INTRODUCCIN - En una dieta occidental tpica, aproximadamente 15.

000 mmol de dixido de

carbono (que puede generar cido carbnico al combinarse con agua) y 50 a 100 meq de cido
no voltil (en su mayora cido sulfrico derivado del metabolismo de aminocidos que
contienen azufre) Producido cada da. El equilibrio cido-base se mantiene por excrecin
pulmonar y renal de dixido de carbono y cido no voltil, respectivamente.

La excrecin renal de cido implica la combinacin de iones de hidrgeno con cidos titulables
urinarios, particularmente fosfato (HPO42- + H + -> H2PO4-) y amonaco para formar amonio
(NH3 + H + -> NH4 +) [1]. Este ltimo es la respuesta de adaptacin primaria, ya que la
produccin de amonaco a partir del metabolismo de la glutamina puede aumentar
adecuadamente en respuesta a una carga de cido [2].

El equilibrio cido-base se evala usualmente en trminos del sistema tampn bicarbonato-

dixido de carbono:

CO2 + H2O disuelto - H2CO3 <-> HCO3- + H +

La relacin entre estos reactivos se puede expresar mediante la ecuacin de Henderson-

Hasselbalch. Por convencin, el pKa de 6.10 se utiliza cuando el dominador es la concentracin
de CO2 disuelto, y esto es proporcional a la pCO2 (la concentracin real del cido H2CO3 es
muy baja):

PH = 6.10 + log ([HCO3-] [0.03 x pCO2])

En esta ecuacin, el pH es igual a (-log [H +]), 6,10 es el pKa (igual al -log de la constante de
disociacin para la reaccin), 0,03 es igual a la constante de solubilidad para el CO2 en el fluido
extracelular, Y pCO2 es igual a la presin parcial de dixido de carbono en el lquido
extracelular [3].

DEFINICIN Y PATOGENESIS

Definicin - La acidosis metablica se define como un proceso patolgico que, cuando no se

enfrenta, aumenta la concentracin de iones de hidrgeno en el cuerpo y reduce la
concentracin de HCO3. La acidemia (a diferencia de la acidosis) se define como un pH arterial
bajo (<7,35), que puede resultar de una acidosis metablica, acidosis respiratoria, o ambas. No
todos los pacientes con acidosis metablica tienen un pH arterial bajo; El pH y la concentracin
de iones hidrgeno tambin dependen de la coexistencia de otros trastornos cido-base. Por
lo tanto, el pH en un paciente con acidosis metablica puede ser bajo, alto o normal.

Patogenia - La acidosis metablica puede ser producida por tres mecanismos principales. Las
etiologas individuales ms importantes se discuten en detalle en otra parte (tabla 1):

Aumento de la generacin de cido

 Prdida de bicarbonato

Disminucin de la excrecin renal de cido

Adems de clasificar la acidosis metablica por el mecanismo patognico primario, se puede

utilizar la brecha de aniones en el suero para clasificar las acidosis metablicas en dos grupos:
acidosis metablica de anin gap alto y acidosis metablica de anin gap normal (tabla 1). Las
acidosis metablicas normales de anin gap deben, por definicin, manifestar hipercloremia
(relativa a la concentracin de sodio). Por lo tanto, los dos grupos tambin pueden ser
etiquetados acidosis metablica alta anin gap y acidosis metablica hiperclormica. (Ver
'Interpretacin fisiolgica de la brecha aninica del suero' a continuacin.)

Aumento de la generacin de cido - Aumento de la generacin de cido que conduce a la

acidosis metablica se produce en una variedad de situaciones clnicas, que se discuten en
detalle en temas separados que tratan de cada uno de estos trastornos especficos (enlaces a
estos temas se proporcionan a lo largo de esta revisin).

Acidosis lctica (ver "Causas de la acidosis lctica")

Cetoacidosis debida a diabetes mellitus incontrolada, consumo excesivo de alcohol

(generalmente en un paciente desnutrido) o ayuno (ver "Cetoacidosis diabtica y estado
hiperglucmico hiperosmolar en adultos: caractersticas clnicas, evaluacin y diagnstico" y
"Cetosis en ayunas y cetoacidosis alcohlica"

Ingestions o infusiones

Metanol, etilenglicol, dietilenglicol o propilenglicol (ver "Envenenamiento por metanol y

etilenglicol")

Envenenamiento por aspirina (ver "Envenenamiento por salicilato (aspirina) en adultos")

Ingestin crnica de acetaminofn, especialmente en mujeres desnutridas

cido D-lctico, generado a partir de carbohidratos por las bacterias gastrointestinales

Tolueno (ver "Abuso de inhalantes en nios y adolescentes" y "Relacin entre el delta anin
gap / delta HCO3 en pacientes con una acidosis metablica de alto anin gap")

Prdida de bicarbonato - La acidosis metablica debida a la prdida de bicarbonato se produce

en los siguientes entornos:

Diarrea severa (ver "Anomalas de cido-base y electrolitos con diarrea")

Cuando la orina est expuesta a la mucosa gastrointestinal, que ocurre despus de la

implantacin ureteral en el colon sigmoideo o la creacin de una vejiga urinaria de reemplazo
usando un lazo corto de leon (vea "Anormalidades a base de cido y electrolitos con diarrea").

Acidosis tubular renal proximal (tipo 2) (RTA), en la que la reabsorcin proximal de

bicarbonato se ve afectada (DIAGNSTICO Y EVALUACIN
Diagnstico - Se diagnostica una acidosis metablica cuando el pH srico se reduce y la
concentracin srica de bicarbonato es anormalmente baja (a menudo definida como <22 meq
/ L, pero el umbral puede variar segn los laboratorios clnicos).

Sin embargo, el diagnstico de acidosis metablica puede ser ms complicado en pacientes

con trastornos cido-base mixtos (en lugar de simples), en los que la acidosis metablica es el
componente menos prominente. En estos pacientes, se diagnostica una acidosis metablica
cuando el bicarbonato srico es menor de lo que debera ser, incluso si el valor cae dentro del
rango normal. Esta cuestin se discute en detalle en otros lugares, pero puede ilustrarse aqu.
Supongamos que un paciente con acidosis respiratoria crnica, caracterizada por hipercapnia y
un aumento compensatorio en la concentracin srica de bicarbonato, desarrolla diarrea. La
prdida de bicarbonato en las heces disminuir la concentracin srica de bicarbonato y
producir una acidosis metablica, pero la concentracin srica de bicarbonato puede estar
todava dentro o por encima del rango "normal", ya que el valor basal puede haber sido muy
alto. En este contexto, la acidosis metablica se define como una concentracin srica de
bicarbonato que es inferior a la compensacin esperada para el grado de hipercapnia crnica
(figura 1). (Ver "Trastornos cido-bsicos simples y mixtos", seccin sobre "Acidosis
respiratoria").

