Sunteți pe pagina 1din 90

DOCUMENTE SIMILARE

Share on facebook Share on twitter


Share on email Share on print More
Sharing Services 0
Ce este anestezia epidurala?
DEFICIENTELE DE MOTRICITATE SI
PSIHOMOTRICITATE
Tulburari circulatorii
MASAJUL CAPULUI
Cancerul de vezica urinara - Stadializare
DIAGNOSTICUL SARCINII
Valvulopatiile aortice
DINAMICA ACTIVITATII SANITARE
IN MUNICIPIUL BUCURESTI
Masajul cu gheata
REZORBTIA R

TERMENI importanti pentru acest


document
perturbarile metabolice ale hipotiroidiei : agenti
stresori in mediul urban : psihoza discordanta
definition : problemedeficatsplina : schizofrenia
paranoida :

UNIVERSITATEA DE MEDICINA SI FARMACIE CAROL


DAVILA

FACULTATEA DE MEDICINA GENERALA

LUCRARE DE DIPLOMA
TEMA LUCRARII:

ASPECTE CLINICE IN SCHIZOFRENIA LA DEBUT

I Partea generala
1. Introducere

Schizofrenia (din limba greaca: schizein = a despica, a scinda, phren


= minte, suflet) este o boala mintala din categoria psihozelor endogene.
Caracteristica este aparitia unor manifestari psihopatologice majore, cum
sunt halucinatiile, deliruri, tulburari formale de gandire, tulburari afective,
tulburari de comportament, dezorganizarea personalitatii. Pana la data
actuala nu au fost puse in evidenta cauze corporale decelabile. In sistemele
de clasificare moderna se considera obligatorie pentru diagnosticul de mare
probabilitate si durata minima a manifestarilor morbide. Tablourile clinice
de tip schizofrenic, care nu indeplinesc si acest criteriu, sunt clasificate -
pana la proba timpului - drept boli schizofreniforme. Schizofrenia este una
din cele mai severe afectiuni psihiatrice, cu repercusiuni grave atat pentru
bolnav, cat si pentru apartinatori, mai ales ca nu se poate prevedea niciodata
care va fi evolutia bolii, in ciuda tratamentelor moderne care au modificat
radical prognoza privind incadrarea sociala a bolnavilor.

1.1.Definitie

Formularea unei definitii a schizofreniei este dificila. Aceasta


deoarece si la ora actuala exista divergente intre psihiatri, ideile
contradictorii incepand cu notiunea de tulburare sau grup de tulburari si
continuand cu criteriile diagnostice, etiopatogenia si posibilitatile evolutive.
Majoritatea autorilor, in concordanta cu sistemele de clasificare nosologica
operante in prezent, prefera ideea unui grup de afectiuni de tip schizofren.
Conform ICD 10, tulburarile de tip schizofren sunt definite de prezenta unor
distorsiuni fundamentale si specifice ale gandirii, perceptiei si ale afectelor
care sunt neadecvate momentului conjunctural (bizarerii). Campul de
constiinta clar si capacitatea intelectuala sunt de obicei mentinute, desi unele
deficite cognitive se pot instala in decursul timpului.

1.2.Istoric

Eugen Bleuler (1857 - 1940), medic psihiatru elvetian, a diferentiat si


denumit schizofrenia ca boala mintala distincta

O descriere a unui comportament de tip schizofren gasim deja in


antichitate in scrierile lui Aretaeus din Cappadocia. In medicina moderna,
diversele manifestari clinice ale acestei maladii au fost de mult cunoscute,
fiind insa descrise sub diferite denumiri izolate unele de altele (Kahlbaum:
catatonie; Hecker: hebefrenie; Westphal: paranoie acuta). Este meritul
psihiatrului german Emil Kraepelin de a fi reunit in 1896 simptomele
caracteristice sub notiunea de 'Dementia praecox' ('Dementa precoce'),
dorind sa sublinieze prin aceasta evolutia nefavorabila a bolii pana la
modificarea grava a personalitatii, desi - in realitate - nu este vorba de o
dementa in sensul strict psihopatologic al cuvantului. Eugen Bleuler in 1911
introduce denumirea de Schizofrenie ('scindare, disociere a mintii'),
accentuand prin aceasta caracterul disociativ particular al tulburarilor
psihopatologice. Kurt Schneider (1930) face diferenta intre simptomele de
prim ordin si cele secundare, permitand astfel un diagnostic operational.
Conceptul de schizofrenie in sistemele moderne de clasificare ICD-10
('International Classification of Diseases' a Organizatiei Mondiale a
Sanatatii - WHO) si DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders, editia IV, 1994), bazate pe conceptele traditionale, contribuie la
stabilirea unui consens international, referindu-se la cele mai moderne
rezultate ale cercetarilor si la necesitatea operationalizarii diagnosticului si
terapiei.

1.3.Generalitati

Schizofrenia este una dintre cele mai severe probleme de sanatate


mintala. Desi termenul latin schizo inseamna ruptura sau scindare,
schizofrenia nu are nimic in comun cu disocierea sau personalitatea multipla.
Scindarea din schizofrenie se produce mai degraba intre persoana si lumea
reala. Mai mult decat in oricare alta problema de sanatate mintala,
persoanele cu schizofrenie sunt deconectate de lume, vazand si auzind
lucruri care nu exista, fiind controlati de idei delirante, nepasatori la ce crede
restul lumii.

Schizofrenia apare de obicei la adultii tineri, cu varste cuprinse intre


15 si 30 de ani, barbatii si femeile fiind afectati in mod egal. Din pacate,
schizofrenia nu se vindeca. Odata aparuta, majoritatea persoanelor sufera un
declin permanent in ceea ce priveste capacitatea de munca, interactiunea cu
alte persoane si autoingrijirea in conditiile vietii de zi cu zi. Unele persoane
manifesta simptome similare schizofreniei, apoi cunosc ameliorari si revin la
o functionare normala sau aproape normala situatie descrisa de regula ca
episod psihotic scurt, si nu ca schizofrenie.

2. Epidemiologie
S-a estimat o rata de aproximativ 1% a prevalentei schizofreniei
indiferent de zona geografica sau cultura, cu alte cuvinte exista 1% sanse ca
o persoana sa sufere cel putin un episod psihotic etichetat drept schizofrenie,
pe parcursul vietii sale. Incidenta anuala este de 0,2 la 1000 (numarul de
cazuri noi diagnosticate intr-un an).

Se accepta o proportie relativ egala a tulburarii la ambele sexe.

Incidenta debutului in schizofrenie atinge un maximum la barbatii


intre 15 si 24 de ani. Pentru femei, varful este intre 24 si 34 de ani.

Mortalitatea ramane aproape de trei ori mai mare la schizofreni in


comparatie cu restul populatiei. Riscul cel mai mare a fost constatat la
pacientii cu varsta sub 40 de ani si cei aflati in primii ani de evolutie.

Rudele biologice de gradul I ale indivizilor cu schizofrenie prezinta risc de imbolnavire


de cca. 10 ori mai mare decat cel al populatiei generale. De asemenea, se constata o
incidenta crescuta la gemenii monozigoti (50%), comparativ cu gemenii dizigoti (14%).

O serie de studii au demonstrat existenta unor diferente intre sexe


referitor la transmisia genetica a schizofreniei, procentul de schizofrenie la
membrii de familie ai femeilor cu schizofrenie fiind mai mare decat cel al
membrilor de familie ai barbatilor prezentand aceasta boala. Rudele
barbatilor prezinta o incidenta mai mare a tulburarilor de personalitate
schizoida si schizotipala.

Riscul suicidar este foarte crescut in schizofrenie. Aproximativ o


treime dintre pacienti prezinta o tentativa autolitica in antecedente, iar 10%
reusesc suicidul. Factorii de risc suicidar sunt: sexul masculin, varsta sub 30
de ani, celibatar care locuieste singur, fara ocupatie, evolutie cu frecvente
recaderi, dispozitie depresiva pe parcursul ultimului episod, toxicomanie si
externarea recenta din spital. Se pare ca pacientii cu schizofrenie paranoida
si cei cu nivel educational ridicat au un risc crescut de comportament
suicidar, probabil datorita sentimentelor de nesiguranta, lipsa sperantei si
realizarea faptului ca dorintele si telurile propuse nu se vor materializa
niciodata.

Asemeni altor pacienti psihotici, schizofrenii prezinta o rata inalta a


infractionalitatii si comportamentului violent. Cei care consuma alcool au un
risc crescut de comportament agresiv, inclusiv omucidere. Manifestarile
violente sunt de cinci ori mai frecvent intalnite la schizofreni fata de
persoanele fara tulburari psihice.Pacientii cu schizofrenie reprezinta
aproximativ 40% din cazurile spitalizate in unitati psihiatrice, cifra care
practic secatuieste bugetul pentru sanatate chiar si al celor mai dezvoltate
state din lume.

Datorita cronicizarii si profundei invalidari a pacientului, schizofrenia


este considerata cea mai severa si invalidanta tulburare psihica, oriunde in
lume.

3. Etiologie si Patogenie
Schizofrenia nu are o singura cauza, aparitia ei se datoreaza
interactiunii mai multor factori biologici, psihologici si culturali cu o
vulnerabilitate genetica predispozanta.

Factori genetici: In familiile bolnavilor de schizofrenie exista o


probabilitate mai mare de imbolnavire decat la restul populatiei. In
cazul gemenilor univitelini, rata concordantei este de 50 %. Studiile
genetice au pus in evidenta pe cromosomul 22 o gena (WKL1), care
pare sa fie in legatura cu aparitia unei schizofrenii catatone.
Predispozitia genetica este interpretata in prezent ca poligenetica, in
ciuda cercetarilor de genetica moleculara nu s-au putut evidentia alte
localizari cromosomiale specifice.

Factori pre- si perinatali: O cauza a vulnerabilitatii ar putea fi


reprezentata de o suferinta intrauterina a fatului sau a copilului nou
nascut, care ar provoca o disfunctie minimala a creierului (Minimal
Brain Dysfunction). Un rol ar putea fi jucat de infectiuni virale ale
mamei sau ale nou-nascutului, o etiologie virala certa nu a putut fi
totusi demonstrata.

Factori psiho-sociali: O serie de conditii psiho-sociale au fost


incriminate drept factori declansatori ai schizofreniei, opiniile sunt
insa controversate. Factorii psiho-sociali influenteaza mai degraba
evolutia bolii si nu aparitia ei. In acelasi sens este interpretat rolul
conflictelor, al suprasolicitarilor psihice sau al starilor de tensiune
emotionala (High-expressed-emotions). Teoria psihanalitica
presupune ca regresiunea la o treapta inferioara de dezvoltare ar
constitui un mecanism dinamic important in aparitia psihozelor
schizofrenice. Asa zisa 'personalitate premorbida' (personalitate
schizoida) nu pare a fi asociata cu dezvoltarea mai tarziu a unei
schizofrenii.

Factori organici neuropatologici si biochimici: Studii


neuropatologice si radiologice au putut evidentia - cel putin la o parte
din bolnavi - anumite modificari structurale: marirea ventricolilor
cerebrali, micsorarea masei creierului, mai ales in regiunile frontale.
Studiile cu ajutorul tehnicilor moderne de medicina nucleara, SPECT
(Single-Photon-Emission-Computertomography) sau PET (Positron-
Emission-Tomography), asupra fluxului sangvin cerebral si
metabolismului creierului au aratat in cazul bolnavilor de schizofrenie
o reducere remarcabila a fluxului sangvin, a utilizarii oxigenului si a
schimburilor metabolice in regiunile frontale (Hipofrontalitate).
Importante sunt cercetarile biochimice. Astfel, in creierul bolnavilor
schizofrenici exista o cantitate crescuta de Dopamina si un numar mai
mare de receptori dopaminergici decat la normali. Asa se explica si
actiunea favorabila a medicamentelor neuroleptice, care blocheaza
receptorii dopaminici de tip D2. Si alti neuromodulatori din sistemul
nervos central - glutamatul si serotonina - ar putea juca un rol in
mecanismul de producere al psihozelor schizofrenice.

3.1. Neurobiologia schizofreniei


Modelele neurodevelopmentale ale schizofreniei in ultima decada, conceptul de
schizofrenie privita ca o tulburare neurodevelopmentala a luat amploare. Putem distinge
trei modele care incorporeaza idei din psihopatologia de dezvoltare: modelul precoce,
modelul tardiv si un al treilea model, de risc.

Modelul neurodevelopmental precoce

Chris Hollis, citandu-l pe Fisch (1957), a avansat ideea ca neuropatologia


schizofreniei este de origine perinatala. Acest model vede cauza primara a schizofreniei
ca o leziune statica aparuta in timpul dezvoltarii creierului fetal. Leziunea incriminata ar
putea fi de origine neurogenetica sau de mediu (infectii virale sau hipoxia fetala). Doua
argumente importante vin sa sustina modelul neurodevelopmental precoce: Studiile post-
mortem ale morfologiei creierului au raportat absenta gliozei si posibile anomalii in
migrarea neuronala, care sugereaza ca modificarile cerebrale sunt cauzate mai degraba de
neurodezvoltarea aberanta decat de neurodegenerare. A doua linie de dovezi (mai
indirecta) include asocierea schizofreniei cu afectare premorbida sociala si cognitiva si cu
anomalii fizice minore. Conform acestui model, in timpul copilariei, leziunea este relativ
silentioasa, dand doar modificari subtile ale comportamentului (deficite sociale si
cognitive). In adolescenta sau in viata de adult tanar, leziunea interactioneaza cu procesul
de maturizare normala a creierului (mielinizarea circuitelor corticolimbice, remodelarea
si curatarea sinaptica), urmand a se manifesta sub forma simptomelor psihotice.

Sunt cateva puncte slabe ale acestui model: primul nu ofera o explicatie
satisfacatoare in legatura cu latenta lunga intre afectare (leziunea perinatala) si debutul
tipic al simptomelor in adolescenta tarzie sau la adultul tanar, al doilea - o leziune
precoce neurodevelopmentala nu poate explica prin ea insasi descoperirea ca spatiul
extracerebral sulcal este crescut pentru lichidul cerebrospinal in schizofrenie. Pierderea
difuza de tesut cerebral limitata la perioadele prenatala sau perinatala poate determina
marirea ventriculilor laterali, dar nu cresterea spatiului extracerebral pentru fluidul
cerebrospinal.

Modelul neurodevelopmental tardiv

Chris Hollis, citand din studiile lui Feinberg (1983, 1997), sustine ca
evenimentele-cheie neuropatologice din schizofrenie apar ca rezultat al dezvoltarii
anormale a creierului in adolescenta, cand se produce o eliminare sinaptica si sau
denditrica excesiva, determinand o conectivitate neuronala aberanta si simptome
psihotice. Acest model caracterizeaza schizofrenia ca pe o tulburare de neurodezvoltare
progresiva cu debut tardiv, in contrast cu modelul precoce, care sustine o leziune statica
in perioada perinatala. Conform acestei abordari, schimbarile structurale progresive si
declinul cognitiv vor aparea la adolescenta in jurul perioadei de debut al psihozei.
Eliminarea sinaptica excesiva din timpul adolescentei este doar o amplificare a procesului
normal de remodelare neuronala care incepe in copilarie. Schimbarile majore regresive
din adolescenta cu remodelarea conexiunilor neuronale este posibil sa fie sub control
genetic, eliminarea sinaptica din schizofrenie reprezentand o extrema a variatiei normale.
In modelul tardiv, anomaliile premorbide din copilarie sunt vazute mai degraba ca o serie
de factori de risc nespecifici decat ca manifestari precoce ale unei neuropatologii
schizofrenice subiacente.

Ambele modele presupun ca schizofrenia este o expresie directa si specifica unei


patologii cerebrale. Modelul de risc sustine faptul ca patologia cerebrala precoce si/sau
tardiva reprezinta mai degraba un factor de risc decat o cauza si, deci, efectele ei pot fi
intelese doar in lumina unei expuneri individuale la alti factori de risc sau protectori.
Aceasta ultima abordare furnizeaza un model probabilistic pentru debutul schizofreniei,
in care dezvoltarea cerebrala aberanta este exprimata sub forma dificultatilor
neurocognitive care interactioneaza cu mediul pentru a produce simptome psihotice.
Urmatoarele capitole vor trece in revista cercetarile neurobiologice care vin sa sustina
modelul neurodevelopmental al schizofreniei.

