Sunteți pe pagina 1din 75

STAREA DE NORMALITATE I

CONCEPTUL DE BOAL

FIZIOPATOLOGIA TERMOREGLRII

FIZIOPATOLOGIA DURERII

Prof. Dr. Alexandru Croitoru


Medicin intern i fiziopatologie
I.

STAREA DE NORMALITATE I CONCEPTUL


DE BOAL

2
Boala este definit ca o
abatere de la normal, fiind
rezultatul unui complex de factori
ansamblul etiologic.

Oxidul nitric
Semnalizare celular + efect vasodilatator
Eliberat din peretele vascular
Se elibereaz n exces la altitudini, mpiedicnd hipoxia
Asigur reperfuzia 3
Ansamblul etiologic

Agentul etiologic determinant este factorul patogen care produce


boala.

Factorii favorizani sunt un complex de condiii care acioneaz


concomitent sau preced aciunea agentului etiologic.

Factorii de risc sunt fenomene care acioneaz n mod constant un


timp suficient i realizeaz un cumul cantitativ care modific
terenul.

Reactivitatea organismului sau terenul condiioneaz eficacitatea


sistemelor de aprare.
4
Mecanisme reactiv-adaptative

Nespecifice Specifice - aprarea imun

- reacia inflamatorie
RIC
- reacia febril LTc

RIU
- stimularea simpatoadrenergic LTh
MF
- hemostaza LB

5
Criterii de clasificare a bolilor

Criteriul anatomic

- cardiopatii - hemopatii

- nefropatii - hepatopatii

Criteriul evoluiei

- boli acute

- boli subacute

- boli cronice
Fenomen acut
6
Criteriul ponderii factorilor etiologici

Bolile genetice = f. genetici

- boala ereditar se transmite n generaii succesive

Bolile multifactoriale (poligenice) = f. genetici + f. de mediu

- boala ulceroas, HTA, BIC, DZ, schizofrenia

Bolile ecologice (paratipice) = f. de mediu

Agenii etiologici pot fi:

- fizici (traumatisme, arsuri, iradiere);

- chimici (acizi, baze, medicamente);

- biologici (virusuri, bacterii, parazii). 7


Evoluia bolilor

Debutul bolii

Debutul clinic este diferit de cel fiziopatologic.

Debut clinic = semne i simptome ale mbolnvirii

Debut fiziopatologic = momentul n care boala s-a instalat

Perioada de stare

Este perioada n care boala se manifest.

8
Sfritul bolii

Se poate realiza n trei moduri:

A. nsntoirea - refacerea integral a echilibrului funcional i


adaptativ al organismului.

B. Cronicizarea - vindecarea incomplet, parial i defectuoas.

9
C. Moartea - se produce cnd agentul patogen are o intensitate
foarte mare i depete mecanismele de aprare;

- reprezint falimentul efortului de aprare;

- se caracterizeaz prin ncetarea funciilor vitale


(respiraia i circulaia);

- celulele mor prin suprimarea aportului de oxigen,


deci prin hipoxie i anoxie.

10
Celulele triesc mpreun, dar mor pe rnd
n condiii de anoxie:

Neuronii din scoara cerebral = 5-6 minute

Neuronii subcorticali = 7-10 minute

Celulele miocardice = 30-40 minute

Celulele musculare scheletice = 7-12 ore

Celulele epiteliale = 24-48 ore

11
Moartea
clinic

- absena semnelor vitale (puls i respiraie);

- nu exist afectare neuronal;

- durata ei coincide cu durata de rezisten a neuronilor corticali la


hipoxie i se termin cnd apar leziuni ireversibile corticale. 12
Moartea biologic

- se instaleaz odat cu lezarea neuronilor corticali

13
Factorii de risc

Reprezint un complex de condiii, circumstane i fenomene


care n anumite situaii duc la alterarea strii de sntate.

Exemple:

- Fumatul BPOC, emfizem

- Alcoolul ciroz alcoolic

- Intrinseci genetici ateroscleroz, IM

- Extrinseci profesionali (stresul) ulcer, HTA, nevroze

14
II.

FIZIOPATOLOGIA TERMOREGLRII

15
Homeostazia termic este foarte important pentru organism,
pentru c sistemele enzimatice funcioneaz ntre limite precise i
nguste de temperatur. Ea se realizeaz printr-un echilibru foarte
fin ntre procesele de termogenez i termoliz.