Es importante reconocer que la evaluacin de un trastorno cido-base ocurre a menudo en un

solo punto en el tiempo. Si no se conocen los parmetros cido-base previos (o "base"),
entonces el conjunto nico de valores puede ser mal interpretado. Siempre que se disponga de
una serie de resultados de laboratorio, el anlisis debe considerar los cambios ocurridos con el
tiempo. (Ver "Trastornos cido-bsicos simples y mixtos".)

Evaluacin - Los electrlitos en suero o plasma, el clculo de la brecha aninica, y un historial

detallado y un examen fsico con frecuencia son suficientes para determinar la causa de la
acidosis metablica y la terapia de gua. Sin embargo, en pacientes complicados, una
evaluacin definitiva de la acidosis metablica por lo general requiere lo siguiente:

Medicin del pH arterial y pCO2. (Ver 'Medicin del pH arterial y pCO2' a continuacin.)

Determinar si la compensacin respiratoria es apropiada. (Vase "Determinacin de si la

compensacin respiratoria es apropiada" a continuacin).

Evaluacin de la brecha de aniones en el suero para ayudar a identificar la causa de la

acidosis (tabla 1) y clculo de la relacin anion gap / HCO3 en pacientes que tienen una
brecha aninica elevada. (Ver "Evaluacin de la brecha de aniones en suero" a continuacin).

El fuerte anlisis de diferencias inicas es una alternativa compleja a la metodologa de la

brecha aninica srica para el anlisis de trastornos cido-base [6]. Aunque algunos creen que
este anlisis puede ser til en ciertos contextos inusuales, nosotros y otros prefieren un
enfoque basado en el pH srico, HCO3, pCO2 y anin gap (corregido para la concentracin de
albmina) porque es mucho ms simple y adecuado en la gran mayora De las circunstancias
[7]. (Ver "iones fuertes y el anlisis de las alteraciones cido-base (enfoque de Stewart)").

Aunque la brecha de aniones sricos se utiliza con mayor frecuencia en la evaluacin de la

acidosis metablica, puede llegar a ser anormal en muchas condiciones distintas de la acidosis
metablica. Estos temas se analizan en otra parte. (Vase "Intervalo de aniones en suero en
condiciones distintas de la acidosis metablica").

Medicin del pH arterial y pCO2 - La medicin de la concentracin srica de bicarbonato solo

puede no ser suficiente ya que una concentracin baja de bicarbonato srico puede reflejar
una acidosis metablica primaria o, alternativamente, la respuesta compensatoria a una
alcalosis respiratoria primaria. Si el paciente tiene una acidosis metablica simple, en lugar de
una compensacin metablica para una alcalosis respiratoria, entonces el pH arterial debe ser
bajo. Por el contrario, si el paciente tiene un trastorno mixto que consiste en una acidosis
metablica ms una alcalosis (respiratoria, metablica o ambas), entonces el pH arterial puede
no ser bajo e incluso puede ser elevado. El pH venoso, en lugar del pH arterial, puede utilizarse
en la mayora de las circunstancias clnicas. (Vase "Gases venosos de la sangre y otras
alternativas a los gases en la sangre arterial").

Sin embargo, la medicin de gases en sangre no es obligatoria en todos los casos. En el

contexto clnico apropiado, el diagnstico de acidosis metablica puede ser fcilmente
aparente (es decir, acidosis lctica con shock, acidosis hiperclormica con diarrea, cetoacidosis
con diabetes tipo 1 incontrolada, etc.). Un gas de sangre arterial es necesario para determinar
la presencia de un trastorno respiratorio primario o para determinar con precisin el grado de
compensacin respiratoria de trastornos metablicos. (Ver "Trastornos cido-bsicos simples y
mixtos".)

Determinacin de si la compensacin respiratoria es apropiada - El siguiente paso en la

evaluacin de un paciente con acidosis metablica es la determinacin de la adecuacin de la
respuesta compensatoria.

El desarrollo de la acidosis metablica generar normalmente una respuesta respiratoria

compensatoria. La reduccin del bicarbonato srico y del pH causado por la acidosis
metablica da como resultado una hiperventilacin y una reduccin de la pCO2. La ecuacin
de Henderson-Hasselbalch muestra que el pH est determinado por la relacin entre la
concentracin de HCO3 y pCO2. Por lo tanto, esta cada de pCO2 atenuar parcialmente la
cada del pH causada por un HCO3 reducido.

En todos los trastornos cido-bsicos simples, la anormalidad primaria causar una respuesta
compensatoria tal que la concentracin de HCO3 y pCO2 se movern en la misma direccin
(ambos aumentarn o ambos disminuirn). Estos cambios direccionales siempre actuarn para
devolver el pH hacia el rango normal [3, 8, 9]. Las respuestas compensatorias son mediadas al
menos en parte por alteraciones paralelas del pH dentro de las clulas de los tbulos renales o
del centro respiratorio [10]. (Ver "Trastornos cido-bsicos simples y mixtos".)

La compensacin respiratoria por acidosis metablica genera una relacin reproducible y

relativamente lineal entre la concentracin arterial de pCO2 y bicarbonato. Esta respuesta
respiratoria a la acidosis metablica comienza dentro de los primeros 30 minutos y se
completa en 12 a 24 horas. Adems, la relacin es muy similar en todas las formas de acidosis
metablica (es decir, acidosis lctica, cetoacidosis, acidosis hiperclormica causada por
diarrea, etc.). Con el fin de determinar si existe una respuesta compensatoria apropiada, se
han publicado varios diagramas cido-base, grficos, nomogramas y relaciones matemticas.
stos se discuten en otra parte. (Ver "Trastornos cido-bsicos simples y mixtos", seccin
sobre 'Acidosis metablica'.)

Varias reglas matemticas son aceptables para uso clnico. Incluyen:

pCO2 = 1,5 x HCO3 + 8 2. Esta ecuacin, que se denomina frmula de Winter, se deriv en
nios, la mitad de los cuales tenan entre dos meses y dos aos de edad.

pCO2 = HCO3 + 15.

La pCO2 debe aproximarse a los dgitos decimales del pH arterial. Como ejemplo, si el pH es
de 7,25, entonces la pCO2 debe ser de aproximadamente 25 mmHg.

Estas reglas funcionan bien para acidosis metablica leve a moderadamente grave (HCO3
entre 7 y 22 meq / L). Para una acidosis metablica ms severa (HCO3 menor de 7 meq / L), la
pCO2 debe reducirse al mximo al rango de 8 a 12 mmHg. A modo de ejemplo, supongamos
que se obtienen los siguientes resultados en un paciente con acidosis metablica: pH = 7,30;
PCO _ {2} = 30 mmHg (4,0 kPa); HCO _ {3} = 15 meq / l. Esto es consistente con una acidosis
metablica simple con compensacin respiratoria apropiada; Se cumplen las tres reglas
matemticas presentadas anteriormente. Cabe sealar que estas reglas no deben utilizarse
para determinar la respuesta compensatoria para otros trastornos cido-bsicos y que la pCO2
no puede reducirse a menos de 8 a 12 mmHg en individuos con funcin neuro-respiratoria
normal. (Ver "Trastornos cido-bsicos simples y mixtos", seccin sobre 'Acidosis metablica'.)

