Klebsiella pneumoniae

HISTORIA GNERO KLEBSIELLA Y CLASIFICACIN

Es la especie de mayor relevancia clnica dentro del gnero bacteriano Klebsiella, compuesto por
bacterias gramnegativas de la familia Enterobacteriaceae, que desempean un importante papel
como causa de las enfermedades infecciosas oportunistas. El gnero fue llamado as en honor a
Edwin Klebs, un microbilogo alemn de finales del siglo XIX.
El bacilo ahora conocido como Klebsiella pneumoniae tambin fue descrito por Karl Friedlnder, y
durante muchos aos se conoci como el bacilo de Friedlnder.

TAXONOMA

REINO Bacteria
FILO Proteobacteria

CLASE Gammaproteobacteria

ORDEN Enterobacteriales
FAMILIA Enterobacteriaceae

GNERO Klebsiella
ESPECIE Pneumoniae
(Schcroter 1886)
Figura 1. Vista microscpica de K. pneumoniae

EPIDEMIOLOGA

Klebsiella spp. es ubicua en la naturaleza, de tal forma que se encuentra en las superficies de las
aguas, tierra y plantas, as como en algunas de las mucosas de mamferos como los humanos, los
caballos y los cerdos; en el humano se encuentra especficamente en la mucosa de nasofaringe y
del intestino, alcanzando cifras de deteccin entre el 5 y el 38% en heces, y entre 1 al 6% en
nasofaringe. Los principales reservorios para la transmisin de la bacteria en el ambiente
hospitalario son el tracto gastrointestinal de los pacientes y las manos del personal al cuidado de
ellos. La infeccin del tracto urinario es la condicin ms comn causada por esta bacteria,
explicando la segunda causa de bacteriemia por gramnegativos luego de Escherichia coli. Entre 3 y
7% de todas las infecciones bacterianas nosocomiales son causadas por Klebsiella spp., escenario
que la ubica como uno de los ocho ms importantes patgenos hospitalarios. La importancia de
Klebsiella spp puede confirmarse con los datos reportados por el Grupo de Estudio de la Resistencia
Microbiana de Medelln (GERMEN), efectuado en 14 hospitales de esta ciudad y su rea
Metropolitana durante los aos 2007-2008, los que sealan a Klebsiella pneumoniae como el tercer
microorganismo aislado en todos los servicios hospitalarios, explicando un 8% del total de
microorganismos cultivados. Datos que hacen parte del estudio realizado por el Grupo de Estudio
de Resistencia de Bogot (GREBO) en 14 hospitales de tercer nivel de esa ciudad entre los aos 2001
y 2003 revelaron que K. pneumoniae fue el cuarto patgeno en prevalencia, con un porcentaje del
5,7%, como causante de infeccin nosocomial. Se estima que Klebsiella spp. es el agente etiolgico
del 8% de todas las infecciones bacterianas adquiridas en los hospitales en los EE. UU y Europa.
CARCATERSTICAS

En la tincin de Gram son negativos; la asimilacin y la fermentacin de la lactosa se puede observar

en el medio Kligler, donde son positivos y desprenden gas; y en la fermentacin acetnica o prueba
de Voges Proskauer son positivos. Por ltimo, sus condiciones ptimas de cultivo son en agar
nutritivo a 37 C, ph de 7.0, presin osmtica de 1 atm.

FACTORES DE VIRULENCIA
Los principales factores de virulencia asociados a Klebsiella pneumoniae son los polisacridos
capsulares, las fimbrias o adhesinas, los siderforos y el lipopolisacrido.

Polisacridos capsulares (CPSs): Esta cpsula es una estructura superficial formada por
exopolisacridos complejos que han permitido clasificar a Klebsiella en 77 serotipos,
ampliamente utilizados en investigaciones epidemiolgicas, segn el antgeno capsular (K)
que presentan. El material capsular forma envolturas gruesas que recubren la superficie
bacteriana, protegiendo a la clula de la opsonofagocitosis y de la actividad bactericida del
suero. El CPS provee a la bacteria de una barrera fsica antifagoctica que impide la
interaccin entre las opsoninas del complemento y los receptores del complemento de las
clulas fagocticas y acta enmascarando las molculas de la superficie bacteriana sobre las
cuales se deposita el componente C3 de la cascada del complemento.
Se han realizado diversos estudios que han permitido asociar una mayor virulencia de
Klebsiella con ciertos tipos de antgeno capsular, como es el caso de los antgenos K1 y K2.
En este sentido, la mayora de los anlisis concuerdan en que el antgeno K2 se encuentra
entre los antgenos capsulares ms comnmente hallados en pacientes con infecciones del
tracto urinario, neumona y bacteremia.