16
Termogeneza

= reacii biochimice care


degaj cldur
se realizeaz la nivelul
esuturilor

Hepatic
Muscular

La nevoie, organismul suplimenteaz termogeneza de origine


muscular prin frisoane.
17
Hormonii implicai n termogenez

Hormonii Mecanismele termogenezei


T3, T4 Cresc rata fosforilrilor oxidative

Adr, Nadr Stimuleaz oxidrile celulare

Cortizon Stimuleaz proteoliza, lipoliza i gluconeogeneza

18
Termoliza

Mediu cald vasodilataie tegumentar


crete
termoliza
crete debitul cardiac tahicardie

vasoconstricie scad pierderile


Mediu rece
periferic de cldur

crete diureza scade irigaia


tegumentar

scade volemia
scade termoliza 19
REACIA FEBRIL

reacie nespecific de aprare

3 8 , 5 - 3 9 oC

20
Efectele favorabile ale reaciei febrile

Inhib dezvoltarea bacteriilor.

Stimuleaz activarea LT i LB.

Stimuleaz celulele fagocitare.

21
Agenii etiologici ai reaciei febrile

Ageni infecioi: bacterii, virusuri, parazii

Proteine denaturate

Bolile neoplazice: leucemiile, boala Hodgkin (limfomul malign)

Bolile autoimune: lupusul eritematos sistemic

Unele substane farmacologice n exces: nicotin, cofein

Unele antibiotice: betalactaminele, rifampicina, hidrazida (prin


mecanisme imunoalergice)

Leziunile cerebrale care afecteaz direct centrii termoreglrii

Febra psihogen poate apare n situaii de stres psihic


22
Mecanismul reaciei febrile

Pirogeni Pirogeni endogeni PGE2


exogeni (citokine) (n hipotalamus)

Modific nivelul de echilibru


al termostatului hipotalamic

Febr

23
Pirogeni exogeni

Diverse virusuri: gripale, citomegalic

Peptidoglicanii i endotoxinele din peretele bacterian

Enterotoxinele produse de stafilococul auriu

Complexele antigen-anticorp care activeaz complementul

Anafilatoxinele: C3a i C5a

Unele citokine: IL2 , IFN gama

24
Pirogeni exogeni
Pirogenii endogeni

IL1, IL6
Leucocite activate

TNF alfa i beta


Pirogeni Mecanism
IFN endogeni
de
feedback

Hipotalamus

39oC 25
Evoluia reaciei febrile

I. Stadiul de cretere a temperaturii

Organismul percepe temperatura de 37oC ca insuficient.

Apare o reacie de adaptare la frig, cu stimulare simpatic


manifestat prin:

Vasoconstricie

Piloerecie

Frison

26
II. Perioada de stare

Se reface echilibrul ntre termogenez i termoliz

Crete metabolismul bazal

Se produce vasodilataie reflex cutanat, manifestat clinic prin


tegumente calde i roii

Cresc debitul cardiac (prin tahicardie) i ventilaia pulmonar (prin


polipnee), n scop termolitic i ca adaptare la creterea necesarului
tisular de oxigen.

27
III. Stadiul de scdere a temperaturii

Centrii termoreglrii revin automat la temperatura stabilit genetic.

Predomin termoliza, produs prin secreia sudoral.

Dac revenirea temperaturii la normal se face brusc, secreia


sudoral crete brusc i organismul se deshidrateaz. Pot fi
depite mecanismele de meninere a volemiei i apar
hipotensiune arterial sau colaps.

Tratamentul antipiretic i msurile de echilibrare hidroelectrolitic


sunt extrem de importante.

28
Mediu cald Mediu rece
HIPERTERMIA

Creterea temperaturii mediului intern prin ruperea echilibrului


dintre termogenez i termoliz.

Apare la organismul aflat ntr-un mediu ambiant excesiv de cald,


cnd mecanismele termolizei sunt depite.

30
31
ocul caloric

Cea mai grav form de hipertermie.

Sunt depite total posibilitile de termoliz ale organismului, care


se gsete ntr-un mediu foarte cald.

Modificrile patologice se autontrein, iar dac bolnavul nu este


scos rapid din mediul supranclzit i tratat corespunztor se produce
moartea.

32
Factorii favorizani pentru ocul caloric

mbrcmintea groas

Activitatea fizic intens

Obezitatea

Vrstele extreme: nou-nscui, btrni

Unele boli severe: IR, IC

33
Fazele ocului caloric
1) Faza compensat

Organismul ncearc s compenseze pierderile volemice


produse prin transpiraie:

Hipovolemia i centrul termolitic stimuleaz ADH.

Hipovolemia stimuleaz sistemul renin-angiotensin-aldoste-


ron.

Se mobilizeaz sngele din depozite pentru refacerea volemiei.

Apa se pierde n continuare prin sudoare = deshidratare.

Crete debitul cardiac prin tahicardie.


