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Actuacio n enfermera
A)Definicin:
La insuficiencia cardiaca es un sndrome complejo que puede deberse a cualquier trastorno estructural o del
funcionalismo cardiaco que afecte a la capacidad del ventrculo para llenarse o vaciarse de sangre.
B)Sntomas y signos:
C)Etiologa:
La mayora de los pacientes desarrollan ICC por dos razones: Enfermedad coronaria (19%) e HTA de larga
data (11%), si se dan juntas en un paciente, constituyen el 40% de las causas. Adems de estas, tambin
afectan otras (30%) como la fiebre reumtica (provocada por estafilococos en las amgdalas y de ellas pasan al
corazn dando lugar a valvulopatas), las infecciones, factores nutricionales,
E)Clasificaciones:
b.Evolutiva:
Estadio A: alto riesgo de insuficiencia cardiaca, sin cardiopata estructural ni sntomas de IC.
Estadio B: pacientes con cardiopata estructural pero sin signo ni sntomas de IC.
Estadio C: pacientes con cardiopata estructural con sntomas previos o actuales de IC.
Estadio D: IC resistente que requiere intervenciones especializadas.
d.Etiolgica:
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1.Alteraciones hemodinmica ventricular:
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Alteraciones de la contractilidad.
3.Arritmias
Bradiarritmias
Taquiarritmias
EXAMEN Por qu un paciente con IC en el ventrculo izq. tiene disnea?: Respuesta Tanto en la
Insuficiencia Cardaca sistlica como diastlica aumenta la presin telediastlica del ventrculo Izquierdo lo
que hace que aumente la presin de forma retrgrada en el ventrculo izquierdo y en el recorrido del mismo (
aumentan las presiones de v. pulmonares, aurcula izquierda) entonces si la red de vasos que envuelve al
alveolo tiene mayor tensin, y ejerce mayor presin, cuando queremos respirar tendremos que hacer mayor
esfuerzo para insuflar los alveolos. Por tanto, tendremos una sensacin de falta de aire, ahogo y dificultad
respiratoria (disnea).
Aparece disnea porque el aumento de la p. del ventrculo izquierdo hace que la tensin del capilar aumente y
esto hace que haya un mayor esfuerzo a la hora de respirar porque necesitamos insuflar los alveolos.
Es posible que la insuficiencia cardiaca sea grave por lo que aumenta la presin del capilar an ms (P.C.
normal 5 10 mmHg), si sobrepasa 30 mmHg atraviesa la membrana alveolo capilar y se extravasa la parte
lquida de la sangre al espacio intraalveolar por lo que aparece el edema alveolar cardiognico.
Tratamiento inadecuado
HTA no controlada
Infecciones
Infarto de miocardio
Fibrilacin/aleteo auricular
Drogas
Endocrinopatas
Embolia de pulmn
Factores ambientales
Estrs emocional
Las enfermedades concomitantes son las condiciones patolgicas o impedimentos crnicos que coexisten en
una persona con otra enfermedad. Las enfermedades concomitantes pueden a su vez interrelacionarse con la
enfermedad de base y su presencia puede influenciar y aumentar la mortalidad.
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6) Trastornos neurolgicos
7) Hepatopatas
8) Gastroenteropatas
9) Cncer
10) Coagulopata
H)Falla cardiaca:
Estado fisiopatolgico en el que una anomala de la funcin cardiaca es responsable de la Falla del corazn
para bombear sangre de acuerdo a las necesidades de los rganos o tejidos. Puede estar causada por trastornos
estructurales:
Valvulares
Del ritmo
Cardiacos
Cardiopatas congnitas
Sobrecarga hemodinmica
Falla Miocrdica
Falla en la contractilidad del miocardio, que cuando es importante se acompaa de insuficiencia cardaca e
insuficiencia circulatoria. Puede ser sistlica, diastlica o por enfermedad del pericardio.
b. Disfuncin diastlica: la cada del dbito cardiaco aumenta el tono adrenrgico, aumentando la
angiotensina y aldosterona. Se produce hipertrofia, fibrosis y remodelacin miocrdica, aumentando
la rigidez de la pared y producindose una relajacin prolongada que produce una restriccin del llene
de la cavidad ventricular. Se produce una disfuncin diastlica con HTA y mala tolerancia al
ejercicio.
