Este
caracteristic necroza fibrinoid a arterio-
lelor i arterelor mici n crizele (urgenele)
hipertensive.
Sechestrul reprezint o poriune de
esut mortificat, detaat complet de e
suturile nconjurtoare viabile i situat li Fig. 3-17. Osteomielit purulent cronic cu
formarea sechestrelor: a - aspect macroscopic;
ber ntr-o cavitate sechestral (fig. 3-17).
b - prezentare schematic.
Apare n cazurile n care esutul necrozat
nu este supus autolizei, organizrii sau
ncapsulrii. Se ntlnete, mai frecvent, care periodic se scurge puroi din cavitatea
n oase, n fracturi multiple cu eschile sechestral i fragmentele de esut osos
mici, n tuberculoz, sepsis. Uneori se necrozat pot fi eliminate. Poate avea loc
formeaz fistule externe - canale n esu sechestrarea plcilor Peyer n febra tifoi
turile moi cu orificiu la nivelul pielii, prin d, infarctul pulmonar, escare etc.

3.1.2. EFECTELE l CONSECINELE NECROZEI

Efectele i consecinele necrozei de (ALAT), n necroza pancreasului exocrin


pind de extinderea procesului necrotic - a amilazei.
i de importana funcional a esuturi Consecinele nemijlocite ale necrozei
lor afectate. De exemplu, necroza tubilor depind de potenialul regenerator i de
contori ai rinichilor conduce la insufi starea preexistent a esuturilor alterate.
cien renal acut, necroza masiv a fi Printre consecinele necrozei se disting:
catului - la insuficien (com) hepatic, 1) Restabilirea complet a esutului
necroza esutului cerebral - la paralizii, preexistent prin regenerare (resti-
necroza miocardului - la dereglarea func tuia). Se observ n organele/e
iilor inimii etc. Necrozele de dimensiuni suturile cu forma celular de rege
mici n splin, rinichi, limfoganglioni pot nerare, de exemplu, n ficat, rinichi,
avea efecte minime, far tulburri funci mucoase.
onale majore. In procese necrotice din di 2) Organizarea (cicatrizarea ) sub
ferite esuturi i organe are loc eliberarea stituirea focarului necrotic cu esut
enzimelor din celulele necrozate, ceea ce conjunctiv, de exemplu, n miocard
conduce la enzimemie - creterea nivelu detritusul necrotic este resorbit de
lui unor enzime n snge. Acest fenomen fagocite, iar pe locul necrozei apare
constituie baza testelor clinice de diagnos o cicatrice fibroconjunctiv (substi
tic al necrozelor diferitor organe interne. tuie) (fig. 3-18 a, b).
De exemplu, n infarctul miocardic crete 3) ncapsularea - formarea unei
nivelul de creatinfosfokinaz (forma mi membrane (capsule) din esut con
ocardic CK-MB) n snge, n necro junctiv n jurul focarului necrotic;
za hepatic - de alanin aminotransferaz se observ mai frecvent n focarele
IB
LEZIUNILE CELULARE IREVERSIBILE. NECROZA SI APOPTOZA Capitolul 3
de necroz cazeoas n tuberculoz
(fig. 3-19).
4) Calcificarea ip etrifica rea ) - depo
zitarea srurilor insolubile de calciu
n masele necrotice (calcinoza di
strofic). Este caracteristic pentru
necroza cazeoas n tuberculoz (fig.
3-19), necroza ceroas a muchilor
striai etc.
Fig. 3-18 a. Organizarea infarctului miocar
5) Osificarea - nlocuirea focarului
dic (cardioscleroz postinfarctic macrofoca-
l) - aspect macroscopic. necrotic cu esut osos neoformat.
6) Formarea chisturilor (tra n sform a
rea chistica) - apariia unor caviti
n urma Uzrii i resorbiei esutului
mortificat n necroza umed (fig.
3-20). Se observ mai frecvent n
creier i n mduva spinrii. Cavi
tile neoformate sunt, de fapt, pse-
udochisturi, deoarece nu au nveli
epitelial, peretele lor fiind format
Fig. 3-18 b. Organizarea infarctului miocardic din esutul cerebral adiacent cu fo
(cardioscleroz postinfarctic macrofocal) - carul de necroz i ramolisment.
tablou microscopic, C - esut conjunctiv cica 7) Sechestrarea - detaarea, desprin
tricial (coloraie hematoxilin-eozin; xllO). derea complet a esutului mort de
cel viu. Se ntlnete mai frecvent n
esuturile osoase (fig. 3-17).

VATAMAN
8) Autoamputarea - detaarea com
plet de organism a unor membre
ZOTA, V LA DIM IR
sau organe, de exemplu, n gangrena
uscat a degetelor.
9) Mumificarea uscarea esuturilor
IEREMIA

mortificate n gangren.
10) Liza (ra m olirea ) purulent - dez
Fig. 3-19. Petrificat ncapsulat n esutul integrarea (topirea) maselor necro
pulmonar. tice sub aciunea leucocitelor poli-
morfonucleare n cazurile de supra-
infecie piogen.
Organizarea, ncapsularea, calcificarea
(petrificarea), osificarea i sechestrarea se
ntlnesc mai des n necroza uscat. For
marea chisturilor i liza purulent se ob
serv, de obicei, n necroza umed. Auto
amputarea i mumificarea pot surveni n
gangrena uscat.
Fig. 3-20. Chist cerebral postnecrotic.
I
Capitolul 3 LEZIUNILE CELULARE IREVERSIBILE. NECROZA I APOPTOZA

3.2. APOPTOZA

Apoptoz este o form specific, mor -- eliminarea celulelor n esuturile


fologic distinct de moarte celular, care care au un turnover celular rapid, de
difer de necroza coagulativ obinuit. exemplu, n epiteliul intestinal.
Este un proces genetic programat, con Exemple de apoptozpatologic:
trolat i energetic dependent, responsabil eliminarea celulelor, care au defecte
de inactivarea i eliminarea celulelor su- la nivel de ADN, cauzate de infecia
pranumerice, nefuncionale sau alterate. viral, radiaii ionizante sau ultravi
Apoptoz asigur rennoirea permanent olete, ageni citotoxici (medicamen
a esuturilor i meninerea homeostaziei te) etc.;
structurale n organismul uman. Elimi - distrugerea celulelor infectate de vi
narea celulelor prin apoptoz constituie rusuri de ctre limfocitele T citoto-
mecanismul principal al morii celulare xice, de exemplu, n hepatita viral;
att n condiii fiziologice, ct i n diferi limfocitele T citotoxice posed ca
te procese patologice. pacitatea de a interreaciona direct
Exemple de apoptozfiziologic: cu membrana citoplasmatic a celu-
- eliminarea surplusului de celule n lelor-int, elibernd substane, care
perioada dezvoltrii embrionare a induc apoptoza n celulele infectate
organelor i esuturilor. Un exemplu cu virus;
elocvent este dispariia pliurilor in- moartea limfocitelor T helper
terdigitale din membrele embrionu (CD4) infectate cu virusul imuno-
lui, care se produce prin apoptoz, deficienei umane n infecia HIV
iar dereglarea acestui proces pro (h u m a n im m u n o d eficien cy virus)',
voac sindactilia (defect congenital, - eliminarea celulelor neoplazice; n
constnd n unirea ntre ele a dege tumori balana dintre apoptoz i
VATAMAN

telor de la mini sau picioare); proliferarea celular este dereglat;


eliminarea celulelor n involuia " moartea celulelor nervoase n bolile
ZOTA, V LA DIM IR

unor organe (esuturi), de exemplu, neurodegenerative (boala Alzhei


n involuia fiziologic a timusului; mer, scleroza amiotrofic lateral,
-- eliminarea celulelor din esuturile boala Parkinson).
IEREMIA

hormonal-dependente, cum sunt Apoptoza este declanat de un com


endometrul (modificrile mucoasei plex intracelular de semnalizare i de un ir
uterine n ciclul menstrual), glanda de procese enzimatice. Rolul principal l au
mamar (involuia epiteliului dup caspazele - un grup de enzime proteolitice
sistarea lactaiei), prostata (atrofia cisteinice, care acioneaz n cascad (de
prostatei n cazurile de scdere sau ex., complementul). Ele se conin n celule
abolire a secreiei testosteronului) n form neactiv i sunt activate de sti
etc.; muli! apoptotici. Unele caspaze activeaz,
- selecia clonal a limfocitelor n la rndul lor, alte caspaze, care altereaz
procesul de formare a toleranei componentele citoscheletului, precum i
imunologice, de exemplu, deleia endonucleazele, care dezintegreaz ADN-
limfocitelor T autoreactive n timus ul nuclear, i fosfolipazele, care modific
(care pot reaciona cu esuturile configuraia membranei celulare. Apop
proprii); toza apare, de obicei, n celule individuale,
LEZIUNILE CELULARE IREVERSIBILE. N ECRO ZAI APOPTOZA Capitolul 3
solitare (a a -n u m itu l su icid ce lu la r). Ini cderea f r u n z e lo r d e p e co p a ci). Survine
ial, n celula intrat n apoptoz, are loc scindarea celulei n mai multe fragmente
dezorganizarea structurilor superficiale - - corpi apoptotici, care conin citoplasm,
pierderea microvililor i a jonciunilor in- organite, buci de nucleu i sunt nvelii
tercelulare, celula capt forma de sfer, se n membran citoplasmatic (fig. 3-21).
detaeaz de celulele vecine i se izoleaz. Corpii apoptotici nimeresc n spaiul ex
Ulterior celula se contract,7 se micoreaz
tracelular. In seciunile histologice ei au
n dimensiuni, nucleul se ratatineaz. Cro- aspect de formaiuni ovale sau rotunde cu
matina se condenseaz, formnd agregate, citoplasma intens eozinofil, care conine
care se localizeaz n zona marginal a nu fragmente de cromatin nuclear, mito-
cleului, de-a lungul membranei. Organite- condrii i alte organite citoplasmatice in
le citoplasmatice se condenseaz, dar r tacte (fig. 3-22). In faza final corpii apop
mn intacte din punct de vedere structural. totici sunt recunoscui, fagocitai i dige
Concomitent celulele formeaz exvaginri rai de celulele vecine att macrofagale, ct
rotunde ale membranei citoplasmatice din i parenchimatoase. Corpii apoptotici pot
cauza alterrii citoscheletului, care, ulteri fi eliminai cu secreiile, limfa sau sngele.
or, se rup de la corpul celulei (d e u n d e i Clearance-ul rapid al resturilor apoptotice
d en u m irea d e a p op toz - n lim b a g r e a c (n cteva ore) previne rspunsul inflama-

VATAMAN
ZOTA, VLA DIM IR
Fig. 3-21. Reprezentarea schematic a apoptozei: I - celul normal; II - ratatinarea celulei i
dispoziia cromatinei sub membrana nuclear; III - fagocitoza corpilor apoptotici; CA - corpi
IEREMIA

apoptotici, MF - macrofag.
tor, deoarece nu are loc scurgerea coninu
tului citoplasmatic n spaiul extracelular.
Absena reaciei inflamatorii reprezint
trstura esenial a apoptozei, datorit
creia moartea unei celule nu afecteaz ce
lulele vecine, arhitectonica tisular i celu
lar a esutului adiacent rmnnd intact.
Apoptoza poate fi stimulat sau inhi
bat de anumii factori pro- sau antiapop-
totici, de exemplu: proteina Bcl-2 (de la
Fig. 3-22. Apoptoza hepatocitelor n hepatita engl. - c e ll lym p h o m a limfomul din lim
viral acut (coloraie hematoxilin-eozin; focitele B) inhib apoptoza, prentmpin
xllO). moartea limfocitelor limfomului, trans-
Capitolul LEZIUNILE CELULARE IREVERSIBILE. NECROZA I APOPTOZA

formndu-le n celule imortale; proteina Principala diferen dintre necroz i


p53 este un inductor al apoptozei; ea re apoptoz const n faptul c necroza este
gleaz replicarea ADN-ului, proliferarea i totdeauna un proces patologic, iar apop
moartea celulelor. Se consider c anume toza are loc si
> n condiii
1 normale,7fiziolo-
aceast protein poate preveni rspndi gice, i nu se asociaz n mod obligator cu
rea n esuturi a celulelor genetic alterate. necroza. Totui n unele procese patologice
Absena sau mutaia proteinei p53 a fost pot fi implicate ambele forme de moarte
depistat n cancerul de colon, pulmonar, celular. De exemplu, n zona central a
mamar i n alte tumori maligne. infarctului miocardic predomin procesele
Acumularea celulelor prin supresia de necroz, iar n zona periferic, unde in
tensitatea hipoxiei este mai mic - apop
apoptozei poate contribui la apariia i
toza.
evoluia neoplasmelor, la persistena in
O alt form de moarte celular genetic
feciilor virale, iar moartea excesiv prin
programat este au tofa gia (autodigestia).
apoptoz poate rezulta n diferite afeciuni
In procesul de autofagie are loc autodi
degenerative.
gestia lizozomal a componentelor proprii
Criteriile principale de difereniere
ale celulei. Iniial se produce sechestrarea
dintre apoptoz i necroz sunt expuse n
unor organite intracelulare i poriuni de
tabelul 3.1.

T a b elu l 3.1
APO PTO ZA versus NECROZA

C riteriile de difereniere NECROZA APOPTOZA


Inducia Este cauzat numai de Poate fi cauzat de diferii factori
factori nocivi fiziologici i patologici
Extinderea Grupuri de celule Celule solitare, individuale
VATAMAN

Aspecte biochimice Lizozomii elibereaz Fragmentarea ADN-ului nuclear


enzime litice Lizozomii sunt intaci
ZOTA, V LA DIM IR

Tabloul morfologic Condensarea cromatinei i frag


Tumefierea i liza celulei
mentarea nucleului, formarea
Membrana citoplasmatic corpilor apoptotici
IEREMIA

este alterat Membrana citoplasmatic este


integr
Reacia inflamatorie Este prezent Este absent
Consecinele Fagocitoza celulelor Fagocitoza corpilor apoptotici de
moarte de ctre neutrofile ctre celulele parenchimatoase
i macrofage nvecinate (fagocite neprofesio
nale) sau de macrofage

citozol cu formarea vacuolelor autofagice, digerate de enzimele lizozomale. Resturile


delimitate de membrana reticulului endo- nedigerate sunt eliminate prin exocitoz,
plasmatic rugos. Ulterior vacuolele fuzio iar o parte rmn n citoplasm sub form
neaz cu lizozomii, formnd autofagoli- de corpusculi reziduali. Procesul de autofa
zozomi, n care componentele celulare sunt gie este reglat de un complex de proteaze
II
L E Z IU N IL E C E L U L A R E IR E V E R S IB IL E . N E C R O Z A I A P O P T O Z A Capitolul
celulare, numite ubiquitine. Astfel are loc condiii patologice. Autofagia poate fi in
eliminarea organitelor supranumerare, m dus de hipoxie, hormoni, stres intracelular
btrnite, degradate, alterate. Autofagia este i este implicat n unele boli neurodege-
la fel implicat n meninerea homeostaziei nerative, miopatii, procese tumorale. La ora
celulare n strile de insuficien de sub actual, moartea autofagic este considerat
stane nutritive. Autodigestia componente al doilea tip de moarte celular programat
lor proprii n astfel de stri asigur celulele (dup apoptoz). Apoptoza i autofagia pot
cu substrate metabolice i energetice, ceea fi independente sau pot coexista.
ce asigur supravieuirea lor n anumite

TERMENII DE BAZ
la tema LEZIUNILE CELULARE IREVERSIBILE. NECROZA I APOPTOZA

agonie detritus (celular, tisular) necroz cazeoas


apoptoz encefalomalacie necroz ceroas (Zenker)
autofagie escar necroz de coagulare
autoliz gangren necroz de colicvatie
calcificare (calcinoz) infarct necroz indirect
carioliz inflamaie de demarcaie nom
cariopicnoz ncapsulare organizare
cariorex liz purulent osificare
chist miomalacie petrificare
citoliz mumificare plasmoliz
corp apoptotic necrobioz plasmorex
corpuscul Councilman necroz sechestru
decubitus necroz direct steatonecroz

VATAMAN
deshidratare necroz fibrinoid

ZOTA, V LA DIM IR

TESTE
la tema LEZIUNILE CELULARE IREVERSIBILE. NECROZA I APOPTOZA
IEREMIA

SETU LI

n tr eb ri tip com p lem en t sim plu cu un b) necroz uscat; mm

sin g u r rspuns corect. c) necroz toxic;


1. Care din modificrile enum erate ale nucleu d) necroza esuturilor, care vin n con

lui caracterizeaz cariopicnoza: tact cu mediul extern;


a) dilatarea cisternelor reticulului en- e) necroz alergic? to
doplasmatic; 3. In care din afeciunile enum erate se dez 2

b) marginaia cromatinei; volt m ai fr e c v e n t gan gren a umed: #
SE
c) distrucia mitocondriilor; a) ateroscleroz; Om
9
d) condensarea cromatinei; b) diabet zaharat;
ce
e) mrirea n dimensiuni a nucleolilor? c) ciroz hepatic;
SE
2. Care definiie a ga n gren ei este corect: d) infarct miocardic;
a) necroz vascular; e) hipertensiune arterial? <*
CD

Capitolul 3
I
LEZIUNILE CELULARE IREVERSIBILE. NECROZA SI APOPTOZA

4. Care din cauzele enum erate induce dezvol 5. Care varian t etiologic a necrozei are loc
tarea infarctului: n escare:
a) conflictul autoimun; a) vascular;
b) lezarea nervilor periferici; b) trofoneurotic;
c) aciunea unor toxine bacteriene; c) traumatic;
d) traumatisme; d) toxic;
e) reducerea aportului de snge arte e) de lichefacie?
rial?
SETUL 2
n treb ri tip com plem en t m ultiplu cu 2, b) ncapsularea;
3 sau m ai m ulte rspunsuri corecte. c) autoamputarea;
1 . Indicai m odificrile m icroscopice ale cito d) calcificarea;
p la sm celulelor n necroz: e) formarea unei caviti chistice?
a) coagularea; n care din organele enum erate se poate
b) cariorexa; dezvolta infarctul:
c) plasmorexa; a) uter;
d) plazmoliza; b) creier;
e) cariopicnoza. c) rinichi;
2 . Sem nele caracteristice ale ga n gren ei uscate: d) apendice vermicular;
a) consistena dens a esuturilor mor e) ficat?
tificate; 5. n care afeciuni se ntlnete m a ifr ecv en t
b) deshidratarea esuturilor; necroza cazeoas:
c) consistena flasc a esuturilor; a) pneumonie crupoas;
d) culoarea albicioas a esuturilor; b) ulcer gastric;
e) culoarea neagr a esuturilor. c) limfogranulomatoz;
VATAMAN

3. Care consecine ale necrozei se ntlnesc d) tuberculoz;


m a ifrecven t: e) apendicit?
ZOTA, V LA DIM IR

a) organizarea;
SETUL 3
IEREMIA

Testele d e clasificare in clu d c te 2 -4 su lare de ctre celulele adiacente;


b iecte i o serie d e rspunsuri. In d ica i ca re f) fagocitoza resturilor celulare
rspunsuri su n t corecte p e n tr u fie c a r e su de ctre leucocitele emigrate
b iect aparte. din snge;
1. Care din sem nele enum erate caracterizeaz: g) dezintegrarea celulei n frag
I - necroza; mente cu organite intracelulare
II - apoptoza. i resturi de nuclei, delimitai
a) absena reaciei inflamatorii; de membran;
b) organitele citoplasmatice in h) apariia reaciei inflamatorii
tacte; perifocale?
c) distrucia organitelor citoplas 2 . In care organe i esuturi se ntlnete mai
matice i a membranei celulare; fr e cv e n t:
d) dispariia nucleului celular; I - necroza de coagulare;
e) fagocitoza fragmentelor celu II - necroza de colicvatie.
II
LEZIUNILE CELULARE IREVERSIBILE. NECROZA I APOPTOZA Capitolul 3
a) membre; b) necroza esuturilor, cauzat de
b) miocard; tulburri;
c) splin; c) necroza cauzat de un conflict
d) creier; imun;
e) ficat; d) necroza n care predomin
f) rinichi; procesele de denaturare i des
g) mduva spinrii? hidratare a esuturilor;
3. Indicai p en tru care afeciuni este caracte e) necroza esuturilor care contac
ristic: teaz cu aerul atmosferic;
I - necroza cazeoas; f) necroza n care esutul mortifi
II - necroza fibrinoid; cat nu poate fi fagocitat.
a) lepr: 5. In care din organele enum erate se dezvolt
b) tuberculoz; m a ifrecv en t:
c) reumatism; I - gangrena;
d) hipertensiune arterial; II infarctul.
e) limfogranulomatoz; a) miocardul;
f) sifilis. b) plmnii;
4. Indicai definiia corect: c) intestinul;
I - a infarctului; d) membrele;
II - a gangrenei; e) uterul;
III - a sechestrului; f) apendicele vermicular;
IV - a necrozei de coagulare; circulatorii; g) vezica biliar;
V - a necrozei de colicvatie; h) rinichii;
> 7
VI - a necrozei alergice. i) creierul;
a) necroza n care predomin j) amigdalele palatine?
procesele de lichefiere i auto-

VATAMAN
liz a esuturilor mortificate;
SETUL 4. PROBLEME SITUATIONALE
ZOTA, V LA DIM IR
Sunt p r ez en ta te caz u ri (ob serva ii) din b) cariorexis;
p ra ctica cotidian cu u n ele d a te clin ice i c) carioliz;
m orfo lo gice din fi e le d e o b serv a ie clinic d) cariokinez;
IEREMIA

i/sau din p ro tocoa lele d e necropsie. F ieca e) hipercromatoz marginal a nucle


re su b iect in clu de n treb ri tip co m p lem en t ului?
sim plu sau m ultiplu cu 1, 2 sau m ai m ulte 2. La un pacient de 38 de ani, decedat
rspunsuri corecte. de insuficien cardiac cronic progresi
1. La examenul microscopic al biopta- v, la examenul microscopic s-a constatat
tului renal prelevat de la un pacient, care miocardit reumatic granulomatoas. In
sufer de tuberculoz, s-au depistat focare stroma miocardului s-au depistat granu
de necroz cazeoas, cu granule de croma- loame din macrofage cu focar de necroz
tin la periferie. n centru.
ntrebare: ntrebare:
In care stadiu a l lez iu n ilo r n u cleu lu i Care varian t de necroz are loc n cen
celu lar n n ecroz apar a stfel d e m odificri: tru l granulom ului reum atic:
a) cariopicnoz; a) fibrinoid;
u
Capitolul 3 LEZIUNILE CELULARE IREVERSIBILE. NECROZA I APOPTOZA

b) steatonecroz; scapular i calcanean, edem, pe alocuri


c) cazeoas; epidermul s-a descuamat i s-au format
d) Zenker; ulceraii.
e) coagulativ? ntrebare:
3. O pacient de 75 de ani a fost trans Care proces p a tologic din cele enum erate
portat de urgen la spital cu simptome are loc in cazul prez en tat:
de abdomen acut. n timpul operaiei de a) apoptoz;
laparotomie, chirurgul a constatat c apro b) gangren uscat;
ximativ 80 cm de intestin subire are cu c) infarct;
loarea neagr, peritoneul este hiperemiat, d) escare;
opac, lumenul arterei mezenteriale superi e) gangren umed?
oare obturat cu mase trombotice. 5. La un pacient cu o fractur deschi
ntrebare: s cominutiv (cu mai multe segmente) la
Care varian t clinico-m orfologic de n e oasele gambei s-a dezvoltat osteomielit
croz a a v u t loc n intestin in cazul de fa : cronic cu fistule, prin ale cror orificii se
a) escar; elimin fragmente osoase necrozate.
b) infarct alb; ntrebare:
c) necroz de coagulare; Care varian t de necroz din cele enu
d) gangren; m erate are loc n cazul prez en tat:
e) infarct alb cu chenar hemoragie? a) sechestru;
4. La o pacient de vrst naintat cu b) gangren;
fractur de col femural, care timp nde c) infarct;
lungat a fost imobilizat la pat, au aprut d) necroz ceroas;
zone de culoare neagr n regiunea sacral, e) necroz cazeoas?
TULBU RRILE CIRCU LA IEI SANGUINE I LIMFATICE Capitolul 4

TULBURRILE CIRCULAIEI
SANGUINE I LIMFATICE

4 .1 . HIPEREMIA

Hiperemia reprezint creterea volu- Poate fi arterial i venoas, generalizat i


mului de snge ntr-un organ sau esut, local.

4.1.1. H IP E R E M IA A R T E R IA L

Hiperemia arterial const n crete H iperem ia angioneurotic apare n


rea masei de snge n organ sau esut ca urma unor dereglri de inervaie cu exci
urmare a afluxului crescut de snge arteri tarea nervilor vasodilatatori sau paralizia
al. Macroscopic, se manifest prin culoarea nervilor vasoconstrictori. Se observ n

VATAMAN
roie a tegumentelor i creterea tempera unele boli infecioase, precum scarlatina,
turii locale, iar microscopic - prin dilatarea febra tifoid, rujeola. ZOTA, V LA DIM IR

activ a arteriolelor. H iperemia colateral apare n cazul ob


Poate avea caracter general, cnd este turrii vasului magistral cu tromb sau embol
mrit volumul de snge circulant sau nu cnd au loc dilatarea i hiperemia arterelor
IEREMIA

mrul de eritrocite, i poate fi local. Hipe colaterale. Aceast reacie poate compensa
remia arterial local este mai frecvent i parial sau totalmente ischemia cauzat de
se observ att n condiii fiziologice, ct i obstrucia arterei magistrale.
GENERAL

patologice. Ca exemple de hiperemie fizi H iperem ia postanem ic se observ n


ologic pot fi: hiperemia tegumentelor n cazurile cnd un vas a fost comprimat de o
diferite stri emotive, hiperemia mucoasei tumoare, ligatur, aderene, colecie de li
gastrice i intestinale n timpul digestiei,
MORFOPATOLOGIE

chid etc. i la nlturarea brusc a factoru


hiperemia muchilor n cursul unui efort lui respectiv survine o hiperemiere rapid
fizic, hiperemia pielii la aciunea razelor a zonei anterior ischemiate, ceea ce poate
solare etc. conduce la rupturi de vase, hemoragii. In
Hiperemia arterial patologic poate afar de aceasta, poate aprea anemierea
fi: a) angioneurotic, b) colateral, c) post- altor organe, de exemplu a creierului, ca
anemic, d) hiperemia ex vacuo i e) infla- urmare a redistribuirii brute a sngelui.
matorie. H iperem ia ex vacuo apare n urma sc
Capitolul 4 TULBU RRILE CIRCU LA IEI SANGUINE SI LIMFATICE

derii presiunii barometrice i se observ la H iperem ia inflam atorie este o manifes


scafandri i chesonieri la ridicarea lor ra tare a fenomenelor exsudative n procesele
pid de la presiune nalt la cea normal; inflamatorii, constituind un semn clinic
are caracter generalizat. Hiperemia local caracteristic al inflamaiei.
condiionat de un mecanism analogic are
loc la aplicarea ventuzelor pe piele.

4.1.2. HIPEREMIA VENOAS (DE STAZ)


Hiperemia venoas este cauzat de v a venelor i capilarelor cu un exces de
ncetinirea (diminuarea) fluxului sngelui snge n aceste vase. Poate fi generalizat
venos n condiiile unei circulaii arteriale si
>
localizat,7 acut si
>
cronic.
normale. Se manifest prin dilatarea pasi

4.1.2.1. HIPEREM IA VENOAS GENERALIZAT

Este consecina insuficienei cardiace neralizat, ct i n cea localizat. M eca


acute sau cronice, avnd la baz tulburarea nismul patogenetic principal al leziunilor
activitii contractile a inimii (decompen- morfologice n hiperemia venoas este
sarea inimii). hipoxia tisular (hipoxia venoas sau de
Insuficiena cardiac acut se ntlnete staz).
n infarct miocardic, miocardit acut, en- Aspectele macroscopice caracteristice
docardit acut cu rupturi valvulare, criz ale organelor n hiperemia de staz cronic
hipertensiv etc. Se manifest prin hipe- pot fi grupate n felul urmtor:
remie venoas generalizat acut: n or a) dimensiunile i masa sunt mrite;
gane i esuturi apar dilatarea i hiperemia b) capsula organelor este neted, extin
VATAMAN

venelor i capilarelor, infiltraie plasmatic s (sub tensiune);


(plasmoragie) i edem, hemoragii perivas- c) consistena crescut, dens;
d) culoarea pe seciune roie-nchis-
ZOTA, V LA DIM IR

culare multiple prin diapedez, leziuni di


strofice i necrotice n urma hipoxiei acute violacee culoarea sngelui venos
i a comprimrii mecanice a elementelor neoxigenat;
parenchimatoase perivasculare de ctre va e) la secionare, de pe suprafaa de sec
IEREMIA

sele dilatate. iune se scurge abundent snge ro-


Insuficiena cardiac cronic se observ u-negricios.
n boli cardiace cronice, de exemplu n val- Modificrile diferitor organe i e
vulopatii, cardioscleroz, tulburri grave de suturi n staza venoas cronic au multe
trsturi comune i poart denumirea de
ritm i de conducere, miocardit cronic,
in d u raitie d e staz sau cianotica. In acelai>
pericardit constrictiv .a. Se manifest
timp, n unele organe se observ anumite
prin dilatarea i hiperemia cronic a vene
trsturi specifice condiionate de particu
lor, plasmoragie i edem, eritrodiapedez,
laritile angioarhitectonicii lor, ndeosebi
hemosideroz, atrofia i dispariia celule
n ficat i plmni.
lor parenchimatoase i scleroza organelor
Pielea are aspect cianotic, culoare al-
si
>
tesuturilor.
>
bstruie-violet i temperatura sczut, se
Aceste modificri sunt stereotipe i se
ntlnesc att n hiperemia venoas ge observ deosebit de clar n regiunea feei
II
TU LBU RRILE CIRCU LAIEI SANGUINE I LIMFATICE Capitolul 4
(nasului, buzelor) (fig. 4-1). Fenomenul lor sunt mrite, suprafaa neted, capsula
este generat de excesul de snge venos ne ntins, sub tensiune, consistena crescut.
oxigenat n venele i capilarele dilatate ale Pe seciune parenchimul are culoare roie-
dermului. Este un simptom cert al insufi vnt, se scurge abundent snge venos
cienei cardiace. (fig. 4-3). Microscopic n rinichiul de sta-

-tor

&

V
Fig. 4-1. Cianoza pielii feei i a mucoasei bu Fig. 4-3. Induraia cianotic a rinichiului (ri
zelor. nichi de staz).
esutul celulo-adipos subcutanat z se constat dilatarea i hiperemia capi
este edemaiat, tumefiat. M ai frecvent i larelor glomerulare i peritubulare, leziuni
mai intens sunt afectate esuturile laxe n distrofice ale epiteliului tubilor contori,
regiunea membrelor inferioare, organelor proliferarea excesiv a esutului conjunctiv.
genitale externe, pleoapelor. In general, In splin, la examenul microscopic, pulpa
edemul cardiac este mai pronunat n roie este puternic hiperemiat, inundat
partea inferioar a corpului. La apsare cu cu snge, sinusurile dilatate, pline cu eri-
degetul rmne o depresiune - godeu, trocite, pot fi focare hemoragice, pereii

VATAMAN
care nu dispare cteva secunde sau minu sunt fibrozai, iar pulpa alb este redus i
te (fig. 4-2). Se pot dezvolta dilatarea va se evideniaz cu greu (fig. 4-4). ZOTA, V LA DIM IR

ricoas a venelor, hemosideroza pielii, ul In cavitile seroase apar acumulri


ceraii trofice, care se vindec foarte greu. de lichid de edem - h idropizia cavitilor
/ ' -- -~5
IEREMIA

1 . -

- --V-. "*, ' ;^


.V V - W - w . ' ' ;V
-h W-...

> *.?
* I
i
Y i% 3 r
/4 - .: - J +

Fig. 4-2. Edem al membrului inferior, simpto Fig. 4-4. Hiperemia venoas cronic a splinei
mul godeului. (coloraie hematoxilin-eozin; x70)
Rinichii i splina - induraie cianotic respective (hidrotorax, hidropericard, asci-
(de staz). Dimensiunile i masa organe- t sau hidroperitoneu).
Capitolul TU LBU RRILE CIRCU LA IEI SANGUINE I LIMFATICE

F icatul este mrit n dimensiuni i rele sinusoidale i hepatocitele nu sunt


mas, are capsula extins, neted, con modificate, structura trabecular este ps
sistena crescut, marginea anterioar trat (macroscopic culoarea acestor zone
rotunjit, pe seciune cu desenul lobular este cafenie-roietic - aspectul obinuit
foarte accentuat, aspect caracteristic pes al parenchimului hepatic) (fig. 4-5 b).
tri, asemntor cu miezul nucii ameri Hiperemia selectiv a zonelor cen
cane sau nucii de nucor (fig. 4-5 a), din trale ale lobulilor se explic prin faptul

Fig. 4-5 a. Hiperemia venoas cronic a fica Fig. 4-5 b. Hiperemia venoas cronic a fica
tului (ficat muscad): aspect macroscopic (n tului (ficat muscad): tablou microscopic (1 -
partea de jos - o nuc muscad) coloraie hema- stadiu iniial, 2 - stadiu avansat cu atrofia
toxilin-eozin; x70). hepatocitelor pericentrolobulare); coloraie
hematoxilin-eozin; x70).

cauza alternanei unor focare mici, punc- c staza venoas cuprinde, n primul
z tiforme, de culoare roie-nchis (zonele rnd, venele hepatice i venele colectoa
2 centrolobulare ale lobulilor hepatici) cu re, iar la nivelul lobulilor venele cen
I altele de culoare brun-galben (zonele trolobulare i poriunile nvecinate ale
I periferice ale lobulilor). Acest aspect pes- capilarelor sinusoidale. Staza ns nu se
< tri al ficatului de staz este determinat extinde pn la periferia lobulilor da
de particularitile circulaiei sanguine i torit vitezei i tensiunii sanguine mai
! angioarhitectonicii organului. Microsco mari n zonele periferice ale sinusoide
pic venele centrale ale lobulilor hepatici lor n care ptrund capilarele arteriale
70 MORFOPATOLOGIE GENERALA

i poriunile adiacente ale capilarelor si din sistemul arterei hepatice (la grania
nusoidale sunt dilatate, pline cu snge, dintre treimea exterioar i cea medie
n centrul lobulilor se observ hemoragii a lobulilor hepatici). Din aceast cauz,
diapedetice (lacuri de snge), hepatoci centrul lobulului hepatic este hiperemi-
tele sunt atrofiate, poriunile centrale ale at, iar periferia - nu, ceea ce i determin
traveelor hepatice subiri (aceste zone aspectul pestri (muscad) al ficatului
pericentrolobulare macroscopic au culoa de staz. Mecanismul dezvoltrii fica
rea roie-nchis). In zonele intermediare tului muscad este ilustrat schematic n
ale lobulilor se observ distrofia gras a fig. 4-6. Ca urmare a hiperemiei venoase
hepatocitelor (macroscopic apar brune- cronice se dezvolt ciroza de staz (car
galbene), iar n zonele periferice capila- diac) a ficatului.
TULBU RRILE CIRCU LA IEI SANGUINE I LIMFATICE Capitolul 4
V en h ep & tic
sunt mrii n volum i mas, au consis
tena dens, pe seciune o culoare brun,
iar porozitatea parenchimului pulmonar
este micorat (fig. 4-7 a). Consisten
Ven& central a crescut a plmnilor este consecina
proliferrii excesive de esut conjunctiv
n pereii alveolari, coloraia acumulrii
de pigment hemosiderinic, iar porozitatea
sczut - ngrorii septurilor alveolare
V en p o r t A rte ra fepatrc
din cauza hiperemiei vaselor i sclerozei.
Fig. 4-6. Schema circulaiei sanguine n lobului Microscopic (fig. 4-7 b) septurile inter-al-
hepatic. veolare sunt ngroate, sclerozate, venele i
capilarele dilatate, hiperemiate, cu pereii
Se constat mai frecvent n insufici ngroai; n interiorul alveolelor se obser
ena cardiac dreapt (staz n circulaia v aglomerri de celule fagocitare (ma-
mare). Un tablou analogic se poate dez crofage alveolare) ncrcate cu granule de
volta n tromboza venelor hepatice (sin hemosiderin (sideroblati i siderofage);
dromul Budd-Chiari). o parte din alveole conin lichid de edem,
Plmnii n staza venoas cronic eritrocite ntregi sau resturi de eritrocite

VATAMAN
ZOTA, V LA DIM IR

Fig. 4-7 a. Hiperemia venoas cronic a pl Fig. 4-7 b. Hiperemia venoas cronic a pl
IEREMIA

mnului (induraia brun a plmnului): mnului (induraia brun a plmnului): ta


aspect macroscopic (coloraie hematoxilin- blou microscopic (coloraie hematoxilin-eozi
eozin; X70). n; .70). m
dezintegrate. Leziunile sunt mai pronun sputa bolnavilor cu insuficien cardiac
ate n zonele postero-inferioare ale pl i sunt numite celule cardiace. Prezena
mnilor. pigmentului hemosiderinic red sputei o
Hiperemia de staz a plmnilor se n nuan ruginie. Hemoragiile diapedeti-
tlnete, ndeosebi, n insuficiena cardiac ce, hemosideroza i proliferarea esutului
stng, n primul rnd n stenoza mitral conjunctiv sunt legate cu hipoxia tisular
(din cauza aceasta se mai numete i pl venoas care determin creterea permea
mn cardiac). Macrofagele cu granule de bilitii vasculare i a activitii sintetice a
hemosiderin n citoplasm pot fi gsite n fibroblatilor septurilor alveolare.
Capitolul 4 T U L B U R R IL E C IR C U L A IE I S A N G U IN E I L IM F A T IC E

4 .1 .2 .2 . HIPEREMIA VENOAS LOCALIZAT

Hiperemia venoas localizat se ob n caz de hipertensiune portal n ciroz


serv n cazul dereglrii refluxului de hepatic; b) hiperemia venoas a ficatului
snge venos de la un organ sau o parte a cu dezvoltarea ficatului muscad n urma
corpului din cauza obturrii lumenului inflamaiei i trombozei venelor hepatice
venelor prin tromb sau embol sau a com n sindromul Budd-Chiari; c) hiperemia
primrii venelor din exterior de tumori, venoas a rinichilor cu induraia lor de
aderene etc. Exemple: a) hiperemia ve staz n cazul trombozei venelor renale;
noas acut a organelor cavitii abdomi d) staza venoas a extremitilor n boala
nale n tromboza venei porta sau cronic varicoas si tromboflebite.

4.2. ISCHEMIA
Ischemia este reducerea sau suprima iar muchiul cardiac moare peste
rea aportului de snge arterial ntr-un e 20-30 de minute; organele cu ca
sut, organ sau ntr-o poriune a organului. pacitate glicolitic nalt pot supra
Cauzele mai frecvente ale acestui fenomen vieui la reducerea cantitii de oxi
sunt tromboza, embolia i angiospasmul. gen i a fosforilrii oxidative mai
Macroscopic, organul ischemiat este redus bine (de ex., ficatul) dect organele
n dimensiuni, are temperatura sczut, cu potenial redus al glicolizei ana
culoarea palid. Efectele ischemiei depind erobe (de ex., creierul);
de mai muli factori, dintre care principalii h) starea metabolismului tisular;
sunt: i) starea funcional a organului la
a) rapiditatea instalrii obstruciei momentul instalrii ischemiei (stare
(brusc sau lent, treptat); de efort sau de repaus).
b) gradul obstruciei (parial sau com In ischemia acut, n legtur cu priva
VATAMAN

plet); rea esutului de oxigen i substane nutri


c) nivelul obstruciei (ramificaiile ma tive i acumularea unor produse de meta
ZOTA, V LA DIM IR

jore sau mici ale arterelor); bolism, apar leziuni distrofice i necrotice.
d) particularitile factorului cauzal Aceste leziuni sunt precedate de anumite
(spasm, tromb, embol); modificri histochimice i ultrastructurale:
e) starea circulaiei colaterale; dispariia glicogenului din esutul ische
IEREMIA

f) durata obstruciei (ischemiei); miat, diminuarea (dispariia) activitii


g) sensibilitatea esutului la insufici enzimelor oxidoreductoare, tumefierea i
GENERALA

ena sau lipsa de oxigen. De exem distructia


>
mitocondriilor. Ischemia ob-
plu, muchiul scheletal se poate structiv ndelungat poate induce necroza
restabili peste 2-3 ore de ischemie, ischemic - infarctul.
M 0 1 F 0PAT6L 66I E

4.2.1. VARIANTELE ISCHEMIEI

1) Angiospastic - cauzat de spasmul 2) Prin obturaie - cauzat de trombo


arterei sub aciunea
>
diferitor factori za, embolia, inflamaia peretelui arte
vasoconstrictori (n hipertensiunea rial, proliferarea esutului conjunctiv
arterial, ateroscleroz, endarterita (n ateroscleroza arterelor, endarteri
obliterant). ta obliterant, vasculitele productive).
72 *
II
TULBU RRILE CIRCU LA IEI SANGUINE I LIMFATICE Capitolul 4
3) Prin compresiune - cauzat de ntr-o zon, care n prealabil a fost
compresiunea arterei din exterior n ischemiat (de exemplu, ischemi-
tumori, acumulri de lichid, ligaturi, erea creierului dup eliminarea rapi
exostoze. d a lichidului de ascit din cavita
4) Prin redistribuirea sngelui - n tea abdominal la bolnavii cu ciroz
cazurile cnd are loc ptrunderea hepatic).
unei cantiti importante de snge
4.3. INFARCTUL

Infarctul este necroza unei poriuni de pid a glicogenului din sarcoplas


organ sau a unui organ ntreg cauzat de ma cardiomiocitelor este unul din
ntreruperea irigaiei cu snge, fiind o con semnele precoce ale ischemiei mi
secin a ischemiei (necroz vascular sau ocardice;
ischemic). " determinarea activittii
>
enzime-
Cauzele nemijlocite ale infarctului pot fi: lor oxidoreductoare (succinatde-
a) spasmul prelungit; hidrogenazei, diaforazei-NAD);
b) tromboza; produsul reaciei - granulele de
c) embolia; formazan - se coloreaz n albas-
d) suprasolicitarea funcional a orga tru-violet; mecanismul reaciei
nului n condiiile irigrii lui insufi const n reducerea srurilor de
ciente cu snge; apare un dezechili
bru ntre aportul de snge arterial i
necesitile organului n oxigen.
In evoluia infarctului se pot urmri 2
stadii succesive: ischemic (prenecrotic) i

VATAMAN
necrotic. Pentru diagnosticarea leziunilor
ischemice precoce (stadiului ischemic al
infarctului) se folosesc metode histochi-
ZOTA, V LA DIM IR
mice, electronomicroscopice i de micro
scopie luminescent, de exemplu:
1) Microscopia electronic se ob
IEREMIA

serv tumefierea i distrucia mitocondrii-


lor; reducerea i dispariia glicogenului din
sarcoplasma cardiomiocitelor (fig. 4-8),
leziunile ncep dup 10-20 min., evolund
pn la ruptura membranelor mitocondri-
ale n 1-2 ore dup instalarea ischemiei.
2) Metode histochimice:
- identificarea histochimic a glico
genului (reacia PAS cu amilaz
sau reacia Best cu carmin) - gra
nulele de glicogen se coloreaz Fig. 4-8 a, b. Stadiul ischemic al infarctului =
n rou (dup tratarea cu amilaz miocardic (microscopie electronic; x 10000): je
glicogenul dispare); dispariia ra a - celul normal; b - celul ischemiat; N - .j.
nucleu, M - mitocondrii, Gl - glicogen. m
II
Capitolul 4 TULBU RRILE CIRCU LAIEI SANGUINE I LIMFATICE

tetrazolium sub aciunea succinat- " fluorocromarea fotochimic (tra


dehidrogenazei. tarea pieselor cu raze ultraviolete
In zonele ischemiate au loc diminuarea de unde scurte); intensitatea lumi-
i dispariia glicogenului din celule (ncepe nescenei focarelor ischemice este
peste 5-15 minute dup debutul ischemi mai mare comparativ cu zonele
ei), scderea i abolirea activitii enzime- intacte.
lor oxidoreductoare (fig. 4-9). Reacia la Modificrile fluorescenei sarcoplasmei
cardiomiocitelor se datoreaz tulburrilor
fizico-chimice ale proteinelor miofibrilare,
n primul rnd ale miozinei, n condiii de
ischemie. Aceste modificri determin fi
xarea mai intens de ctre miozin a oran-
jului de acridin i creterea intensitii lu-
minescentei>
celulelor ischemiate.
Durata stadiului ischemic al infarctu
lui este de aproximativ 18-24 de ore. Dup
acest interval se dezvolt stadiul necrotic,
caracterizat prin autoliza esutului mortifi
Fig. 4-9. Infarct miocardic recent: reacie his- cat i toate semnele macro- i microscopi
totopografic cu albastru de tetrazolium nitrat ce ale necrozei, zona infarctului devenind
pentru identificarea succinatdehidrogenazei, vizibil macroscopic (fig. 4-11 a i 4-11 b).
diminuarea (dispariia) activitii enzimatice
n zona de ischemie.

SDH-az i alte enzime oxidoreductoare


dispar dup 12 ore de la debutul ischemiei.
VATAMAN

3) Microscopia luminescent:
coloraia preparatelor cu oranj de
ZOTA, V LA D IM IR

acridin - zonele de ischemie au o


luminescen de culoare galben-
verzuie mai intens dect esutul
intact (fig. 4-10);
IEREMIA

Fig. 4-11 a, b. Infarct miocardic, stadiul de ne


Fig. 4-10. Stadiul ischemic al infarctului mio croz: a - tablou microscopic, carioliza car
V- cardic: microscopia luminescent cu oranj de diomiocitelor (coloraie hematoxilin-eozin;
acridin (x70). xllO); b - aspect macroscopic.
II
TU LBU RRILE CIRCU LA IE I SANGUINE I LIMFATICE Capitolul 4
Dup aspectul exterior (culoare) i spasmul vaselor din zona periferic a in
mecanismul de formare se disting 3 vari farctului, urmat de dilatarea lor, hiperemie
eti de infarct: i hemoragii diapedetice; se observ n
" alb (ischemic); miocard, rinichi.
" rou (hemoragie); Dup forma geometric infarctele pot
- alb cu chenar rou (ischemic cu lize- fi de form triunghiular (conic) - n or
reu hemoragie). ganele cu tipul magistral de vascularizare
Infarctul alb (ischemic) - se obser (n splin, plmni, rinichi), i de form
v n cazurile de insuficien a circulaiei neregulat - n cazurile de circulaie ana-
colaterale; se ntlnete cel mai frecvent stomotic bogat a organului (n miocard,
n splin. creier, intestin).
Infarctul rou (hemoragie) - se nre Dup tipul de necroz, infarctele pot
gistreaz n cazurile de vascularizare dubl fi de tipul necrozei uscate (de coagula
a organului i staz venoas, se observ n re) - n miocard, splin, rinichi, i de tip
plmni, intestin;
umed (de colicvaie) - n creier, intestin.
Infarctul alb cu chenar rou (ische
mic cu chenar hemoragie) este legat cu

4.3.1. CARACTERISTICA M O RFOLOGIC A INFARCTELOR DIFERITOR ORGANE

Infarctul lienal. Zona de infarct este se extinde pn la suprafaa splinei, cap


bine delimitat, de form triunghiular sula este rugoas, acoperit cu depozite de
(conic) cu vrful spre hilul organului i fibrin (perisplenit fibrinoas reactiv),
baza spre capsul, culoarea alb, consisten ceea ce provoac dureri n hipocondrul
a dens, deoarece este o necroz coagula- stng. Cauza mai frecvent a infarctului

VATAMAN
tiv (fig. 4-12). In zonele n care infarctul splenic este tromboza sau embolia arte
rei lienale. Se ntlnete n endocardita
reumatismal verucoas, endocardita in- ZOTA, V LA DIM IR

fecioas, leucoze, cardiopatia ischemic,


hipertensiunea arterial etc. Forma conic
IEREMIA

i culoarea alb sunt determinate de tipul


magistral de vascularizare al splinei i de
circulaia colateral srac, ceea ce exclude
posibilitatea ptrunderii sngelui n zona
de infarct prin colaterale. La periferia in
farctului se constat infiltraia cu leucocite
polimorfonucleare ca manifestare a in
flamaiei de demarcaie, care delimiteaz
zona necrotizat. Ea este determinat de
aciunea nociv asupra esuturilor a sub
stanelor toxice eliberate din masele ne
Fig. 4-12. Infarct alb (ischemic) al splinei i ci crotice.
catrice postinfarctic.
Capitolul 4 TULBU RRILE CIRCU LA IEI SANGUINE I LIMFATICE

Infarctul splinei are, de obicei, o evolu


ie benign, dar n unele cazuri poate avea
loc ruptura splinei cu hemoragie n cavi
tatea abdominal, abces, necroza total a
organului. Consecina mai frecvent este
organizarea i cicatrizarea infarctului cu
deformarea splinei. Inflamaia perifocal a
capsulei conduce, adesea, la apariia unor
aderene ntre capsula splinei i diafragm,
peritoneul parietal, ansele intestinale.
M ult mai rar n splin se dezvolt in
farct rou cu hemoragii masive n esutul
necrozat. Se ntlnete n tromboza sau
compresiunea arterei lienale, pe fondul
stazei venoase a splinei (infarct venos he
moragie).
Infarctul renal. In rinichi se observ o
zon extins bine delimitat, de form tri
unghiular, cu vrful orientat spre bazinet,
iar baza - spre capsul, de culoare alb-gl-
buie, nconjurat de lizereu rou (infarct alb
cu lizereu hemoragie), consistena crescut
(fig. 4-13 a i 4-13 b); pe suprafaa capsulei
se constat depozite fibrinoase. De obicei,
procesul necrotic intereseaz ambele stra
turi ale parenchimului renal. Ca urmare a
lizereului hemoragie, infarctul renal se ma
VATAMAN

nifest clinic prin hematurie, iar inflamaia


capsulei determin apariia durerilor n re
ZOTA, V LA DIM IR

giunea lombar.
Cauzele mai frecvente ale infarctului
renal sunt tromboembolia sau tromboza
IEREMIA

arterei renale. Se ntlnete n endocardita


reumatismal i infecioas, ateroscleroz,
hipertensiunea arterial, cardiopatia ische
mic etc. Rar n rinichi se poate dezvol
ta infarctul rou (venos) n cazurile de
tromboz a venei renale. Consecina mai
frecvent a infarctului renal este cicatriza
rea (organizarea) (fig. 4-13 c).
Infarctul pulmonar. Zona infarctului
are form de con, cu baza spre pleur, cu
loarea roie-nchis, consistena dur, ne
Fig. 4-13 a, b, c. Infarct renal: a - aspect macro aerat, plin cu snge, pe pleur se observ
scopic; b - tablou microscopic (carioliza tutu depozite fibrinoase (fig. 4-14 a). Micro
ror elementelor celulare) (coloraie hematoxi- scopic (fig. 4-14 b) alveolele sunt pline cu
lin-eozin; xllO); - cicatrice postinfarctic.
TULBU RRILE CIRCU LA IEI SANGUINE I LIMFATICE Capitolul 4
eritrocite extravazate, septurile alveolare de plecare din sistemul venos periferic, n
ngroate, edemaiate, cu capilarele dilata deosebi din venele membrelor inferioare).
te i hiperemiate, n alveole aglomerri Caracterul hemoragie al infarctului este
de eritrocite. Cauza infarctului pulmonar determinat, n primul rnd, de circulaia
este obstrucia unui ram al arterei pulmo dubl a esutului pulmonar: din artera pul
nare prin tromboz sau embolie (cu punct monar (circulaia mic) i artera bronic

Fig. 4-14 a, b. Infarct hemoragie pulmonar: a - aspect macroscopic; b - tablou microscopic


(1 - stadiu recent, 2 - stadiu avansat cu carioliza septurilor alveolare i hemoliza eritrocitelor);
coloraie hematoxilin-eozin; xllO).

(circulaia mare); ntre aceste artere exist mni se observ infarctul alb (ischemic)
multiple anastomoze care nu funcioneaz - n cazul obstruciei arterei bronice prin
n condiii fiziologice. Obstrucia arterei scleroz i obliterare.
pulmonare este urmat de deschiderea re Infarctul cerebral. Se localizeaz mai
flex a anastomozelor i ptrunderea sub frecvent n nucleii subcorticali i n zona
presiune a sngelui din sistemul circulaiei occipital. Focarele de necroz sunt ra

VATAMAN
mari (artera bronic) n teritoriul ische- molite, de culoare alb-cenuie (necroz
miat. Aceasta induce ruperea pereilor ca de colicvaie), de form neregulat. Aceste

ZOTA, V LA DIM IR
pilarelor i venulelor pulmonare i revrsa modificri se numesc encefalomalacie sau
rea sngelui cu inundarea zonei de infarct ramolisment alb. Microscopic se consta
(a septurilor interalveolare i a cavitilor t rarefierea esutului cerebral, dispariia
alveolelor). Al doilea factor, care determin treptat a celulelor nervoase, infiltraia
IEREMIA

caracterul hemoragie al infarctului pulmo zonei afectate cu numeroase macrofage


nar, este staza venoas, deoarece ea favori monocitare i microgliale (corpi granu-
zeaz circulaia retrograd a sngelui prin loi), hiperplazia astrocitelor (fig. 4-15). Se
vene i inundarea zonei ischemiate. Staza atest mai frecvent n ateroscleroza artere
venoas are loc n insuficiena cardiac lor cerebrale sau a arterelor magistrale ale
stng, mai ales n stenoza mitral. Clinic capului (carotide i vertebrale) i n hiper-
infarctul pulmonar se manifest prin he tensiunea arterial, cauzele nemijlocite fi
moptizie (prezena sngelui n sput) i ind spasmul, tromboza sau embolia artere- ^
frectur (frotaie) pleural la auscultaie. lor. Se observ, de asemenea, n cazurile de
Consecina obinuit a infarctului tromboz intracardiac (de exemplu, n in
pulmonar este cicatrizarea. Complicaiile farct miocardic transmural acut, anevrism 2
posibile: pneumonie postinfarctic, abces cardiac) i endocardit verucoas reuma
pulmonar, empiem pleural, pneumotorax, tismal. Clinic se manifest prin tulburri
gangren pulmonar. Foarte rar n pl psihice sau neurologice n funcie de lo-
a i
Capitolul 4 T U LBU RRILE CIRCU LA IEI SANGUINE I LIMFATICE

calizarea procesului necrotic, de exemplu,


afectarea nucleilor subcorticali cu lezarea
cilor de conducere condiioneaz apari
ia paraliziilor. In consecina infarctului

- / :- >
, . - . i - V . >
. ' '- *. . : ** I
< i- VW?
; 4* V
. >4^' 1
Fig. 4-15. Infarct cerebral ischemic, focar de
necroz i dezintegrare a esutului cerebral cu
un numr mare de corpi granuloi (coloraie
hematoxilin-eozin; xllO).
cerebral ischemic de dimensiuni mici se
formeaz o cicatrice conjunctivo-glial, iar
ramolismentul extins sufer o transforma Fig. 4-16 a, b. Chist cerebral postinfarctic: a -
re chistic (fig. 4-16 a i 4-16 b). tablou microscopic (coloraie hematoxilin-eo-
Infarctul miocardic. Este cea mai zin; xllO); b - aspect macroscopic.
frecvent i important form a cardiopa
tiei ischemice. Etiologic i patogenetic este extinderea zonei de necroz n grosimea
VATAMAN

legat cu ateroscleroza arterelor coronarie peretelui ventricular deosebim infarct


ne i cu hipertensiunea arterial. n majo subendocardial, intramural, subepicardi
ritatea cazurilor, dup aspectul macrosco al i transmural. Infarctul transmural se
ZOTA, V LA DIM IR

pic, este un infarct alb cu lizereu rou, zona poate complica cu pericardit fibrinoas
central de necroz avnd culoarea alb- i/sau tromboendocardit. Consecina
glbuie, iar periferia - roie. Consistena cea mai frecvent a infarctului de mio
IEREMIA

zonei de necroz devine flasc, procesul card este organizarea (cicatrizarea) zonei
de ramolire numindu-se miomalacie. n de necroz (cardioscleroz macrofocal
OfNfRftl

1-1,5% din cazuri se observ infarct mi postinfarctic).


ocardic rou, hemoragie. La limita dintre Importana clinic i efectele infarc
zona de necroz i miocardul persistent tului depind de localizarea i extinderea
apare inflamaia de demarcaie cu reacie lui. n unele cazuri, infarctul poate decurge
leucocitar mai mult sau mai puin inten asimptomatic, far semnificaie funcional,
78 *

s, datorit creia au loc resorbia maselor iar n cazul lezrii unor organe de importan
necrotice i substituirea treptat a zonei vital se poate solda cu complicaii gra
de infarct cu esut conjunctiv. Este loca ve, inclusiv sfrit letal (infarctul miocardic,
lizat mai frecvent n peretele anterior al cerebral). Fenomenele generale n infarct se
ventriculului stng. Poate fi infarct ante manifest prin febr i leucocitoz.
rior izolat sau antero-septal, cu implica Consecinele posibile ale infarctului de
rea septului interventricular. n funcie de localizare diferit sunt urmtoarele:
TULBU RRILE CIRCU LAIEI SANGUINE I LIMFATICE Capitolul 4
a) autoliza, resorbia maselor necrotice e) formarea chisturilor (transformarea
i restabilirea esutului preexistent; chistic);
b) organizarea (cicatrizarea); f) hemosideroza;
c) ncapsularea; g) liza purulent (supuraia).
d) petrificarea (calcificarea);

4.4. HEMORAGIA

Hemoragia reprezint ieirea sngelui vent, de traum sau intervenie chi


din lumenul vaselor sau din cavitile ini rurgical, dar se observ i n unele
mii. afeciuni cu creterea permeabilit
Dup origine, hemoragiile se subm- ii peretelui vascular (de ex., n avi
part n: taminoza C) sau trombocitopatii
y" cardiac - cauzat de o plg pe (de ex., n purpura trombocitope-
netrant a cutiei toracice sau rup nic idiopatic);
tura peretelui ventricular, ca urmare * venoas are loc, frecvent, n trau
a infarctului miocardic sau anevris- me sau intervenii chirurgicale.
mului cardiac; Hemoragia poate fi extern sngele
-- arterial - consecina, de regul, se scurge n afara organismului, i intern
a traumei sau a rupturii unui ane- - sngele se acumuleaz n esuturi, organe
vrism; sau caviti preexistente.
capilar condiionat, mai frec

4.4.1. M ECA N ISM ELE HEMORAGIILOR:

1) prin ruptura vaselor (per rhexin) - diac, infarct miocardic, varicoziti venoase,

VATAMAN
se observ n hipertensiune arterial, ate- traumatisme, leucoze (fig. 4-17 i 4-18);
roscleroz, anevrism arterial, anevrism car-
ZOTA, V LA DIM IR
IEREMIA

Fig. 4-17. Ruptura splinei. Fig. 4-18. Hemoragie cerebral parettchima-


toas (hematom).
Capitolul 4 T U LBU RRILE CIRCU LA IEI SANGUINE I LIMFATICE

2) prin erodarea peretelui vascular z, abces, tumori maligne (cancer, sarcom


(per diabrosin) - se ntlnete n boala ulce- sarcin tubar (fig. 4-19a i 4-19b);
roas, febr tifoid, dizenterie, tuberculo-

Fig. 4-19 a, b. Ulcer gastric cronic: erodarea unei artere de pe fundul ulcerului: a - aspect macro
scopic; b - tablou microscopic (coloraie hematoxilin-eozin; xllO).