34
2) Faza decompensat

Pierderile foarte mari de lichid depesc mecanismele de


refacere a volemiei. Hipovolemia duce la scderea debitului cardiac i
a tensiunii arteriale. Apar hipoperfuzia tisular i cerebral.

35
3) Faza de epuizare

Temperatura mediului intern crete mult. Apar alterri


biologice i clinice severe:

Deshidratarea important duce la dispariia sudoraiei. Hiperter-


mia se autontreine.

Debitul cardiac mult sczut duce la hipoperfuzie tisular sever.

Temperatura crescut inhib activitatea enzimelor celulare.

Clinic apar: somnolen, tulburri de vorbire, de vedere, de


comportament, halucinaii, convulsii, com, moarte.

36
37
HIPOTERMIA
vasoconstricie ischemie tisular glicoliza anaerob
periferic reflex

necroze
acidoz metabolic

vasodilataie
scade contractilitatea
cardiac

scade activitatea deprimarea somnolen


metabolic enzimelor tisulare
convulsii
+ com
hipoperfuzia cerebral moarte
39
III.

FIZIOPATOLOGIA DURERII

40
Durerea constituie o senzaie neplcut determinat de stimuli
cu o intensitate mai mare dect cea fiziologic. Este o reacie
nespecific de aprare.

41
Receptorii periferici pentru durere

Formaiunile ncapsulate
TNL

t0C
Densitatea TNL la nivelul vibraii tact presiune
tegumentelor
i esuturilor superficiale este Durere
mai mare fa de viscere stimuli de intensitate
mare

1. Durerea somatic foarte bine localizat


2. Durerea visceral difuz 42
Durerea arc reflex

Talamus
Cale aferent Cortex
R Centru nervos
Sistem limbic
senzitiv Hipotalamus

contientizarea senzaiei dureroase

Transpiraii
Tahicardie caracter emoional
Pusee HTA
Tulburri de ritm
Polipnee +
43
Caracterul durerii somatice

44
D u r e r e a v i s c e r a l d i f u z

45
Hepatopatii Pancreatit
Zone de
proiecie
pentru
Durere ulcerul
cardiac perforat

Colic
biliar
Ulcer
Colic
Colecistit, renal Colecistit
pancreatit,
ulcer dd Durere Colic
intestinal renal
Apendicit
Colic Leziuni rectale
Durere renal
de colon

46
De la nivelul extremitii cefalice durerea
este condus spre cortex prin sistemul
trigeminal

47
Zonele craniene de maxim sensibilitate

Sinusurile maxilare

Regiunea occipital

Regiunea temporal

48
Cele mai multe studii cu privire la legtura dintre migrene i
artere s-au focalizat pe procesul de mrire a suprafeei de contact ntre
creier i arterele intracraniene ca urmare a expunerii la oxidul nitric
(NO). Un efect de potenare a durerii l are eliberarea peptidelor
neuronale. 49
Mecansmele generale ale durerii

Hipoxia.

Inflamaia.

Iritaia chimic prin substane algogene.

Durerea mecanic.

50
51
Durerea prin hipoxie sau anoxie

Suprimarea aportului de oxigen.

Tulburri circulatorii date de:

Spasme vasculare sau vasoconstricie intens

Obstrucia lumenului prin trombui, emboli sau compresiuni


tumorale de vecintate

Contracii musculare intense i prelungite

Staz sangvin local

52
n hipoxie metabolismul este deviat spre glicoliz anaerob cu
producie de acid lactic. Acidoza determin reacii biochimice cu
efect dolorigen. Din leziunile tisulare hipoxice rezult produi de
degradare care stimuleaz TNL i produc durere.

Persistena durerii este explicat prin staza sangvin, care nu


permite evacuarea substanelor algogene.

53
Durerea din inflamaie

Durerea nsoete mai ales inflamaiile acute.

Ea se datoreaz acidozei locale din focarul inflamator i eliberrii


unor mediatori cu proprieti algogene, n principal bradikinin i
serotonin.

TNL sunt stimulate i prin modificarea raportului K+/Ca2+ din


lichidul interstiial, prin creterea K+ i scderea Ca2+.
54
Durerea chimic produs prin substane
algogene

Diferitele substane algogene irit chimic TNL formaldehida,


uleiul de mutar sau acizii produc dureri intense (acizii biliari care
ajung accidental n cavitatea peritoneal, HCl la nivelul mucoasei
gastroduodenale lezate).

55
Durerea mecanic

Aciunea brutal a agenilor mecanici din mediu asupra esutu-


rilor.

