Se

UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE

SAN MARCOS
(Universidad del Per, DECANA DE AMRICA)

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA

Ao del Buen Servicio al Ciudadano

Trabajo monogrfico

ASIGNATURA: Microbiologa veterinaria

PARAMYXOVIRIDAE: DISTEMPER CANINO

ESTUDIANTES :

CCERES BAUTISTA, Kiara

DELGADO PACHECO, Juan Jos

Lima - Per
2017
 RESUMEN
Los paramyxovirdae son polimorfos. Presentan nucleocapside helicoidal son ARN monocatenario
lineal no segmentado de polaridad negativa. Presenta de 6 a 8 protenas con propiedades
estructurales y no estructurales.
El ciclo de la replicacin caracterstico del paramixovirus comprende las siguientes etapas:
adherencia, penetracin y desenvoltura del virus; transcripcin, traduccin y replicacin del ARN
y la maduracin del virus. Todo el ciclo de replicacin del paramixovirus ocurre en el citoplasma
de la clula. En cuanto a la patogenia se entiende como los mecanismos que llevan a cabo
produccin de la enfermedad. El presente trabajo explica la patogenia del VDC en sus dos fases:
infeccin sistmica y la infeccin del sistema nervioso central.
INTRODUCCIN
El virus de Distemper canino (VDC) tambin llamado virus del moquillo canino es una
enfermedad infecciosa viral causante de la enfermedad multisistmica ms difundida, contagiosa
y letal de cnidos de distribucin mundial (Cspedes, 2010), pertenece al gnero Morbillivirus
que tiene como caracterstica la falta de accin de la protena neuraminidasa (ICTV, 2017). Es de
la familia Paramyxoviridae. Esta familia tiene especies virales que estn produciendo
enfermedades infeccionas emergentes en la salud animal y salud publica veterinaria.
ltimamente, el virus de Distemper canino se ha adaptado a nuevos hospederos, esta ampliacin
de rangos de hospederos es debido a una evolucin viral y mecanismos de persistencia en el medio
ambiente, esto pone en riesgo a la especie a la cual el virus puede infectar ya que hay una mayor
susceptibilidad (Guerrero, 2009).
PARAMYXOVIRIDAE
La familia Paramyxoviridae est incluida en el orden Mononegavirales. Estos virus se
caracterizan por tener una envoltura obtenida de la membrana celular de la clula infectada y tener
grandes glicoprotenas en su envoltura. Poseen un genoma ARN de cadena simple de polaridad
negativa, no segmentado. (Fenner, 2011).
CLASIFICACIN
La familia de virus presentado se agrupa en dos subfamilias: Paramyxovirinae y Pneumovirinae,
la diferencia entre estas subfamilias es bsicamente su protena de unin a su receptor (protena
de absorcin). Los que pertenecen a la subfamilia Paramyxovirinae presentan la protena
hemaglutinina-neuraminidasa (H-N) y los miembros de la subfamilia Pneumovirinae presentan a
la glicoprotena G (Rocha ,2004).
La subfamilia Paramyxovirinae contiene a cinco gneros: Respirovirus , Rubulavirus ,
Avulavirus , estos presentan la glicoprotenas hemaglutinina-neuraminidasa; los Morbillivirus,
poseen una protena similar al HN , se le denomina protena H por su actividad de hemaglutinina
; Henipavirus, tuene una protena similar a la H y HN pero no tiene ninguna de esas actividades
y por eso se llama protena G. la subfamilia Pneumovirinae tiene 2 gneros:Pneumovirus y
Metapneumovirus.(Rocha,Lozano,Martnez,2004 ; Fenner,2011).
SEROTIPOS DE IMPORTANCIA
En cuanto al gnero Morbillivirus tomaremos en cuenta al virus de Distemper canino donde se
considera un solo serotipo con cepas que varan en su tropismo y virulencia (Pinott et al ,2009).
Por ejemplo, las cepas Snyder Hill, A75/17 y R252, son altamente virulentos y neurotrpicos;
existen tambin cepas ms viscerotrpicas que promueven una enfermedad debilitante con alta
mortalidad (Greene y Appel, 1998). Es comn es todas las cepas virulentas de VDC inducir la
inmusupresin. Estos estudios han identificado 6 genotipos con una variacin promedio de 10%
en la composicin del gen H (Zhao ,2008), que determina ubicacin de sitios de glicosilacin de
la hemaglutinina y, de esta forma, la fuerza de interaccin con los receptores celulares, extensin
de la propagacin viral y la virulencia de este Morbillivirus (Orlando, 2008).
En cuanto a humanos, tomaremos en cuenta el virus del sarampin de transmisin respiratoria
que infecta a humanos y primates, y del que no se han descrito serotipos (Fernndez, 1999).