Una incapacidad para generar una respuesta hiperventilatoria apropiada es generalmente

indicativa de una enfermedad respiratoria subyacente significativa y es un diagnstico de un
trastorno cido-base mixto: acidosis metablica y acidosis respiratoria. Por el contrario, una
hiperventilacin excesiva y una pCO2 significativamente inferior al intervalo esperado es
indicativa de acidosis metablica mixta y alcalosis respiratoria. (Ver "Trastornos cido-bsicos
simples y mixtos".)

Evaluacin de la brecha aninica del suero - Trastornos que producen acidosis metablica por
el aumento de la generacin de cido suelen dar lugar a un aumento de la brecha aninica
srica; Otros trastornos tpicamente dan como resultado una acidosis metablica
hiperclormica. Por lo tanto, la brecha de aniones en suero puede ser til para reducir el
diagnstico diferencial en un paciente con acidosis metablica (tabla 1). (Ver 'Interpretacin
fisiolgica de la brecha aninica del suero' a continuacin.)

En pacientes con una acidosis metablica elevada de la brecha del anin del suero, el aumento
en la abertura del anin es generalmente similar a la cada en bicarbonato. Esta relacin
tambin se define como la separacin anin / HCO3. Sin embargo, no siempre se observa la
relacin 1: 1 esperada entre la disminucin de HCO3 y el aumento de la brecha aninica. La
relacin recproca se pierde en algunas causas de acidosis de la brecha aninica, tales como la
cetoacidosis y la acidosis D-lctica. Las razones para la interrupcin de la relacin 1: 1 se
discuten en otra parte. (Vase "Relacin hueco anin delta / HCO3 delta en pacientes con una
acidosis metablica de alto anin gap").

Interpretacin fisiolgica de la brecha aninica del suero - La brecha de aniones en suero

puede ser til para reducir el diagnstico diferencial en pacientes con acidosis metablica
(tabla 1) [1, 3, 8, 9, 11]. Para los propsitos de la discusin siguiente sobre la brecha de anin,
todos los cationes no de sodio se denominarn "cationes no medidos" y todos los aniones
distintos de cloruro y bicarbonato se denominarn "aniones no medidos". Por supuesto,
muchos de estos iones pueden ser ya menudo "medidos", pero no se utilizan para estos
clculos de la brecha aninica. (La cuestin relacionada con el potasio se discute a
continuacin.)

El intervalo de aniones en suero se calcula tpicamente usando la siguiente frmula:

Intervalo de aniones en suero = cationes medidos - Aniones medidos

Intervalo de aniones en suero = Na - (Cl + HCO3)

En algunos pases fuera de los Estados Unidos, el suero K tambin se incluye en la frmula;
Cuando esto se hace, el intervalo normal para la brecha aninica aumenta aproximadamente
en 4 meq / L:

Intervalo de aniones en suero = (Na + K) - (Cl + HCO3)

El valor normal del hueco del anin srico estaba previamente entre 7 y 13 meq / L. Este rango
normal ha disminuido en las ltimas dcadas debido a un cambio en los instrumentos
analticos utilizados para medir Cl dio lugar a una tendencia hacia arriba en el rango normal de
ese anio. En consecuencia, el valor normal de la brecha aninica del suero es ahora de
aproximadamente 3 a 10 meq / L (promediando 6 meq / L) [10, 11]. Sin embargo, siempre es
mejor para cada laboratorio para determinar su propio rango normal de la brecha anin srica
[11]. La interpretacin de la brecha de aniones en el suero es ms til cuando las mediciones
seriadas estn disponibles en el mismo laboratorio (incluyendo los valores basales). Tambin
es importante conocer la brecha de anin habitual o de lnea de base de un individuo. A modo
de ejemplo, si un paciente tiene normalmente un espacio aninico de 4 meq / L y ahora es de
12 meq / L, entonces el aumento de 8 meq / L en el espacio aninico es significativo a pesar de
que el hueco de anin est todava dentro del intervalo "Normal" para un laboratorio
especfico. Desafortunadamente, los datos de lnea de base a menudo no estn disponibles.

En sujetos normales, el principal anin no medido responsable de la brecha aninica del suero
es la albmina, que tiene una carga neta negativa en el rango de pH fisiolgico. Como
resultado, el valor "normal" esperado para la brecha aninica debe ser ajustado a la baja en
pacientes con hipoalbuminemia. La brecha de aniones en el suero disminuye en 2,3 a 2,5 meq
/ L por cada 1 g / dL (10 g / L) de reduccin en la concentracin de albmina srica [1,11,12]:

Correccin de la brecha de aniones en suero = (ancho de aniones en suero medido) + (2,5 x

[4,5 - albmina srica observada])

Adems de la hipoalbuminemia, una marcada hiperpotasemia puede afectar la interpretacin

de la brecha aninica. El potasio es un catin "no medido" que usa la ecuacin que no incluye
el suero K. As, un suero K de 6 meq / L reducir la brecha del anin en 2 meq / L. La
hipercalcemia y / o la hipermagnesemia reducirn de forma similar la brecha aninica.

Los factores que afectan a la brecha del anin srico se pueden entender considerando las
siguientes relaciones. Cuando todos los iones en una solucin se miden en unidades de carga
elctrica, o valencia (es decir, meq / L), entonces en cualquier solucin (por ejemplo, plasma):

La suma de todos los aniones = La suma de todos los cationes

As:

Aniones medidos + aniones no medidos = cationes medidos + cationes no medidos

Reorganizacin:

Aniones no medidos - Cations no medidos = Ciones medidos - Aniones medidos

Entonces, puesto que el anin gap = Ciones medidos - Aniones medidos:

Anion gap = Aniones no medidos - Cationes no medidos

Esta ltima ecuacin indica que cualquiera de esos trastornos que aumenta la concentracin
de aniones no medidos sin un cambio similar en cationes no medidos aumentar la brecha
aninica. Ejemplos incluyen lactato en acidosis lctica, beta-hidroxibutirato y acetoacetato en
la cetoacidosis, formiato despus de la ingestin de metanol, y mltiples aniones cidos tales
como sulfato y fosfato en pacientes con acidosis urmica. Mucho menos comnmente, las
protenas de carga negativa como la inmunoglobulina A en el mieloma de IgA o
hiperalbuminemia con la contraccin de volumen se acumulan y aumentar la brecha de
aniones [11, 13]. Por el contrario, una disminucin en la concentracin de aniones no medidos
(por ejemplo, hipoalbuminemia como se ha indicado anteriormente) o un aumento en la
concentracin de cationes no medidos (por ejemplo, algunas protenas G de inmunoglobulina
en el mieloma mltiple IgG) disminuir la brecha aninica. (Vase "Intervalo de aniones en
suero en condiciones distintas de la acidosis metablica").