Pilis (Fimbrias):
Pilis Tipo I: Permite la unin a trisacridos de manosa de las glicoproteinas del hospedador.
Son de especial relevancia para la virulencia de la bacteria, puesto que permiten la unin de
sta al mucus o a clulas epiteliales del tracto urogenital, respiratorio e intestinal.
Pilis Tipo III: Tienen capacidad para adherirse a clulas endoteliales, al epitelio del tracto
respiratorio y a clulas uroepiteliales.

Siderforos: Muchas bacterias tratan de asegurar su suministro de hierro en el hospedador

secretando quelantes de hierro de alta afinidad y bajo peso molecular, denominados
siderforos, que son capaces de obtener hierro unido a las protenas del hospedador. En
condiciones limitantes de hierro, las enterobacterias sintetizan siderforos que pertenecen
a dos grupos qumicos diferentes, los de tipo fenolato y los de tipo hidroxiamato. En el
gnero Klebsiella se ha demostrado la produccin de enterobactina (de tipo fenolato),
comn a la mayora de las cepas, y con mucha menor frecuencia de aerobactina (de tipo
hidroxiamato). La alta afinidad de la enterobactina permite a la bacteria obtener el hierro
unido a la transferrina, mientras que la fuente de hierro de la aerobactina son las clulas del
hospedador. As, la bacteria que sintetiza enterobactina, obtiene con la produccin de
aerobactina acceso a dos fuentes de hierro, lo cual facilita su crecimiento en el organismo
hospedador y aumenta su virulencia.

Lipopolisacrido (LPS): La parte polisacardica consta de dos regiones, el ncleo del

lipopolisacrido y la cadena lateral O antgeno O. El nmero actual de serotipos diferentes
 es de nueve: O1, O2, O2ac, O3, O4, O5, O7, O8 y O12. El serotipo O1 es el antgeno O ms
comnmente hallado en los aislados clnicos de Klebsiella.
La actividad endotxica producida por la parte lipdica, el lpido A, provoca la activacin de
los macrfagos, induce la respuesta inflamatoria y tiene un efecto pirgeno.
La presencia de las cadenas polisacardicas del antgeno O facilitan el proceso inicial de
adhesin y confieren resistencia a la bacteria contra la actividad bactericida del suero no
inmune.

PATOGENIA
Cuando la bacteria se introduce en los alvolos pulmonares, las primeras clulas que, en teora, se
dan cuenta de la invasin de un organismo extrao son las epiteliales. las clulas epiteliales se
comportan como verdaderas clulas defensivas: reconocen a la bacteria invasora, permiten su
entrada y dan la orden para que se produzca una serie de mecanismos tendentes a la eliminacin
del extrao. Dicho de otra manera, las cepas no virulentas de Klebsiella no lo son por una nica
causa: porque las clulas epiteliales las reconocen e inician un mecanismo que acaba con la
eliminacin de las bacterias por parte de los macrfagos y neutrfilos, elementos celulares del
sistema inmunitario.
El problema sobreviene cuando la clula epitelial no reconoce a la bacteria invasora. Es entonces
cuando no se produce una entrada de la bacteria en la clula, sino que sta permanece en los
espacios libres, llenos de aire, de los alvolos pulmonares, al menos en las primeras fases de la
infeccin. Al no ser reconocida la bacteria por la clula epitelial, no se desencadena el mecanismo
defensivo ni tan eficientemente ni con la rapidez necesaria.
La bacteria aprovecha las uniones entre clulas para acceder al endotelio y de ah pasar a la corriente
sangunea. Utiliza por tanto la misma va de acceso que las clulas del sistema defensivo para llegar
desde la sangre al tejido infectado. En condiciones normales estas uniones celulares estn cerradas,
abrindose cuanto el tejido inflamado deja pasar las clulas defensivas.