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Parainfluenza Tiene una distribucin mundial, existen 5 serotipos (1, 2, 3, 4A y 4B). Produce
infecciones leves del tracto respiratorio superior en adultos y constituyen bsicamente la causa
ms frecuente de laringitis en nios pequeos. Las primo infecciones habitualmente en lactantes
se manifiesta como una infeccin respiratoria aguda alta (rinitis, faringitis) suelen ser producidas
por el serotipo 3. En nios entre 6 meses y 6 aos los virus parainfluenza 1 y 2 constituyen las
causas ms frecuentes de laringitis. Los tipos 4A y 4B producen habitualmente infecciones
respiratorias altas de menor gravedad. Las reinfecciones son frecuentes, tanto en nios como en
adultos, ya que la inmunidad es de escasa duracin y tipo especfica (Mateos, 2008).
REPLICACIN
El virus se adhiere a la clula a travs de las protenas HN. El receptor para los morbilivirus es
una protena denominada CD150. Se fusiona la envoltura del virin con la membrana de la clula
hospedadora por intervencin de la glucoprotena F, liberndose la nucleocpside hacia el
citoplasma de la clula. Esta fusin se da en el medio extracelular que tiene un pH neutral.
El genoma es de ARN no segmentado de polaridad negativa. Este al ser liberado en el citoplasma
sintetiza una copia completa del genoma en sentido positivo.
La cadena positiva en su totalidad es envuelta por una protena de nucleocpside mientras se va
sintetizando, luego estas cadenas recin sintetizadas son copiadas en su totalidad en cadenas de
sentido negativo las cuales tambin son envueltas con protenas de nucleocpside mientras son
sintetizadas (Richard Hunt, 2015).
Por otro lado, por accin del complejo P-L son elaborados mltiples transcriptos de ARNm en el
citoplasma que codifican las protenas virales. El inicio y la terminacin la transcripcin son
sealadas por las secuencias reguladoras en los lmites del gen.
Las protenas virales son sintetizadas en el citoplasma mientras que las glicoprotenas virales son
sintetizadas en las vas secretoras. Las glicoprotenas HN y F son sintetizadas en el retculo
endoplasmtico, modificadas en el aparato de Golgi y siendo expresadas en la cara externa de la
membrana en lugares de contacto estrecho con la protena M. (Reyes Leyva, Santos, Hernandez
et al., 2002)
El virus madura mediante el proceso de gemacin que ocurre en la superficie celular. Las
protenas de la nucleocapside hija que se forman en el citoplasma tienen una gran afinidad con la
protena M y est a la vez con las glicoproteinas lo cual es esencial para el ensamble del virion
que posteriormente ser liberado.
El papel de la neuraminidasa, es el de facilitar la liberacin del virion. La neuraminidasa remueve
el cido sialico (importante receptor) de la superficie celular y de los viriones, ninguno tendr
receptores fiuncionales entonces los viriones progenie no se adherirn a otras clulas infectadas
esto les conferir la capacidad de difundirse hasta encontrar una clula no infectada. (Jawetz,
Melnick y Adelberg, 2010)
PATOGNESIS
El VDC es un agente infeccioso linfotrpico y altamente inmunosupresor, entre las clulas ms
afectadas se encuentran los linfocitos T y CD4, mientras que las menos afectadas y las que se
recobran ms rpidamente son los linfocitos B Y CD8 (Vandelve, 2004). Debido a la produccin
del dao que genera el virus a nivel de rganos linfoides (primarios y secundarios) y a la apoptosis
de leucocitos en sangre (esto debido aparentemente a una sobreactuacin del sistema inmune
innato y a induccin directa por el virus) se produce una linfopenia caracterizada por una
deplecin de clulas T helper CD4, clulas T citotxicas y clulas B CD21. El linfotropismo del
VDC se basa en la unin del CD15 (SLAM) y HN (protena viral), CD9 (protena transmembrana)
es asociada con la formacin de sincitios celulares (Wenzlow et al., 2007).