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I)Funcin Sistema renina- angiotensina- aldosterona:
En los portadores de IC se activa el eje R-A-A por activacin simptica de los receptores renales. Al disminuir
la postcarga cae la perfusin renal, (en este momento el rin piensa que hay hipovolemia por lo que libera
renina) se produce la liberacin de Renina, que aumenta la formacin de Angiotensina I, se activa la
Angiotensina II (pulmn) y se produce vasoconstriccin y liberacin de NA (noradrenalina) debido a la
activacin de las glndulas suprarrenales.
ROL DE LA ALDOSTERONA: La aldosterona hace que se retenga sodio por lo que aumenta la
volemia debido a la retencin de agua.
En pacientes con IC NO interesa que aumente los niveles de volemia porque si no la precarga
aumentara, se producira vasoconstriccin y aumentara la postcarga. En IC los niveles plasmticos
estn 20 veces aumentados. Se le ha atribuido un papel cada vez ms preponderante en el desarrollo
de FIBROSIS y REMODELACIN de aurculas, ventrculos y grandes vasos. Estos pacientes
debern recibir frmacos IECAS (Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina).
Actividad / Ejercicio: Es uno de los patrones importantes. Valorar las limitaciones debida a la
enfermedad. Por ello es importante valorar la disnea.
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Rol / Relaciones.
v Sntomas ms frecuentes:
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Edema de extremidades inferiores a la misma altura en los dos miembros (al comienzo vespertino,
disminuye al acostarse).
Nicturia.
Sensacin de distensin y pesadez abdominal.
Sensacin de plenitud gstrica.
Ascitis, anasarca.
d) Sntomas de origen mixto:
Prdida de peso, atrofia muscular, caquexia cardiaca.
**Los crepitantes suelen iniciarte en las bases de los pulmones, a medida que vaya subiendo la IC izquierda
ser mayor**
IC izquierda congestin pulmonar
IC derecha edema perifrico
L)Evaluacin de IC de la ACC
M)Exploracin del paciente con ICC. Los medios diagnsticos estarn orientados a:
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Mtodos de Exploracin Cardiaca
a) ECG:
Ritmo y trastornos de la conduccin (FA o bloqueos)
Hipertrofia ventricular izquierda o derecha
b) Rx de Trax:
Agrandamiento selectivo de cavidades I o D
Niveles de congestin pulmonar, presencia de edema (hiliar, intersticial, pulmonar)
Signos de HT pulmonar (lneas A y B de Kerley, ngulos costofrnicos)
c) Ecocardiograma Bidimensional:
Evaluacin de motilidad global y segmentaria de VI.
Dimetros internos de cavidades cardiacas.
Presencia y severidad de hipertrofia.
Normalidad o alteraciones de vlvulas cardacas.
Defectos estructurales
d) Ecocardiograma Doppler:
Signos de sobrecarga de volumen o de presin y de HTP (Hipertensin Pulmonar)
Magnitud de signos de regurgitacin valvular.
e) Test de Esfuerzo:
Evala efecto de drogas en pacientes.
Se emplean protocolos de ejercicio con aumento gradual de consumo de O 2.
Depende en gran medida del estado fsico previo.
f) Holter (PA + ECG, 24h.):
Paciente con ICC avanzada, alta incidencia de arritmias ventriculares.
g) Exploracin con Radioistopos:
til cuando se sospecha existencia de TEP.
Descarta signos activos de isquemia miocrdica.
h) Cateterismo cardiaco:
Evaluacin de pacientes con afecciones valvulares complejas.