Una acidosis metablica de la brecha aninica se desarrolla cuando el cido que se acumula es
cualquier cido fuerte distinto al cloruro de hidrgeno ya que la concentracin de bicarbonato
disminuye y la concentracin de cloruro, el nico otro anin "medido", permanece
relativamente sin cambios. Como ejemplo, cuando se desarrolla acidosis lctica, se produce la
siguiente reaccin:

HLactate + NaHCO _ {3} \ rightarrow NaLactato + H _ {2} CO _ {3} \ rightarrow CO2 + H2O

La acidosis, debido al ion de hidrgeno retenido, reduce la concentracin de bicarbonato

mientras que el aumento en el lactato (un anin "no medido") elevar el espacio aninico del
suero. Obsrvese que, en este esquema simplificado, la magnitud de la disminucin en HCO3
coincide con la magnitud del aumento en la concentracin de lactato y la brecha aninica. Sin
embargo, esta relacin 1: 1 entre la cada de HCO3 y el aumento de la brecha aninica del
suero no siempre ocurre; Las razones de esto se discuten en otra parte. (Vase "Relacin entre
la relacin delta anin / delta HCO3 en pacientes con una acidosis metablica de alto anin
gap", seccin "Determinantes").

Aunque los aniones de cidos orgnicos especficos responsables de la acidosis metablica de

la brecha de aniones a menudo pueden caracterizarse usando una variedad de tcnicas
analticas, un componente significativo a veces permanece no identificado. Estos aniones no
identificados pueden incluir una serie de cidos orgnicos generados por el ciclo de Krebs
(citrato, isocitrato, alfa-cetoglutarato, succinato y malato) [14 - 17].

Las acidosis metablicas de anin gap (hiperclormico) normales son causadas por la prdida
de bicarbonato o la combinacin de una velocidad de filtracin glomerular relativamente
normal con una disminucin de la excrecin de cido renal. Una causa menos frecuente de
acidosis metablica de anin gap normal es la ingestin o infusin de cloruro de hidrgeno o
compuestos que generan cloruro de hidrgeno (NH4Cl, arginina HCl, CaCl2). (Ver "Definicin y
patognesis").

Cuando se aade cloruro de hidrgeno al espacio de fluido extracelular, el bicarbonato se

reemplaza sobre una base equimolar por cloruro. Por lo tanto, no hay ningn cambio en la
brecha aninica del suero. Por lo tanto, los trminos "acidosis metablica de anin gap
normal" y "acidosis metablica hiperclormica" son nombres intercambiables para este
trastorno.
La prdida de NaHCO3 del cuerpo tambin genera hipercloremia debido a que el fluido
perdido tiene una concentracin de HCO3 relativamente alta y una concentracin de cloruro
relativamente baja. La prdida de dicho fluido (orina, secreciones pancreticas, heces)
contraer el volumen de fluido extracelular "alrededor" de una cantidad relativamente estable
de cloruro. Adems, la hipovolemia que se desarrolla favorecer la retencin de cualquier
cloruro que sea ingerido o infundido (por ejemplo, solucin salina isotnica).

Causas de la elevada anin gap acidosis metablica - Las principales causas de un alto anin
gap acidosis metablica incluyen (tabla 1) [1, 3, 11]:

Acidosis lctica - Existen numerosas afecciones que causan acidosis lctica (es decir, acidosis
L-lctica, el ismero de lactato dominante en mamferos). La acidosis lctica ocurre
comnmente con la hipoperfusin del tejido que puede ser secundaria a la hipotensin
sistmica. La hipoperfusin microcirculatoria sin hipotensin sistmica manifiesta, llamada
"shock criptognico", tambin puede generar acidosis lctica. Adems, numerosos
medicamentos pueden causar un aumento en la produccin de cido lctico. (Ver "Causas de
la acidosis lctica".)

Cetoacidosis - La cetoacidosis es el resultado de diabetes mellitus no controlada o en

asociacin con abuso crnico de alcohol. (Vase "Cetoacidosis en ayunas y cetoacidosis
alcohlica" y "Cetoacidosis diabtica y estado hiperglucmico hiperosmolar en adultos:
Caractersticas clnicas, evaluacin y diagnstico", seccin "Fosfato srico").

Enfermedad renal aguda o crnica - Los pacientes con insuficiencia renal grave pueden
desarrollar una alta acidosis de anin gap, resultante de la retencin de iones de hidrgeno y
aniones como sulfato, fosfato y urato [3, 18]. (Vase "Patognesis, consecuencias y
tratamiento de la acidosis metablica en la enfermedad renal crnica").

Ingestin de alcohol txico - La ingestin de metanol o etilenglicol produce una acidosis

metablica de alto anin gap. Estos alcoholes se metabolizan en diversos cidos orgnicos; El
metanol se metaboliza en cido frmico y el etilenglicol en cido gliclico y oxlico. El dietileno
y el propilenglicol tambin pueden producir una acidosis de la brecha aninica elevada. (Ver
"Envenenamiento por metanol y etilenglicol".)

Envenenamiento por salicilato (aspirina) - El envenenamiento por salicilato dificulta la

fosforilacin oxidativa y provoca la acumulacin de mltiples cidos, incluyendo cido lctico y
cetocidos. (Ver "Envenenamiento por salicilato (aspirina) en adultos").

Acetaminofeno - El uso crnico de acetaminofn a dosis teraputicas puede resultar en una

elevada acidosis metablica de anin gap [19 - 24]. El cido acumulativo es el cido
piroglutmico (tambin llamado 5-oxoprolina). Los pacientes afectados suelen ser mujeres con
enfermedades crnicas y desnutricin. La patognesis est probablemente relacionada con la
deficiencia crnica de glutatin. Este trastorno es distinto de la sobredosis aguda de
acetaminofeno, que puede generar enfermedad heptica aguda grave y, en algunos casos,
acidosis lctica.

Acidosis D-lctica - El cido D-lctico se genera por fermentacin bacteriana de

carbohidratos ingeridos, pero no absorbidos. La acidosis D-lctica resulta de la absorcin
excesiva del cido D-lctico de la luz del tracto gastrointestinal, usualmente en pacientes con
bypass yeyunoileal o sndrome del intestino corto. Se han descrito varias otras causas de
acidosis D-lctica. El metabolismo del propilenglicol (que se utiliza como disolvente para
preparaciones intravenosas de varios medicamentos, como el lorazepam, y como una
alternativa menos txica al etilenglicol en el anticongelante automotriz) puede generar cido
D-lctico. Los niveles elevados de cido D-lactato tambin se han identificado en algunos
pacientes con cetoacidosis diabtica [25, 26]. (Ver "acidosis D-lctica".)

Existen otras causas, mucho menos comunes, de una acidosis de alto anin gap. Como
ejemplo, la deficiencia heredada de glutatin sintetasa puede resultar en una acidosis causada
por la acumulacin de cido piroglutmico (5-oxoprolina), un producto metablico de la
gamma-glutamilcistena. Esto se discute por separado. (Ver "Trastornos del derivado de la
hexosa monofosfato y metabolismo del glutatin distintos de la deficiencia de glucosa-6-
fosfato deshidrogenasa", seccin sobre la deficiencia de glutatin sintetasa).