3) prin diapedez (per diapedesin) -


cauzat de creterea permeabilitii vas
culare. Se observ n hipoxie tisular (de
ex. n insuficiena cardiovascular, respi
ratorie, anemii), avitaminoza C, hiperten
siune arterial, boli infecioase (de ex. n
grip, variol, antrax, septicemie), leuco-
ze, vasculite sistemice (fig. 4-20).
Fig. 4-21. Infiltraia plasmatic a arteriolei ce
VATAMAN

rebrale (coloraie hematoxilin-eozin; xllO).


ZOTA, V LA DIM IR

4.4.2.TERM INO LO G IA HEM ORAGIILOR

(A) Hemoragii externe: mai frecvent din stomac sau esofag.


IEREMIA

1) Epistaxis (rinoragie) - hemoragie na Se ntlnete n ulcer gastric, gastri-


zal; se ntlnete n traumatisme, t eroziv, varicoziti esofagiene/
tumori, hipertensiune arterial, he- gastrice n ciroza hepatic, sindromul
mofilie, sinuzite. Mallory-Weiss, cancer esofagian i
2) Hemoptizie - eliminarea sngelui pe gastric. In masele vomitive poate fi
gur cauzat de o hemoragie bron- snge proaspt sau snge digerat cu
hopulmonar; se observ n cancer aspect de za de cafea (cheagurile
pulmonar, tuberculoz, abces, broni- de snge condiioneaz acest aspect
ectazii. caracteristic); culoarea este determi
3) Hematemez - vom cu snge, semn nat de pigmentul hematina clorhi-
al hemoragiei digestive superioare, cu dric, produs din hemoglobin prin
sediul mai sus de nivelul ligamentului aciunea acidului clorhidric din sucul
Treitz (al flexurii duodeno-jejunale), gastric; sngele capt aspect de za
TU LBU RRILE CIRCU LAIEI SANGUINE I LIMFATICE Capitolul 4
de cafea, dac a stat cteva ore n sto strual, care nu se oprete peste cte
mac. va zile de la debut.
4) Melen eliminarea unui scaun cu 10) Hematurie - eliminare de snge cu
snge negru, digerat, cu aspect de urina. Poate fi macroscopic, vizi
pcur i consisten pstoas; se bil cu ochiul liber i microscopic,
observ n hemoragii digestive supe care se depisteaz doar la examenul
rioare (de ex. n cele enumerate mai microscopic al sedimentului urinar.
sus). Culoarea neagr este determi Este un semn al patologiei sistemu
nat de apariia sulfitului de fier n lui urinar, de ex. al glomerulonefri-
urma interaciunii dintre hemoglo- tei, pielonefritei, calculilor urinari,
bin i hidrogenul sulfurat din intes cistitei, tumorilor renale sau vezicale.
tin. Melena apare n pierderi acute 11) Otoragie - hemoragie din urechi.
de snge, de cel puin 60-80 ml, din 12) Stomatoragie - hemoragie din mu
segmentele digestive superioare la un coasa bucal.
tranzit intestinal de cel puin 8 ore.
(B) Hemoragii n cavitile seroase i or
5) Hematochezie - hemoragie din rect, ganele cavitare (termenul se formeaz
prezena sngelui proaspt, rou,
din prefixul hemo- sau hemato- i de
nedigerat n fecalii. Sediul hemo
numirea poriunii anatomice respecti
ragiei este, de obicei, n segmentele
ve):
digestive inferioare, mai jos de ni
1) Hemopericard - hemoragie n sacul
velul ligamentului Treitz, de ex. n
pericardic.
polipoza intestinal, colita ulceroas,
2) Hemotorax - hemoragie n cavitatea
boala Crohn,7 cancerul si > diverticu- pleural.
loza intestinal, hemoroizi; poate fi
3) Hemoperitoneu - acumularea de sn
i n hemoragie digestiv superioar

VATAMAN
ge n cavitatea peritoneal.
abundent, masiv, cu tranzit rapid 4) Hemartroz - hemoragie n cavitatea
prin intestine.
unei articulaii. ZOTA, V LA DIM IR
6) Rectoragie - hemoragie rectal, ter
5) Hematocel - hemoragie n tunica va-
men generic care indic o hemoragie
ginal a testiculului sau n esuturile
din orice segment al tractului diges
IEREMIA

scrotale.
tiv.
6) Hemosalpinx hemoragie n lumenul
7) Metroragie - hemoragie uterin in-
trompei uterine.
termenstrual, care nu are relaie cu
7) Hemocolecist - hemoragie n cavitatea
ciclul menstrual. Se observ n sar
veziculei biliare.
cina extrauterin, avort, polipoz, hi
8) Hemamnion - hemoragie n lichidul
perplazia glandular a endometrului,
amniotic prin ruptura vaselor cordo-
tumori benigne i maligne uterine.
nului ombilical. jjj
8) Menoragie - hemoragie menstrual
9) Hematometru - acumulare de snge
abundent (menstruaie abundent
n cavitatea uterin. e
i prelungit) n diferite afeciuni ale
(C) Variantele hemoragiilor dup di-
sistemului genital feminin (inclusiv
mensiuni i unele particulariti:
n cele enumerate mai sus).
1) Peteie - hemoragie punctiform,
9) Menometroragie hemoragie men
Capitolul 4 TULBU RRILE CIRCU LA IEI SANGUINE I LIMFATICE

mai mic de 1 mm, de obicei de ori poate fi extern i intern (ntre dura
gine capilar. m ater i periost).
2) Echimoz - hemoragii n piele, mu 6) Purpur sindrom caracterizat prin
coase sau seroase sub form de pete apariia unor hemoragii multiple n
de dimensiunile unei unghii sau pu piele i mucoase sub form de peteii
in mai mari, care nu proemin la su i echimoze. Se observ n tromboci-
prafa; sunt de origine capilar sau topenii, boli infecioase (septicemie),
din vasele mici. intoxicaii, vasculite sistemice, sin
3) Sufuziune hemoragic - hemoragie dromul CID.
plat, n strat subire sub un nveli
(D). Variantele morfologice ale hemora
(piele, mucoase, seroase), care poate
giilor interstiiale (n esuturi):
atinge dimensiuni mari.
infiltraie hemoragic - hemoragie
4) Apoplexie - hemoragie acut masiv
interstiial, n care sngele ptrunde
ntr-un organ cu suspendarea mai
ntre elementele tisulare, care i ps-
mult sau mai puin complet a func
trez integritatea structural;
iilor organului (apoplexie cerebral,
^ hematom acumulare circumscris
ovarian, suprarenal).
de snge ntr-un esut cu formarea
5) Cefalohematom hematom subpe-
unei caviti n urma compresiunii i
riostic al craniului la nou-nscuti,
> > ca distruciei esutului adiacent; sngele
urmare a traumatismului obstetrical;
poate fi lichid sau coagulat.

4.4.3. CONSECINELE M AI FRECVENTE ALE HEM ORAGIILOR INTERNE:

1) resorbia sngelui; 4) formarea cavitilor chistice (de ex.,


VATAMAN

2) organizarea; n creier);
3) ncapsularea (nchistarea); 5) supuraia.
ZOTA, V LA DIM IR

4.5. PLASMORAGIA
IEREMIA

Plasmoragia este ieirea plasmei


din patul vascular cu im bibiia pereilor
vaselor i a esutului nconjurtor (fig.
4-21). Este determinat de creterea
perm eabilitii vasculare i se ntlnete
mai frecvent n hipertensiune arterial i
ateroscleroz, insuficien cardiac, boli
infecioase, diabet zaharat. Infiltraia
plasmatic conduce la hialinoza ulteri
oar a pereilor arteriali.
Fig. 4-21. Infiltraia plasmatic a arteriolei ce
rebrale (coloraie hematoxilin-eozin; xllO).

TULBU RRILE CIRCU LA IEI SANGUINE I LIMFATICE Capitolul 4


TERMENII DE BAZ
U tema "TULBURRILE CIRCULAIEI SANGUINE*
hiperemia, ischemia, infarctul, hemoragia"

anasarc hematurie induratie cianotic


apoplexie hemocolecist infarct
ascit hemopericard infiltratie hemoragic
cefalohematom hemoperitoneu melen
cianoz hemoptoe menoragie
echimoz hemoragie metroragie
encefalomalacie hemoragie per diabrosin miomalacie
epistaxis hemoragie per diapedesin otoragie
ficat muscad hemoragie per rhexin petesie
hemamnion hemotorax plasmoragie
hemartroz hemosalpinx purpur
hematemez hidropericard rectoragie
hematocel hidroperitoneu sindromul Budd-Chiari
hematochezie hidropizie staz
hematom hidrotorax stomatoragie
hematometru hiperemie sufiiziune hemoragic

TESTE
la tema "TULBURRILE CIRCULAIEI SANGUINE:
hiperemia, ischemia, infarctul, hemoragia"

SETU LI

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN


ntrebri tip complement simplu cu un 3. Cu care din procesele pa tologice enum erate
singur rspuns corect. se asociaz, de obicei, insuficiena m itral:
1. Care sem n este caracteristic p en tru insufici a) tromboza venelor pulmonare;
ena cardiac stng: b) tromboembolia arterei pulmo
a) hepatomegalia; nare;
b) splenomegalia; c) edemul pulmonar;
c) ascita; d) pleurita fibrinoas;
GENERALA

d) edemul membrelor inferioare; e) tamponada pericardului?


e) dispneea? 4. Care din sem nele enum erate este caracte
2. Toate sem nele clinice enum erate sunt ca ristic p en tru in farctu l cauzat de ocluzie
racteristice pen tru insuficiena cardiac venoas:
I6IFFT8L06IE

dreapt, cu excepia: a) poate fi alb sau rou;


a) edemului pulmonar; b) se ntlnete numai n plmni;
b) ascitei; c) totdeauna este rou (hemoragie);
c) ficatului muscad; d) totdeauna este alb (ischemic);
d) stazei venoase cronice a splinei; e) este alb cu lizereu hemoragie?
e) stazei venoase cronice a rini
chilor.
ii
Capitolul 4 TU LBU RRILE CIRCU LAIEI SANGUINE SI LIMFATICE

5. Infarctul pu lm onar este, de re c) bilateral;


a) alb; d) septic;
b) lichefiat; e) hemoragie?

SETUL 2

ntrebri tip complement multiplu cu 2, pulmonar;


3 sau mai multe rspunsuri corecte. b) pneumoscleroza difuz, mai pro
1. Care din afeciunile enum erate p o t cauza nunat n zonele postero-inferi-
hiperem ie venoas generalizat: oare;
a) tromboza venei porta; c) pleurita fibrinoas;
b) valvulopatii cardiace decompen d) emfizem pulmonar;
sate; e) scleroza vaselor sanguine pulmo
c) tulburri de ritm i de conducere nare?
cardiac; 4. Care din procesele patologice enum erate se
d) tromboza venelor hepatice; dezvolt n urma stazei n sistem ul ven ei
e) tromboza arterei femurale; ca ve inferioare:
f) infarctul miocardic? a) ficat muscad;
2. Care din leziunile m orfologice enum erate b) induraia cianotic a splinei;
m ai jo s sunt caracteristice p en tru hipere c) edeme n membrele inferioare;
m ia venoas cronic a organelor: d) ascit;
a) dimensiunile mrite; e) edem pulmonar?
b) dimensiunile micorate; 5. Care din m odificrile macroscopice enum e
c) consistena flasc; rate m ai jo s se observ n ischemia orga
d) consistena dens; nelor:
VATAMAN

e) capsula neted, extins; a) dimensiunile mrite;


f ) capsula ratatinat, zbrcit; b) consistena flasc;
ZOTA, V LA DIM IR

g) culoarea roie-violacee (cianotic); c) consistena dens;


h) culoarea roie-aprins? d) capsula neted, extins;
3. Care din leziunile m orfologice enum erate e) capsula ratatinat, zbrcit;
IEREMIA

m ai jo s se observ n hiperem ia de staz f) culoarea palid;


a plm nilor: g) culoarea roie-aprins;
a) hemosideroza difuz a esutului h) temperatura local crescut?

SETUL 3

Testele de clasificare includ cte 2-4 su I - stng;


biecte i o serie de rspunsuri. Indicai care II - dreapt;
rspunsuri sunt corecte pentru fiecare su a) ficat muscad;
biect aparte. b) induraia brun a plmnilor;
1. Care din p ro cesele p a to lo gice enum erate c) hidropizia cavitilor seroase;
m ai jo s su n t cara cterisctice p en tru insu d) edeme subcutanate n membrele
ficien a cardiac: inferioare;
TU LBU RRILE CIRCU LA IEI SANGUINE I LIMFATICE Capitolul 4
e) edem pulmonar; 4. In ca re d in o rga n ele en u m era te se ob
f) induraia cianotic a rinichilor; s e r v m a ifr e c v e n t:
g) induraia de staz a splinei? I - infarct ischemic;
2. Care din fa cto rii etiologici enum erai m ai II - infarct hemoragie;
jo s p o t cauza: III - infarct ischemic cu lizereu hemo
I - induraia brun a plmnilor; ragie?
II - ficatul muscad. a) splina;
a) stenoza mitral; b) rinichii;
b) insuficiena valvulei mitrale; c) miocardul;
c) insuficiena valvulei tricuspidale; d) plmnii;
d) tromboza venelor pulmonare; e) creierul;
e) stenoza arterei pulmonare; f ) intestinul?
f) tromboza venelor hepatice; 5. Care din fa cto rii p a togen etici enum erai
g) stenoza aortei; determ in apariia:
h) obliterarea cavitii pericardice? I - infarctului alb;
3. Care din procesele patologice enum erate se II - infarctului rou; > '

dezvolt n caz de staz: a) tipul magistral de vascularizare a


I - n sistemul venei porta; organului;
II - n sistemul venelor hepatice. b) staza venoas;
a) ficat muscad; c) vascularizarea dubl a organului;
b) ascit; d) insuficiena colateralelor;
c) induraia de staz a splinei; e) tipul difuz de vascularizare a or
d) entero-colonopatie congestiv; ganului cu circulaie anastomoti-
e) hiperemia colateral a venelor eso- c bogat?
fagiene?

VATAMAN
SETUL 4. PROBLEME SITUATIONALE
ZOTA, V LA DIM IR
Suntprezentate cazuri (observaii) din ntrebri:
practica cotidian cu unele date clinice i A) Ce proces p a tologic s-a dezvoltat la p a ci
morfologice din fiele de observaie clinic en t n fica t:
IEREMIA

i/sau din protocoalele de necropsie. Fieca a) ficat gras;


re subiect include ntrebri tip complement b) ficat cardiac;
simplu sau multiplu cu 1, 2 sau mai multe c) ficat muscad;
rspunsuri corecte.
d) ficat de gsc;
1. La un pacient, dup pericardit re
e) ficat amiloid?
umatic, s-au format aderene ntre foi
ele pericardului i s-a produs obliterarea B) Ce proces pa tologic se poa te dezvolta n
(nchiderea) complet a sacului pericar- fica t p e msura p rogresrii insuficienei
dic. Peste ctva timp au aprut semne de cardiace:
insuficien cardiovascular cu dispnee la a) restabilire complet;
efort, edeme la nivelul gambelor, senzaii b) necroza subtotal a ficatului;
de greutate n rebordul drept; la palpare c) ciroz de staz;
ficatul era mrit, dureros, marginea anteri d) hepatit cronic;
oar rotunjit. e) staz biliar?
Capitolul 4 T U L B U R R IL E C IR C U L A IE I S A N G U IN E I L IM F A T IC E

2. Un pacient a suferit de stenoz mi b) miomalacia;


tral de origine reumatic. Clinic, avea dis- c) aneurism cardiac;
pnee, eianoz, edeme la membrele inferi d) cicatrizarea;
oare, ficatul mrit i dureros, tuse cu sput e) calcinoza?
de nuan ruginie.
4. Un pacient cu cardioscleroz postin
ntrebri: farctic (infarct miocardic vechi) a decedat
A ) Cum se explic culoarea ru gin ie a sputei de insuficien cardiac. La necropsie, pe
la acest p a cien t: fondul hiperemiei congestive cronice, n
a) prezena hemosiderinei; plmnul drept s-a depistat o zon nea
b) mucus; erat, de consisten dens, roie-nchis,
c) eritrocite nemodificate; situat subpleural.
d) prezena eozinofilelor, ntrebri:
e) praf de crbune?
A) Ce proces p a tologic s-a dezvoltat la acest
B) Care din celulele enum erate apar n sput p a cien t n plm n u l drept:
l e p a cien ii cu insuficien cardiac stng: a) hematom;
a) celule gigante; b) cancer;
b) celule cardiace; c) abces;
c) celule atipice; d) hemoragie pulmonar;
d) celule de corpi strini; e) infarct hemoragie?
e) celule Langhans?
B) Ce m odificri p o t aprea p e pleura visce
C) Ce com plicaie pulm onar acut poa te ral:
su rven i la acest p a cien t: a) empiem pleural;
a) induraie brun; b) mezoteliom pleural;
b) pneumoscleroz; c) pleurit fibrinoas;
c) status asthmaticus; d) hidrotorax;
d) edem alveolar; e) pneumotorax?
e) emfizem?
5. La un pacient, care suferea de endocar-
3. Un pacient cu diagnosticul clinic de dit infecioas cu afectarea valvulei aortice,
infarct miocardic acut a decedat n urma au aprut brusc semne de accident vascular
fibrilaiei ventriculare. La necropsie, n cerebral cu paralizia jumtii drepte a corpu
peretele anterior al ventriculului stng al lui, afazie (pierderea capacitii de a vorbi) i
inimii s-a depistat un focar de culoare alb- peste 24 de ore a decedat n urma edemului
glbuie, de consisten flasc, care ocup cerebral. La necropsie, n creier s-a depistat
toat grosimea peretelui ventricular. un focar de ramolisment al substanei cere
ntrebri: brale de form neregulat, diametrul ~ 4,5
cm, localizat n zona subcortical pe stnga.
A ) Cum se num ete infarctul miocardic, care
ocup toat grosim ea p eretelu i cardiac: ntrebare:
a) circular; Ce proces pa tologic din cele enum erate a
b) subepicardial; a v u t loc la p a cien tu l dat:
c) intramural; a) hematom cerebral;
d) transmural; b) infarct ischemic cerebral;
e) subendocardial? c) abces cerebral;
B) Ce consecin fa vora b il este m ai fr e c v e n d) tumoare cerebral;
t n infarctu l d e m iocard: e) hemoragie intracerebral pa-
a) ruptura de cord; renchimatoas?
TU LBU RRILE CIRCU LAIEI SANGUINE I LIMFATICE Capitolul 4
4.6. TROMBOZA
Tromboza constituie procesul de coa trom bi, iar cei formai postmortem sau n
gulare a sngelui n lumenul vaselor sau n eprubete de testare - ch ea gu ri. Coagulul
cavitile inimii n timpul vieii. Coagulii este format din constituenii normali ai
formai n interiorul vaselor, n sngele cir sngelui.
culant sau n camerele inimii, se numesc

4.6.1. M EC A N ISM E LET R O M BO G E N EZEI

Principalii factori, care favorizeaz za, hipertensiunea arterial, vasculitele, n


formarea trombilor (aa-num ita triad a special flebitele, infecii (toxinele bacteri
lui Virchow, a. 1845), sunt urmtorii: ene), dereglri autoimune (periarterita no-
a) leziunile locale ale pereilor vaselor doas), tulburri metabolice (hiperlipide-
sau cordului; mia, homocisteinemia), endocardita infec-
b) dereglri ale circulaiei sanguine; ioas sau reumatic, infarctul miocardic,
c) modificri n compoziia sngelui traume, intervenii chirurgicale.
cu tulburarea coagulabilitii lui. II. Modificri ale circulaiei sangui
I. Leziunile locale ale pereilor vasene. Un rol esenial n dezvoltarea trombi
lor sau cordului reprezint factorul domi lor au ncetinirea i turbulena circulaiei
nant n procesul de formare a trombului. sanguine. In aceste condiii, trombocitele
Modificrile endoteliului vascular sunt vin n contact cu peretele vascular i se
implicate n trombogenez prin 2 meca depoziteaz la nivelul endoteliului, inii
nisme: ind procesul de trombogenez. Circulaia
1) endoteliocitele lezate produc i eli lent favorizeaz formarea microagregate-
bereaz factori procoagulani (de lor trombocitare, care nu sunt eliminate cu

VATAMAN
exemplu, tromboplastina, factorul von torentul sanguin. In afar de aceasta, staza
Willebrand, inhibitorii activrii plas- reduce afluxul de snge proaspt care con
ZOTA, V LA DIM IR
minogenului), iar sinteza substanelor ine factori anticoagulani naturali. Leziu
anticoagulante (trombomodulinei, an- nea mecanic a celulelor endoteliale, cau
titrombinei III, monooxidului de azot zat de turbulena sngelui i starea de hi-
IEREMIA

i activatorilor plasminogenului) este poxie a endoteliului n condiii de circula


redus; ie stagnant, constituie factori favorizani
87 * MF0 PAT 0 L0 GIE GENERAU

2) distrucia i descuamarea endoteliocite- suplimentari n dezvoltarea trombilor.


lor denudeaz membrana bazal subia Staza sanguin se observ, de regul, n
cent a peretelui vascular i plachetele venele dilatate, n special n varice, repre
sanguine ader la aceste structuri. Fi zentnd cea mai frecvent cauz a trom-
xarea trombocitelor la peretele vascular bozei venoase (fig. 4-22). Circulaia tur
mediat de factorul von Willebrand bulent a sngelui are loc n anevrismele
conduce la formarea agregatelor pla- arteriale i cardiace, precum i n fibrilaia
chetare i iniierea formrii trombului. atrial, cnd camerele dilatate ale cordu
Afectarea endoteliului vascular i, re lui nu se contract n ritm normal. Dup
spectiv, riscul nalt al trombozelor se ob un mecanism analog se dezvolt trombo
serv n astfel de afeciuni ca: aterosclero- za urechiuelor inimii n atriile dilatate cu
Capitolul 4 TULBU RRILE CIRCU LA IEI SANGUINE I LIMFATICE

snge stagnant la pacieni cu insuficien


cardiac cronic (n stenoza mitral, cordul
pulmonar decompensat etc.) (fig. 4-23 i
4-24).

Fig. 4-24. Tromb sferic n atriul stng n steno


za orificiului atrioventricular stng (stenoza
mitral).

III. Modificri n compoziia s


gelui. In unele stri patologice se observ
creterea concentraiei factorilor de coagu
lare i scderea concentraiei anticoagulan-
ilor naturali, ceea ce conduce la dereglarea
echilibrului dintre factorii pro- i anticoa-
Fig. 4-22. Dilatarea varicoas a venelor mem gulani i la hipercoagulabilitatea sngelui.
brelor inferioare.
IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN

Cauzele mai frecvente: trombocito-


za (creterea numrului de trombocite
n snge), traumatismele severe, inclusiv
interveniile chirurgicale, n care are loc
creterea nivelului de tromboplastin ti
sular n urma lezrii tesuturilor. tumorile
>

maligne (celulele tumorale elaboreaz sub


stane procoagulante), creterea viscozit-
8INERAL

ii sngelui condiionat de coninut mrit


de proteine macrodisperse, de exemplu, n
mielomul malign.
A lti) factori,' care mresc riscul trombo-
MORFOPTOLOGIE

zelor prin hipercoagulabilitatea sngelui,


sunt: vrsta naintat, obezitatea, fumatul,
contraceptivele orale etc.
Pentru memorarea cauzelor princi
pale ale trombogenezei, se poate utiliza
abreviatura englez THROMBI (n engl.
Fig. 4-23. Anevrism cardiac cronic cu tromboz. throm bi trombi):
88
II
TU LBU RRILE CIRCU LA IEI SANGUINE SI LIM FATICE Capitolul 4
Tissue dam age - leziune tisular (trau pirea precoce a placentei etc.).
matisme, arsuri, intervenii chirurgicale). M alignancy tumori maligne.
H ereditary conditions - anomalii eredi B lood fl o w disturbances - tulburri ale
tare ale sistemului de coagulare (insufici circulaiei sanguine (dilatarea varicoas a
ena antitrombinei III, a proteinelor i venelor, hemoroizi, anevrisme cardiace sau
S .a.). arteriale, staza venoas etc.).
R est - regim de repaus la pat de lung Im m une mechanisms procese imuno
durat (dup intervenii chirurgicale, frac patologice (lupus eritematos diseminat,
turi osoase etc.). poliarterita nodoas, sindromul antifosfo-
Obstetrics diferite stri asociate cu lipidic).
sarcina (sarcina normal, eclampsia, dezli

4.6.2. STADIILE MORFOGENETICE ALE TRO M BO ZEI

Procesul de formare a trombului evo 3) aglutinarea eritrocitelor i a altor ele


lueaz n 4 stadii (fig. 4-25 a, b, c, d): mente celulare ale sngelui;
1) agregarea trombocitelor; 4) precipitarea proteinelor plasmatice.
2) transformarea fibrinogenului n fibrin;

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN

Fig. 4-25 a, b, c, d. Stadiile formrii trombului: I (a, b) - agregarea trombocitelor; II (c) - trans
formarea fibrinogenului n fibrin i III (d) - aglutinarea eritrocitelor i a altor elemente celulare
ale sngelui (microscopie electronic; a x9000, b x56000, x7750, d X58000); En - endoteliu,
T - trombocite, M - mitocondrii, FE - fibre elastice, Er - eritrocite, L - lipidele complexelor lipo-
proteice ale zonelor periferice ale trombocitelor, F -filamente defibrin, MB - membran bazal. a
Capitolul 4 T U LBU RRILE CIRCU LA IEI SANGUINE I LIMFATICE

In urma dezintegrrii plachetelor se nina, care provoac constricia (ngustarea)


elimin o enzim retractozim , care are ac- vaselor. Sub aciunea acestor substane are
iune retractil asupra trombului, i seroto- loc retracia trombului i densificarea lui.

4.6.3. M O RFOLOG IA TROMBILOR

Aspecte macroscopice. Trombul de la masa de necropsie. Sub aciunea forei


finitiv are consisten dens, este uscat, de gravitaie, cheagul cadaveric apare, de
friabil; cu ct trombul este mai vechi, cu obicei, stratificat: partea de jos este roie,
att el este mai compact i mai dur (fig. din eritrocite (ca un jeleu de coacz), iar
4-26). Suprafaa trombului este neregu- partea superioar - glbuie, din plasm (ca
grsimea de pasre).
Principalele criterii de difereniere a
trombului de cheagul cadaveric sunt ex
puse n tabelul 4-1.

Tabelul 4.1
Criteriile de diagnostic diferenial dintre
tromb i cheag cadaveric

Trombul Cheagul cadaveric


Fig. 4-26. Tromb parietal itt vena iliac. ader la peretele nu este aderent la
vasului peretele vasului
lat (gofrat); dungile (lin iile Zahn) sunt dup
VATAMAN

dup extracia
constituite din trombocite aglutinate i desprinderea
cheagului
leucocite, i se formeaz ca urmare a un trombului
endoteliul rmne
ZOTA, V LA DIM IR

delor sanguine (am intesc n tructva dungile rmne un defect


intact, neted,
de nisip de p e m alul rurilor, m rii), fiind al endoteliului cu
lucios
un semn evident c procesul de coagula aspect rugos
IEREMIA

re a sngelui a avut loc n timpul vieii. Pe are o suprafa


are o suprafa
seciune trombul are, de obicei, structur rugoas,
neted
neregulat
stratificat,7 se observ alternanta
5 unui strat
SD * M O R F O P A T O L O G I E

de trombocite i fibrin de culoare alb i are aspect opac, are aspect lucios,
uscat umed
a unui strat rou, constituit din eritrocite.
consistena este consistena este
Criteriile de difereniere
a trombului crescut, dens flasc, elastic
de cheagul postmortem nu umple lumenul
este friabil,
Diagnosticul diferenial dintre trombi, vaselor sanguine
sfarmicios
ca proces intravital i cheagurile cadaveri i nu-1 dilat
ce, care apar postmortem din cauza stop
rii activitii inimii i circulaiei sanguine, Cel mai frecvent trombii se formeaz
se face n timpul autopsierii cadavrelor n vene, ndeosebi n venele membrelor
II
TULBU RRILE CIRCU LA IEI SANGUINE I LIMFATICE Capitolul 4
inferioare, hemoroidale, mezenterice, vena zint reea
> de fibrin,7 n ale crei
port, mai rar n artere (coronariene, ce ochiuri se gsesc eritrocite, trombo
rebrale, mezenterice, renale, pulmonare, cite i un numr nensemnat de ne-
aort etc.), mai ales n ateroscleroz. Ei utrofile (fig. 4-27). Se ntlnete mai
pot aprea i n cavitile inimii, pe supra frecvent n vene i este obliterant.
faa valvulelor mitrale i aortice (n endo 3) Trombul mixt (pestri, stratificat
cardita infecioas sau reumatismal), n sau vrgat) se compune din elemen
urechiua stng (de exemplu, n stenoza te de tromb alb si >
de tromb rou si
mitral) sau pe pereii cavitilor cardiace are structur stratificat. Este cea
(tromboza parietal n infarct miocardic, mai frecvent variant de trombi,
reumatism, cardiomiopatii etc.). iar localizarea poate fi divers. In
Microscopic trombul este constituit trombul mixt se disting 3 poriuni:
din trombocite aglutinate i filamente de capul, corpul i coada. Capul trom
fibrin, printre care se gsesc eritrocite i bului obliterant este orientat n vene
leucocite. In dependen de particularit nspre inim (ventriculul drept), iar
ile structurale i aspectul exterior se deo n artere n sens opus. Trombul pa
sebesc 4 tipuri de trombi: albi, roii, micti rietal n vene, la fel ca i n artere,
i hialini. poate crete att n sensul curen
1) Trombul alb (de aglutinare) este tului sanguin, ct i n sens contrar
constituit din aglomerri de trom acestuia. Capul trombului ader la
bocite, care formeaz structuri co- peretele vasului (inimii), iar cor
raliforme, leucocite i o reea de pul i coada sunt libere n lumen.
filamente de fibrin. Este mai frec 4) Trombii hialini sunt, de obicei, mul
vent parietal i se observ, de obi tipli i se localizeaz n vasele siste
cei, n artere i pe valvulele inimii. mului microcirculator. Se observ n
2) Trombul rou (de coagulare) pre unele stri extreme: oc, arsuri, dis
trugeri masive ale esuturilor. Trom
bii hialini au un caracter amorf,
omogen, astructurat, ca urmare a
distruciei elementelor celulare i
precipitrii proteinelor plasmatice.
Consecinele trombilor pot fi favora
bile si
>
nefavorabile:
I consecinefavorabile:
a) resorbia trombului;
b) autoliza (ramolirea) aseptic;
c) organizarea conjunctiv - substitui
rea trombului cu esut de granulaie;
ceea ce contribuie la consolidarea
trombului la locul de formare i ex
clude pericolul apariiei tromboem-
Fig. 4-27. Tromb vascular rou recent
(coloraie hematoxilin-eozin; x50). boliilor (fig. 4-28);
II
Capitolul 4 TU LBU RRILE C IRCU LA IE I SANGUINE I LIMFATICE

d) vascularizarea i canalizarea (reca- II consecine nefavorabile:


nalizarea) (fig. 4-29); vasele neofor- a) autoliza septic (ramolirea purulent);
mate restabilesc parial permeabili b) ruperea trombului i transformarea
tatea vasului trombozat; lui n tromboembol.
e) calcificarea (petrificarea).

Fig. 4-28. Tromb n curs de organizare (colora Fig. 4-29. Tromb recanalizat
ie hematoxilin-eozin; x70). (coloraie hematoxilin-eozin; x70).

Importana i efectele clinice ale nului, tromboza sinusurilor venoase ale


trombozei depind de localizarea, extinde durei m ater tulburri ale circulaiei ce
rea, rapiditatea formrii trombilor. Trom- rebrale etc. Tromboza venelor membrelor
bii arteriali obliterani pot cauza infarcte inferioare n boala varicoas se complic
i gangrene. In cazul trombilor arteriali frecvent cu trombofiebit. O form par
parietali, care se formeaz lent, se inclu ticular de tromboz venoas se observ
VATAMAN

de circulaia colateral i se evit pericolul n sindromul Trousseaux sau tromboflebi-


necrozei ischemice. Trombii cardiaci sunt ta migratoare. Acest sindrom se asociaz
ZOTA, V LA DIM IR

o surs de tromboembolie a arterelor cir


frecvent cu cancerul gastric sau pancreatic.
culaiei mari. Trombii din aort, arterele Se manifest prin tromboza venelor super
magistrale, arterele viscerale pot la fel cau ficiale, care dispare spontan i reapare n
za tromboembolia ramurilor arteriale dis alt loc. Fenomenul se explic prin apariia
IEREMIA

tale fa de nivelul trombului. Tromboza n snge a tromboplastinei eliberate din


anevrismului cardiac poate avea i un rol celulele canceroase.
ee benefic prin ntrirea peretelui cardiac i
* prevenirea rupturii lui. Efectele trombilor
venosi pot fi diverse
1 A
la diferite niveluri si n
diferite organe. In primul rnd, tromboza
2 venelor este o surs de tromboembolie a
arterei pulmonare. Tromboza venei porta
S provoac hipertensiune portal i ascit,
u. tromboza venelor hepatice - sindromul
Budd-Chiari, tromboza venei lienale -
splenomegalie tromboflebitic, tromboza
venelor mezenteriale - gangrena intesti
TULBU RRILE CIRCU LA IEI SANGUINE I LIM FATICE Capitolul 4
4 .7 . E M BO LIA

Este un proces patologic caracterizat numesc emboluri. Embolurile pot fi de


prin circulaia n sistemul cardiovascular origine exogen sau endogen, iar dup
(limfatic) a unor particule ce nu se ntl proprietile fizice - solizi (trombi, frag
nesc n snge (limfa) n condiii norma mente de esuturi, grupuri de celule, corpi
le i care produc obturaia complet sau strini, colonii microbiene), lichizi (lichid
parial a vaselor sanguine (limfatice). amniotic, grsimi lichide) i gazoi (aer,
Particulele vehiculate de snge (limfa) se azot, oxigen).

4.7.1. VARIANTELE DE EMBOLII DUP CO M PO ZIIE

a) Tromboembolia - embolia cua ramurilor mari ale arterei pulmonare


trombi sau fragmente de trombi detaai; (aa-numitul tromboembol n form de
locul de plecare (sursa) poate fi n vene, clre n a) conduce la moarte subit
artere sau cavitile inimii. Se observ n din cauza blocrii circulaiei pulmonare cu
tromboflebite, boala varicoas a venelor apariia asfixiei i cordului pulmonar acut
membrelor inferioare, hemoroizi, ate- (fig. 4-30). In unele cazuri, moartea subit
roscleroza arterelor, anevrismele arteriale
si
> cardiace,7 tromboendocardita infectioa- >
s sau reumatismal, infarctul miocardic.
Poate conduce la infarcte, gangren.
Cea mai mare importan clinic are
trom boem bolia a rterei p u lm on a re. Punctul
de plecare al embolilor pulmonari pot fi
trombii din venele membrelor inferioare,

VATAMAN
venele pelviene, intraabdominale, venele
cave, cavitile drepte ale inimii. Practic
ZOTA, V LA DIM IR
n 90-95% de cazuri, surs de trombo-
embolii pulmonare este tromboza vene Fig. 4-30. Tromboembolia arterei pulmonare.
lor profunde ale membrelor inferioare
IEREMIA

(mai frecvent vena poplitee). 60-80% de poate surveni chiar i de la tromboembo-


emboli au dimensiuni mici i evolueaz luri de dimensiuni relativ mici prin reflex
clinic asimptomatic, datorit lizei trom pulmocoronarian cu spasmul ramificaii
bului i compensrii circulaiei de ctre lor arterei pulmonare, bronhiilor i arte
artera bronhial. Tromboembolia ramu relor coronariene i stop cardiac. Trom-
rilor arteriale mici, terminale conduce la boembolii multipli, care nu obtureaz lu-
instalarea infarctului pulmonar hemora menul vaselor pulmonare, pot fi substitu
gie. In cazurile cnd mai mult de 60% de ii cu esut conjunctiv, ceea ce conduce la
vase pulmonare sunt blocate simultan de ngroarea pereilor vasculari i instalarea
multipli emboluri mici sau de un embol hipertensiunii pulmonare. Tromboembo
de dimensiuni mari survine insuficien lia arterei pulmonare este una din compli
cardiac dreapt acut (cord pulmonar caiile grave ale interveniilor chirurgicale,
acut) sau oc cardiovascular i moarte ndeosebi la organele cavitii abdominale
subit. Obturarea trunchiului comun sau i pelviene.
Capitolul 4 TULBU RRILE CIRCULAIEI SANGUINE I LIMFATICE

b) Embolia gras embolie cu parcostale, care de asemenea prezint pericol


ticule de grsimi endogene sau exogene. de embolie aerian. In timpul naterii sau
Se ntlnete mai frecvent n fracturi ale avortului, n cazurile de atonie a uterului la
oaselor tubulare (ndeosebi ale femurului luze, aerul poate ptrunde n snge prin
i tibiei), mai rar n contuzii ale esutului venele uterine dehiscente (deschise). Em
celulo-adipos (subcutanat, pelvian n tim bolia aerian poate aprea n urma injeci
pul naterii), introducerea intravenoas ilor sau transfuziilor cu defeciuni tehnice.
a unor substane uleioase. Se soldeaz cu La embolizarea vaselor circulaiei mici are
embolizarea capilarelor pulmonare cu asfi loc acumularea aerului n compartimen
xie acut, dac sunt blocate mai mult de tele drepte ale inimii cu blocarea circulai
2/3 din capilare. Picturi mici de lipide, ei sanguine. Pentru diagnostic, la autopsie
care strbat reeaua capilar pulmonar, cavitatea dreapt a inimii se deschide sub
nimeresc n microvasele cerebrale, cau ap (preventiv se toarn ap n sacul peri-
znd focare mici de necroz i hemoragii cardic, fig. 4-32); eventual se elimin bule
pericapilare. Aproximativ 10% de pacieni de aer; sngele poate avea aspect spumos.
decedeaz. La autopsie embolia gras se Cantiti mici de aer se reabsorb i nu sunt
identific prin coloraii la lipide (Sudan periculoase, dar n cazul c volumul de aer
III) (fig. 4-31). este mai mare de 150,0 ml survine decesul.
VATAMAN
ZOTA, V LA DIM IR

Fig. 4-31. Embolia gras a vaselor sanguine Fig. 4-32. Proba pentru depistarea emboliei ae
pulmonare (coloraie hematoxilin i Sudan riene la necropsie: ventriculul drept se strpunge
cu bisturiul sub ap; n caz de prob pozitiv se
IEREMIA

III; x70).
elimin bule de aer.

c) Embolia aerian se produce cnd d) Embolia gazoas - obstrucia v


n sistemul venos sau arterial ptrunde aer selor cu bule de azot. n condiii fiziolo
atmosferic. Se observ n traumatisme sau gice azotul este dizolvat n snge, starea
intervenii chirurgicale pe regiunea gtului solubil fiind asigurat de aciunea presi
n urma lezrii venei jugulare sau venei cave unii atmosferice. Se ntlnete la scafan
superioare. Sub aciunea presiunii negati- dri, chesonieri, aviatori la trecerea rapid
ve, care exist n cutia toracic, aerul este a organismului de la presiunea atmosferic
m. absorbit n snge. Un mecanism analogic ridicat sau sczut la presiunea norma
are loc n traume sau intervenii chirurgi- l. Se manifest prin obstrucia capilare
cale pe torace, plmni, cord, laparoscopie, lor creierului, oaselor, esuturilor moi, ale
pneumotorax, puncii pleurale. In cursul mduvei spinrii i altor organe cu apari
masajului extern al inimii pot fi fracturi ia focarelor de ischemie i necroz, a he-
^
TU LBU RRILE CIRCU LA IEI SANGUINE I LIMFATICE Capitolul 4
moragiilor punctiforme i microtrombilor necrotice n embolia tumoral sunt mai
(boala de decompresiune sau de cheson). puin importante. Embolia tisular se
Pot surveni infarcte multiple i extinse n ntlnete i n rupturi ale valvulelor car
organe, cu sfrit letal. diace n endocardita infecioas, n trau
e) Embolia tisular (celular) - emmatisme cerebrale i hepatice, embolia cu
bolia prin celule izolate sau fragmente de lichid amniotic [celule pavimentoase, fire
esut. Se observ, n primul rnd, n tu de pr (lanugo), vern ix caseosa, meconiu]
mori maligne. Celulele tumorale infiltrea la luze n cazurile de dezlipire incomple
z pereii vaselor sanguine i/sau limfati t a placentei, embolia cu esut cerebral la
ce, prolifereaz extravascular i formeaz fat i nou-nscut n traumatismul obste
noduli tumorali secundari metastatici trical. Astfel de embolie poate aprea i n
(metastaze de cancer, sarcom, melanom) fracturi osoase, cnd mduva osoas roie
(fig. 4-33 i 4-34). Leziunile ischemice i ptrunde n circuitul sanguin. Se observ,

Fig. 4-33. Metastaze de cancer n plmn. Fig. 4-34. Embolia canceroas a vaselor limfatice
pulmonare (color, hematoxilin-eozin; x70).

VATAMAN
mai frecvent, n fracturi ale coastelor n me (colonii de microbi, fungi sau parazii),
timpul masajului indirect al inimii. Par care nimeresc n snge dintr-un focar sep
ZOTA, V LA DIM IR
ticule de esut hematopoietic nimeresc cu tic. Se observ n sepsis (septicopiemie),
sngele venos n arterele pulmonare de genernd apariia leziunilor ischemice
calibru mic. i necrotice i a focarelor purulente ab
IEREMIA

f) Embolia microbian - embolul esteceselor metastatice n organe (fig. 4-35 i


constituit din aglomerri de microorganis- 4-36). Astfel de complicaii se observ i

Fig. 4-35. Nefrita purulent embolic (abcese Fig. 4-36. Embolia bacterian a capilarelor glome-
metastatice n rinichi). rulilor renali (color, hematoxilin-eozin; x70).
Capitolul 4
I
T U L B U R R IL E C IR C U L A IE I S A N G U IN E I L IM F A T IC E

n cazul unor fragmente de trombi infectai gicale, la cateterizarea vaselor i a inimii,


(trombi bolnavi), de exemplu, fragmente injectarea intravenoas a narcoticelor etc.
din vegetaiile de pe suprafaa valvulelor In acelai context se nscrie i embolia cu
cardiace n endocardita infecioas; zona cristale de colesterol, care nimeresc n sn
de necroz este colonizat de microbi i se gele arterial n urma ulceraiei plcilor ate-
transform n abces. Trombii prezint un rosclerotice, cateterizrii aortei sau a inter
mediu favorabil pentru dezvoltarea bacteri veniilor chirurgicale la artere. Embolia cu
ilor i se infecteaz uor. Organizarea trom corpi strini condiioneaz apariia foca
bilor infectai conduce la tromboflebit. relor ischemice i necrotice n organe. De
g) Embolii cu corpi strini - emboliiexemplu, embolia cu cristale de colesterol
cu fire de vat sau de tifon, cristale de talc a arterelor retinei poate cauza pierderea
sau amidon, fragmente de catetere, ace, s vederii, a arteriolelor i capilarelor glome-
ruri de calciu, achii, gloane, schije etc. Se rulare renale - insuficien renal acut.
ntlnete n traumatisme, inclusiv chirur

4.7.2. VARIANTELE DE EMBOLII DUP DIRECIA VEHICULRII EMBOLULUI

1) Embolia direct (ortograd) - em- A din venele circulaiei mari -


bolul circul n sensul curentului sanguin compartimentele drepte ale inimii
(fig. 4-37): i n vasele circulaiei mici (n artera
pulmonar i ramificaiile ei);
VATAMAN
ZOTA, V LA DIM IR
IEREMIA

ee Fig. 4-37. Schema emboliei directe (ortograde): Fig. 4-38. Schema emboliei paradoxale: Emb -
A - aorta, IVC - vena cav inferioar, L - fi- embol, FO -foramen ovale, PA - artera pulmona
A catul, LL i RL - plmnul stng i drept, LK i r, A - aorta, IVC - vena cav inferioar, LV i RV
RK - rinichiul stng i drept. - ventriculul stng i drept, RK - rinichiul drept.
TU LBU RRILE CIRCU LA IEI SANGUINE I LIMFATICE Capitolul 4
A din venele pulmonare, comparti n malformaii cardiace nnscute: persis
mentele stngi ale inimii, aort i tena gurii ovale (comunicare interatrial)
arterele mari - n arterele circulaiei (fig. 4-39), defect septal interventricular i
mari (arterele membrelor inferioare unturi (comunicri) arteriovenoase, n
i superioare, celiac, lienal, mez- special n cazurile de persisten a duetu
enteriale, renale, cerebrale, corona lui Botallo; exemplu - trombul din venele
riene); hemoroidale poate s ajung n arterele
" din ramificaiile sistemului portal - cerebrale.
n trunchiul venei porte i n ficat. 3) Embolia retrograd - vehicularea
2) Embolia paradoxal (ncruciat) embolului contra curentului sanguin; de
- cnd embolul din venele circulaiei mari exemplu, embolia venelor hepatice sau re
ajunge direct n compartimentele stngi nale cnd tromboembolul vine din vena
ale inimii i n arterele circulaiei mari, cav inferioar n momentul creterii

brus-
>
ocolind sistemul circulaiei mici (sistemul te a presiunii intraabdominale sau intrato-
capilar pulmonar) (fig. 4-38). Se observ racice (ntr-un acces de tuse) (fig. 4-40).

Fig. 4-39. Viciu cardiac congenital: defect al Fig. 4-40. Schema emboliei retrograde: Emb -
septului interatrial. embol, T - tromb, IVC - vena cav inferioar,
LK i RK - rinichiul stng i drept.

4.7.3. CONSECINELE EMBOLIEI

Consecinele i efectele emboliei de- farctului sau gangrenei. Consecinele ob-


pind de natura (structura), extinderea i struciei vasculare pot fi deosebit de peri-
localizarea embolurilor. Efectul cel mai culoase n embolia arterelor cerebrale (in-
frecvent i grav al emboliei arteriale este farct ischemic, ramolisment cerebral alb),
ischemia care conduce la dezvoltarea in- coronariene (infarct miocardic) i pulmo-
Capitolul 4 TU LBU RRILE CIRCU LA IEI SANGUINE I LIMFATICE

nare (infarct pulmonar sau moartea subi (tisular) n tumori maligne (cancer, sar
t n tromboembolia arterei pulmonare). com) este principala cale de metastazare i
Embolurile aeriene, gazoase i de grsimi generalizare a procesului tumoral [procesul
se pot resorbi, iar dac embolia este masiv de transportare n organism a unor elem en
pot interveni complicaii grave. Embolia te patologice din tr-un loc n altul cu apariia
microbian (septic) poate genera abcese unorfocare patologice secundare la distan de
metastatice, care, n funcie de localizare, fo ca ru l p rim a r poart denum irea de metasta
pot avea importan vital la diseminarea zare; fo ca ru l secundar aprut n acest m od se
i generalizarea infeciei. Embolia celular num ete metastaz].

4.8. STAZA (HEMOSTAZA)


Este oprirea sngelui n capilare i ve - nmol), care const n alipirea ntre ele
nule cu lumenul dilatat, nsoit de agrega a eritrocitelor i a altor elemente celulare
rea (alipirea) eritrocitelor n coloane omo sanguine, genernd creterea viscozitii
gene (fig. 4-41). O variant a stazei o con plasmei i scderea fluiditii i perfuziei
stituie starea de slu d g in g (de la engl. sludge sngelui n sistemul vascular. Este condi
ionat de modificrile proprietilor fizi-
co-chimice ale eritrocitelor. In staz n-are
loc hemoliza i coagularea sngelui. Este
un proces nespecific, care se ntlnete n
caz de tulburri circulatorii grave (n val-
vulopatii cardiace, infarct miocardic), boli
infecioase (malarie, tifos exantematic),
intoxicaii, la aciunea unor factori fizici
(temperatur ridicat, frig). Este un proces
VATAMAN

reversibil, dar staza ndelungat cauzeaz


hipoxia teritoriului respectiv i leziuni di
ZOTA, V LA DIM IR

Fig. 4-41. Staz n capilarele miocardului (colo strofice si necrotice.


raie hematoxilin-eozin; x l 10).

4.9. OCUL
IEREMIA

ocul este o stare patologic comple n funcie de etiologie i mecanismele


MORFOPATOLOGIE GENERAL

x, caracterizat prin reducerea acut a flu patogenetice se disting urmtoarele vari


xului sanguin (colaps circulator), hipoper- eti principale de oc:
fuzia generalizat a esuturilor i aportul -- hipovolemic - cauzat de scderea
insuficient de oxigen i substane nutritive volumului de snge circulant, deshi
ctre celule/esuturi. dratarea organismului sau vasodila-
In urma scderii critice a intensitii taia periferic; apare n pierderi de
circulaiei sngelui la nivelul microvaselor, snge (hemoragii gastro-intestinale,
n special al capilarelor, survine un deficit traume, ruptura anevrismului aor
energetic sever i acumularea produselor tic) sau de plasm (prin vrsturi,
intermediare ale metabolismului, cu lezi diaree, arsuri);
uni distructive n esuturi/organe i insufi " traumatic - condiionat de mai muli
cien poliorganic. factori patogenetici ca durerea, toxe-
TULBU RRILE CIRCU LA IEI SANGUINE I LIMFATICE Capitolul 4
mia, hemoragia; se dezvolt n sin Manifestrile morfologice ale ocu
dromul de strivire ndelungat a esu lui;
turilor moi (cmsh-sindrom), arsuri; -- redistribuirea sngelui cu acumula
- cardiogen - rezultatul unor astfel rea lui n patul microcirculator;
de factori ca insuficiena contractil - sindromul de coagulare intravascu-
a inimii, aritmiile fatale, durerea; se lar diseminat;
ntlnete n perioada acut a in -- n rinichi leziuni distrofice i ne
farctului miocardic, n tromboem- croza epiteliului tubilor contori i
bolia arterei pulmonare, contuzia drepi (rinichi de oc), n unele ca
inimii, tamponada pericardului, mi- zuri - necroze corticale simetrice ale
ocardita acut; rinichilor;
septic (toxico-infecios, endotoxic) - n suprarenale - hemoragii i necro
- condiionat de endo- i exotoxi- za stratului cortical (sindromul W a-
nele bacteriene; se observ n peri- terhaus-Friedericsen);
tonite, pneumonii, infecii ale cilor -- n plmni sindromul de detre-
urinare i biliare, pancreonecroz, s respiratorie la aduli (plmn de
sepsis puerperal, avort septic; oc);
neurogenic - momentul declana - n ficat - staz, distrofia hidropic a
tor l constituie impulsaia aferent hepatocitelor i necroze centrolobu-
excesiv, n special dureroas, sau lare;
ntreruperea inervaiei simpatice; - n tractul gastrointestinal - eroziuni
apare n traumatisme ale mduvei ale mucoasei sau ulcere acute multi
spinrii i complicaii ale anesteziei ple (ulcere de stres);
spinale; - n creier - ischemie cu focare de he
anafilactic - apare n urma reac moragii i edem;
iei imune de tip imediat, n care " n miocard - modificri distrofice
i focare mici de necroz a cardio

VATAMAN
anticorpii de tip reaginic - IgE se
fixeaz pe mastocite i bazofilele miocitelor.
sngelui, cauznd eliberarea hista- Leziunile morfologice, care apar n
stri de oc, determin tulburri funcio ZOTA, V LA DIM IR
minei; se ntlnete n cazurile cnd
organismul este sensibilizat la anu nale ale organelor respective i sindromul
mite substane alergene, inclusiv la de insuficien poliorganic.
IEREMIA

medicamente.

4 .1 0 . SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULAR


A SNGELUI (SINDROMUL CID)
Se caracterizeaz prin formarea de ziuni distrofice severe i microinfarcte n
trombi multipli n vasele de calibru mic ale toate organele, dar mai frecvent n plmni,
sistemului microcirculator (arteriole, capi rinichi, creier, tractul digestiv, suprarenale,
lare, venule), ceea ce genereaz consumarea piele. Aceste microinfarcte se asociaz cu
factorilor de coagulare, a fibrinogenului incoagulabilitatea sngelui i sindrom he
(hipofibrinogenemie) i a altor proteine moragie cu hemoragii multiple n organele
procoagulante (coagulopatie de consum), parenchimatoase i tegumente. Se ntlne
reducerea numrului de trombocite (trom- te n diferite stri de oc, infecii grave (sep
bocitopenie). Microtrombii cauzeaz le sis, meningococcemie), intoxicaii, leucoze,
Capitolul 4 TU LBU RRILE CIRCULAIEI SANGUINE SI LIMFATICE

traumatisme cu leziuni tisulare masive, rea echilibrului dintre sistemele de coagula


arsuri, n complicaii obstetricale cu lichid re i anticoagulare a sngelui. In consecin
amniotic, eclampsie, hemoragii uterine. se dezvolt insuficien acut poliorganic.
Mecanismul patogenetic const n deregla

4 .1 1. EDEMUL

Reprezint creterea cantitii de li Lichidul de edem sau transsudatul este


chid n esuturi i n cavitile seroase. In transparent, conine pn la 1 - 2% protei
esuturi lichidul de edem se acumuleaz ne serice, fiind slab asociat cu proteinele i
n compartimentul extracelular (intersti glicozaminglicanele substanei fundamen
tial). tale a tesutului interstitial.