INMUNIDAD
Entre los factores humorales que interactan con el LPS destacan las lipoprotenas de alta densidad
(HDL), la protena sCD14, forma soluble del receptor CD14, y, sobre todo, la LBP (LPS binding protein)
que aumenta drsticamente la actividad del LPS y del lpido A. Las HDL actan atenuando los efectos
que provoca el LPS a nivel sistmico, ejerciendo una funcin detoxificadora, mientras que la sCD14,
se une al LPS y activa la produccin de citoquinas en clulas endoteliales, las cules no expresan el
receptor CD14. La protena LBP (LPS binding protein) transporta el LPS hacia diversas dianas
celulares, actuando como un amplificador biolgico que permite al hospedador detectar pequeas
cantidades de LPS, activar su sistema de defensa y afrontar la invasin del microorganismo.
En cuanto a las diversas dianas celulares que pueden ser afectadas por la presencia del LPS, destacan
los monocitos y los macrfagos tisulares, en los cuales el LPS es transferido a la protena CD14, unida
a la superficie celular, mediante la protena LBP. Esto provoca la activacin del receptor LTR4 (toll
like receptor 4) que inducir la biosntesis de diversos mediadores de la inflamacin, como el TNF-
(tumoral necrosis factor ) y la IL1-, y de molculas requeridas para la activacin de la respuesta
inmune adaptativa. Adems, el LPS estimula la capacidad fagoctica de los leucocitos
polimorfonucleares (importante en los primeros pasos inespecficos del sistema de defensa del
hospedador); activa la proliferacin, la diferenciacin y la secrecin de anticuerpos en los linfocitos
B; e induce la produccin de diversas citoquinas por parte de las clulas endoteliales.
DIAGNSTICO

El diagnstico definitivo lo obtenemos a partir del cultivo de muestras obtenidas de las mucosas del
tracto respiratorio superior. Segn el Lugar de Afectacion se Solicita La muestra, Puede ser:

Esputo
Muestras de Orina
Muestras de Heces

Se cultivan en Medios Sencillos:

EMB
Mc Conkey
Agar Sangre

Las colonias son grandes y altamente mucoide. Aunque los pneumoniae del klebsiella pueden
causar una pulmona severa, es lo ms comnmente posible la causa de las infecciones en hospital
adquiridas de la zona urinaria o de las infecciones de la herida de la quemadura.

INDICACIONES DEL LABORATORIO:

Lisina +
Citrato +
Indol
+/+ TSI (con el gas)
No motil
Ornitina -

MANIFESTACIONES CLINICAS

La Klebsiella pneumoniae, dentro de este gnero bacteriano, est implicada principalmente en

infecciones nosocomiales. Es el agente causal de infecciones del tracto urinario, neumonas, sepsis,
infecciones de tejidos blandos, e infecciones de herida quirrgica. Son especialmente susceptibles
los pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos, neonatos, y pacientes con EPOC,
diabetes mellitus o alcohlicos. A da de hoy tambin existe una fuerte teora que la relaciona con
la Espondilitis Anquilosante1
Causa alrededor del 1% de las neumonas bacterianas y puede causar condensacin hemorrgica
extensa del pulmn. Adems, en ocasiones provoca infeccin del aparato urinario y bacteriemia a
partir de lesiones focales en pacientes debilitados que puede terminar con la vida del paciente.
Algunas de las complicaciones ms frecuentes son el absceso pulmonar y el empiema. Tambin
suele encontrarse en las infecciones de la toracotoma para realizacin de by pass o
revascularizacin coronaria.
PROFILAXIS
Limpie y desinfecte las superficies visiblemente sucias y las superficies que son tocadas con
regularidad, incluyendo las que estn en contacto prximo al paciente (por ejemplo, sillas, camas,
mesas de uso del paciente) y piso por lo menos dos veces al da. Es deseable que los utensilios de
limpieza sean de uso exclusivo de estas reas.
Use guantes protectores y otros equipos de proteccin personal (EPP) apropiados para esta
actividad. La supervisin del cumplimiento de la limpieza es fundamental como medida de control
de los brotes por bacterias productoras de carbapenemasas. Instituir un proceso de supervisin de
la limpieza del ambiente cercano al paciente y cumplirlo. La limpieza con agua y jabn debe preceder
a la aplicacin del desinfectante. Es importante la limpieza terminal cuando el paciente se traslada
a otro destino.

TRATAMIENTO

En la gran mayora de los casos K. pneumoniae es resistente a la ampicilina por medio de la presencia
de la beta lactamasa SHV-1, codificada en el cromosoma de la bacteria.
Estas enzimas, incluidas en el grupo A de la clasificacin de Ambler de las betalactamasas, confieren
resistencia a las penicilinas, cefalosporinas (con excepcin de las cefamixinas: cefoxitin y cefotetan)
y los monobactmicos; los inhibidores de lactamasas (sulbactam, tazobactam y el cido
clavulnico) bloquean su actividad.

Bibliografa
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