Tanto en la cetoacidosis como en la acidosis lctica, los aniones no medidos que se acumulan
en el cuerpo representan "bicarbonato potencial" porque el metabolismo de estos aniones
genera bicarbonato. Esto ocurre cuando se corrige la anomala subyacente (por ejemplo, la
restauracin de la perfusin tisular en la acidosis lctica y la terapia con insulina en la
cetoacidosis diabtica). Sin embargo, la acumulacin de aniones "bicarbonato potencial" no
medidos en estos dos trastornos difiere de la siguiente manera:

En pacientes con cetoacidosis, una gran cantidad de este bicarbonato potencial se excreta en
la orina como sales de sodio o de potasio. La prdida renal de cetocidos se hace mucho ms
pronunciada durante la terapia en el hospital debido a que la expansin volumtrica con
solucin salina intravenosa restaura el volumen de fluido extracelular, mejora la funcin renal
y, de este modo, exacerba la prdida renal de bicarbonato potencial. El efecto neto es que casi
todos los pacientes con cetoacidosis diabtica desarrollan una deficiencia de anin normal
(hiperclormico) acidosis en respuesta al xito de la terapia [27]. (Vase "Cetoacidosis
diabtica y estado hiperglucmico hiperosmolar en adultos: caractersticas clnicas, evaluacin
y diagnstico", seccin sobre la "acidosis metablica de la brecha aninica" y "la relacin delta
anin gap / delta HCO3 en pacientes con una acidosis metablica de alto anin gap". )

En pacientes con acidosis lctica inducida por hipoperfusin, la prdida renal de bicarbonato
potencial generalmente no ocurre, ya que la funcin renal es tpicamente reducida o ausente.
Por lo tanto, los aniones de lactato no se excretan y, despus de restaurar la perfusin
adecuada, normalmente no se produce una acidosis de anin normal

Causas de la acidosis metablica hiperclormica (anin normal) - Como se seal

anteriormente, las acidosis metablicas normales de anin gap (hiperclormico) suelen ser el
resultado de una prdida de bicarbonato o disminucin de la excrecin de cido renal. La
prdida de lquido rico en bicarbonato puede ocurrir en varios escenarios clnicos, incluyendo:
 Diarrea (ver "Anomalas cido-base y electrolticas con diarrea", seccin sobre "Acido-base,
electrolitos y anormalidades de volumen asociadas con diarrea")

Exposicin prolongada de la orina a la mucosa colnica o ileal (en pacientes que han tenido
implantes ureterales en el colon o tienen una vejiga ileal de bucle defectuosa) (vea
"Anormalidades acidobsicas y electrolticas con diarrea").

Acidosis tubular renal proximal (tipo 2) (tabla 1) (ver "Etiologa y diagnstico de la acidosis
tubular renal distal (tipo 1) y proximal (tipo 2)", seccin "RTA proximal (tipo 2)")

El deterioro de la excrecin de cido renal tambin produce una acidosis metablica de anin
gap normal. Cada da, el metabolismo de las protenas de la dieta genera 50 a 100 meq de
cido, principalmente cido sulfrico y cido fosfrico [3]. La excrecin de estos cidos se
puede considerar un proceso de dos pasos. Los aniones (sulfato y fosfato) son filtrados por los
glomrulos y excretados como sales de sodio. Los iones de hidrgeno son excretados por el
nefrn distal a travs del proceso de secrecin cida (figura 2). Cuando la funcin renal est
intacta, estos dos procesos excretan exitosamente tanto los aniones como los iones hidrgeno
del cido sulfrico y fosfrico. Sin embargo, la disminucin de la excrecin cida y, por tanto, la
acidosis metablica, pueden desarrollarse en los siguientes entornos:

La enfermedad renal aguda o crnica puede, si es severa, producir una acidosis metablica
elevada de la brecha aninica. La disfuncin tubular conduce a una disminucin en la excrecin
de iones hidrgeno mientras que una reduccin pronunciada en la tasa de filtracin
glomerular da lugar a la acumulacin de aniones (tales como sulfato y fosfato) que elevan la
brecha aninica. Sin embargo, puede producirse una acidosis aninica normal en pacientes
con insuficiencia renal leve o moderada cuyo defecto en la funcin tubular distal es
considerablemente peor que la reduccin en la tasa de filtracin glomerular. En estos
pacientes, la filtracin glomerular es adecuada para permitir la excrecin de los aniones como
sales de sodio o potasio, pero el defecto tubular afecta la excrecin cida y se produce una
acidosis hiperclormica [18,28]. (Vase "Patognesis, consecuencias y tratamiento de la
acidosis metablica en la enfermedad renal crnica").

Consideraciones similares se aplican cuando los iones de hidrgeno son retenidos debido a
la disminucin de la excrecin de cido renal debido a RTA distal (tipo 1) o
hipoaldosteronismo. En ambas condiciones, se observa una acidosis aninica normal, ya que
no hay retencin de aniones no medidos [1,3]. (Ver "Etiologa y diagnstico de la acidosis
tubular distal (tipo 1) y proximal (tipo 2)" y "Etiologa, diagnstico y tratamiento del
hipoaldosteronismo (tipo 4 RTA)").

Combinacin de la brecha aninica elevada y las acidosis hiperclormicas - Puede haber

solapamiento entre las causas de una acidosis metablica de anin gap normal y alto. Dos
ajustes en los que esto puede ocurrir son:

Diarrea - La diarrea se asocia tpicamente con una acidosis normal del hueco aninico. Sin
embargo, con la diarrea severa (como puede ocurrir en el clera), la brecha aninica puede
aumentar debido a la acidosis lctica inducida por hipoperfusin, hiperalbuminemia inducida
por hipovolemia (la albmina est cargada negativamente y representa la mayor parte de la
brecha aninica en individuos normales) Inducida por la hiperfosfatemia (debido al
movimiento de fosfato de las clulas en el marco de la acidosis), y la reduccin de la tasa de
filtracin glomerular [29]. (Vase "Sntesis de las causas y tratamiento de la hiperfosfatemia",
seccin "Desviacin extracelular aguda del fosfato" y "Anomalas cido-base y electrolticas
con diarrea", seccin "Intervalo aninico del suero en pacientes con acidosis metablica por
diarrea". )

Cetoacidosis - Las razones por las que la cetoacidosis puede producir tanto una gran brecha
aninica como una acidosis normal de la brecha aninica se presentan ms arriba. (Vase
"Causas de la acidosis metablica de la brecha aninica elevada").

Progresin de la enfermedad renal - Enfermedad renal temprana genera una brecha no-
anin, acidosis metablica hiperclormica, y esto puede evolucionar gradualmente en un
anin gap acidosis urmica [28]. (Vase "Patognesis, consecuencias y tratamiento de la
acidosis metablica en la enfermedad renal crnica").