4.11.1. M ECA N ISM ELE PATOGENETICE ALE DEZVOLTRII EDEMELOR

I. Factorii vasculari: matoxilin i eozin are aspect incolor sau


a) creterea presiunii hidrostatice a lab eozinofil (roz), omogen; lichidul se
sngelui n vasele mici; acumuleaz ndeosebi perivascular; vasele
b) scderea presiunii oncotice a plas limfatice sunt dilatate (fig. 4-42 i 4-43).
mei sanguine;
c) creterea permeabilitii pereilor
capilarelor i venulelor;
d) staza limfatic.
II. Factorii tisulari:
a) retenia n esuturi a electroliilor, n
special a sodiului i apei;
VATAMAN

b) creterea presiunii oncotice a lichi


delor interstiiale.
ZOTA, V LA D IM IR

Macroscopic, esuturile (organele)


edemaiate sunt mrite n volum, tume
fiate, consistena esuturilor laxe pstoas,
Fig. 4-42. Edem pulmonar
IEREMIA

gelatinoas, la presiunea digital rmne (coloraie hematoxilin-eozin; x70).


o depresiune; n regiunea extremitilor
contururile osoase sunt terse; organele
parenchimatoase mrite n volum, capsula
destins, consistena mrit, pe seciune cu
aspect umed, lucios, temperatura sczut,
culoarea mai palid dect n mod normal
(ca urmare a compresiunii capilarelor), de
pe suprafaa seciunii se scurge un lichid
incolor sau palid-glbui.
Microscopic se observ disocierea
structurilor fibrilare si >
celulare de ctre
lichidul de edem care la coloraia cu he- Fig. 4-43. Edem cerebral
(coloraie hematoxilin-eozin; xllO).
TULBU RRILE CIRCU LA IEI SANGUINE I LIMFATICE Capitolul 4
4.11.2. CLASIFICAREA EDEMELOR DUP M E C A N ISM U L DE PRODUCERE
Edemul poate fi generalizat sau locali lor). esuturile edemaiate au aspect
zat, cronic sau acut. albicios, edemul se localizeaz cu pre
I. Edeme generalizate: cdere n regiunea membrelor infe
Edem cardiac - creterea presiunii hi rioare, cavitatea abdominal (ascit).
drostatice n vene n urma insuficienei Se observ n cazurile de subnutritie,} '

contractile a inimii (decompensarea caren de proteine n alimentaie,


inimii); retenia sodiului ca urmare a boli de malabsorbie (enterocolita
creterii secreiei de aldosteron. Loca- cronic), hipovitaminoze, stri de ca-
> >

Uzarea preponderent a edemului n sexie.


regiunea membrelor inferioare (dato II. Edeme localizate:
rit forei de gravitaie); tegumentele Edem de staz - creterea presiunii n
au aspect cianotic (edem cianotic). Se vene sau vasele Umfatice. Edemul este
observ n valvulopatii cardiace, endo- localizat n zona vasului obstruat, are
cardita infecioas, miocardita difuz, aspect cianotic. Se observ n trom-
pericardit, cardioscleroza difuz, arit boflebite, n cazurile de comprimare a
mii cardiace cronice grave, cardiomio- unei vene sau a unui vas limfatic (de
patii etc. tumori, aderene, ligaturi).
Edem renal - scderea presiunii oncoti- Edem inflamator - tulburri hemodi-
ce drept consecin a proteinuriei, re namice n sistemul microcirculator si
tenia sodiului. Edemul apare iniial n creterea permeabilitii capilarelor
esutul conjunctiv lax din regiunea fe sub aciunea
> mediatorilor inflamaiei >
ei (pleoapelor), ulterior - pe suprafe (histamina, serotonina). Edemul se
ele dorsale ale minilor i picioarelor, localizeaz n jurul focarului inflama
n regiunea scrotului; treptat edemul se tor. Se observ n diferite procese in
generalizeaz; tegumentele capt un flamatorii, ndeosebi exsudative.

VATAMAN
aspect palid (edem alb). Se ntlnete Edem angioneurotic (anafilactic) cre
n nefrite, sindromul nefrotic, insufici terea permeabilitii vasculare n urma
ena renal acut. aciunii histaminei i altor substane ZOTA, V LA DIM IR

Edem distrofic (carenial, caectic, de de tip histaminic, eliberate de labrocite


foame, nutriional) - scderea presi n cursul reaciilor alergice (de hiper-
unii oncotice a sngelui n legtur cu sensibiUtate) de tip imediat. Edemul
IEREMIA

insuficiena de proteine n snge (hi- apare brusc, mai frecvent n regiunea


poproteinemia) - creterea permea feei (pleoape, buze), laringelui, glotei,
bilitii vasculare ca urmare a scderii traheei, bronhiilor, organelor genitale;
tensiunii intratisulare (dispariia e are aspect alb. Se ntlnete n edemul
sutului celuloadipos, atrofia muchi Quincke, urticarie.

4.11.3.TERM INO LOG IA EDEMELOR

a) Hidropizie (lat. hydrops) - edem sete mai des pentru denumirea acu
generaUzat, acumulare de lichid de mulrii de Uchid n cavitile seroase.
edem (transsudat) n esuturile i b) Anasarc (lat. anasarca) - acumu
cavitile organismului, ndeosebi n lare de Uchid de edem n esutul
esutul subcutanat, cavitile seroase adipos subcutanat (edem generaU
i organele parenchimatoase. Se folo zat al esutului subcutanat).
Capitolul 4 TU LBU RRILE CIRCU LA IEI SANGUINE I LIMFATICE

c) Ascit sau hidroperitoneu (lat. as f) Hidrocel (lat. hydrocele) - acumu


cites s. hydroperitoneum ) acumu lare de lichid n tunica vaginal a
lare de lichid de edem n cavitatea testiculului (hidropizie testicular).
abdominal (peritoneal). g) Hidrocefalie (lat. hydrocephalia) -
d) Hidrotorax (lat. hydrothorax) - acumulare excesiv de lichid cefa
edem n cavitatea pleural (uni- sau lorahidian n cutia cranian. Poate
bilateral). fi intern (n cavitile ventriculelor
e) Hidropericard (lat. hydropericar- cerebrale) i extern (n spaiul sub-
dium ) - hidropizie pericardic, arahnoidian).
acumulare de lichid de edem n sa h) Hidrartroz (lat. hydrarthrosis) -
cul pericardic. acumulare de lichid de edem n ca
vitatea unei articulatii.
4.12. TULBURRILE CIRCULAIEI LIMFATICE

n funcie de caracterul tulburrilor se ectaziilor (dilatarea persistent a vaselor


disting trei tipuri de insuficien a circu limfatice). In consecin se poate dezvolta
laiei limfatice: mecanic, dinamic i re- limfedemul (edem limfatic), limforagia
sorbional. sau limforeea (ieirea, scurgerea limfei din
I. Insuficienta mecanic a circulaiei

vasele limfatice), pot aprea fistule limfa
limfatice este provocat de creterea tensi tice sau limfovenoase, scleroza limfogen
unii venoase generale, locale sau regionale, a esuturilor. Staza limfatic are o aciune
compresiunea vaselor limfatice (tumori, sclerogen, deoarece provoac hipoxie ti
cicatrice, aderene, ligaturi), obturarea lor sular i proliferare excesiv de esut con
(parazii, trombi, emboluri tumorale), n junctiv (activizarea fibroblatilor). esutu
treruperea cilor limfatice (extirparea rile edematiate sunt mrite n volum, con-
VATAMAN

chirurgical a vaselor i ganglionilor lim tururile devin terse, pielea dur, ngroat;
fatici, de exemplu n tumori maligne), in aceste modificri poart denumirea de
ZOTA, V LA DIM IR

suficienta>
valvulelor vaselor limfatice etc. elefantiazis si se observ mai frecvent n

II. Insuficienta dinamic este deter-



regiunea extremitilor i organelor geni
minat de discrepana dintre excesul de li tale. Limforagia poate conduce la apariia
chid i esuturi i intensitatea (rapiditatea) ascitei chiloase (acumulare de limfa n
IEREMIA

eliminrii lui. Factorul cauzal principal cavitatea peritoneal) sau chilotoracelui


este filtrarea excesiv de lichid n capilarele (acumulare de limfa n cavitile pleurale).
GENERALA

sanguine, formarea unei cantiti mari de


lichid interstitial, sistemul limfatic nefiind
n stare s-l elimine.
III. Insuficienta > resorbtional este
MORF OP AT OL OGI E

>
condiionat de scderea permeabilitii
capilarelor limfatice sau de modificarea
compoziiei proteinelor tisulare, ceea ce
provoac retenia de ap n esuturi.
Staza limfatic se manifest morfo
logic prin dilatarea vaselor limfatice (fig.
Fig. 4-44. Staz limfatic ti peretele intestinu
4-44), apariia colateralelor, a limfangi-
102 *

lui subire (color. hematoxilin-eozin; x70).


TULBU RRILE CIRCU LA IEI SANGUINE I LIMFATICE Capitolul 4

TERMENII DE BAZ
la tema TROMBOZA. EMBOLIA. EDEMUL. OCUL

anasarc embolie microbian soc


ascit embolie ortograd soc anafilactic
ascit chiloas embolie paradoxal oc cardiogen
autoliza trombului embolie retrograd oc hipovolemic
cheag cadaveric embolie tisular oc neurogenic
chilotorace fibrinoliz oc septic
coagulopatie de consum hidrartroz soc traumatic
edem hidrocefalie transsudat
edem anafilactic hidrocel triada Virchow
edem angioneurotic hidropericard tromb
edem cardiac hidroperitoneu tromb alb
edem de staz hidropizie tromb bolnav
edem distrofic hidrotorax tromb hialin
edem inflamator limfedem tromb mixt
edem renal limforagie tromboembolie
embolie limforee tromboliz
embolie aerian liniile Zahn tromb rou>

embolie celular organizarea trombului tromboza


embolie cu corpi strini recanalizarea trombului vascularizarea trombului

VATAMAN
embolie gazoas sindromul CID
embolie gras staz
ZOTA, V LA DIM IR

TESTE
IEREMIA

la tema TROMBOZA. EMBOLIA. EDEMUL. OCUL

SETU LI

ntrebri tip complement simplu cu un . In vasele crui organ p o a te fi trom boem bo


singur rspuns corect. lie din ven a lienal:
1. Care fa cto r din cei enum erai m ai jo s are a) rinichilor;
un rol determ inant n trom boza venoas: b) plmnilor;
a) staza sanguin; c) ficatului;
b) scderea numrului de trombocite; d) creierului;
c) fibronectina; e) stomacului?
d) debitul cardiac; . Tromboembolia, care ia natere n trom
e) scderea nivelului de protrombin? bii pa rietali din ven tricu lu l stn g poa te f i
II
Capitolul 4 TU LBU RRILE CIRCU LAIEI SANGUINE I LIMFATICE

in vasele tuturor organelor enumerate, cu c) majoritatea tromboemboliilor pul


excepia: monare se ntlnesc la copii i b
a) creierului; trni;
b) plmnilor; d) majoritatea tromboembolilor pul
c) colonului; monari sunt de origine arterial;
d) splinei; e)' toate afirmaiile
sunt corecte.
e) rinichilor. 5. Toate procesele patologice enumerate pot
4. Care din afirmaiile de mai jos referitor cauza edeme, cu excepia:
la tromboembolia arterei pulmonare este a) insuficienei cardiace;
corect: b) insuficienei renale;
a) majoritatea tromboemboliilor pul c) ocluziei arteriale;
monare sunt fatale; d) ocluziei limfatice;
b) majoritatea tromboembolilor pul e) ocluziei venoase.
monari provin din venele mem
brelor inferioare;

SETUL 2

ntrebri tip complement multiplu cu 2, b) este friabil;


3 sau mai multe rspunsuri corecte. c) aderena la peretele vascular;
1. Care din procesele patologice enumerate d) consistena elastic;
maijos pot cauza hemoragieper rhexin: e) liniile Zahn?
a) aneurism arterial; 4. n vasele cror organe din cele enumerate
b) aciune enzimatic asupra peretelui mai jos poate f i tromboembolia parado

vascular; xal, dac locul de plecare al embolurilor


V ATAM AN

c) creterea permeabilitii peretelui sunt venele superficiale ale membrelor in


vascular; ferioare:
ZOTA, V LA DIM IR

d) infarct miocardic transmural; a) creierului;


e) hipotensiunea arterial? b) rinichilor;
2. Care din afeciunile enumerate sepot com c) membrelor inferioare;
If REMIA

plica cu hemoragieper diabrosin: d) plmnilor;


a) hipertensiunea arterial; e) splinei?
GENERAL

b) eroziunile gastrice; 5. n vasele crui organ poatef i tromboem


c) sarcina tubar; bolie direct din venafemural:
d) abcesul pulmonar; a) splinei;
e) avitaminoza C? b) plmnilor;
V MORFOPATOLOGIE

3. Care din semnele enumerate nu sunt carac c) ficatului;


teristicepentru trombi: d) creierului;
a) suprafaa neted; e) miocardului?
104
TULBU RRILE CIRCULAIEI SANGUINE I LIMFATICE Capitolul 4
SETUL 3

Testele de clasificare includ cte 2-4 su a) se observ frecvent n fracturi


biecte i o serie de rspunsuri; indicai care multiple ale oaselor;
rspunsuri sunt corecte pentru fiecare su b) se observ n traumele esutului
biect aparte. adipos subcutanat la obezi;
1 . In vasele cror organe din cele enum erate c) are loc n tumori maligne;
m ai jo s poate avea loc trom boem bolia di d) se ntlnete n septicemie;
rect, dac localizarea iniial a trom bu e) pentru diagnostic se folosete
lui va f i n: coloraia cu Sudan III;
I - valvula tricuspidal; f) distrucia valvulelor cardiace n
II valvulele aortice; endocardita infecioas?
III - venele bazinului mic; 4. n care din afeciunile enum erate m ai jo s
IV - regiunea bifurcaiei aortei. se dezvolt:
a) vasele pulmonare; I - ocul hipovolemic;
b) vasele creierului; II - ocul cardiogen;
c) vasele lienale; III - ocul traumatic;
d) vasele rinichilor; IV - ocul endotoxic.
e) vasele intestinale; a) ruptura de cord;
f) vasele membrelor inferioare? b) infecii grave;
2. Care din elem entele enum erate m ai jo s ca c) hemoragii masive;
racterizeaz embolia: d) fracturi osoase multiple;
I - aerian; e) arsuri extinse;
II - gazoas. f) vome repetate i diaree;
a) se ntlnete n atonia uterului g) ruptura anevrismului aortei?

VATAMAN
dup natere; 5. Care din elem entele enum erate m ai jo s ca
b) se produce n plgi cervicale; racterizeaz:
ZOTA, V LA DIM IR
c) se complic frecvent cu focare I - anasarca;
de necroz ischemic n creier i II elefantiazis.
mduva spinrii;
a) se observ n obstrucia cilor
d) se manifest prin dilatarea cavi
IEREMIA

limfatice cu celule canceroase;


tilor inimii drepte;
b) este nsoit de hidrotorax, ascit,
e) poate fi la aviatori n caz de as
GENERAL

hidropericard;
censiune sau aterizare rapid;
c) este cauzat de staza limfatic
f) pentru diagnostic este necesar de
cronic;
a strpunge inima dreapt sub
d) se observ n insuficiena cardia
MORMPATOLOfill

ap, iniial umplnd pericardul


c cronic;
cu ap?
e) edem generalizat cu tumefierea
3. Care din elem entele enum erate m ai jo s ca pronunat a esutului subcuta
racterizeaz embolia: nat;
I - gras;
f) este una din consecinele extirp
II celular (tisular);
rii limfoganglionilor regionali n
III - microbian.
V

diferite forme de cancer?


105
Capitolul 4 T U L B U R R IL E C IR C U L A IE I S A N G U IN E I L IM F A T IC E

SETUL 4. PROBLEME SITUATIONALE

Suntprezentate cazuri (observaii) din ntrebri:


practica cotidian cu unele date clinice i A) D espre care varian t de em bolie dup di
morfologice din foile de observaie clinic recia circulaiei em bolului poate f i vorba
i/sau din protocoalele de necropsie. Fieca n cazul prezen tat:
re subiect include ntrebri tip complement a) indirect;
simplu sau multiplu cu 1, 2 sau mai multe b) retrograd;
rspunsuri corecte. c) direct;
1 . O pacient, care a suportat un infarct d) colateral;
miocardic subendocardial, a pierdut brusc e) paradoxal?
vederea la ochiul drept. Medicul-oftalmo- B) Care organ trebuie examinat detaliat
log a depistat dilatarea arterei centrale a p en tru confirm area diagnosticului:
retinei i un coagul de snge n lumenul ei. a) membrele inferioare;
La examenul ecocardiografic n ventriculul b) plmnii;
stng s-a constatat tromboz parietal. c) cordul;
ntrebri: d) splina;
A) Care este cauza dezvoltrii trom bozei e) ficatul?
intracardiace n caz de infarct miocardic C) Care variant de infarct cerebral s-a dez
subendocardial'. volta t n cazul dat:
a) staza sanguin; a) hemoragie;
b) inflamaia reactiv a endocardului; b) ischemic;
c) turbulena curentului sanguin; c) ischemic cu lizereu hemoragie;
d) trombocitoza; d) mixt;
e) miomalacia? e) hematom?
B) Ce proces p a tologic a cauzat pierd erea v e 3. La o tnr de 18 ani, n urma c
derii: derii din scrnciob, s-au constatat multiple
a) tromboza; fracturi ale oaselor gambelor de ambele
b) spasmul arterei; pri. A fost transportat n secia trauma
c) tromboembolia; tologie far imobilizarea membrelor infe
d) embolia cu cristale de colesterol; rioare fracturate. Peste 24 ore a decedat de
e) embolia celular? insuficien respiratorie acut.
2. Un pacient de 38 ani a fost supus he- ntrebri:
moroidectomiei. Peste 6 ore dup operaie
A) Ce com plicaie se poa te suspecta n acest
au aprut semne de tulburri acute ale cir
caz:
culaiei cerebrale, paralizia unei jumti
a) embolie lipidic;
de corp, iar peste 24 ore a survenit decesul
b) embolie aerian;
n urma edemului cerebral cu dislocaia
c) tromboembolie;
trunchiului cerebral (inclavarea acestuia
d) embolie microbian;
n marea gaur occipital). S-a suspectat
e) embolie gazoas?
tromboembolia arterelor cerebrale.
Capitolul 4

TULBU RRILE CIRCU LA IEI SANGUINE I LIMFATICE

B) Care organ trebuie examinat detaliat a) trombocitoza;


pen tru confirm area diagnosticului: b) eritrocitoza;
a) inima; c) hiperfibrinogenemia;
b) ficatul; d) coagulopatia de consum;
c) plmnii; e) sindrom tromboembolie?
d) rinichii;
5. O tnr de 17 ani acuz edeme
e) creierul?
generalizate, mai pronunate n membre
C) Ce reacii histochimice trebuie aplicate p en le inferioare, care au aprut dup ce timp
tru confirmarea diagnosticului: de 3 sptmni a fcut foame artificial cu
a) hematoxilin i eozin; scop de slbire.
b) rou de Congo;
c) carmin; ntrebri:
d) Sudan III; A) Care varian t de edem s-a dezvoltat n
e) Sudan IV? cazul prez en tat:
a) alergic;
4. La necropsia cadavrului unui t b) angioneurotic;
nr, decedat de insuficien poliorganic c) hipoproteinemic;
n urma mucturii de arpe veninos s-au d) renal;
depistat trombi multipli n microvasele e) cardiac?
plmnilor, creierului, rinichilor, tractului
B) Care sunt criteriile de diferen iere a trans-
gastrointestinal, ficatului, suprarenalelor,
sudatului de exsudat:
pielii. Concomitent s-au observat hemo
a) este transparent;
ragii peteiale multiple n plmni, creier,
b) este tulbure;
precum i leziuni distrofice n esuturi i
c) este bogat n proteine;
organe.

VATAMAN
d) este srac n proteine;
ntrebri: e) este bogat n elemente celulare;
A) Care variant de tulburri hem odinam ice f) este srac n elemente celulare? ZOTA, V LA DIM IR

s-a dezvoltat n cazul de fa : C) D enum irea edem elor generalizate cu acu


a) hiperemie venoas generalizat; mularea lichidului n esu tu l celuloadipos
IEREMIA

b) tromboz sistemic; subcutanat:


c) sindrom hemoragie; a) hidropizie;
d) sindromul CID; b) hidrotorax;
e) tromboz marantic? c) hidroperitoneum;
B) Care este m ecanism ulpatogenetic a l dez d) anasarc;
voltrii acestui sindrom : e) ascit?
Capitolul 5 INFLAMAIA

INFLAMAIA 9

Inflamaia (din lat. inflam m are - exemplu, n granuloamele de corpi strini)


aprindere) - reacie local a organismu i restabilirea structurii i funciei esutu
lui la alterarea tesuturilor
>
de diferii fac- lui lezat.
>
Procesul inflamator se manifest
tori patogeni. Este o reacie de aprare, n primul rnd prin modificri ale vaselor
ndreptat spre elim in a rea (de exemplu, sistemului microcirculator, esutului con
eliminarea bacteriilor cu exsudatul), in a c- junctiv i ale sngelui. Inflamaia apare
tiv a r ea (de exemplu, fagocitoza bacterii doar n tesuturile

vascularizate.
lor) sau d elim ita rea agentului patogen (de

5 .1. CAUZELE, MORFOLOGIA, TERMINOLOGIA


I CLASIFICAREA INFLAMAIEI

Inflamaia poate fi cauzat de diferii nele biogene, factorii de coagulare, com


factori fizici, chimici i biologici de origine plementul, derivaii acidului arahidonic,
exogen sau endogen, care exercit o ac citokinele. Dup provenien, mediatorii
iune nociv asupra esuturilor, provocnd inflamaiei pot fi celulari (tisulari) i plas-
VATAMAN

leziuni celulare/tisulare. matici. Cea mai important surs de ami


Morfologic n evoluia procesului in ne active sunt mastocitele care elaboreaz
ZOTA, V LA DIM IR

flamator se disting 3 faze: 1) alterativ; histamin, serotonin, heparin. Leuco-


2) exsudativ; 3) proliferativ. citele bazofile, trombocitele, limfocitele,
IEREMIA

In faza I - a ltera tiv a inflamaiei,


n focarul lezional se produc modificri
g distrofice i necrotice. Se afecteaz att
celulele parenchimatoase, ct i substan-
a fundamental i elementele celulare i
fibrilare ale esutului conjunctiv (fig. 5-1).
In urma acestor modificri are loc elabo-
0 rarea unor substane biologic active - aa-
*s numiilor m ediatori chim ici ai inflamaiei.
Aceste substane acioneaz asupra vaselor
sanguine, determin evoluia procesului Fig. 5-1. Miocardit difteric: distrofia vacuo-
inflamator i apariia reaciilor exsudative. lar i necroza de coagulare a cardiomiocitelor,
infiltraie cu celule mononucleare (coloraie he-
* Cei mai importani mediatori sunt ami
matoxilin-eozin; x70).
INFLAMAIA Capitolul 5
monocitele, macrofagele, endoteliocitele kinina, kalicreina), componentele comple
la fel produc o gam bogat de mediatori mentului i ale sistemelor de coagulare i
proinflamatori (leucotriene, prostaglandi- anticoagulare a sngelui.
ne, tromboxane, citokine etc.). Aceste sub Faza a II-a - ex su d a tiv - a inflama
stane pot fi eliminate din celule pe 2 ci: iei este determinat de mediatorii chi
a) prin ex ocitoz - proces care amintete mici (n primul rnd histamina i sero-
secreia (se observ n leucocite) i b) prin tonina) i se exprim prin 3 procese mai
d egra n u la re - expulzarea granulelor din ci importante:
toplasm i dezintegrarea lor ulterioar n a) dilatarea vaselor sistemului micro
spaiul extracelular (se observ n mastoci- circulator i dereglarea circulaiei
te (fig. 5-2). Dintre mediatorii plasmatici sngelui (modificarea proprietilor
o mai mare importan au kininele (bradi- reologice ale sngelui);

VATAMAN
ZOTA, V LA DIM IR
Fig. 5-2. Degranularea mastocitului: a - tablou microscopic (coloraie azur-eozin; x70); b - ima
gine electronomicroscopic (xlOOO); G - granule specifice ale mastocitelor, N - nucleu.
IEREMIA

b) exsudarea (extravazarea) plasmei; modificri vasculare se manifest prin ro -


c) migrarea elementelor figurate ale ea i c ld u r local. >*
sngelui. Extravazarea din patul vascular este *
Dilatarea vaselor patului microcir determinat de creterea presiunii hi
culator. Iniial n focarul inflamator apare drostatice i a permeabilitii vaselor sis-
vasoconstricia de scurt durat a arteri- ternului microcirculator, preponderent al
olelor (cteva secunde sau minute). U l venulelor. La stadiul initial >
al inflamaiei a
terior se dezvolt rapid dilatarea arterio- creterea permeabilitii se datoreaz for- e
lelor, capilarelor i venulelor (ndeosebi a mrii unor fisuri ntre celulele endoteliale, jj
postcapilarelor i venulelor) sub aciunea care apar prin contracia endoteliocitelor 2
histaminei, ceea ce determin un aport sub aciunea bradikininei i a histaminei. ^
crescut de snge i hiperemia inflamatorie Ulterior are loc intensificarea proceselor *
activ a focarului lezional. Clinic aceste de p in o c ito z n endoteliocitele pereilor
II
Capitolul 5 INFLAMAIA

vasculari i ieirea plasmei prin membra Migrarea elementelor figurate ale


na bazal, a crei permeabilitate este la sngelui reprezint aspectul principal al
fel crescut (fig. 5-3). Aceste modificri fazei celulare a reaciei inflamatoare. Acest
proces ncepe cu marginaia leucocitelor
neutrofile, cnd ele se desprind din zona
axial a coloanei de snge, constituit din
elemente celulare, deplasndu-se spre pe
retele vascular (fig. 5-4). Neutrofilele se
extind pe suprafaa endotelial i formeaz

Fig. 5-4. Dilatarea, hiperemia venulei i margi


naia leucocitelor (coloraie hematoxilin-eozi
n; X 110).
treptat un strat leucocitar continuu. Ac
tivarea leucocitelor i a endoteliocitelor
VATAMAN

Fig. 5-3. Pinocitoz n endoteliul capilaru conduce la expresia moleculelor de adezi


lui n inflamaie (microscopie electronic; une - integrinelor i formarea unor con
ZOTA, V LA DIM IR

xlOOO): Pv - vezicule pinocitozice, En - endo-


tacte strnse ntre aceste celule. Ulterior
teliocit, Er - eritrocit, BM - membran baza
l, N - nucleu. leucocitele emit expansiuni citoplasmatice
(pseudopode), care se strecoar n mod
IEREMIA

activ la nivelul jonciunilor dintre endo-


sunt stimulate de factorul vascular endo-
teliocite (interendotelial) n spaiul sub-
telial de cretere VEGF ( v a scu la r en d o
endotelial (fig. 5-5). In procesul de migra
th e lia l g r o w t h f a c t o r ). In consecin se pro
re leucocitele i schimb forma n urma
duce transportul activ transendotelial al
polimerizrii i redistribuirii microtubu-
plasmei sanguine, acumularea de lichid n
lilor i microfilamentelor citoscheletului
esuturi (n spaiile extravasculare) i apa
celular. Dup aceasta neutrofilele strbat
riia ed em u lu i in fla m a to r i a tu m e fa ciei lo
membrana bazal n baza fenomenului de
cale. Edemul inflamator este cauzat ntr-o
tix o tro p ie (modificarea strii coloidale a
anumit msur i de scderea presiunii
substantei fundamentale a membranelor
oncotice a plasmei sanguine ca urmare a >

bazale) i ajung n esutul conjunctiv peri


pierderii proteinelor cu lichidul plasmatic
vascular (fig. 5-6). Are importan i fap
extravazat.
tul c leucocitele secret colagenaze, care
INFLAMAIA Capitolul 5
mresc permeabilitatea membranelor ba
zale. Diapedeza leucocitar are loc cu pre
dominan n postcapilare i venule, iar n
plmni - i la nivelul capilarelor septale.
Prin acelai mecanism se produce i mi
grarea activ a monocitelor i eozinofilelor,
iar limfocitele traverseaz peretele vascular
prin citoplasma celulelor endoteliale (tran-
sendotelial). Eritrocitele strbat peretele
vascular n mod pasiv, prin aceleai guri
ca i neutrofilele (fig. 5-7). Dup migrarea
celulelor, integritatea membranei bazale se
restabilete.

VATAMAN
Fig. 5-7. Schema migrrii celulelor sanguine n
inflamaie.

ZOTA, V LA DIM IR
Neutrofilele polimorfonucleare ajunse
n spaiile perivasculare se deplaseaz n
mod activ spre agentul patogen prin mi
IEREMIA

cri amiboide, cu ajutorul expansiunilor


citoplasmatice, lungimea crora poate fi de
10 ori mai mare dect diametrul leucoci-
tului. Viteza de deplasare a neutrofilului
este de aproximativ 0,02 mm pe minut.
Aceast micare orientat (direcionat) a
neutrofilelor se datoreaz substanelor cu
Fig. 5-5 i 5-6. Migrarea leucocitelor neutrofile n aciune chemotactic pozitiv - aa-numi-
inflamaie (microsopie electronic; fig. 5-5/1-2 x telor substane atractante (complexe imu
20000, fig. 5-5/2 x 12000): NL - leucocit neutro- ne, produse ale activrii complementului,
fil, En - endoteliu, BM - membran bazal, N exotoxine bacteriene, derivai ai acidului
- nucleu, 1 -jonciune dintre endoteliocite, CF -
arahidonic, polipeptide mitocondriale eli
fibre colagene, CL - lumenul capilarului.
berate din celulele lezate).
II
Capitolul 5 INFLAMAIA

Funcia principal a leucocitelor po- tueaz prin diferite mecanisme: enzimele


limorfonucleare i a monocitelor n zona lizozomale, proteinele cationice, acidul hi-
de inflamaie este fagocitoza - nglobarea pocloros i alte substane bioactive. Dup
unor microorganisme, resturi tisulare, mi- activitatea fagocitar, leucocitele neutrofile
croparticule strine sau a altor materiale i sufer modificri distrofice, n special dis-
distrucia (digestia) lor intracelular. Ne trofie gras, i mor, iar monocitele supra
utrofilele sunt celule specializate, care po vieuiesc timp ndelungat datorit capaci
sed capacitatea de a fagocita corpi mici, tii lor de a produce noi lizozomi i de a
n special microorganisme (m icrofage), iar resintetiza enzime lizozomale. Fagocitoza
monocitele i histiocitele fagociteaz par poate fi complet i incomplet. Ultima
ticule mari, voluminoase, de exemplu corpi poate favoriza diseminarea i generalizarea
strini (m acrofage). Procesul de fagocito
infeciei. Fagocitoza este fenomenul-cheie
z include 2 etape principale: 1 ) ataarea
al procesului inflamator.
particulelor sau a microbilor la membra
n urma acestor procese, n primul
na fagocitului, invaginarea membranei i
rnd a extravazrii lichidului plasmatic i a
ptrunderea lor n citoplasm; 2) formarea
migrrii elementelor figurate ale sngelui,
vacuolelor fagocitare (vacuolelor de diges
n esuturi se formeaz exsudatul (lichidul
tie) n jurul particulelor nglobate i diges
tia lor intracelular prin aciunea enzime- inflam ator) ca produs final al inflamaiei
lor lizozomale (fig. 5-8). (fig. 5-9 i 5-10).

Fig. 5-8. Fagocitoz (microscopie electronic; Fig. 5-9. Pneumonie focal seroas (coloraie
xl500): st - stafilococi, vac - vacuol de di hematoxilin-eozin; xllO).
gestie, gr - granulaii lizozomale, care conin
enzime hidrolitice, nuc - nucleu.

Ataarea bacteriilor la membrana le


ucocitelor este facilitat de opsonine (din
gr. opsonion = condim ent) - molecule pro
teice care se gsesc n condiii normale n
plasma sanguin i n lichidul interstitial.
Principalele opsonine sunt imunoglobuli-
nele G, fragmentul C3 al complementului,
unele pectine. Aciunea bactericid se efec- Fig. 5-10. Pleurit purulent.
INFLAMATIA Capitolul 5
Componentele principale ale exsuda-
tului sunt:
a) partea lichid - apa cu proteine (al-
bumine, globuline, fibrinogen), con
inutul lor fiind mai mare de 3%;
b) elementele celulare de origine he-
matogen (n special leucocite i fa-
gocite mononucleare) i histiogen
(celule conjunctive locale i celule I HtAT FtDHin SW ELLING MIM
epiteliale, parenchimatoase);
c) produsele de distrucie a esuturilor Fig. 5-11. Semnele clinice ale inflamaiei (heat
(detritusuri tisulare). - cldur, fedness - roea, swelling - tume
Consistena, aspectul, culoarea, carac facie, pain - durere, loss of function - deregla
terul exsudatului depind de raportul dintre rea funciei) (dup D. A. Wiloughby i W. G.
componentele lui. Spector, 1968).
Acumularea de exsudat n focarul infla
mator provoac tumefacia local a esutului
i durere. Durerea este generat de compri
marea terminaiilor nervoase din cauza ten
siunii tisulare cauzate de edemul inflamator
si> a excitrii lor de ctre mediatorii chimici
(bradikinina, prostaglandinele). Durerea
i tumefacia local determin dereglarea
funciei organului (esutului) inflamat.
Prin urmare, semnele clinice locale ale

VATAMAN
inflamaiei sunt urmtoarele (fig. 5-11,
5-12,5-13):
1) roea (rubor)\ ZOTA, V LA DIM IR

Fig. 5-12. Furuncul (inflamaia purulent afo-


2) cldur local (calor)\
liculului pilosebaceu).
3) tumefacie (tumor)-,
IEREMIA

4) durere local (dolor);


5) dereglarea funciei [functio laesa).
Manifestrile generale (sistemice) ale
inflamaiei sunt febra, tahicardia, tahipne-
ea, leucocitoza, creterea VSH (vitezei de
sedimentare a hematiilor), intoxicaia ge
neral, care se manifest prin inapeten,
fatigabilitate, somnolen etc.
Faza a III-ea - proliferativ a proce
sului inflamator se manifest prin mul
tiplicarea elementelor celulare n focarul Fig. 5-13. Hiperemia inflamatorie i edem al
inflamator. Hiperemia vaselor, extravaza pielii (inflamaia purulent a foliculului pilo
rea plasmei i migrarea celulelor n esu- sebaceu).
Capitolul 5 INFLAMAIA

tiiri se diminueaz treptat, producndu-se (de exemplu, n plmni pneumoco-


delimitarea zonei afectate de esuturile cul provoac mai frecvent inflamaie
adiacente. Aglomerarea localizat de ce fibrinoas, streptococul auriu - in
lule n focarul inflamator se numete in flamaie purulent, virusul gripal -
filt r a t inflam ator. El este constituit din inflamaie hemoragic);
limfocite, plasmocite, macrofage i de b) localizarea procesului inflamator
rivatele lor; leucocitele se ntlnesc rar (particularitile structural-func-
(fig. 5-14). Celulele din infiltrat ndepli- ionale ale organului, de exemplu,
plmnii au structur lax, oasele -
structur dur, compact);
c) starea reactivitii macroorganismu-
lui (de exemplu, n cazurile de de
ficien imunitar, reacia inflama
toare este mai grav i mai extins,
avnd tendin spre generalizarea
procesului morbid).
Terminologia inflamaiei: la rd
cina denumirii n limba latin sau greac
a organului (esutului) se adaug sufixul
Fig. 5-9. Pneumonie focal seroas (coloraie -itis (-it n limba romn). De exemplu,
hematoxilin-eozin; xllO).
miocard-z'M, gastr-it, nefr-it, hepat-it,
nesc anumite funcii, de exemplu, macro mening-it etc. Referitor la inflamaia
fagele fagocitoza, limfocitele i plasmo- unui sau altui organ n literatura medical
citele - procese imune etc. Cu timpul, o se utilizeaz numai denumirea latin sau
VATAMAN

parte de celule mor, iar altele - se trans numai cea greac. De exemplu, inflama
form treptat n fibroblati. Fibroblatii ia trompei uterine - salpingit (tromp
ZOTA, V LA DIM IR

sintetizeaz colagen i glicozaminglicane, = gr. - salpinx, lat. - tubus), inflamaia ri


care se asambleaz extracelular n fibrile nichiului - nefrit (rinichi = gr. - nephros,
colagene i procesul inflamator finalizea lat. reri) etc. Inflamaia unor organe/e-
IEREMIA

z cu formarea de esut conjunctiv fibrilar. suturi are denumiri specifice, de exemplu:


Consecinele inflamaiei - regene- fu ru n cu l - inflamaia foliculului piloseba-
e rarea i restabilirea esuturilor alterate. n ceu, em piem - inflamaia unor caviti cu
cazurile unor focare inflamatorii mici are acumularea n ele a exsudatului purulent,
loc restabilirea complet cu resorbia exsu- p n eum on ie - inflamaia parenchimului
datului i detritusurilor tisulare de ctre fa- pulmonar cu formarea exsudatului n al
gocite i eliminarea lor. In defecte profun- veole, pn eum onit - inflamaia esutului
0 de, extinse, regenerarea este incomplet, interstitial al plmnilor .a.
S parial, focarul inflamator fiind substituit Clasificarea inflamaiei

o cu esut fibroconjunctiv cicatriceal (flbroz Dup criteriul morfologic inflamaia
i scleroz). se submparte n:
* Caracterul inflamaiei depinde de: 1) exsudativ;
a) particularitile factorului cauzal 2 ) proliferativ (productiv).
INFLAMATIA Capitolul 5
In unele cazuri de infecii toxice grave, Dup evoluia clinic, se disting ur
boli alergice are loc reacie alterativ seve mtoarele forme de inflamaie:
r cu necroza esuturilor. Astfel de procese - acut (dureaz nu mai mult de 2-3
inflamatorii pot fi denumite inflamaie al sptmni); de obicei este o inflama
terativ sau necrotic, de exemplu miocar- ie exsudativ;
dita alterativ n difterie, vasculita alergic - cronic (dureaz luni i ani); infia-
necrotic etc. maia are un caracter proliferativ.

5.2. INFLAMAIA ACUT (EXSUDATIV)

Este o reacie imediat la o leziune ti- Dup particularitile exsudatului, se


sular cu debut brusc i de scurt durat, disting urmtoarele varieti de inflamaie
Se caracterizeaz prin predominana reac- exsudativ: 1) seroas; 2) fibrinoas; 3)
iei vaselor patului microcirculator i for- purulent; 4) putrid; 5) hemoragic; 6 )
marea exsudatului n esuturi i cavitile cataral; 7) mixt,
corpului.

5.2.1. INFLAMAIA SERO AS

Exsudatul prezint un lichid de culoare teine (albumine), amintete serul sanguin,


glbuie, opalescent, conine 3-8% de pro- este srac n elemente celulare (tab. 5.1).

Tabelul 5.1
Criteriile principale de difereniere a exsudatului de transsudat

Caracteristicile lichidului Transsudat Exsudat

Aspectul exterior Transparent Tulbure, opac

Consistena Lichid Vscos


tIS M0BF0PAT010GIE 6 ENERAL

Densitatea < 1,015 g/ml > 1,020 g/ml

Concentraia proteinelor < 3 g/dl > 3 g/dl

Coninutul de celule Un numr nensemnat de celule Un coninut mare de


mezoteliale, limfocite, leucocite neutrofile

Coagularea Nu se coaguleaz Se coaguleaz

Examenul bacteriologic Steril Conine microbi


II
Capitolul 5 INFLAMAIA

Localizarea inflamaiei seroase poate fi organelor parenchimatoase (miocard, ficat,


cea mai variat, exsudatul acumulndu-se n rinichi, plmni). In consecina inflama
cavitile seroase, n mucoase, meninge, pie iei seroase are loc reabsorbia exsudatului
le (fig. 5.15 a, b), n spaiile interstiiale ale cu restabilirea complet a esutului alterat.

Fig. 5-15. Vezicule epidermice cu exsudat seros: a aspect macroscopic; b - tablou microscopic
(coloraie hematoxilin-eozin; xllO).

Inflamaia seroas evolueaz, de regul, acut compresiunea organelor parenchimatoase


(1-2-3 sptmni) sau chiar supraacut (2-3 (n pericardit, pleurit seroas) sau prin
zile), avnd de obicei o evoluie clinic uoa dereglarea funciei lor (de exemplu, n mio
r. In unele cazuri, inflamaia seroas poa cardit, hepatit, glomerulonefrit seroas).
te provoca manifestri clinice majore prin
5.2.2. INFLAMAIA FIBRINOAS
VATAMAN

Se caracterizeaz prin formarea unui Exsudatul are aspect de membra


exsudat bogat n fibrin. Se localizeaz ne false sau pseudomembrane de culoare
ZOTA, V LA DIM IR

mai frecvent pe membranele mucoase i albicioas-glbuie pe suprafaa mucoa


seroase, dar se ntlnete i la nivelul unor selor (fig. 5-16 a, b i 5-17) i seroaselor
organe parenchimatoase, de exemplu, n sau de mase dense formate din reele de
IEREMIA

plmni (pneumonia franc lobar), ri fibrin n organele parenchimatoase, mai


nichi (glomerulonefrit fibrinoas) etc. frecvent n plmni (fig. 5-18). Noiunea
Apare n cazurile n care agentul cauzal de pseudomembran se folosete pentru
provoac o cretere marcat a permeabili difereniere>
de membranele anatomice
tii vasculare, ceea ce favorizeaz extrava- veritabile. Inflamaia pseudomembranoa-
zarea fibrinogenului. Dup ieirea din vase, s se observ n cile respiratorii (faringe,
fibrinogenul se coaguleaz n fibrin sub laringe, trahee, bronhii), n stomac, intes
aciunea tromboplastinei, care se elimin tinul subire, colon, endometru. Leziunile
n urma necrozei esuturilor. Se ntlnete mucoaselor constau iniial n necroza stra
n boli infecioase (exemple tipice - difte- turilor superficiale sub aciunea toxinelor
ria, dizenteria, pneumonia franc lobar), bacteriene. Ulterior, celulele epiteliale ne
intoxicaii (de exemplu, n uremie) sau la crozate se descuameaz, se amestec cu
aciunea unor factori fizici (de exemplu, n exsudatul fibrinos, mucus, coninutul din
arsuri). lumenul sau cavitatea respectiv, formnd
INFLAMATIA Capitolul 5

Fig. 5-16 a. Traheit crupoas n difterie (crup Fig. 5-17. Enterit fibrinoas.
difteric): tablou microscopic (coloraie hemato-
xilin-eozin; xllO).

VATAMAN
ZOTA, V LA DIM IR
IEREMIA

Fig. 5-16 b. Traheit crupoas n difterie (crup Fig. 5-18. Pneumonie franc lobar (stadiul de
difteric): aspect macroscopic. hepatizare cenuie).
Capitolul 5 INFLAMAIA

o pelicul (pseudomembran), care aco acoperit cu depozite alb-glbui de fibrin


per defectul i mucoasa adiacent- La sub form de viloziti (fig. 5-19 a i 5-19
examenul endoscopic, peliculele respective b), care apar n urma micrilor cordului.
pot fi detaate i apare mucoasa subiacent Inima capt un aspect pros sau n lim
cu suprafaa sngernd. Activitatea pro- b de pisic (cord vilos). Se ntlnete n
teolitic a enzimelor leucocitare la nivelul reumatism, tuberculoz, infarct miocardic
limitei dintre esutul viu i necrozat, fa transmural, uremie etc. Un aspect analo
vorizeaz detaarea pseudomembranelor. gic are inflamaia fibrinoas pe pleur (fig.
Epicardul n pericardita fibrinoas este 5-20 a, b).

Fig. 5-19 a, b. Pericardit fibrinoas (cord vilos): a - aspect macroscopic; b - tablou microscopic
(coloraie hematoxilin-eozin; y .70).
VATAMAN
ZOTA, V LA DIM IR
IEREMIA
GENERAL

Fig. 5-20 a, b. Pleurit fibrinoas: a - aspect macroscopic; b - tablou microscopic (coloraie hema-
toxilin-eozin; y 70).

Se disting dou forme de inflamaie de fibrin este mai groas, aderent strns
MORFOPATOLOGIE

fibrinoas: crupoas i difteroid. la esutul subiacent, din care cauz se de


In inflamaia crupoas membrana de taeaz cu greu, necroza n aceste cazuri
fibrin este subire, fin, ader slab la esu fiind mult mai profund, fibrin i masele
tul subiacent i se desprinde cu uurin, ca necrotice formnd o membran compact
urmare a faptului c necroza mucoaselor i comun, care la desprindere las ulceraii
seroaselor este superficial. profunde, uneori sngernde.
In inflamaia difteroid. membrana Caracterul crupos sau difteroid al in-
*
118
INFLAMAIA Capitolul 5
flamaiei fibrinoase depinde nu numai de se organizarea ei cu apariia unor cicatrice
profunzimea necrozei, dar i de tipul epi pe mucoase sau a unor aderene (se mai
teliului de nveli al mucoaselor: pe mem numesc simfize sau sinechii) ntre foiele
branele acoperite cu epiteliu pavimentos seroase cu obliterarea parial sau total a
stratificat se ntlnete de obicei inflamaia cavitilor (pericardic, pleurale, peritonea
difteroid (cavitatea bucal, amigdalele, l) i tulburri funcionale ale organelor re
plicele vocale, esofagul, colul uterin), iar pe spective. Pericardita fibrinoas se soldeaz
mucoasele acoperite cu epiteliu glandular mai frecvent cu organizarea exsudatului i
unistratificat i pe seroase (mezoteliu) se formarea unor aderene ntre foiele peri-
observ mai des inflamaia crupoas (cile cardice, ulterior cu obliterarea sacului peri-
respiratorii superioare, tractul gastrointes cardic. Cu timpul, n membranele seroase
tinal, endometrul, pleura, peritoneul, peri- sclerozate se depun sruri de calciu, care se
cardul). petrific sau se osific (inim n cuiras),
Consecinele inflamaiei fibrinoase pot ceea ce conduce la o insuficien cardiac
fi variate: n unele cazuri are loc resorbia cronic progresiv. Formarea aderenelor n
complet a exsudatului ca urmare a aciunii pleur reduce amplitudinea micrilor res
fibrinolitice a enzimelor leucocitare. In alte piratorii ale plmnilor, iar aderenele peri
cazuri fibrin nu se resoarbe, producndu- toneale pot cauza ocluzie intestinal.

5.2.3. INFLAMAIA PURULENT

Se caracterizeaz prin predominana Se ntlnesc dou variante morfologi


n exsudat a leucocitelor neutrofile, necro ce: abces i flegmon.
z i liza esuturilor (histoliz). Abcesul este o inflamaie purulent
Puroiul prezint un lichid vscos, focal,7 circumscris cu liza tesuturilor
> si
>
tulbure, de culoare galben-verzuie, con formarea unei caviti umplute cu puroi.

VATAMAN
stituit din neutrofile polimorfonucleare, Abcesul poate fi acut i cronic .A bcesele
care sufer modificri distrofice (nde acu te sunt delimitate de esutul organului
osebi distrofia gras) i se dezintegreaz respectiv de un exsudat fibrino-leucocitar ZOTA, V LA DIM IR

treptat (aa-numitele globu le de p u roi sau sau de esut de granulaie (fig. 5-21 a), a b ce-
piocite), detritusuri tisulare, microbi. In-
IEREMIA

flamaia purulent este cauzat cel mai


frecvent de bacterii piogene (stafilococ,
119 * M O R F O P A T O I O G I E GENERAU

streptococ, meningococ, bacilul coli etc.).


Necroza este generat att de aciunea
lezant direct asupra esuturilor a toxi
nelor bacteriilor piogene, ct i de tulbu
rrile circulatorii (legate cu tromboza va
selor sau cu compresiunea lor de edemul
inflamator). Histoliz (proteoliza) se pro
duce prin enzimele proteolitice eliminate
de leucocitele neutrofile vii sau n curs de
dezintegrare. In urma lizei esuturilor al Fig. 5-21. a. Abces cerebral - tablou micro
terate i necrozate, apare o mas semili- scopic (coloraie hematoxilin-eozin; x70).
chid vscoas.
Capitolul 5 INFLAMAIA

s ele cro n ice de membran piogen con Consecinele abceselor pot fi urmtoarele:
stituit din esut de granulaie, bogat n a) organizarea (cicatrizarea);
capilare, din care se produce migrarea in b) petrificarea (condensarea i calcifi
tens a leucocitelor. Spre exterior, mem carea puroiului);
brana este format din esut conjunctiv c) fistulizarea formarea fistulelor
fibros (fig. 5-21 b, 5-22,5-23 a, b). prin care are loc ieirea puroiului la

Fig. 5-21 b. Abces cerebral - aspect macroscopic. Fig. 5-23 a. Abcese hepatice - tablou microscopic
(coloraie hematoxilin-eozin; x70).
VATAMAN
ZOTA, V LA DIM IR
IEREMIA

Fig. 5-22. Abcese pulmonare. Fig. 5-23 b. Abcese hepatice - aspect macroscopic.
INFLAMAIA Capitolul 5
exterior sau ntr-o cavitate prefor- printre elementele tisulare. Puroiul se rs
mat a organismului. Canalul pa pndete de-a lungul spaiilor intermuscu-
tologic prin care se scurge puroiul lare, esutului celulo-adipos, trunchiurilor
se numete fistul. Fragmentele de neuro-vasculare etc. Este cauzat mai frec
esut, care nu pot fi supuse autoli- vent de streptococul hemolitic, care produce
zei sau organizrii sau nu pot iei cantitti mari de hialuronidaz si fibrinoli-
din cauza volumului lor prea mare, zin. Acestea din urm altereaz substana
se numesc sechestre (de exemplu, se fundamental, favoriznd propagarea pro
chestre osoase n osteomielita puru cesului inflamator. Se ntlnete n esu
lent cronic). tul celuloadipos, muchi, pereii organelor
Flegmonul (inflamaia flegmonoas) cavitare i tubulare (apendicele vermicular,
este o inflamaie purulent far delimitare vezica biliar, stomacul, intestinul etc.), n
precis, n care exsudatul se extinde difuz leptomeninge .a. (fig. 5-24 a, b, 5-25 a, b).

I 1

Fig. 5-24 a, b. Apendicit acut flegmonoas-ulceroas: a - aspect macroscopic; b - tablou

VATAMAN
microscopic (coloraie hematoxilin-eozin; x70).

ZOTA, V LA DIM IR
IEREMIA

Fig. 5-25 a, b. Leptomeningit purulent: a - aspect macroscopic; b - tablou microscopic (coloraie


hematoxilin-eozin; x70).

Macroscopic, zona inflamat este tu- iu, poate avea consisten dur, lemnoas
mefiat, cald la palpare, mbibat cu puroi, (flegm on dur) sau flasc (flegm on moale),
pe seciune cu aspect tulbure, galben-cenu- fapt ce depinde de extinderea i gravitatea
Capitolul 5 INFLAMATIA

proceselor de necroz a esuturilor n zona sau cronic. Flegmonul acut se poate com-
respectiv (n cazurile de necroz tisular plica cu septicemie. In formele cronice de
difuz, consistena este mai dur). abces i flegmon, poate surveni amiloidoza
Inflamaia flegmonoas poate fi acut secundar.

5.2.4. INFLAMATIA PUTRID (IHOROAS SAUGANGRENOAS)


Se dezvolt n urma suprainfectrii are aspect cenuiu-murdar, cu miros ne
focarului inflamator cu bacterii de putre plcut (fetid). Se localizeaz n esuturile
facie (colibacili, Proteus vulgaris etc.), care care au contact cu mediul extern (cavitatea
provoac procese de dezintegrare putrid bucal, plmnii, tractul digestiv, organele
a esuturilor. Exsudatul prezint o mas urogenitale) - tonsilit, stomatit, pneu
cenusie-verzuie,
7coninnd
> resturi de tesu-
> monie, apendicit, colecistit, colit, endo-
turi necrozate, lichefiate. esutul inflamat metrit gangrenoas.

5.2.5. INFLAMAIA H EM O RAG IC

Se caracterizeaz prin prezena unui


numr mare de eritrocite n exsudat, care
capt aspect de lichid hemoragie (fig.
5-26). Macroscopic, focarele de inflama-
ie hemoragic au o culoare roiatic. Se
ntlnete n grip, pest, infecia strepto-
cocic, antrax, variol, mai ales la bolnavii
cu diatez hemoragic sau caectizai. Este
legat de creterea marcat a permeabilit
ii vasculare. Fig. 5-26. Bronhopneumonie hemoragic gri
pal (coloraie hematoxilin-eozin; xl 10).

5.2.6. INFLAMATIA CATARAL


Apare la nivelul mucoaselor cilor res colecistit), cilor urogenitale (endometri-
piratorii (rinit, bronit) f g. 5-27 a, b), t, salpingit, cistit). La nceput, catarul
tractului digestiv (gastrit, enterit, colit, are un caracter seros, pe suprafaa mu

Fig. 5-27. Traheit cataral: a - aspect macroscopic; b - tablou microscopic (coloraie he


matoxilin-eozin; xllO ).
INFLAMAIA Capitolul 5
coaselor scurgndu-se un exsudat lichid ral poate fi acut i cronic. Catarul acut
abundent, glbui-opalescent, care treptat se vindec n 1-2-3 sptmni. Catarul
se ngroa, devenind mucos (seromucos) cronic se poate solda cu atrofia sau hiper
ca urmare a secreiei exagerate de mucus, trofia mucoaselor cu dereglarea funciei
descuamrii celulelor epiteliale i migrrii organelor respective. Cauzele mai frec
leucocitelor neutrofile, cptnd cu timpul vente ale inflamaiei catarale sunt: infecii
aspect pu ru lent (m ucopurulent). virale, bacteriene, gaze iritante, substane
Dup evoluia clinic, inflamaia cata- toxice (uremia), factori termici etc.

5.2.7. INFLAMAIA MIXTA


Are loc asocierea unui tip de exsudat hemoragic, fibrino-purulent, fibrino-
cu altul (inflamaie sero-fibrinoas, sero- hemoragic etc.