Mecanisme de instalare:

Excitaia direct a receptorilor dureroi

Modificrile circulatorii locale care produc hipoxie

Leziunile tisulare din care se elibereaz mediatori ca


serotonina i produi de catabolism

56
Forme particulare clinice
de durere

57
Cefaleea

Descrie o varietate de dureri de la nivelul extremitii cefalice. Ea


este produs prin stimularea TNL intracraniene, pericraniene sau
din cavitile viscerocraniului.

Apare cnd una din structurile craniene sensibile este stimulat


direct sau indirect de factori vasomotori, chimici, inflamatori sau
mecanici, ca urmare a unor procese patologice intracraniene sau
extracraniene.
58
Procese patologice intracraniene sau extracraniene

59
Migrena

Este una din cele mai frecvente tulburri neurologice. Reprezint o


cefalee vascular cu cteva caractere particulare:

pulsatil

unilateral (hemicranie)

localizat fronto-orbitar

paroxistic

Apare periodic, cel mai frecvent la femei, fiind urmat de greuri,


vrsturi, fotofobie.
60
61
Fiziopatologia migrenei

nedureroas ischemie ameeli


1. Vasoconstricie hipoxie cerebral acufene
(pe ramuri din ACI)

2. Vasodilataie acidoz local cefalee pulsatil


hipoxie cerebral

3. Edem perivascular permeabilitii capilare cefalee intens


histamin, bradikinin

62
Odontalgia

Senzaie dureroas la nivelul dinilor.

intensitatea durerii deosebit de mare (pulpa dentar se afl ntr-o


cavitate inextensibil, astfel c edemul inflamator comprim
puternic TNL).

n producerea odontalgiei particip factorii locali specifici ai


cavitii bucale cum este pH-ul acid i factorii comuni, cum sunt
mediatorii chimici ai inflamaiei i durerii: bradikinina, serotonina,
histamina.
63
64
Nevralgiile

Sindroame caracterizate prin crize dureroase de-a lungul unuia


sau mai multor nervi cranieni sau spinali. Crizele dureroase sunt
provocate de masticaie, efort, anumite poziii, cureni de aer rece,
umiditate.

65
Nevralgia esenial de trigemen

Paroxisme dureroase foarte intense, cu durat variabil, localizate


pe traseul nervulul V sau pe una dintre ramurile lui.

Accesul dureros este provocat de masticaie, atingeri uoare,


vibraii. De obicei durerea se declaneaz dup atingerea unei zone
dolorigene supranumit zon trigger situat pe teritoriul de
distribuie a uneia dintre ramurile trigeminale. Practic, aceste zone
trigger constituie regiunile care la cele mai uoare atingeri
declaneaz criza, criz nsoit de fenomene vegetative:
lcrimare, fotofobie, hipersalivaie.
66
Dup ncetarea crizei se instaleaz perioada refractar, care poate fi
de sptmni sau luni, cnd durerea nu poate fi declanat de
stimulii respectivi.

Se presupune c la originea manifestrilor dureroase stau tulburri


de irigaie a ganglionului Gasser sau leziuni ale tecii Schwann,
care influeneaz centrii bulbari ai nervului trigemen.

67
68
Durerea visceral

Pentru organele cavitare durerea se produce prin:

distensia lumenului peste limitele fiziologice

contracii sau spasme intense

ischemie local care induce hipoxie, acidoz i acumulare de


catabolii

procese inflamatorii

69
Caracterele comune ale durerilor viscerale:

Nu sunt precis localizate.

Au o component afectiv puternic.

Durerile intense pot afecta funciile altor organe, inducnd


vrsturi, tulburri respiratorii, tenesme vezicale sau
rectale.

70
71
Durerea anginoas

Se produce prin mecanism ischemic. Afectarea patului coronarian


produce hipoperfuzie n unele teritorii miocardice, n special ale
VS i acumularea local de catabolii.

Dac ischemia este foarte sever i prelungit, de exemplu prin


tromboza vasului, esutul miocardic se necrozeaz i se instaleaz
infarctul.

72
Caracterul durerii anginoase:

este provocat de efort, emoii, frig;

are localizare retrosternal;

iradiaz n umrul sau braul stng, pe partea cubital a


antebraului i n ultimele dou degete, interscapulo-vertebral
sau spre mandibul;

bolnavul o resimte ca pe o constricie, ghear, torsiune, apsare,


arsur, greutate la respiraie;

dispare rapid dup ncetarea factorului declanator sau la


administrare de nitroglicerin sublingual.
73
vasodilataie venoas cu scderea presarcinii
reduce nevoia de oxigen a miocardului
vasodilataie coronarian prin inhibarea aciunii tromboxanului
i a prostaglandinelor vasopresoare 74
Durerea de tip cardiac

75