Consideraciones similares se aplican a la acidosis D-lctica ya la acidosis metablica inducida

por tolueno, en la que el hueco aninico puede estar elevado (si no se produce excrecin renal
rpida de los aniones) o normal (si la excrecin urinaria rpida de D-lactato e hipurato,
Respectivamente). (Vase "Relacin hueco anin delta / HCO3 delta en pacientes con una
acidosis metablica de alto anin gap").

RESUMEN DE LA TERAPIA - El tratamiento de la acidosis metablica vara dependiendo del

trastorno subyacente. Los principios generales del tratamiento de la acidosis metablica sern
revisados aqu, incluyendo cuestiones relacionadas con la estimacin del dficit de
bicarbonato.

Los enfoques especficos de la terapia en las causas ms comunes de la acidosis metablica se

discuten en detalle por separado. stas incluyen:

Cetoacidosis diabtica (ver "Cetoacidosis diabtica e hiperglucemia hiperosmolar en adultos:

Tratamiento").

Acidosis lctica (ver "Tratamiento con bicarbonato en la acidosis lctica")

Enfermedad renal crnica (ver "Patognesis, consecuencias y tratamiento de la acidosis

metablica en la enfermedad renal crnica")

Diarrea (ver "Anomalas de cido-base y electrolitos con diarrea")

Acidosis tubular renal (RTA) (ver "Tratamiento de la acidosis tubular renal distal (tipo 1) y
proximal (tipo 2)")

Ingestions, como aspirina, metanol y etilenglicol (ver "Envenenamiento por salicilato

(aspirina) en adultos" y "Envenenamiento por metanol y etilenglicol")

Enfoque general y justificacin - En primer lugar, siempre que sea posible, el objetivo principal
de la terapia para la acidosis metablica debe estar dirigido a invertir el proceso fisiopatolgico
subyacente (vase ms arriba). En segundo lugar, es importante considerar las formas agudas
y crnicas de la acidosis metablica por separado:
 Acidosis metablica aguda - El tratamiento adecuado de la acidosis metablica aguda grave
es controvertido. Los expertos no estn de acuerdo con las indicaciones para el uso de
bicarbonato de sodio u otros agentes tampn. Algunos estudios indican que la depresin
miocrdica, la disminucin de la eficacia de la catecolamina y las arritmias se desarrollan
cuando el pH cae por debajo de 7,1. Sin embargo, estos datos provienen principalmente de
experimentos con animales o tejidos. Los estudios en humanos de los efectos cardiovasculares
de la acidemia grave no han apoyado en general estos experimentos con animales. Las
disminuciones transitorias en el pH a 6,8 en los individuos con cetoacidosis diabtica no estn
asociados con la funcin cardaca deprimida [30]. Adems, elevar el pH puede tener
consecuencias adversas, incluyendo acidificacin intracelular, aumento de la produccin de
lactato y depresin miocrdica. Sin embargo, es importante reconocer que, a un pH por debajo
de 7,1, pequeos cambios en pCO2 o HCO3 pueden tener efectos de pH muy grandes. Por lo
tanto, la mayora de los clnicos iniciar el tratamiento de la acidosis metablica cuando el
bicarbonato es muy baja y el pH est por debajo de 7,1.

La acidemia aguda severa y sintomtica puede tratarse ms rpidamente mediante la

administracin intravenosa de bicarbonato de sodio o tris-hidroximetilaminometano (THAM).
A pesar de los posibles efectos adversos del bicarbonato de sodio, sigue siendo el agente
alcalinizante ms frecuentemente utilizado. La acidosis metablica aguda menos severa no
suele requerir tratamiento con bicarbonato. Esto es especialmente el caso cuando se ha
retenido bicarbonato "potencial" (es decir, lactato, aniones de cetocido) y se puede convertir
en bicarbonato cuando se ha aliviado o eliminado el trastorno patolgico subyacente. Incluso
si se ha excretado el "bicarbonato potencial" (y existe una acidosis metablica hiperclormica),
un paciente con una funcin renal relativamente intacta puede restablecer el estado cido-
base normal en un perodo de tiempo razonablemente corto excretando cloruro de amonio en
la orina.}

Acidosis metablica crnica - Las causas ms comunes de la acidosis metablica crnica son
diarrea, enfermedad renal crnica avanzada y las diversas formas de RTA. Las indicaciones
para tratar estos trastornos se discuten plenamente en las secciones dedicadas a estos
trastornos. (Vase "Anomalas cido-base y electrolticas con diarrea" y "Patognesis,
consecuencias y tratamiento de la acidosis metablica en la enfermedad renal crnica" y
"Tratamiento de la acidosis tubular renal distal (tipo 1) y proximal (tipo 2").

Generalmente, si se pueden lograr parmetros de base cido ms normales con lcali exgeno
(por ejemplo, bicarbonato de sodio o potasio o citrato) sin crear otras dificultades (como el
desperdicio de potasio en trastornos como el tipo 2 o RTA proximal), entonces tal tratamiento
puede ser servicial. El racional para la terapia de lcali se resume aqu:

El aumento de la concentracin de bicarbonato reduce o elimina la necesidad de

hiperventilacin compensatoria y puede aliviar la disnea experimentada por algunos pacientes.

La acidosis metablica crnica puede tener efectos adversos sobre la funcin muscular y el
metabolismo, la integridad del esqueleto, los niveles hormonales y otros parmetros
fisiolgicos. En nios, por ejemplo, la correccin de la acidosis metablica crnica restaura el
crecimiento del esqueleto. (Ver "Tratamiento de la acidosis tubular renal distal (tipo 1) y
proximal (tipo 2)" y "Abordaje del nio con acidosis metablica").

Es probable que los pacientes con RTA distal crnica (tipo 1) desarrollen nefrocalcinosis y
clculos renales que contienen calcio. Este defecto puede ser revertido con un reemplazo
adecuado de bicarbonato. (Ver "Nefrocalcinosis".)

La acidosis metablica crnica en pacientes con disfuncin renal puede acelerar la

progresin de su dao renal y la reversin de la acidosis puede ralentizar este proceso. (Vase
"Patognesis, consecuencias y tratamiento de la acidosis metablica en la enfermedad renal
crnica").

Dosificacin de la terapia con lcali (cuando se administra)

Bicarbonato - Desde una perspectiva clnica prctica, la dosis de bicarbonato a administrar se

determina empricamente. Cuando se toma la decisin de administrar bicarbonato sdico para
un paciente con acidosis metablica aguda severa, generalmente se realiza con viales de 50 mL
de NaHCO3 hipertnico. Estn generalmente disponibles como 8,4 por ciento (50 meq / 50 ml)
o 7,2 por ciento (44,6 meq / 50 ml). Si el espacio virtual de bicarbonato (vase "El espacio
virtual de distribucin de bicarbonato" a continuacin) es aproximadamente el 50 por ciento
del peso corporal magra, entonces un vial elevar la concentracin srica de HCO3 en
aproximadamente 1,3 a 1,5 meq / L en un paciente de 70 kg. Tenga en cuenta que esta
solucin es hipertnica (100 meq / 50 ml = 2000 mosm / L). As, aumentar la concentracin
srica de sodio y causar el movimiento del agua desde el espacio intracelular al extracelular.
Si se administran ms de dos viales, se debe considerar agua libre adicional para evitar la
hipernatremia. Alternativamente, se pueden aadir tres viales a 1 litro de dextrosa al 5 por
ciento para generar una solucin intravenosa con aproximadamente 150 meq / L de
bicarbonato de sodio.