TERMENII DE BAZ
la tema INFLAMAIA ACUT (EXSUDATIV)*

abces functio laesa inflamaie putrid


alteratie infiltrat celular inflamator inflamaie seroas
calor inflamaie inflamaie subacut
chemotaxis inflamaie acut macrofag
crup inflamaie cataral marginaie leucocitar
degranulare inflamaie cronic mediatori ai inflamaiei
dolor inflamaie crupoas microfag
empiem inflamaie difteroid migrare
endocitobioz inflamaie exsudativ pinocitoz
exocitoz inflamaie fibrinoas piocite

VATAMAN
exsudat inflamaie hemoragic puroi
fagocitoz inflamaie gangrenoas rubor

ZOTA, V LA DIM IR
fagocitoz complet inflamaie ihoroas transsudat
inflamaie productiv (prolife
fagocitoz incomplet tumor
rativ)
IEREMIA

flegmon inflamaie purulent

TESTE
la tema INFLAMAIA ACUT (EXSUDATIV)
SETU LI
ntrebri tip complement simplu cu un d) pelicul albicioas pe suprafaa
singur rspuns corect mucoaselor;
1 . Sem nul m orfologic caracteristic a l inflam a- e) exsudat sero-hemoragic.
ieifibrinoase: 2. Care defin iie a em piem ului este corect:
a) lichid seros; a) inflamaie fibrinoas superficial;
b) membran piogen; b) inflamaie purulent focal cu
c) necroz; formarea unei caviti n organele
parenchimatoase;
II
Capitolul 5 INFLAMATIA

c) acumulare de puroi ntr-o cavita b) limfocitele T activate;


te anatomic preexistent; c) mastocitele (labrocitele);
d) inflamaie cataral a mucoaselor; d) plasmocitele;
e) inflamaie purulent difuz? e) limfocitele T killer citotoxice?
3. Localizarea inflam aiei catarale: 5. In procesul inflam ator cronic predom in
a) membranele seroase; toate elem entele celulare enum erate, cu ex
b) miocardul; cepia:
c) creierul; a) limfocitelor B;
d) mucoasele; b) limfocitelor T helper;
e) rinichii. c) leucocitelor neutrofile;
4. Care din celulele enum erate reacioneaz d) plasmocitelor;
n p r im u l r n d n p rocesu l inflam ator e) macrofagelor.
acut:
a) limfocitele activate;
SETUL 2

n treb ri tip com p lem en t m ultiplu cu 2, c) cataral;


3 sau m ai m ulte rspunsuri corecte d) crupoas;
1. Sem nele clinice ale inflam aiei: e) mixt.
a) paliditate; 4. Variantele inflam aiei purulente:
b) creterea temperaturii locale; a) chist;
c) cianoz; b) granulom;
d) tumefiere; c) papilom;
e) roseat. d) abces;
VATAMAN

2. M anifestrile m orfologice ale alteraiei: e) flegmon.


a) necroza; 5. Variantele exsudatului n inflam aia cata
ZOTA, V LA DIM IR

b) metaplazia; ral:
c) displazia; a) mucos;
d) distrofia; b) fibrinos;
IEREMIA

e) atrofia. c) putrid;
3. Variantele inflam aieifibrinoase: d) purulent;
a) fibrinoid; e) seros.
b) difteroid;
II
INFLAMAIA Capitolul 5
SETUL 3

Testele d e clasificare ca re in clu d cte d) substratul morfologic este in


2-4 su b iecte i o serie d e rspunsuri. In d i filtratul inflamator;
cai ca re rspunsuri su n t co recte p e n tr u f i e e) se observ frecvent formarea
ca re su b iect aparte. granuloamelor;
1. Care din sem nele enum erate se refer la: f) mai frecvent are evoluie acu
I - transsudat; t;
II - exsudat. g) n majoritatea cazurilor are loc
a) este lichid de edem; restabilirea complet a esuturi
b) conine numeroase elemente fi lor afectate.
gurate ale sngelui; 4. Care din sem nele enum erate caracterizea
c) conine mai mult de 2% de pro z:
teine; I - abcesul;
d) este un lichid tulbure; II - flegmonul.
e) conine mai puin de 2% de pro a) cavitate umplut cu puroi;
teine; b) inflamaie purulent difuz;
f) conine un numr redus de celule. c) prezena membranei piogene;
2. Care din lez iu n ile m orfologice en u m e d) inflamaie purulent focal;
rate se asociaz cu fa z a procesu lu i in e) puroiul se poate extinde nelimi
fla m a to r: tat.
I - de alteraie;
5. Care din sem nele m orfologice enum erate se
II - de exsudaie.
refer la:
a) modificri distrofice ale esuturi
I - inflamaia crupoas;
lor;

VATAMAN
II - inflamaia difteroid.
b) hiperemia inflamatorie; a) pelicula de fibrin se elimin cu
c) descuamarea celulelor epiteliale;
ZOTA, V LA DIM IR
greu;
d) necroza fibrinoid;
b) pelicula de fibrin se detaeaz
e) emigrarea leucocitelor; uor;
f) diapedeza eritrocitelor;
IEREMIA

c) exsudatul fibrinos ptrunde adnc


g) fagocitoza.
n esuturi;
3. Care din criteriile enum erate caracterizea- d) pelicula de fibrin ader slab la
za: esutul adiacent;
I - inflamaia exsudativ; e) se ntlnete pe mucoasele acope
II - inflamaia productiv.
rite cu epiteliu pavimentos stra
a) de obicei are evoluie cronic;
tificat;
b) duce frecvent la scleroza orga
f) se ntlnete pe mucoasele acope
nelor afectate;
rite cu epiteliu glandular;
c) substratul morfologic este li
g) necroza profund a esuturilor;
chidul inflamator;
h) necroza superficial a esuturilor.
Capitolul 5 IN F L A M A IA

SETUL 4. PROBLEME SITUATIONALE

Suntprezentate cazuri (observaii) din n t r e b r i:


practica cotidian cu unele date clinice i A) Care varian t de inflam aie este n cazul
morfologice din fiele de observaie clinic d efa :
i/sau din protocoalele de necropsie. Fieca a) colecistit seroas;
re subiect include ntrebri tip complement b) colecistit cataral;
simplu sau multiplu cu 1, 2 sau mai multe c) colecistit purulent;
rspunsuri corecte. d) colecistit fibrinoas;
1. O pacient din neatenie a atins fie e) colecistit gangrenoas?
rul de clcat care era foarte fierbinte, dup B) D enum irea inflam aiei m embranei seroa-
ce pe degetul arttor a aprut roea, se a vez icii biliare:
edem, durere puternic, iar peste cteva a) paracolecistit;
minute - o vezicul umplut cu lichid de b) endocolecistit;
culoare glbuie, transparent. c) pericolecistit;
n tre b a re :
d) pancolecistit;
e) mezocolecistit?
Care varian t de inflam aie exsudativ s-a
C) Care variant de inflam aie s-a dezvoltat
dez voltat n cazul de fa :
n m embrana seroas a vez icii biliare:
a) fibrinoas;
a) cataral;
b) purulent;
b) fibrinoas;
c) seroas;
c) purulent;
d) hemoragic;
d) gangrenoas;
e) gangrenoas?
e) seroas?
2. La un copil de 8 ani, amigdalele pa
4. La necropsia cadavrului unui paci
latine sunt mrite n dimensiuni, edema-
ent de 28 de ani cu reumatism, reumocar-
iate, hiperemiate, acoperite cu o pelicul
dit s-au depistat urmtoarele modificri:
de culoare albicioas, care se desprinde
inima mrit n dimensiuni, n pericard
uor.
lichid tulbure, epicardul ngroat, acoperit
n t r e b a r e :
cu depozite de culoare albicioas, care re
Care este diagnosticul corect n cazul p rez en dau suprafeei inimii un aspect rugos.
tat:
n t r e b r i:
a) tonsilit fibrinoas;
b) tonsilit purulent; A) Care variant de pericardit este n cazul
c) tonsilit seroas; d efa :
d) tonsilit hemoragic; a) seroas;
e) tonsilit gangrenoas? b) cataral;
c) purulent;
3. M aterial postoperator: vezica bilia d) fibrinoas;
r mrit n dimensiuni, peretele ngroat,
e) cataral?
edemaiat, hiperemiat, n cavitate lichid
galben-verzui, seroasa hiperemiat, cu he B) Care consecine sunt m ai fr e cv e n te n
aceast fo rm de pericardit:
moragii punctiforme, acoperit cu o peli
a) resorbia exsudatului;
cul albicioas, subire.
II
IN FL A M A IA Capitolul 5
b) organizarea exsudatului; b) seroas;
c) formarea aderenelor ntre foiele c) purulent;
seroase; d) fibrinoas;
d) obliterarea cavitii pericardice; e) gangrenoas?
e) calcificarea foielor pericardice? B) Care ageni pa togen i din cei enum erai mai
5. La necropsie n plmn s-a depistatjo s p o t f i depistai in acest caz:
un focar de form neregulat, constituit a) virusul gripal;
din mase necrotice n curs de descompu b) bacilul difteric;
nere, culoarea neagr, miros fetid. c) Clostridium perfringens;
n t r e b r i:
d) Staphylococcus aureus;
e) bacilul colii?
A) Care variant de inflam aie este n cazul
d efa:
a) crupoas;

5.3. INFLAMAIA CRONIC (PROLIFERATIV, PRODUCTIV)


Inflamaia cronic se dezvolt de sine leucocite neutrofile, inflamaia cronic este
stttor sau apare prin cronicizarea infla mediat de celule mononucleare cu nucleul
maiei acute nerezolvate. Mecanismele nesegmentat. Este o inflamaie productiv
patogenetice principale sunt urmtoarele: (proliferativ), n care predomin procesele
persistena inflamaiei acute (de de nmulire (proliferare) i transformare
exemplu, n pneumonia bacteria- a celulelor. Substratul morfologic al infla
n trenant); maiei cronice este i n f i l t r a t u l i n f la m a t o r
> persistena agentului patogen ca c e lu la r - aglomerri difuze sau focale de
urmare a imposibilitii eliminrii celule mononucleare. Cel mai frecvent se

VATAMAN
lui rapide prin fagocitoz; ntlnesc fagocite mononucleare (macro-
> aciunea ndelungat a factorului fage, celule epitelioide), limfocite, celule
ZOTA, V LA DIM IR
nociv (fumatul); gigante polinucleate i fibroblati. Rar se
> corpi strini (de exemplu, inhalarea ntlnesc leucocite, ndeosebi eozinofile
pulberilor n pneumoconioze); (n inflamaiile alergice).
IEREMIA

> afeciuni autoimune; C la s ific a r e a :


> afeciuni de etiologie necunoscut, "Y" inflam aia interstiial;
de exemplu, boala Crohn, colita ul inflam aia granulom atoas;
ceroas nespecific, sarcoidoza .a. v" inflam aia polipoas (cu form a rea
In aspect morfologic, spre deosebire polipilor).
de inflamaia acut, care este mediat de

5.3.1. INFLAMAIA INTERSTITIAL

Este o variant de inflamaie produc Localizarea mai frecvent: miocardul,


tiv, n care procesul inflamator se loca rinichii, plmnii, ficatul (denum irea - m i-
lizeaz n stroma (interstiiul) organelor ocardit, nefrit, pneum onie, hepatit inter
parenchimatoase. stiial).
Capitolul 5 INFLAMAIA

Morfologia: n esutul interstitial al Etiologia: infecii virale (gripa, rujeo-


organelor se observ infiltrate, constituite la, rubeola), bacteriene (scarlatina, tifosul
din limfocite, monocite, macrofage, plas- exantematic, infecia meningococic), sep
mocite, fibroblati (fig. 5-28,5-29 i 5-30); ticemia.
infiltraia celular este mai pronunat n Consecinele: fibroza, scleroza si ci-
'

jurul vaselor (perivascular). roza organelor (fig. 5-31).

Fig. 5-28. Miocardit interstiial (coloraie V- -- - m :


hematoxilin-eozin; x70).

. . ?% - * .
IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN

Fig. 5-31 a, b. Inflamaia granulomatoas a


endo- i miocardului n reumatism (granuloa-
Fig. 5-29. Vasculit productiv n poliarterita me Aschoff) (coloraie hematoxilin-eozin;
nodoas (coloraie hematoxilin-eozin; x70). x70i xllO).

Fibroz proliferarea esutului con


junctiv far induraia organului (de exem
plu, pneum ofibroz, miofibroz).
Scleroz - proliferarea esutului con
junctiv soldat cu induraia difuz sau lo
cal a organelor parenchimatoase (cardio-
scleroza, pneum oscleroza, nefroscleroza).
Ciroz - proliferarea esutului con
junctiv, care induce deformarea pronuna
t a organelor (ciroza ficatulu i, plm nilor,
rinichilor).
Fig. 5-30. Pneumonie interstiial
(coloraie hematoxilin-eozin; x70).
*
IN F L A M A IA Capitolul 5
5.3.2. INFLAMAIA GRAN ULO M ATO AS

Reprezint o variant de inflamaie la fagocitoz i rmne timp ndelungat n


productiv, caracterizat prin formarea n focarul inflamator. Prin formarea granulo
organe a unor noduli de consisten dens, mului se produce izolarea factorului nociv,
numii granuloam e. delimitarea lui de restul esutului/organu-
Granulomul este un infiltrat inflama lui. Sub influena celulelor granulomului,
tor celular focal; de obicei, are form ro au loc degradarea i lichidarea treptat a
tund sau ovoid, diametrul de 1-2 mm agentului patogen.
pn la 3-5 cm. Inflamaia granulomatoas se ntl
Structura granulom ului: n centru fo nete n mai mult de 70 de boli (boli gra-
car de necroz (detritus, resturi tisulare), n nulomatoase). Se deosebesc:
care poate fi agentul patogen; la periferie - I - granuloame infecioase, de exem
un cordon celular, care nconjoar focarul plu, n febra tifoid, tifosul exantematic,
de necroz, constituit din monocite, lim- tularemie, bruceloz, micoze viscerale, boli
focite i derivatele lor (macrofage, celule parazitare (echinococoza, trichineloza, cis-
epitelioide, celule gigante, plasmocite). ticercoza, toxoplasmoza), n bohle reuma
Variantele granuloamelor dup com tice (fig. 5-32 a, b);
poziia celular:
" macrofagal;
- epitelioidocelular:
" gigantocelular.
Celulele granulomului sunt de pro
venien hematogen (osteomedular).
Celulele epitelioide difer de macrofagele
obinuite prin citoplasm mai abundent,
umplut cu vacuole i lizozomi, i activitate

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN


fagocitar mai joas. Ele ader strns una
la alta, amintind stratul spinos al epider- Fig. 5-32. Cardioscleroz postmiocarditic (co
mului, de unde i denumirea. Fiind celule loraie hematoxilin-eozin; x70).
stabile, dispuse compact n componena
II granuloame neinfecioase, de
granuloamelor, ele formeaz un cordon ce
exemplu, n pneumoconioze, corpi strini,
lular, care izoleaz focarul lezional i agen material de sutur (fig. 5-33), substane
tul patogen. Celulele gigante polinucleate uleioase etc.
se submpart n celule de corpi strini i
de tip L anghans; ele se formeaz prin fu
ziunea sau divizarea incomplet a celulelor
epitelioide sau a macrofagelor. Celulele
gigante pot avea diametrul pn la 150 /
i pot conine pn la 200 de nuclee. In
celulele gigante de corpi strini, nucleii
sunt repartizai haotic n citoplasm, iar n
celulele Langhans - uniform de-a lungul
membranei celulare n form de coroan
sau potcoav.
Etiologia. Granuloamele apar n ca Fig. 5-33. Granulom de corp strin (granulom
zurile, cnd agentul patogen este rezistent de sutur) (coloraie hematoxilin-eozin; x70).
Capitolul 5 INFLAMAIA

III - granuloame de origine necu


noscut, de exemplu, n boala Crohn
(fig. 5-34), sarcoidoz.
Consecinele mai frecvente ale granu-
loamelor:
a) resorbia infiltratului celular;
b) organizarea;
c) ncapsularea;
d) calcificarea (petrificarea);
e) osificarea; Fig. 5-34. Granulom epitelioidocelular n
f ) necroza secundar. colon n boala Crohn (coloraie hematoxili
n-eozin; x70).

5.3.2.1. INFLAMATIILE GRANULOMATOASE SPECIFICE

Inflamaia specific se deosebete de 3) necroza cazeoas p r im a r sau se


inflamaia banal (nespecific) prin: cu n d a r a esutului alterat (necroza
1) formarea unor granuloame carac p r im a r apare la ptrunderea inii
teristice, care dau posibilitatea sta al a agentului patogen, iar necroza
bilirii diagnosticului morfologic al secu n d a r este precedat de reacie
bolii respective far identificarea exsudativ sau proliferativ).
agentului patogen; Etiologia: tuberculoza, sifilisul, lepra,
2) evoluie cronic ondulant; rinoscleromul.

5.3.2.2. INFLAMATIA GRANULOMATOAS TUBERCULOAS


IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN

Agentul cauzal - micobacteria tuber masele necrotice amintesc brnza uscat);


culozei sau bacilul Koch. n jurul focarului de necroz - un cordon
Structura (fig. 5-35 i 5-36): n cen de celule dispuse de la centru spre perife
tru - o zon de necroz cazeoas eozinofi- rie n ordinea urmtoare: imediat n jurul
l, amorfa, lipsit de nucleie (macroscopic necrozei sunt situate celule epitelioide cu

Fig. 5-35 i 5-36. Granuloame tuberculoase n plmn (coloraie hematoxilin-eozin; x70): foca
rul de necroz cazeoas, celule epitelioide, celule Langhans i limfocite.
INFLAMAIA Capitolul 5
nucleii alungii, palizi, dispui radiar; prin de celule limfoide (limfocite mici), printre
tre acetia se observ celule gigante poli care pot fi macrofage i plasmocite. Nodu
nucleate Langhans cu citoplasma eozino- lii tuberculosi variaz de la mrimea unui

fil i nuclei aezai n form de potcoav bob de mei n tuberculoza miliar (fig.
sau coroan; celulele Langhans sunt tipice 5-38 i 5-39) pn la formaiuni mai mari
pentru tuberculoz; n citoplasma lor se de civa cm n diametru. Pot fi localizai
pot gsi bacili Koch fagocitai (fig. 5-37 n toate esuturile i organele.
a, b); la periferia granulomului - un strat

Fig. 5-37: a - Celul gigant polinucleat Langhans (coloraie hematoxilin-eozin; x280); b -


fagocitoza micobacteriilor tuberculozei (coloraie Ziehl-Neelsen; xllO).

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN

___ ______2___

Fig. 5-38. Tuberculoz miliar pulmonar. Fig. 5-39. Tuberculoz miliar a ficatului.
Consecinele granulomului tuberculos: rea, ncapsularea, petrificarea, osificarea fo
I - n cazurile cu evoluie favorabi-

carului inflamator;
l (tratament tuberculostatic, rezistena II - n cazurile cu evoluie nefavorabi
nalt a organismului): resorbia, organiza- l: necroza cazeoas secundar.

5 .3 .2 .3 . INFLAMAIA GRANULOMATOAS SIFILITIC (LUETIC)

A gentul ca u z a l- treponema palid. Le ter nodular sau difuz i se manifest mor


ziunile specifice pentru sifilis apar n peri fologic prin formarea n organe i esuturi
oada teriar a bolii, care se dezvolt peste a granuloamelor, numite gome sifilitice, sau
3-6 ani dup infectare. Ele pot avea carac a infiltratelor gomoase.
II
Capitolul 5 INFLAMAIA

Gomele sifilitice pot fi solitare sau zon devine cleioas, amintind guma ara
multiple; lo ca liz a rea organele viscerale bic (d e a ici i d en u m irea d e gom , d e la gr.
(ficatul, inima, rinichii), creierul, tegumen k om m i g u m , cau ciuc). Microscopic: fo
tele, esuturile moi, oasele, cartilajele, septul car de necroz n centru, nconjurat de o
nazal etc. Diametrul gomelor variaz de la coroan celular, constituit preponderent
1 pn la 5-6 cm (fig. 5-40 a). S tru ctu ra : din limfocite, plasmocite i celule epiteli
nodul bine delimitat de esutul adiacent, oide, se ntlnesc celule gigante unice de
de culoare cenuie-roz, consisten elas tip Langhans, care nu sunt tipice pentru
tic. In centrul gomei se produce necroza inflamaia luetic (fig. 5-40 b). La periferia
i ramolirea esutului preexistent; aceast gomei se pstreaz vasele sanguine, n care

Fig. 5-40 a, b. Gome sifilitice n ficat: a - aspect macroscopic; b - tablou microscopic (coloraie
picrofucsin van Gieson; x 70): N - necroz, In - infiltrat inflamator celular predominant limfo-
plasmocitar, H - parenchim hepatic adiacent.
IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN

se observ inflamaie productiv (endo-


perivasculit proliferativ). Consecinele
gomei sifilitice: organizarea, cicatrizarea i
petrificarea. In organele parenchimatoase
se dezvolt scleroza i ciroza cu deforma
rea sever a organelor, de exemplu, ciroza
macronodular a ficatului (h ep a r lobatu n i).
Infiltratele gomoase sunt aglomerri
limfo-plasmocitare de diferite dimen
siuni n aort (fig. 5-41), miocard, ficat,
oase, articulaii i alte organe. Aorta este
implicat la 80-85% de pacieni cu sifilis
teriar, se afecteaz poriunea ascenden Fig. 5-41. Mezaortit sifilitic, infiltrate celula
t, arcul i valvulele aortice. Se dezvolt re n media aortei, n jurul vasa vasorum (colo
inflamaia productiv a va sa v a so ru m din raie hematoxilin-eozin; x70)
adventiia i media aortei (aortit sifilitic), Complicaiile i cauzele morii: insuficien
ceea ce conduce la distrucia membranelor cardiac sever ca urmare a insuficienei
elastice, scderea elasticitii i anevrism. valvulare aortice sau ruptura anevrismului.
INFLAMATIA Capitolul 5
5.3.2.4. INFLAMATIAGRANULOMATOASLEPROAS

A gentul cauzal - micobacteria leprei reprezint macrofage, n citoplasma crora


sau bacilul Hansen. Localizarea leziunilor se gsesc cantiti enorme de micobacterii,
inflamatorii: pielea, esutul subcutanat, c dispuse compact ca igrile n pachet. Gra
ile respiratorii superioare, nervii periferici. nulomul este situat n grosimea pielii (n
Granulomul specific lepros lepromul, derm) i este separat de epiderm de o zon
apare n forma lepromatoas a bolii. Struc clar de esut conjunctiv (fig. 5-42 a, b).
tura: lepromul este constituit din macrofa- Macroscopic, leproamele au aspect de no
ge, limfocite, plasmocite i celule gigante cu duli de diferite dimensiuni, localizai n piele.
citoplasm spumoas (vacuolizat) generat C onsecinele: leproamele se pot necro-
de incluziunile lipidice - aa-numitele celu tiza, iar ulterior se organizeaz i formeaz
le leproase (globi leproi sau celule Virchow). cicatrice mutilante, care deformeaz aspec
Ultimele sunt caracteristice pentru lepr i tul exterior al bolnavilor (fa leonin).

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN

Fig. 5-42 a, b. Granulom lepros n piele: a-granulom lepros (coloraie hematoxilin-eozin; x 70),
b - celule Virchow (coloraie Ziehl-Neelsen; x 110).

5.3.2.5. INFLAMATIA GRANULOMATOAS N RINOSCLEROM

A gentul cauzal bacilul Frisch. Loca filtra esuturile adiacente ale buzei supe
lizarea procesului inflamator: mucoasa rioare.
cilor respiratorii superioare, n special a Microscopic se observ inflamaie
cavitii nazale. productiv cu formarea unor granuloame
Macroscopic se manifest prin prolife constituite din plasmocite, celule epitelio
rarea esutului de granulaie de consisten ide i limfocite; este caracteristic prezen
dens, cu ngustarea sau obliterarea cilor a macrofagelor mari cu citoplasm clar,
respiratorii; procesul inflamator poate in spumoas celulele Mikulicz (conin un
Capitolul 5 INFLAMAIA

numr mare de bacili Frisch) i a corpus-


culilor fuxinofiU Russel (sferelor hialine),
care apar n urma modificrilor distrofice
ale plasmocitelor (fig. 5-43).
Consecinele:

scleroza si1 hialinoza te-
>

utului granulomatos. Complicaii posibi


le: tulburri de respiraie (asfixie).

Fig. 5-43. Granulom rinoscleromatos in mucoasa nazal, infiltrat inflamator cu celule Mikulicz
iplasmocite (coloraie hematoxilin-eozin; x 110).

5.3.3.6. INFLAMAIA PRODUCTIV CU FORMAREA POLIPILOR

Polipii sunt formaiuni cu suprafaa b), bronhiilor, traheii. Polipii de origine in-
neted sau papilar, dimensiunile de la 1-2 flamatorie se numesc polipi hiperplastici.
mm pn la civa cm; pot fi unici sau mul Ei se dezvolt pe fundalul unor procese in
tipli, muli dintre ei au aspect de conopid. flamatorii cronice ale mucoaselor respecti
Localizarea membranele mucoase aco ve, de exemplu a gastritei, endocervicitei,
perite cu epiteliu glandular ale stomacu endometritei, enterocolitei, rinosinuzitei
lui (fig. 5-44), intestinului (fig. 5-45 a, b), cronice. Microscopic sunt constituii din
corpului uterin i canalului cervical (fig. glande cu aspect tortuos, dilatate chistic,
5-46 a, b), meaturilor nazale (fig. 5-47 a, care conin mucus, stroma este edemaiat,
GENERALA

Fig. 5-44 a, b. Polipi gastrici: a - aspect macroscopic; b - tablou microscopic (coloraie


hematoxilin-eozin; x 50).
MO RF OP A T O L OGI E

Fig. 5-45 a, b. Polip colonic: a - aspect macroscopic; b - tablou microscopic (coloraie hematoxili
*

n-eozin; X 50).
134
INFLAMAIA Capitolul 5

Fig. 5-46 a, b. Polip al canalului cervical: a - aspect macroscopic la examenul colposcopic, b - ta


blou microscopic (coloraie hematoxilin-eozin; x 50).

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN


nazali este caracteristic coninutul bogat
de eozinofile n infiltratul inflamator, ca
manifestare a inflamaiei alergice (rinit
alergic).
C omplicaii: hemoragii, inflamaie se
cundar, tulburri circulatorii, stenozarea
lumenului organelor tubulare sau cavitare.
Malignizarea polipilor hiperplastici se ob
serv extrem de rar.
Fig. 5-47 a, b. Polip nazal: a - aspect macrosco Pe mucoasele acoperite cu epiteliu pa
pic, b ,c - tablou microscopic (coloraie hemato- vimentos stratificat i pe piele se ntlnesc
xilin-eozin; x 40 i x 70 ). formaiuni papilare, acoperite cu epiteliu
pavimentos stratificat, numite condiloame
hiperemiat, infiltrat cu limfocite, macro-
acuminate (gr. kondylos proem inen, lat.
fage, plasmocite. In regiunea pediculului acumen - v rf). Se localizeaz pe pielea re
polipului sunt grupuri de vase sanguine giunii perineale, mucoasa colului uterin sau
cu pereii ngroai, sclerozai. In polipii a uretrei. Sunt cauzate de virusul papilomu-
Capitolul 5 INFLAMAIA

lui uman (HPV). Are importan aciunea stratificat cu halou perinuclear (zon clar),
iritant a secreiilor cilor genitale n gono- care apar sub aciunea virusului HPV. In
ree, sifilis i alte boli venerice. Microscopic stroma conjunctiv a condiloamelor acu
este caracteristic prezena koilocitelor - minate se observ infiltraie inflamatorie
celule intermediare ale epiteliului scuamos cronic.

TERMENII DE BAZ
la tema INFLAMAIA CRONIC (PROLIFERATIV, PRODUCTIV)
celula de corp strin fibroz granulom tuberculos
celula epitelioid jrom a sifilitic inflamaie interstitial
celula Langhans granulom leprom
celula Mikulicz granulom de corp strin mezaortit
celula Virchow granulom de sutur necroz primar
ciroz granulom nespecific necroz secundar
condilom acuminat granulom scleromatos _polip
corpuscul Russel granulom specific scleroz

TESTE
la tema INFLAMAIA CRONIC (PROLIFERATIV, PRODUCTIV)"
SETU LI

ntrebri tip complement simplu cu un d) se acumuleaz n zonele de reac


singur rspuns corect. ie inflamatorie hiperergic;
1. Care este substratul m orfologic caracteristic e) se pot transforma n celule gigan
z a l inflam aiei prod u ctive: te polinucleate?
I a) lichid seros; 4. Care celule din cele enumerate mai jo s sunt
I b) abces; precursorul celulelor epitelioide:
c) infiltrat celular; a) leucocitele neutrofile;
<
0 d) necroz; b) eozinofilele;
1 e) cavitate chistic? c) trombocitele;
2. Care celule predom in n infiltratul infla d) macrofagele;
138 * MORFOPATOLOGIE GENERAU

m ator n stadiul fin a l a l inflam aiei: e) limfocitele T?


a) leucocite; 5. Urmtoarele aspecte microscopice sunt ele
b) fibroblati; m ente care caracterizeaz inflam aia tu
c) sideroblati; berculoas, cu o excepie:
d) monocite; a) prezena granuloamelor epitelio-
e) limfocite T? idocelulare;
3. Care afirm aie referitoare laplasm ocite este b) evoluia granuloamelor ctre ne
corect: croz cazeoas;
a) deriv din limfocitele B; c) prezena celulelor Langhans;
b) se pot transforma n macrofage; d) formarea abceselor recente;
c) reticululul endoplasmatic este e) coloraiile specifice evideniaz
slab pronunat; bacilul Koch.
INFLAMAIA Capitolul 5
SETUL 2

ntrebri tip complement multiplu cu 2, 3. Care din sem nele enum erate caracterizea
3 sau mai multe rspunsuri corecte. z inflam aia specific:
1. Semnele caracteristice ale inflam aiei cro a) evoluie acut;
nice: b) formarea exsudatului;
a) evoluie prelungit n timp; c) formarea granuloamelor;
d) evoluie cronic ondulant;
b) infiltraie mononuclear a esu
tului; e) prezena unui agent infecios spe
cific?
c) leziuni sclerotice n focarul infla
mator; 4. Care din celulele enum erate se ntlnesc n
gran u lom u l tuberculos:
d) necroza secundar a esutului;
a) celule epitelioide;
e) predominana reaciei exsuda b) limfocite;
tive. c) mastocite;
2. Fazele m orfogenetice ale granulom ului: d) celule gigante de corpi strini;
a) acumularea neutrofilelor; e) celule Langhans?
b) acumularea fagocitelor monoci- 5. Sem nele m icroscopice caracteristice pen tru
tare tinere; gom a sifilitic:
c) formarea granulomului macrofa- a) necroza;
b) limfocite;
gai; c) celule gigante Mikulicz;
d) formarea granulomului epitelio-
idocelular; d) neutrofile;
e) acumularea limfocitelor. e) plasmocite.

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN


SETUL 3

Testele de clasificare care includ cte g) mezaortita gomoas;


2-4 subiecte i oserie de rspunsuri.Indicai h) empiem apendicular.
care rspunsuri sunt corecte pentru fiecare 2. Care din sem nele enum erate m ai jo s carac
subiect aparte. terizeaz:
1. Care din procesele patologice enum erate se I - inflamaia acut;
refer la: II - inflamaia cronic.
I - inflamaia exsudativ; a) predominarea reaciei tisulare pro
II inflamaia productiv. ductive;
a) polipi gastrici; b) eliminarea rapid a agentului pato
b) abces renal; gen i reparaia esuturilor alterate;
c) pneumonia interstiial; c) reacie exsudativ intens;
d) miocardita granulomatoas reu d) reacie exsudativ slab pronunat;
matic; e) infiltraia mononuclear difuz sau
e) crup difteric; focal a esuturilor;
f) cord vilos: f) predominarea tendinei spre scle
roz.
Capitolul 5 INFLAMAIA

3. Care din varian tele enum erate de inflam a 5. A legei care definiie este corect pen tru f i
ie se refer la: ecare din procesele m orfologice enumerate:
I - inflamaia >
banal;7 I - scleroz;
II - inflamaia specific. II - necroz;
a) inflamaia n tuberculoz; III ciroz;
b) nefrita interstiial; IV - ncapsulare;
c) polipii; V - infiltrat inflamator.
d) inflamaia sifilitic; a) proliferarea excesiv a esutului
e) inflamaia rinoscleromatoas. conjunctiv cu deformarea orga
4. Care din celulele enum erate f a c p a rte din nului;
seria: b) proliferarea excesiv a esutului
I - monocitar; conjunctiv cu densiflcarea orga
II - limfocitar. nului;
a) celulele epitelioide; c) moartea celular;
b) plasmocitele; d) aglomerare de celule n focarul
c) celulele gigante polinucleate; inflamator;
d) celulele natural killer; e) proliferarea esutului conjunctiv
e) macrofagele circulante; n jurul unui focar lezional.
f) macrofagele tisulare;
g) celulele citotoxice.

SETUL 4. PROBLEME SITUATIONALE

Suntprezentate cazuri (observaii) din B) Care din consecinele enum erate se p o t


practica cotidian cu unele date clinice i dezvolta la pacient:
morfologice din fiele de observaie clinic a) cardioscleroz postmiocarditic;
i/sau din protocoalele de necropsie. Fieca b) cardioscleroz aterosclerotic;
re subiect include ntrebri tip complement c) cardioscleroz postinfarctic;
simplu sau multiplu cu 1, 2 sau mai multe d) cardioscleroz ischemic;
rspunsuri corecte. e) cardioscleroz hipoxic?
1. Unei paciente de 36 de ani cu patoC) Ce com plicaii se p o t dezvolta:
logie cardiac neclar i s-au efectuat bio a) ruptura inimii;
psia miocardului. In bioptat, la examenul b) insuficiena cardiac;
c) aritmii;
microscopic s-au depistat infiltraie infla
d) anevrism cardiac;
matorie mononuclear din limfocite, his-
e) moarte subit?
tiocite, plasmocite, fibroblati.
ntrebri: 2. Un pacient de 24 de ani acuz febr,
slbiciune, inapeten. S-a prelevat biop
A) Care diagnostic reiese din tabloul m icro
sia unui ganglion limfatic supraclavicular.
scopic prez entat:
La examenul histologic s-au depistat gra
a) miocardit seroas;
nuloame cu necroz cazeoas n centru i
b) miocardit granulomatoas;
c) miocardit septic; cordon celular din celule epitelioide, celule
d) miocardit purulent; gigante polinucleate Langhans cu nuclei
e)' miocardit interstitial? dispui n form de coroan i limfocite.
1
II
IN F L A M A T IA Capitolul 5
ntrebare: nazale s-a depistat inflamaie granuloma-
Care agen t patogen trebuie identificat p en tru toas cu prezena n granuloame a limfo
precizarea diagnosticului: citelor, plasmocitelor, celulelor Mikulicz,
a) bacilul Frisch; corpilor fuxinofili (Russell).
b) micobacteria Hansen; ntrebare:
c) micobacteria Koch;
d) treponema palid; Care diagnostic trebuie stabilit n cazul de
e) actinomicetele? fa , p orn in d de la tabloul m orfologic de
scris:
3. La necropsie n ficat s-a depistat o a) rinit rinovirotic;
formaiune rotund cu diametrul de 1,5 cm, b) rinit adenovirotic;
care la examenul microscopic avea urm c) rinosclerom;
toarea structur: n centru mase necrotice, d) nasofaringit meningococic;
iar n jurul lor esut de granulaie cu plas e) rinit alergic?
mocite, limfocite, celule gigante unice de
5. La examenul histologic al bioptatu-
tip Langhans i vase sanguine cu semne de
lui, din peretele bronic la un pacient cu
endo- i perivasculit.
bronit cronic n mucoas s-au depis
ntrebare: tat proliferri de esut de granulaie, care
Care diagnostic trebuie stabilit in cazul de fa, proemin deasupra mucoasei; esutul de
porn in d de la tabloul morfologic descris: granulaie este infiltrat difuz cu limfocite,
a) granulom tuberculos; histiocite, plasmocite, pe alocuri acoperit
b) granulom lepros; cu epiteliu glandular.
c) gom sifilitic; ntrebare:
d) granulom rinoscleromatos;
Care varian t de bronit este n cazul p r e
e) granulom actinomicotic?
zentat:

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN


4. Un pacient de 58 de ani s-a adresat a) bronit cronic cataral- mucoas;
la medic cu acuze de respiraie nazal di b) bronit cronic purulent;
ficil, dispnee. La examenul clinic, medi c) bronit cronic polipoas;
cul otorinolaringolog a depistat ngroarea d) bronit cronic deformant;
mucoasei nazale. In bioptatul mucoasei e) bronit cronic mucopurulent?
PROCESELE IMUNOPATOLOGICE

PROCESELE IMUNOPATOLOGICE

Procesele im unopatologice sunt Rspunsul imun poate fi de tip celu


determ inate de tulburarea funciei e la r sau u m oral i se manifest morfologic
sutului im unocom petent (lim foid). In prin proliferarea i diferenierea celu
cursul acestor procese reaciile imune, lelor organelor centrale i periferice ale
care n mod obinuit ndeplinesc funcia sistemului limfoid. Caracterul reaciei
de aprare a organismului contra dife imune depinde, n primul rnd, de par
riilor substane antigenice strine, pot ticularitile antigenului, cantitatea lui,
conduce la alterarea esuturilor proprii. calea de ptrundere n organism, contac
Reaciile imune exercit, n aceste con tele precedente cu antigenul imunogen
diii, o aciune nociv asupra esuturilor respectiv.
m ult mai grav dect antigenele nsei. La ptrunderea n organism a diferi
Organele sistemului imunocompe tor substane antigenice solubile (dizol
tent se submpart n organe centrale: vate), de exemplu a toxinelor microbiene,
a) timusul i b) mduva osoas i orga a agenilor patogeni extracelulari (bacte
nele periferice: a) ganglionii limfatici, rii), se declaneaz reacia imun de tip
b) splina, c) esutul limfoid asociat cu umoral. Esena ei const n distrugerea
mucoasele tractului digestiv - M A LT antigenului de ctre anticorpul specific
(m ucosa-associated, lym p h oid tissue): inelul elaborat de plasmocite, al cror precur
faringian, foliculii limfoizi din mucoa sor este limfocitul B. Complexul antigen
sa stomacului, plcile Peyer, apendicele - anticorp este fagocitat de macrofage i
vermicular, foliculii solitari ai intesti elim inat din organism, procesul se nu
nului gros; d) esutul limfoid asociat cu mete fagocitoza imun. Aadar, celula
bronhiile i cu pielea (BALT i SALT efectoare n reacia imun umoral este
b ron ch i- i sk in-associated lym p h oid tis plasmocitul (fig. 6-1 a).
sue), e) esutul limfoid din glandele exo In cazul ptrunderii n organism a
crine (glandele salivare, pancreasul) i unor antigene de origine celular (tisula
glanda mamar. r), de exemplu a celulelor strine, a unor
In reaciile imune particip trei po ageni patogeni care paraziteaz intrace-
pulaii celulare: a) limfocitele T (timo- lular (n special a virusurilor i a fungi-
dependente), b) limfocitele (bursode- lor) se dezvolt reacia imun de tip ce
pendente) i c) macrofagele. lular, a crei esen const n distrugerea
PROCESELE IMUNOPATOLOGICE Capitolul 6

Fig. 6-1 a, b. Reprezentarea schematic a reaciilor imune: a) umorale, b) - celulare: - limfocitB,


T - limfocit T, Th - limfocit T - helper, Ts - limfocit T - supresor, Tk - limfocit T-killer (citotoxic),
M - macrofag, Ag - antigen, Ab - anticorp, PI - plasmocit.

antigenului de ctre limfocitul T sensi


bilizat (killer) cu ajutorul macrofagului,
far participarea anticorpilor - citoliza
imun (aciunea citolitic i citopatic
a limfocitelor). Celulele efectoare n re
acia imun celular sunt limfocitele T -
killer i macrofagele (fig. 6-1 b).
Fiecare tip de reacie imun inclu
de 3 stadii consecutive: fa z a a feren t
- transmiterea informaiei celulelor re

VATAMAN
active specifice,fa z a cen tra l prolifera
Fig. 6-2. Hiperplazia foliculilor ganglionului rea i diferenierea celulelor sistemului
limfatic n stimularea antigenic (coloraie he- ZOTA, V LA DIM IR
limfatic (transformarea blastic a lim
matoxilin-eozin; y.70).
focitelor sau T, apariia plasmocitelor,
sensibilizarea limfocitelor T ) i fa z a e fe -
IEREMIA

ren t - reacia anticorpilor specifici i a


limfocitelor T sensibilizate cu antigenul.
M odificrile morfologice, care sur
vin n ganglionii lim fatici i n splin la
stimularea antigenic, sunt nespecifice,
stereotipe. Macroscopic, aceste organe
sunt mrite n volum, edemaiate, hipe-
remiate; microscopic se constat hiper-
plazia celulelor imunocompetente, n
primul rnd transformarea limfocitelor
Fig. 6-3. Hiperplazia i plasmatizarea foliculi- mici n celule blastice (fig. 6-2, 6-3).
lor lienali n stimularea antigenic (coloraie
hematoxilin-eozin; x70).
Capitolul | PROCESELE IMUNOPATOLOGICE

n funcie de tipul reaciei imune, riferice. Repartiia zonelor timodepen-


procesele hiperplastice se desfoar n dente i bursodependente este prezenta-
diferite zone ale organelor limfoide pe- t n tabelul 6.1.

T abelul 6.1.
Repartiia zonelor burso- i timodependente

Organul Zonele bursodependente Zonele timodependente

Ganglionii limfatici Stratul cortical Stratul paracortical


Stratul medular
Splina Zonele periferice ale foliculilor Zona paraarterial (n jurul
limfatici arterei centrofoliculare)
Amigdalele Foliculii amigdalieni Zonele limfoide subepiteliale
interfoliculare
esutul limfoid Foliculii intestinali Zonele limfoide subepiteliale
intestinal interfoliculare

La declanarea
>
reaciei imune umo- >
lul elaborrii anticorpilor de plasmocite
rale, n zonele bursodependente se pro i, respectiv, titrul anticorpilor n plasma
duc hiperplazia limfocitelor B, limfo- sanguin.
blatilor, transformarea plasmoblastic In reacia imun de tip celular, trans
i plasmocitar a limfocitelor i pro formarea blastic a limfocitelor mici se
liferarea macrofagelor. In cursul reaciei produce nu n centrii germinativi ai foli
VATAMAN

imune de tip celular, n zonele timode culilor, ci n zonele paracorticale ale lim-
pendente are loc hiperplazia limfocitelor foganglionilor i n zonele periarteriale
ZOTA, V LA DIM IR

T (activizarea sau sensibilizarea lor) i ale foliculilor splenici. Splina macrosco


a macrofagelor. Aceste procese hiper pic este mrit, are un aspect pestri, cu
plastice sunt mai evidente n ganglionii multiple focare albicioase, care reprezin
IEREMIA

limfatici regionali n raport cu locul p t foliculii limfatici hiperplaziai cu cen


trunderii antigenului. Inducia elaborrii tri germinativi. n cazurile de stimulare
anticorpilor n cadrul reaciei umorale antigenic masiv i ndelungat, aceste
imune se asociaz cu apariia centrilor procese hiperplastice sunt mai pronun
germinativi (centrilor clari) n foliculii ate.
ganglionilor limfatici i ai splinei - aa- Imunopatiile pot fi divizate n 4
numiii foliculi secundari (foliculi cu grupuri:
centri germinativi), n care are loc pro 1) leziunile timusului;
liferarea limfoblastilor.
>
Aceti foliculi se >
2) bolile de hipersensibilitate (hi-
formeaz n jurul macrofagelor care con persenzitivitate);
in antigenul. Apariia foliculilor secun 3) bolile autoimune;
dari i amploarea dezvoltrii lor reflect 4) sindroamele de imunodefici-
gradul de intensitate al imunitii, nive ent.
PROCESELE IMUNOPATOLOGICE Capitolul 6
6 .1 . LEZIUNILE TIMUSULUI

In unele cazuri sunt consecina, iar Se observ la copii n boli infecioa-


n altele cauza tulburrii homeostaziei se grave, tumori maligne cu metastaze,
imunologice. leucoze, traumatisme i diferite stri de
De patologia timusului este legat stres sever, cnd au loc eliberarea rapid
apariia unui ir de sindroame imunode- a corticosteroizilor de ctre suprarenale
ficitare, boli autoimune i unele tulburri i stimularea antigenic masiv a siste
endocrine. mului imun. Hormonii glucocorticoizi
Involuia accidental sau de stres a tim usului au capacitatea de a induce apoptoza ti-
mocitelor. Gradul de involuie a tim u
Macroscopic se constat micorarea
sului este cu att mai pronunat cu ct
rapid a masei i volumului timusului
este mai ndelungat i mai grav boala
(de 8-10 ori n cteva zile). La examenul
de baz. Dac evoluia bolii nu este prea
histologic se observ lobulii timici mic
ndelungat, timusul se poate restabili.
orai n dimensiuni, stratul cortical este
Consecinele posibile ale involuiei
subtiat
> si > srac n limfocite ca urmare a
accidentale a timusului:
distruciei lor progresive. Are loc cario-
a) regenerarea timusului;
rexisul limfocitelor, fagocitoza lor activ
b) atrofia timusului.
de ctre macrofage, colabarea (colapsul)
Involuia accidental a timusului
reticuloepiteliului, calcinoza distrofic
poate fi reversibil, deoarece timusul po
i apariia unor caviti chistice n cor-
sed o capacitate regenerativ nalt, dar
pusculii Hassal. Semnul caracteristic
n boli infecioase grave, bacteriene i vi-
egalarea sau chiar inversarea straturi
rotice, infecii cu procese purulente sau

VATAMAN
lor lobulilor timici dup coninutul de
tumori maligne cu metastazare poate
limfocite, contrastul dintre ele dispare n
conduce la atrofia dobndit a timusului.
urma depleiei limfocitelor T corticale i ZOTA, VLA DIM IR
Importana clinico-funcional a invo
coninutul de limfocite n stratul medu
luiei accidentale a timusului const n
lar poate deveni mai mare dect n cel
scderea intensitii im unitii celulare
IEREMIA

cortical (fig. 6-4).


i umorale din cauza dim inurii secreiei
hormonilor timici.
Atrofia timusului - micorarea ti
musului n volum i mas. Este o conse
cin a involuiei accidentale i reprezin


m &
etili
t substratul morfologic al imunodefici-
enei dobndite.
Hiperplazia timusului - mrirea n
dimensiuni a timusului n urma unor
procese hiperplastice. Se dezvolt ca
complicaie a chimioterapiei limfomului
Fig. 6-4. Involuia accidental a timusului (co
loraie hematoxilin-eozin; y.70). Hodgkin, n arsuri termice masive, dup
II
Capitolul 6 PROCESELE IMUNOPATOLOGICE

stoparea tratamentului cu corticosteroizi


la copii. Structura timusului este pstra
t. Se consider substratul morfologic al
scderii im unitii la copii.
O form particular este hiperpla
zia limfoid a timusului. El este m rit
n dim ensiuni, infiltrat cu lim focite
i plasmocite, n stratul m edular al lo-
bulilor tim ici apar foliculi lim foizi cu
centri germ inativi, care nu se ntlnesc
Fig. 6-5. Hipoplazia timusului n sindromul
n condiii normale. Se observ n boli imunodeficitar combinat (coloraie hematoxi
autoimune, de exemplu, n m yasten ia lin-eozin; x70).
g r a v is , lupusul eritematos disem inat, Displazia - structura timusului este
artrita reumatoid, sclerodermie, tireo- alterat, coninutul de limfocite este redus.
toxicoz . a. Aceste procese patologice reprezint
Agenezia (aplazia) timusului, ti vicii de dezvoltare, care adeseori se aso
musul lipsete sau persist n stare de ciaz cu alte malformaii congenitale i
rudim ent embrionar. se manifest clinic prin imunodeficien
Hipoplazia - dezvoltarea incomple congenital celular sau combinat. De
t a timusului. Macroscopic, timusul este obicei se asociaz cu hipoplazia esutului
de dimensiuni mici, lobulii sunt micso- limfoid n ganglionii limfatici i n spli
'

rati n dimensiuni, continutul de limfoci- n, n care are loc atrofia preponderent


'

te este redus considerabil, stratul cortical a zonelor timodependente. Se manifest


atrofiat, n stratul medular se observ un clinic prin incapacitatea organismului
VATAMAN

numr nensemnat de corpusculi Hassal de a declana reacii imune celulare si


mici, care pe alocuri lipsesc totalmente; umorale. Copiii sunt predispui la boli
ZOTA, V LA DIM IR

traveele conjunctive interlobulare sunt infecioase, care au o evoluie recidivant


ngroate (fig. 6-5). Secreia hormonilor i complicaii grave (pneumonii, septice
mie). Concomitent se observ frecvent
tim ici este sczut sau abolit.
IEREMIA

tumori mezenchimale maligne.

6 .2 . REACIILE DE HIPERSENSIBILITATE

Rspunsul imun umoral sau celular Factorii patogenici principali, care


la antigenele att de origine endogen, favorizeaz aceste reacii, sunt:
ct i exogen poate cauza anumite le a) aciunea prelungit (repetat) a
ziuni locale ale esuturilor. Aceste re alergenului;
acii se mai numesc reacii sau boli de b) suprancrcarea cu alergen (doze

mari);
hipersensibilitate (de hipersenzitivitate)
c) hiperreactivitatea general a orga
i apar ntr-un organism deja sensibilizat nismului;
la un anumit antigen. d) predispoziia ereditar la alergie.
II
PROCESELE IMUNOPATOLOGICE Capitolul 6
Reaciile de hipersensibilitate sunt Se observ la pacienii care reaci
de 4 tipuri: oneaz la anumite antigene (alergene)
1) reacia hipersenzitiv de tip im e prin producerea anormal de IgE, cu
diat (anafilactic); afinitate la mastocite i bazofile. L a p
2) reacia citotoxic i citolitic, me trunderea iniial a antigenului (Ag) se
diat de anticorpi. O variant a elaboreaz IgE, care se fixeaz pe supra
acestei reacii
>
sunt reaciile de in- > faa mastocitelor i bazofilelor; la p
activare si

neutralizare sau de sti- trunderea repetat a A g, reacia A g-A c
mulare; determin degranularea mastocitelor i
3) reacia hipersenzitiv mediat de eliberarea brusc a mediatorilor (his-
complexele imune (bolile imuno- tamina, serotonina, heparina, enzime,
complexe); prostaglandine, factorul chemotactic
4) reacia hipersenzitiv m ediat de eozinofil etc.), care provoac spasmul
limfocitele T (hipersensibilitatea musculaturii netede a bronhiilor, intes
de tip celular sau ntrziat). O va tinului, edem, hipersecreie de mucus,
riant a acestei reacii este reacia dilatarea i hiperemia vaselor, creterea
granulomatoas. perm eabilitii vasculare, distrugeri tisu
Mecanismele patogenetice ale re lare proteolitice.
aciilor de hipersensibilitate M orfologic se manifest prin infla
Reacia hipersenzitiv de tip ime maie imun acut cu edem, intumes-
diat (tip I sau anafilactic) (fig. 6-6). centa si/sau necroza fibrinoid a tesu-

VATAMAN
ZOTA, V LA DIM IR

Bronchospasm

Edema
IEREMIA

Hypersecretion of mucus

Dilatation of vessels
Histamine,
Mast cell 0 00
serotonin.

heparin

Fig. 6-6. Reprezentarea schematic a reaciei anafilactice de tip imediat.


II
Capitolul 6 PROCESELE IMUNOPATOLOGICE

tului conjunctiv i a vaselor, tromboza Se observ n ocul anafilactic (la


vaselor, formarea exsudatului fibrinos medicamente, venin de insecte), urti-
sau fibrino-hemoragic. Aceste modifi carie (fig. 6-7), astmul bronic atopic,
cri apar peste 5-20 min. i au tendin rinita alergic (fig. 6-8), febra de fn,
de a se reduce treptat peste 60 min. de la edemul angioneurotic Quincke, alergia
debutul aciunii substanei alergene. alimentar sau medicamentoas.

Fig. 6-7. Urticarie, erupii cutanate alergice. Fig. 6-8. Rinit alergic, edem, mixomatoz,
infiltraie inflamatorie, predominant eozinofi-
l a mucoasei nazale (coloraie hematoxilin-
eozin; X 70)

Reacia hipersenzitiv citotoxic / membranelor celulelor heterogene (ce


citolitic (tip II) (fig. 6-9). lulelor sngelui transfuzat sau propriu,
VATAMAN

Anticorpii se elaboreaz contra com transplantului). Pot fi dou variante:


ponentelor antigenice superficiale ale citotoxicitatea mediat de anti-
ZOTA, V LA DIM IR
IEREMIA


Lysis of target cell
A
b complement

target-cells
(erythrocytes, leucocytes,
thrombocytes, endotheliocytes)

MU
n phagocytosis of target cells
Fig. 6-9. Reprezentarea schematic a reaciei citotoxice i citolitice.
II
PROCESELE IMUNOPATOLOGICE Capitolul 6
corpi (anticorpodependent - re nou-nscuilor, reaciile posttransfuzio-
acia A g-A c are loc pe suprafaa nale, anemia hemolitic autoimun, ci-
celulelor-tint,
1 ' care ulterior sunt topenia medicamentoas (agranulocito-
distruse de celulele-K (killer) sau z, trombocitopenie), purpura vascular,
NK (natural killer), sau fagocitate reacia de respingere a grefei (transplan
de macrofage; tului). O variant a acestor reacii sunt
- citotoxicitatea mediat de com reactiiile
de inactivare si
> neutralizare sau
plement (activarea n cascad a de stimulare, n care are loc elaborarea
componentelor complementului anticorpilor contra unor substane bio
provoac eliminarea mediatorilor logic active sau a receptorilor celulari de
i liza celulelor-int). suprafa (fig. 6-10). Se cunosc dou me
Se ntlnete n boala hemolitic a canisme de dezvoltare a acestor reacii:

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN

Fig. 6-10. Reprezentarea schematic a reaciei de neutralizare i inactivare.

1) inactivarea hormonilor, enzime- mucoasei gastrice); anticorpii antirecep


lor (insulinei, tireoglobulinei, factorilor tori n unele cazuri blocheaz, iar n al
de coagulare), a toxinelor (n difterie, te- tele stimuleaz activitatea funcional a
tanos); celulelor.
2) alterarea funciei celulare de c Exemple: diabetul zaharat insulino-
tre anticorpii antireceptori (anticorpi dependent de tip I, m yasthenia g r a v is ,
contra receptorilor pentru insulin, ace- hipotiroidism, tireotoxicoz, anemie
tilcolin, hormonul tireostimulator, tire- pernicioas, coagulopatii.
oglobulin, contra celulelor parietale ale
Capitolul 6 PROCESELE IMUNOPATOLOGICE

Reacia hipersenzitiv, mediat de complexele imune toxice (tip III) sau bo


lile imunocomplexe (fig. 6-11).

V Y Y + V
A
-------- - Y
'
lY
' '
Cmplemenl - tissue injury
(acute inflammation.
A
b

+
fibrinoid necrosis)

Fig. 6-11. Reprezentarea schematic a reaciei complexelor imune.

Complexul imun A g-A c induce ac pusul eritematos diseminat, artrita re-


tivarea componentelor complementului, umatoid), dermatita alergic, alveolita
leucocitelor bazofile si
> neutrofile,7 elim i-
alergic (plmnul fermierilor).
narea mediatorilor inflamaiei. Aciunea
lezant a complexelor imune toxice se
poate produce n:
a) exces de anticorpi cu reacie
inflamatorie n locul introducerii
antigenului (reacia Arthus);
b) exces de antigen cu reacie gene
ralizat i depunerea complexelor
imune n membranele bazale ale
IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN

capilarelor rinichilor, articulai Fig. 6-12. Glomerulonefrit membranoas, de


ilor, pielii. pozite de complexe imune pe membrana bazal
Exemple: boala serului, glomerulo- a capilarului glomerulului renal (microscopie
nefrita (fig. 6-12), bolile reumatice (lu electronic; x 10000).

Reacia hipersenzitiv mediat de lim focitele T (tip IV sau hipersensi


bilitatea ntrziat) (fig. 6 -1 3 ).

Fig. 6-13. Reprezentarea schematic a reaciei de hipersensibilitate mediat de limfocitele T (de


tip celular): Tdh - limfocitele T de hipersensibilitate ntrziat.
IB
PROCESELE IMUNOPATOLOGICE Capitolul
Rspunsul imun apare dup 24-72 Exemple: reacia de tip tuberculinic,
de ore sau chiar peste 1-2 sptmni, dermatita de contact, respingerea grefe
fiind legat cu limfocitele T i macro lor, boli autoimune, tuberculoza, sifili
fagele, care efectueaz citoliza imun sul, helmintoze, micoze. C el mai clasic
- distrucia celulelor-int. Substratul exemplu l reprezint reacia Mantoux
morfologic este infiltraia limfocitar i sau testul tuberculinic: la injectarea in-
macrofagal. Ca variant sunt reaciile tracutanat a tuberculinei unei persoane
granulomatoase, n care se produc izo infectate de bacilul tuberculozei, peste
larea i delimitarea agentului patogen 8-12 ore apare o roea (eritem) i in-
(a alergenului). Componentele celu duraie, care ating maximumul (1-2 cm
lare principale ale granuloamelor sunt n diametru) peste 2-7 zile. Histologie n
celulele epitelioide i celulele gigan piele apare infiltraie perivascular (peri-
te polinucleate Langhans (fig. 6-14). venular) cu limfocite i monocite.

Fig. 6-14. Reprezentarea schematic a reaciei de hipersensibilitate de tip granulomatos.

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN


6 .3 . BOLILE AUTOIMUNE
Bolile autoimune reprezint un grup I) organospecifice;
de boli care au la baz reacia autoan- II) organonespecifice;
ticorpilor i a limfocitelor sensibilizate III) afeciuni cu tulburri autoimune
contra antigenelor esuturilor proprii ale secundare.
organismului, provocnd alterarea lor Caracteristica general a bolilor
structural si
> funcional.
> Dintre factorii autoimune
etiologici mai frecveni ai autoimuniz- Bolile autoimune organospecifice
rii, cea mai mare importan au infeciile (veritabile)
virotice cronice, radiaia, unele aciuni fi M ecanism ul patogenetic const n
zice i chimice att asupra organelor sis afectarea izolrii fiziologice a organelor
temului imunocompetent, ct i asupra i a esuturilor fa de care lipsete to
organelor-int. lerana imunologic, alterarea barierelor
Se disting 3 grupuri de boli autoi lor histo-hematice; antigenele nemodifi
mune n funcie de mecanismul dezvol cate ale acestor esuturi, care sunt izolate
trii autoimunizrii: (sechestrate) imunologic, provoac ela-
Capitolul 6 PROCESELE IMUNOPATOLOGICE

anticorpilor i/sau sensibiliza se formeaz foliculi limfoizi cu centri


rea limfocitelor T. Factorii cauzali sunt germinativi clari (fig. 6-15a). Aceste in
infecia virotic cronic, traumatismele, filtrate substituie treptat parenchimul
radiaia, insolaia. glandular. Foliculii tiroidieni sunt atro
Se ntlnete n tiroidita (gua) H a fiai, conin coloid slab colorat sau vacu-
shimoto, scleroza diseminat, encefa- olizat, unii din ei far lumen, se dezvolt
lom ielita autoimun, oftalmia simpatic, procese de scleroz. Macroscopic, glanda
orhita autoimun, boala Addison idio- tiroid este mrit n dimensiuni, indo-
patic. lor, are consisten elastic, nu ader la
C el mai clasic exemplu de boal au esuturile adiacente (fig. 6-15b). Clinic
toimun veritabil este tiroidita autoi este nsoit de hipotiroidism i evoluea
mun sau gua Hashimoto. In glanda ti z spre mixedem. Se ntlnete aproape
roid se constat infiltraia difuz a stro- exclusiv la femei n perioada de vrst
mei cu limfocite i plasmocite, pe alocuri 40-50 de ani.
IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN

Fig. 6-15 a, b. Tiroidit autoimun Hashimoto: a tablou microscopic (coloraie hematoxilin-


eozin; x70); b - aspect macroscopic.