3.2. Neuropatologie
In creierul pacientilor cu schizofrenie, studiat post-mortem, se remarca absenta
gliozei, care este marca necesara pentru neurodegenerare. Neuropatologia principala din
schizofrenie nu este forma clasica care implica moartea celulelor neuronale, ci pierderea
sau reducerea torsiunilor dentritice si a sinapselor care sunt elemente ale conectivitatii
neuronale. Prin urmare, creierul din schizofrenie este caracterizat prin modificarea
densitatii neuronale, scaderea spatiului intraneuronal si reducerea, per total, a volumului
cerebral. Mai mult, scaderea densitatii dendritelor pare sa fie regional specifica, fiind
gasita in cortexul prefrontal dorsolateral, randul trei de celule piramidale. Aceste
descoperiri sunt compatibile cu ipoteza reducerii impulsurilor excitatorii corticale si/sau
talamice spre cortexul prefrontal dorsolateral din schizofrenie.

Anomalii structurale cerebrale

Neuroimagistica si studiile post-mortem au aratat ca atat creierul, in general, cat si


cortexul frontal si temporal, in particular, sunt mai mici decat la subiectii normali.
Reducerea de volum cerebral din schizofrenie este specifica substantei cenusii - in
regiunea prefrontala aceasta fiind redusa cu aproximativ 10% (Chris Hollis, citandu-l pe
Gur, 2000). Intr-o serie de studii neuroimagistice, volumul hipocampului si al amigdalei
este redus bilateral cu 4,5-10%. Largirea ventriculului 3 si a ventriculilor laterali,
cresterea volumului ventricular cu aproximativ 40% bilateral se asociaza cu afectare
neuropsihologica si simptome negative. Studierea ganglionilor bazali a generat rezultate
neconcludente, probabil din cauza cresterii volumului ganglionilor bazali asociata cu
folosirea antipsihoticelor conventionale. Interesant este faptul ca la pacientii carora li s-a
administrat ulterior un antipsihotic atipic s-a produs o reducere a volumului ganglionilor
bazali. Modificarile cerebrale raportate in schizofrenia copilului par a fi similare cu cele
descrise in schizofrenia adultului, sustinand astfel ideea unei continuitati neurobiologice
subiacente. In studiul NIMH (National Institute for Mental Health) despre schizofrenia cu
debut in copilarie - sub 12 ani, s-a constatat ca subiectii au avut creierul mai mic, cu
ventriculii laterali mai largi si volum redus al lobului prefrontal decat martorii. Similar
descoperirilor din studiile efectuate pe adulti, volumul cerebral total scazut este asociat cu
simptomele negative. Aria mediosagitala talamica este scazuta, in timp ce aria
mediosagitala a corpului calos este crescuta, sugerand ca reducerea volumului cerebral
total din schizofrenia cu debut in copilarie este cauzata in special de reducerea substantei
cenusii. Pacientii cu debut in copilarie au o rata mai mare a anomaliilor de dezvoltare
cerebrala decat martorii, incluzand o frecventa crescuta a unui cavum septum pellucidum
largit (Chris Hollis citandu-l pe Nopoulos, 1998), anomalii ale cerebelului incluzand
volumul redus al vernixului, ariei mediosagitale si lobului posterior inferior (Chris Hollis,
citandu-l pe Jacobsen, 1997).

Modificari cerebrale progresive

In schizofrenie s-au descris doua tipuri distincte de modificari cerebrale


progresive: Cresterea progresiva a ganglionilor bazali, ce pare a fi determinata de
tratamentul cu antipsihoticele conventionale, aceste structuri revenind la dimensiunile
originale atunci cand pacientii primesc un antipsihotic atipic - clozapina (Chris Hollis,
citandu-l pe Frazier, 1996). Reducerea progresiva a volumului lobilor frontali si
temporali in primii doi-trei ani dupa debutul schizofreniei. Pantelis (2000), folosind RMN
cerebral la subiettii cu risc inalt scanati inainte si dupa tranzitia la psihoza, a evidentiat
reduceri ale volumului longitudinal in regiunea mediala temporala (hipocamp, cortex
entorinal, frontal inferior si girus fuziform). Nu au fost schimbari semnificative ale
volumului longitudinal la cazurile care au ramas nepsihotice.
Imagistica cerebrala functionala

Aparitia acestei tehnologii a oferit oportunitatea unica de a corela simptomele si


deficitele cognitive din schizofrenie cu activitatea cerebrala subdiacenta. Liddle a studiat
relatia dintre dimensiunile simptomatice si fluxul sangvin cerebral regional (rCBF) prin
folosirea PET (Chris Hollis, citandu-l pe Liddle, 1992). Simptomele negative (tocirea
afectiva, abulia, alogia) au fost asociate cu reducerea rCBF in cortexul prefrontal
dorsolateral. Dezorganizarea (tulburarile gandirii formale si comportamentul bizar) a fost
asociata cu reducerea rCBF in cortexul prefrontal ventrolateral drept si cresterea rCBF in
cingulatul anterior. Simptomele pozitive (halucinatiile, ideile delirante) au fost asociate
cu cresterea rCBF in lobul medial temporal stang. Cea mai solida asociere, evidentiata
prin folosirea de metode imagistice, a fost intre simptomele negative si reducerea
activitatii frontale. Modelele complexe de conectivitate cerebrala privesc mai degraba
functia cerebrala superioara normala, depinzand de activitatea integrata a unor retele
neurocognitive distribuite larg decat de activitatea izolata a unor arii cerebrale discrete.
Aceste descoperiri stau la baza construirii unor modele mai dinamice de disconectivitate
cerebrala bazate pe sisteme sau retele neuronale disfunctionale, care se coreleaza foarte
bine atat cu descoperirile neuropatologice, cat si cu cele de neuroimagistica functionala.
Spectroscopia cu rezonanta magnetica (MRS): metabolism neuronal anormal MRS este o
tehnica imagistica folosita pentru extragerea de informatii in vivo despre procesele
biochimice dinamice de la nivelul neuronilor. MRS cu protoni se axeaza pe schimbarile
markerului neuronal azot-acetil aspartat (NAA). Studiile efectuate au aratat reducerea
NAA in aria hipocampica si in cortexul prefrontal dorsolateral (Chris Hollis, citandu-l pe
Bertolino; Iuliana Dobrescu). Este posibil ca eliminarea sinaptica excesiva sa nu fie
specifica schizofreniei, dar cinetica temporala, localizarea si extensia ei au implicatii
cruciale in dezvoltarea functiilor executive din copilaria tardiva si din adolescenta.

Implicatiile modelelor neurodevelopmentale ale schizofreniei


Descoperirile neuropatologice si cele de imagistica cerebrala furnizeaza un suport
considerabil ideii de schimbare neurodevelopmentala progresiva din schizofrenie,
incluzand eliminarea sinaptica excesiva care determina conectivitate neuronala aberanta.
Reducerea progresiva de volum cerebral nu este acompaniata de reducerea volumului
intracranian, ceea ce sugereaza ca o injurie statica prenatala sau perinatala cerebrala este
insuficienta pentru a explica acest proces. Desi evenimentele aparute precoce in
neurodezvoltarea fetala (hipoxie, virusuri) pot afecta densitatea sinaptica de baza,
eliminarea sinaptica excesiva determinata genetic, propusa de modelul
neurodevelopmental tardiv, poate sa constituie procesul neurobiologic subiacent
tulburarilor de spectru schizofrenic (Chris Hollis, citandu-i pe McGlashen & Hoffman,
2000). Ramane insa neclar daca eliminarea sinaptica excesiva din cortexul prefrontal
(posibil si din alte regiuni cerebrale) este suficienta pentru producerea psihozei sau daca
aceasta furnizeaza doar un substrat neurocognitiv vulnerabil, care trebuie sa
interactioneze cu stresori de mediu (sociali sau cognitivi) pentru a produce simptome
psihotice.
Asistam in ultima perioada la realizarea unor progrese remarcabile in
dscifrarea bazelor neurobiologice ale schizofreniei. Descoperirea
reducerii progresive a volumului cerebral la pacientii foarte tineri si
reducerea densitatii sinapselor in cortexul prefrontal sugereaza o
eliminare sinaptica excesiva in timpul adolescentei, care poate sa sustina
etiologia schizofreniei. Se cunoaste faptul ca schizofrenia este un
sindrom cu o heterogenicitate clinica si biologica considerabila, de aceea
provocarea va consta in identificarea genetica, neurobiologica si
cognitiva a bazelor acestei heterogenicittti, lucru ce va depinde de o
intelegere cat mai aprofundata a interdependentei dintre genetica,
neurodezvoltare si interactiunea cu mediul inconjurator. Descifrarea
heterogenicitatii neurocognitive si clinice va conduce la dezvoltarea
posibilitatilor noastre de a prescrie tratamente individualizate, precum si
la cresterea abilitatilor noastre de a identifica acele cazuri la risc si de
a putea preveni debutul psihozei.

3.3. Particularitati neurobiologice ale


schizofrenie la copil si adolescent
Extrem de scazuta inaintea varstei de 10 ani, incidenta schizofreniei creste
constant de-a lungul adolescentei pentru a atinge nivelul maxim la adultul tanar. Studiile
efectuate sustin ideea ca schizofrenia de la copil si adolescent arata o continuitate cu
forma prezenta la adult, la nivelul simptomelor, evolutiei clinice si neurobiologiei
subiacente. Severitatea clinica si prognosticul nefavorabil impun un diagnostic si
tratament precoce, o preventie inainte de debutul psihozei, acestea depinzand de
identificarea markerilor clinici si biologici care au specificitate si valoare predictiva. In
timp ce cunostintele despre cauzele fundamentale si mecanismele patogene in
schizofrenie raman nesigure, in ultima decada s-au facut progrese importante in modul in
care tulburarea este conceptualizata, conturandu-se ideea ca schizofrenia este o boala a
dezvoltarii creierului. Desi, initial, cercetarile s-au axat asupra rolului factorilor de risc
perinatali in schizofrenie, recent, atentia s-a mutat pe dezvoltarea creierului adolescent,
eliminarea sinaptica excesiva in timpul adolescentei, putand duce la conexiuni anormale
si simptome psihotice. In acelasi timp, vulnerabilitatea genetica si de dezvoltare pentru
schizofrenie se poate manifesta intr-un spectru schizofrenic mai larg si nepsihotic,
caracterizat printr-o gama de deficite sociale si cognitive subtile. Concluzionand,
cercetarea cauzelor schizofreniei poate fi directionata mai bine asupra proceselor
cognitive si de dezvoltare mai proximale, care predispun la psihoza, si nu asupra
simptomelor psihotice ce reprezinta stadiul avansat al acestei tulburari.

4. Diagnostic, Diagnostic diferential


4.1. Diagnostic pozitiv
Schizofrenia este vazuta mai curand ca un sindrom schizofren. Exista o
heterogenitate in cadrul pacientilor care sunt inclusi in cadrul sindromului schizofren si
de aceea schizofrenia ar fi mai curand socotita ca un grup de tulburari ce apartin
spectrului schizofren. Totusi exista o serie de semne si simptome care sunt caracteristice
si de aici exista un consens suficient cu privire la diagnostic, tratament si prognostic.
Schizofrenia poate fi vazuta din perspectiva kraepeliniana, bleuleriana sau schneideriana,
orientari care coexista in conceptiile contemporane. Diferitele orientari pun accente
diferite si dau valoare diferita componentelor celor trei aborduri. Diagnosticul poate
accentua kraepelinian cronicitatea si prognosticul defavorabil, altii pot pune accent
bleulerian pe simptomele negative si tulburarile de gandire si in fine altii vor acorda
importanta in special simptomelor psihotice bine evidentiate.

In prezent, diagnosticul de schizofrenie se pune in baza satisfacerii criteriilor


fie a ICD-X (criterii europene), fie a DSM-IV (criterii americane) si care
in linii mari sunt:
1. Cel putin doua dintre urmatoarele criterii definesc tulburarea, iar un singur
criteriu o face probabila (se exclud fenomenele consecutive abuzului si
sevrajului la alcool sau alte toxicomanii).
a. Ganduri transmise de la distanta, insertia sau furtul ideilor.
b. Idei delirante de influenta sau control, alte idei delirante bizare, deliruri
multiple.
c. Alte deliruri decat cele de persecutie sau gelozie cu durata mai mare de o
luna.
d. Idei delirante de orice tip insotite de halucinatii pentru cel putin o
saptamana.
e. Halucinatii auditive care comenteaza actele pacientului sau
comportamentul acestuia, voci care converseaza.
f. Halucinatii verbale nonafective care comunica cu pacientul.
g. Halucinatii de orice tip pe parcursul zilei, timp de zile sau intermitente
care dureaza cel putin o luna.
h. Tulburari ale gadirii acompaniate de afecte tocite sau inadecvate, deliruri,
halucinatii de orice tip sau comportament marcat dezorganizat..
2. Unul dintre urmatoarele criterii:
a. Episod actual care dureaza cel putin doua saptamani de la debutul
modifiaarilor notabile in conditia obisnuita a pacientului.
b. Subiectul a prezentat episoade maladive cu durata de cel putin doua
saptamani, pe parcursul carora a indeplinit criteriile de mai sus, interepisodic
constatandu-se fenomene reziduale (de exemplu retragere sociala marcata,
afecte tocite sau inadecvate, tulburari de forma ale gandirii, idei si perceptii
neobisnuite).
3. Se vor exclude cazurile in care simptomatologia indeplineste criteriile
probabile pentru o tulburare Criterii de diagnostic al schizofreniei
dupa DSM-IV
Manifestari obligatorii pentru permiterea diagnosticului de schizofrenie:

Delir cu caracter bizar

Halucinatii incongruente cu dispozitia afectiva, in special perceperea


unui dialog de voci straine

Gandire confuza

Simptome catatone
Saracie afectiva, lipsa de initiativa, declin social

Inrautatirea adaptarii in societate

Manifestare continua a acestor simptome timp de cel putin 6 luni

Excluderea unei cauze organice evidente

4.2. Diagnostic diferential


- Se cauta diferenta de baza prin identificarea unor cauze medicale, neuro
sau date de substante --- de obicei, majoritatea conditiilor nonorganice
se prezinta cu tulburari de emotie si de gandire pe un fond de sensoriu
clar pe cand majoritatea psihozelor organice au un grad de delirium (eg
obnubilare, confuzie, dezorientare) dar nu intotdeauna.