Cuando se requiere tratamiento crnico con lcali, las opciones incluyen las sales de sodio o
potasio de bicarbonato o un anin metabolizable tal como citrato o lactato. Las sales de
potasio estn indicadas cuando existen hipopotasemia y dficits totales de potasio corporal. En
general, la dosis inicial es de 50 a 100 meq por da, que luego se titula hacia arriba o hacia
abajo, segn se requiera. Si las prdidas persistentes de bicarbonato persisten o se aceleran, la
dosis deber ajustarse en consecuencia.

Trometamina - Trometamina (tris-hidroximetil aminometano, tambin llamado THAM, TRIS y

trometamol) es una alternativa al NaHCO3. Es un aminoalcohol que amortigua los iones
hidrgeno en virtud de su porcin amina (NH2) (pKa = 7,7) a travs de las siguientes reacciones
[31]:

THAM - NH _ {2} + H ^ {+} = THAM - NH _ {3}

A diferencia del bicarbonato, que genera CO2, THAM consume CO2:

THAM - NH _ {2} + H _ {2} O + CO2 = THAM - NH _ {3} + + HCO _ {3}

Adems, a diferencia del bicarbonato sdico, el THAM no es una sal sdica y por lo tanto no
proporciona una carga de sodio.

El aclaramiento urinario de sales de THAM protonadas es ligeramente mayor que el

aclaramiento urinario de creatinina. Por lo tanto, THAM puede amortiguar los iones de
hidrgeno sin generar CO2 pero es menos eficaz cuando se reduce la funcin renal. Las
toxicidades incluyen hiperpotasemia, hipoglucemia y depresin respiratoria; Esta ltima puede
deberse a una rpida alcalinizacin del sistema nervioso central.

THAM se ha utilizado para tratar la acidemia grave debido a la sepsis, hipercapnia permisiva,
cetoacidosis diabtica, RTA, gastroenteritis e intoxicaciones de drogas [31-33]. Sin embargo,
THAM no ha sido evaluado en ensayos clnicos en pacientes con acidosis lctica

THAM se ha utilizado para tratar la acidemia grave debido a la sepsis, hipercapnia permisiva,
cetoacidosis diabtica, RTA, gastroenteritis e intoxicaciones de drogas [31-33]. Sin embargo,
THAM no ha sido evaluado en ensayos clnicos en pacientes con acidosis lctica.

Debido a su mayor capacidad de amortiguacin ya su capacidad para disminuir la pCO2, THAM

es una alternativa al bicarbonato que puede ser el tampn preferido en pacientes crticamente
enfermos con acidosis metablica y respiratoria mixta. THAM se dosifica usando la siguiente
frmula:

0,3 M THAM (mL) = peso seco del cuerpo (kg) x (HCO3 deseado - HCO3 real) x 1,1

El espacio virtual de distribucin de bicarbonato - Despus de la infusin de bicarbonato de

sodio en el espacio intravascular, se distribuir rpidamente a travs del espacio del lquido
extracelular. Algunos entrarn en el espacio de fluido intracelular, algunos sern titulados por
iones de hidrgeno liberados a partir de una variedad de amortiguadores cidos de base de
cuerpo y algunos sern titulados por cidos orgnicos que se pueden producir tanto como
parte del proceso patolgico original como en respuesta A la carga de bicarbonato y aumento
de pH. En conjunto, la distribucin fsica del bicarbonato en estos espacios y la desaparicin de
algn bicarbonato como resultado de su valoracin con iones hidrgeno puede considerarse
un virtual "espacio" en el que se distribuye la carga HCO3 infundida [34, 35]. Si se puede
determinar el espacio de distribucin de bicarbonato, entonces se puede estimar la cantidad
de bicarbonato necesaria para elevar la concentracin srica de bicarbonato por cualquier
cantidad dada a partir del dficit de bicarbonato:

HCO3 dficit = HCO3 espacio x HCO3 dficit por litro

Cuando la concentracin srica de bicarbonato es normal a moderadamente reducida, el
espacio aparente de bicarbonato es aproximadamente el 55 por ciento del peso corporal
magra.

Sin embargo, debido a una serie de razones complejas relacionadas con los mecanismos de
amortiguacin de bicarbonato del cuerpo y porque el par de cido bicarbonato-CO2 es un
sistema "abierto" (es decir, el CO2 puede aadirse o eliminarse en grandes cantidades
mediante ventilacin), el bicarbonato El espacio no es fijo, pero vara con la concentracin de
HCO3 y el tamao y la potencia de los otros grupos de tampn con los que se equilibra. Con
una grave acidosis metablica, el espacio aparente de bicarbonato se expande notablemente,
alcanzando aproximadamente el 70 por ciento del peso corporal magra cuando el bicarbonato
srico cae por debajo de 10 meq / L y potencialmente excede el 100 por ciento cuando el
bicarbonato srico cae por debajo de 5 meq / L [35,36 ]. Adems, este espacio virtual se
expande dramticamente cuando los cidos orgnicos se generan rpidamente. El espacio de
bicarbonato a una concentracin dada de bicarbonato en suero se puede estimar a partir de la
siguiente frmula [35]:

HCO3 espacio = [0,4 + (2,6 [HCO3])] x peso corporal magra (en kg)

Si, por ejemplo, un paciente con un peso corporal magra (calculadora 1 y calculadora 2) de 60
kg tiene un bicarbonato srico de 6 meq / L y el objetivo inicial de la terapia es elevar este
valor a 12 meq / L, Los siguientes clculos pueden ser hechos: el espacio de bicarbonato es
inicialmente aproximadamente el 80 por ciento del peso corporal magra a una concentracin
de bicarbonato de 6 meq / L, y este espacio cae a aproximadamente 60 por ciento del peso
corporal a una concentracin de bicarbonato de 12 meq / L. Usando el valor promedio de 70
por ciento del peso corporal magra, la cantidad de bicarbonato requerida para elevar el nivel a
12 meq / L es:

HCO3 dficit = 0,7 x 60 x (12 - 6) = 252 meq

As, aproximadamente 250 meq de lcali (usualmente como bicarbonato de sodio intravenoso)
se puede administrar durante las primeras cuatro a ocho horas. Sin embargo, esta es slo una
estimacin muy aproximada que se puede utilizar para proporcionar una gua inicial de la
terapia. Nunca debe reemplazar las mediciones en serie del pH extracelular y HCO3.