B o l i l e a u t o i m u n e o r g a n o n e s p e c ific e miozita, spondiloartrita anchilozant,


(s is te m ic e ) poliarterita nodoas, sindromul Sjogren.
Reprezint un grup de afeciuni cu In aceste afeciuni are loc elaborarea au-

tulburri primare ale funciei sistemului toanticorpilor contra diferitor elemente


imunocompetent, are loc pierderea ca structurale ale organelor i esuturilor.
pacitii limfocitelor de a distinge anti- Exemple:
genele proprii de cele strine. Leziunile n l u p u s u l e r it e m a t o s d i s e m in a t
morfologice au un caracter generalizat, autoanticorpi antinucleari, antinucle-
de sistem. Factorii cauzali mai impor olari, antimitocondriali, antieritrocitari,
tani sunt m utatiile, infeciile virotice
7
antitrombocitari, antilimfocitari . a.;
limfotrope, radiaia ultraviolet, medica cea mai mare importan diagnostic au
mentele etc. anticorpii antinucleari fa de AD N -ul
Se observ n primul rnd n bolile dublu spiralat. N ucleii celulelor altera
sistemice ale esutului conjunctiv: lupu te reacioneaz cu autoanticorpii anti
sul eritematos diseminat, artrita reuma- nucleari i se transform n corpusculi
toid, sclerodermia sistemic, dermato- omogeni, care se coloreaz cu hematoxi-
PROCESELE IMUNOPATOLOGICE Capitolul 6
lin - corpi hematoxilinici (hematoxifili) cardiace (endocardita Libm an-Sacks),
(fig. 6-16). Astfel de nuclei sunt fagoci- membranele sinoviale ale articulaiilor;
tai de leucocite neutrofile i macrofage, n artrita reumatoid autoanti-
formnd celulele lupice (LE-cells) (fig. corpi contra fragmentelor Fc ale
6-17). Complexele imune se depozitea IgG; complexul imun, numit f a c
z n piele (eritem, figur de fluture pe tor reum atoid, reprezint Ig-anti-
fa), rinichi (glomerulonefrit), vase Ig; depistat n serul sanguin i n
sanguine (vasculit) (fig. 6-18), valvulele lichidul sinovial. Se afecteaz pre-

Fig. 6-16. Corpi hematoxilinici: a - anticorpi antinucleari (reacie imunofluorescent); b - fro-


tiu de snge (coloraie azur-eozin).

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN


* m **
*

Fig. 6-17. Celul lupic, frotiu de snge (colora Fig. 6-18. Vasculit alergic, intumescena fi-
ie azur-eozin). brinoid i infiltraia celular a peretelui vas
cular (coloraie hematoxilin-eozin; x70).

ponderent articulaiile de calibru maia, atrofia i scleroza glandelor


mic i mediu; salivare i lacrimale.
n scleroza sistemic mai ca Boli cu tulburri autoimune secun
racteristici sunt autoanticorpii an- dare
tinucleolari; se afecteaz pielea i Are loc autoimunizarea secundar,
organele viscerale; apariia n organism a unor antigene noi,
n sindromul Sjogren - autoan- heterogene, care pot conduce la supri
ticorpi contra celulelor ducturilor marea toleranei naturale. M ecanism ele
salivare; se manifest prin infla- etiopatogenetice:
Capitolul PROCESELE IMUNOPATOLOGICE

denaturarea proteinelor n arsuri, cu polizaharidele. Conine dou compo


iradiere, traumatism de frig, in nente principale: componenta fibrilar
flamaia cronic, infecii virotice; (F), care reprezint o protein fibrilar,
reacia ncruciat (cross-reacti- sintetizat de amiloidoblati (macrofa
on): apariia unor antigene bacte ge, fibroblati, plasmocite, endoteliocite
riene, a cror structur este iden etc., care au fost supuse aciunii unor
tic cu structura unor tesuturi
>
ale factori mutageni) i componenta plas-
organismului (de exemplu, tipul m atic (P) proteinele i polizaharidele
serologic Y cardial al strep plasmei sanguine. Componentele pro-
tococului beta-hem olitic are co teo-polizaharidice sunt strns legate att
munitate antigenic cu sarcolema ntre ele, ct si cu elementele tesutului
1 t n
cardiomiocitelor, iar serotipul care se depoziteaz amiloidul, n special
XII nefritogen cu membrane cu condroitinsulfatii > substantei funda-
le bazale ale glomerulilor renali, mentale a esutului conjunctiv (heparan
kJebsiella cu esutul pulmonar; sulfai i dermatan sulfai). Proteinele fi
mecanismul haptenic, n rol de brilare constituie 90%, iar polizaharide
haptene fiind produsele necroti- le 10% din masa total a amiloidului.
ce, medicamente, toxine. L a ora actual este adoptat clasifi
Exemple: glomerulonefrita, reuma carea amiloidozei dup componena bi
tismul, infarctul miocardic, gastrita croni ochimic a substanei amiloide. Se dis
c, colita ulceroas, ciroza hepatic, boala ting m ai mult de 20 de variante biochi
medicamentoas, anemia alergic etc. mice de amiloidoz. Cele mai frecvente
Afeciunile din grupul III nu sunt i importante sunt urmtoarele:
boli autoimune de sine stttoare, con 1) amiloidoza-AL (amyloid li
flictul autoimun fiind doar o complicaie ght chain)\ amiloidul este constituit din
a procesului morbid de baz. Tulburrile lanurile uoare ale imunoglobulinelor,
autoimune secundare conduc la cronici- sintetizate de plasmocite. Se ntlnete
zarea i agravarea bolilor respective. n cazurile de proliferare monoclona-
M orfologic, conflictul autoimun se l a limfocitelor B, cel mai frecvent n
manifest prin infiltraia organului-int mielomul multiplu, care este o tumoare
cu celule imunocompetente (limfocite, m align din plasmocite (plasmocitom).
plasmocite, macrofage), apariia foliculi- Aceast form de amiloidoz se consi
GENERALA

lor lim fatici cu centri germinativi, lezi der primar, deoarece nu este precedat
uni distrofice i necrotice ale parenchi- de alte afeciuni. Se dezvolt la 10-15%
mului, proliferarea stromei conjunctive. de pacieni cu mielom multiplu, dar se
Amiloidoza ntlnete
>
si
>
n alte limfoame din celu-
Afeciunea se caracterizeaz prin de lele B. Leziunile au caracter sistemic, se
l il F I M T I L l I

pozitarea n diferite esuturi i organe a afecteaz preponderent sistemul cardio


unei substane proteice complexe, num i vascular, muchii, nervii, pielea.
te amiloid. Denumirea se datoreaz pro 2) amiloidoza-AA, asociat cu sin
prietilor sale tinctoriale, asemntoare teza n ficat a proteinelor - precursoare
cu amidonul (R udolf Virchow). Sub serice ale substanei amiloide (SAA - se
stana am iloid este o glicoprotein n rum amyloid associatedprotein). Producia
*

care proteinele fibrilare sunt conjugate acestei proteine este mrit n diferite
152
II
PROCESELE IMUNOPATOLOGICE Capitolul 6
procese inflamatorii. Aceast form de proteine precursoare ale amiloidului
amiloidoz este considerat secundar {A P P a m ylo id p recu rso r p ro tein ).
(rea ctiv ), deoarece este precedat de Am iloidul A constituie componentul
alte afeciuni
inflamatorii cronice,' de principal al plcilor senile, care se de
exemplu, n unele infecii cronice (tu pisteaz n boala A lzheim er att n sub
berculoz, sifilis, lepr, dizenterie, endo- stana cerebral, ct i n vasele sanguine
cardit infecioas, actinomicoz etc.), n cerebrale.
boli nsoite de procese purulente cronice Caracteristica morfologic. Orga
(broniectazii supurative, abcese, osteo- nele afectate macroscopic sunt mrite n
mielit, plgi supurate, empiem, septi dimensiuni, au culoare galben, consis
cemie cronic), n boli reumatice (artrita ten dens, aspect slninos sau de cear
reumatoid i lupusul eritematos siste- (fig. 6-19). Splina n amiloidoz are in i
mic), n limfogranulomatoz. Este o for ial un aspect pestri datorit depozitelor
m generalizat de amiloidoz cu afec focale de amiloid n foliculii limfatici,
tarea predominant a splinei, ficatului, care amintesc boabele de sago (se nu
rinichilor, suprarenalelor, intestinului. mete sp lin sago, fig. 6-20), iar ulterior,
3) amiloidoza A , depistat n cape msura progresrii leziunilor, proce
drul leziunilor cerebrale n m aladia A l sul devine difuz, omogen, splina cp
zheimer. Proteina A provine din glico- tnd aspect slninos (sp lin slninoas,
proteinele transmembranare, denumite fig. 6-21a). L a microscopia optic, am i-

GENERALA
MORFOPATOLOGIE

Fig. 6-21 a, b. Amiloidoza difuz a splinei: a - splin slninoas; b - reacia macroscopic Vir
*

chow pentru identificarea amiloidului.


153
Capitolul 6 PROCESELE IMUNOPATOLOGICE

loidul este o substant? amorfa,7 astructu- pereii vaselor sanguine i lim fati
rat, colorat omogen eozinofil, care se ce (n intim sau adventiie);
depoziteaz extracelular (fig. 6-22), iar - membranele bazale ale structuri
la examenul electronomicroscopic are lor glandulare (tuburilor, canalelor,
structur fibrilar (fig. 6-23). Substana ducturilor);
amiloid nu provoac reacie inflamato- stroma organelor, pe traiectul fi
rie. Locurile predominante de depozita brelor reticulare sau colagenice.
re a am iloidului n diferite organe sunt: M ecanism ul morfogenetic predomi-

Fig. 6-22. Amiloidoza ficatului (coloraie he- Fig. 6-23. Amiloidoza miocardului (microsco-
matoxilin-eozin; x70). pie electronic; X23000).

nant al amiloidozei este sinteza patolo


gic.
Pentru identificarea substanei amilo-
ide se folosesc un ir de metode specifice:
IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN

- Reacia macroscopic Virchow


- la aplicarea succesiv pe supra
faa seciunii a soluiei Lugol i
a acidului sulfuric (10%), am iloi-
dul se coloreaz n albastru-violet
sau n verde-nchis (fig. 6-21 b).
- C u rou de Congo, amiloidul se Fig. 6-24. Amiloidoza rinichiului (coloraie rou
coloreaz n rou-nchis, iar restul de Congo; x70).
esutului n roz-glbui (fig. 6-24).
In scop de diagnostic se folosete bi
" C u m etil-violet sau violet de gen-
opsia aspirativ a esutului adipos subcu
ian, am iloidul se coloreaz n
tanat sau biopsia mucoasei cavitii orale
rou, iar celelalte elemente tisula
sau rectale.
re n violet (coloraie metacroma-
Consecinele
amiloidozei. Este
tic).
un proces ireversibil soldat cu atrofia
- Cu tioflavin-S sau -T - la m i
progresiv a parenchimului i scleroza
croscopul luminescent (lumin
organelor lezate, iar sub aspect funcio
ultraviolet), amiloidul apare ver-
nal - cu insuficiena grav sau abolirea
de-glbui.
funciei lor.

PROCESELE IMUNOPATOLOGICE Capitolul 6


6 .4 . SINDROAMELE DE IMUNODEFICIEN

Reprezint o manifestare a insufici globuline este normal. Concomitent au


enei sistemului imun, care poate fi pri loc multiple vicii de dezvoltare, n speci
mar (congenital) sau secundar (do al agenezia glandelor paratiroide, i boli
bndit). infecioase severe.
Sindroamele imunodeficitare pri
mare
Sunt cauzate de tulburri de dezvol
tare a sistemului imun. Se submpart n:
a) imunodeficiene primare combinate
(celulare i umorale); b) imunodeficiene
primare celulare; c) imunodeficiene pri
mare umorale.
Sindroamele imunodeficitare pri
mare combinate. Se ntlnesc la copii i
nou-nscui, se transmit autozomal-re- Fig. 6-25. Atrofia, fibroza i lipomatoza timu
cesiv. Morfologic se constat hipoplazia sului n imunodeficiena celular (coloraie he
timusului i a esutului limfoid periferic, matoxilin-eozin; .70).
ceea ce conduce la insuficienta fimctio-
nal a im unitii celulare i umorale. La Exemple: sindromul DiGeorge (age
copii se observ o frecven nalt a bo nezia sau hipoplazia timusului).
lilor infecioase, care au evoluie recidi- Sindroamele imunodeficitare pri
vant i complicaii severe (pneumonii, mare umorale. L a copii sunt absente
meningite, septicemii). Se nregistreaz zonele bursodependente ale esutului

VATAMAN
i tumori maligne mezenchimale, diferi limfoid periferic. In ganglionii limfatici,
splin, amigdale, intestin lipsesc foliculii
ZOTA, V LA DIM IR
te vicii de dezvoltare.
Exemple: agammaglobulinemia de lim fatici sau acetia
> sunt mult micorai
tip elveian (sindromul G lanzm ann-Ri- n dimensiuni, nu conin centri germ i
niker) i ataxia-teleangiectazia Louis- nativi i plasmocite (fig. 6 -2 6 , 6-27).
IEREMIA

Barr).
Sindroamele imunodeficitare pri
G E N E R A L A

mare celulare. La copii se observ o


deficien selectiv a limfocitelor T ca
urmare a ageneziei sau hipoplaziei tim u
sului (fig. 6-5,6-25) i a zonelor timode-
pendente ale esutului limfoid periferic.

Are loc hipoplazia zonelor paraarteriale


ale foliculilor lienali i a straturilor pa-



racorticale ale limfoganglionilor. C linic


0

se nregistreaz o deficien sever a Fig. 6-26. Atrofia, fibroza i lipomatoza gan


im unitii celulare, iar sinteza de imuno- glionului limfatic n imunodeficiena umoral


V

(coloraie hematoxilin-eozin; x70).


ISS
Capitolul 6 PROCESELE IMUNOPATOLOGICE

Exemple:
- imunodeficiena secundar n le-
ucoze, limfoame maligne, n tumori ale
timusului (timoame), sarcoidoz;
- imunodeficiena secundar n
plasmocitom (mielom multiplu), macro-
globulinemia Waldenstrom ca urmare a
secreiei de imunoglobuline patologice;
-- imunodeficiena secundar n
urma tratamentului cu corticosteroizi;
Fig. 6-27. Absena esutului limfoid n peretele imunodepresante, ser antilimfocitar, ra
apendicelui vermicular (coloraie hematoxili
dioterapie, n timectomie;
n-eozin; x70).
A imunodeficiena secundar repre
Stratul paracortical al limfoganglionilor, zint manifestarea principal a SIDA -
care este zon timodependent, persis (sindromul imunodeficitar achiziionat,
t. Se nregistreaz absena sau scde care are etiologie virotic, fiind provocat
rea semnificativ a coninutului tuturor de retrovirus cu tropism pentru limfo
imunoglobulinelor sau numai a anumi citele T-helper). Se observ o depresie
tor clase de imunoglobuline. La copii se sever a im unitii celulare. Se caracte
observ o frecven nalt a bolilor infec- rizeaz morfologic n primul rnd, prin
ioase (bronite, otite, infecii cutanate). limfadenopatie generalizat, infecii
Exemple: agammaglobulinemia oportuniste i procese neoplazice. Cele
Bruton legat cu cromozomul X (X -lin- mai frecvente infecii sunt cu micobacte-
kat), deficiena selectiv a imunoglobu- rii (micobacteria tuberculozei), virusuri
linei A (sindromul West). (citomegalovirus, herpes, virusul hepati
IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN

Sindroamele imunodeficitare se tei .a.), protozoare (P n eum ocystis ca


cundare rinii, toxoplasm a), fungi (candida, histo-
Imunodeficiena secundar apare plasma, criptococcus). Dintre tumori
mai frecvent ca o complicaie a diferitor sunt caracteristice sarcomul Kaposi,
afeciuni
> sau a tratamentului, leziunile
' limfoamele nonhodgkiniene, limfomul
morfofuncionale ale sistemului imun se Hodgkin, carcinoamele.
dezvolt n mod secundar.
II
PROCESELE IMUNOPATOLOGICE Capitolul 6
TERMENII DE BAZ
la tema PROCESELE IMUNOPATOLOGICE

agenezie citoliz imun lupusul eritematos diseminat


amiloidoza corpi hematoxilinici reacia citotoxic/citolitic
amiloidoza AA factorul reumatoid reacia complexelor imune
amiloidoza A fagocitoz imun reacia de inactivare
amiloidoza AL hipersensibilitate reacia imun ncruciat
amiloidoza primar hipersensibilitate de tip celular reacia Virchow
amiloidoza reacie alergic de tip
hiperplazie
secundar (reactiv) imediat
aplazie hipoplazie reacie alergic de tip tardiv
artrita reumatoid imunitate de tip celular reacie anafilactic imediat
atrofie imunitate de tip umoral reacie de hipersensibilitate
boal autoimun imunodeficient celular scleroz sistemic
boli autoimune
organonespecifice imunodeficien combinat sindromul Sjogren
boli autoimune
organospecifice imunodeficien umoral tiroidit autoimun
celule lupice involuia accidental a timusului

TESTE
la tema PROCESELE IMUNOPATOLOGICE

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN


SETUL I
ntrebri tip complement simplu cu c) inflamaie sero-hemoragic;
un singur rspuns corect d) necroza fibrinoid a pereilor
1. C are reacie im un se m anifest m orfo vasculari;
lo gic p r in l rgirea cen trilo r g er m in a tiv i e) tromboza vaselor.
i creterea n um rului d ep la sm ob la ti i 3. Toate sem nele enum erate caracterizeaz
plasm ocite: reaciile alergice d e tip tardiv, cu excepia:
117 HIIFIHTflLIGIE

a) reacia imun de tip celular; a) se dezvolt peste 24-72 de ore;


b) reacia imun mixt; b) predomin limfocitele i m a
c) reacia autoimun; crofagele;
d) reacia imunodeficitar; c) predomin leucocitele neutro-
e) reacia imun de tip umoral? file;
2. Toate sem nele en um erate caracterizeaz d) granulomatoza;
reaciile a lergice de tip im ediat, cu ex e) infiltrat interstitial.
cepia: 4. C are din bolile au toim u n e en u m era te are
a) se dezvolt peste cteva minute; caracter local, organospecific:
b) predomin limfocitele i m a a) lupusul eritematos diseminat;
crofagele; b) artrita reumatoid;
II
Capitolul 6 PROCESELE IMUNOPATOLOGICE

c) sclerodermia; b) sclerodermia;
d) tiroidita Hashimoto; c) tiroidita Hashimoto;
e) polimiozita? d) lupusul eritematos sistemic;
5. P en tru ca re din bolile au toim u n e en u e) anemia hemolitic autoimun?
m era te su n t cara cteristici auto a n ticorp ii
a n tin u clea ri:
a) polimiozita;

SETUL
ntrebri tip complement multiplu cu d) prezena unei afeciuni antece
2 ,3 sau mai multe rspunsuri corecte dente;
1. n care din afeciunile enum erate are loc e) afectarea predominant a spli
reacia d e hipersensibilitate d e tip im ediat: nei, rinichilor, ficatului, supra
a) astmul bronic atopic; renalelor, intestinului?
b) ocul anafilactic; 4. C are din sem n ele en u m erate caracteri
c) reacia de tip tuberculinic; zeaz sin d rom u l d e deficien a im u n i
d) derm atita de contact; t ii um orale:
e) boala hem olitic a nou-nscu a) hipoplazia timusului;
tului? b) absena imunoglobulinelor n
2. C are m odificri m acroscopice ale orga n e snge;
lo r se ob serv n am iloidoz: c) absena centrilor germinativi n
a) dimensiunile micorate; limfoganglioni;
b) dimensiunile mrite; d) numrul de plasmocite este
c) consistena dens; normal;
d) consistena flasc; e) frecvena nalt a infeciilor gra
IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN

e) aspect de cear sau slninos? ve i a septicemiei?


3. C are din sem n ele en u m era te su n t ca ra c- 5. C are din tu m orile m a lign e enu m erate se
ter isticep en tru am iloidoza AA: o b serv m a ifr e c v e n t n SIDA:
a) absenta unei afeciuni antece- a) cancerul de piele;
'

dente; b) sarcomul Kaposi;


b) leziunile au caracter generalizat; c) nefroblastomul;
c) afectarea predominant a cre d) limfoamele nonhodgkiniene;
ierului, pancreasului, arterelor, e) mielomul multiplu?
in im ii;

SETUL 3

Testele de clasificare includ cte II - de tip celular.


2 -4 subiecte i o serie de rspunsuri. In a) antigenul este distrus prin me
dicai care rspunsuri sunt corectepentru canismul de citoliz imun;
fiecare subiect aparte. b) particip limfocitele B;
1. C are din sem n ele en u m era te cara cteri c) particip limfocitele T;
z eaz rea ciile im une: d) antigenul este distrus prin me
I - de tip umoral; canismul de fagocitoz imun;
PROCESELE IMUNOPATOLOGICE Capitolul 6
e) celul efectoare este plasmoci- c) tiroidita Hashimoto; sistemice.
tul; d) orhita autoimun;
f ) celule efectoare sunt limfocitele e) sclerodermia.
T -killer i macrofagul. 4. P en tru care din a feciu n ile en u m era te
2. Care su n t z on ele d e d istrib u ie a: su n t cara cteristici au toa n ticorpii:
I limfocitelor B; I - antinucleari;
II - limfocitelor T. II contra IgG;
a) stratul cortical al ganglionilor III - antinucleolari;
limfatici; IV - anti-m em bran bazal.
b) stratul paracortical al ganglio IV - anti-membran bazal.
nilor limfatici; a) glomerulonefrita;
c) stratul medular al ganglionilor b) lupusul eritematos sistemic;
limfatici; c) scleroza sistemic;
d) zona centrofolicular (paraar- d) artrita reumatoid.
terial) a foliculilor limfatici 5. In care din a feciu n ile en u m era te se p o a te
lienali; d ez volta :
e) zona periferic a foliculilor lim I - amiloidoza A L ;
fatici lienali. II - amiloidoza A A ;
3. Care din bolile en u m era tefa c p a r te din : a) sifilisul;
I - bolile autoimune b) discrazia plasmocitar;
II bolile autoimune c) boala Crohn;
a) lupusul eritematos diseminat; d) limfomul Hodgkin;
organospecifice; e) osteomielita cronic.
b) artrita reumatoid;
SETUL 4. PROBLEME SITUATIONALE

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN


Sunt prezentate cazuri (observaii) B) C are m ecanism d e h ipersen sibilitate din
din practica cotidian, cu unele date cli cele en u m era te este im p lica t n caz u l
nice i morfologice dinfiele de observa p rez en ta t:
ie clinic i/sau din protocoalele de ne a) reacia anafilactic local (tipul I);
cropsie. Fiecare subiect include ntrebri b) reacia anafilactic sistemic
tip complement simplu sau multiplu, cu (tipui I);
1 ,2 sau mai multe rspunsuri corecte. c) hipersensibilitatea de tip citoto-
1. La o pacient de 30 de ani apar xic (tipul II);
erupii, roea i edem al pielii dup ce d) reacia cu complexe imune toxi-
folosete anumite produse alimentare. ce (tipul III);
e) hipersensibilitatea mediat de
ntrebri: celulele T (tipul IV )?
A) Care este den um irea corect a acestui
2. Unui brbat, care a fost mucat de o
proces pa tologic:
un cine vagabond, i s-a prescris un curs >*
a) hipercheratoz;
de vaccinare antirabic. Peste 30 de m i- e
b) dermatit;
nute dup IV injecie, a aprut febr
c) erizipel;
pn la 38, la locul vaccinrii - roea gg
d) urticarie;
i edem. **.
e) ihtioz?
Capitolul 6 PROCESELE IMUNOPATOLOGICE

ntrebri: tears, n limfoganglioni lipsete stratul


A ) C are reacie d e hipersensibilitate din cele paracortical, foliculii limfatici ganglio-
enum erate este im plicat n cazul d e fa : nari si
>
lienali cu structur obinuit. In
a) atopic; analizele sngelui din fia medical lip
b) idiosincrazie; sesc limfocitele T, iar numrul de limfo
c) de tipul fenomenului Arthus; cite este nemodificat.
d) reacie tip boala serului; ntrebri:
e) derm atita de contact?
A) C are este den u m irea corect a m odific
B) A fectarea c ru i organ are loc la m a jori rilor tim usului:
tatea p a cien ilo r i p o a te cauza decesul: a) aplazia timusului;
a) creierului; b) agenezia timusului;
b) rinichilor; c) displazia timusului;
c) inim ii; d) hipoplazia timusului;
d) ovarelor; e) hiperplazia timusului?
e) plmnilor?
B) C are sin drom im u n odeficitar este n ca
3. L a o pacient, dup o neptu z u l p rez en ta t:
r de viespe, s-a dezvoltat edem alergic a) agammaglobulinemie;
Quincke localizat n esuturile subcuta b) sindrom imunodeficitar com
nate laxe ale feei, mucoaselor bucale i binat sever;
ale cilor respiratorii superioare. c) deficiena selectiv a IgA;
ntrebri: d) sindrom DiGeorge;
e) imunodeficien secundar?
A ) C are com p lica ie este m ai pericu loa s
p e n tr u v ia a p a cien tu lu i: 5. Un pacient de 45 de ani sufe
a) dureri spastice n abdomen; decurs de mai muli> ani de tuberculoz
b) edemul laringian; pulmonar cronic fibrocavitar. Cteva
c) hipersecreie de mucus; sptmni n urm au aprut semne de
IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN

d) edemul pleoapelor; sindrom nefrotic cu proteinurie i ede


e) spasmul bronhiilor? me.
B) C are m eca n ism p a to gen etic este im plica t ntrebri:
n ap ariia ed em u lui: A ) Ce com plicaie ren al s-a d ez v o lta t la
a) aciunea limfocitelor T asupra acest p a cien t:
celulelor musculare netede; a) glomerulonefrit;
b) IgA de pe suprafaa bazofilelor b) pielonefrit;
i mastocitelor; c) calculoz renal;
c) IgA de pe suprafaa limfocite d) amiloidoz reactiv;
lor i eozinofilelor; e) carcinom renal?
d) IgE de pe suprafaa mastocite
B) Care din coloraiile en u m erate trebu ie
lor i bazofilelor;
aplicate n bioptatu l ren a l p en tru stabi
e) IgE de pe suprafaa limfocite
lirea diagn osticu lu i:
lor si
i eozinofilelor? a) Sudan III;
4. Un copil de 1,5 ani a decedat de b) carmin;
pneumonie grav. L a necropsie i la exa c) rou Congo;
menul histopatologic al m aterialului ca d) reacia PAS;
daveric s-au depistat: timusul dezvoltat e) tioflavina T sau S?
incomplet, de dimensiuni mici, structura
PROCESELE ADAPTIV-CO MPENSATO R II Capitolul 1

PROCESELE ADAPTIV-COMPENSATORII

n p ro c e s e le a d a p t iv e predomin ele (h ip e r p la z ia ) a d a p ta tiv ; 3) o rg a n iza


mentele de adaptare a structurilor celula r e a ( n c a p s u la r e a ) ; 4) re s tru c tu ra re a
re (tisulare) la anumite condiii noi, mo m o r fo lo g ic a e s u tu r ilo r ; 5) m e t a p la -
dificate de activitatea funcional. Este o z ia ; 6) d is p la zia .
manifestare a interrelaiilor organismului se dezvolt
P r o c e s e le c o m p e n s a t o r ii
cu mediul ambiant i poate s reflec la alterarea organului (esutului) sub ac
te diferite stri funcionale, de exemplu iunea
> unor factori nocivi. Este orientat
suprasolicitarea funcional, hipofuncia spre corecia tulburrilor funcionale sur
sau denaturarea funciei esutului (orga venite n cursul afeciunilor. Acest grup
nului). Principalele procese adaptive sunt include: a) r e g e n e ra r e a ; b) h i p e r t r o f i a
urmtoarele: 1) a tr o fia ; 2) h i p e r t r o f i a ( h i p e r p l a z i a ) c o m p e n s a to a r e .

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN


7 .1 . PROCESELE ADAPTIVE

7.1.1. ATROFIA

Atrofia reprezint procesul de mic c a e x ia (de la grec. kakos ru i hexis


orare a volumului celulelor, esuturilor, - stare) poate fi condiionat de diferii
organelor cu scderea activitii lor func factori cauzali. Se observ urmtoarele
ionale. Poate fi fiziologic i patologic, variante de casexie: 1 m
general i local. 1 ) c a e x ia a li m e n t a r - cauzat de
A t r o f i a f i z i o l o g i c se observ n aportul sczut de alimente sau deregla-
diferite perioade de vrst, de exemplu rea asim ilrii lor n organism;
atrofia vaselor ombilicale la nou-nscui, 2 ) c a e x ia c a n c e ro a s - se observ
a canalului arterial (duetului Botallo) n tumori maligne ca urmare a tulbu- 2
n primele 3 luni de via extrauterin, rrilor de nutriie, dereglrii sistemelor *
atrofia glandelor sexuale, a pielii, oaselor enzimatice i a secreiei glandelor diges-
i altor esuturi (organe) la btrni. tive, a intoxicaiei canceroase;
A t r o f i a p a t o lo g i c poate avea carac 3 ) c a e x ia e n d o c r i n - apare n m
ter general i local. urma dereglrii funciei glandelor cu se- *
A tro fia p a t o lo g i c g e n e r a l sau creie intern (hipofizei, tiroidei);
Capitolul 1 PROCESELE ADAPTIV-COMPENSATORII

4) caexia cerebral cauzat de strativ este n muchii scheletali


procese inflamatoare sau tumorale din (fig. 7-2);
regiunea hipotalamusului;
5) caexia n unele boli infecioase
cronice, de exemplu n tuberculoz, di
zenterie cronic, SIDA.
n atrofia general se observ dispa
riia esutului celuloadipos subcutanat,
micorarea volumului i masei tuturor
organelor i esuturilor cu diminuarea
funciei lor. In organe, ndeosebi n m i
ocard i ficat, se acumuleaz pigmentul
lipofuscina, care le im prim o culoare Fig. 7-2. Atrofia neurogen a muchiului striat
brun (a tr o fie b r u n ) (fig. 7-1). (coloraie hematoxilin-eozin; x70).

3) atrofia ischemic (vascular) este


cauzat de scderea aportului
de snge arterial, de exemplu, n
ateroscleroza arterelor cerebrale
(atrofia creierului, fig. 7-3), renale
(atrofia rinichilor);
IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN

Fig. 7-1. Atrofia brun a ficatului.

Atrofia local patologic poate fi pro


vocat de diveri factori etiologici. Se dis
ting urmtoarele varieti de atrofie local:
1) atrofia disfuncional este cau
zat de inactivitate, scderea sau
suspendarea activitii funciona
le a organului, de exemplu, atro Fig. 7-3. Atrofia ischemic bilateral a creieru
lui (n stnga - creier normal).
fia muchilor n fracturile oaselor,
atrofia vezicii biliare n obturarea 4) atrofia prin compresiune - ca ur
duetului cistic prin calculi, atrofia mare a comprimrii mecanice a
alveolei dentare dup nlturarea parenchimului funcional al orga
dintelui; nului, care conduce la ischemierea
2) atrofia neurotic apare n urma lui, de exemplu, n tumori benigne
tulburrii inervaiei trofice, de sau maligne, acumulri de lichid
exemplu, n traumatisme cu leza (n h id r o n e fr o z dilatarea bazi-
rea nervilor motori, tumori ner netului renal i a calicelor prin acu
voase, poliomielit; mai demon- mularea urinei aseptice, h id r o cefa lie
PROCESELE ADAPTIV-COMPENSATORII Capitolul 1
- acumularea de lichid cefalorahi proceselor regenerative i atro
dian n cutia cranian, (fig. 7-4)); fia esuturilor hematopoietice i
glandelor sexuale n urma radia
iei penetrante, atrofia glandelor
endocrine la administrarea nde
lungat a preparatelor hormonale.
Consecinele atrofiei depind de gra
dul micorrii organului i de reducerea
funciei lui. Atrofia patologic este un
proces reversibil. Dup nlturarea cau
zei, care a provocat atrofia, este posibil
restabilirea complet a structurii i func
Fig. 7-4. Atrofia prin compresiune a esutului
iei organului afectat, de exemplu, resta
cerebral n hidrocefalie intern.
bilirea muchilor dup vindecarea unei
5) atrofia cauzat de factori fizici i fracturi osoase.
chimici, de exemplu, inhibarea
7.1.2. HIPERTROFIA (HIPERPLAZIA) ADAPTATIV

Hipertrofia reprezint mrirea n -- acromegalia hipertrofia i cre


volum i mas a celulelor, esutului, or terea neproporional a minilor, picioa
ganului, iar hiperplazia - creterea nu relor, mandibulei, urechilor, nasului; este
mrului elementelor structurale ale esu cauzat de hipersecreia hormonului so-
tului i celulelor. Hipertrofia unui organ matotrop n adenom eozinofil al hipo-
(esut) se poate produce prin multiplica fizei; la copii i adolesceni se dezvolt

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN


rea celulelor, prin creterea numrului i g igan tism u l;
dimensiunilor elementelor intracelulare -- hiperplazia glandular a endo-
sau prin asocierea ambelor acestor pro metrului n urma hipersecreiei de hor
cese. Se disting dou varieti de hiper- moni estrogeni (fig. 7-5);
trofie/hiperplazie cu caracter adaptativ:
1) hipertrofia neurohormonal i 2) pro
liferrile hipertrofice.
Hipertrofia neurohormonal (neu-
roumoral) este un proces adaptativ (nu
compensator) i survine n urma tulbu
rrilor neurohormonale cu modificarea
balanei hormonilor, care exercit o ac
iune stimulatoare asupra creterii orga
nelor i esuturilor. Exemple:
- hipertrofia uterului i a mamele Fig. 7-5. Hiperplazia glandular a endometru-
lor n cursul sarcinii i lactaiei sub aciu lui (coloraie hematoxilin-eozin; x70).
nea hormonilor placentari i ai corpului
galben ovarian;
Capitolul 1
II
PROCESELE ADAPTIV-COMPENSATORII

- ginecomastia hipertrofia glan - dezvoltarea polipilor hiperplas-


delor mamare la brbai cauzat de hi- tici pe membranele mucoase n inflama
pofuncia testiculelor (hiposecreie de ia cronic;
testosteron); - dezvoltarea elefantiazisului n
*0* hiperplazia nodular a prostatei limfostaza cronic;
la brbai de vrst naintat, cauzat - proliferarea esutului adipos i
de hiposecreia hormonilor androgeni conjunctiv n cazurile de atrofie parial
i modificarea echilibrului androgeni/ sau total a organului (pseudohiperto-
estrogeni. fie sau hipertrofie fals), de exemplu, n
Proliferrile hipertrofice conduc la atrofia rinichilor, a muchilor scheletali;
m rirea n dimensiuni a esuturilor i a - proliferarea intim ei vaselor san
organelor i au origine divers. Exemple: guine n cazul scderii presiunii n vase.

7.1.3. ORGANIZAREA l NCAPSULAREA

Organizarea prezint substituirea produselor de dezintegrare a esuturilor


cu esut conjunctiv a unor focare de ne i nlocuirea lor cu esut de granulaie.
croz, a exsudatelor (fig. 7-6), trombilor, ncapsularea este delimitarea focaru
hematoamelor, defectelor tisulare, para lui necrotic, infarctului, corpului strin,
ziilor, corpilor strini; n cursul procesu parazitului etc. prin membran fibro-
lui de organizare se produce nlturarea conjunctiv (fig. 7-7).
maselor necrotice, fibrinei, exsudatelor,
IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN

Fig. 7-6. Organizarea exsudatului din alveolele Fig. 7-7. ncapsularea focarului de necroz ca
pulmonare (pneumonie n curs de carnificare) zeoas n tuberculoz (coloraie hematoxilin-
(coloraie hematoxilin-eozin; x70). eozin; x70).
P R O C E S E L E A D A P T IV -C O M P E N S A T O R II Capitolul 1
7.1.4. RESTRUCTURAREA MORFOLOGIC A TESUTURILOR

Este o reacie de adaptare a esuturilor identic cu structura vaselor mari;


la condiii noi de funcionare, fiind numi -- transformarea epiteliului plat al
t i a com od a re h istologic. Exemple: veolar n epiteliu cubic n atelectazii;
dilatarea i hipertrofia pereilor - transformarea nefroteliului capsu
vaselor sanguine colaterale n cazul tul lei glomerulului renal n epiteliu cubic n
burrii circulaiei sngelui n vasele m a cazul sclerozei i hialinozei glomerulului;
gistrale; au loc hipertrofia celulelor mus ngroarea oaselor craniene n
culare netede i neoformarea fibrelor cazul atrofiei creierului (este numit i
elastice, structura vaselor mici devenind hipertrofia ex vacuo).

7.1.5. METAPLAZIA

M etaplazia este transformarea unui delor salivare, pancreasului, cilor biliare,


esut adult difereniat ntr-un alt tip de care se observ m ai frecvent n calculoz.
esut adult, de asemenea bine difereniat. In toate aceste cazuri, epiteliul scuamos
Este un proces de adaptare a esuturilor stratificat, fiind mai dens, mai compact,
la condiii modificate de funcionare. este mai rezistent la aciunea unor factori
Trecerea unui esut n altul are loc doar nocivi, care pot altera epiteliul colum
n limitele uneia i aceleiai foie embri nar specializat i mai fragil. Trebuie de
onare prin proliferarea celulelor tinere. menionat c epiteliul scuamos stratifi
Se ntlnete mai frecvent n epiteliile de cat n aceste cazuri este nefuncional. Se
nveli i n esuturile conjunctive. M e ntlnesc la fel metaplazia intestinal a
taplazia este un proces reversibil i, de epiteliului mucoasei gastrice, metaplazia
obicei, apare ca rspuns la iritaii i infla de tip gastric sau intestinal a epiteliului

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN


maii cronice, avitaminoza A (deficiena scuamos stratificat al mucoasei esofagi-
vitaminei A induce metaplazia epiteliu ene (esofagul Barrett), metaplazia epi
lui, iar excesul stopeaz cheratinizarea). dermoid a epiteliului tranzitocelular al
Rolul biologic al metaplaziei const n cilor urinare. In procesul de metaplazie
substituirea unor celule mai sensibile, nu are loc trecerea direct a unui epiteliu
mai vulnerabile cu altele, mai rezistente,
capabile s supravieuiasc mai bine n
GENERAL

anumite condiii nefavorabile de mediu.


Cel mai frecvent se ntlnete metapla
zia epidermoid (scuamoas) a epite
liului glandular, cnd epiteliul respectiv
MORFOPATOLOGIE

este substituit cu epiteliu scuamos strati


ficat cu sau far cornificare.
Exemple: metaplazia epidermoid a
epiteliului traheii sau bronhiilor la fum
tori (fig. 7-8), a epiteliului canalului cer Fig. 7-8. Metaplazia epidermoid (2) a epite
vical al uterului n endocervicite cronice, a liului glandular respirator (1) (coloraie hema
*

epiteliului ducturilor excretoare ale glan toxilin-eozin; x70).


165
Capitolul 1 PROCESELE ADAPTIV-COM PENSATORII

n altul, transformarea se produce prin M etaplazia esutului conjunctiv cu


multiplicarea celulelor cambiale, care se apariia esutului cartilaginos, osos sau
difereniaz nu n epiteliu glandular, dar adipos se ntlnete n focarele de scle
n epiteliu scuamos stratificat. roz, n cicatrice, aderene, n stroma
M etaplazia nu este considerat direct tumorilor, n capsula focarelor vindecate
cancerogen. Numai n cazurile cnd de necroz cazeoas n tuberculoz etc.
factorul cauzal persist timp ndelungat, Formarea esutului metaplastic debu
el poate induce transformarea malign teaz cu proliferarea celulelor tinere ale
a epiteliului metaplastic. De exemplu, esutului conjunctiv, care se difereniaz
cancerul scuamos pulmonar debuteaz n condroblati, osteoblati, lipoblati.
n focarele de metaplazie epidermoid a
epiteliului bronhiilor.
7.1.6. DISPLAZIA
Displazia reprezint un proces pa Se disting trei stadii de displazie:
tologic manifestat prin tulburri pro I uoar, II moderat (fig. 7-9) i
nunate ale proliferrii i diferenierii III sever. L im ita dintre ele este une
epiteliului cu dezvoltarea atipiei celulare ori greu de stabilit. D ac im aturitatea
i dereglrii histoarhitectonicii lui. Un nuclear se observ n toate straturile
termen sinonim al displaziei este h ip er epiteliului, inclusiv n cele superficiale,
p la z ia atipic. leziunea este apreciat ca sever. Dac
Principalele caracteristici: im aturitatea nuclear este localizat
> stratificarea epiteliului este ps doar n straturile bazale ale epiteliului,
trat, dar orientarea celulelor n interi leziunea se consider uoar. Este ade
orul straturilor este modificat, se pier seori deosebit de dificil sau chiar prac
de polaritatea epiteliocitelor, uneori i a tic imposibil o difereniere net ntre
IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN

trsturilor specifice pentru esutul sau displazia de gradul III i carcinomul in


organul dat; situ. Stadiile incipiente, I i II, ale dis
> modificri ale nucleilor celulari, plaziei sunt m ai frecvent reversibile, iar
creterea dimensiunilor i hipercromazia stadiul III este considerat o stare de pre
lor; cancer.
V variabilitatea dimensiunilor i
formei celulelor;
creterea
>
activittii mitotice,
>
a 7
numrului de mitoze, apariia lor n toa
te straturile epiteliale;
> membrana bazal a epiteliului
rmne intact, nealterat.
Caracteristicile enumerate demon
streaz clar c displazia este m ai m ult o
noiune tisular dect celular.
D isplazia se ntlnete n procese
inflam atorii i regenerative, fiind o ma Fig. 7-9. Displazia moderat a epiteliului ec-
nifestare a tulburrilor proliferrii i di tocervical: ngroarea stratului bazai, hiper-
ferenierii celulelor. Ea se observ i n cromatoza nucleilor, figuri mitotice (coloraie
epiteliile metaplaziate. hematoxilin-eozin; x70).
PROCESELE ADAPTrV-COMPENSATORII Capitolul 1
7 .2 . PROCESELE COMPENSATORII
7.2.1. REGENERAREA

Regenerarea reprezint procesul de fo r m a in tra celu la r se m ani


refacere (rennoire) a elementelor struc fest prin multiplicarea i creterea di
turale ale esutului (organului) n locul mensiunilor organitelor citoplasmatice
celor distruse. In cursul regenerrii are (nucleilor, mitocondriilor, ribozomilor
loc restabilirea att a structurii, ct i a etc.). Aceast form de regenerare este
funciei esuturilor (celulelor) alterate. prezentat schematic n fig. 7-10: n ca
Regenerarea se poate produce prin zul necrozei pariale a celulei (fig. 7-10
dou forme morfologice: b), funcia ei este compensat prin hi
fo r m a celu la r are loc m ultipli perplazia organitelor citoplasmatice din
carea celulelor, diviziunea lor mitotic poriunile pstrate ale aceleiai celule.
(indirect) sau amitotic (direct);

o / /

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN


Fig. 7-10. Regenerarea intracelular: a - celul normal; b - necroza parial a celulei i hiper
plazia organitelor citoplasmatice restante cu restabilirea numrului lor.

In evoluia procesului regenerativ se tracelulare. n a doua faz celulele im a


disting dou faze: 1) de p ro lifera re i 2) de ture se maturizeaz, ele cptnd anu
d iferen iere. In prima faz are loc m ulti mite proprieti structural-funcionale
plicarea celulelor tinere, imature, nedife specifice. Acelai proces de maturare i
SE NE B i l l

reniate aa-numitele celule cambiale, difereniere sufer i organitele intrace-


stem sau precursoare, i a organitelor in- lulare imature.

7.2.1.1. VARIETTILE DE REGENERARE


M6RF0PAT0L0SIE

Se disting trei varieti de regenera funcii stau procesele de descompunere


re: a) fiziologic; b) reparatorie; c) pa i de sintez la nivel molecular, de aici
tologic. reieind necesitatea vital a rennoirii in-
Regenerarea fiziologic. Asigur tracelulare constante. Regenerarea fizio
funcionarea normal a tuturor organe logic se efectueaz permanent n decur
lor i esuturilor, deoarece la baza fiecrei sul ntregii viei i se caracterizeaz prin
167 *
II
Capitolul 1 PROCESELE ADAPTIV-COMPENSATORII

rennoirea continu a celulelor, elemen rilor n condiii normale de dezvoltare.


telor fibrilare i a substanei fundamen Aceste mecanisme asigur capacitatea
tale a esutului conjunctiv. Se produce de restabilire a defectelor tisulare, att
la nivel subcelular, permanent avnd loc refacerea complet a esutului precedent,
regenerarea biochimic (molecular), ct i incomplet prin cicatrizarea zonei
echivalentul structural al funciilor orga afectate. U n rol important au factorii de
nismului. cretere, care regleaz procesele de rege
R e g e n e r a r e a r e p a r a t o r ie . Reprezin nerare i reparaie. Ei provin din celulele
t regenerarea din diferite procese pato epiteliale alterate, din trombocite i din
logice, cnd are loc alterarea celulelor i macrofage. Principalii factori de cretere
a esuturilor. Se manifest prin aceleai sunt:
mecanisme morfologice ca i regene - factorul epidermal de cretere -
rarea fiziologic, reprezentnd, de fapt, EG F (epidermal growth factor), care sti
regenerarea fiziologic n organismul bol muleaz regenerarea celulelor epiteliale
nav; debuteaz concomitent cu aciunea specializate;
factorului nociv. Regenerarea reparatorie factorul care activeaz fibrobla-
poate fi complet (restitu ie) i incom tii T G F (transforming growth factor
plet (su b stitu ie). beta);
Regenerarea c o m p l e t se caracte factorul angiogenetic, care sti
rizeaz prin nlocuirea defectului cu un muleaz formarea capilarelor noi
esut identic celui distrus (preexistent). VEG F (vascular endothelial growth fac
Se observ n esuturile cu predominarea tor).
formei celulare de regenerare, de exem Caracterul i intensitatea procesului
plu, n esutul conjunctiv, oase, piele, de regenerare depind de m ai muli fac
mucoasa tractului digestiv, respirator i tori locali i generali, de exemplu:
urogenital, endoteliul vaselor, mezoteliul -- vrsta (intensitatea regeneraiei
membranelor seroase,1 tesutul hemato- la btrni este mult mai joas comparativ
poietic. cu perioada copilriei);
Regenerarea reparatorie i n c o m p l e t * starea alim entaiei (la persoane
se caracterizeaz prin nlocuirea defec le obeze i caectizate, regenerarea este
tului cu esut conjunctiv cicatricial, iar mult mai lent);
GENERALA

restabilirea parenchimului funcional se - starea metabolismului, de exem


produce prin hipertrofia prii restante a plu carena de proteine i avitaminozele,
organului, denumit h ip e r tr o fie r e g e n e - influeneaz negativ procesele de rege
ra tiv . U ltim a se poate efectua pe dou nerare;
ci: 1) hiperplazia celulelor (se observ - starea circulaiei sanguine i lim
MORFOPATOLOGIE

n ficat, rinichi, pancreas, plmni etc.); fatice (ischemia, staza venoas i lim fati
2) hiperplazia i hipertrofia organitelor c pericliteaz procesul de regenerare);
intracelulare, adic hipertrofia celulelor " starea hematopoiezei (n strile
(se observ n miocard i creier). de anemie, leucopenie sau limfopenie,
Regenerarea esuturilor alterate are intensitatea regenerrii scade considera
loc conform acelorai mecanisme, care
7 bil);
*

regleaz creterea i diferenierea esutu " starea inervaiei (n zonele de-


168
II
PROCESELE ADAPTIV-COMPENSATORII Capitolul 1
nervate sau la pacienii cu paralizii rege n urma vindecrii plgilor, arsurilor, fig.
nerarea esuturilor este dereglat); 7-30), exostoze (excrescene osoase), n-
particularitile procesului pato grori i deformri ale osului n fracturi
logic, n primul rnd, tipul i dimensiunile (fig. 7-16), nevrom de amputaie (fig.
leziunii tisulare; de exemplu, plgile pro 7-22);
vocate de arsuri se vindec mult mai dificil; - h ip o r e g e n e r a r e formarea insu
- potenialul regenerativ al esutu ficient de esut regenerativ, de exemplu
lui/organului. a cluului osos deficient n fracturi cu
Regenerarea patologic este rege apariia m obilitii patologice a frag
nerarea anormal, atipic, caracterizat mentelor osoase sau a pseudoartrozelor,
prin modificri cantitative sau calitative n ulceraii trofice ale pielii (fig. 7-29);
ale procesului regenerativ. Cauzele: tul - r e g e n e r a r e a m eta p la z ic apari
burri de inervaie i circulatorii, carena ia n cursul procesului regenerativ a unui
de proteine i vitamine, inflamaia cro alt esut dect cel precedent, de exemplu,
nic. a focarelor de epiteliu scuamos stratifi
Se poate manifesta prin: cat n mucoasele bronhiilor, traheii (fig.
- h ip e r r e g e n e r a r e neoforma 7-8), canalului cervical, endometrului
rea exagerat de esut regenerativ, de .a., care n condiii normale fiziologice
exemplu, excesul de granulaii (granu sunt tapetate cu epiteliu glandular (me-
laii exuberante) sau de esut conjunctiv taplazie epidermoid).
cicatricial (cicatrice keloidiene (keloide)

7.2.1.2. REGENERAREA DIFERITOR ESUTURI l ORGANE

Dup potenialul de regenerare, ce leziune tisular, celulele restante rege

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN


lulele pot fi divizate n trei categorii: nereaz intens att pe cale celular, ct
a) Celule labile, care se multiplic i intracelular, asigurnd restabilirea
n tot cursul vieii,
7 avnd un turnover structural-funcional a organului alte
continuu, att n condiii fiziologice, ct rat. Acest grup include ficatul, rinichii,
i n stri patologice. Astfel de proprie plmnii, parenchimul exocrin al pan
ti au celulele epiteliale ale pielii (epi- creasului, muchii scheletali i netezi,
dermului), membranelor mucoase ale sistemul endocrin, inclusiv aparatul in
tractului gastrointestinal, cilor respi sular pancreatic, celulele gliale. In aceste
ratorii i sistemului urogenital, celulele organe, regenerarea epiteliului se poate
sistemului hematopoietic, endoteliului, efectua att prin hiperplazia celular, ct
mezoteliului, oaselor, esutului conjunc i prin asocierea hiperplaziei celulelor
tiv lax. Potenialul regenerativ este foarte cu hipertrofia lor, care se produce prin
nalt, vindecarea leziunilor n m ajorita hiperplazia elementelor subcelulare (ci-
tea cazurilor este complet. toplasmatice).
b) Celule stabile, cu o intensita c) Celule permanente care nu po- .
te joas a regenerrii fiziologice, dar un sed capacitatea de proliferare n perioa- o
potenial nalt al regenerrii reparative. da postnatal i regenereaz doar intra-
In condiii patologice, cnd are loc o celular. Procesele regenerative i hiper- ^
Capitolul 1 PROCESELE ADAPTIV-COM PENSATORII

plastice intracelulare asigur substratul fiind, de fapt, un esut conjunctiv tnr,


material al compensrii funciilor altera bogat n celule i vase sanguine i srac n
te n cursul proceselor patologice. Acest fibre colagene. Este un exemplu tipic de
fenomen se observ n cardiomiocite i regenerare complet, celular. Formarea
n celulele nervoase, n care hipertrofia esutului de granulaie ncepe cu proli
regenerativ este realizat n exclusivi ferarea (diviziunea) celulelor mezenchi
tate prin hipertrofia celulelor restante, male tinere si
>
neoformarea de microva-
care, la rndul ei, se produce prin hiper se sanguine. Macroscopic este un esut
plazia i/sau hipertrofia structurilor in fin, suculent, de culoare roiatic, cu
tracelulare. suprafaa granular (de aici i denumi
Particularitile structural-funciona- rea), granulele fiind constituite din vase
le ale esutului/organului alterat i extin neoformate. Sngereaz uor din cauza
derea leziunii au un rol decisiv n proce numrului mare de capilare (fig. 7-11).
sele regenerative. Microscopic se observ numeroase vase
'P' R eg e n e r a r e a esu tu lu i co n ju n c sanguine, inclusiv capilare, printre care
tiv . Se produce n dou faze: 1) esutul se gsesc multiple celule tinere (leucoci
de granulaie i 2) esutul conjunctiv te polimorfonucleare, macrofage, limfo
matur. cite, plasmocite, fibroblati), vasele sunt
esu tu l d e g r a n u la ie reprezint faza de calibru mic, cu pereii subiri (fig.
iniial a regenerrii esutului conjunctiv 7-12). In dinamic, pe msura atenu-
IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN

Fig. 7-11. esut de granulaie. Fig. 7-12. esut de granulaie (coloraie hema-
toxilin-eozin; x70).

Fig. 7-13. esut de granulaie n curs de matu Fig. 7-14. esut de granulaie n curs de matu
rare (coloraie hematoxilin-eozin; y.70). rare (coloraie hematoxilin-eozin; x70).
PROCESELE ADAPTIV-COM PENSATORII Capitolul 1
rii procesului inflamator, num rul de fisuri care se contopesc cu capilarele
celule i vase sanguine se reduce trep preexistente.
tat, celulele m ezenchim ale (celulele- n regenerarea vaselor sanguine i
cap de serie ale esutului conjunctiv) lim fatice m ari are loc restabilirea com
se transform n celule epitelioide, iar plet doar a tunicii interne - a endo-
ultim ele - n fibroblati. In esutul de teliului, iar defectele tunicilor m edii i
granulaie n curs de m aturare predo externe sunt nlocuite cu esut fibro-
m in fibroblatii, iar num rul de vase conjunctiv, ceea ce se poate solda cu
se reduce progresiv (fig. 7-13). Paralel deform area i ngustarea lum enului
au loc creterea activitii fibroblati- vascular.
lor i producerea intens de fibre cola r- Regenerarea esutului osos n
gene, vasele se transform n artere i fractu rile oaselor. Evoluia procesu
vene. Procesul de m aturare a esutului lui de vindecare a fracturilor depinde
de granulaie se term in cu formarea n cea m ai mare m sur de gradul de
unui e s u t c o n j u n c t i v f i b r o s ( c i c a t r i distrucie a esutului osos, de caracte
c i a l ) , n care se ntlnete un num r rul fracturii (cu sau far eschile), de
nensem nat de fibrocite i vase (fig. plasarea capetelor osului fracturat sub
7-14). Neoformarea esutului de gra aciunea m uchilor nvecinai, corecti
nulaie are loc nu num ai n regenerarea tudinea repoziiei fragm entelor osoase,
esutului conjunctiv propriu-zis, dar i vrsta i starea general a pacientului,
n cazurile de regenerare incom plet a condiiile locale (starea circulaiei san
altor organe (cnd defectul este n lo guine, inflam aia, prezena infeciei
cuit cu esut conjunctiv), precum i n etc.).
procesele de organizare, ncapsulare, n fracturile necom plicate (nchise,
de vindecare a plgilor i n inflam aia neinfectate, far deplasarea fragm en

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN


productiv. telor), regenerarea parcurge urm toa
- Regenerarea vaselor sanguine rele stadii:
i limfatice difer n funcie de calibrul I ) formarea unui h e m a t o m ntre
lor. capetele osoase fracturate;
Regenerarea m i c r o v a s e l o r se poate II) organizarea hem atom ului i
produce n dou m odaliti: formarea c l u u l u i f i b r o s ;
a) n m u g u r i r e a capilarelor exis III) osificarea cluului fibros cu
tente, cnd n peretele lor apar proe formarea c l u u l u i o s o s p r o v i z o r i u
minene laterale datorit proliferrii prin proliferarea osteoblatilor n peri-
intense a celulelor endoteliale cu for ost i endost; n esutul neoformat apar
marea unor cordoane celulare n care trabeculi osoi slab calcificai; regene
ulterior apare lum enuli, continund rarea osoas este im posibil far pre
capilarul de origine; zena periostului;
b) neoformarea a u t o g e n a capi IV ) formarea c l u u l u i o s o s d e f i
larelor, cnd n esutul conjunctiv apar n i t i v prin m aturizarea cluului osos
aglom erri de celule nedifereniate provizoriu; el se transform n os m a
care se transform n celule endoteli tur, dens, m ai slab vascularizat i m ai
ale; ulterior n aceste aglom erri apar puin voluminos, care se deosebete de
II
Capitolul 1 PROCESELE ADAPTIV-COM PENSATORII

esutul osos norm al doar prin dispo Tulburrile proceselor de vindeca


z iia haotic a trabeculilor osoi (fig. re a fracturilor osoase se manifest prin
7-15); apariia pseudoartrozelor, excrescenelor
V) reconstrucia funcional,
re- osoase, exostozelor, deformrii osului n
m o d elarea tesutului neoformat cu locul fracturii (fig. 7-16).