Coronariografa: til para confirmar existencia de arterioesclerosis coronaria.
i) Exmenes de Laboratorio Generales. Chequear peridicamente:
Niveles de electrolitos
ndices de funcin renal y heptica
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M) CUIDADOS DE COLABORACIN EN EL PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDIACA.
Debe estar orientado a tres objetivos:
Modificar o corregir la evolucin natural de la enfermedad cardiaca de base.
Identificar y corregir factores precipitantes de ICC.
Aliviar sntomas y mejorar las expectativas de sobrevida.
Cuidados generales:
- Actividad Fsica: Considerar tipo y grado de actividad fsica. Si no existe limitacin importante de la
capacidad funcional son tiles las caminatas diarias. Evitar prcticas y ejercicios extenuantes y ejercicios
competitivos.
- Dieta: Restringir ingesta de Na+, en ICC se retiene en forma anormal. Reducir consumo de sal a 1 2 gr
diarios. Evitar comidas ricas o abundantes en grasa. Comer menos ms veces.
Tratamiento Farmacolgico
a) Diurticos: Aumentan la excrecin urinaria de Na y H 2O. De acuerdo a su sitio de accin a nivel del
nefrn se pueden clasificar en:
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a. IECA: Disminuye los niveles de Angiotensina y de catecolaminas. Favorece la liberacin de PG y
produce efecto venodilatador (Bradikinina). Son los vasodilatadores de eleccin en ICC. Disminuyen
la post-precarga. Los IECA producen una mejora de vasoconstriccin, as como de la hipoperfusin
de rganos vitales, hiponatremia, hipopotasemia, retencin de lquidos, reduce presiones de llenado
ventricular, aumento GC.
b. Bloqueadores de los receptores de Angiotensina.
- AT 1: vasodilatacin, < vasopresina, < angiotensina = Baja la presin arterial.
Ej. Losartn: alternativa a los IECA. Menores efectos colaterales.
- AT 1 de 2a 3a generacin, ms especficos. Con iguales beneficios que los anteriores. Menores
efectos colaterales.
Efectos secundarios graves: Sentir que se puede desmayar; dolor o quemazn cuando orina; dolor de
pecho; sensacin de cosquilleo; piel plida, moretones o sangrar con facilidad; hinchazn de manos o
pies; paso cardaco lento, pulso dbil.
Efectos secundarios de menor gravedad: Nariz mocosa o tupida, dolor de garganta, tos; dolor
muscular o de espalda; dolor del estmago, diarrea; dolor de cabeza, mareo; sentirse cansado; o
problemas para dormir (insomnio).
c. Nitratos: los principales exponentes son: Nitroglicerina, Isosorbide dinitrat, y como Producto final
ON. Son vasodilatadores con efecto principalmente venoso. Alivian sntomas congestivos, reducen
isquemia miocrdica, inhiben crecimiento anormal de miocardio y vasos, atenan remodelamiento
ventricular, Efectos colaterales: cefalea, hipotensin postural,
d. Hidralazina: Vasodilatador de predominio arterial. Asociado a nitritos mejora la sobrevida.
d) Digitlicos: Frmacos ms antiguos en el tto de la ICC. Efecto intropo (+). Crontropo () a nivel
del ndulo A-V (til en arritmias). Mejoran los sntomas, calidad de vida y tolerancia al ejercicio. El
mecanismo intropo inhibe la accin de la Na/K+ATPasa a nivel de la membrana celular. El Efecto
intropo (+) es moderado, tiende a perderse cuando se altera la integridad de la membrana. La
Digoxina se puede monitorizar (RN: 0.2-2 mg/ml) y mejora la capacidad funcional aumentando la
fraccin de eyeccin. Los efectos adversos comunes son nauseas, inapetencia, xantopsia,
extrasstoles ventriculares o bradiarritmias.
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