- Se suspecteaza o cauza organica daca:

- Pacientul prezinta o pierdere de memorie semnificativa,


confuzie, dezorientare sau obnubilare

- Nu exista istoric personal sau familial de afectiuni psihice


serioase

- Pacientul are o afectiune medicala serioasa sau o conditie


medicala cronica cu recaderi periodice

- Psihoza s-a dezvoltat rapid (eg zile) la un pacient care pana


atunci functiona normal
Conditiile psihiatrice care pot (dar nu obligatoriu ) sa atinga proportii
psihotice include:

tulburarea depresiva majora sau bipolara - de cautat psihoza care sa


coexiste cu si sa fie dominata de o componenta afectiva (fie maniaclaa,
fie depresiva) care precede dezvoltarea psihozei

tulburarile psihotice scurte se pot produce sub stres la cei cu tulburare de


personalitate histrionica, borderline, paranoida si schizotipala; unele
persoane obsesiv-compulsive uneori pot dezvolta o psihoza daca nu
reusesc sa controleze mediul lor

unele atacuri de panica sau de furie (rage) pot fi de intensitate psihotica


(eg panica homosexuala acuta, furia la un pacient cu tulburare exploziva)

cateva conditii psihotice se dezvolta in copilarie si continua la varsta


adulta - tulburarea autista, tulburarea pervaziva de dezvoltare NOS

starile psihotice pot fi mimate inconstient sau simulate - tulburarea


factice cu semne si simptome predominant psihice, malingering

4.3. Alte aspecte ale diagnosticulti diferential

O problema mult discutata este aceea a diagnosticului diferential


sindrom negativ-sindrom depresiv, dar si a asocierii celor doua serii de
simptome (anhedonie, anergie, sentimentul de vid, retragerea emotionala)
mai ales la debutul tulburarii, cand manifestarile pot fi neclare, dar cand a
pune un diagnostic corect si a face tratamentul adecvat ar putea schimba
prognosticul pe termen lung al bolii. Unele elemente din scalele de evaluare
a simptomelor negative de exemplu sunt recunoscute si ca manifestari
depresive: anhedonia, retragerea sociala, saracirea vorbirii. Inca de la
inceputul anilor '80, de cand a inceput sa existe un interes clar directionat
spre evaluarea simptomelor negative, unii clinicieni s-au plans de non-
specificitatea acestor simptome, argumentand ca avolitia, apatia, retragerea
sociala, anhedonia sunt adesea observate la pacienti cu alte tulburari cum
este depresia; chiar inainte de studii specifice se poate argumenta insa ca in
psihiatrie exista putine simptome patognomonice (daca nu chiar mai corect
ar fi sa spunem ca nu exista nici unul) si mult mai sigur pare sa fie sa
descriem grupe de simptome asa cum se procedeaza in DSM. Intr-un studiu
din 1991 pe grupe mari de schizofrenici si depresivi, Andreasen concretiza
importanta pattern-urilor de simptome: sindromul negativ in schizofrenie si
sindromul depresiv in tulburarea afectiva, asa cum de fapt era de asteptat. La
nivel observational, depresia poate aparea ca indiferenta, aplatizare afectiva,
iar la nivel subiectiv, unii schizofreni se plang de scaderea capacitatii de a
trai placerea - anhedonie. La tineri cu schizofrenie acuta la debut si cu
simptome depresive, ramane in discutie dificultatea diagnosticului
diferential, dar si posibilitatea de confuzie cu depresia majora si tulburarea
schizoafectiva. Relatia dintre depresie si deficit afectiv de-a lungul
diferitelor faze ale schizofreniei este complexa si necesita aprecierea
clinicianului, dar cercetari stiintifice longitudinale sunt desigur necesare
pentru a putea intelege rolul deficitelor afective si al depresiei in
schizofrenie.

O problema care nu poate fi ignorata in contextul relatiei dintre


debutul schizofreniei si sindromul negativ este aceea a simptomelor
prodromale. Este un lucru in general admis ca debutul si recurenta
simptomelor psihotice sunt adesea precedate de alte simptome (de ex.
anxietate, tensiune, depresie, retragere) sau de manifestari comportamentale.
In ultimii ani, mai multe cercetari au incercat sa identifice astfel de
simptome si sa evalueze relatia lor cu procesul psihotic. Ar exista cel putin
doua motive de interes: identificarea si reducerea lor ar putea preveni
dezvoltarea psihozei complete, iar descoperirea unor simptome cu adevarat
predictive ar aduce date si clarificari in psihopatologia si etiologia
schizofreniei (Malla, 1994). Una dintre problemele care se pun este daca
simptomele prodromale preced cu adevarat psihoza sau sunt o parte
integranta din ea ori o reactie sau un proces psihotic gradual.

Oricum, debutul schizofreniei nu poate fi considerat un fenomen de


tip totul sau nimic, ci este mult mai realist sa fie privit ca un proces gradat,
care implica o progresie de la tulburari subtile pana la pierderea capacitatii
de testare a realitatii. Numeroase studii mai vechi si mai noi incearca sa
stabileasca posibile corelatii intre structura personalitatii si aparitia psihozei
discordante. Au existat perioade in care aceasta legatura a fost suprainvestita
si perioade in care a fost aproape uitata. Exista insa aspecte ale practicii
clinice care ne fac sa revenim la aceasta ipoteza: pacienti care nu au fost
calmi si bine adaptati inainte de prima internare pentru schizofrenie, unii
pentru ca au avut manifestari prodromale sau un debut insidios intins pe
perioade lungi cu simptome nu foarte pregnante - de exemplu negative, iar
altii, pentru ca au avut o tulburare de personalitate sau doar trasaturi iritante
accentuate. Dificultatea cea mai mare de diagnostic intervine atunci cand o
personalitate schizoida se asociaza cu un debut cu simptome negative,
facand aproape imposibila evaluarea saltului in psihoza (daca este un salt).
De aceea, cercetarea personalitatii premorbide la schizofrenici ramane inca
obiectul a numeroase lucrari. Autori clasici au dezbatut problema
mentionata: Bleuler (1924) si Kretschmer (1934) considerand un continuu
personalitate premorbida - schizofrenie, iar Jaspers (1956) si Schneider
(1958) privindu-le ca independente. De atunci s-au conturat mai multe
linii de cercetare. Unele studii au considerat ipoteza asocierii genetice intre
schizofrenie si alte tulburari, inclusiv cele de personalitate, folosind termenul
de spectru schizofrenic - boli cu teren (mostenit in) comun. In aceasta zona
se include si conceptul de schizotipie, care descrie un profil caracteristic
de personalitate regasit in studii genetice cu rude de schizofrenici.

Alte studii au fost cele orientate clinic, fenomenologic folosind loturi


mari urmarite pe perioade indelungate si care au condus la descrierile de la
DSM-3 incoace; acestea au dus la caracterizarea clusterelor de tulburari de
personalitate (A: paranoid, schizoid, schizotipal, gasite mai frecvent la cei
care au facut schizofrenie sau boala schizoafectiva). Alte cercetari au urmarit
identificarea trasaturilor premorbide din perioada obstetricala spre
adolescenta tarzie, observand tulburari sau intarzieri in dezvoltarea
neuromotorie, sociala, academica si functionala. Asocialitatea in perioada
pubertatii, performantele scolare reduse in copilarie, proasta adaptare la
varsta de 7 ani s-au asociat cu simptomatologia negativa la cei care au facut
schizofrenie. Numeroase cercetari s-au indreptat catre identificarea factorilor
de risc pentru schizofrenie.

Unii autori au ajuns la concluzia ca descrierea dimensionala a


personalitaatii ar fi mai adecvata decat cea tipologica deoarece gasim mai
degraba amestecuri de trasaturi de personalitate decat tulburarea de
personalitate in sine. Modelul dimensional presupune ca exprimarea
intensitatii unui simptom se coreleaza etiologic cu un factor sau o disfunctie
(fapt care poate fi folosit si urmarit in studii, chiar daca agentul etiologic nu
este cunoscut). Intr-un studiu pe un lot de 112 schizofrenici la primul episod
sau cu debut relativ recent al bolii, s-au gasit corelatii intre diferite structuri
de personalitate si forme de schizofrenie, cea mai evidenta si constanta
legatura regasindu-se intre personalitatea schizoida si sindromul negativ din
psihoza discordanta, dar se sugereaza de asemenea preexistenta
predispozitiei structurale tridimensionale (negativ-schizoid, pozitiv-
schizotipal, dezorganizat-antisocial) pentru psihoza in cadrul personalitatii
premorbide (Cuesta, 1999). Celelalte corelatii au fost gasite intre
personalitatea nesociala si forma dezorganizata, schizoida - simptome
pozitive si forma dezorganizata, trasaturi pasiv-dependente si formele
negativa si dezorganizata. Rezultatele acestui studiu sustin ipoteza
continuitatii intre trasaturile premorbide de personalitate si schizofrenie
(dimensiunile schizofreniei), fapt relevat si de alti autori care au descris
frecventa inalta a simptomatologiei negative la pacienti cu personalitate sau
trasaturi de personalitate schizoida si schizotipala, precum si dezvoltarea
formei negative de schizofrenie la persoane descrise de profesorii lor ca
pasive, izolate social, fara raspuns la lauda in copilaria tarzie si adolescenta
precoce. O structura tridimensionala a fost descrisa de diferite lucrari atat in
cadrul schizofreniei, cat si al tulburarilor de personalitate si chiar la
trasaturile schizotipale in loturi populationale nonpsihotice, cum ar fi cele de
studenti normali. Aceasta structura tridimensionala psihotica de la
normalitate pana la tulburarile de spectru schizofrenic pare sa indice ca
dimensiunile schizofreniei si cele ale personalitatii premorbide legate de ea
prezinta anomalii neurobiologice comune.
S-au adus argumente genetice, neuropsihologice, neurofunctionale, de
imagerie cerebrala si de anomalii biochimice, care sugereaza aceleasi stranse
similaritati intre simptome de tip dimensiune schizoida si simptomele
negative din schizofrenie. De asemenea, trasaturile schizoide la populatia
normala s-au asociat cu modificari structurale si neuropsihologice similare
celor de la pacientii cu schizofrenie. Astfel de rezultate care sustin ipoteza
continuitatii personalitate-psihoza a testa posibilitatea ca perturbarile
biologice, cognitive si de personalitate ale pacientilor schizofreni sa fie
prezente si la personalitatile normale, ba, mai mult, s-a sugerat ca aceste
perturbari sunt trasate genetic, reprezentand vulnerabilitatea pentru
schizofrenie. Modelul continuitatii este compatibil cu una dintre ipotezele
cele mai importante asupra patogenezei schizofreniei, aceea a
neurodezvoltarii. si alte studii au identificat asocierea unor aspecte ale
functionarii premorbide si aparitia simptomelor negative in cazul dezvoltarii
schizofreniei: functionarea sociala saraca, nivelul educational scazut,
performante profesionale mai putin adecvate, inteligenta scazuta (Fennig
1995, intr-o cercetare care a evaluat pacienti la primul episod de schizofrenie
cu scala SANS la internare si la sase luni si retrospectiv pentru perioada
premorbida). Simptomele negative s-au mentinut stabile in cele sase luni de
evaluare.

Lucrari recente si-au propus sa stabileasca daca anomaliile subtile


comportamentale si intelectuale la adolescenti aparent sanatosi pot sa
prevada vulnerabilitatea pentru schizofrenie, comparand pacienti discordanti
- 509 cu adolescenti normali - 9.215 (Davidson, 1999). Copii si adolescenti
aparent sanatosi, dar destinati sa faca schizofrenie prezinta inteligenta mai
scazuta, comportament social retras, anomalii de conduita si adaptare,
deficite neurologice foarte usoare (comparativ cu restul populatiei). Factorii
cei mai predictivi pentru schizofrenie au fost identificati a fi functionarea
sociala, abilitatea organizationala, functionarea intelectuala. Ipoteza
neurodezvoltarii sugereaza ca o patologie cerebrala precoce - care s-ar putea
manifesta prin anomalii intelectuale si comportamentale subtile - actioneaza
ca factor de risc (mai degraba decat ca factor suficient), care, in combinatie
cu alti factori de risc (genetici sau de mediu) sau in absenia factorilor
protectori, poate duce la manifestarea schizofreniei. A fost formulata si o
alta ipoteza de neurodezvoltare, numita tardiva: evenimentul responsabil de
manifestarea schizofreniei ar fi eliminarea sinaptica excesiva sau
insuficienta in timpul adolescentei, implicand faptul ca anomaliile din
copilarie ar fi factori de risc nespecifici. Aceasta formulare ar explica de ce
markerii comportamentali si intelectuali la varsta de 16-17 ani (din studiul
mentionat mai sus) sunt mai sensibili si mai specifici decat aceiasi markeri
colectati la varste mai mici. Identificarea simptomatologiei negative la
debutul schizofreniei si diferentierea acesteia de alte sindroame (mai ales de
cel depresiv) se impune ca o problema importanta pentru fazele initiale ale
bolii, cand manifestarile pot fi mai putin conturate. Diferentierea
simptomelor negative faciliteaza acuratetea diagnostica si implicit stabilirea
unui tratament adecvat, care va influenta prognosticul pe termen lung al
schizofreniei.

5. Aspecte clinice

Deoarece nu exista descoperiri patognomonice, schizofrenia este un


diagnostic clinic care poate reprezenta un sindrom nonspecific de etiologii
heterogene.
Majoritatea schizofrenilor sunt psihotici doar o mica parte a vietii lor,
cea mai mare parte a anilor sunt petrecuti intr-o faza reziduala cand prezinta
mai multe trasaturi minore ale bolii - retrasi, izolati si 'ciudati'. Ceilalti
observa aceste fapte si isi pot pierde prietenii sau locul de munca datorita
lipsei de interes si scaderii abilitatilor de performanta si datorita
comportamentului bizar. Gandirea si vorbirea sunt vagi si sunt socotiti de
altii ca bizari si 'not quite make sense'. Pot fi convinsi ca sunt diferiti de
ceilalti, simt ca au puteri si simturi speciale, ca au experiente 'mistice' sau
'psihice'. Aspectul si manierele lor se deterioreaza si pot prezenta un afect
plat, tocit sau inadecvat. Sunt frecvent anhedonici (incapabili de a simti
placere). Adesea deteriorarea reprezinta o agravare gradata a unei stari pe
care pacientul a prezentat-o timp de mai multi ani - primul episod psihotic
poate sa fi fost precedat de o perioada similara de comportaent si gandire
excentrica (faza prodromala).

'Personalitatea prepsihotica' observata la unii schizofreni cronici e


caracterizata prin retragere sociala, stangacie sociala si o timiditate
accentuata la un tanar care are dificultati la scoala in ciuda unui IQ normal.
Uneori apare o implicare in activitati antisociale minore cu 1-2 ani prior
primului episod psihotic. Unii au fost diagnosticati in prealabil ca t.p.
schizoida, borderline, antisociala, schizotipala.

5.1. Tulburarile prodromale din schizofrenie


In majoritatea cazurilor, debutul schizofreniei este precedat de o serie
de simptome care pot trage semnalul de alarm necesar pt o evaluare
psihiatrica si psihologica si anticipa astfel diagnosticul pentru o instituire
precoce a tratamentului. In prezent se acorda o foarte mare atentie primului
episod de schizofrenie (I se consacra congrese internationale si se constituie
asociatii stiintifice care au ca obiect studierea lui) datorita importantei pe
care o are in evolutia ulterioara a bolii. Numeroase simptome preced debutul
schizofreniei. Aceste simptome au fost descrise de Huber ca simptome
bazale, de natura experientiala si nu comportamentala in esenta. Ele
formeaza doua sindroame precursoare-prodrome care se produc cu 3-4 ani
inainte de episodul psihotic si sindroame de avampost care se remit spontan
in medie in 5 luni si care pot precede episodul psihotic cu 10 ani.
Simptomele bazale pot fi impartite in simptome bazale de nivel 1
(nespecifice) si de nivel 2 (caracteristice). Simptomele bazale pozitive si
negative trebuie diferentiate, ele se dezvolta de asemenea intr-o ordine
cronologica mai intai cele nespecifice apoi cele caracteristice urmate la
interval de cativa ani de simptome pozitive si apoi cele negative.

Ne vom gandi la eventualitatea unui debut de schizofrenie si in


contextul existentei unui factor de risc: istoric familial de boala, in deosebi
la rude de gradul I; statutul de necasatorit, apartenenta la o clasa sociala cu
nivel socio-economic scazut; provenienta din mediul urban; nastere cu
complicatii; nastere in lunile de iarna.

Daca nu exista diferente intre sexe, femeile si barbatii fiind afectati in


egala masura, debutul bolii este ceva mai precoce la barbati (varsta medie de
debut este de 22 ani) fata de femei (26 ani). In cazurile in care debutul nu
este mai mult sau mai putin brusc, se pot decela o serie de tulburari
prodromale, ignorate adesea de parinti, educatori, etc, uneori chiar mai multe
luni sau chiar ani de zile si, nu de putine ori chiar de medici. Se pune astfel,
cu prea multa usurinta, eticheta de tulburari de comportament excentrice ale
tinerilor din zilele noastre, omitandu-se posibilitatea debutului unei
schizofrenii. Prodromul include retragerea sociala nemotivata,
comportament bizar/insolit, cu totul neobisnuit personalitatii tanarului,
cunoscuta de cei din anturajul sau, idei/credinte bizare, rationalism morbid,
bizar, steril, axat pe teme abstracte, filozofice ,neobisnuite si necaracteristice
tanarului sau varstei sale, carente surprinzatoare in igiena personala si
pierderea progresiva, uneori rapida a interesului pentru scoala, activitatea
curenta care ii asigura eventuala existenta. Pot aparea simptome depresive, o
perplexitate greu de definit, tentative de suicid (1 din 10 suferinzi) si rareori
heteroagresiuni.Tabloul evolueaza in timp de la aspecte nespecifice la stari
psihotice cu sipmtome tipice. Trebuie eliminate diferitele cauze organice in
special, epilepsia de lob temporal, leziunile cerebrale, hipotiroidia (la
varstnici) sau bolile sistemice. Halucinatiile pot fi datorate alcoolismului,
drogurilor sau unor medicamente. Debutul timpuriu impune diferentierea de
retardul mental si tulburarea autista.