Fig. 7-15. Calus osos pe locul fracturii. Fig. 7-16. Calus osos vicios nfractura femurului.
restructurarea traveelor osoase n co
respundere cu solicitrile funcionale - Regenerarea esutului muscular.
ale osului respectiv. Drept rezultat, zona Se produce n mod diferit, n funcie de
fracturii revine la aspectul normal, locul tipul esutului.
fracturii osoase peste o perioad de timp In muchii netezi defectele mici se
IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN

nu mai poate fi depistat nici clinic, nici restabilesc complet prin multiplicarea
radiologie. leiomiocitelor nvecinate sau prin meta
In cazul apariiei unor condiii loca plazia elementelor celulare ale esutului
le nefavorabile, de exemplu, n fracturile conjunctiv. Defectele mari ale muchilor
coastelor, cnd imobilizarea este prac netezi, de exemplu n peretele gastric
tic imposibil, ntre fragmentele osului sau intestinal, sunt nlocuite cu cicatri
fracturat apare iniial un esut cartilagi ce fibroconjunctive, iar fibrele musculare
GENERAL

nos, se formeaz calus osteo-ca rtila gin os persistente se supun hipertrofiei regene
p r elim in a r, care ulterior se transform rative.
n esut osos matur. Aceast modalitate In muchii striai scheletali, rege
de vindecare a fracturilor osoase se ntl nerarea complet se produce doar n
MORFOPATOLOGIE

nete frecvent i are o durat mai mare. cazurile cnd sarcolema miocitelor este
In procesul de vindecare a fracturilor pstrat. In interiorul tubului muscular
oaselor au un rol primordial corectitu are loc multiplicarea celulelor cambiale
dinea repoziiei i im obilizrii capetelor - celulelor-satelii, situate n grosimea
osoase, ptrunderea infeciei, starea ali sarcolemei,' ntre membrana bazal si >
mentrii cu snge i a nutriiei n general plasmolem. L a distrucia simplastului,
*

(proteine, calciu, vitamine D i C ), vrsta. dup nlturarea detritusurilor muscu


172
II
P R O C E S E L E A D A P T IV -C O M P E N S A T O R II Capitolul 1
lare de ctre macrofage, au loc activarea tegumentar devine posibil doar dup
si
5
diviziunea intens a celulelor-sateliti umplerea defectului cu esut de granu
(mioblatilor), care umplu teaca delim i laie. Epiteliul mucoaselor la fel rege
tat de sarcolem, formnd lanuri. U l nereaz activ prin proliferarea celulelor
terior au loc diferenierea lor miogen, care tapeteaz criptele i ducturile excre-
sinteza proteinelor contractile, asam toare ale glandelor.
blarea miofibrilelor, formarea sarcome- Regenerarea epiteliului specializat
rilor i restabilirea fibrelor musculare. al organelor parenchimatoase (ficatului,
In cazurile n care sarcolema este leza rinichilor, pancreasului, alveolelor pul
t, defectul se nlocuiete prin cicatrice monare, glandelor endocrine) se produce
conjunctiv (calus muscular), la capetele prin cicatrizarea esutului lezat i hiper
fibrelor musculare ntrerupte apar ni trofia regenerativ a parenchimului re
te proeminene (expansiuni) cu multe stant. Este foarte important dac esutul
nuclee, denumite muguri musculari, iar de suport (stroma) este pstrat. In cursul
continuitatea fibrei musculare nu se re regenerrii, celulele epiteliale proliferea
face. In astfel de muguri dispar miofibri z i se deplaseaz de-a lungul reelei
lele, citoplasma devine bazofil, ei se pot reticulinice. Lezarea concomitent a pa
detaa de fibra de origine, transformn- renchimului i a stromei fibroconjuncti-
du-se n celule gigante polinucleate de ve conduce la organizarea i cicatrizarea
origine miogen (fig. 7-17). zonelor alterate.
Ficatul posed o capacitate regene
rativ remarcabil. M asa organului se re
stabilete chiar dup rezecia a 2/3 deja
peste dou sptmni. In cazurile de ne
croze mici i dup rezecie are loc rege

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN


nerarea complet a ficatului (restituia).
Poriunile restante ale organului se hi-
pertrofiaz prin hipertrofie i hiperpla
zie celular cu remodelarea ulterioar n
lobuli hepatici cu o structur histologic
Fig. 7-17. Regenerarea muchiului striat (colo normal. Necrozele masive si leziunile
raie hematoxilin-eozin; x70). cauzate de aciunea ndelungat a fac
GENERALA

y" R eg en er a r ea ep iteliilor. Poteni torilor nocivi conduc la regenerarea in


alul regenerativ al epiteliilor este foarte complet (substituia) a ficatului. In pa
nalt, ndeosebi al epiteliilor tegumen- renchimul hepatic persistent se observ
tare. Defecte mari ale pielii, de regul, hiperplazia i hipertrofia hepatocitelor.
MORFOPATOLOGIE

regenereaz complet. Iniial n marginile Apar noduli regenerativi, penetrai de


defectului are loc multiplicarea inten septuri fibroconjunctive, num ii pseudo-
s a celulelor stratului germinativ, care lobuli, deoarece n ei lipsete orientarea
acoper defectul ntr-un strat, ulterior radiar a trabeculelor hepatice, iar vase
epiteliul neoformat devine stratificat, le sunt dispuse incorect (venele centra
capt polaritate i alte trsturi ale epi le lipsesc sau sunt amplasate excentric,
*

teliului normal. Restabilirea epiteliului triadele nu se depisteaz permanent).


173
Capitolul 1
I
P R O C E S E L E A D A P T IV -C O M P E N S A T O R II

Procesul regenerativ se manifest prin epiteliului biliar cu neoformarea canali-


apariia hepatocitelor bi- i polinucleate, culelor biliare veritabile (cu lumen) sau
sporirea numrului de mitoze, de nuclei a pseudocanaliculelor (far lumen) (fig.
hipercromi. Paralel are loc proliferarea 7-18 a, b).

Fig. 7-18 a, b. Regenerarea ficatului n ciroz: a - tablou microscopic (coloraie hematoxilin-eo-


zin; x70); b - aspect macroscopic.

- R e g e n e r a r e a m io ca rd u lu i. In este substituit cu esut fibroconjunctiv


miocard nu are loc neoformarea celule cicatricial (cardioscleroz macrofocal
lor musculare, regenerarea fiind incom postinfarctic, fig. 7-19 a, b), iar resta
plet. Focarul lezional (zona de infarct) bilirea structural se realizeaz prin hi
IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN

Fig. 7-19 a, b. Cardioscleroz macrofocal postinfarctic: a - aspect macroscopic (cicatrice postin


farctic circular n peretele ventriculului stng); b - tablou microscopic (I - coloraie hematoxi
lin-eozin i II - picrofucsin van Gieson; x70).

pertrofia fibrelor miocardice restante, n chiului cardiac. In fig. 7-21 este repre
primul rnd a celor situate n im ediata zentat schematic mecanismul hipertrofi-
es
vecintate cu cicatricea postinfarctic ei regenerative (regenerrii intracelulare)
(hipertrofia regenerativ). U ltim a se a miocardului. Ovalele cu septuri indic
efectueaz prin hipertrofia i/sau hi conventional
> ultrastructurile funciona- >
perplazia ultrastructurilor citoplasma- le (de exemplu, mitocondriile), iar cele
tice (fig. 7-20). Activitatea contractil a incolore - ultrastructurile alterate (fig.
cordului dup infarct este asigurat prin 7-21 Ia). In cursul regenerrii reparative
hipertrofia poriunilor restante ale mu intracelulare are lor restabilirea structurii
PROCESELE ADAPTIV-COM PENSATORII Capitolul 1

Fig. 7-20. Hipretrofia regenerativ a miocardului: I - hiperplazia mitocondriilor, II - hipertrofia


mitocondriilor (microscopie electronic; x 16000).

elementelor alterate sau neoformarea lor mne neschimbat, dar ele sunt localizate
(fig. 7-21 Ib). In cazul hiperplaziei in nu n dou celule, ci n una singur. Prin
tracelulare compensatorii, cnd o celul aceasta se asigur numrul adecvat de
este necrozat (fig. 7-21 Ila), n celula structuri funcionale, indiferent n cte
persistent (Ilb) se mrete numrul ele celule sunt dispuse (D. S. Sarkisov, 1990).
mentelor ultrastructurale citoplasmatice. y* R eg e n e r a r e a sistem u lu i n er v o s.
Funcia se restabilete datorit faptului Neuronii creierului i mduvei spin
c numrul elementelor funcionale r rii nu se divid, prin urmare restabilirea
----------

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN

Fig. 7-21. Reprezentarea schematic a regenerrii reparative a miocardului n infarct: I a, b - re


as
generarea intracelular, II a, b - regenerarea intracelular cu hiperplazia compensatorie a orga
nitelor citoplasmatice i hipertrofia regenerativ a cardiomiocitului restant.

celulelor lezate este imposibil. Norma Neuroglia regenereaz pe cale celu


lizarea funciilor alterate ale sistemului lar sau mixt - celular si
>
intracelular.
nervos dup o leziune se produce doar Focarele necrotice de dimensiuni mici se
prin hipertrofia celulelor nervoase per substituie cu esut glial (cicatrice fibro-
sistente, au loc hipertrofia i hiperplazia glial).
elementelor citoplasmatice. In cazul secionrii unui nerv pe
II
Capitolul 1 P R O C E S E L E A D A P T IV -C O M P E N S A T O R II

riferic, regenerarea are loc pe contul tiv, apare o cicatrice, n care sunt dispuse
segmentului proximal, care a pstrat haotic fibre nervoase. Aceste proliferri
legtura cu celula, iar segmentul distal formate din fibre nervoase i esut fibros
moare. In bontul periferic are loc fago- se numesc nevroame (mai corect pseu-
citoza axonului i a m ielinei, prolifera donevroame) de amputaie (fig. 7-22).
rea celulelor schwaniene, care se dispun Ele se ntlnesc i la capetele nervilor
de-a lungul nervului, formnd un tub, n secionai n bonturile membrelor dup
care ptrund axonii regeneratori ai seg amputarea lor.
mentului central. L a captul periferic al
axonului viabil apar neurofibrele, dintre
care una sau mai multe ptrund n tu
bul neural. Ulterior una din aceste fibre
se m ielinizeaz i se transform ntr-un
nou axon funcional. In cazul dereglrii
procesului regenerativ, datorit depla
srii considerabile a capetelor seciona
te ale nervului, interpunerii esuturilor
ntre capete sau inflam aiei la nivelul
seciunii segmentului proximal are loc Fig. 7-22. Nevrom de amputaie (coloraie he
proliferarea intens a esutului conjunc matoxilin-eozin; y.70).
IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN

7.2.2. HIPERTROFIA l HIPERPLAZIA

Hipertrofia se poate produce prin 2) hipertrofia vicariant (de la la


creterea numrului celulelor (hiperpla vica riu s - nlocuitor, suplinitor).
zia celular) sau prin mrirea lor n vo Hipertrofia de lucru (compensato
lum (hiperplazia intracelular), sau prin rie) survine n urma activitii funcio
asocierea ambelor procese. nale excesive a organului. Suprasolicita
Exist hipertrofie adevrat, deter rea funcional a unui organ poate avea
m inat de creterea
> n volum a struc- loc att n condiii fiziologice (hipertro
turilor specializate ale organului, i h i fia musculaturii i a inim ii la sportivi, la
pertrofie fals (pseudohipertrofie), cnd muncitori ocupai cu munci fizice), ct i
mrirea n volum i mas a organului n afeciuni. >
este cauzat de proliferarea excesiv a Exemple:
esutului conjunctiv i a celui adipos. > Hipertrofia ventriculului stn
Dup mecanismul apariiei, se dis- al inim ii n hipertensiunea arterial, val-
ting urmtoarele dou varieti de hi- vulopatii cardiace, n primul rnd n ste
pertrofie veritabil: noza aortic. M asa inim ii poate atinge
1) 600-1000 g (masa normal 260-280 g),
hipertrofia de lucru (compensa-
(B torie); peretele ventriculului stng se ngroa
PROCESELE ADAPTIV-COMPENSATORII Capitolul 1
considerabil, grosimea lui poate atin- trabeculari i papilari ai ventriculului
ge 2,5-3,0 cm (grosimea normal 1,0- stng (fig. 7-23 a, b).
1,2 cm); este mrit i volumul muchilor

Fig. 7-23 a, b. Hipertrofia ventriculului stng al inimii: a - seciune longitudinal, b - seciune


transversal.

Hipertrofia ventriculului drept al cardiomiocitele sunt mrite n volum,


inimii se observ n hipertensiunea m icii nucleul la fel mrit, de form neregulat,
circulaii n diferite afeciuni pulmona colorat intens, bazofil (fig. 7-25). L a ni
re cronice: emfizem pulmonar, pneu- vel electronooptic se depisteaz creterea
moscleroz, tuberculoz cronic, boala masei sarcoplasmei i a dimensiunilor
broniectatic, fibroz pulmonar inter- nucleilor cardiomiocitelor, hiperplazia
stiial etc. (de aici i denumirea de cord i hipertrofia organitelor citoplasmatice.
sau cardiomiopatie pulmonar), precum Concomitent are loc proliferarea struc
i n leziuni valvulare cardiace, de exem turilor fibrilare ale stromei, a ramurilor

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN


plu, n stenoza sau insuficiena valvular vasculare intramiocardice, a elementelor
a arterei pulmonare (fig. 7-24). sistemului nervos intramural al inim ii.
GENERAI!
M O R IOPTIIOGII

Fig. 7-24. Hipertrofia ventriculului drept al Fig. 7-25. Hipertrofia miocardului (coloraie
inimii. hematoxilin-eozin; x70).
In perioada de compensare se obser In perioada de decompensare are loc h i
v hipertrofia concentric a inim ii, cnd pertrofia excentric, cnd cavitile in i
cavitile ei sunt ngustate, iar tonusul m ii sunt dilatate, consistena miocardu
*

muchiului cardiac crescut. Microscopic, lui flasc, pe seciune cu aspect opac ca


177
II
Capitolul 1 PROCESELE ADAPTIV-COMPENSATORII

urmare a leziunilor distrofice; se observ


steatoza miocardului (inim tigrat).
Hipertrofia atinge un nivel cnd mu
chiul cardiac hipertrofiat nu mai poate
compensa necesitile funcionale m
rite i se dezvolt insuficiena cardiac.
D ilatarea inim ii n stadiul de compen
sare se numete activ sau tonogen, iar
n decompensare - pasiv sau miogen.
A lte exemple: hipertrofia peretelui
vezicii urinare n hiperplazia nodular a
prostatei (fig. 7-26), hipertrofia peretelui
intestinal n tumori stenozante, hiper
trofia stomacului n stenoza piloric etc.
Hipertrofia vicariant este hiper
trofia unuia dintre organele-perechi
(plm nii, rinichii, suprarenalele) n
urma scoaterii din funcie a organului
contralateral i a efortului crescut al or Fig. 7-26. Hipertrofia peretelui vezicii urinare
ganului restant. n hiperplazia nodular a prostatei.

7 .3 . VINDECAREA PLGILOR

Vindecarea plgilor evolueaz n nchiderea nemijlocit a defectului


mod diferit n funcie de forma,7 extin- nveliului epitelial. Se observ n de
derea, adncimea plgii, caracterul ei, fecte superficiale ale epiteliului. Const
absena sau prezena infeciei, a corpilor n extinderea epiteliului peste defect i
strini, starea general a organismului nchiderea lui cu un strat epitelial.
(vrsta, starea nutriiei, im unitii, siste Vindecarea sub crust. Se observ n
melor circulator i nervos, sistemului en defecte mici ale corneei, mucoaselor. Pe
docrin etc.), particularitile structurale suprafaa defectelor apare o coaj for
locale ale esutului (vascularizaia, iner- mat din snge coagulat i limfa; aceast
vaia, capacitatea de regenerare). crust protejeaz plaga de influena fac
Se disting urmtoarele variante de torilor mediului ambiant i se detaeaz
vindecare a plgilor: 1) nchiderea ne de sine stttor dup restabilirea epider-
m ijlocit a defectului; 2) vindecarea sub mului (peste 3-5 zile dup traum).
crust; 3) vindecarea plgii de prim in Vindecarea per primam intentionem.
tenie (unirea primar sau p e r p rim a m Se ntlnete n plgile neinfectate, cu
in ten tion em ); 4) vindecarea plgii de se m arginile drepte, distana dintre care nu
cund intenie (unirea secundar sau p e r depete 1 cm, de obicei n inciziile chi
secundam in ten tion em ). rurgicale. Iniial, ntre marginile plgii se
II
PROCESELE ADAPTIV-COMPENSATORII Capitolul 1
formeaz un coagul de snge, care con tinocitele proliferante elaboreaz com
ine fibrin i celule sanguine. Cheagul ponente ale membranei bazale. Ctre a
de fibrin unete marginile plgii, umple 5-a zi, spaiul dintre m arginile plgii este
spaiul dintre ele i prin aceasta prote umplut cu esut de granulaie. Are loc un
jeaz plaga de deshidratare i eventualele proces intens de neoformare a capilare
infecii. In primele 24 de ore, n m argi lor i a fibrelor de colagen, care iniial
nile plgii apare o reacie inflamatorie cu sunt dispuse vertical, iar ulterior orizon
exsudat sero-fibrinos i leucocite neu- tal, formnd puni, care unesc marginile
trofile. Sub aciunea enzimelor proteoli- plgii. Continu proliferarea epiteliului,
tice leucocitare are loc Uza cheagului de care se ngroa treptat prin stratificare i
fibrin i a detritusului tisular. Peste 2-3 difereniere, atingnd grosimea normal
zile, leucocitele sunt nlocuite de macro- a epidermului (fig. 7-27). Peste 10-15
fage, care continu fagocitoza resturilor zile, esutul de granulaie se maturizeaz
celulare i de fibrin. Concomitent pro complet, defectul se epitelizeaz defini
lifereaz celulele bazale ale epidermului tiv i plaga se vindec printr-o cicatrice
din vecintate, formnd treptat un strat fin. Anexele pielii n zona cicatricei nu
epitelial unistratificat continuu. Kera- se restabilesc (fig. 7-28). In plgile chi-

Fig. 7-27. Vindecarea plgii, proliferarea epi Fig. 7-28. Vindecarea plgii cutanate, esut ci IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN

teliului scuamos stratificat sub crusta de fib ri catricial neoformat n stratul subepidermal al
n i mase necrotice (coloraie hematoxilin- pielii (nu suntfoliculi piloi, glande sebacee i su-
eozin; x 70). doripare) (coloraie hematoxilin-eozin; x70).

rurgicale vindecarea prin prim intenie mai extinse, ptrunderea n plag a cor
este accelerat de suturarea marginilor pilor strini. Este favorizat de tulburri
plgii. Procesul de remodelare a cicatri de nutriie, excesul de corticosteroizi,
cei dureaz cteva luni, esutul cicatricial diabetul zaharat, dereglri circulatorii
cptnd treptat densitatea i rezistena i de inervaie. Factorul principal este
adecvat solicitrilor funcionale. prezena infeciei, nsoit, de regul, de
V indecarea p e r secu n d a m in te n tio inflamaie purulent, care favorizeaz
n em are loc n plgile mari (distana din extinderea necrozelor tisulare n mar
tre margini mai mare de 1 cm), dehis- ginile plgii, tromboza vaselor, dereglri
cente, nesuturate, de form neregulat, circulatorii,7 abundenta
> exsudatului si>a
infectate, nsoite de distrugeri tisulare esutului de granulaie. Vindecarea pl
II
Capitolul 1 PROCESELE ADAPTIV-COMPENSATORII

gilor prin secund intenie se deosebete timp comparativ cu vindecarea


prin urmtoarele caracteristici: primar.
1) defecte tisulare extinse, cu cantiti In final are loc formarea unei cica
mari de fibrin i resturi necrotice, trice extinse, cu retracia i deforma
ceea ce induce o reacie inflamato rea esuturilor. In cazul unor plgi de
rie intens; dimensiuni mari i de form neregu
2) cantiti mari de esut de granula lat, se pot forma cicatrice mutilante.
ie (fig. 7-11); Remodelarea cicatricei dureaz mai
3) contracia plgii, observat n pl multe luni, de exemplu peste 3 luni
gile de dimensiuni mari, datorit cicatricea recapt 80% din parame
apariiei miofibroblatilor - fibro- trii iniiali de densitate i rezisten.
blatilor modificai, care conin Tulburrile procesului de vindeca
elemente ale celulelor musculare re a plgilor se manifest prin apariia
netede i au proprieti contractile, ulceraiilor atone, cronice ale pielii (fig.
favoriznd retracia suprafeei pl 7-29), care pot conduce la dezvoltarea
gilor i micorarea dimensiunilor carcinomului cutanat, a granulaiilor
lor; exuberante, a cicatricelor cheloidiene
4) procesul de vindecare secund a (fig. 7-30).
plgilor este mai ndelungat n
IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN
PROCESELE ADAPTIV-COM PENSATORII Capitolul 1
TERMENII DE BAZ
la tema PROCESELE ADAPTIV-COMPENSATORII

acomodare histologic hiperplazie pseudoartroz


acromegalie hiperplazie glandular a organizare
endometrului
atrofie general hiperregenerare regenerare
atrofie local hipertrofie regenerare fiziologic
atrofie disfunctional hipertrofie compensatorie regenerare patologic
atrofie ischemic hipertrofie ex vacuo regenerare reparatorie
atrofie neurotic hipertrofie fals restitutie
atrofie prin compresiune hipertrofie regenerativ substitutie
calus osos hipertrofie vicari ant vindecarea plgilor p er
prim am intentionem
caexie hiporegenerare vindecarea plgilor p e r
secundam intentionem
exostoz ncapsulare vindecarea plgilor sub crust
gigantism cheloid
ginecomastie metaplazie

TESTE
la tema INFLAMAIA ACUT (EXSUDATIV)r

SETULI

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN


ntrebri tip complement simplu cu b) nlocuirea defectului tisular cu un
un singur rspuns corect esut identic celui distrus;
1. Care este d efin iia corect a h ipertrofiei c) rennoirea permanent a elemen
regen era tive: telor structurale ale organului
(esutului);
a) substituirea focarului patologic
d) modificri cantitative sau calita
cu esut conjunctiv;
tive ale procesului regenerativ;
b) restabilirea complet a esutului
e) nlocuirea defectului cu esut
precedent;
c) restabilirea parial a esutului conjunctiv cicatrice?
precedent; 3. Care d efin iie a h ip ertrofiei este corect:
d) dereglarea procesului regenerativ; a) substituirea unui focar patologic
e) hipertrofia poriunii restante a cu esut conjunctiv;
organului (esutului)? b) creterea numrului elementelor
2. Care din afirm aiile enu m erate caracte structurale;
c)' mrirea n volum si 1 mas a celule-
rizeaz regen era rea pa tologic :
lor, esutului, organului;
a) regenerarea esuturilor lezate n
d) delimitarea focarului patologic
diferite procese patologice;
prin capsul fibroconjunctiv;
II
Capitolul 1 PROCESELE ADAPTIV-COMPENSATORII

e)' micorarea
) volumului si> masei 5. Toate co n d iiile en u m erate fa vo riz ea z
unui organ (esut)? v in d eca rea p e r p rim a m in ten tion em a
4. Toate procesele p a tologice enum erate su nt p lgilor, cu excepia:
m anifestri ale atrofiei locale, cu excepia: a) p lg ilo r nesuturate;
a) uzura osului n regiunea unei tu b) plgilor chirurgicale suturate;
mori; c) plgilo r fr infecie bacteri-
b) atrofia piciorului n ateroscleroza an;
arterelor femurale; d) plgilo r cu aspect lin iar al
c) atrofia muchilor dup fractura m arginilor;
osoas; e) p lg ilo r de d im en siu n i m ici
d) atrofia esuturilor n caz de de- pn la lc m .
nervatie;
> 7
e)' caexia.

SETUL 2

ntrebri tip complement multiplu cu b) pancreasul;


2 ,3 sau mai multe rspunsuri corecte c) endometrul;
1. C are din p rocesele m orfologice enum erate d) celulele nervoase;
caracterizeaz regen era rea reparatorie: e) miocardul?
a) apariia epiteliului pavimentos 4. C are din p rocesele m orfologice enum erate
pluristratificat n cursul regene caracterizeaz regen era rea p a tologic :
rrii epiteliului bronhial; a) apariia epiteliului de tip gastric
b) hipertrofia regenerativ a mio sau intestinal n mucoasa esofa-
cardului; gian;
c) apariia articulaiei false dup b) hipertrofia regenerativ a celule
IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN

fractura osoas; lor nervoase;


d) rennoirea celulelor epidermului; c) apariia exostozelor;
e) restabilirea parenchimului he d) vindecarea plgii per primam in
patic dup necroza masiv a fi tentionem;
catului n intoxicaie cu ciuperci e) formarea cicatricelor keloidie-
otrvitoare? ne?
2. n ca re din orga n ele en u m era te a re loc 5. C are d in sem n ele en u m erate su n t carac
regen era rea reparatorie p r in h iperpla teristice p e n tru fa z a d e decom pensare a
z ia celulelor: h ip ertrofiei d e lucru a m iocardului:
a) miocardul; a) hipertrofia excentric a miocar
b) ficatul; dului;
c) pielea; b) consistena flasc a muchiului
d) esutul hematopoietic; cardiac;
e) epiteliul tractului digestiv? c) steatoza miocardului;
d) dilatarea pasiv a cavitilor ini
3 . n care din orga n ele en u m era te a re loc re mii;
gen era rea reparatorie p r in h iperplaz ia e) dilatarea activ a cavitilor in i
i hipertrofia orga n itelor in tracelulare: mii?
a) oasele;
PROCESELE ADAPTIV-COMPENSATORII Capitolul 1
SETUL 3
ntrebri tip complement multiplu cu i h ipertrofia o rga n itelor in tracelu lare:
2 ,3 sau mai multe rspunsuri corecte a) oasele;
1. Care din procesele m orfologice en um erate b) pancreasul;
caracterizeaz regenerarea reparatorie: c) endometrul;
a) apariia epiteliului pavimentos d) celulele nervoase;
pluristratificat n cursul regene e) miocardul?
rrii epiteliului bronhial; 4. C are din p ro cesele m orfologice en u m erate
b) hipertrofia regenerativ a mio caracteriz eaz regen era rea p a tologic :
cardului; a) apariia epiteliului de tip gastric
c) apariia articulaiei false dup sau intestinal n mucoasa esofa-
fractura osoas; gian;
d) rennoirea celulelor epidermului; b) hipertrofia regenerativ a celule
e) restabilirea parenchimului he lor nervoase;
patic dup necroza masiv a fi c) apariia exostozelor;
catului n intoxicaie cu ciuperci d) vindecarea plgii per primam in
otrvitoare? tentionem;
2. In care din orga n ele en u m era te are loc e) formarea cicatricelor keloidiene?
regen era rea reparatorie p r in h iperpla 5. C are din sem n ele en u m era te su n t carac
zia celulelor: teristice p e n tru fa z a d e decom pen sare a
a) miocardul; h ip ertrofiei d e lucru a m iocardului:
b) ficatul; a) hipertrofia excentric a miocar
c) pielea; dului;
d) esutul hematopoietic; b) consistena flasc a muchiului
e) epiteliul tractului digestiv? cardiac;

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN


3. n care din orga n ele en u m era te are loc re c) steatoza miocardului;
gen era rea reparatorie p r in h iperplazia d) dilatarea pasiv a cavitilor inimii;
e) dilatarea activ a cavitilor inimii?

SETUL 4

Testele de clasificare includ cte c) formarea cicatricei postinfarctice


2 -4 subiecte i o serie de rspunsuri. In n splin;
dicai care rspunsuri sunt corectepentru d) restabilirea mucoasei intestinale
fiecare subiect aparte. n locul ulcerului superficial;
1. Care din p rocesele m orfologice enum erate e) restabilirea osului fracturat.
caracterizeaz: 2. C are din ex em plele d e m ai j o s cara cteri
I - regenerarea complet; zeaz:
II - regenerarea incomplet. I - regenerarea reparatorie;
a) hipertrofia regenerativ a mio II regenerarea patologic.
cardului; a) formarea cicatricei keloidiene;
b) regenerarea sngelui dup hemo b) formarea unei cicatrice fine pe lo
ragie; cul inciziei chirurgicale;
Capitolul 1 PROCESELE ADAPTIV-COMPENSATORII

c) apariia epiteliului pavimentos 4. C are din p ro cesele p a to lo gice enum erate


pluristratificat n mucoasa cana p o t p ro v o ca :
lului cervical; I atrofia rinichiului prin compresiune;
d) vindecarea complet a plgilor II - atrofia ischemic a rinichiului.
cutanate; a) stenoza arterelor renale n ate
e) restabilirea masei ficatului dup roscleroz;
rezecie. b) strictura ureterului;
3. La care va ria n t d e a trofie se refer p r o c) calculi bazinetali;
cesele p a to lo gice en u m era te m ai jo s : d) hiperplazia nodular a prostatei;
I atrofia disfuncional; e) scleroza i hialinoza arteriolelor
II - atrofia prin compresiune; renale n hipertensiunea arteri
III atrofia neurotic. al.
a) atrofia esuturilor peri tumorale; 5. C are d in p l g ile en u m era te se v o r v in
b) atrofia sternului n anevrism al deca p r in :
aortei toracice; I p e r p r im a m in ten tion em ;
c) atrofia muchilor n caz de pa II p e r secundam in ten tion em ;
ralizii la bolnavii cu infarct cere a) plag cu dehiscena marginilor
bral; mai mare de 1 cm;
d) atrofia muchilor n anchiloza b) plag tiat, cu marginile drepte
articulaiilor la bolnavii cu artrit far dehiscent; '
reumatoid; c) plag de dimensiuni mari prin
e) atrofia oaselor maxilare dup ex arsur;
tracia dinilor; d) plag suprainfectat;
f) atrofia peretelui vezicii biliare e) plag chirurgical.
n caz de obstructie
cu calculi a
duetului cistic.

SETUL 4. PROBLEME SITUATIONALE

Sunt prezentate cazuri (observaii) ntrebri:


din practica cotidian cu unele date cli A ) D espre care v a ria n t d e regen era re este
GENERAU

nice i morfologice dinfiele de observaie vorb a n ca z u l d e fa :


clinic i/sau din protocoalele de necrop a) reparatorie;
sie. Fiecare subiect include ntrebri tip b) fiziologic;
complement simplu sau m ultiplu cu 1 ,2 c) patologic;
M0RF8PAT0L0GIE

sau mai multe rspunsuri corecte d) complet;


1. Un pacient de 70 de ani, suferind e) incomplet?
de diabet zaharat tip II mai mult de 20
B) C are v a ria n t a acestei fo r m e d e regen e
de ani, s-a adresat cu o ran tiat la
rare este la p a cien tu l dat:
gam ba dreapt, care nu se vindec mai
a) metaplazie;
mult timp, transformndu-se treptat n-
b) hiporegenerare;
tr-un defect ulceros (ulceraie aton).
*

c) hiperregenerare;
184
P R O C E S E L E A D A P T IV -C O M P E N S A T O R II Capitolul 1
d) displazie; 3) hipertrofie vicariant;
e) organizare? 4) hipertrofie dishormonal;
2. Unui pacient i s-a efectuat rezec- 5) hipertrofie neurogen?
ia ficatului n legtur cu o tumoare de 4. Un pacient a decedat subit de
dimensiuni mari, diagnosticat la exa infarct miocardic acut. L a necropsie s-a
menul histologic ca tumoare benign de confirmat diagnosticul de infarct m i
origine vascular hemangiom caver ocardic, totodat s-a constatat c pl
nos. Peste 1 an, la examenul laparoscopic mnul drept este m rit considerabil n
s-a constatat, c suprafaa plgii opera dimensiuni, iar plmnul stng este ab
torii s-a cicatrizat, iar masa ficatului s-a sent. Civa ani n urm a suportat pul-
restabilit prin hipertrofia poriunii re monectomie din stnga pentru un chist
stante a organului. pulmonar.
ntrebri: ntrebare:
A) D espre care v a ria n t d e regen era re este Ce modificri morfologice s-au pro
vorb a n ca z u l d e fa : dus n plmnul drept la acest pacient:
1) reparatorie; a) hipertrofia neurohormonal;
2) fiziologic; b) hipertrofia fiziologic;
3) patologic; c) pneumonit interstiial;
4) complet; d) hipertrofia vicariant;
5) incomplet? e) pneumoscleroz difuz?
B) C areform m ofologic a acestei variante 5. L a un pacient, care a suportat in
de regenerare a predom inat la acest pacient: farct miocardic, la efort fizic apar semne
1) hiperplazia organitelor cito- de insuficient i cardiac: cianoz si > ede-
plasmatice; me pe membrele inferioare, dispnee.
2) hiperplazia celulelor; ntrebri:
3) hipertrofia celulelor restante; A) Ce m odificri m orfo lo gice s-a u d ez v o l
4) hipertrofia organitelor cito- ta t n zona in fa rctu lu i m iocardic v ech i
plasmatice; la a cest p a cien t:
5) anaplazia celulelor? a) regenerare intracelular;
3. Un pacient care suferea de hemo b) miocardit interstiial;
ragii frecvente din ulcerul gastric peptic c) atrofia miocardului;
i avea semne de anemie posthemoragic d) proliferarea (neoformarea) car-
cronic a decedat de infarct cerebral is diomiocitelor;
chemic acut. La necropsie s-a depistat c e) cardioscleroz focal?
mduva osoas n diafiza femurului este B) Ce m odificri m orfologice p o t f i depista
suculent, de culoare roie (n norm n te n zona p eriin fa rctic a m iocardului:
diafiz mduva osoas este galben, con a) atrofia cardiomiocitelor;
stituit din esut adipos). b) proliferarea cardiomiocitelor;
ntrebare: c) proliferarea esutului conjunc
D espre care va ria n t de regen era re este tiv;
vorb a n caz u l d e fa : d) hipertrofia cardiomiocitelor;
1) hipertrofie de lucru; e) neoformarea vaselor sanguine?
2) hiperplazie compensatorie;
Capitolul 8 T U M O RILE

TUMORILE

Tumoare (sin on im e: neoplasm sau zal. O alt particularitate major a ne


blastom ) - proces patologic caracterizat oplasmelor const n faptul c procesul
prin proliferarea nelim itat a celulelor. proliferativ nu are caracter compensa-
Proliferarea celular n tumori este ne tor-adaptativ.
controlat, autonom, nu se supune sis Patologia tumoral ocup locul 2 n
temelor reglatoare ale organismului i structura letalitii din toate rile (dup
continu dup ncetarea stimulului cau patologia cardiovascular).

8.1. ETIOLOGIA I PATOGENEZATUMORILOR

Factorii, care pot cauza dezvoltarea aciunea factorilor de mediu.


tumorilor, se numesc fa c to r i ca n cerogen i Principalele teorii, care trateaz as
sau carcin ogeni. L a ora actual este stabi pectele etiologice i patogenetice ale tu-
lit c transformarea unei celule normale morigenezei, sunt:
VATAMAN

ntr-o celul canceroas are la baz apa a) teoria carcinogenezei chimice;


riia unei m utaii sub aciunea mutagen b) teoria carcinogenezei fizice (ra-
ZOTA, V LA DIM IR

a unor ageni din mediul ambiant. Stu diaionale);


diile epidemiologice au demonstrat c c) teoria carcinogenezei virotice
80-90% de cancere umane rezult din (infecioase).
IEREMIA

8.1.1.TEORIA CARCINOGENEZEI CH IM ICE

Numeroase studii experimentale pe n cancerogeneza chimic sunt im


animale au identificat m ai multe sub portante: a) doza i durata aciunii sub
stane chimice cu efect cancerogen. Cele stanei chimice; b) calea de ptrundere
mai importante sunt: hidrocarburile n organism; c) natura fizico-chimic a
aromatice policiclice, coloranii azoici substanelor respective; d) specia anima
(anilina), aminele i amidele aromatice l .a.
(naftilam ina), unele metale (cobaltul, inta primar i cea mai importan
nichelul, plumbul) i substane naturale t a agenilor cancerigeni este AD N -ul
produse de plante i ciuperci. In favoarea nuclear.
acestei teorii sunt si
> cazurile de tumori Substanele cancerigene induc mu
(cancere) profesionale. taii ale genelor proto-oncogene, trans-
TU M O R ILE Capitolul 8
formndu-le n oncogene active, mutaii perca A spergillus fla v u s, provoac cancer
ale genelor cancer-supresoare, mutaii de ficat (prin alimente contaminate de
ale genelor care regleaz apoptoza. mucegai, de exemplu arahidele).
Exemple de cancerigeni chimici: 5) Nitrozaminele i amidele sinteti
1) Ageni alkilani, de exemplu, ci- zate n organism din nitrite, care nime
clofosfamid imunodepresant n tra resc cu alimentele, contribuie la dezvol
tamentul cancerului. Pacienii, care fac tarea cancerului gastric.
tratament ndelungat cu acest preparat, A li ageni carcinogeni:
sunt supui unui risc nalt de alte forme azbestul induce cancerul pul
de cancer. monar, mezoteliomul pleural
2) Hidrocarburile aromatice - se arsenicul - genereaz cancerul de
conin n fumul de igri i au un rol m a piele
jor n dezvoltarea cancerului pulmonar. hormonii, de exemplu estrogenii,
3) Colorani azoici, de exemplu, au un rol important n cancerul de endo-
anilina (industria cauciucului) provoac metru, reducerea secreiei de testosteron
cancer de vezic urinar. are un efect benefic la pacienii cu cancer
4) Aflatoxina B l, produs de ciu de prostat.

8.1.2.TEORIA CARCIN OG EN EZEI FIZICE

Energia radiant n form de raze atomice de la Hiroshima i Nagasaki;


ultraviolete sau de radiaie ionizant de incidena mare a C r de gland ti
asemenea poate determina dezvoltarea roid n zonele contaminate de radiaie
cancerului. Radiaia ultraviolet solar n urma accidentului nuclear de la Cer-
provoac cancerul de piele sau melanoa- nobl;
me maligne localizate n special pe pr cazurile de cancer la pacienii su
ile deschise ale corpului, expuse insola- pui tratamentului cu izotopi radioactivi.
iei. Riscul acestor tumori este deosebit Efectul cancerigen al energiei ra
de nalt la populaia de ras alb din zo diante depinde de modul de aciune a
nele geografice cu durata anual mare a radiaiei, doza i durata expunerii, de
lum inii solare. Este bine cunoscut pre exemplu:
dispoziia la cancer cutanat a pacienilor, aciunea direct, repetat asupra
care sufer de albinism. unei zone a corpului a razelor X predis
Efect cancerigen are i radiaia elec pune la tumori maligne ale pielii i oase
tromagnetic i corpuscular confirmat lor n zona respectiv;
prin mai multe exemple: inhalarea gazelor sau pulberilor
inciden nalt a cancerului pul radioactivi la cancer bronhopulmonar;
monar la minerii de la minele de extra ingestia iodului radioactiv la
gere a zcmintelor radioactive; cancer tiroidian;
incidena foarte nalt a leucemi- ptrunderea n organism a m eta
ilor printre supravieuitorii exploziilor lelor radioactive, care se depoziteaz n
Capitolul 8 T U M O RILE

oase,7la tumori ale mduvei osoase si > mucoasei gastrointestinale i epiteliul


a oaselor. spermatogen. M utaiile se produc prin
Efectul cancerigen al radiaiei este aciunea direct a energiei radiante sau
legat cu aciunea ei asupra AD N -ului prin efectul indirect al radicalilor liberi
celular i apariia mutaiilor. Sunt deose din ap i oxigen. Radiaia corpuscular
bit de vulnerabile celulele care n condiii este mult mai cancerigen dect radiaia
fiziologice prolifereaz intens, n primul electromagnetic (de exemplu, razele X
rnd, mduva hematopoietic, epiteliul sau gamma).

8.1.3.TEORIA CARCINOGENEZEI VIROTICE

Studiile experimentale au demon b) ca rcin om u l nasofaringian, rs


strat c la animale numeroase tumori au pndit endemic n unele regiuni
origine virotic. In patologia oncologi ale Chinei; n toate cazurile n
c uman, virusurile au un rol mai puin celulele canceroase se depisteaz
important. Totui exist un ir de tumori genomul virusului Epstein-Barr;
n care participarea virusurilor este con c) lim fo m u l B -celu la r la pacienii
firmat. cu imunosupresie, n special n
Virusurile oncogene pot conine SIDA;
ADN sau ARN . d) u n ele fo r m e ale lim fom u lu i H odg
Dintre virusurile ADN n geneza tu kin.
morilor umane se ntlnesc urmtoarele: "Y* Virusurile h ep a titei i C. Se aso
Virusul p a p ilom u lu i um an (HPV). ciaz cu carcinomul hepatic. In unele re
Rolul acestui virus n etiologia canceru giuni geografice (China, Africa de Sud),
VATAMAN

lui se confirm prin mai multe exemple: unde hepatitele virotice i au carac
a) n m ai m ult de 90% de cancer de ter endemic, riscul carcinomului hepatic
col uterin, celulele conin viru
ZOTA, V LA D IM IR

este foarte nalt. Potenialul cancerigen


surile H PV tip 16 sau 18; al virusului hepatitei este determinat de
b) verucile genitale (condiloamele capacitatea lui de a produce necroza ce
acuminate) sunt cauzate de vi lulelor, inflamaie cronic i hiperplazia
IEREMIA

rusurile H PV tip 6 i 11; regenerativ a hepatocitelor.


c) cercetrile moleculare ale car- Dintre virusurile ARN, cel mai
cinomului cervical asociat cu elocvent exemplu este virusul limfomu
H PV au demonstrat integrarea lui T-celular uman (H TLV-1), asociat
genomului viral n ADN celule- cu leucemia/limfomul din limfocitele T
lor-gazd. i cu un tropism strict pentru limfocite
Virusul E pstein-B arr, care face le T -C D 4. Aceast form de leucemie/
parte din grupul herpes-virusurilor. Este limfom este o patologie endemic n Ja
asociat cu: ponia etc.
a) lim fo m u l B urk itt, care se n tl M ecanism ul aciunii virusurilor
nete la copii i adolesceni n blastomogene este complex. De exem
unele ri din A frica Ecuatori plu, virusul ADN ptrunde n celul i se
al; ncorporeaz direct n nucleul celular, iar
T U M O R ILE Capitolul 8
virusul ARN produce un ADN nou prin concomitent activarea proto-oncogene-
intermediul enzimei revers-transcripta- lor, inhibiia genelor tumoral-supresoare
za, care la fel se ncorporeaz n nucleul i a apoptozei.
celulei-gazd, activnd proto-oncoge- O importan semnificativ n apari
nele celulare. Astfel, celula normal se ia tumorilor are starea sistemului imun.
transform n celul tumoral. Unele tipuri de cancer se observ mai
In celulele canceroase, balana ntre frecvent la pacienii cu imunosupresie,
factorii stimulatori si> inhibitori ai di- de exemplu, pacienii care primesc pre
viziunii celulare este dereglat, ceea ce parate imunodepresante pentru trans
induce intensificarea proceselor prolife plant de rinichi prezint un risc nalt de
rative. In multe tumori maligne are loc cancer scuamos cutanat.

8.1.4. PROTO-ONCOGENELE l ONCOGENELE CELULARE

L a nivel molecular, procesul de can- receptorilor factorilor de cretere ( c-e r -


cerigenez este determinat de leziunile bA, c-erb B ), c) oncoproteinele implicate
neletale ale aparatului genetic al celulei, n funcionarea receptorilor prin protei
care se manifest prin m utaii ale genelor nele proteinkinazice i proteina G (c-src,
sau ale genomului celular. inta factori c-abl, c-ras) i d) oncoproteinele factori
lor mutageni sunt: a) proto-oncogenele, ai transcripiei nucleare (c-fo s, c-m yc).
b) genele cancer-supresoare i c) genele Activarea proto-oncogenelor se pro
care regleaz apoptoza. duce prin diferite mecanisme: a) m utaii
Proto-oncogenele celulare sunt gene punctiforme, b) translocaia unor frag
prezente n genomul fiecrei celule nor mente de cromozomi care conin proto-
male. Ele regleaz i stimuleaz divizi oncogene, c) amplificarea proto-onco-

VATAMAN
unea i diferenierea celulelor, fiind, de genelor (creterea numrului de copii),
regul, neactive n esuturile mature. Ini d) inseria n genomul celular a genelor
ZOTA, V LA DIM IR
ial au fost descoperite la virusuri (onco virale, care pot fi oncogene sau pot avea
gene virale), iar ulterior au fost identi rol de activator (enhancer) al proto-on
ficate genele umane omoloage. Formele cogenelor.
IEREMIA

active ale proto-oncogenelor se numesc E xem ple: 1) n cancerul de vezic


o m o gen e celulare. Ele au capacitatea de a urinar are loc m utaia proto-oncogenei a
induce dezvoltarea tumorilor. D enum i c-ras, iar n cancerul de colon - a proto- **
rea oncogenelor celulare se formeaz din oncogenei c-rasK\ 2) n limfomul Burkitt
abreviaturi de 3 litere, de exemplu, src (de se observ translocaia reciproc a genei Jje
la sarcom), la care se adaug pefixul c - sau c-m y c din cromozomul 8 n cromozomul
v -, n dependen de originea lor celu 14; 2) n leucoza mieloid cronic apa-
lar sau viral (c-src, v -src). Oncogenele re cromozomul Philadelphia ca rezultat a
codific sinteza proteinelor = oncopro- al translocaiei reciproce a proto-onco- =*
teinelor, care dup particularitile lor genei c-a b l ntre cromozomii 9 i 22;
funcionale se submpart n: a) oncopro- 3) amplificarea oncogenelor se depis-
teine - omoloage ale factorilor de crete teaz n glioblastom (c-erbB ), n cancer
re (c-sis), b) oncoproteine - omoloage ale pulmonar, colonic i pancreatic (c-m yc, **
Capitolul 8 T U M O RILE

c-ra s), n cancerul de gland mamar (c- celulare din familiile c-bcl2 i c-m yc. H i-
neu). perexpresarea c-bcl2 n celulele tumorale
In genomul celular au fost depista le protejeaz de apoptoz i prin aceasta
te gene care inhib proliferarea celulelor asigur creterea i progresarea tumorii.
i au aciune antitumoral. Principalele Astfel de alterri genice au loc n lim
antioncogene sau gene tumor-supresoa- fomul folicular -celular i n cancerul
re sunt p53 i Rb. Gena p53 produce o pulmonar microcelular.
protein de 53 kilodaltoni (de unde i Datele clinice i experimentale de
denumirea), care are un rol important monstreaz c activarea proto-oncoge-
n protecia contra cancerului. Ea este nelor i inactivarea genelor tumor-su-
denumit ngerul pzitor al genomu- presoare constituie mecanismul princi
lui celular. Dac o leziune a A D N -ului pal al evoluiei celulei normale spre ma-
celular este nensemnat, proteina p53 lignizare. Aceste gene reprezint intele
stopeaz diviziunea celular pn de principale ale aciunii diferiilor factori
fectul este nlturat, iar dac leziunea carcinogeni de origine chimic, fizic
este major, ea iniiaz moartea (sui sau viral. Evoluia tumorilor maligne
cidul) celulei prin apoptoz. M ai mult are caracter multistadial, etapele ei fiind
de jum tate din cancerele umane au la iniierea, promovarea i progresia tumo-
baz m utaii ale genei p53 i inactivita ral. In cursul acestui proces se produce
tea proteinei p53. Alterarea genei Rb se acumularea progresiv a leziunilor gene
depisteaz n retinoblastomul ocular la lor responsabile de controlul prolifer
copii, care poate fi sporadic sau ereditar rii, diferenierii celulelor i a apoptozei,
fam ilial. tumoarea malign progresnd n sensul
In afar de gena p53, ca factori re creterii gradului de malignitate.
glatori ai apoptozei sunt oncogenele
VATAMAN
ZOTA, V LA DIM IR
IEREMIA
Capitolul 8

8 .2 . STRUCTURA TUMORILOR
8.2.1. CARACTERELE M ACRO SCO PICE ALE TUMORILOR

Aspectul macroscopic al tumorilor


poate fi diferit. In majoritatea cazurilor
au aspect de nodul de form rotund sau
ovoid, localizat n grosimea organului
sau pe suprafaa lui, iar n organele cavi-
tare i tubulare n grosimea peretelui
sau proemin n lumenul respectiv.
Suprafaa nodulilor poate fi neted
sau rugoas, uneori avnd aspect de co
nopid. Fig. 8-2. Neurofibromatoza pielii - tumoare
M rim ea si>
consistenta tumorilor > multicentric, care provine din tecile fibrelor
sunt foarte variate: de la dimensiuni m i nervoase (din perineurium).
croscopice pn la foarte mari, iar con
sistena de la moale, flasc pn la dur.
Culoarea variaz n dependen de par
ticularitile
>
structural-functionale ale>

esutului de origine i de modificrile


secundare, care survin n esutul tumo
ral (leziuni distrofice, necrotice, tulburri

VATAMAN
circulatorii, procese inflamatoare etc).
Tumorile pot fi ncapsulate, circum
ZOTA, V LA DIM IR
scrise, bine delimitate sau pot infiltra e
suturile adiacente. In sens numeric, ele Fig. 8-3. Mixom cardiac cu cretere exofit; se
pot fi unicentrice sau multicentrice (fig. dezvolt din elementele mezenchimale embrio
IEREMIA

8-1, 8-2, 8-3). nare pluripotente.

Fig. 8-1. Condrom pulmonar - tumoare benig


n din cartilajul hialin al bronhiilor.
Capitolul 8 TU M O RILE

8.2.2. A S P E C T E M IC R O S C O P IC E A L E TU M O R ILO R

Microscopic, tumorile sunt con modificarea raportului dintre parenchim


stituite din dou componente tisulare: i strom, variaiuni de numr, form
parenchim ul i stroma. Parenchimul re i dimensiuni ale structurilor epiteliale,
prezint celulele tumorale propriu-zise. repartizarea haotic a structurilor fibri-
Stroma este format din esut conjunc lare, celulare, vasculare etc. Atipismul
tiv, conine vase sanguine i limfatice, tisular este caracteristic pentru tumorile
fibre nervoase. mature, benigne. De exemplu, n fibroa-
Raportul dintre strom i parenchim denomul de gland mamar - tumoare
poate fi diferit; n unele tumori predo benign din epiteliu glandular, atipis
m in stroma (tumorifib ro a se), n altele - mul tisular se manifest prin prezena
parenchimul (tumori histioide). In unele unor formaiuni glandulare proliferante,
cazuri, stroma i parenchimul sunt dez repartizate neuniform, de form i di
voltate uniform (tumori orga n oid e). mensiuni variate (fig. 8-4); n leiomiom
Tumoarea se deosebeste >
de tesutul
>
- tumoare benign din esutul muscular
normal prin atipism i polimorfism. neted, atipismul se caracterizeaz prin
Atipism ul poate fi: a) morfologic, b) bi dispoziia haotic, neordonat a fasci
ochimic, c) histochimic i d) antigenic. culelor de fibre musculare, pe alocuri n
A tipism ul morfologic poate fi tisular, vrtejuri, avnd grosime i orientare va
celular i ultrastructural. riate si
> fiind intercalate cu fascicule de
Atipismul tisular se manifest prin fibre colagene; celulele tumorale sunt
modificarea structurii esutului de ori bine difereniate, amintesc celulele esu
gine, a dispoziiei elementelor structu tului de origine (fig. 8-5).
rale, a raportului dintre ele, de exemplu,
VATAMAN
ZOTA, V LA DIM IR
IEREMIA

Fig. 8-4. Atipie tisular n fibroadenom de Fig. 8-5. Atipie tisular n leiomiom (coloraie
gland mamar (coloraie hematoxilin-eozi- hematoxilin-eozin; x70).
n; x70).

Atipismul celular se manifest prin vitii mitotice, apariia mitozelor pato


inegaliti de form, volum i mrime a logice, a celulelor gigante polinucleate;
celulelor tumorale i nucleelor, organite- intensitatea coloraiei nucleelor la fel
lor citoplasmatice, raportul diferit dintre este diferit (hiper- sau hipocromatoz
nucleu i citoplasm, intensificarea acti nuclear); aranjamentul celulelor tumo-
Capitolul 8
rale este haotic, neordonat etc. (fig. 8- 6,
8-7, 8- 8). Atipismul celular se ntlnete
n tumorile imature, maligne.
Atipismul ultrastructural include
creterea numrului de ribozomi, diver-

Fig. 8-7. Atipie celular n rabdomiosarcom -


tumoare malign din esut muscular striat (co
loraie hematoxilin-eozin; x70).

Fig. 8-6. Atipie celular n cancer nedifereniat


(coloraie hematoxilin-eozin; x70).

sitatea formei, volumului i localizrii


mitocondriilor, nucleelor, atipia mitoze-
lor.
Atipismul histochimic reflect par
ticularitile

biochimice si>
metabolice Fig. 8-8. Atipie celular n cancer hepatocelular
ale esutului tumoral care l deosebesc de (coloraie hematoxilin-eozin; x70).
esutul de origine, de exemplu predomi Atipismul antigenic n unele tu

VATAMAN
nana enzimelor metabolismului anae- mori apar antigene tumorale specifice
rob glicolitic i a coninutului crescut de (virale, embrionare etc.), caracteristice
ZOTA, V LA DIM IR
acizi nucleici etc. numai tumorii date. IEREMIA

8.2.3. METASTAZAREA l RECIDIVAREA TUMORILOR

Metastazarea - procesul de deplasa ----


re n organism a celulelor tumorale, n-
smnarea i multiplicarea lor la distan
de tumoarea primar, formnd noduli
tumorali secundari sau metastazele (fig.
8-9a,b 8-10). Este caracteristic pentru
tumorile maligne (cancer, sarcom, m ela
nom).
Varietile metastazrii tumorilor:
a) Metastazarea sanguin (hema-
Fig. 8-9 a. Metastaze de cancer n ficat - aspect
togen) - reprezint un proces de em- macroscopic.
Capitolul 8 TU M O RILE

torentul sanguin, unde majoritatea sunt


distruse n primele 24 de ore; 2) fa z a
em bolic - celulele tumorale formeaz
agregate, nconjurate de un strat de fibri-
n, embolul celular oprindu-se la nivelul
arteriolelor precapilare i 3) fa z a de im
p la n ta re celule tumorale individuale se
desprind din embol, traverseaz peretele
venulelor postcapilare i se implanteaz
Fig. 8-9 b. Metastaze de cancer nficat: - tablou n esutul perivascular, formnd noduli
microscopic (coloraie hematoxilin-eozin; metastatici secundari. In funcie de lo
x70). calizarea primar a tumorilor i parti
cularitile drenajului venos al organu
lui afectat, se disting cteva variante de
metastazare hematogen: 1 ) varian ta
p u lm on a r tumoarea primar este loca
lizat n plmni, celulele tumorale prin
venele pulmonare nimeresc n inima
stng, iar ulterior n vasele circulai
ei mari; 2 ) va ria n ta hepatic tumoarea
primar este localizat n ficat, celulele
tumorale prin venele hepatice nimeresc
Fig. 8-10. Metastaze de melanom ocular n n vena cav inferioar, n inim a dreapt
oase.
i n plmni, iar ulterior - n inima stn
bolie celular, care se ntlnete cu pre g i vasele circulaiei mari; 3) varia n ta
VATAMAN

dominan n vene i capilare, mai rar v en elo r ca v e tumoarea primar este


n artere (fig. 8- 11 ). In evoluia acestui localizat n diferite zone ale corpului,
ZOTA, V LA DIM IR

din care sngele venos se vars n venele


cave, celulele tumorale nimeresc n inima
dreapt, plmni, iar ulterior pot ajunge
IEREMIA

n inim a stng i vasele circulaiei mari;


4) v a ria n ta v e n e i p o rt tumoarea pri
mar este localizat ntr-un organ intra-
abdominal (stomac, intestin, pancreas
etc.), celulele tumorale metastazeaz ini
ial prin vena port n ficat, iar ulterior
ajung n inim a dreapt, plmni, inima
Fig. 8-11. Embol tumoral ntr-un vas sanguin stng i vasele circulaiei mari. M etasta-
(coloraie hematoxilin-eozin; x70). zarea pe cale sanguin este caracteristic
mai ales pentru sarcoame, melanoame,
proces pot fi urmrite 3 faze consecutive: coriocarcinoame etc.
1 ) fa z a d e in v a z ie celulele tumorale p b) Metastazarea limfatic (limfo-
trund n vasele limfatice, iar ulterior in gen) este caracteristic pentru carcinoa-
II Capitolul 8
me. Primele metastaze se instaleaz n
limfoganglionii regionali (ganglionii-sa-
telii ai regiunii afectate). Dup depirea
ganglionilor limfatici regionali, celulele
tumorale ptrund n circulaia sanguin
general i n diferite organe i esuturi.
c) Metastazarea prin implanta
re sau prin contact - se ntlnete mai
frecvent pe membranele seroase (de
exemplu, carcinom atoza p eriton eu lu i, p le Fig. 8-12. Propagarea perineural, prin con
urei), n creier (prin lich id u l cefalorah id i tact, a cancerului glandular (coloraie hemato-
an), de-a lungul trunchiurilor nervoase xilin-eozin; x70).
(propagarea perineural a tumorilor, fig. rului mamar prin ducturile lactifere, a
8-12). Se poate ntlni i propagarea in - cancerului vezicii biliare - prin ducturile
tra ca n a licu la r a tumorilor maligne prin biliare, a cancerului vezicii urinare prin
ducturi epiteliale, de exemplu, a cance- uretere.