Las lesiones presentes en el SNC dependen de la cepa del virus, edad y status inmune del animal,
se puede distinguir entre estas una polio y una leucoencefalitis desmielinizante siendo esta ultima
la ms comn y posee dos fases: la primera fase se caracteriza por accin directa del virus y
presencia de pocos linfocitos CD8 Y CD4 e incremento de expresin del CMH II, as como una
induccin del factor de necrosis tumoral alfa, CD44, MMPs,TIMPs y un receptor de hialuronato;
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la segunda fase se considera un proceso inmunopatolgico, donde predominan los linfocitos CD8
. CD4 y LB, as como tambin expresin de CMHII y citosinas proinflamatorias. Para la fase
crnica de la LD los factores que favorecen la persistencia del VDC son una infeccin no citoltica
y escasa liberacin de progenie viral as se evita la exposicin del antgeno con las clulas de
inmunidad local (Baumgartner & Alldinger, 2005). En el SNC son afectados los astrocitos,
microglia, oligodendrocitos, neuronas, clulas ependimales y clulas del plexo coroideo, en casos
de polioencefalitis las neuronas y los astrocitos son las clulas mayormente afectadas y en la LD
(manifestacin ms comn de la VDC) (Orlando et al., 2008). La microglia es la clula ms
afectada debido a su rol en la desmielinizacin, esta ltima produce IL8 que servir de mediador
para la migracin de Linfocitos T, al acumularse clulas inmunes en el SNC se producir
tardamente una respuesta inmune intratecal generando los problemas inmunopatolgicos y esto
acelerar la destruccin de mielina por otro lado los astrocitos producen inicialmente TNF lo que
atrae clulas inflamatorias a las lesiones conduciendo a mayor sntesis de citosinas y
contribuyendo a la fase crnica del LD, en este estadio las clulas que sirven como clulas
primarias para el virus son las clulas dendrticas (Wunschamann et al., 2000). Por otra parte, la
disrupcin de la barrera hematoencefalica por enzimas proteolticas es considerado un factor para
la afluencia de clulas inflamatorias y por ende la progresin de la desmielinizacin, esta barrera
est formada por astrocitos los cuales son una de las clulas blanco del VDC (circulo vicioso)
(Montgomery, 1994).

COLECCIN Y ENVO DE MUESTRAS

Un cuadro clnico de Distemper no es difcil de diagnosticar, pero los signos de la enfermedad no
aparecern hasta cierta etapa, as que pueden ser confundidos con hepatitis infecciosa canina,
Leptospira, Herpervirus canino, Neospora caninum pues estos tambin tienen efectos
gastrointestinales y neurolgicos (Merk, et al, 2001). El virus puede ser aislado en la sangre,
mucosa conjuntival, ganglios linfticos (ante mortem) o de mucosa de pulmn, estomago,
intestino, vejiga; en una etapa temprana (Fenner, 2011).
Tambin puede ser aislado de cerebro de perros que muestran signos de disfuncin cerebelosa,
mucho tiempo despus de poder de aislarlo en sangre.
En caso de muestras de sangre, al ser tomadas por puncin de la vena, por ejemplo, safena, debe
recolectarse de 1 a 3 ml de sangre en tubos vacutainer con EDTA por animal. Las muestras deben
estar correctamente rotuladas con los siguientes datos: lugar, edad, sexo, raza, sintomatologa;
transportadas en hielo para luego ser almacenadas a -80C para su conservacin (Guerrero, 2009).
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Examen citolgico
Se podr detectar inclusiones intracitoplasmticas e intranucleares en la etapa temprana de la
enfermedad
Aislamiento viral
Inmunofluorescencia directa
Observado en frotis de tejido conjuntivo del ojo y amgdalas, puede dar falsos negativos por la
produccin de anticuerpos neutralizantes.
Mtodo de neutralizacin viral
Considerado el mtodo de oro o estndar para cuantificar anticuerpos en suero contra VDC,
para esto se requerir comparar el suero de la fase aguda y el suero de animal convaleciente.
Tcnicas moleculares
El RT-PCR es altamente sensitivo y especfico para la deteccin de la protena de la nucleocapside
viral NP de VDC. Puede ser utilizada con muestras de hisopados conjuntivales, nasales y
farngeos, sangre, etc. Buen mtodo para diagnstico temprano en perros no vacunas
recientemente.
Inmunofluorescencia indirecta (IFI)

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Utilizada para medir IgM (primeros en aparecer en los inicios de la infeccin) e IgG (contra los
antgenos de la cpsula H y F)(Mauro.2004).
ELISA
Utilizada para la deteccin de IgM (contra las protenas del ncleo viral NP y P) especfica, prueba
til pues la IgM en perros infectados persiste por 5 semanas a 3 meses dependiendo de la cepa y
respuesta del husped (Mauro, 2004).
Biopsia de piel
Prueba ante-mortem, sensible y especifica. Permite detectar la protena (NP) de la nucleocpside
viral.
CONCLUSIONES
o .Los Morbilivirus presentan la protena H que cumplen la misma funcin que la protena
HN
o El Morbilivirus se replica ntegramente en el citoplasma.
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