Cunoasterea acestor simptome prodromale este de mare importanta


pentru orice medic, care poate surprinde aparitia lor cu ocazia unei
consultatii de rutina sau avand drept obiectiv o alta afectiune si
referi tanarul spre psihiatru, pentru o evaluare preliminara. Este cu
atat mai important pentru posibilul viitor bolnav ca boala sa fie
detectata precoce cu cat se stie din experinta oricarui psihiatru, ca,
adesea, parintii unui astfel de tanar refuza sa vada realitatea, din
impulsul neconstientizat de a nega, de a oculta existenta chiar si a
eventualitatii unei boli psihice, ca si din mentalitatea conform
careia boala psihica este stigmatizanta social. Rezultatul poate fi
prejudiciant pentru pacient ca si pentru familia sa, intrucat
intarzierea initierii tratamentului antipsihotic este prin ea insasi un
factor de prognostic prost.

5.2. Sindromul negativ in cadrul debutului schizofreniei


Simptomele negative din schizofrenie sunt clasic descrise ca
apartinand formei sau, mai adecvat spus, perioadei reziduale. Cu toate
acestea, simptomele negative sunt foarte frecvente in cursul episoadelor
psihotice concomitent cu simptomele pozitive, precum si ca manifestari
prodromale. Stabilirea relatiei intre sindromul negativ si debutul
schizofreniei ar avea un rol in diagnosticarea si implicit in tratarea mai
precoce a acestei boli. Sindromul negativ cuprinde: tocirea afectiva (expresie
faciala imobila, diminuarea miscarilor spontane, saracirea gesturilor
spontane, contact vizual sarac, fara raspundere afectiva, afecte inadecvate,
lipsa inflexiunilor vocale), alogia (saracirea vorbirii, saracirea continutului
vorbirii, blocajul, cresterea latentei raspunsurilor), avolitie-apatie (scaderea
autoingrijirii si igienei, diminuarea activitatii profesionale sau scolare,
energia fizica), anhedonie-asociabilitate (scaderea intereselor si activitatilor
placute, scaderea activitatilor si intereselor sexuale, diminuarea senzatiei de
apropiere si intimitate, scaderea relatiilor cu prietenii), hipoprosexie (in
relatiile sociale, in timpul testelor) (N.C. Andreasen - The diagnosis of
schizofrenia, 1987). In 1980, T.J. Crow propunea clasificarea schizofreniei
in tip 1 (cu simptome predominant pozitive) si tip 2 (cu simptome
predominant negative, anormalitati structurale cerebrale, raspuns modest la
tratament). Desi acest sistem nu a fost retinut in clasificarea DSM-ului 4,
distinctia clinica a celor doua tipuri are importanta in cercetarea psihiatrica,
dar si in practica clinica.
5.3. Manifestarile clinice
Psihozele schizofrenice se manifesta cu o simptomatologie bogata,
variabila ca frecventa sau ca intensitate la diversi pacienti. In ultimul timp se
pune accentul pe deosebirea intre simptome pozitive (plus-simptome), cum
sunt starile delirante sau halucinatiile, si simptome negative (minus-
simptome), ca reducerea reactiilor afective, apatie, asocialitate.

Starile delirante sunt foarte frecvente, nu apar totusi in toate stadiile


bolii, au un caracter bizar, de neinteles, uneori magic sau mistic (idei
de persecutie, de gelozie, teama de a fi otravit, idei hipochondrice
etc.). Delirul mistic este delirul ce are ca tema centrala ideile delirante
mistice sau religioase. De la inceput, dorim sa separam semantic
notiunea de delir - tulburare de constienta cu modificarea starii de
luciditate (din latinescul delirium - aiurare) - de cea de idee deliranta
(din latinescul de lira - alaturi de brazda), prin care se intelege o
tulburare de gandire caracterizata printr-o idee sau un sistem de idei
patologice ce au urmatoarele trasaturi: Un mod eronat de judecata care
domina gandirea bolnavului si ii modifica in sens patologic
comportamentul; Impenetrabila la contraargumente logice, imposibil
de confruntat in ciuda contradictiilor evidente cu realitatea;
Incompatibila cu o atitudine critica, bolnavul fiind incapabil sa-i
recunoasca esenta patologica. O definitie mai simpla a ideii delirante
este aceea a unei idei in dezacord cu realitatea, dar in a carei realitate
crede bolnavul, impenetrabila la argumentele logicii formale si care-i
modifica conceptia despre lume, comportamentul si trairile. Ideile
delirante au si un aspect afectiv, delirurile fiind sustinute de un suport
afectiv si volitiv cu o mare energie care le confera forta, intensitatea si
durabilitatea, vorbindu-se despre o grupare ideo-afectiva, ideile fiind
insotite de o mare incarcatura emotionala. In functie de continutul lor
tematic, ideile delirante pot fi impartite in idei de persecutie,
hipocondriace, de gelozie si erotomanice, de filiatie, de grandoare, de
relatie, de influenta, metafizice, de inventie, de reforma, mistice etc.
Ideile delirante nu apar izolate, ele avand tendinta de a se articula si
sistematiza, restructurand gandirea intr-un mod particular, realizand
diferite tipuri de deliruri, mai mult sau mai putin sistematizate, mai
mult sau mai putin bizare. Delirul modifica afectivitatea si perceptia
individului, angajand intregul psihism al acestuia. In delirul mistic,
bolnavul are convingerea ca este purtatorul unei misiuni de ordin
moral, religios, spiritual. El este menit fie sa reinstaureze armonia
si pacea in lume si sa raspandeasca pacea si credinta, fie sa-i
curete de pacate pe semenii sai si sa indeparteze demonii. In
tesatura delirului, de inspiratie biblica, apar adeseori tulburari de
perceptie de tipul halucinatiilor vizuale sau auditive, in care bolnavul
aude si vede ingeri, diavoli sau sfinti si profeti. Ca si in alte deliruri,
debutul delirului mistic este de cele mai multe ori insidios, progresiv,
putand dura saptamani, luni sau chiar ani. In faza predeliranta,
bolnavul are tendinta de a se izola, poate deveni suspicios, iritabil,
preocupat excesiv de semnificatia unor evenimente, gesturi, simboluri,
schimbandu-si treptat felul obisnuit de a trai pana atunci. Este receptiv
la orice ar putea sa-i serveasca drept argument pentru sustinerea
falselor sale credinte. Treptat, ajunge sa fie inabordabil in fata unor
explicatii logice. In debutul brusc, bolnavul are revelatia, intuitia
principalei sale idei delirante in jurul careia construieste apoi delirul.
Delirul mistic poate aparea in orice tip de psihoza. Il intalnim in
schizofrenia paranoida, in care bolnavul are tendinta de a se identifica
cu Iisus sau chiar cu Dumnezeu. De cele mai multe ori, bolnavul
adopta modul de comportament, felul de a se imbraca si de a vorbi al
reprezentarii pe care o are despre sfinti. Ideile mistice pot fi insotite de
idei persecutorii, convingerea ca este victima unui complot, idei de
influenta in care bolnavul crede ca asupra sa se exercita influenta
exterioara a diavolului sau a lui Dumnezeu care vorbeste prin gura
lui, a fortelor oculte ale unor secte. Pot aparea si idei delirante de
transformare sau posesiune, in care bolnavul are convingerea ca in
propriul corp a intrat un duh, un demon sau un inger.

Halucinatiile (perceptii false) sunt mai ales auditive, bolnavii aud


voci, dialoguri, primesc ordine imperative. Halucinatiile pot aparea si
in sfera olfactiva (mirosuri urate) sau corporala (senzatii dureroase sau
de modificare a unor organe). Halucinatiile vizuale sunt mult mai rare.

Alterari ale personalitatii: senzatia de influenta a personalitatii sau


gandirii prin forte exterioare (de ex.: prin hipnoza, unde radio),
depersonalizare, derealizare. Bolnavul traieste o viata dubla, in lumea
reala si in lumea reprezentarilor delirante. Intr-o forma extrema,
bolnavul se incapsuleaza in el insusi si traieste numai intr-o lume
interioara fara contact cu mediul exterior (Autism).

Tulburari formale de gandire sunt caracteristice: argumentatia este


lipsita de logica (Paralogism), notiunile abstracte sunt concretizate
(Concretism), elemente heterogene se identifica unele cu altele
(Contaminare a ideilor), se construieste un vocabular propriu din
cuvinte create de bolnav (Neologisme), gandirea pierde orice legatura,
apar confuzii de idei, bolnavul 'vorbeste alaturi' sau se blocheaza
complet.

Tulburari afective. Bolnavul pierde contactul emotional cu alte


persoane, devine obtuz, reactiile afective sunt neadecvate (bolnavul
rade la auzirea unei vesti triste), uneori se constata o ambivalenta
afectiva (expresia concomitenta a unor emotii contrare).

Tulburari psihomotorii. Tipica este starea de catatonie caracterizata


prin negativism, imobilitate corporala, stereotipii gestuale sau verbale,
automatisme, mutism. Toate aceste simptome ating un nivel dramatic
in starea de stupor catatonic, in care bolnavul in stare constienta este
total nemiscat, nu vorbeste, tonusul muscular este crescut cu o
consistenta ceroasa (flexibilitas cerea), anumite pozitii ale corpului
induse pasiv sunt pastrate ca atare (Catalepsie). Din aceasta stare se
poate trece in raptus catatonic: bolnavul devine agitat, tipa, isi sfasie
imbracamintea, se stramba, poate deveni agresiv.

Tulburari ale vointei si ale comportamentului social sunt foarte


frecvente dar necaracteristice: lipsa de initiativa, de interese si de
energie (Abulie), bolnavul isi neglijeaza ingrijirea corporala, decade
din punct de vedere social.

Bleuler a definit patru tipuri, considerate clasice, de schizofrenie:


paranoida, hebefrenica, catatonica si simpla. D.S.M. IV T.R. recunoaste
cinci forme: paranoida, dezorganizata, catatonica, nediferentiata si
reziduala.
Tipul paranoid este forma cea mai frecventa de schizofrenie,
considerata forma prototip, bolnavul prezentand idei delirante, halucinatii
mai ales auditive, delir de persecutie, ceea ce formeaza sindromul paranoid
nesistematizat.

Ideile delirante sunt, de regula, de persecutie sau de grandoare ori


mixte, dar pot apare si alte teme (de gelozie, religiozitate, somatizare).
Ideile delirante sunt, de regula, organizate in jurul unei teme coerente, iar
halucinatiile sunt in raport cu continutul temei delirante.

Temele de persecutie pot predispune individul la comportament


suicidar. Combinarea ideilor delirante de persecutie si grandoare cu furia,
raceala, cearta, ura pot duce la violenta. Este o forma socotita periculoasa,
cu numeroase aspecte medico-legale.

Prognosticul este considerat ca fiind mai bun decat al celorlalte tipuri


de schizofrenie. Personalitatea se pastreaza un timp indelungat, permitand
o integrare socio-profesionala si familiala acceptabila.

Tipul dezorganizat (hebefrenic) este caracterizat prin limbajul


dezorganizat, comportamentul dezorganizat si afectul plat sau inadecvat.
Apare o manie atipica, cu maxima incoerenta, fenomene de bufonerie,
stupiditate intelectuala, euforie natanga, deplasata, glume nepotrivite si
ciudate, ras bizar, nemotivat.

Dezorganizarea comportamentului, lipsa de orientare spre un scop,


poate duce la o ruptura severa in capacitatea de a efectua activitatile
cotidiene.
Pot apare uneori idei delirante si halucinatii, dar acestea sunt
fragmentare si neorganizate intr-o tema coerenta. Are o evolutie
nefavorabila, prognosticul fiind rezervat.

Tipul catatonic este o forma mai rara de schizofrenie, cu debut acut,


la varste tinere. Este caracterizat printr-o perturbare psihomotorie marcata,
ce implica imobilitate motorie, activitate motorie excesiva, negativism
extrem, mutism, ecolalie,ecopraxie,ecomimie.

Imobilitatea motorie se poate manifesta prin catalepsie sau stupor.


Activitatea motorie excesiva este lipsita de un scop evident, agitatia
catatonica fiind una dintre cele mai periculoase, asemanatoare celei din
epilepsie, nu poate fi stopata. In cursul stuporului sau al agitatiei catatonice
bolnavul pot apare riscuri de subnutrire, epuizare, febra, leziuni
autoprovocate.

Este, de obicei, periodica si benigna, reactioneaza bine la tratament


antipsihotic, cu remisiuni bune.

Tipul nediferentiat este caracterizat prin asocierea simptomelor


pozitive (idei delirante nesistematizate, halucinatii, din care nici una nu
domina tabloul clinic) cu dezorganizarea limbajului si a
comportamentului.

Tipul rezidual este caracterizat prin absenta simptomelor psihotice, a


tulburarilor pozitive proeminente (idei delirante, halucinatii,
dezorganizarea limbajului si comportamentului), dupa ce a existat cel putin
un episod de schizofrenie. Simptomele negative sunt prezente in continuare
(aplatizarea afectiva, alogia, avolitia).

Evolutia tipului rezidual de schizofrenie poate fi limitata in timp si


reprezinta o tranzitie intre un episod de boala si remisiunea completa. Dar
el poate fi prezent continuu timp de mai multi ani, cu sau fara exacerbari
acute.

Schizofrenia simpla este una din cele patru forme clasice ale
schizofreniei incluse in I.C.D. 10. Este definita ca o psihoza ce se dezvolta
insidios, prin conduita bizara, incapacitatea de a face fata exigentelor
sociale si scaderea tuturor performantelor.

Simptomele pozitive (ideile delirante, halucinatiile) sunt absente sau


sporadice, de scurta durata. Este afectat in principal comportamentul
social, se produce o scadere marcanta a interesului pentru orice aspect al
vietii sociale, o saracire a continutului ideativ al gandirii, dar si al celorlalte
functii cognitive.

Tabloul clinic este dominat de detasarea afectiva, raceala, disparitia


sentimentelor de simpatie, aplatizarea, ambivalenta si inversiunea afectiva

Este forma cea mai grava de schizofrenie, cu debut parademential,


fiind cea mai aproape de termenul de dementia praecox, folosit de Bleuler.
Raspunsul la tratament este foarte slab.

Alte forme de schizofrenie:

- forma hipocondrica (schizofrenia cenestezica), caracterizata


prin idei delirante hipocondrice si cenestopatii (tulburare a
cenesteziei sensibilitatii viscerale caracterizata prin aparitia
unor stari organice penibile, impresii generale sau localizate si
carora li se atribuie semnificatii de simptome ale unei
prezumptive maladii somatice);
- forma asteno-juvenila, asemanatoare unei neurastenii grave,
care duce la invalidare;
- forma grefata, poate apare pe fondul unei oligofrenii, prin
disocierea intelectului, si asa deficitar prin nedezvoltare;
- forma tardiva, cu debut peste varsta de 60 de ani, cu aspect
de schizofrenie paranoida.

Unele cazuri pot trece, in timpul evolutiei, dintr-o forma clinica in alta,
sau pot avea uneori semne din mai multe forme clinice.