8.2.4. M O RFO G EN EZA TUMORILOR

Recidivarea reapariia tumorii p e morale se submpart n obligatorii (se


acelai loc dup nlturare pe cale chirur transform n cancer n m ajoritatea ca
gical sau dup radioterapie. Se dezvol zurilor) i facultative (se transform rar
t din celulele care pot rmne n zona n cancer). C ele mai elocvente exemple
tumoral sau din metastazele limfatice de precancer obligatoriu sunt polipoza
mai apropiate. Sunt caracteristice pentru nnscut a intestinului gros i xeroder
tumorile maligne (de exem plu, n ca rci- ma pigm entar, ambele boli avnd un

VATAMAN
nom, sar com, m elanom ). Se ntlnesc de caracter ereditar. Strile pretumorale
asemenea n tumorile cu cretere local facultative includ unele procese de hi-
ZOTA, V LA DIM IR
distructiv (de exemplu, n bazaliom , des perplazii, displazii i disem brioplazii,
moid, am eloblastom ). nsoite de restructurarea morfologi
Dezvoltarea tumorilor poate nce c a esuturilor i tulburri funciona
IEREMIA

pe d e novo, dar mai frecvent ele apar le. Exemple: leuocoplazia, metaplazia
pe fondul unor leziuni pretumorale epiderm oid i polipoza mucoaselor,
(precanceroase sau prem aligne). Aces ulcerul gastric cronic, ciroza hepatic,
te leziuni prezint anumite procese pa displazia epiteliilor mucoaselor, hiper
tologice, care creeaz un risc ridicat de plazia glandulo-chistic a endometru-
dezvoltare a tumorilor. Leziunile pretu lui, gastrita atrofic cronic etc.

8.2.5. CRETEREA TUMORILOR

n funcie de gradul de difereniere a din sine, nlturnd i comprimnd e


tumorilor i de raportul fa de esuturile suturile nvecinate, care formeaz treptat
adiacente, se disting urmtoarele varian o capsul fibroconjunctiv n jurul no
te de cretere tumoral: dului tumoral (elementele parenchima-
a) expansiv - tumoarea crete lent, toase se atrofiaz); tumoarea are limite
119
Capitolul 8 T U M O RILE

precise i poate fi uor nlturat (enu- formeaz din rdcina numelui esutului
cleat); este caracteristic pentru tumo sau organului afectat, la care se adaug
rile benigne; sufixul om" (orna - umfltur, tume-
b) infiltrativ (in v a z iv ) - celulelefacie), de exemplu, nefrom, hepatom, fi
tumorale infiltreaz i distrug esuturile brom, angiom, miom, osteom etc. Acest
normale adiacente (cretere distructiv); principiu se utilizeaz n special pentru
invazia se produce de-a lungul fibrelor denumirea tumorilor benigne. Referitor
nervoase, vaselor sanguine i limfatice, la tumorile maligne - pentru tumorile
spaiilor intertisulare etc; nodului tumo de origine epitelial se folosete terme
ral n-are lim ite precise; este caracteristi nul de ca n cer sau ca rcin om , introdus de
c pentru tumorile maligne. Hippocrate (provine de la grec. karki-
Dup numrul focarelor de cretere nos = crab de mare), iar pentru cele de
tumoral iniial, tumorile pot fi unicen- origine mezenchimal - sa rcom (de la
trice (cu un singur focar) i multicentrice grec. sarcos = carne de pete). Pentru
(cu focare multiple). tumorile maligne de origine nervoas
In organele cavitare i tubulare, tu se folosete sufixul blastom (de la grec.
morile pot crete ex ofit cretere ex blastos = germen + oma), de exemplu,
pansiv n cavitatea organului, i en d o fit neuroblastom, glioblastom, meduloblas-
- tumoarea se localizeaz n grosimea tom. Termenul de cancer este utilizat
peretelui cavitii respective. uneori ca o denumire generic a tuturor
Terminologia tumorilor: n majo tumorilor maligne.
ritatea cazurilor, denumirea tumorii se

8.2.6. CLASIFICAREA TUMORILOR

I.Clasificarea clinico-morfologic in term ed ia r). Caracteristica lor general


a tumorilor: a) benigne, b) maligne, este prezentat n tabelul 8 . 1 .
VATAMAN

c) cu cretere local distructiv (d e tip


T ab elu l 8 .1.
Caracteristica general a tumorilor
ZOTA, V LA DIM IR

Tumorile Tumorile cu cretere


Criteriul Tumorile maligne

benigne local distructiv


IEREMIA

Ritmul de cretere Lent Rapid Lent


G rad u l de d ifereniere a Celule mature, Celule imature, nedife Celule mature, dife
celulelor tumorale difereniate reniate reniate
Atipismul
Tisular, celular (ulra-
Tisular structural, biochimic, Tisular
histochimic, antigenic)
Caracterul creterii fat

de tesuturile adiacente

Expansiv Infiltrativ (invaziv) Infiltrativ
Clare, precise
Limitele tumorii terse, neclare terse, neclare
(sunt incapsulate)
Matastazarea Nu metastazeaz Metastazeaz Nu metastazeaz
Recidivarea Nu recidiveaz Recidiveaz Recidiveaz
i clinico-m orfo- Se pot maligniza Nu se pot transforma
Evoluia
Se pot maligniza
logic n tumori benigne
II Capitolul 8
T u m o r i l e b e n i g n e au o dezvoltare mediar, fiind tumori semimaligne. Sunt
lent, rmn localizate, cresc expansiv, constituite din celule mature, diferenia
comprimnd esuturile adiacente, nu te, cu o cretere infiltrativ, de aceea pot
exercit o aciune general asupra orga recidiva, dar nu metastazeaz. C a exem
nismului. Aceste tumori sunt constituite ple de astfel de tumori pot fi desmoidul,
din celule mature, difereniate, de aceea ameloblastomul, craniofaringiomul.
totdeauna se poate stabili originea lor
II. Clasificarea histogenetic (du p
histogenetic. Ele se deosebesc doar prin es u tu l d e o r ig in e ) a tumorilor:
atipie tisular, de regul, nu recidivea 1) tumori epiteliale far localizare
z postoperator i nu metastazeaz. In
specific (organonespecifice);
unele cazuri, tumorile benigne pot avea
2) tumori epiteliale cu localizare spe
efecte clinice majore n funcie de locali cific (organospecifice);
zare, de exemplu tumorile intracraniene
3) tumori mezenchimale;
sau intracardiace, tumorile hormonal-
4) tumori ale esutului melanofor-
active ale glandelor endocrine. mator;
In organele parenchimatoase, tumo 5) tumori ale sistemului nervos i
rile benigne au aspect de noduli bine de
membranelor meningeale;
lim itai, ncapsulai, care pot fi uor enu-
6) tumori ale esutului hematopoie
cleai, pe seciune au culoarea esutului
tic i limfoid;
de origine. Pe suprafaa tegumentelor i
7) teratoame (tu m ori dison togen etice).
mucoaselor, tumorile benigne au form
de polipi cu suprafaa neted sau rugoas III. ClasificareaTNM a tumorilor:
(aspect de conopid) sau de nodul, cu o Sistemul T N M [tumor, nodus, m e
baz de implantare mai larg (sesil) sau tastasis) a fost elaborat de Uniunea
mai ngust (pediculat). Internaional contra Cancerului

VATAMAN

T u m o r i l e m a li g n e au o cretere ra (UICC) n scopul aprecierii stadiului


pid, infiltrativ fa de esuturile veci cancerului. In sistemul T N M sunt dou ZOTA, V LA DIM IR

ne, se caracterizeaz prin atipie celular. clasificri: T N M clasificarea clinico-


Sunt constituite din celule imature, ne radiologic pre-terapeutic i pTN M
difereniate, uneori originea lor tisular - clasificarea histopatologic postope
IEREMIA

nu poate fi identificat. Recidiveaz i ratorie, bazat pe constatrile adiionale


dau metastaze, exercitnd efecte locale i fcute n timpul interveniei chirurgica
generale asupra organismului. In orga le i al examenului macromicroscopic al
nele parenchimatoase, tumorile maligne piesei extirpate. Aceast clasificare stadi
au form de noduli unici sau m ultipli, cu al se bazeaz pe 3 categorii: T extin
limite imprecise, neclare sau chiar far derea tumorii primare, N - absena sau
nicio demarcaie, infiltrnd i distrugnd prezena i extinderea metastazelor n
esuturile nvecinate. In tumorile m alig limfoganglionii regionali, M - absena
ne survin frecvent modificri secundare sau prezena metastazelor la distan. La
- focare de necroz, hemoragii, inflama- aceste 3 componente se adaug numere
ie, mixomatoz, caviti chistice. de la 0 pn la 4 la fiecare categorie i
T u m o r i l e c u c re te re d i s t r u c t i v se evalueaz stadiul tumorii, de exemplu:
( i n v a z i v ) lo c a l ocup o poziie inter 1 ) T caracteristica tumorii prim a
Capitolul 8 T U M O RILE

re: T 0 nu sunt semne histologice de de metastaze la distan, M prezena


tumoare primar; T .s carcinom in situ; metastazelor la distan (n ficat, pl
T j, T 2, T 3, T 4 dimensiunile i/sau ex mni, oase, creier, ovare, limfoganglionii
tinderea local a tumorii primare; supraclaviculari etc.).
2) N - starea ganglionilor limfatici Un criteriu decisiv al m alignitii tu
regionali: NQmicroscopic nu sunt me morilor este starea ganglionilor limfatici.
tastaze n limfoganglionii regionali, N , Prezena metastazelor limfonodulare
N2, N 3 numrul i dimensiunile me necesit o conduit terapeutic mai agre
tastazelor n lim foganglionii regionali siv, mai radical fa de cazurile n care
(metastazele n ali limfoganglioni dect asemenea metastaze lipsesc, iar prezena
cei regionali se evalueaz ca metastaze la metastazelor la distan constituie n ge
distan); neral o contraindicaie pentru alte inter
3) M absena (M ()) sau prezena venii chirurgicale dect cele paliative.
metastazelor la distan (M t).
IV. Clasificarea tumorilor dup
De exemplu, c la s ific a r e a TNM a
gradul histopatologic de difereniere:
c a n c e r u lu i g a s t r ic : T - tumoarea p ri
Toate cazurile de tumori trebuie s
mar: T Q fr semne de tumoare la
fie confirmate histologic prin biopsie. La
examenul histopatologic, T is - carcinom
examenul microscopic se apreciaz gra
intraepitelial (in situ), T tumoare cu
dul de asemnare a celulelor tumorale cu
invazia mucoasei sau a submucoasei, T 2
prototipul lor din esutul normal (esu
tumoare cu invazia stratului muscular
tul de origine) dup histoarhitectonica
sau a subseroasei, T 3tumoare cu inva
general, atipia celulelor, numrul de
zia subseroasei, dar far invazia structu
mitoze, prezena mitozelor atipice, pleo-
rilor adiacente, T 4, - tumoare cu invazia
'
morfismul nuclear etc. Pentru fiecare pa
structurilor adiacente (splina, colonul
rametru se atribuie un scor de la 1 la 4,
transvers, ficatul, diafragmul, pancrea
suma permind includerea n unul din
sul, peretele abdominal, suprarenalele,
urmtoarele grade de difereniere:
rinichii, intestinul subire i spaiul re
G - gradul de difereniere nu poate
troperitoneal); N ganglionii limfatici
fi stabilit
regionali (limfoganglionii regionali ai
Gj grad nalt de difereniere (ma
stomacului sunt cei situai pe marginea
lignitate joas)
curburii mari i mici, de-a lungul arte
GENERAU

G 2 grad moderat de difereniere


relor gastric stng, hepatic comun,
(m alignitate moderat)
lienal i celiac i nodulii hepatoduode-
G 3grad slab de difereniere (m alig
nali): N 0 far metastaze n ganglionii
nitate nalt)
lim fatici regionali, N metastaze n 1-6
MIRFOPkTIIOGIE

G 4 nedifereniere (malignitate
ganglioni limfatici regionali, N 2metas
foarte nalt, indic o tumoare
taze n 7-15 ganglioni limfatici regionali,
anaplastic).
N3-metastaze n m ai mult de 15 gan
In unele cazuri, gradele 3 i 4 pot fi
glioni lim fatici regionali (implicarea al
comasate (G 3 4). Gradul histopatologic
tor limfoganglioni intraabdominali este
de difereniere are importan n esti
calificat ca metastaze la distan); M -
marea gravitii clinice a tumorilor ma
*

metastaze la distant: M far semne


198
TU M O R ILE Capitolul 8
ligne i n evaluarea actului terapeutic. gnosticul cel mai favorabil. Sarcoamele
Tumorile mai slab difereniate au m alig pot prezenta un grad nalt i grad jos de
nitate mai nalt, cresc mai repede, sunt difereniere. Aceast gradare este, totui,
mai sensibile la radioterapie. In general, imperfect, deoarece gradul histopatolo-
tumorile de grad mai mare (G 3 i G4) gic de difereniere poate varia n diferi
sunt mai agresive dect tumorile de grad te zone ale tumorii i gradul tumorii se
mai mic, cele de gradul G t avnd pro poate modifica pe msura creterii ei.

8.2.7. COMPLICAIILE LOCALE l GENERALE ALE TUMORILOR

Efecte locale: a toxinelor bacteriene n cazul tumorilor


^ deformarea organelor, de exem infectate
plu, a glandei mamare n cancer 'r- casexia canceroas,7 determinat

^ aciunea compresiv a tumorii de mai muli factori, de exemplu, tul


asupra esuturilor adiacente, de exemplu, burrile digestive cauzate de tumorile
atrofia esutului cerebral prin compresi nsei (n cancer eofagian, gastric, pan
une n caz de meningiom sau osteom al creatic), secreia factorului de necroz
oaselor craniene tumoral (T N F -a), care intensific pro
'r stenoza organelor tubulare i ca- cese catabolice n organism, conducnd
vitare prin creterea exofit sau endofit la reducerea esutului adipos i muscular,
a tumorilor, de exemplu, ocluzie intes intensificarea metabolismului proteic i
tinal n cancer de colon, icter mecanic energetic n esutul tumoral .a.
n cancer pancreatic encefalic, stenoz 'r sindroamele neoplazice - ma
piloric n cancer gastric nifestrile clinice generale, care nu pot
dureri cauzate de comprimarea fi legate nemijlocit cu efectele locale ale

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN


nervilor sau de extinderea perineural a tumorii sau cu metastazarea, dispar dup
celulelor canceroase nlturarea tumorii i reapar n cazul re-
> distrucia esuturilor adiacente cidivrii ei. Se observ la 10-15% de pa
normale, de exemplu, fractura oaselor cieni oncologici.
n mielom sau n metastaze de cancer Cele mai importante sindroame ne
n oase, perforaia organelor cavitare n oplazice:
cancer (a stomacului, colonului) 1 ) endocrinopatii - secreia ectopic 2
> leziuni necrotice, ulceraii, infarc de hormoni sau substane asemntoare 2
te cauzate de comprimarea sau trombo- cu hormonii n tumori maligne ale unor
za vaselor organe (esuturi) care nu au funcie en-
> hemoragii prin erodarea vaselor docrin n condiii normale, de exemplu,
sanguine, de exemplu, n cancer uterin, sin d ro m u l C u sh in g n cancer pulmonar
pulmonar, gastric microcelular (secreia de hormon adre-
Efecte generale: nocorticotrop), h ip e rca lcem ie i o steo p o - 2
simptome nespecifice: febr, roz n cancer pulmonar epidermoid, *
inapeten, fatigabilitate, slbiciune ge cancer renal nefrocelular (secreia unor <=>
neral condiionate de absorbia produ proteine asemntoare cu parathor-
selor de distructie a tesutului tumoral si monul), h ip o g lice m ie n leiomiosarcom

II
Capitolul 8
uterin, fibrosarcoame retroperitoneale, substituirea mduvei hematopoietice cu
cancer hepatic (secreia factorilor ase infiltrate tumorale,7 reducerea funciei >
m ntori cu insulina); sindromul car hematopoietice n urma tratamentului
cinoid n tum orile carcinoide ale bron chimioterapeutic sau a radioterapiei);
hiilor, ileonului (secreie de serotonin, eritrocitoz (creterea n u m rului d e er i-
care provoac eritem facial, diaree, spas trocite) n cancer renal nefrocelular (se
mul bronhiilor i intestinului); creia excesiv a eritropoietinei), trom-
2) manifestri hematologice flebocitopenie
- etc.;
botromboz (tromboza venelor), adeseori 3) manifestri cutanate - acan
migratorie sau sindromul Trousseaux n thosis nigra (hiperpigmentaia pielii n
cancerul pancreatic (celulele tumorale regiunea foselor axilare, gtului, peria-
sintetizeaz substane tromboplastice), nal, inghinal) n cancer gastric, cancer
sindromul CID n leucemii, cancere bronhogen scuamocelular;
de prostat, plmni, stomac (celulele 4) manifestori neurologice - myas
tumorale sintetizeaz substante > trom- thenia gravis n tumori ale timusului,
boplastice i consum factorii de coagu- neuropatii periferice, degenerescenta ce
labilitate); anemie - n diferite tumori rebeIar cortical n cancer bronhogen
m aligne (cauzat de hemoragii cronice, microcelular, cancer mamar, ovarian.
apariia autoanticorpilor antieritrocitari,

8.3. TUMORILE EPITELIALE FR LOCALIZARE SPECIFIC


(ORGANONESPECIFICE)
Acest grup de tumori se dezvolt i glandular care nu ndeplinesc funcii
din epiteliile pavimentos, tranziional specifice. Pot fi benigne i maligne.

8.3.1.TUMORILE EPITELIALE BENIGNE

Tumori epiteliale benigne far loca baza de implantare larg sau ngust;
lizare specific sunt papilom ul i ade dimensiunile pot fi de 1-2 mm pn la
nomul. 1- 2 cm (fig. 8-13 a).
V1V13N39

Papilomul se dezvolt din epiteliul


pavimentos stratificat i de tip tranziio
nal. Se ntlnete pe piele i pe mucoase
le acoperite cu epiteliile respective: cavi
tatea bucal, nasofaringe, laringe (plicele
vocale), esofag, vezica urinar, colul ute
rin. Papilomul se observ i n ducturile
excretoare ale glandelor exocrine i ale
glandei mamare.
Macroscopic reprezint o formaiu
ne tumoral de form sferic, cu supra Fig. 8-13 a. Papilom cutanat: aspect macro-
faa rugoas, consistena dens, avnd scopic.
TU M O R ILE Capitolul 8
Microscopic, papilomul este consti traheo-bronic, uterin, a veziculei i
tuit din epiteliu pavimentos stratificat cilor biliare .a.). In organele compacte,
proliferat neuniform (parenchimul) i adenomul apare ca nite noduli bine de
esut conjunctiv subepitelial bogat n lim itai, ncapsulai (cretere expansiv),
vase sanguine (stroma) repartizate ha avnd culoarea si >
consistenta tesuturi- >

otic. Epiteliul formeaz proliferri pa- lor de origine. Pe membranele mucoa


pilifere proeminente pe suprafaa pielii. se are aspect de polip pediculat sau cu o
Sunt pstrate membrana bazal, com baz de implantare larg (fig. 8-14a,b).
plexitatea i polaritatea celulelor epite
liale (localizarea diferitor organite cito-
plasmatice n polul bazai i cel apical al
celulei), ceea ce este caracteristic pentru
tumorile benigne (fig. 8-13b). Stratul

Fig. 8-14 a. Polipi adenomatoi (adenoame) n


colon - aspect macroscopic.
Adenomul se poate m aligniza, transfor-
mndu-se n adenocarcinom (carcinom
glandular).
Microscopic, tumoarea prezint
Fig. 8-13 b. Papilom cutanat: - tablou micro
scopic (coloraie hematoxilin-eozin; x70). structuri glandulare de diferite forme i
dimensiuni, unele dilatate chistic,7 celu- I
<
cornos este ngroat (hipercheratoz), la
lele tumorale sunt bine difereniate, m a-
fel i stratul malpighian (acantoz).Toa
ture, amintesc epiteliul glandular de ori- |
te aceste modificri reflect atipia tisula
r n papilom. gine, iar membrana bazal este integr, >
In cazurile de iritaie mecanic n se pstreaz polaritatea i complexitatea 8
delungat, papilomul se poate maligniza, epiteliului (fig. 8-14b). Se disting urm - |
apare carcinom pavimentos. M anifestri
GENERAL

le clinice depind de localizare (plicele vo


cale, vezica urinar, cavitile nazale, colul
uterin etc). Papiloamele ducturilor excre-
toare, ale laringelui i ale cilor urinare se
MOBFOPATOlOeiE

consider leziuni potenial precanceroase.


Adenomul. Se dezvolt din epite
liu glandular. Se ntlnete n organe
le glandulare (prostat, pancreas, ficat,
glandele salivare, sudoripare, glanda ma-
mar, glandele endocrine, ovare etc.) i Fig. 8-14 b. Polipi adenomatoi (adenoame) n
la nivelul mucoaselor acoperite cu epite colon - tablou microscopic (coloraie hemato
*

liu glandular (mucoasa gastrointestinal, xilin-eozin; x70).


201
Capitolul 8
II
toarele varieti de adenom: 1 ) acinos formnd i comprimnd ducturile glan
(,a lveola r); 2) tubular; 3) trabecular; 4) dulare i pericanalicular, n care stroma
papilar (adenom vilos). U ltim a varian conjunctiv prolifereaz n jurul ducturi-
t este mai frecvent n colon, adeseori lor. Adenoamele glandelor endocrine pot
se asociaz cu displazia epiteliului i n fi hormonal-active. In astfel de cazuri la
30% de cazuri se m alignizeaz. In cazu pacieni se dezvolt diferite sindroame
rile n care n adenom predomin stroma clinice cauzate de excesul hormonului
conjunctiv asupra parenchimului glan n cauz, de exemplu n adenomul so-
dular, tumoarea este denumit fibroade- matotrop al hipofizei apare acromegalia,
nom sau adenofibrom. Fibroadenomul n adenomul cortical al suprarenalelor
este cea mai frecvent tumoare benign cu hipersecreie de A C T H - sindromul
a glandelor mamare i poate avea dou Cushing, n insulomul pancreatic din ce
variante histologice: intracanalicular, lulele beta cu secreie de insulina - sin
cnd esutul conjunctiv prolifereaz de drom hiperglicemic etc.

8.3.2.TUMORILE EPITELIALE M ALIGNE

Denumirea general a tumorilor ma pe fundalul unor procese precanceroase,


ligne de origine epitelial far localizare de obicei al displaziei epiteliului, care n
specific este cancer sau carcinom. evoluie se transform n cancer.
Cancerul se ntlnete mai frecvent Macroscopic are de obicei aspect de
dect alte tumori maligne. Se poate dez nod tumoral far limite precise, infiltrnd
volta din epiteliile pavimentos stratificat, esuturile nvecinate (cretere in v a z iv ),
de tip tranziional sau glandular. Se ca este de consisten flasc sau dens, pe
racterizeaz prin atipie celular i tisular, seciune de culoare albicioas, localizat
cretere infiltrativ (invaziv), metastaza- n profunzimea organelor compacte sau
VATAMAN

re predominant limfogen i recidivare. pe suprafaa lor, iar n organele cavitare


Primele metastaze canceroase limfoge- i tubulare - pe suprafaa ( cretere exofit)
ZOTA, V LA DIM IR

ne apar n limfoganglionii regionali, dar sau n grosimea pereilor (cretere en d oft


pe msura progresrii tumorii pot s se (fig. 8-15, 8-16, 8-17, 8-18,8-19). n ce
dezvolte i metastaze hematogene i prin lulele canceroase se evideniaz citoche-
IEREMIA

implantare. Destul de des cancerul apare ratinele, care sunt un marcher al tumori-
TU M O R ILE Capitolul 8
ficat, 3) glandular (adenocarcinom),
4) mucipar (coloid), 5) nedifereniat
(anaplastic), 6 ) parenchimatos (me
dular),?) fibrs (schiros), 8) trabecu
lar (solid), 9) dimorf.
1) Carcinom in situ (preinvaziv, in-
traepitelial): atipismul i polimorfismul
celular, mitozele patologice se observ
doar n stratul epitelial; stratificarea verti
cal caracteristic epiteliului pavimentos
stratificat normal este tears, neclar, dar
Fig. 8-17. Cancer pulmonar periferic.
invazia tumoral nu depete membrana
bazal, ea rmne intact (fig. 8- 20); n
dinamic devine invaziv (infiltrativ).

Fig. 8-18. Cancer gastric difuz cu cretere en


dofit.

Fig. 8-20. Cancer in situ (coloraie hematoxili

VATAMAN
n-eozin; x70).

2) Carcinom pavimentos (e p id e r
m o id sa u scu a m o celu la r): provine din epi- ZOTA, V LA DIM IR

teliu pavimentos (pielea, cavitatea bucal,


esofagul, faringele, laringele, colul uterin,
IEREMIA

vaginul) sau tranziional (bazinetele re


nale, ureterele, vezica urinar) i din
epiteliu glandular, care anterior a suferit
metaplazie epidermoid (bronhiile, en-
Fig. 8-19. Cancer de col uterin.
dometrul, vezica biliar etc); este consti
lor de origine epitelial (citocheratinele tuit din fascicule de celule epiteliale ati
sunt prezente n citoscheletul tuturor pice care invadeaz esutul adiacent; are
epiteliilor adevrate). dou variante: cu cornificare i far cor-
Clasificarea si nificare (sau cheratinizare); n cancerul
> caracteristica
general a cancerului epidermoid cornificat se observ perle
Se disting urmtoarele forme de cancer: cheratozice - acumularea unor mase de
1 ) in situ (preinvaziv), 2 ) pavimentos cheratin n centrul insulelor de celule
(epidermoid) cornificat i necorni- tumorale, ceea ce reflect capacitatea de
H I
Capitolul 8 T U M O R IL E

cheratinizare a epiteliului (fig. 8- 21 a,b i sau de ciuperc, de obicei, cu ulceraii,


8- 22 ); in cancerul necornificat rata m i- epiteliul tranziional proliferant are gro
tozelor este mai mare; carcinoamele din simea nu mai mic de 7 straturi celulare.
epiteliu urotelial au aspect papilar, vilos

b' V---. .- - " " ;,* '


> , * VO1- !>
v
. M t t , 'i-satSW. *.v S '

- - f :
i \ v. ' ; .
5% * w v-v^ , v
, v *" *' ' '-
, * -z~ *

Fig. 8-21a,b. Cancer epidermoid (pavimentos) cu cheratinizare (coloraie hematoxilin-eozi-


n; x70).

3) Carcinom glandular (a d e n o -
carcinom )-. deriv din epiteliul prism a
tic, cilindric sau cubic al membrane
lor mucoase i al organelor glandulare
(stomacul, intestinul, uterul, plm nii,
ficatul, pancreasul, prostata, glandele
salivare, sudoripare, mamare, endocri
ne etc). Poate avea urmtoarele forme
VATAMAN

histologice: tubular (fig. 8-23a), alveo


lar sau papilar (fig. 23b). Dup gradul
ZOTA, V LA DIM IR

de difereniere, adenocarcinomul poate Fig. 8-22. Cancer epidermoid (pavimentos)


fi nalt difereniat, moderat difereniat fr cheratinizare (coloraie hematoxilin-eo
i cu difereniere joas. In tumorile slab zin; x70).
IEREMIA

Fig. 8-23 a,b. Cancer glandular (adenocarcinom) tubular (a) i papilar (b) (coloraie hematoxili
n-eozin; x70).
TU M O R ILE Capitolul 8
difereniate, capacitatea de formare a se ntlnete mai frecvent n stomac, dar
glandelor scade considerabil i la exame poate fi i n alte organe.
nul microscopic este dificil de a depista 5) Carcinom nedifereniat { ana
structuri glandulare. p la s t ic ) , n care originea tum orii nu
4) Carcinom mucipar (co lo id ): propoate fi identificat. V ariantele histo-
vine din epiteliu glandular, celulele tu logice: a) cu celule m ici; b) cu celule
morale produc cantiti mari de mucus. m ari; c) cu celule gigante. C elulele tu
Macroscopic are aspect de mas muci- m orale sunt m onom orfe, nu form ea
noas sau coloid (aspect gelatinos). C e z careva structuri, strom a este srac
lulele canceroase acumuleaz vacuole de (fig. 8-25 ); este o form foarte m alig
mucin, pot cpta forma de in el cu p e n a cancerului, care d m etastaze pre
c e t e (fig. 8-24). Aceast form de cancer coce.

Fig. 8-24. Cancer mucipar (coloraie hematoxi Fig. 8-25. Cancer nedifereniat cu celule mici
lin-eozin; x70). (coloraie hematoxilin-eozin; x70).

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN


6) Carcinom parenchimatos (m e mduva
osoas; este o form de cancer
d u la r): n tumoare predomin parenchi- adenogen nedifereniat, d metastaze
mul, stroma fiind srac; are consisten precoce i multiple (fig. 8-26 a, b).
moale, amintete esutul cerebral sau

Fig. 8-26 a, b. Cancer parenchimatos (a- encefaloid) (b - coloraie hematoxilin-eozin; x70).


II
Capitolul 8
7) Carcinom fibros (sch iro s): n turale atipice, hipercrome (fig. 8-27a,b);
moare predomin stroma; printre fasci- tumoarea are o consisten dens; se
culele abundente de esut conjunctiv se deosebete prin m alignitate nalt i me-
observ cordoane subiri de celule tumo- tastaze timpurii.

Fig. 8-27 a,b. Cancer schiros (b - coloraie hematoxilin-eozin; x70).

8) Carcinom trabecular (solid): (fig. 8-28 a, b); este o form de cancer


stroma i parenchimul sunt reprezentate nedifereniat, cu cretere rapid i me-
uniform; fasciculele de celule tumorale tastaze precoce,
alterneaz cu fascicule fibroconjunctive
IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN

Fig. 8-28 a,b. Cancer trabecular (solid) (b - coloraie hematoxilin-eozin; x70).

9) Carcinom dimorf: este o formtorii i inflamatorii secundare. Aceste le


mixt de cancer, n care se observ struc ziuni sunt mai pronunate i mai precoce
turi glandulare i epidermoide. n tumorile cu o m alignitate mai nalt.
In tumorile canceroase apar de obi
cei leziuni distrofice, necrotice, circula
*
T U M O R IL E Capitolul 8
TERMENII DE BAZ
la tema TUMORILE EPITELIALE ORGANONESPECIFICE

adenocarcinom cancer m edular m etastaz


adenom cancer mucipar (coloid) neoplasm
atipism (atipie) cancer nediferentiat papilom
blastom cancer schiros perl keratozic
cancer cancer solid precancer facultativ
carcinom clasificarea T N M precancer obligator
cancer dim orf cretere
> endofit recidiv
cancer epidermoid cretere exofit sindrom paraneoplazic
cancer glandular cretere expansiv tumoare
cancer in situ cretere

> invaziv

TESTE
Ia tema TUMORILE EPITELIALE ORGANONESPECIFICE
SETUL I

ntrebri tip complement simplu cu 3. M eta staz ele lim fo gen e su n t o m an ifes
un singur rspuns corect. tare a tu tu ror p ro ceselo r enum erate, cu
1. Care din sem n ele en u m era te este caracte excepia:
ristic p en tru tu m orile ben ign e: a) emboliei tisulare;

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN


a) cretere expansiv; b) tumorilor maligne;
b) cretere cu formarea nodulilor se c) cancerului;
cundari; d) a creterii invazive;
c) cretere difuz; e) tumorilor benigne.
d) cretere invaziv; 4. D in care esu tu ri se d ez v o lt can ceru l:
e) metastazare? a) esutul conjunctiv;
2. P en tru care din p rocesele p a to lo gice en u b) esutul adipos;
m erate este caracteristic deregla rea c) esutul muscular striat;
p roceselor de p ro lifera re i d iferen iere a d) esutul osos;
epiteliu lui cu apariia atipism ului celu e) esuturile epiteliale?
la rf r alterarea m em branei bazale: 5. C are din sem n ele en u m era te este caracte
a) metaplazie; ristic p e n tru ca n ceru l schiros:
b) aplazie; a) predominarea parenchimului
c) hiperplazie; asupra stromei;
d) displazie; b) predominarea stromei asupra pa
e) anaplazie? renchimului;
c) dezvoltarea omogen a stromei i
parenchimului?
H I
Capitolul 8 T U M O R IL E

SETU L 2

ntrebri tip complement multiplu cu b) fibromul;


2 ,3 sau mai multe rspunsuri corecte. c) papilomul;
1. Care din sem n ele en u m era te su n t carac d) adenocarcinomul;
teristice tu m orilor b en ign e: e) cancerul epidermoid?
a) atipism tisular, cretere rapid, in 4. C are din sem n ele en u m era te caracteri
filtrativ; zeaz adenom ul:
b) cretere expansiv, lent; a) se dezvolt din epiteliu pavimen
c) atipism tisular, cretere lent; tos stratificat;
d) atipism tisular, cretere invaziv; b) se dezvolt din epiteliu glandular;
e) cretere lent, metastazare? c) este o tumoare benign;
2. C are din sem n ele en u m era te cara cteri d) recidiveaz frecvent;
z eaz m etastazarea tum oral: e) metastazeaz pe cale hematoge-
a) vehicularea celulelor cu torentul n?
sanguin i limfatic; 5. C are d in sem n ele en u m erate su n t carac
b) apariia nodulului nou pe locul teristice p e n tru cancer:
extirprii; a) este o tumoare malign de origine
c) cretere infiltrativ; mezenchimal;
d) implantarea celulelor tumorale; b) metastazeaz mai frecvent pe cale
e) transformarea celulelor parenchi limfogen;
matoase n tumorale? c) se dezvolt din esuturi epiteliale;
3. C are din tu m orile en u m era te se d ez volt d) are o cretere expansiv;
din ep iteliu gla n d u la r: e) atipie celular?
a) adenomul;
IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN

Testele de clasificare includ cte f) este tipic metastazarea tumo


2 -4 subiecte i o serie de rspunsuri. In rilor;
dicai care rspunsuri sunt corectepentru g) comprimarea i atrofia esutu
fiecare subiect aparte. rilor adiacente.
1. C are din sem n ele en u m era te su n t carac 2. C are din m a n ifest rile m orfologice ale
teristice p e n tr u : tu m o rilo r caracteriz eaz:
I tumorile benigne; I - atipismul tisular;
II - tumorile maligne? II atipismul celular?
a) recidive frecvente dup nltu a) prezena mitozelor patologice;
rarea tumorii; b) amplasamentul haotic al struc
b) tumoarea, de regul, nu recidi turilor fibrilare n tumoare;
veaz dup nlturare; c) celulele tumorale sunt matu
c) atipism celular pronunat; re, difereniate, dar formeaz
d) tumoarea este constituit din structuri neobinuite pentru
celule mature, difereniate; esutul (organul) respectiv;
e) este caracteristic caexia tu d) modificarea raportului dintre
moral; stroma i parenchimul tumorii;
Capitolul 8
e) celulele tumorale difer semni c) celulele tumorale pstreaz capa
ficativ de celulele esutului de citatea de secreie a mucusului;
origine; d) pe mucoasele acoperite de epi
f) anaplazia celulelor tumorale. teliu prismatic este precedat de
metaplazia pavimentoas s epi-
3. C are din p rocesele m orfologice en u
teliului;
m erate caracterizeaz:
e) celulele tumorale pstreaz capa
I creterea expansiv a tumorilor;
citatea de cornificare;
II - creterea invaziv a tumorilor?
f ) se dezvolt din epiteliu glandular;
a) celulele tumorale invadeaz e
g) se dezvolt din epiteliu pavimen
suturile adiacente;
tos stratificat.
b) tumoarea nu are limite clare;
c) nodul tumoral poate fi nlturat 5. C are v a ria n t d e cretere tum oral
(enucleat) uor; fa d e lu m en u l orga n elor ca v ita re este n
d) celulele tumorale distrug pereii ex em plele en u m era te m ai jo s :
vaselor sanguine i limfatice; I - cretere endofit;
e) tumoarea are de obicei form de II cretere
>
exofit?
nod bine delimitat; a) papilomul vezicii urinare;
f) esuturile adiacente comprimate b) polip adenomatos al colonului;
formeaz o pseudocapsul. c) cancer gastric schiros;
d) cancer pulmonar peribronhial;
4. Care din sem n ele m orfologice en u
e) cancer pulmonar intrabronhial;
m erate su n t caracteristice p en tru :
f) cancer gastric polipos sau fungoid;
I - cancerul epidermoid;
g) mixom cardiac cu cretere n ca
II - adenocarcinom?
vitatea atriului stng;
a) localizarea tipic - mucoasa gas-
h) rabdomiom cardiac cu cretere n

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN


trointestinal;
grosimea peretelui venticulului
b) localizarea tipic - pielea;
stng.

SETUL 4. PROBLEM E SITUATIONALE

Sunt prezentate cazuri (observaii) teva straturi de celule epiteliale de tip


din practica cotidian cu unele date cli tranziional, membrana bazal este ne
nice i morfologice dinfoile de observaie alterat.
clinic i/sau din protocoalele de necrop ntrebare:
sie. Fiecare subiect include ntrebri tip
Care tum oare s-a d ez volta t n cazu l d e fa :
complement simplu sau multiplu cu 1, 2
a) adenom;
sau mai multe rspunsuri corecte.
b) papilom din epiteliu de tranziie;
1. La examenul endoscopic al vezicii
c) cancer in situ;
urinare s-a prelevat biopsia unei forma
d) cancer din epiteliu de tranziie;
iuni tumorale cu diam etrul de 0,8 cm,
e) cancer epidermoid?
suprafaa papilar, amintete conopida.
Microscopic, tumoarea este constituit 2. L a examenul histologic al biopta-
din papile ramificate, acoperite cu c tului endoscopic din stomac s-au depis-
Capitolul 8 T U M O RILE

tat semne de atipie celular i tisular i 4. L a o pacient de 47 de ani cu


a fost stabilit diagnosticul de cancer. eroziune a poriunii vaginale a colului
ntrebare: uterin s-a prelevat biopsia. L a exame
nul microscopic al bioptatului s-au de
C are din sem n ele en u m era te au un ro l d eci
pistat ngroarea epiteliului pavimentos
s iv n stabilirea d iagn osticu lu i resp ectiv:
stratificat, proliferarea celulelor bazale,
a) glandele mucoasei gastrice au
atipia pronunat i polimorfismul ce
form i dimensiuni variate;
lulelor epiteliale, hipercromatoza nu-
b) glandele gastrice sunt dispuse
cleielor, mitoze patologice numeroase,
haotic;
m em brana bazal nu este strbtut de
c) glandele gastrice sunt acoperite
celulele neoplazice.
de celule polimorfe cu nuclei
mari, hipercromi i numr m ntrebare:
rit de nucleole, mitoze atipice; Ce diagnostic trebu ie stabilit n cazul de fa :
d) glandele gastrice sunt localiza a) cancer in situ;
te foarte aproape una de alta; b) cancer epidermoid necornificat;
e) celulele epiteliale sunt dispuse c) cancer schiros;
pe alocuri n mai multe rn d) adenocarcinom;
duri? e) displazia epiteliului?
3. L a examenul histologic al unei 5. L a un pacient de 67 de ani cu
tumori maligne de gland mamar s-a diagnosticul clinic de bronit cronic,
depistat c tumoarea este constituit din pneumoscleroz, insuficien cardio-
celule nedifereniate atipice de origine pulmonar, s-a preluat bioptat dintr-o
epitelial, care formeaz trabecule, sepa zon suspect a mucoasei bronice.
rate ntre ele de fascicule fibroconjuncti- H istologic s-a constatat atipism celu
ve, corelaia dintre celule i strom este lar i tisular, structuri de tipul perlelor
de 1 : 1 . cheratozice.
ntrebare: ntrebare:
Ce v a ria n t h istologic d e ca n cer este n Ce p ro ces p a to lo g ic este la p a cien tu l dat:
ca z u l d e fa : a) bronit cronic polipoas;
a) adenocarcinom; b) cancer in situ;
b) cancer epidermoid c) metaplazia epidermoid a epi
c) cancer schiros; teliului bronic;
d) cancer solid; d) cancer epidermoid cornificat;
e) cancer medular? e) cancer epidermoid necornificat?
II Capitolul 8

8 .4 . TUMORILE MEZENCHIMALE

Tumorile mezenchimale tumorile constituite dintr-un singur esut, dar pot fi


care se dezvolt din esuturile de origine i polifazice, cnd conin mai multe com
mezenchimal: esutul conjunctiv lax i ponente tisulare (sunt denum ite m ez en ch i
dens, adipos alb i brun, vasele sanguine m ale). Tumorile mezenchimale pot fi he-
i limfatice, esutul muscular neted i stri terotopice, constituite dintr-un esut care
at (inclusiv cel cardiac), cartilaginos, osos, nu este caracteristic pentru organul dat, de
membranele sinoviale i seroase. Sursa exemplu osteom pulmonar, sinoviom re
de dezvoltare a acestor tumori este celula troperitoneal etc. Au de obicei o structur
mezenchimal polipotent. Sunt n gene histioid, n componena lor predomin
ral mai rare dect tumorile de origine epi- elementele parenchimatoase, stroma fiind
telial i nu au localizare specific, pot fi slab dezvoltat.
ntlnite n orice organ. Ele au n majori Se submpart n tumori mezenchimale
tatea cazurilor structur monofazic, fiind benigne i maligne (tabelul 8.2).

Tabelul 8.2.
Clasificarea tumorilor mezenchimale
esutul de origine Tumorile benigne Tumorile maligne
Fibrom (moale, dur) Fibrosarcom
esut conjunctiv Dermatofibrom (histiocitom) Histiocitom malign
Elastofibrom
Fibromatozele (desmoidul)

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN


esut adipos Lipom Liposarcom
Hibernom Hibernom malign
esut muscular Leiomiom Leiomiosarcom
Rabdomion Rabdomiosarcom
Vase sanguine Hemangiom (capilar, Hemangiosarcom
venos, cavernos, arterial) (hemangioendoteliom sau
Hemangiopericitom hemangiopericitom malign)
Glomangiom
Vase limfatice Limfangiom Limfangiosarcom
esut osos Osteom (compact, spongios) Osteosarcom (osteoblastic
Osteoid-osteom (osteoblastom sau osteolitic)
benign)
esut cartilaginos Condrom (eccondrom, Condrosarcom
encondrom)
Condroblastom benign
esut mezotelial Mezoteliom benign Mezoteliom malign
Membranele sinoviale Sinoviom benign Sarcom sinovial
(sinoviom malign)
Capitolul 8 T U M O RILE

8.4.1. T U M O R ILE M E Z E N C H IM A LE B EN IG N E

Tumorile benigne de origine delim itat, ncapsulat (cretere expansi


mezenchimal, ca i toate tumorile be v), cu diametrul de la civa mm pn la
nigne, au o cretere lent, expansiv, sunt 10-15 cm, culoarea albicioas, consisten
bine delimitate, ncapsulate, microscopic moale sau dur. Se disting fibrom moale,
constituite din celule mature, difereniate, n care predomin elementele celulare, i
similare cu celulele esutului de origine; fibrom dur, constituit cu predominan din
se caracterizeaz doar prin atipism tisular. fibre colagene. Pe seciune are structur
Aceste tumori cresc lent, pot atinge di fibrilar, se remarc o atipie tisular evi
mensiuni mari, nu recidiveaz i nu me dent, fasciculele conjunctive sunt dispuse
tastazeaz. In toate tumorile mezenchi- haotic, pe alocuri n vrtejuri (fig. 8-29a).
male benigne pot surveni leziuni distrofi Microscopic, tumoarea este constituit din
ce, necrotice, tulburri circulatorii, edem, celule conjunctive (fibroblati i fibrocite)
mixomatoz, calcinoz distrofic etc.Tu- i fibre colagene, dispuse n fascicule ine
morile mezenchimale se mai submpart gale dup grosime i orientate neordonat
n tumori ale esuturilor moi (neschele- (fig. 8-29b).
tale) i tumori ale esuturilor dure (osteo- Localizarea fibromului poate fi cea
cartilaginoase). mai variat, dar se ntlnete mai frecvent
F ib ro m u l - tumoare benign care n piele, uter, glanda mamar, fascii, ten
deriv din esutul conjunctiv. M acro doane. Manifestrile i importana clinic
scopic reprezint un nodul tumoral bine depind de localizare.
IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN

Fig. 8-29 a, b. Fibrom: a - aspect macroscopic, b - tablou microscopic (coloraie hematoxilin-


eozin; x70).
E lastofibrom ul - tumoare nodular, frecvent la nivelul membrelor inferioa
localizat de obicei n regiunea spinrii, re. Macrosopic prezint un nod tumoral
5J subscapular i interscapular, poate atinge de dimensiuni mici, cu diametrul pn la
2 10-15 cm n diametru. Se observ la per- 1 cm, care proemin deasupra pielii, de
* soane de vrst naintat, mai frecvent la culoare brun. Microscopic este constitu
a . femei. Microscopic este constituit din e- it din dou tipuri de celule (fibroblati i
- sut fibros, n care predomin fibrele elasti- histiocite), fascicule de fibre colagene i un
m ce (se coloreaz cu orcein). numr mare de capilare sanguine. Celu
H istiocitom u l (derm atofibrom ul). Este lele histiocitare conin incluziuni lipidice
localizat n piele, esutul subcutanat, mai (celule xantomatoase), granule de hemo-

IV
T U M O R IL E Capitolul 8
siderin (siderofage), care redau tumorii extraabdominal - n regiunea humerusu-
culoare brun, se ntlnesc celule gigante lui, peretelui toracic, femurului, spinrii.
polinucleate (celule Touton). In scop de L ipom u l este o tumoare benign din
diagnostic diferenial, se folosete reacia esut adipos. Macroscopic, prezint un
Perls (evideniaz hemosiderina). nodul tumoral de form oval, consistena
F ibrom atozele - tumori de origine fi- moale, bine delimitat, ncapsulat, pe seci
broconjunctiv cu cretere local invaziv. une de culoare glbuie, lobulat (fig. 8-31a).
Se ntlnesc n fascii, aponeuroze. Struc
tura microscopic este identic cu cea a
fibroamelor, dar nu au capsul i infiltreaz
esuturile adiacente. Variante: desmoidul,
fibromatoza palmar, plantar, penian.
T um oarea desm oid (desmoidul) este
cea mai frecvent variant de fibromatoz,
face parte din grupul tumorilor cu caracter
local distructiv. Se deosebete prin cretere
infiltrativ, dei dup structura histologic
tumoarea este matur (lipsesc atipismul i
polimorfismul celular i mitozele). Dup Fig. 8-31a. Lipom - aspect macroscopic.
localizare sunt 3 varieti de desmoid: ab Microscopic, tumoarea este compus din
dominal, intraabdominal i extraabdomi- celule adipoase (adipocite) de dimensiuni
nal. Desmoidul abdominal se ntlnete diferite, cu nucleul deplasat la periferia
mai frecvent la femei n peretele abdomi celulei; citoplasm prezint o vacuol lipi-
nal anterior, ndeosebi n muchii drepi, dic masiv; stroma este de obicei srac,
n timpul sarcinii i n perioada luziei. formeaz septuri fibroase subiri care con
Nodului tumoral n-are limite precise, in in vase sanguine (fig. 8-31b). In unele ca-
IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN
filtrnd i disociind fibrele musculare adi
acente n care survin modificri distrofice
(fig. 8-30). Datorit caracterului invaziv,
dup extirparea chirurgical, desmoidul
recidiveaz frecvent. Desmoidul intraab
dominal se observ n mezou, bazin, iar cel
r*
. V

* a . - -
CB
Fig. 8-31 b. Lipom - tablou microscopic (colora- e
ie hematoxilin-eozin; x70).
<
zuri, tumoarea are un component stromal
fibroconjunctiv bogat (fibrolipom), n alte-
le - un component vascular (angiolipom).
Fig. 8-30. Desmoid (coloraie tricrom metoda
Lipomul poate atinge dimensiuni
Masson; x70). foarte mari (cteva kg). Se ntlnete mai
Capitolul 8 T U M O RILE

frecvent n esutul celuloadipos subcu Deoarece paralel cu proliferarea parenchi-


tanat, mediastin, spaiul retroperitoneal, mului muscular are loc i proliferarea
mezenter, epiploon, glanda mamar, poate stromei fibroconjunctive, este mai corect
fi localizat si intramuscular.
denumirea de fibroleiom iom . Leiomiomul
H ih em om u l este o tumoare benign este cea mai frecvent tumoare uterin si >
care provine din esutul adipos brun (se este sensibil la estrogeni, datorit crui
mai numete lipom brun). Este constituit fapt se mrete, de obicei, n timpul sarci
din celule cu citoplasm vacuolizat (adi- nii i se micoreaz n menopauz.
pocite multiloculare), nucleul fiind situat Macrosopic, nodulii sunt bine delimi
n centrul celulei; vacuolele prezint pic tai, ncapsulai, de culoare glbuie-albi-
turi mici de grsimi bogate n lipocromi cioas. Consistena nodulilor este de obi
(fig. 8-32). Macroscopic, nodului tumoral cei dur; n cazul apariiei unor modificri
secundare hemoragii, edem, focare de
necroz, mixomatoz, consistena poate
fi lax. Fibromiomul uterin este de obicei
multiplu, nodulii tumorali fiind localizai
submucos, intramural sau subseros i pot
atinge dimensiuni gigante. Pe seciune au
structur fibrilar, fasciculele musculare
i conjunctive fiind repartizate haotic, n
vrtejuri (fig. 8-33). Microscopic, nodul

Fig. 8-32. Hibernom (coloraie hematoxilin-


eozin; x70).
IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN

are culoare brun-glbuie. Tumoarea poa


te fi localizat n regiunea interscapular,
mediastin, regiunea gtului - sediul obi
nuit al esutului adipos brun la om; acest
esut este mai abundent la sugari, iar la
omul adult se gsete n mod excepional.
Hibemomul se observ mai frecvent la
GENERAL

femei de vrst naintat n regiunea in Fig. 8-33. Leiomiom uterin.


terscapular.
M ioa m ele - tumori benigne de origine tumoral leiomiomatos este alctuit din
muscular. Se submpart n leiomioame i fascicule de fibre musculare netede dispuse
NIORFOPATOLOGIE

rabdomioame. neordonat, neuniform, intercalate cu fasci


L eiom iom u l este o tumoare benign cule de fibre colagene i celule conjunctive,
din esut muscular neted. Cel mai frecvent repartizate la fel haotic (atipie tisular).
se ntlnete n uter, dar se observ i n Pentru a diferenia fibroleiomiomul de
tractul digestiv, vezica urinar, prostat etc. fibrom, se aplic coloraia cu picrofuxin
Se dezvolt din musculatura neted pro- (metoda van Gieson) - fibrele colagene
V

priu-zis sau din pereii vaselor sanguine. se coloreaz n rou, iar leiomiocitele n
214
TU M O RILE Capitolul 8
galben; n fibrom se depisteaz doar fibrele deriv din muchii
striati;
>7se ntlnete
> cu
colagene. Dintre complicaiile fibroleio- predominan n miocard (fig. 8-34), mus
miomului uterului, mai frecvent se observ culatura scheletic, limb. Este o tumoare
hemoragia uterin (metroragia). Leiomio relativ rar. Microscopic este alctuit din
mul se poate transforma n leiomiosarcom. celule musculare striate de form i di
R abdom iom ul - tumoare benign care mensiuni variate (fig. 8-35), cu sarcoplas-

Fig. 8-34. Rabdomiom cardiac. Fig. 8-35. Rabdomiom (coloraie hematoxilin-


eozin; y.70).
ma vacuolizat datorit coninutului bogat
de glicogen. Diagnosticul se confirm cu
ajutorul tehnicilor care evideniaz striaia
transversal a sarcoplasmei miocitelor.
H em a n gioa m ele - tumori benigne
din vase sanguine. In formarea heman-

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN


giomului pot participa toate elementele
peretelui vascular. Aceste tumori ocup
o poziie intermediar ntre hamartoame
(malformaii congenitale) i tumori ve Fig. 8-36. Hemangiom capilar (coloraie hema-
ritabile. Se disting urmtoarele variante toxilin-eozin; 70).
de hemangioame: capilar, ven os, cavern os municante, umplute cu snge, tapetate
i a rteria lglom a n giom u l, h em a n gioperici- de celule endoteliale (fig. 8-37). Se nti- ^
tom ul benign. Hemangiomul capilar este
constituit din vase de tip capilar de di
mensiuni variate, peretele crora este ta
petat de celule endoteliale (fig. 8-36). Se
ntlnete mai frecvent la copii n piele,
mucoasa tractului digestiv, ficat. Nodul
tumoral are culoare roie sau cianotic,
suprafaa neted sau papilar. H em an
gio m u l cavernos are structur spongioas,
este compus din caviti vasculare mari,
dilatate, de dimensiuni diferite, interco- Fig. 8-37. Hemangiom cavernos (coloraie he-
matoxilin-eozin; y.70). m
CN
Capitolul 8 T U M O RILE

nete n ficat (fig. 8-38a i 8-38b), piele,


roiatic. Microscopic este alctuit din
oasele spongioase, muchii scheletici .a.
capilare i sinusoide, tapetate cu endote
liu i nconjurate de manoane din celule
alungite, denumite pericite; manoanele
celulare, la rndul lor, sunt ntreesute de
o reea de fibre argirofile. In scop de dia
gnostic diferenial cu hemangiomul capilar
se aplic impregnarea fibrelor argirofile i
reacia PAS pentru glucide. Aceste tumori
pot recidiva i de aceea, conform unor opi
nii, sunt considerate ca tumori maligne.
Limfangiomul o tumoare din vasele
Fig. 8-38a. Hemangiom cavernos al ficatu limfatice, ntlnit mai ales la copii. Este un
lui aspect macroscopic. analog al hemangiomului. Se localizeaz n
regiunea cervical, mucoasa cavitii bucale,
limb, mezou. Varianta mai frecvent este
limfangiomul cavernos sau chistic, n care
se observ caviti de diferite dimensiuni
tapetate cu endoteliu i umplute cu limfa.
Macroscopic are form de nodul sau de
ngroare difuz a organului. Se poate ma
nifesta prin mrirea n dimensiuni a limbii
sau buzelor macroglosie i macrocheilie.
Condromul - o tumoare benign din
< esut cartilaginos (fig. 8-39). Se ntlne
I Fig. 8-38 b. Hemangiom cavernos alficatu-
te mai frecvent n oasele membrelor (fa
I lui tablou microscopic (coloraie hemato-
I xilin-eozin; x50). langele minilor i picioarelor), bazinului,
I> n coaste, vertebre, dar poate fi localizat i
? Glomangiomul (tumoare glomic) - se extraosos, ndeosebi n plmni. Macro
< observ mai frecvent la nivelul degetelor, scopic are aspect de nodul tumoral bine
I ndeosebi n regiunea lojei unghiale. M a delimitat, de consisten dens, culoarea
GENERAU

croscopic prezint un nodul de dimensiuni


mici, culoarea albstruie, adesea dureros.
Microscopic este constituit din vase ana-
stomozante, n form de fante tapetate
cu endoteliu, nconjurate de manoane de
celule epitelioide, care amintesc celulele

glomice; tumoarea este bogat inervat.


Hemangiopericitomul benign se lo
calizeaz mai frecvent n piele, mai rar n
esuturile moi ale membrelor, trunchiului
i n oment. Macroscopic - nodul de con Fig. 8-39. Condrom (coloraie hematoxilin-
V

sisten dens, bine delimitat, de culoare eozin; x70).