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

La acidosis metablica se define como un proceso patolgico que, cuando no se opone,

aumenta la concentracin de iones de hidrgeno en el cuerpo y reduce la concentracin de
HCO3. La acidemia (a diferencia de la acidosis) se define como un pH arterial bajo (<7,35), que
puede resultar de una acidosis metablica, acidosis respiratoria, o ambas. No todos los
pacientes con acidosis metablica tienen un pH arterial bajo; El pH y la concentracin de iones
hidrgeno tambin dependen de la coexistencia de otros trastornos cido-base. Por lo tanto,
el pH en un paciente con acidosis metablica puede ser bajo, alto o normal. (Ver "Definicin"
arriba).

La acidosis metablica puede ser producida por tres mecanismos principales (tabla 1) (ver
'Patognesis'):

Aumento de la generacin de cido debido, por ejemplo, a la acidosis lctica oa la

cetoacidosis (vase "Aumento de la generacin de cido" anterior)

Prdida de bicarbonato debido, por ejemplo, a la diarrea (ver "Prdida de bicarbonato"

arriba)

Disminucin de la excrecin de cido renal debido, por ejemplo, a la acidosis tubular renal
(RTA) (ver "Disminucin de la excrecin renal de cido" anterior)

Se diagnostica una acidosis metablica cuando el pH srico se reduce y la concentracin

srica de bicarbonato es anormalmente baja (a menudo definida como <22 meq / L, pero el
umbral puede variar segn los laboratorios clnicos). Sin embargo, el diagnstico de acidosis
metablica puede ser ms complicado en pacientes con trastornos cido-base mixtos (en lugar
de simples), en los que la acidosis metablica es el componente menos prominente. En estos
pacientes, se diagnostica una acidosis metablica cuando el bicarbonato srico es menor de lo
que debera ser, incluso si el valor cae dentro del rango normal. (Ver "Diagnstico" arriba).

Los electrlitos en suero o plasma, el clculo de la brecha aninica y un historial detallado y

un examen fsico con frecuencia son suficientes para determinar la causa de la acidosis
metablica y la terapia de gua. Sin embargo, en pacientes complicados, una evaluacin
definitiva de la acidosis metablica usualmente requiere lo siguiente (ver "Evaluacin"):

Medicin del pH arterial y pCO2 (ver 'Medicin del pH arterial y pCO2' anterior)

Determinar si la compensacin respiratoria es apropiada (ver "Determinacin de si la

compensacin respiratoria es apropiada" arriba)

Evaluacin de la brecha de aniones en el suero para ayudar a identificar la causa de la

acidosis (tabla 1) y clculo de la relacin anion gap / HCO3 en pacientes que tienen una
brecha aninica elevada (ver "Valoracin del gap aninico" arriba)

El tratamiento de la acidosis metablica vara dependiendo del trastorno subyacente. Los

enfoques especficos de la terapia en las causas ms comunes de la acidosis metablica se
discuten en detalle por separado. (Ver "Cetoacidosis diabtica e hiperglucemia hiperosmolar
en adultos: Tratamiento" y "Tratamiento con bicarbonato en la acidosis lctica" y "Patognesis,
consecuencias y tratamiento de la acidosis metablica en la enfermedad renal crnica" y
"Anomalas cido-base y electrolticas con diarrea" "Tratamiento de la acidosis tubular renal
distal (tipo 1) y proximal (tipo 2)" y "Envenenamiento por salicilato (aspirina) en adultos" y
"Envenenamiento por metanol y etilenglicol".)

Despus de abordar el proceso fisiopatolgico subyacente, el enfoque general para el

tratamiento de adultos con acidosis metablica depende de si la acidosis metablica es aguda
o crnica (ver "Abordaje general y justificacin" arriba):

El tratamiento de la acidosis metablica vara dependiendo del trastorno subyacente. Los

enfoques especficos de la terapia en las causas ms comunes de la acidosis metablica se
discuten en detalle por separado. (Ver "Cetoacidosis diabtica e hiperglucemia hiperosmolar
en adultos: Tratamiento" y "Tratamiento con bicarbonato en la acidosis lctica" y "Patognesis,
consecuencias y tratamiento de la acidosis metablica en la enfermedad renal crnica" y
"Anomalas cido-base y electrolticas con diarrea" "Tratamiento de la acidosis tubular renal
distal (tipo 1) y proximal (tipo 2)" y "Envenenamiento por salicilato (aspirina) en adultos" y
"Envenenamiento por metanol y etilenglicol".)

Despus de abordar el proceso fisiopatolgico subyacente, el enfoque general para el

tratamiento de adultos con acidosis metablica depende de si la acidosis metablica es aguda
o crnica (ver "Abordaje general y justificacin" arriba):

El tratamiento adecuado de la acidosis metablica aguda grave es controvertido y los

expertos no estn de acuerdo con las indicaciones para el uso de bicarbonato de sodio u otros
agentes tampn. La mayora de los clnicos inician el tratamiento de la acidosis metablica
cuando el bicarbonato es muy bajo y el pH est por debajo de 7.1.

Las causas ms comunes de acidosis metablica crnica son diarrea, enfermedad renal
crnica avanzada y las diversas formas de RTA. Las indicaciones para tratar estos trastornos se
discuten plenamente en las secciones dedicadas a estos trastornos. Sin embargo, si se pueden
lograr parmetros de base cido ms normales con lcali exgeno (por ejemplo, bicarbonato
de sodio o potasio o citrato) sin crear otras dificultades (como el desperdicio de potasio en
trastornos como el tipo 2 o RTA proximal), entonces tal tratamiento puede ser servicial. (Vase
"Anomalas cido-base y electrolticas con diarrea" y "Patognesis, consecuencias y
tratamiento de la acidosis metablica en la enfermedad renal crnica" y "Tratamiento de la
acidosis tubular renal distal (tipo 1) y proximal (tipo 2").

Cuando se toma la decisin de administrar bicarbonato de sodio para un paciente con

acidosis metablica aguda grave, generalmente se realiza con viales de 50 mL de NaHCO3
hipertnico. Si el espacio virtual de bicarbonato es aproximadamente el 50 por ciento del peso
corporal magra, entonces un vial elevar la concentracin srica de HCO3 en
aproximadamente 1,3 a 1,5 meq / L en un paciente de 70 kg. La trometamina (tris-hidroximetil
aminometano, tambin llamada THAM, TRIS y trometamol) es una alternativa al NaHCO3.
(Vase "Bicarbonato" arriba y "Trometamina" arriba).

Cuando se requiere tratamiento crnico con lcali, las opciones incluyen las sales de sodio o
potasio de bicarbonato o un anin metabolizable tal como citrato o lactato. Las sales de
potasio estn indicadas cuando existen hipopotasemia y dficits totales de potasio corporal. En
general, la dosis inicial es de 50 a 100 meq por da, que luego se titula hacia arriba o hacia
abajo segn se requiera. Si las prdidas persistentes de bicarbonato persisten o se aceleran, la
dosis deber ajustarse en consecuencia. (Ver 'Bicarbonato' arriba.)