5.4. Semne si simptome


Semnele premorbide ale schizofreniei trebuie foarte bine cunoscute.
Tabloul tipic, dar care nu este obligatoriu prezent, este cel de personalitate
premorbida schizoida sau schizotipala. Aceste personalitati se caracterizeaza
prin pasivitate, nu sunt comunicativi, sunt introvertiti. Persoana respectiva
are putini prieteni, evita sexul opus, nu participa la activitati de grup
(petreceri, dans, sporturi de echipa). Prefera sa se uite la televizor, sa joace
jocuri ore intregi in fata calculatorului sau sa asculte muzica in detrimentul
activitatilor sociale utile. Prodromul are de regula o durata medie de cca. un
an de zile (se descriu si forme rare de schizofrenie cu debut brusc), cand cei
din jur constata modificari psihocomportamentale si socio-relationale, dar
din nefericire in aceasta faza a bolii consultul psihiatric este amanat
nejustificat si chiar evitat. Debutul mai tardiv si evolutia mai buna raportata
la sexul feminin reprezinta cea mai importanta constatare, iar cauza acestei
diferente dintre sexe ramane invaluita inca in mister. Debutul tulburarii este
observat de catre familie si prietenii care caracterizeaza pacientul ca fiind
schimbat, nu mai este aceeasi persoana. Individul nu mai are acelasi
randament in activitatile zilnice, apare ca detasat de ceea ce se intampla in
jur si cu o atitudine de autoabandon. In schimb, poate deveni interesat si
aderent fata de idei abstracte, filosofice, religioase, ocultism.
Treptat, indivizii afectati pierd contactul cu realitatea si dezvolta
urmatoarele fenomene:
Perplexitate la debutul afectiunii, pacientii declara ca experientele zilnice
par stranii, nu isi dau seama care este motivul schimbarilor comportamentale
si ale personalitatii, de unde provin simptomele pe care le traiesc.
Izolare pacientul se retrage in singuratate, are sentimentul ca este diferit
fata de cei din jur si evita compania celor care, altadata, ii erau apropiati.

Anxietatea si teroare un sentiment de discomfort general si anxietatea


invadeaza trairile zilnice. Aceasta anxietate poate atinge paroxismul cand
pacientul percepe realitatea ca fiind amenintatoare si atribuie aceste pericole
unor surse externe.
Alte semne si simptome ale perioadei prodromale sunt:
comportamentul bizar (ciudat), modificari ale afectivitatii, tulburari de
limbaj, idei bizare, experiente perceptuale ciudate.

In perioada de stare a schizofreniei semnele si simptomele se refera la


aspectul exterior, perceptia, atentia, memoria, gandirea, afectivitatea, vointa
si alte sectoare ale personalitatii bolnavului, care sunt profund alterate. Vom
expune cele mai frecvente aspecte legate de acest subiect.
5.5. Aspectul general
Aspectul exterior al pacientului schizofren acopera un spectru larg de
manifestari, de la agitatie psihomotorie, dezorientare temporo-spatiala, pana
la comportament linistit, pacientul pare morocanos, cufundat in propriile
ganduri sau chiar imobil. Pot fi vorbareti, dornici de comunicare, pot
prezenta atitudini bizare, stereotipii, manierisme. Sunt imprevizibili, pot
trece usor de la o stare de liniste la un comportament violent, neprovocat,
deseori sub influenta halucinatiilor. Comportamentul agitat contrasteaza cu
starea de stupor catatonic, in care pacientul este imobil, nu raspunde la
stimulii exteriori, nu vorbeste, au stereotipii de pozitie, flexibilitate ceroasa,
negativism verbal sau din contra prezinta ecomimie, ecolalie, ecopraxie.
Deseori pacientul are un aspect neingrijit, murdar, expresia ignorarii
regulilor de igiena corporala si a dezinteresului fata de lumea exterioara si
propria persoana.Din primele incercari de a stabili un contact emotional,
clinicianul observa raceala afectiva, lipsa empatiei si zidul imaginar pe
care pacientul si l-a construit si care il separa de lumea exterioara.
5.6. Tulburarile de perceptie
Falsele perceptii reprezinta un aspect clinic comun in schizofrenie. In
cazul absentei excitantului extern acestea se numesc halucinatii si pot fi
proiectate la nivelul oricarui analizator. Cele mai frecvente sunt halucinatiile
auditive, sub forma vocilor amenintatoare, adesea cu un continut obscen,
acuzator sau insultator, foarte rar cu un continut placut. Pacientii relateaza
frecvent cum doua sau mai multe voci discuta intre ele despre bolnav sau o
voce ii comenteaza actiunile pacientului. De un interes clinic special se
bucura halucinatiile imperative (comenzi halucinatorii) care influenteaza
comportamentul pacientului (risc heteroagresiv si suicidar).
Pseudohalucinatiile apar sub forma furtului gandirii, sonorizarea gandirii,
ecoul gandirii, miscari impuse etc.
Halucinatiile vizuale, tactile, gustative si olfactive pot sa apara in tabloul
clinic al schizofreniei, dar de obicei ele sunt expresia unui proces organic
cerebral (vascualar, posttraumatic, tumoral, dismetabolic, toxic etc.)
Halucinatiile cenestezice (falsele perceptii in ceea ce priveste functionarea
anormala a organelor interne) sunt adeseori descrise de catre pacientii
schizofreni. Pacientii acuza senzatia ca a luat foc creierul, imi sunt
mutate organele, nu imi mai bate inima, am un sarpe in stomac.In afara
halucinatiilor, deseori pacientul schizofren descrie iluzii (falsa perceptie a
unui excitant real).
5.7. Atentia, memoria si gandirea
Atentia si memoria sunt de obicei in limitele normalitatii. In
schizofrenie se intslneste un spectru larg de tulburari ale gandirii, de ritm si
coerenta, de continut si ale expresiei verbale si grafice.Fluxul gandirii poate
fi accelerat pana la mentism sau redus pana la fading sau baraje ale
gandirii. Ideile sunt abstracte, bizare, lipsite de pragmatism, se constata o
lipsa a conexiunilor (slabirea asociatiilor), vorbirea alaturi de subiect,
raspunsuri pe langa intrebare, tangentiale, circumstantiale care, alaturi de
modificarile coerentei si tulburarile expresiei verbale, fac discursul greu de
urmarit, incomprehensibil uneori.Delirul este tulburarea de continut cea mai
importanta. Tematica delirului variaza de la grandoare la persecutie.
Prezentam in continuare temele delirante cele mai frecvente: grandoare,
negatie, persecutie, hipocondrie, sexuale, religioase, de urmarire si
prejudiciu, de relatie s.a.
Tulburarile de limbaj constau in cuvinte noi create de pacient, cu un
inteles special sau fara inteles (neologisme active, respectiv pasive), cuvinte
obisnuite care capata un anumit inteles pentru pacient (paralogisme),
verbigeratie, paragramatism, embololalie, jargonofazie, mutism.
5.8. Afectivitatea
Dispozitia depresiva poate fi constatata atat in episodul acut cat si
rezidual, dupa episodul psihotic. Uneori, simptomele depresive se refera la o
depresie secundara procesului psihotic (depresia post-schizofrenie).
Emotiile pot fi instabile, cu rapide si imprevizibile alunecari de la bucurie,
veselie la tristete si lacrimi. Vocea monotona, faciesul imobil exprima tocire
emotionala si absenta rezonantei afective.
Sentimentele sunt inadecvate, neconcordante cu topica sau continutul
comunicarii, si par ale altei persoane. Pacientii pot afirma ca nu mai pot sa
traiasca afectiv evenimentele vietii si au impresia ca isi pierd sentimentele.
Aceste fenomene alaturi de tocirea emotionala constatabila din interviul
psihiatric sugereaza anhedonia.
Se mai pot constata stari de extaz mistic, sentimente de omnipotenta,
frica de nebunie sau anxietate. Aceste aspecte afective sunt legate de
fenomenele perceptuale anormale si delirante ale pacientului.
5.9. Vointa
Tulburarea initierii si continuarii unei actiuni dirijate catre un scop
precis este o trasatura intalnita in mod obisnuit in schizofrenie, care afecteza
serios activitatea si performantele sociale ale individului. Aceasta tulburare
ia forma interesului inadecvat, autoconductiei defectuoase si lipsei finalizarii
cu succes a unei actiuni. Ambivalenta stapaneste individul si ii dirijeaza
actiunile catre doua scopuri diametral opuse, sfarsind in impas si
apragmatism. In contrast, la debutul bolii, se poate constata o energie
deosebita dirijata catre scopuri anormal motivate, avand drept consecinta
exprimarea florida a simptomelor. Aceste activitati sunt percepute ca bizare,
anormale de catre cei din jur si il aduc pe pacient in opozitie cu normele
morale, culturale sau legale caracteristice societatii din care face parte.
5.10. Depersonalizarea si derealizarea
Pacientii schizofreni pierd contactul cu propriul Eu. Sunt nelinistiti si
preocupati, au dubii asupra identitatii propriei persoane. Pot avea senzatia ca
nucleul fundamental al identitatii este mort, vulnerabil sau se schimba intr-
un mod misterios, independent de vointa lor. Pacientii sunt covarsiti de acest
sentiment, atitudinea este de perplexitate si incearca sa-si explice sensul
existentei prin prisma acestor fenomene de depersonalizare. Derealizarea
este sentimentul ciudat trait de catre bolnav prin care acesta are impresia de
schimbare a lumii inconjuratoare. Lumea din jur pare schimbata, ostila,
parintii nu mai sunt la fel, prietenii si cunoscutii au alte fete, toate persoanele
au fost inlocuite cu intrusi, cu extraterestri. In consecinta, pacientul se
retrage din lumea reala si se concentreaza asupra propriei realitati, dominate
de idei ilogice si egocentrism. Aceste fenomene contureaza autismul
pacientului schizofren.
5.11. Alte simptome
Constiinta bolii lipseste intotdeauna in schizofrenie (anosognozie).
Pacientul neaga faptul ca este bolnav sau anormal si insista asupra
veridicitatii ideilor delirante si a halucinatiilor. In alte cazuri, poate
recunoaste ca este altfel fata de cei din jur, poate afirma ca este anormal sau
chiar bolnav, dar nu percepe adevarata dimensiune a procesului patologic si
repercusiunile acestuia asupra activitatilor sale si a vietii de zi cu zi. Poate
refuza tratamentul sau se poate supune docil, dar dezinteresat.
Semnele minore neurologice, fara focalizare, apar la o proportie
semnificativa de pacienti si include tulburari ale stereognoziei,
dermografism, tulburari de echilibru usoare, tulburari proprioceptive. Desi
semnificatia clinica este neclara, prezenta acestor semne reflecta disfunctia
ariilor de coordonare motorie, integrarea senzoriala si indeplinirea
comenzilor motorii complexe.
Pacientii schizofreni pot prezenta miscari oculare anormale evidentiate
la focalizarea privirii asupra unui obiect in miscare. Unii experti considera
ca aceste anomalii reprezinta un marker biologic pentru schizofrenie,
deoarece este frecvent intalnit la pacientii aflati in faza de remisiune, la cei
cu tulburare schizotipala a personalitatii si la rudele schizofrenilor fata de
populatia generala. Au fost raportate si alte anomalii ale focalizarii vizuale.
Unii pacienti pot acuza tulburari de somn sau ale activitatii sexuale. S-
au constatat o serie de anomalii ale activitatii bioelectrice in timpul
somnului, cea mai frecvent intalnita si documentata fiind scaderea somnului
delta cu diminuarea stadiului 4. Schizofrenii de obicei sunt lipsiti de interes
pentru activitatile sexuale. Au fost raportate tulburari imunologice la
bolnavii schizofreni.
5.12. Abuzul de droguri si fumatul
Sunt entitati comorbide frecvent intalnite in schizofrenie. Pacientii
care consuma droguri au o complianta la tratament deficitara, rate inalte de
reinternare, raspuns terapeutic si ameliorare scazuta in comparatie cu ceilalti
schizofreni. Unii cercetatori cred ca abuzul de droguri intalnit la schizofreni
reprezinta o tentativa de auto-medicatie, in scopul contracararii efectelor
secundare sau adverse ale terapiei neuroleptice (de exemplu akinezia) sau
pentru a combate abulia si dispozitia neplacuta. Fumatul este, de asemenea,
o conditie frecventa, trei schizofreni din patru fiind fumatori inraiti.
Arsura tabacica a pielii de la nivelul falangelor constituie un semn valoros
in diagnosticul formelor cronicizate de schizofrenie.

5.13. Taxinomii actuale versus practica clinica


Ultimele trei decenii ale secolului XX au dus la o crestere a interesului
pentru problema imbunatatirii clasificarilor psihiatrice in intreaga lume. La
aceasta au contribuit extinderea contactelor internationale, elaborarea unor
studii multicentrice si aparitia si raspandirea unor noi tratamente. Pentru a
creste fidelitatea precizarii diagnosticului, anumite organizatii psihiatrice au
preconizat utilizarea criteriilor diagnostice specifice. Asociatia Psihiatrica
Americana a dezvoltat si publicat in 1980 a treia editie a Manualului
Diagnostic si Statistic - DSM III, revizuit in 1987 - DSM III - R, ulterior
completat in 1994 de cea de-a patra editie a Manualului Diagnostic si
Statistic - DSM IV, revizuit si completat in 2000 prin DSM IV - TR. Prof.
dr. Lidia Nica Udangiu, Dr. Denise Buda, Spitalul de Psihiatrie Al.
Obregia, Dr. Octavian Buda, medic primar INML Bucuresti Organizatia
Mondiala a Sanatatii a propus de asemenea o clasificare a tulburarilor
mintale, ICD-10, publicata in 1992, ce are ca scop realizarea unui
compromis pragmatic acceptat si utilizabil pe plan mondial, care, pe de o
parte, sa actualizeze nosologia, taxonomia si diagnosticul psihiatric, in
conformitate cu datele noi ale cercetarilor stiintifice psihiatrice, intr-o
formulare flexibila, care sa aiba o acceptare unanima si, pe de alta parte, sa
permita o inalta reproductibilitate (concordanta intre evaluatori) si
operationalitate in utilizarea acestui instrument de lucru. Articolul de fata se
refera la doua dintre categoriile nosologice care apar intr-o formulare noua
in ICD-10 fata de ICD-9, si anume: unele forme clinice promoveaza la
rangul de categorie nosologica (tulburarea schizo-afectiva, anterior forma
clinica a schizofreniei); alte categorii nosologice sunt retrogradate,
devenind forme clinice ale unor entitati de sine statatoare (o parte a
Parafreniei se include in Schizofrenia paranoida, restul se include in
cadrul larg al Tulburarilor delirante persistente, unde se mai include, de
asemenea, fara precizare distinctiva si Paranoia).

6. Evolutie si prognostic
Exista patru tipuri de remisiuni, imbinand criteriul clinic cu cel al
reinsertiei socio-profesionale:

tipul A - remisiunea permite reinsertia bolnavului in familie,


societate si profesie; este echivalenta cu vindecarea;

tipul B - remisiunea permite reinsertia pacientului in familie si


societate, reincadrarea in munca se face la un nivel inferior
celui anterior;

tipul C - remisiunea permite reintegrarea in familie, care se


insarcineaza cu supravegherea si ingrijirea pacientului;
ergoterapia este accesibila;

tipul D - remisiunea consta in stabilirea simptomelor, fara


posibilitatea de reinsertie in familie si societate; este accesibila
terapia ocupationala.

Formele cu debut la pubertate si adolescenta au un prognostic mai favorabil,


cu remisiuni de tip A si B in cca. 26% dintre cazuri si de tip C in 42% dintre
cazuri. Debutul in copilarie constituie un element de prognostic nefavorabil.
In cazurile cu debut acut este mai probabila o remisiune de calitate. Formele
catatonice, formele cu stari depresive si maniacale atipice, formele paranoide
au o evolutie mai buna, spre deosebire de formele agitate si cele hebefrenice
(cu dementiere progresiva).

Un rol important in remisiune il constituie si personalitatea prepsihotica.


O personalitate bine integrata, bine adaptata in activitatea sociala,
ocupationala, sexuala, prezinta sanse mari de remisiune; nivelul intelectual
peste medie permite o mai buna remisiune; existenta unor factori psihogeni
si somatogeni in declansarea episodului pledeaza pentru un prognostic
favorabil. Natura si momentul aplicarii tratamentelor, continuarea terapiei de
intretinere, masurile de recuperare influenteaza mult prognosticul pe termen
lung al bolii.