Z16
Capitolul 8
albicioas-albstruie, amintete cartilajul pii, adolesceni i tineri, avnd dimensiuni
hialin. In oase poate fi localizat la suprafaa mici pn la 1 cm. Localizarea poate fi cea
osului (eccondrom) sau intraosos (encon- mai variat, dar mai frecvent n osul fe
drom). Microscopic este alctuit din esut mural, humerus, tibie, vertebre. Microsco
cartilaginos hialin, celulele fiind amplasate pic este constituit din trabecule osteoide
haotic n substana fundamental. anastomozante, nconjurate la periferie de
Condroblastomul benign o tumoare esut osos reactiv.
benign condrogen, localizat mai frecvent Sinoviomul benign o tumoare benig
n humerus, tibie i femur. Se ntlnete de n, care se dezvolt din elementele sinovi-
obicei la persoane tinere, n a doua decad ale ale tecilor tendinoase i ale tendoane-
de viat, cnd creterea scheletului nc nu e
'
lor. Se ntlnete mai frecvent n regiunea
finisat. Microscopic conine mase celulare articulaiei genunchiului. Structura mi
formate din condroblati cu diferit grad de croscopic este polimorfa, conine celu
difereniere, dispui n matricea intercelula- le alungite, asemntoare cu fibroblatii,
r, format din esut condroid. celule sinoviale, care formeaz structuri
Osteomul - o tumoare benign din e pseudoadenomatoase, i celule gigante po-
sut osos. Se ntlnete n oasele tubulare linucleate. Tumoarea poate da recidive.
i plate, mai frecvent n oasele craniene, Mezoteliomul benign - o tumoare ben
sinusurile paranazale, iar localizarea extra- ign din mezoteliu. Se afecteaz membra
osoas poate fi n limb, glanda mamar. nele seroase, n special pleura. Macroscopic
Microscopic are structur de esut osos are apect de nodul tumoral de culoare albi
spongios sau compact, trabeculele osoase cioas i consisten dens, iar dup struc
fiind dispuse neordonat. Poate crete exofit tura microscopic este identic cu fibromul
pe suprafaa osului (exostoz) sau endofit, moale (celular). Originea mezotelial a ce
intraosos (enostoz). lulelor tumorale poate fi demonstrat doar

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN


Osteoid-osteomul sau osteoblastomul n culturi de celule.
benign - se ntlnete mai frecvent la co

8.4.2.TUMORILE M EZEN CH IM A LE M ALIGN E

Tumorile maligne de origine tatea sarcoamelor se amplific pe msura


mezenchimal sunt denumite sarcoame. descreterii similitudinii celulelor tumo- ce
Mbl
Ele se caracterizeaz prin atipism ce rale cu cele de origine i este n proporie as
lular i tisular, cretere rapid, infiltrati direct cu rata mitozelor (10 i mai multe
v, din care cauz n-au limite precise, nu mitoze ntr-un cmp vizual la obiectivul
sunt delimitate de esuturile nvecinate, 40). In toate sarcoamele se dezvolt preco- 2
nu sunt ncapsulate; masa tumoral are ce tulburri circulatorii (hemoragii), edem,
macroscopic aspect de carne de pete (de leziuni distrofice i necrotice, mixomatoz, 2
unde i denum irea de la grec. sarcos carne), caviti chistice. Sarcoamele dau recidive -
culoarea albicioas, consistenta flasc. M i-
'
i metastazeaz mai frecvent pe cale san-
croscopic se caracterizeaz prin atipism i guin, primele metastaze instalndu-se n
polimorfism celular pronunat. M aligni plmni sau ficat. Sunt tumori relativ rare,
Capitolul 8 TU M O R ILE

constituie 1% din numrul total al tumori i trunchiului, mai rar - n organele interne
lor maligne. M ai mult de 2/3 de sarcoame (fig. 8-40a,b). Microscopic este format din
se localizeaz n regiunea femural, a cen celule imature de tip fibroblastic, fusifor
turii scapulare, n spaiul retroperitoneal. me, polimorfe i o cantitate nensemnat
Prognoza sarcoamelor depinde, n primul de fibre colagene; tumoarea are o structur
rnd, de gradul histopatologic de diferen histioid (predomin elementele celulare),
iere
si
>
de stadiul tumorii,' dar si
} de dimen- relativ uniform, dei se remarc nuclei
siunile i profunzimea procesului tumoral mrite n dimensiuni, hipercrome, mitoze
(cu ct dimensiunile sunt mai mari i lo atipice unice; celulele neoplazice sunt de
calizarea n esuturi este mai profund, cu obicei dispuse n fascicule orientate neor
att prognoza este mai proast). donat. La examenul imunohistochimic, n
F ibrosarcom u l este o tumoare malign celulele tumorale se depisteaz vimentina.
a esutului conjunctiv propriu-zis, localiza Prognoza depinde de stadiul tumorii i de
t mai frecvent n tesutul
>
subcutanat si n extinderea ei> la momentul depistrii.
profunzimea esuturilor moi ale membrelor
IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN

Fig. 8-40 a,b. Fibrosarcom: a - aspect macroscopic, b - tablou microscopic (coloraie hematoxili-
n-eozin; x70).

H istiocitom u l m a lign - se localizea observ n 40-50% de cazuri, mai frecven


z mai frecvent n membrele inferioare i te n plmni (pn la 87%) i ganglionii
esutul retroperitoneal, unde poate atinge limfatici (30%).
dimensiuni mari (10-15 cm). La ora actu L iposarcom ul este o tumoare malign
al este considerat cea mai frecvent tu care provine din esutul adipos, din celu
moare malign a esuturilor moi la aduli, lele precursoare ale adipocitelor. Este con
Microscopic este alctuit din celule de tip stituit din celule adipoase slab difereniate,
! histiocitar si fibroblastic, celule xantoma- cu un coninut inegal de grsimi; se obser
o toase i gigante polinucleate de tip Touton, v celule cu citoplasm omogen eozinofi-
e se remarc atipism i polimorfism celular l, far lipide sau cu o cantitate redus de
2 i nuclear pronunat, mitoze multiple, in- lipide, nuclei bizari, monstruoi, hipercro
2 clusiv atipice. Cea mai frecvent form me (fig. 8-41). Se ntlnete mai frecvent
o histologic este histiocitomul fibros cu n esutul celuloadipos subcutanat, retro
component celular d im o rf- elemente de peritoneal, mediastinal. Sunt caracteristice
tip fibroblastic i histiocitar. Metastaze se leziuni necrotice, degenerescena mixoid
TU M O RILE Capitolul 8
frecven, dup liposarcom i histiocito-
mul fibros malign. Se poate dezvolta prin
transformarea malign a tumorii muscu
lare benigne (a leiomiomului) sau de la
nceput ca tumoare malign. Este alctuit
din celule musculare puin difereniate cu
un polimorfism celular i nuclear evident,
unii nuclei mari, monstruoi, hipereromi,
mitoze patologice, stroma conjunctiv este
slab dezvoltat. Un criteriu important al
Fig. 8-41. Liposarcom (coloraie hematoxilin- gradului de malignitate este numrul de
eozin; x70). mitoze. Imunohistochimic, n celulele tu
a stromei tumorale. Variantele histologi- morale se depisteaz actina.
ce ale liposarcomului: predominant nalt Rabdomiosarcornulo tumoare malig
difereniat, predominant mixoid (em n rar, care provine din esutul muscular
brionar), predominant cu celule rotunde striat. Se ntlnete la copii n regiunea ca
i predominant polimorfocelular. Lipo- pului, gtului, esutului retroperitoneal, iar
sarcoamele difereniate au cretere lent, la aduli - n regiunea extremitilor. M i
metastazeaz tardiv, iar cele nedifereniate croscopic este constituit din celule stelate
dau metastaze precoce. i fusiforme polimorfe, unele cu striaie
Hibemomul malign (lipomul fetal) - transversal. Diagnosticul de certitudine
localizarea este aceeai ca si a hibernomu- poate fi stabilit prin evidenierea desminei

lui benign. Histologie se observ polimor i miozinei n celulele tumorale la aplica


fism pronunat al lipocitelor multiloculare. rea reaciilor imunohistochimice.
Metastazele sunt rare. Este considerat o Hemangiosarcomul - o tumoare ma
variant a liposarcomului polimorfocelular. lign de origine vascular, care se ntlne
Leiomiosarcomul o tumoare malig te relativ rar, localizarea poate fi n piele,
n a esutului muscular neted cu localiza muchii scheletali, ficat. Microscopic este
re mai frecvent n uter, tractul digestiv, alctuit din celule endoteliale i pericitare
spaiul retroperitoneal (fig. 8-42). In e atipice h em a n gio en d o telio m m a lign i h e -
sutul retroperitoneal ocup locul 3 dup m a n gio p ericito m m a lign . Hemangioendote-
liomul malign este considerat ca una dintre
cele mai maligne tumori cu cretere rapid
i metastaze multiple, abundente, timpurii.
Limfangiosarcomul (limfangioendote-
liom malign) tumoarea apare pe fondul
limfostazei cronice dup mastectomie.
Histologic este constituit din vase limfa
tice fisurate, tapetate cu celule endoteliale
atipice i polimorfe, se aseamn cu he-
mangioendoteliomul.
Fig. 8-42. Leiomiosarcom (coloraie hematoxi- Condrosarcomul este o tumoare malig
lin-eozin; y.70). n din esut cartilaginos, avnd originea n
Capitolul 8 TU M O RILE

celulele precursoare ale condrocitelor; se Osteosarcomul (sarcomul osteogen) este


ntlnete mai frecvent n oasele lungi ale cea mai frecvent tumoare malign a esu
membrelor (extremitatea superioar a fe tului osos, provine din celulele precursoare
murului i humerusului), coaste, omoplat, pluripotente ale osteocitelor. Este localiza
oasele centurii pelviene, coloana vertebra t mai frecvent la nivelul femurului, hume
l (fig. 8-43). In oase poate fi localizat n rusului (fig. 8-44), tibiei, oaselor scapulare
zona medular sau periostal. Se caracteri i pelviene. Microscopic se observ celule
zeaz prin cretere lent i metastaze tar tumorale atipice i polimorfe. Celulele se
dive. cret diferite citokine i factori de cretere,

Fig. 8-43. Condrosarcom. Fig. 8-44. Osteosarcom.

care stimuleaz proliferarea osteoblatilor teliului, i celule atipice asemntoare cu


(iosteosarcom osteoblastic), a osteoclatilor fibroblatii. Are o cretere rapid i metas
(iosteosarcom osteolitic) sau a capilarelor (os tazeaz precoce.
IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN

teosarcom teleangiectatic). Mezoteliomul malign - se observ n


Sinoviomul malign (sarcomul sinovial) peritoneu, pleur i pericard. Are tendin
- se ntlnete n articulaiile mari, dar poa de extindere i diseminare precoce prin
te s se dezvolte extraarticular, n esuturi vasele limfatice, se dezvolt limfangit tu
le moi i n spaiul retroperitoneal. Poate moral, care conduce la apariia nodulilor
avea structur histologic monofazic sau multipli pe suprafaa membranei seroase.
bifazic, fiind constituit din structuri epi- Tumoarea adesea infiltreaz esuturile
GENERlA

telioide glanduliforme, n celulele crora se subiacente. Metastazele tipice apar n lim-


determin citocheratina - marcher al epi foganglionii regionali.

8 .5 . TUMORILE ESUTULUI MELANOFORMATOR


MORFOPATOLOGIE

Sursa de dezvoltare a acestor tumori Din melanocite se pot dezvolta nevii pig
sunt melanocitele, care au origine neuroec- mentri i melanoamele maligne. Celulele
todermal i se localizeaz n stratul bazai melanocitare expreseaz antigenele S-100
al epidermului, foliculii piloi, majoritatea i HM B-45, identificarea imunohistochi-
membranelor mucoase, acoperite cu epi mic a crora n celulele tumorale permite
teliu pavimentos stratificat, leptomenin- diagnosticul corect.
*:

ge, retin, membrana vascular a ochiului. Nevii pigm entri sunt tumori be-
221
T U M O R ILE Capitolul 8
nigne, care se ntlnesc cel mai frecvent pe 1) nevul joncional sau lim itrof- ma
pielea feei i trunchiului. Histologie, pre croscopic are aspect de pat sau plac uor
zint aglomerri de celule melanocitare, proeminent, cu suprafaa neted, far peri,
care se numesc celule nevice sau nevocite diametrul de civa mm, de culoare brun.
(celule ce provin din celulele Schwann ale Microscopic este constituit din cuiburi de
nervilor cutanai i pot sintetiza melani celule nevice, situate la nivelul jonciunii
n). Grupurile de nevocite pot fi localizate dermo-epidermice, mai ales la vrful cres
la nivelul jonciunii dermo-epidermice, in- telor epiteliale (fig. 8-45 a, b). Stratul bazai
tradermic sau poate fi asocierea localizrii al epidermului are structur normal, poa
joncionale i intradermice. Se disting ur te conine un numr mai mare de melano-
mtoarele varieti de nevi: cite. Nevii joncionali localizai pe palme,

Fig. 8-45 a,b. Nev joncional: a - aspect macroscopic, b - tablou microscopic (coloraie hematoxi
lin-eozin; x70).

tlpi i pe mucoase au un potenial nalt de i cuiburi de nevocite localizate n profun

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN


malignizare. zimea dermului, este bogat n melanin.
2) nevul intradermic - cel mai frec
vent ntlnit, mai ales pe cap, gt, trunchi.
Macroscopic are form de veruci de cu
loare brun-neagr, cu baza sesil sau pe-
dunculat, suprafaa neted sau rugoas,
adesea acoperii cu pr, dimensiunile pn
la civa mm. Microscopic sunt formai
din cuiburi si>
cordoane de celule nevice, 7
localizate doar n derm, de obicei n zo
nele superioare ale dermului, n jurul ele
mentelor pilosebacee, nefiind n contact cu
epidermul (fig. 8-46). Nevocitele conin Fig. 8-46. Nev intradermal (coloraie hematoxi
lin-eozin; x70).
mult melanin, se ntlnesc celule gigante
polinucleate. 4) nevul juvenil sau epitelioidoce-
3) nevul compus sau mixt - combin lular este format din celule epitelioide i
trsturi de nev limitrof i intradermic, fi fusiforme, cu un coninut nensemnat de
ind constituit din celule nevice joncionale melanin, pot fi celule gigante polinucleate
II
Capitolul 8 TU M O RILE

de tip Langhans sauTouton. Se localizeaz de obicei n perioada pubertii, sarcinii, iar


att la nivelul jonciunii epidermo-dermi- ulterior creterea lor devine mai lent. Ne
ce, ct i n derm, mai frecvent n regiunea vii nevocelulari congenitali se malignizea-
feei i gambelor, fiind ntlnit preponde z rar, iar cei dobndii se pot transforma
rent la copii i adolesceni. n melanoame maligne. Diferii factori de
5) nevul albastru este format din me- iritaie cronic local, cum ar fi traumatis
lanocite proliferante, localizate profiind n mele repetate, prezint condiii favorabile
grosimea dermului la nivelul stratului re pentru transformare n melanom malign.
ticular, poate invada esutul celuloadipos Melanomul malign sau melanoblas-
subcutanat. Se ntlnete mai frecvent n tomul este o tumoare cu grad nalt de ma
regiunea feselor i extremitilor, avnd ma lignitate, prognostic foarte sever i tendin
croscopic aspect de nodul de 10-15 mm, de pronunat la metastazare hematogen i
culoare albstruie (fig. 8-47). limfogen. Localizarea mai frecvent este
la nivelul pielii feei, extremitilor, orga
nelor genitale externe. Constituie 1,2% din
tumorile maligne i 4% din numrul total
al tumorilor pielii. Dintre localizrile ex-
tracutanate se ntlnete afectarea globului
ocular (retinei i coroidei), a membranelor
meningeale, stratului medular al suprare
nalelor, mai rar - a mucoasei cavitii bu
cale, gastrointestinale .a. Se observ mai
frecvent la femei de vrsta 30-50 de ani,
Fig. 8-47. Nev albastru. pe pielea membrelor inferioare, capului,
In general, nevii pigmentri sunt con gtului. Melanomul se asociaz cu radiaia
siderai hamartoame congenitale sau do solar (ultraviolet) cronic, care are un rol
bndite ale pielii (hamartom - form a iu n e important n dezvoltarea tumorii. Se dez
pseudotum oral, constituit din celule i esu volt mai frecvent de novo, dar uneori apare
turi, com ponente norm ale ale organului dat). prin malignizarea nevilor preexisteni. M a
Nevii congenitali se observ n medie la croscopic pe piele are aspect de pat, plac
1% de nou-nscui, iar cei dobndii apar (fig. 8-48a) sau nodul de culoare brun-
6EKERALA
MORFOPATOIOGIE

V i \I H\v
t , Ts.. 4N V' v - . \ 1
V 1:
4 ' V
V ..([; -V ^
v v > . 'v ' *>' VV ...

?.5 \.
, ^N. (*'.

Fig. 8-48 a,b. Melanom malign cu extindere superficial: - aspect macroscopic, b tablou mi-
*

croscopic (coloraie hematoxilin-eozin; x70).


222
TU M O R ILE Capitolul 8
neagr, cu tendin la ulceraie (fig. 8-49a); doua - n grosimea dermului (fig. 8-49b).
se ntlnesc cazuri de melanom amelanic Celulele tumorale sunt foarte variate, po
(nepigmentat). Formele clinico-morfolo- limorfe, cu aspect epitelioid sau fusiform,
gice mai frecvente sunt forma cu extindere nuclei voluminoi, hipercromi, multiple
superficial i cea nodular. Microscopic, mitoze, inclusiv atipice, nucleoli eozinofili
n prima variant tumoarea este constitu bine conturai, n citoplasm sunt granule
it din melanocite atipice proliferante, care de melanin. n tumoare se observ focare
formeaz cuiburi i cordoane de-a lungul de necroz, de hemoragii i de calcificare.
jonciunii dermo-epidermice sau n stratul Leziunile distructive n melanom pot con
bazai al epidermului (fig. 8-48b), iar n a duce la creterea
> nivelului de melanin n

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN

Fig. 8-49 a,b. Melanom malign, forma nodular: a aspect macroscopic, b - tablou microscopic
(coloraie hematoxilin-eozin; x70).

snge i urin - melaninemie i melaninu- V - invazia esutului celuloadipos sub


rie. Prognoza depinde de nivelul de invazie cutanat (a hipodermului).
tumoral n profunzime, pe vertical. Pot fi Prognoza de supravieuire de 5 ani a
urmtoarele niveluri de invazie a melano pacienilor este de 100% n nivelurile I i
mului (dup Klark): II de invazie, de 88% - n nivelul III, de
I - tumoare intraepidermic (in situ)', 66% - n nivelul IV i de 15% - n nivelul
II - invazia dermului de-a lungul foli- V. Prognoza depinde i de grosimea tumo
culilor piloi; rii.
III - afectarea ntregului strat papilar Melanomul d metastaze timpurii,
al dermului pn la stratul reticular; multiple pe cale hematogen i limfogen.
IV - invazia stratului reticular al der In metastaze se conine melanin.
mului;
Capitolul 8 TU M O RILE

TERMENII DE BAZ
lft mTUMORILE MEZENCHIMALE

condroblastom benign histiocitom nev


condrom histiocitom malign nev albastru
condrosarcom leiomiom nev compus (mixt)
dermatofibrom leiomiosarcom nev intradermic
desmoid limfangiom nev joncional (limitrof)
elastofibrom limfangiosarcom nev juvenil
fibrom lipom osteoblastom benign
fibrosarcom liposarcom osteoid-osteom
glomusangiom melanom osteom
hemangioendoteliom mezoteliom osteosarcom
hemangiom mezoteliom malign rabdomiom
hemangiopericitom mioblastom rabdomiosarcom
hemangiosarcom mioblastom malign sarcom
hibernom mixom sarcom sinovial
hibernom malign mixosarcom smoviom

TESTE
Ia tema TUMORILE MEZENCHIMALE
SETUL I
IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN

ntrebri tip complement simplu cu un 3. C are este localizarea p r im elo r m etastaze


singur rspuns corect h em a to gen e a le sa rco m u lu ifem u ru lu i:
1. Ce v a ria n t d e cretere este ca ra cteristi a) ganglionii limfatici;
c p e n tr u tu m o rile m ez en ch im a le b en b) ficatul;
ign e: c) plmnii;
d) rinichii;
a) invaziv;
e) creierul.
b) infiltrativ;
c) distructiv; 4. T oate sem n ele m icroscopice en u m erate
d) prin implantare; ca ra cteriz ea z leio m io m u l u terin , cu
e) expansiv? ex cepia:
a) n multe cazuri, stroma colagenic
2. Ce co lora n t se fo lo sete p e n tr u d ifer en i
este bine dezvoltat;
erea fib ro m u lu i d e leiom iom :
b) fasciculele de celule musculare nete
a) carmina;
de sunt dispuse haotic;
b) albastru de toluidin;
c) celulele tumorale sunt omogene
c) rou de Congo;
d) picrofucsina; dup form i dimensiuni;
d) activitatea mitotic este nalt;
e) tioflavina?
e) celulele musculare au nuclee ovale.
N
N
Capitolul 8
5. Toate a firm a iile d e m ai j o s referito r la b) sunt o urmare a emboliei tisulare;
m etastazele h em a to gen e su n t corecte, cu c) sunt caracteristice pentru sarcoame;
ex cepia: d) sunt un criteriu al evoluiei tumori
a) sunt o consecin a creterii invazive lor maligne;
a tumorilor; e) sunt o manifestare a benignitii
creterii tumorilor.
SETUL 2
ntrebri tip complement multiplu cu 2, 3. C are din tu m o rile m a lign e en u m era te
3 sau mai multe rspunsuri corecte d e r iv d in esu t adipos:
1. C are din sem n ele en u m era te ca ra cteri a) lipomul lipoblastic;
zeaz tu m o rile m ez en ch im a le b en ign e: b) liposarcomul;
a) tumorile cresc expansiv, comprimnd c) lipomul infiltrativ;
esuturile vecine; d) hibernomul malign;
b) celulele tumorale sunt mature, dife e) histiocitomul malign?
reniate; 4. C are din sem n ele en u m era te ca ra cteri
c) se observ multiple mitoze tipice i z ea z leiom iom u l:
atipice; a) este cea mai frecvent tumoare be
d) metastazeaz pe cale limfogen; nign a uterului;
e) de regul, nu recidiveaz dup extir b) atipismul tisular;
parea tumorii? c) mitoze patologice multiple;
2. Care din afirmaiile referitoare la sar d) frecvent este multicentric;
com sunt corecte: e) nodulii tumorali sunt bine delimitai?
a) tumoarea este bine conturat, com- 5 C are din sem n ele en u m era te ca ra cteri
prim esuturile nvecinate; z eaz h em a n gio m u l ca v ern o s a l f i c a
b) pe seciune are culoare cafenie sau tu lu i:

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN


neagr; a) atipism tisular;
c) celulele tumorale sunt imature, ati b) are form de nodul bine delimitat;
pice; c) este constituit din caviti vasculare
d) celulele tumorale infiltreaz esutu mari umplute cu snge;
rile adiacente; d) este constituit din vase de tip capilar;
e) dup ndeprtarea tumorii, pot ap e) cretere expansiv?
rea recidive?
SETUL 3

Testele de clasificare includ cte 2 -4 su b) tumoarea, de regul, nu recidiveaz;


biecte i o serie de rspunsuri. Indicai care c) polimorfism i atipism celular
rspunsuri sunt corecte pentru fiecare su pronunat;
biect aparte. d) celulele tumorale sunt mature,
1. C are din sem n ele en u m era te su n t carac difereniate;
teristice p en tru : e) creterea infiltrativ a tumorilor;
I - tumorile mezenchimale benigne; f) este tipic metastazarea hemato-
II - tumorile mezenchimale maligne? gen a tumorilor;
a) recidive dup nlturarea tumorii; g) comprimarea i atrofia esuturi
lor adiacente. ura
Capitolul 8
2. Care din manifestrile morfologice ale b) metastazeaz mai frecvent pe
tumorilor mezenchimale caracterizeaz: cale limfogen;
I a tip is m u l tis u la r; c) metastazeaz mai frecvent pe
I I a tip is m u l celular? cale hematogen;
a) p r e z e n a m i t o z e l o r p a to lo g ic e ; d) deriv din esuturile epiteliale;
b) a m p la s a m e n tu l h a o tic al ele e) primele metastaze se observ n
m e n te lo r stru c tu ra le n tu m o a re ; limfoganglionii regionali;
c ) ce lu le le tu m o r a le s u n t m a tu r e , f) primele metastaze se observ n
d ife r e n ia te ;1 plmni sau ficat;

d ) m o d ific a r e a r a p o r tu lu i d in tr e g) pe seciune are aspect de carne


s tr o m a i p a r e n c h im u l t u m o r i i ; de pete.
e ) ce lu le le t u m o r a le d ife r s e m n i 5. C are d in a firm a iile en u m era te su n t co
fic a tiv d e ce lu le le te
> s u tu lu i d e recte p e n tr u :
o r ig in e . I desmoid;
3. Care din procesele morfologice enumera II fibrosarcom?
te caracterizeaz: a) este constituit din esut con
I cre te re a e x p a n s iv a t u m o r i l o r ; junctiv matur, dar crete infil
I I creterea in v a z iv ? trativ;
a ) ce lu le le tu m o r a le in v a d e a z e b) este constituit din esut con
s u tu rile a d ia c e n te ; junctiv imatur, nedifereniat;
b ) tu m o a r e a n u are U r n ite c la re ; c) nu d metastaze;
c ) n o d u l t u m o r a l p o a te f i n l tu r a t d) este localizat mai frecvent n
(e n u c le - a t u m o r i l o r , a t) u o r ; peretele abdominal anterior;
d ) ce lu le le tu m o r a le d is tr u g p e r e ii e) metastazeaz pe cale hemato
v a s e lo r s a n g u in e i lim fa tic e ; gen;
e ) tu m o a r e a are d e o b ic e i fo r m d e f ) n nodul tumoral se observ nu
n o d b in e d e lim it a t . meroase mitoze tipice i atipi
ce;
4. Care din afirmaiile enumerate se re
g) se ntlnete m ai frecvent la fe
fer la:
mei.
I c a n c e r (c a r c in o m ) ;
I I sa rco m ?
a ) d e r iv d i n e s u tu rile m e z e n c h i
m a le ;
GENERAU

SETUL 4. PROBLEM E SITUAIONALE

Sunt prezentate cazuri (observaii) ral cu diametrul de 1,5 cm, mobil, bine
din practica cotidian cu unele date cli delimitat, consisten dens, care a fost
M6IF6MT6I6GIE

nice i morfologice din fo ile de observaie nlturat. Examenul microscopic a artat


clinic i/sau din protocoalele de necrop c tumoarea este constituit din fascicu
sie. Fiecare subiect include ntrebri tip le de fibre colagene, dispuse haotic i un
complement simplu cu un singur rspuns numr nensemnat de celule fibroblastice.
corect.
ntrebare:
1. L a un pacient de 18 ani s-a depistat
D espre ca re tu m oa re este v o rb a n ca z u l d e
n regiunea antebraului un nodul tumo fa :
226
TU M O R ILE Capitolul 8
a) leiomiom; 4. La o pacient de 34 de ani, dup
b) lipom; natere, a aprut o formaiune tumoral
c) melanom; n peretele abdominal anterior far lim i
d) hemangiom; te clare. L a examenul histologic, forma
e) fibrom dur? iunea
> este constituit din fascicule de
celule de tip fibroblastic, far semne de
2. La un copil de 2 ani, n regiunea
atipie; celulele tumorale infiltreaz esu
cervical a aprut un nodul de culoare
tul muscular adiacent.
roie, care la apsare cu lama devine pa
lid. ntrebare:
ntrebare: Ce d ia gn o stic p r e z u m tiv treb u ie sta b ilit
n ca z u l d e fa :
C are tu m oa re d in cele en u m era te m ai j o s
a) leiomiom;
p o a te f i suspectat n ca z u l d e fa :
b) nev mixt;
a) nev pigmentar;
c) histiocitom;
b) nev intradermic;
d) desmoid;
c) leiomiom;
e) fibrom?
d) hemangiom capilar;
e) limfangiom? 5. La un copil de 12 ani, dup o trau
m contuz a cotului a aprut o formai
3. In peretele intestinului subire s-a
une tumoral n regiunea epifizei osului
depistat un nodul tumoral cu diametrul
humeral, far lim ite precise. La exame
de 2,0 cm, bine delim itat, pe seciune de
nul histologic al bioptatului, s-a depistat
culoare albicioas, la examenul micro
un numr mare de celule polimorfe de
scopic constituit din fascicule de fibre
tip osteoblastic, cu un numr mare de
musculare netede, cu semne de atipie
mitoze patologice.
tisular.
ntrebare:
ntrebare:

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN


Ce d ia gn o stic p r e z u m tiv treb u ie sta b ilit
D ia gn osticu l p r e z u m tiv a l c rei tu m ori
n ca z u l d e fa :
d in cele en u m era te m a i j o s p o a te f i sta
a) condrosarcom;
b ilit n ca z u l d e fa :
b) osteosarcom;
a) fibrom;
c) melanom;
b) lipom;
d) fibrosarcom;
c) hemangiom;
e) sarcom sinovial?
d) leiomiom;
e) desmoid?
Capitolul 9 SC U RT ISTO R IC AL MORFOPATOLOGIEI IN REPUBLICA MOLDOVA

SCURT ISTORIC AL MORFOPATOLOGIEI


N REPUBLICA MOLDOVA

Serviciul de morfopatologie (anato Cu efortul profesorului F. Agheicenko


mie patologic) n Republica Moldova a i a colaboratorilor catedrei, procesul de
fost%instituit odat cu fondarea catedrei de studii este asigurat cu materiale ilustrative,
Anatomie Patologic a USM F N. Teste- a fost fondat Muzeul anatomopatologic la
mianu i pe parcursul a peste 60 de ani a catedr. Cercetrile tiinifice
> j
s-au referit
realizat un ir de obiective majore. Catedra n special la anatomia patologic, pato-
Morfopatologie (pn n 1991 - Catedra geneza, morfogeneza i particularitile
de Anatomie Patologic) a fost organizat de vrst ale tuberculozei sistemului ner
n anul 1945, primul ef de catedr fiind vos central. Sub conducerea profesorului
Savantul emerit, profesorul F. Agheicen F. Ageicenko, au fost pregtite i susinute
ko (1904-1954). Dumnealui a desfurat 5 teze de doctor n medicin (V. Anestiadi,
o activitate fructuoas n organizarea cate Iraida Iacovlev, Antonina Gordeladze,
drei, fiind concomitent prorector al Insti Olga Seniukin, I. roit).
tutului de Medicin din Chiinu i prim- In 1954, profesorul F. Agheicenko se
anatomopatolog al Ministerului Sntii. transfer la Mensk, unde prematur se stin
A efectuat un lucru enorm organizatoric ge din via.
i metodic n crearea seciilor de anatomie Pe parcursul anilor 1954-1958, catedra
IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN

patologic n spitalele din Chiinu, Bli, a fost condus de profesorul D. Golovin


Tiraspol, Orhei, Soroca, Tighina, iar apoi (1918-1981). Dumnealui a sistematizat
i n alte centre raionale. Catedra devine experiena acumulat n cadrul catedrei,
centrul metodic al serviciului anatomopa- a perfecionat i renovat procesul instruc-
tologic, unde se organizeaz conferinele tiv-didactic. S-a preocupat de organizarea
clinico-anatomice oreneti. lucrului n prosecturi, elaborarea criteri-

Profesorul F. Agheicenko. Profesorul D. Golovin.

es
IB
SC U RT ISTO R IC AL MORFOPATOLOGIEI N REPU BLICA MOLDOVA Capitolul 9
ilor de apreciere a calitii lucrului curativ, Medicin Preventiv), s-au modernizat
practicarea pe larg n clinici a conferine materialele instructiv-didactice n scopul
lor clinico-anatomice. Lucrrile tiinifice profilizrii procesului de studii. Din 1960,
i metodice, elaborate de profesorul D. a nceput pregtirea cadrelor calificate de
Golovin, au gsit implementare larg la medici anatomopatologi prin subordina-
leciile practice de anatomie patologic, la tur, iar din 1971 - prin internatur. n
cursul de prosectur i n organizarea con cadrul catedrei au fost create laboratoarele
ferinelor clinico-anatomice. de morfopatologie ale Institutului On
Rezultatele investigaiilor tiinifice n cologic (profesorul Iraida Iacovlev), In
domeniul oncomorfologiei efectuate sub stitutului de Ftiziopulmonologie (doctor
conducerea profesorului D. Golovin au habilitat n medicin I. Haidarl), iar ceva
fost expuse n tezele de doctor n medicin mai trziu Laboratorul de Morfopatolo
ale lui N.Testemianu, V. Golovin, V. Iliin, gie al Institutului de Cercetri tiinifice
precum i n alte trei monografii. in Domeniul Ocrotirii Sntii Mamei i
In 1958, profesorul D. Golovin se Copilului (profesorul I. Fuior). n aceast
transfer la Sankt-Petersburg, unde acti perioad catedra devine, pe bun dreptate,
veaz n funcie de ef Catedr anatomie Centrul tiinifico-metodic republican de
patologic a Institutului de Sanitarie i anatomie patologic.
Igien. Direcia tiinific, propus de acade
ntre anii 1958 i 1986, catedra a fost micianul V. Anestiadi, vizeaz morfopa-
condus de academicianul V. Anestiadi. In tologia bolilor cardiovasculare i rmne
aceast perioad, numrul studenilor i, actual pn n prezent. Sub conducerea
respectiv, al colaboratorilor catedrei a spo sa, colaboratorii catedrei au efectuat cer
rit de cca 3 ori. n 1965, catedra este trans cetri ample n pato- i morfogeneza ate-
ferat n blocul morfologic i nzestrat cu rosclerozei, bolii hipertensive, cardiopatiei

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN


aparataj tiinific i didactic modern. Pe ischemice, reumatismului, insuficienei
lng laboratorul de histologie, au fost des cardiovasculare.
chise laboratoare noi (histochimie, micro Rezultatele tiinifice obinute n acest
scopie electronic, biochimie, microscopie interval de timp s-au realizat cu susinerea
luminescent). Concomitent cu fondarea a 3 teze de doctor habilitat, 18 teze de doc
noilor faculti (Pediatrie, Stomatologie, tor n medicin i 5 monografii.

Academicianul Vasile Anestiadi. Academicienii V. Anestiadi, V. Nagornev (Sankt- A


Petersburg) i Ie. Zota selecteaz diapozitive.
II
Capitolul 9 SC U R T ISTO R IC A L MORFOPATOLOGIEI N REPU BLICA M OLDOVA

In 1961, catedra a organizat prima patolog, doctor n tiine medicale, autor a


conferin tiinific a anatomopatologilor peste 70 de lucrri tiinifice, ef de studii al
din Republica Moldova consacrat pro catedrei, mai mult de 15 ani a fost specialist
blemelor actuale ale patologiei cardiovas principal anatomopatolog al Ministerului
culare i oncologiei, iar n 1965 - Congre Sntii. Un alt renumit specialist anato
sul IV Unional de Anatomie Patologic. mopatolog, pedagog i savant a fost con
Tot n acest an la catedr si-a>
desfasurat

fereniarul Pavel Ionesii (1939-2007), care
activitatea Simpozionul Internaional n pentru prima dat n Republica Moldova t
probleme de ateroscleroz cu participarea a implementat metode moderne de imu-
unor savani cu renume de peste hotare. In nomorfologie. Teza sa de doctor n tiine
1974 a avut loc cea de a doua conferin medicale a fost dedicat cercetrii rolului
tiinific naional a anatomopatologilor. tromboplastinei i factorilor fibrinolitici
In 1977, efului catedrei, academicia tisulari n geneza i evoluia aterosclerozei
nului V. Anestiadi i discipolilor si, confe aortei. Investigaiile imunomorfologice au
reniarilor Ie. Zota i S. Rusu li s-a decernat fost continuate de ctre Natalia Iacovlev
Premiul de Stat al Republicii Moldova n (1947-1991), care n teza de doctor n me
domeniul tiinei i tehnicii pentru ciclul dicin a studiat topografia proteinelor plas-
de lucrri Patomorfologia aterosclerozei matice i a beta-lipoproteinelor n pereii
arterelor si altor boli cardiovasculare. arterelor coronariene n ateroscleroz.
IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN

V. Anestiadi, Ie. Zota, S. Rusu - laureai ai Confereniarii universitari P. Ionesii i


Premiului de Stat pentru anul 1977. Gr. Cemocan.

n aceast perioad i-au adus n 1986, prin efortul academicianu


contribuia la succesele tiinifice i didac lui V. Anestiadi este organizat Centrul de
tice ale catedrei, prin activitate fructuoas, Patobiologie i Patologie al Academiei de
confereniarii: Ie. Zota, A. Banaru, G. Cer- Stiinte

a Moldovei,' al crui director este si

nocan, S. Rusu, VI. Vataman, P. Ionesii, A. n prezent. n Centru se efectueaz o gam
Krlov, asistenii: C. Marian, I. iple, G. larg de investigaii tiinifice remarcabile
Vudu, V. Rusu, A. Cardaniuc, Natalia Iaco n probleme actuale ale aterogenezei, dia
vlev, I. eptelici, V. Sava, Iu. Guzgan. De betului zaharat, biogerontologiei.
osebit de rodnic a fost activitatea confe Din 1986 pn n 1987, n fruntea
reniarului Grigore Cemocan (1935-2002) catedrei s-a aflat confereniarul
A. Ba-
eminent pedagog i specialist anatomo- naru (1937-1987). Discipol al catedrei,
SC U R T ISTO R IC AL M O RFO PATOLOGIEI IN REPU BLICA MOLDOVA Capitolul 9
tar. Actualmente, colectivul catedrei con
tinu cercetrile tiinifice
> >
n domeniul
patomorfologiei aterosclerozei i a cardi
opatiei ischemice. In acest cadru se nscrie
teza de doctor habilitat n tiine medicale
a dlui Ie. Zota (1987), cinci teze de doctor
n medicin (V. Sava, Iu. Guzgan, R. Ni-
guleanu, Ecaterina Foca, E. Melnic) i 12
monografii.
Din 1986 profesorul Ie. Zota este spe
Confereniarul universitar A. Banaru. cialist principal morfopatolog al Ministe
rului Sntii, preedinte al Seminarului
talentat pedagog nzestrat cu nalte cali tiinific de profil Morfologie.
ti organizatorice, a acordat atenie deo In aceast perioad se lucreaz intens n
sebit activitii didactice, a implementat scopul perfecionrii continue a activitii
metode moderne de predare a anatomiei practice i tiinifice a colaboratorilor ca
patologice i de atestare a studenilor. S-a tedrei, se implementeaz metode moderne
preocupat profund de patomorfologia in n procesul de instruire a studenilor (con
farctului miocardic. A studiat prin metode trolul programat, test-control, programe
contemporane leziunile prenecrotice ale computerizate etc.). Din 2002, de rnd cu
muchiului cardiac, criteriile morfologice instruirea n limbile romn i rus, se face
de diagnostic ale stadiilor incipiente ale instruirea studenilor i n limba englez.
infarctului miocardic. In 1990, catedra a primit statut clinic
Din 1987 i pn n prezent, catedra i a fost transferat (1992) n blocul de stu
este condus de ctre Ie. Zota, membru dii nr. 1 , activitatea practic fiind integrat
corespondent al A SM , profesor universi- cu activitatea seciei de morfopatologie a
Spitalului Clinic Republican (ef - con
fereniarul universitar S. Rusu). Conco
mitent se organizeaz Cursul de Morfo
patologie a Facultii de perfecionare a
medicilor (academicianul V. Anestiadi) cu
baza clinic n secia de Morfopatologie
a Centrului Naional tiinifico-Practic
Medicin de Urgen (ef - confereniarul
universitar I. iple).
In 1995, n colaborare cu catedrele de
Fiziologie, Biochimie i Farmacologie, a
fost organizat Prima Conferin Interna
ional Medico-Biologic Mecanismele
morfofuncionale de adaptare i corecia
dereglrilor patologice, la care au partici
pat savani cu renume din Romnia, Fede
raia Rus si Ucraina.
Profesorul universitar Ie. Zota.
Capitolul 9 SC U R T ISTO RIC AL MORFOPATOLOGIEI IN REPU BLICA MOLDOVA

n cadrul catedrei activeaz cercul tiin n principal este elaborarea unui program
ific studenesc, tematica cercetrilor fiind naional n morfopatologie.
corelat cu tematica catedrei, dar include Formele de instruire tradiionale r
i lucrri cu aspect anatomo-clinic. Tinerii mn prelegerile, leciile practice cu de
cercettori particip regulat cu comunicri monstrarea unui bogat material ilustrativ
tiinifice la conferinele anuale ale Uni (macro- i micropreparate, diapozitive,
versitii, la alte manifestri tiinifice din plane, electrono-microfotografii, imagini
republic, precum i de peste hotare. electronice), care se completeaz cu ates
Se ntrein relaii de colaborare tiin tarea periodic. Eforturi eseniale n pro
ific cu Centrul de Patobiologie al ASM , cesul de instruire a studenilor, n preg
cu Institutul de Medicin Experimental tirea materialelor didactice, completarea i
din Sankt-Petersburg (Federaia Rus), cu modernizarea lor au depus confereniarii
Universitile de Medicin din Bucureti, catedrei: VI. Vataman, C. Marian, S. Rusu,
Iai, Craiova, Trgu-Mure (Romnia), G. Vudu, Ecaterina Foca, R. Niguleanu, E.
Boston (SUA), Gold Coast (Australia). Melnic, asistenii Elena Rqpchi, A. Mun-
teanu, M . Parnov.
IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN

Academicienii V. Nagornev (Sankt-Petersburg)


i Ie. Zota, iunie 2007.
Corpul didactic al catedrei: Ie. Zota, C. Marian,
La baza clinic a catedrei se efectuea Ecaterina Foca, E. Melnic, R. Niguleanu, Elena
z studiile postuniversitare n specialitate Reuchi, VI. Vataman.
prin internatur (anii 1971-1998), magis
tratur (din 1996), rezideniat (din 1999),
cicluri de perfecionare a medicilor mor-
fopatologi. Colectivul catedrei particip
activ la organizarea conferinelor clini-
co-anatomice n Spitalul Clinic Republi
can, n spitalele municipale, precum i n
alte instituii medicale. Aceste conferine
contribue semnificativ la instruirea conti
nu a medicilor clinicieni.
Din iniiativa i prin contribuia sub
stanial a colectivului catedrei, a fost Confereniarul universitar G. Vudu i asistenii
fondat Asociaia Morfopatologilor din A. Munteanu si M. Parnov.
Republica Moldova (1994), a crei sarci
n
SC U R T ISTO R IC AL MORFOPATOLOGIEI IN REPU BLICA MOLDOVA Capitolul 9
n total la catedr au fost ndeplinite: 5 aprut necesitatea cercetrii minuioase i
teze de doctor habilitat n tiine medicale revederii aspectelor etio- i patogenetice n
(V. Anestiadi, Iraida Iacovlev, V. Golovin, dezvoltarea aterosclerozei i a complicai
Ie. Zota, A. Tanasi) i 32 de teze de doctor ilor ei. Actualmente se cerceteaz implica
n medicin. Au fost publicate 15 mono rea posibil a factorului infecios i a reaci
grafii, 2 culegeri tematice, 11 lucrri me ilor imune n etiopatogenia aterosclerozei.
todice pentru profesori, studeni i medici n ultimii 10 ani, la catedr au fost
practicieni. susinute 1 tez de doctor h ab ilitat
De asemenea au fost editate: Dicio (A. Tanasi) i 7 teze de doctor n medici
narul terminologic romn-rus de patologie n (V. Sava, Iu. Guzgan, Zinaida Caraga,
general (1991), compendiul-atlas Mor T. Timi, R. Niguleanu, Ecaterina Foca, E.
fopatologie general (1994, 2010). S-au Melnic). La etapa de finisare se afl dou
elaborat, n traducere din limba rus, dou teze de doctor n medicin (Elena Reuchi,
ediii ale manualului Anatomia patologi A. Munteanu). Colaboratorii catedrei au
c de A. Strukov i V. Serov. n colaborare publicat peste 300 de lucrri tiinifice, 15
cu profesorul Ernest Jefferson Burkes de la monografii, 3 manuale (compendiu-atlas),
Universitatea din Carolina de Nord (SUA), 1 dicionar explicativ medical, 2 lucrri
a aprut compendiul-atlas de morfopato metodice. De asemenea au fost nregistra
logie general n limba englez. Prin ho te dou invenii i 70 de inovaii.
trrea Consiliului Suprem pentru tiin Primul conductor iinific al Depar
i Dezvoltare Tehnologic al A SM , colec tamentului de Morfopatologie al Insti
tivului de autori (Ie. Zota, E. J. Burkes, VI. tutului Oncologic din Moldova, profeso
Vataman), pentru aceast valoroas lucrare rul universitar Iraida Iacovlev, a contribuit
tiinific, i- fost acordat titlul de Laureat substanial la cercetarea strilor precur-
al Premiului Academiei pe anul 2004.

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN


Ciclul de lucrri, care include monogra
fia
(anul 1997) i 19 articole tiinifice pri
vind imunopatologia aterosclerozei, autori
V. Anestiadi, V. Nagornev, Ie. Zota, publi
cate n anii 2001-2005, a fost distins cu
Premiul Academiei Medicale a Federaiei
Ruse n numele academicianului A. Strukov.
Monografia
(), editat de V. Anesti
adi, V. Nagornev i Ie. Zota n anul 2008, a Profesorul universitar Iraida Iacovlev.
fost inclus n Patrimoniul Academiei din
Atena (Grecia). soare ale cancerului. Conductorul recent,
Direcia principal de cercetare a cate profesorul universitar A. Ciorni, a iniiat
drei este studiul dinamic al modificrilor noi investigaii n domeniul morfologiei
morfologice n aterogenez. Cu apariia invaziei tumorale, evenimentelor din ariile
noilor tehnologii n domeniul imunomor- jonciunii interepiteliale i leziunilor indu
fologiei, microbiologici i biochimiei, a se de papilomavirusuri.
Capitolul 9 SC U R T ISTO R IC AL MORFOPATOLOGIEI N REPU BLICA MOLDOVA

Practic, oncomorfologia din Repu la elucidarea fenomenelor de morfogenez


blica Moldova i-a nceput activitatea n i histogenez, de invazie i metastazare
1950, odat cu crearea Dispensarului On ale cancerului. Cea de a patra etap, mor-
cologic. In octombrie 1960, Dispensarul fometric i imunohistochimic, poate fi
Oncologic este transformat n Institutul datat cu anul 1994. Cercetrile imunohis-
de Cercetri tiinifice n Oncologie. Un tochimice s-au axat pe receptorii estroge-
aport considerabil n instituirea cercetri nici i progesteronici n tumorile de gland
lor tiinifice n oncomorfologie l-au avut mamara.
tinerii colaboratori tiinifici V. Corlaan i In cadrul cercetrilor oncomorfologice,
B. Cucut. realizate pe parcursul anilor 1964-1969 la
In evoluia metodologic a investiga Institutul Oncologic din Moldova, Iraida
iilor oncomorfologice sunt evideniate Iacovlev a ajuns la concluzia c celulele de
4 etape. La prima etap, numit anato- rezerv ale epiteliului unistratificat pris
mo-histologic (1950-1963), autopsi matic din colul uterin sunt celule multipo-
ile i cercetrile histologice au satisfcut tente, capabile a se diferenia n celule ale
necesitile oncologiei clinice din aceast epiteliului unistratificat prismatic i celule
perioad. Etapa a doua, anatomo-histolo- de tipul epiteliului stratificat pavimentos
gic-histochimic (1963-1974), este mar metaplazic. Iraida Iacovlev i B. Cucut, n
cat prin crearea seciei tiinifice de on 1977, propun o nou clasificar a proce
comorfologie. Histochimic, n tumori au selor de fond, precancerului i cancerului
fost cercetate unele enzime (succinatdehi- de col uterin. In 1982, Iraida Iacovlev i
drogenaza, fosfataza acidic i cea alcali A. Ciorni au publicat date, care demon
n), acizii nucleici, glicogenul, glicozami- streaz c carcinomul invaziv ncepe in
noglicanele, mucina. Etapa a treia, marcat situ cu ruperea membranei bazale i pe
prin cercetri electrono-microscopice, a netrarea n stroma conjunctiv a apofizelor
nceput n anul 1974, cnd a fost institu celulelor neoplazice. In 1984, A. Ciorni a
it Laboratorul de microscopie electronic. descris fenomenul de inversie a polarit
Investigaiile electronomicroscopice, con ii celulare, identificat n adenocarcinoa-
duse de A. Ciorni, au contribuit esenial mele mucinoase ale colului uterin, iar un
an mai trziu, n colaborare cu profesorul
Iraida Iacovlev, public date despre parti
cularitile carcinoamelor pavimentoase
native i ale carcinoamelor pavimentoase
de tip metaplazic din colul uterin. Nina
Bogdanscaia, n materialele tezei de doc
tor habilitat n medicin, propune o nou
clasificare histologic a carcinoamelor
nasofaringiene. In ultimii ani, cercetrile
s-au axat pe studierea leziunilor tumorale
benigne i maligne, cu semne morfologi
ce de infecie papilomavirotic. Electro-
Profesorul universitar A. Ciorni, laureat al
nomicroscopic, A. Ciorni, precum i ali
Premiului de Stat pentru anul 2008.
colaboratori au demonstrat date ce tin de
SC U R T ISTO R IC AL MORFOPATOLOGIEI IN REPU BLICA MOLDOVA Capitolul 9
originea papilomavirotic a leucoplaziilor n cadrul prosecturii Spitalului Clinic Re
colului uterin prin prezena n nucleele ce publican de C opii, actualm ente SC R C
lulelor cu paracheratoz a aglomerrilor de E. Coaga, unde n 1970 a fost fondat
particule virotice. Serviciul Republican de Morfopatologie
Colaboratorii Departamentului de profil pediatric. In 1975, n funcie de spe
Morfopatologie al Institutului Oncologic, cialist principal al M S n morfopatologie
n comun cu clinicienii, au realizat o se pediatric este numit doctorul n medicin
rie de cercetri tiinifice cu aspect prac I. Fuior (1945-2008), iar n 2010 - docto
tic: despre sensibilitatea diferit la chimi rul n medicin Lilia Sinina. In 1984 a
oterapie i radioterapie a carcinoamelor fost fondat Centrul Republican al Ocroti
pavimentoase de tip metaplazic i a celor rii Sntii Mamei i Copilului, n cadrul
native din colul uterin, aspectele clinice cruia se organizeaz Secia Centralizat
ale carcinomului metaplazic, patomorfo- de Anatomie patologic (e f-1 . Fuior, din
za hiperplaziilor i a cancerului endome 2008 - V. Petrovici). n 1985, secia devi
trial n cadrul tratamentului hormonal, ne baz clinic a USM F N. Testemianu
patomorfoza cancerului ovarian n cadrul n pregtirea i perfecionarea specialiti
tratamentului chimioterapeutic asociat lor anatomopatologi de profil pediatric,
cu hiperglicemia indus, endocervicozele n 1988, a fost creat Laboratorul tiinific
colului uterin asociate cu infecia papilo de morfopatologie (e f-1 . Fuior), actual
mavirotic. O activitate fructuoas a rea mente - Secia tiinific morfopatologie
lizat academicianul I. Corcimaru, care, n a ICD O SM iC (ef - Lilia Sinina). n
colaborare cu Iraida Iacovlev, a evideniat cadrul laboratorului sunt abordate proble
noi particulariti clinico-morfologice ale me tiinifice n studierea patologiilor in
limfoamelor Hodgkin i non-Hodgkin. fantile, n special a malformaiilor conge
Anual, colaboratorii Departamentului nitale, infeciilor intrauterine, imunodefi-

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN


Morfopatologie public, de sine stttor i cienelor congenitale, infeciilor parazitare
n colaborare cu clinicienii, 15-20 de lu la copii, patologiei placentei i uterului
crri tiinifice. cicatricial. n acelai an, a fost fondat La
Serviciul Anatomie Patologic profil boratorul de microscopie electronic, iar n
pediatric din Republica Moldova, ca ser 1990 - Laboratorul histologic de diagnos
viciu de sine stttor, a activat la nceput tic intraoperator cu aplicarea criotomiei.

Profesorul universitar I. Fuior. Doctorii n medicin Lilia Sinina i


V. Petrovici.
Capitolul 9 SC U R T ISTO R IC AL MORFOPATOLOGIEI N REPU BLICA MOLDOVA

Sunt implementate un ir de metode noi contemporane de investigaie histologic,


de investigaii histologice i histochimice. histochimic, biochimic, morfometrie,
Serviciul morfopatologie de profil pe microscopie luminescent i electronic,
diatric desfoar o activitate fructuoas metode de analiz statistic a indicatorilor
tiinifico-practic n aa probleme cum ar epidemiometrici ai tuberculozei. Activi
fi patologia perinatal, infantil i obstetri- tatea de cercetare const n estimarea ca
co-ginecologic. Cercetrile tiinifice in racteristicilor morfologice ale inflamaiei
de aa probleme ca patologia infecioas n specifice i nespecifice n tuberculoz, n
perioada perinatal, factorii de risc major evaluarea reaciilor tisulare i remodelri-
n morbiditatea i mortalitatea perinatal, lor interstiiului pulmonar, caracteristicilor
viciile congenitale de colon .a. morfologice ale procesului de resorbie i
Rezultatele investigaiilor sunt reflec cicatrizare a leziunilor tuberculoase, carac
tate n mai mult de 50 de publicaii n re terului i rspndirii fibrozei pulmonare n
vistele din ar i de peste hotare. Au fost funcie de forma tuberculozei i vechimea
ndeplinite i susinute 3 teze: 1 - de doc bolii, n evaluarea particularitilor pato-
tor h a b ilita t n m edicin (I. Fuior) i geniei i procesului de fibrozare n tuber
2 de doctor n medicin (Lilia Sinina i culoza pulmonar.
V. David). S-au efectuat cercetri privind Rezultatele cercetrilor au fost expuse
compartimentul morfopatologie la 6 teze n circa 200 de lucrri tiinifice, inclusiv
de doctor habilitat i 10 teze de doctor n o monografie (Histogeneza i morfopa-
medicin. Au fost elaborate recomandri tologia pneumofibrozelor n tuberculoz,
metodice n probleme actuale ale asistenei 1983), 2 recomandri metodifee, 3 scrisori
morfopatologice pediatrice. informative, 4 brouri cu aspect tiinifico-
Secia de morfopatologie a Institu practic.
IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN

tului de Ftiziopneumologie al Minis In cadrul seciei de morfopatologie au


terului Snttii > a fost fondat n anul fost pregtite 1 tez de doctor habilitat n
1961, fiind condus de I. Haidarl, doctor medicin (sub ndrumarea academicianu
lui A SM V. Anestiadi), 3 teze de doctor
n medicin; au fost ndeplinite comparti
mentele morfologice la 15 teze de doctor i
doctor habilitat n medicin. Actualmente,
se efectueaz lucrri n vederea ndeplinirii
temei tiinifice de cercetare Elaborarea
msurilor de prevenire a recidivelor tuber
culozei pulmonare n perioada implemen
trii strategiei DOTS.

Doctorul habilitat n medicin I. Haidarl.

e habilitat n medicin, confereniar cercet


tor. Pe lng activitatea practic, s-a lucrat
intens n plan tiinific, aplicnd metode
RSPUNSURI LA TESTE

RSPUNSURI LA TESTE

CAPITOLUL 2. LEZIUNILE CELULARE I EXTRACELULARE REVERSIBILE


LEZIUNILE CELULARE l EXTRACELULARE REVERSIBILE

Setul I Setul II SetulIII Probleme situaionale

1 1 a,c,d 1 - 1 a,d; II b,c 1 - ; lb , 2a


2e ' 2 a,b,e 2 - 1 b,d,e; II , 2 - cd
3b 3 b,d,f 3 - 1 a,b,c,d,e; II f 3 - Ab; Bb
4b 4 b,d 4 - 1 a,e,f,g; II b,c,d 4- e
5b 5 a,c,d,e 5 - 1 a, d,e,f; II b,c 5- e

LEZIUNILE (DISTROFIILE) MIXTE INTRA- l EXTRACELULARE

Setul I Setul II SetulIII Probleme situationale

IEREMIA ZOTA, VLADIMIR VATAMAN


1 1 a,c,d 1 - I b,d,e; II a,c,f 1 - a,c,e
2b 2 b,c,d 2 - 1 b,c,e,g; II a,d,f 2- d
3d 3 a,e 3 1 b,e,f; II a,c,d 3 - Ab; Bb
4 4 c,d,e,f 4 - 1 a,c; II b,d 4 A a; Ba,b,d
5 5 b,c,d 5 1 a,b,c,d; II e 5 - Aa,b,d,e; Bb

CAPITOLUL 3. LEZIUNILE CELULARE IREVERSIBILE. NECROZA I APOPTOZA

Setul I Setul II SetulIII Probleme situationale


ld 1 a,c,d 1 - 1 c,d,f,h; II a,b,e,g 1 -b
2d 2 a,b,e 2 - 1 a,b,c,e,f; II d,g 2 -a
3b 3 a,b,d,e 3 - 1 a,b,e,f; II c,d 3 -d
4e 4 b,c,e 4 - lb ; lie ; Illf: IVd Va; VIc 4- d
5b 5 c,d 5 - I c,d,e,f,g,j; II a,b,h,i 5 -a
RSPUNSURI LA TESTE

CAPITOLUL 4. TULBURRILE CIRCULAIEI SANGUINE I LIMFATICE


HIPEREMIA, ISCHEMIA, INFARCTUL, HEMORAGIA

SetulI Setul II Setul III Probleme situationale


1e 1 b,c,f 1 - 1 b,e; II a,c,d,f,g 1 - Ab,c; Bc
2a 2 a,d,e,g 2 - 1 a,b,d,g; II c,e,f,h 2 - Aa; Bb; Cd
3 3 a,b,e 3 - 1 b,c,d,e; II a 3 -Ad; Bd
4 4 a,b,c,d 4 - 1 a,e; II d,f; III b,c 4 - Ae; Bc
5e 5 b,e,f 5 - 1 a,d; II b,c,e 5 - Ab

TROMBOZA, EMBOLIA, EDEMUL, OCUL

Setul I Senilii Setul III Probleme situationale


1a 1 a,d 1 - 1 ; II b,c,d,e,f; III ; IV f 1 - Ab; Bc
2c 2 b,c,d 2 - 1 a,b,d,f; II c,e 2 - Ae; Bc; Cb
3b 3 a,d 3 - I a,b,e; II c,f; III d 3 - Aa; Bc; Cd,e