7. Tratament
Nu exista la ora actuala un tratament capabil sa vindece schizofreniile.
Diferitele scheme terapeutice ce utilizeaza neurolepticele tipice sau atipice
pot insa sa amelioreze starea clinica a bolnavului si sa-i asigure acestuia o
reintegrare acceptabila familiala, profesionala si sociala. In linii mari
tratamentul bolnavilor schizofreni trebuie sa respecte urmatoarele principii :

1. Dupa confirmarea certitudinii diagnosticului, tratamentul schizofreniei se


initiaza numai de catre medicul psihiatru.

2. Tratamentul schizofreniilor se incepe numai in conditii de spitalizare si se


poate continua in ambulator sub stricta supraveghere medicala.
3. Alegerea antipsihoticului se va face in functie, pe de o parte de experienta
clinica a psihiatrului, iar pe de alta de particularitatile somato-psihice si
tabloul clinic decelat la respectivul bolnav schizofren.

4. Nu exista o schema terapeutica universal valabila pentru toate


schizofreniile. Se va utiliza acelasi antipsihotic care si-a demonstrat
eficacitatea in tratamentul anterior al pacientului respectiv. In alegerea
neurolepticului se va avea intotdeauna in vedere si posibilele efecte
secundare ale neurolepticelor.

5. Durata tratamentului medicamentos este de minimum 6 luni, la doze


adecvate tabloului clinic. Schimbarea neurolepticului este indicata numai in
cazurile de intoleranta bine documentata.

6. In general, utilizarea a mai mult de un singur antipsihotic este rar indicata.


In cazurile speciale se poate recomanda asocierea neurolepticelor.

7. Tratamentul in ambulator al schizofreniei se va face cu cele mai mici doze


posibil eficace.

Tratamentul multidimensional reuneste mijloacele medicamentoase,


psiho si socioterapeutice.
Tratamentul medicamentos reprezinta un mare progres, de la
introducerea lui in anii '50 ai secolului trecut (Jean Delay si P.
Deniker, 1952). Medicamentele psihofarmacologice folosite apartin
clasei de Neuroleptice, preparate cu actiune anti-dopaminergica.
Medicamentele se administreaza atat in faza acuta, cat si sub forma de
'depozit' pentru prevenirea recidivelor. Efectele secundare nedorite
trebuie cunoscute, pentru a putea fi evitate sau tinute sub control. In
ultimii ani au aparut neurolepticele de noua generatie sau neuroleptice
'atipice', care au o serie de avantaje (efecte secundare mai reduse,
influenteaza si simptomele negative).

Psihoterapia. In centrul mijloacelor folosite sta terapia suportiva a


pacientului, dar si a membrilor de familie, pentru a se putea obtine o
cooperare necesara in tot decursul tratamentului medicamentos.

Socioterapia: Masuri la locul de munca si in familie, terapie


ocupationala, masuri reabilitative.

Terapia convulsivanta electrica - TCE (Electrosoc: Cerletti si Bini,


1938) sau farmacologica (Socul cardiazolic: von Meduna, 1934), precum si
Coma hipoglicemica cu insulina (Sakel, 1933), introduse empiric pe baza
unor ipoteze fiziopatologice uneori fanteziste, dar cu eficacitate certa, au
cazut de la introducerea tratamentului neuroleptic in desuetudine. Totusi, in
cazul unor stari catatonice grave cu pericol vital (Catatonia pernicioasa),
electrosocul reprezinta si in prezent terapia de electie.

7.1. Mecanismele de actiune cunoscute pentru antipsihoticele


utilizate in prezent
Mecanismele de actiune cunoscute pentru antipsihoticele utilizate in
prezent sunt urmatoarele:
- de prima generatie (APG), denumite si tipice, clasice, conventionale. ex.:
haloperidol;
- din clasa benzamide. ex.: sulpirid, amisulprid;

- de a doua generatie, denumite si novel, atipice, neconventionale. ex.:


risperidona, olanzapina;

- din clasa agonistilor partiali. ex.: aripiprazol.

Este important de mentionat de la bun inceput ca toate aceste


substante actioneaza in special pe sistemul dopaminergic; pana in prezent
nu exista dovezi clare pentru eficacitatea antipsihotica a substantelor care
nu au actiune si pe neuroreceptorii D2.

Antipsihoticele de prima generatie au o afinitate crescuta pentru


neuroreceptorii D2, de care disociaza lent. Fereastra terapeutica cu efecte
extrapiramidale minime se asociaza cu o ocupare D2 de 65-80%, desi exista
cazuri de raspuns la o ocupare mai scazuta si de rezistenta terapeutica la un
grad de ocupare ridicat (Kapur S., 2000). Mecanismele implicate sunt:
blocajul dopaminergic (inactivarea depolarizarii) produs de administrarea
cronica de antipsihotice tipice. Pot produce ameliorari in faza acuta si
preveni recaderea bolii. iar 30-60% dintre pacienti nu raspund sau raspund
inadecvat la un astfel de tratament.

Benzamidele sunt antagonisti inalt selectivi pentru neuroreceptorii D2


si D3, de care disociaza rapid. In doze mici blocheaza autoreceptorii D2-
like, avand ca efect cresterea neurotransmisiei dopaminergice (cu efect pe
simptomele negative si cognitive), in timp ce in doze mai mari blocheaza
D2 postsinaptici, in special la nivelul cortexului temporal (avand astfel
eficienta antipsihotica si efecte adverse extrapiramidale reduse). Principalul
efect advers este hiperprolactinemia substantiala.

Antipsihoticele de a doua generatie au ca prototip clozapina.


Avantajul terapeutic al clozapinei la un nivel scazut de blocare a
receptorilor D2 a atras atentia asupra existentei unor alte mecanisme
farmacologice cu impact terapeutic, pe langa cel al gradului ocuparii
receptorilor D2. Blocarea receptorilor 5HT2A - unul dintre aspectele
atipiei - are rol de ameliorare a efectelor adverse generate de blocarea D2
(in special, efectele extrapiramidale), precum si de scadere a eliberarii de
glutamat in celulele piramidale corticale; monoterapia cu blocantul selectiv
5HT2A M100907 nu a dovedit o eficienta antipsihotica semnificativa din
punct de vedere clinic (Carlsson A., 2000).

Alte sisteme posibil implicate in mecanismul atipiei: viteza


disocierii de receptorii D2 dupa blocarea acestora (o disociere rapida fiind
mai fiziologica, cu efecte benefice sub aspect dual siguranta/eficienta, dar
cu risc crescut de recadere la intreruperea tratamentului), actiunea pe alte
sisteme de neuroreceptori, precum agonismul partial la nivelul receptorilor
5HT1A (cu efect pe simptomele afective, negative si cognitive), cresterea
eliberarii prefrontale de acetilcolina, cu efecte benefice asupra functiei
cognitive si atenuarea hipofunctiei receptorilor NMDA (Myiamoto S. si
colab., 2005). Noile modalitati de administrare (forma lichida si forma
injectabila, cu actiune de lunga durata pentru risperidona, forma injectabila
si tableta cu dezintegrare rapida pentru olanzapina si forma injectabila
pentru ziprasidona) ar putea aduce beneficii in special sub aspectul
compliantei.

Antipsihoticele de a treia generatie sunt agonisti partiali ai


receptorilor D2 si D3, cu actiune atat pe receptorii D2 postsinaptici, cat si
pe autoreceptorii presinaptici. Aripiprazolul este in acelasi timp antagonist
5HT2A si agonist partial 5HT1A; induce activarea functional selectiva a
receptorilor D2 in functie de cuplarea cu diferite tipuri de proteine G, avand
ca rezultat un profil clinic unic.

O parte din aceste mecanisme nou descoperite sunt investigate in


scopul elaborarii de medicamente superioare sub aspectul eficientei si
sigurantei in tratamentul schizofreniei. Care sunt acestea, vom vedea in cele
ce urmeaza.

7.2. Mecanisme relevante pentru dezvoltarea de strategii


terapeutice noi
Atat eficacitatea, cat si siguranta administrarii antipsihoticelor
disponibile sunt departe de a fi satisfacatoare. Se discuta tot mai frecvent
despre cresterea in greutate si sindromul metabolic ca ar fi noua diskinezie
tardiva, iar antagonismul dual dopaminergic si serotoninergic, desi prezinta
unele avantaje, nu pare a reprezenta o schimbare radicala in arsenalul
terapeutic impotriva schizofreniei.

Avantajul terapeutic al clozapinei fata de alte antipsihotice cu o inalta


selectivitate pentru neuroreceptorii D2 a influentat reconsiderarea
mecanismelor fiziopatologice-tinta in tratamentul schizofreniei.
Tendintele actuale de cercetare se desfasoara in mai multe directii
precum:

- indreptarea atentiei asupra simptomelor prea putin influentate de


tratamentele disponibile (negative, cognitive, afective etc.) si modificarea
profilului actiunii pe receptori (cu ingustarea sau imbogatirea acestuia,
avand drept tinta si sisteme non-dopaminergice);

- reexploatarea mecanismelor de actiune cunoscute (un exemplu ar fi


predictia farmacogenomica a raspunsului la antipsihoticele existente);

- studiul patologiei moleculare si celulare al schizofreniei, studii genetice.

Simptomele negative si cognitive in schizofrenie - putin vizate de


tratamentele disponibile - ar putea fi legate de disfunctia transmisiei
dopaminergice la nivelul cortexului prefrontal asociata cu o hipofunctie a
receptorilor glutamatergici N-metil-Daspartat (NMDA). Este cunoscuta
ipoteza dereglarii functiei dopaminergice subcorticale ca urmare a
disfunctiei prefrontale; rezultate noi (Laruelle, 2006) arata insa ca si
alterarea transmisiei dopaminergice subcorticale poate avea un impact
negativ asupra transmisiei prefrontale, prin afectarea transmisiei informatiei
mediate de glutamat la nivelul buclei cortex prefrontal dorsolateral (PFDLC)
- caudatul dorsal precomisural - talamus - PFDLC.

Clozapina, ca si alte antipsihotice atipice, creste eliberarea de dopamina la


nivelul cortexului prefrontal medial cu facilitarea consecutiva a
neurotransmisiei glutamatergice prefrontale. O alta posibila explicatie a
superioritatii eficientei clozapinei este aceea a potentarii functiei receptorilor
NMDA de metabolitul activ N-desmetilclozapina, prin intermediul activarii
neuroreceptorilor M1 (Sur C. si colab., 2003).

Pornind si de la aceste modele, au fost propuse strategii terapeutice


noi (in curs de testare in prezent) constand in aditionarea la antipsihoticele
existente sau administrarea singulara de:

- agenti noradrenergici: antagonisti sau agonisti de receptori a2;

- agenti glutamatergici: modulatori pozitivi alosterici NMDA, inhibitori ai


transportului glicinei, inhibitori ai transportului glutamatului, agonistii
receptorilor glutamatergici metabotropici, in special ai mGluR5 (cu
potentarea consecutiva - dar indirecta - a functiei NMDA) si altii.

Aditionarea de agonistii directi nu este fezabila deoarece ar produce


hiperexcitatie si comitialitate;

- agenti colinergici: inhibitori de acetilcolinesteraza, potentatori alosterici ai


receptorilor nicotinici (Svensson, 2006, Javitt, 2006), agonisti ai
receptorilor muscarinici;

- agenti ce actioneaza pe sistemul canabinoid endogen;

- antagonisti de neurokinina (ce regleaza activitatea dopaminergica


mezolimbica, cu efect de inhibare selectiva a eliberarii de dopamina in
anumite regiuni cerebrale);
- agonisti de neurotensina (neuropeptid cu rol in reglarea neuronilor
dopaminergici mezolimbici);

- inhibitori de catecol-O-metil transferaza (COMT);

- inhibitori de MAO B - urmand ipoteza beneficiului terapeutic determinat


de cresterea eliberarii de dopamina la nivelul unor anumite regiuni cerebrale
hipofunctionale in schizofrenie. Acesti agenti au si un posibil efect
neuroprotectiv;

- inhibitori de sintetaza de oxid nitric (NOS); oxidul nitric fiind un


important mesager inter si intracelular la nivelul SNC;

- inhibitorii de fosfodiesteraza 10 A (PDE10A - a carei exprimare este


crescuta la nivelul striatului, nucleului accumbens si al tuberculului
olfactiv).

Aparitia agonistilor partiali (aripiprazol, bifeprunox) se adreseaza


dezechilibrului dopaminergic, cunoscut fiind faptul ca atat hiper, cat si
hipofunctia sunt prezente in schizofrenie, in functie de regiunea afectata.
Acestia au o activitate intrinseca mai scazuta in comparatie cu dopamina,
declansand efecte diferite asupra receptorilor in functie de tonusul local, cu
efect de potentare in zonele cu hipofunctie dopaminergica si efect de
scadere a activitatii in zonele cu hiperfunctie dopaminergica (agonism si
antagonism functional). Farmacologia acestora este diferita de a altor
antipsihotice, redefinind relatia intre ocuparea sau blocarea receptorilor si
efectul farmacodinamic consecutiv (Kapur, 2006). Alte posibile tinte
dopaminergice aflate in curs de investigare sunt: receptorii D1, D3 si D4.
Entuziasmul care a insotit rezultatele pozitive ale studiilor cu acid etil-
eicosapentaenoic (EPA), bazate pe ipoteza afectarii mecanismului
fosfolipidic membranar in schizofrenie, pare a se diminua in prezent.

Rezultatele unui studiu recent (Bentsen H. si colab., 2006) indica un


efect similar cu placebo al administrarii de EPA si/sau antioxidanti asupra
simptomatologiei schizofreniei in faza acuta a bolii.

Studierea sistemului endocanabinoid uman a furnizat informatii interesante


asupra interactiunii acestuia cu alte sisteme de neurotransmitatori, precum
cel dopaminergic, glutamatergic si GABAergic. In schizofrenie, nivelul
endocanabinoidului anandamida este invers proportional cu severitatea
simptomatologiei, probabil mecanism adaptativ si in acelasi timp posibila
tinta terapeutica.

Implicarea hormonala in fiziopatologia schizofreniei este unanim


acceptata. Dereglarea axei hopitalamo-hipofizo-gonadale a fost semnalata
frecvent, terapia cu hormoni estrogeni sau cu testosteron avand se pare
efecte benefice asupra bolii.

Neurosteroizii (precum dehidroepiandrosteronul, DHEA) cresc


dezvoltarea si diferentierea neuronala si gliala si potenteaza raspunsul
neuronal la nivelul receptorilor NMDA cu efecte pozitive asupra functiei
memoriei. Pregnenolonul actioneaza asupra neuronilor, are efecte
comportamentale si - posibil - amelioreaza functia cognitiva (in special
memoria) - Myiamoto S., 2005.

Alte tinte terapeutice propuse (dar inca netestate) sunt:


- prevenirea stresului oxidativ prin intermediul agentilor pro-glutation.
Glutationul este principalul sistem antioxidant non-enzimatic endogen,
avand si rol de potentare a raspunsului receptorilor NMDA. S-a constatat
scaderea sa in LCR si cortexul prefrontal medial la schizofrenii netratati;

- administrarea de factori neurotrofici sau de modulatori ai factorilor


neurotrofici endogeni, cu efect de prevenire si de scadere a progresiei
schizofreniei. Reprezentati de factorul de crestere al nervului, factorul
neurotrofic derivat din creier si neurotrofina, acestia au un rol decisiv in
neurodezvoltare, atat in timpul embriogenezei, cat si in creierul adult, la
nivelul caruia influenteaza sinteza de neurotransmitatori, sinaptogeneza,
organizarea sinaptica si mentin neuroplasticitatea (Myiamoto, 2005).

7.3. Antipsihotice noi si alte tratamente aditionale aflate in faza


de cercetare
Agenti dopaminergici cu sau fara actiune si pe alti neuroceptori:

- Asenapina (ORG5222) - profilulul actiunii pe neuroreceptori (rezultat din


studii pe culturi de receptori umani) promite o activitate clinica unica si
avantajoasa, asenapina fiind:
- agonist partial D2 (efect predictiv pentru eficacitate antipsihotica in lipsa
simptomelor extrapiramidale si a hiperprolactinemiei);
- antagonist 5HT2C si 5HT2A (mecanisme cheie pentru ameliorarea
simptomelor negative);
- a1 antagonist (cu efect de potentare a efectului antipsihotic) si a2
antagonist (predictiv pentru ameliorarea simptomelor cognitive, afective si
negative).
Un alt avantaj terapeutic ar putea fi reprezentat de o activitate
superioara la nivelul receptorilor D3 in comparatie cu actiunea pe receptorii
D2 (Shahid si colab., 2006).
Un model animal realizat pe primate expuse la fenciclidina (agonist
NMDA cu efect psihotomimetic incluzand afectarea functiei executive si a
altor functii cognitive) sugereaza ca administrarea de asenapina ar produce
ameliorari importante ale functiei executive (Jentsch si colab., 2006).
Produsul se afla in prezent in faza III de cercetare (sub forma de
tablete sublinguale cu dizolvare rapida), primele rezultate fiind asteptate in
2006.
Bifeprunox mesilat - alaturi de aripiprazol (aprobat deja atat in
Europa, cat si in SUA), bifeprunox mesilat face parte din clasa agonistilor
partiali D2 si 5HT1A (efect dovedit in vitro, dar si in vivo) cu posibil efect:
- antipsihotic, in lipsa unor simptome extrapiramidale importante;
- benefic asupra simptomelor cognitive, negative si afective (Hertel si
colab., 2006). Prezinta si antagonism 5HT2A. Profilul de siguranta este
promitator, cu lipsa cresterii in greutate ca si a altor efecte secundare
metabolice, a hiperprolactinemiei si a prelungirii intervalului QTc
(www.drugdevelopment-technology.com). Bifeprunox se afla in faza III de
cercetare inca din 2003. Daca rezultatele promitatoare ale studiilor de faza
II vor fi confirmate in cadrul programului de faza III (incluzand 2.600 de
pacienti), depunerea dosarului pentru aprobarea in Europa este asteptata
pentru 2008 (www.schizophrenia.com).
Iloperidona (Zomaril) - antagonist slab D2 si a1/2, cu afinitate
crescuta pentru 5HT2, ca si pentru un numar ridicat de alte tipuri de
neuroreceptori, se afla in prezent in faza III de cercetare. Este un posibil
antipsihotic cu spectru larg, cu eficacitate asupra simptomelor pozitive,
negative, depresive si cognitive, la un nivel redus al efectelor adverse
(Kalkman H.O. si colab., 2001). Principala problema este legata de
prelungirea intervalului QTc observata la doza maxima, motiv pentru care
FDA a cerut testari aditionale (aflate in derulare) pentru acest medicament
(http://www.titanpharm.com/Iloperidone. html).
Paliperidona - metabolit activ al risperidonei, este testata in prezent in
forma orala cu eliberare lenta (utilizand tehnologia Oros) si forma injectabila
cu eliberare lenta, utilizand tehnologia cu nanocristale (paliperidona
palmitat). Aceste forme inovatoare de administrare promit obtinerea unor
efecte clinice importante la concentratii plasmatice mai mici, cu cresterea
tolerabilitatii (bazata si pe o concentratie plasmatica constanta si o
biodisponibilitate crescuta), o redusa metabolizare hepatica si eliminare
esential renala. (P. Karlsson si colab., 2006)
Dosarul formei cu administrare orala a fost depus la FDA in
noiembrie 2005. Raspunsul este asteptat dupa aproximativ 10 luni, iar
aparitia pe piata in 2007, inainte de expirarea patentului pentru risperidona.
Ocaperidona - antagonist dopaminergic si serotoninergic (cu efect de
agonist invers la nivel 5HT1D) aflat la sfarsitul fazei II de cercetare (ale
carei rezultate vor fi comunicate probabil in aprilie 2006), promite un efect
asemanator haloperidolului asupra simptomelor pozitive ale schizofreniei si
un profil de siguranta asemanator cu risperidona Sonepiprazolul -
antagonist selectiv de receptori D4, aflat in prezent in faza II de cercetare
(Danysz W., 2000).
Dihidrexidina, A77636 si SKF 81297 sunt agonisti selectivi pentru
receptori D1-like, cu efecte de ameliorare cognitiva la primatele non-umane;
celulele piramidale din cortexul prefrontal implicate in memoria de lucru
prezinta un numar ridicat de astfel de receptori (Myiamoto S., 2005).
ACP-104 (desmetilclozapina) este metabolitul principal al clozapinei,
cu actiune de agonist partial D2 si D3, agonist invers 5HT2A si agonist M1
(cu rol in cognitie), tintind astfel trei dintre cele mai promitatoare
mecanisme cu posibil efect benefic in tratamentul schizofreniei. Se afla in
prezent in faza II de cercetare .

Agenti glutamatergici

Modulatorii alosterici pozitivi si co-agonisti obligatorii ai receptorilor


NMDA sunt in faza III de cercetare ca tratament aditional in schizofrenie.
Rezultatele preliminare arata un efect semnificativ asupra simptomelor
negative, in special pentru agonistii N-Metil-D-Aspartat precum glicina
(dezavantajata de o redusa penetrare a barierei hematoencefalice) si D-serina
si un efect mai putin important pentru agonistul partial d-cicloserina
(Tuominen H.J. si colab., 2005, Goff D.C. si colab., 2005).

Ampakinele (CX-516) sunt modulatori ai receptorilor glutamatergici


AMPA (Alfa-amino-3- hidroxi-5-Metil-isoxazol-4 Propionic Acid) aflate in
prezent in faza II de cercetare ca tratament aditional in schizofrenie, cu
posibil efect benefic asupra functiei cognitive (Goff D.C. si colab., 2001).

Memantina este un antagonist necompetitiv NMDA aprobat pentru


tratamentul bolii Alzheimer si aflat in faza II de cercetare ca tratament
aditional in schizofrenie. Reduce hiperactivitatea receptorilor NMDA, cu
imbunatatirea raportului semnal/zgomot si ameliorare cognitiva.

Lamotrigina este un anticonvulsivant si timostabilizator aprobat de FDA


pentru tulburarea bipolara; se afla in prezent in faza III de cercetare ca
tratament aditional in schizofrenie, cu posibil avantaj in schizofrenia
rezistenta. Efectul sau asupra simptomelor pozitive ale bolii constituie un
argument in plus pentru implicarea cresterii transmisiei glutamatergice in
schizofrenie (Tiihonen J. si colab., 2003)

Agenti colinergici

Galantamina - inhibitor de acetilcolinesteraza si modulator alosteric


pozitiv al receptorilor colinergici nicotinici (cu efect de ameliorare a
transductiei semnalului acetilcolinergic la nivelul receptorilor nicotinici) -
este in prezent aprobata de FDA pentru tratamentul bolii Alzheimer de
intensitate moderata sau medie. Se afla in prezent in faza II de cercetare ca
tratament aditional in schizofrenie, in scopul ameliorarii simptomelor
negative si cognitive ale bolii. Studii preliminare indica un efect benefic
asupra simptomelor negative (Rosse R.B., 2002).

Un recent studiu controlat dublu orb a aratat ca aditionarea de


donepezil (inhibitor reversibil de acetilcolinesteraza) la tratamentul cu
risperidona nu are un efect semnificativ asupra simptomelor cognitive din
schizofrenie (Friedman J.I. si colab., 2002).

DMXB-A sau GTS-21 - agonisti ai receptorilor a7 nicotinici, implicati


in functia cognitiva si filtrarea auditiva (gating), sunt in prezent testati
pentru posibile efecte favorabile in schizofrenie.

SIB1553A - agonist selectiv al receptorilor nicotinici a42 prezentand


un posibil beneficiu terapeutic pentru simptomele cognitive din shizofrenie
(Myiamoto si colab., 2005).
Xanomelina - agonist muscarinic selectiv M1/M4, prezinta efect
antipsihotic si pro-cognitiv dovedite in boala Alzheimer (Bodick N.C. si
colab., 320).

Prin intermediul neuronilor muscarinici, se poate realiza modularea


actiunii neuronilor glutamatergici si dopaminergici. De exemplu, dupa cum
am mai amintit, N-desmetilclozapina (metabolitul principal al clozapinei)
potenteaza activitatea receptorilor NMDA la nivelul hipocampului prin
intermediul activarii receptorilor muscarinici M1.

Agenti noradrenergici

Guanfacina este un agonist selectiv pentru receptorii a2A cu posibile


efecte benefice asupra deteriorarii functiei cognitive la schizofreni
(Friedman J.I., 2001). In acelasi mod actioneaza si clonidina (cu efect
dovedit de ameliorare a disfunctiei cognitive mediate de cortexul prefrontal
medial), care dispune insa de un profil de siguranta dezavantajos (incluzand
hipotensiune arteriala, sedare).

Idoxazona este un antagonist selectiv de receptori a2A, care, aditionat


la antipsihotice de prima generatie, produce un efect clozapin-like.
Mecanismul implica blocarea heteroreceptorilor inhibitori a2A R la nivelul
terminatiilor fibrelor dopaminergice, cu cresterea transmisiei dopaminergice
la nivel fronto-cortical (Litman R.E. si colab., 1996).

Antagonisti de neurokinina 3

Talnetant si Osanetant, aflati in faza II si respectiv III de cercetare, au


un posibil efect pozitiv asupra reactiilor adverse extrapiramidale la
antipsihotice, asupra tulburarilor cognitive si a simptomatologiei generale a
schizofreniei (reflectata de scorul total PANSS), precum si un profil de
siguranta avantajos (Meltzer H. si colaboratorii, 2004).

Antagonisti de neurotensina

Analogii stabili de neurotensina prezinta pe modele animale un efect


predictiv pentru o functie antipsihotica in lipsa efectelor extrapiramidale.
Deoarece acestia au un risc important de producere de efecte adverse
autonome, s-a impus dezvoltarea de non-peptide cu functie similara. Dintre
acestea, SR-48692 se afla in curs de testare, cu rezultate preliminare
promitatoare (Myiamoto S. si colab., 2005).

Inhibitorii de PDE10A

Papaverina are un nivel antipsihotic-like pe modele animale si ar


putea reprezenta un model pentru o noua tinta terapeutica in schizofrenie
(Schmidt C.J., 2003).

Inhibitorii de NOS

Albastrul de metilen, L-NAME, L-NOARG au un efect antipsihotic-


like pe modele animale si eficacitate dovedita in schizofrenia rezistenta
(pentru albastrul de metilen); pot produce efecte adverse importante
(cognitive, hipertensiune arteriala) din cauza lipsei selectivitatii pe
isoformele NOS (Deutsch S.I., 1997).

Inhibitorii de MAO B

Selegilina, rasagilina - testarea efectelor clinice in schizofrenie a dus


la rezultate contradictorii (Myiamoto S., 2005).
RG1068 - secretina sintetica aflata in faza III de cercetare pentru
autism si in faza II de cercetare pentru schizofrenie - ca tratament aditional
al simptomelor de tip autist. Studii-pilot (Alami S.S. si colab., 2004,
Sheitman B.B. si colab.) cu secretina (peptid gastrointestinal de origine
porcina) au sugerat existenta unor ameliorari semnificative, dar tranzitorii
ale simptomelor de tip autist la pacienti cu schizofrenie.

Modafinil - utilizat in prezent in tratamentul narcolepsiei, actioneaza


probabil la nivelul centrilor somn/veghe din hipotalamus. Are de asemenea
rol de agonist catecolaminergic, crescand nivelul dopaminei in cortexul
prefrontal. In prezent, se afla in faza II de cercetare pentru ameliorarea
memoriei de lucru la pacienti schizofreni cu genotip Catecol-O-Metil-
Transferaza val/val. Studii preliminare au aratat rezultate promitatoare ale
aditionarii de modafinil la tratamentul antipsihotic, cu ameliorare cognitiva
si la nivelul functionalitatii globale (Rosenthal M.H. si colab., 2004, Turner
D.C. si colab., 2004). Ramane de vazut daca modafinil va deveni un
tratament bazat pe genotip al tulburarilor cognitive din schizofrenie.

Tolcapone - inhibitor de catecol-O-metiltransferaza (COMT) cu


actiune centrala, este utilizat in tratamentul bolii Parkinson in SUA (necesita
monitorizare hepatica, riscul potential de afectare hepatica grava a
determinat retragerea sa de pe piata in Europa si Canada). Determina - la
modelele animale - cresterea dopaminei extracelulare la nivelul cortexului
prefrontal medial, cu potentarea efectului produs de clozapina (Tunbridge si
colab., 2004). Se afla in faza a II-a de cercetare ca tratament aditional in
schizofrenie, cu posibile efecte benefice asupra functiei cognitive (in special,
memoria de lucru) si in schiozofrenia rezistenta.
Agenti ce actioneaza pe sistemul canabinoid endogen

Canabidolul (inhibitor al recaptarii anandamidei, canabinoid endogen)


intr-un studiu dublu orb a dus la rezultate surprinzatoare, acesta avand se
pare un efect antipsihotic similar si un profil de siguranta superior (in ceea
ce priveste cresterea in greutate, hiperprolactinemia si simptomele
extapiramidale) in comparatie cu amisulpridul (Koethe D., 2006).

Pe de alta parte, SR141716 (un antagonist selectiv de receptori CB1)


ar putea avea de asemenea efecte benefice in tratamentul schizofreniei
(Miyamoto S. si colab., 2005).

Tratamente hormonale

Aditionarea temporara de testosteron la tratamentul antipsihotic la


persoanele schizofrene de sex masculin ar putea avea un efect benefic asupra
simptomatologiei de tip negativ (Young- Hoon si colab., 2006).

La femei, un nivel scazut de hormoni estrogeni se asociaza cu o


psihopatologie mai severa, in timp ce terapia cu estrogeni ar putea avea
efecte benefice atat in faza acuta a bolii, cat si in cea de mentinere, chiar si la
persoanele cu simptomatologie persistenta (Chakos M.H. si colab., 2006).

DHEA, aditionat la tratamentul antipsihotic administrat la persoane cu


schizofrenie cronica si simptomatologie predominant de tip negativ, a avut
efect favorabil asupra simptomelor negative, depresive si anxioase, in
special la femei (Strous R.D. si colab., 2003).

Daca aceste experimente vor contribui la schimbarea radicala a


intelegerii noastre in ceea ce priveste schizofrenia si lupta eficienta
impotriva ei, ramane de vazut. In acelasi timp, o data cu diversificarea
mijloacelor terapeutice disponibile, ar fi de dorit ca solutia pentru o
farmacoterapie individualizata sa evite calea - costisitoare si energofaga - de
tip incercare si eroare.

In sprijinul acestui deziderat, rezultatele studiilor farmacogenomice


vor arata, probabil, modul in care diferentele genetice individuale determina
responsivitatea si reactivitatea (in ceea ce priveste efectele nedorite) la
tratament.Pana atunci (si nu vorbim aici despre viitorul foarte apropiat), cu
mijloacele - limitate - de care dispunem in prezent, se poate incerca
adaptarea tratamentului pentru fiecare pacient in parte exploatand la
maximum cunostintele de psihofarmacologie, experienta, talentul clinic si,
nu in ultimul rand, motivarea celor implicati.

8. Aspecte medico-legale
Disocierea intrapsihica, dereglarea unitatii si integritatii psihicului in schizofrenie,
prezenta ideilor delirante si a halucinatiilor, duc la dezorganizarea comportamentului.
La acestea se adauga racirea afectiva, o ura inexplicabila, care pot avea ca rezultat acte
antisociale si criminale de o gravitate si o cruzime deosebite.

Caracteristic manifestarilor violente ale schizofrenicilor este


ambivalenta afectiva, coexistenta emotiilor contrare (ex. zambeste si te
strange de gat) Apare un contrast frapant intre brutalitatea actului savarsit
si trairea rece, indiferenta, mecanica, fara participare emotionala.

In afara faptelor comise sub influenta unor impulsuri brutale si


imprevizibile, datorate fenomenelor psihotice (halucinatii, delir), apar si
crime savarsite dupa o pregatire extrem de minutioasa si cu mult
rafinament.
Alegerea victimelor este motivata psihopatologic, ca autoaparare, pe fondul
ideilor delirante si al halucinatiilor. Uneori, acestea sunt alese dintre membri familiei
sau sunt persoane din anturajul bolnavului: parinti, sot, copii, colegi, prieteni, personal
medico-sanitar. Motivatia actelor este absurda, deliranta.

Schizofrenicii pot comite acte antisociale, cum sunt: furturi,


escrocherii, tentative de omor, omor deosebit de grav, automutilari, suicid.
De asemenea, pot comite o serie de acte antisociale, cum ar fi: scandaluri,
ultraj, delapidari absurde, trecere frauduloasa a frontierei, prostitutie. Nu s-
a constatat o predilectie a schizofrenicului pentru un anumit act antisocial.

In majoritatea cazurilor, debutul medico-legal la schizofrenici nu este


impus de o tulburare delirant halucinatorie, ci mai cu seama de
comportamentul bizar, de multe ori fantastic in continutul gandirii, fara o
motivatie comprehensibila si fara reprezentarea consecintelor social-
juridice. In aceasta perioada, de debut, reusind sa disimuleze trairile
delirante, nu pot fi diagnosticati si nu li se poate aplica nici o masura
medicala de siguranta.

Schizofrenia hebefrenica determina deseori vagabondaj si fuga cu


caracter patologic. Forma catatonica prezinta pericol crescut, datorita
potentialului homicidar din momentul accesului de agitatie catatonica.

In schizofrenia paranoida, actele antisociale sunt determinate de ideile


delirante sau de halucinatiile pe care bolnavul le prezinta. Dupa fixarea
delirului, bolnavul isi modifica comportamentul in sens delirant,
interpreteaza mediul ambiant in conformitate cu ideile delirante. Uneori,
bolnavii se cred persecutati si ataca pentru a se apara de presupusul
persecutor. Un pericol deosebit il prezinta delirurile de prejudiciu,
influenta, gelozie, cele interpretative si revendicative.
Schizofrenicul poate premedita omorul, sub influenta ideilor
delirante, comportamentul inainte si dupa act avand un caracter bizar,
straniu, neobisnuit. Crima este executata cu cruzime, motivatia acesteia
fiind inexistenta sau bizara. Atitudinea fata de actul comis este de
indiferenta si raceala afectiva.

O manifestare agresiva importanta in schizofrenie este


autoagresivitatea, automutilarea sau suicidul.

Schizofrenicii pot comite si delicte cu caracter sexual, care prezinta


caracterul de impulsivitate si absurditate. Violul se efectueaza mai ales
asupra unor persoane apropiate bolnavului, cu varste inferioare sau
superioare.

In conditiile expertizei psihiatrice medico-legale schizofrenul este


caracterizat prin ambivalenta, manifestata prin interes-dezinteres, anxietate-
indiferenta, simulare-disimulare, aprobare-dezaprobare, apragmatism-
agitatie, stari distimice reactive. Aprecierea discernamantului impune
expertului o analiza psihodinamica a evolutiei in functie de varsta, evolutie,
tratament si caracterul intensitatii defectului. Se impun observatii si
investigatii complexe, in conditii de internare, pentru stabilirea capacitatii
psihice si a discernamantului .

II Partea Speciala
1. Scopuri si obiective
Ipoteza fundamentala care este urmarita in partea practica a lucrarii si
ofera structura concreta acesteia este:

Cu cat primul episod psihotic e urmat de o remisiune calitativ


superioara, cu atat sansele de reinsertie sociala sunt mai mari.

Ipotezele de lucru sunt:

Tipul de evolutie al pacientilor schizofrenici in timp depinde atat de


ameliorarea simptomatologiei dupa instituirea tratamentului dar si de
precocitatea cu care acesta a putut fi aplicat.

Un alt factor care joaca un rol important in remisiune il constituie


personalitatea prepsihotica. O personalitate bine integrata, bine adaptata in
activitatea sociala, ocupationala, sexuala, prezinta sanse mari pentru o
remisiune mai buna.

2. Prezentarea subiectilor

Subiectii acestei lucrari au fost un lot de 30 de pacienti internati in


sectia IX a spitalul universitar Al. Obregia, criteriul de alegere a fost acela
de diagnostic schizofrenie paranoida, respectiv tulburare psihotica acuta cu
simptome de schizofrenie care ulterior a fost diagnosticata ca schizofrenie.

3. Prezentarea datelor

Cei 30 de pacienti luati in studiu au fost diagnosticati cu schizofrenie


in sectia IX a spitalului Al. Obregia. Majoritatea acestor pacienti au avut
numeroase internari pe parcursul mai multor ani, atat in aceasta clinica cat si
in alte spitale de psihiatrie.
Voi vorbi acum despre simptomatologia prezenta in cadrul primului
episod psihotic la acesti pacienti dar si despre evolutia ei pe parcursul
timpului pana la ultima internare asa cum a fost descrisa in foile de
observatie.

Dintre cei 30 de pacienti 23 au avut un debut brusc al simptomatologiei


fiind adusi la spital fie de apartinatori fie de persoanele aflate in apropiere
intr-un interval ce nu depaseste o saptamana in nici unul din cazuri. Acest
lucru a facilitat si instituirea unui tratament precoce care a dus ulterior la o
ameliorare a simptomelor prezente la internare. Exista un numar de pacienti
care insa par sa fi avut un debut insidios si, fie pentru ca locuiau singuri
neavand persoane apropiate care sa ii indrume catre medic, fie pentru ca
personalitatea lor prepsihotica a facut greu de sesizat pasul catre psihoza au
ajuns in serviciul de psihiatrie dupa luni sau chiar ani de boala. In ceea ce ii
priveste este clar ca tratamentul nu s-a putut aplica decat tardiv ceea ce a dus
la o remisiune slaba calitativ cu recaderi frecvente si agravarea progresiva a
bolii.
Ca aspect exterior si comportament unii pacienti cu schizofrenie acuta
sunt in intregime normali. Altii apar stangaci in comportamentul social,
preocupati si retrasi, sau bizari in alte privinte. Unii pacienti zambesc sau rad
fara vreun motiv evident. Altii par sa fie permanent perplecsi. Unii sunt agitati si
zgomotosi, sau isi schimba pe neasteptate comportamentul. Altii evita
compania, petrecand vreme indelungata in camera, intinsi nemiscati in pat,
aparent preocupati de gandurile lor.

Limbajul reflecta adesea o tulburare de gandire subiacenta. In primele


stadii, exista o imprecizie in exprimarea pacientului, care face dificila prinderea
intelesului celor spuse. Unii pacienti au dificultati in a se descurca cu ideile
abstracte (fenomen numit gandire concreta). Altii devin preocupati de idei vagi
pseudostiintifice sau mistice.

Cand tulburarea este mai severa, pot aparea doua tipuri caracteristice de
anomalii. Tulburarile fluxului gandirii includ presiunea gandurilor, saracia
acestora si blocajul gandirii. Furtul gandirii (convingerea ca propriile
ganduri au fost furate) este uneori interpretat ca tulburare a fluxului gandirii,
dar este mai bine sa fie considerat o forma de idee deliranta.
Slabirea asociatiilor (loosening of association) denota o lipsa a
conexiunilor dintre idei. Aceasta poate fi constatata in gandirea lipsita de
logica ('mutarea calului' la sah) sau in vorbirea 'alaturi' de subiect
(Vorbeireden), In cele mai severe forme de slabire a asociatiilor, structura si
coerenta gandirii sunt pierdute, astfel incat cele rostite sunt amestecate de-a
valma (salata de cuvinte sau verbigeratie). Unii pacienti folosesc cuvinte
obisnuite cu sensuri neobisnuite (metonimii sau paralogisme), iar altii
nascocesc cuvinte noi (neologisme).
Anomaliile dispozitiei sunt frecvente si constau in trei tipuri principale.
In primul rand, anomalii persistente ale dispozitiei, ca anxietatea, depresia,
iritabilitatea sau euforia. In al doilea rand, o tocire a afectivitatii, cunoscuta
uneori si sub denumirea de aplatizare afectiva. Aceasta consta in esenta intr-o
marcata si persistenta indiferenta emotionala sau diminuare a raspunsului
emotional. In al treilea rand, incongruenta afectelor. Aici emotia nu este in mod
necesar diminuata, dar nu concorda cu dispozitia care ar fi de asteptat in mod
obisnuit. De exemplu, pacientul poate rade cand i se vorbeste despre doliu.
Se considera adesea ca aceasta a treia anomalie este caracteristica
schizofreniei, desi multi nu sunt de acord cu aceasta.

Halucinatiile auditive se numara printre cele mai frecvente simptome.


Ele pot lua aspectul de zgomote, muzica, cuvinte disparate, fraze scurte sau o
intreaga conversatie. Ele pot sa nu fie deranjante, sau pot fi atat de severe incat
sa devina chinuitoare. Unele voci par sa dea comenzi pacientului. Unii pacienti
isi aud propriile lor ganduri rostite tare si cu claritate fie in momentul in
care le gandesc (sonorizarea gandirii), fie imediat dupa aceea (echo de la
pensee) (ecoul gandirii). Unele voci par sa discute despre pacient la persoana a
treia. Altele ii comenteaza actiunile. Asa cum se va descrie mai departe, aceste
ultime trei simptome au o valoare diagnostica deosebita.
Halucinatiile vizuale sunt mai putin frecvente si apar de obicei
impreuna cu alte tipuri de halucinatii. Halucinatiile tactile, olfactive,
gustative si somatice, relatate de unii pacienti, sunt adesea interpretate in
mod delirant, de exemplu senzatiile halucinatorii din abdomenul inferior sunt
atribuite relatiei sexuale nedorite cu un persecutor.

Ideile delirante sunt caracteristice. Delirurile primare sunt rare si dificil


de identificat cu certitudine. Delirurile isi pot avea originea pe fondul unei
asa-numite dispozitii delirante primare. Ideile delirante de persecutie sunt
frecvente, dar nespecifice schizofreniei. Mai putin frecvente, dar cu mai mare
valoare diagnostica, sunt ideile delirante de relatie si de control, precum si cele
de posedare (stapanire) a gandirii. Ultimele sunt idei delirante de impunere
sau sustragere a gandurilor ori 'transmiterea lor' altora.

In schizofrenia acuta orientarea este normala. Perturbarea atentiei si a


concentrarii este frecventa si poate produce dificultati aparente in evocare, desi
memoria nu este afectata. Uneori apar asa-numitele amintiri delirante.

Constiinta bolii este de obicei absenta. Majoritatea pacientilor nu


accepta ca trairile lor sunt rezultatul bolii, ci de obicei le atribuie actiunilor
rauvoitoare ale altor oameni. Aceasta lipsa de intelegere este adesea insotita
de refuzul de a accepta tratamentul

Retras in sine, pacientul poate fi inactiv lungi perioade de timp, sau se


poate angaja intr-o activitate fara scop si repetata. El evita contactele sociale
si comportamentul sau se poate deteriora astfel incat poate sa-i stanjeneasca
pe ceilalti. Un numar mic de pacienti isi neglijeaza chiar si nevoile
elementare, de igiena.

Exista variate tulburari motorii, dar cele mai multe nu sunt intalnite in
mod obisnuit.

Tulburarile activitatii motorii sunt numite adesea catatonice. In trecut se


admitea un sindrom catatonic de sine statator, dar azi simptomele apar mai
frecvent izolate decat ca sindrom distinct. Stuporul si agitatia sunt cele mai
frapante simptome catatonice. In stupor pacientul este imobil, mut si nu
comunica in nici un fel, desi este deplin constient. Stuporul se poate
transforma (uneori rapid) intr-o stare de activitate motorie necontrolata si
agitatie (raptus).

Uneori pacientii schizofreni prezinta o tulburare a tonusului muscular,


numita flexibilitate ceroasa (flexibilitas cerea) Pacientul permite sa i se
impuna o pozitie incomoda pe care o mentine apoi aparent fara dificultate,
pentru mult timp, ceea ce un om normal ar reusi doar cu pretul unui sever
disconfort. Acest fenomen se mai numeste si catalepsie (termen folosit de
asemenea pentru a descrie fenomenul similar la pacientii hipnotizati). Unii
pacienti adopta pozitii ciudate si neconfortabile perioade indelungate. Uneori
aceste pozitii au o semnificatie simbolica evidenta (de ex. crucificarea).
Cateodata, pacientul sta intins timp indelungat cu capul ridicat putin
deasupra pernei (asa-numita perna psihica). Oamenii sanatosi ar simti un
disconfort extrem daca ar incerca sa faca la fel.

In schizofrenie apar variate tulburari de miscare (vezi Manschreck si


colab. 1982). Stereotipia este o miscare repetata, care nu pare sa aiba vreun
scop. Ea este mai complexa decat ticul. Miscarea poate fi repetata intr-o
succesiune regulata; de ex. leganarea inainte si inapoi sau rasucirea
trunchiului.

Manierismul este o miscare normal directionala ca scop, care pare sa


aiba semnificatie sociala, dar bizara in modul in care este facuta, pretioasa si
iesita din context; de ex. o miscare repetata a mainii amintind de un salut
militar. Adesea este dificil de stabilit daca o miscare anormala este o
stereotipie sau un manierism, dar distinctia nu are importanta diagnostica.
Ambitendinta este o forma speciala a ambivalentei, in care pacientul
incepe sa faca o miscare dar, inainte de a o duce la bun sfarsit, incepe
miscarea opusa; de ex. duce mana inapoi si inainte spre un obiect, dar fara a
ajunge la el. Mitgehen este miscarea unui membru ca raspuns la o slaba
apasare pe el, in ciuda faptului ca i s-a spus pacientului sa se opuna la
apasare (ultimul aspect este important). Mitgehen se asociaza frecvent cu
miscarile fortate de apucare (grasping), care constau in apucarea repetata (in
ciuda instructiunilor de a nu proceda astfel) a mainii intinse de examinator.
In supunerea automata, pacientul se supune tuturor comenzilor, desi i s-a
spus de la inceput sa nu procedeze astfel

Comportamentul social se poate deteriora. De exemplu, unii pacienti


colectioneaza si stocheaza obiecte, ajungand la dezordine si murdarie. Altii
nesocotesc conventiile sociale, vorbind intim cu strainii sau strigand
obscenitati in public.

Limbajul este adesea anormal, semn al tulburarilor de gandire intalnite


in sindromul acut descris mai sus. Afectivitatea este in general tocita; cand
se exprima vreo emotie, aceasta este adesea incongruenta. Halucinatiile sunt
frecvente in oricare din formele sindromului acut.

Delirurile sunt adesea sistematizate. In schizofrenia cronica, ideile


delirante pot fi sustinute de un redus raspuns emotional. De exemplu,
pacientii pot fi convinsi ca sunt persecutati, dar nu arata nici frica, nici
manie. Delirurile pot fi de asemenea 'incapsulate' fata de restul convingerilor
pacientului. Astfel, pacientul poate fi convins ca fanteziile si practicile sale
sexuale intime sunt discutate de catre straini; celelalte convingeri ale sale pot
fi normale, iar munca si viata sociala bine conservate. Orientarea este
normala. Atentia si concentrarea sunt adesea slabe. Memoria nu este in
general afectata, desi unii pacienti au dificultati in a-si spune corect varsta
(numita uneori 'dezorientare de varsta'). Constiinta bolii este alterata;
pacientul nu recunoaste ca simptomele sale se datoreaza bolii si rareori este
convins pe deplin de necesitatea tratamentului.

Simptomele si semnele se combina in multe feluri, incat tabloul clinic


devine variabil.

Dintre cei 30 de pacienti 4 au avut una sau mai multe tentative de suicid. Iata de ce
schizofrenia este considerata una dintre urgentele psihiatrice prezentand un risc crescut
la debut sau in primii patru ani de boala. Aproape 10% dintre schizofreni se sinucid. 75%
sunt barbati necasatoriti. Simptomele depresiei sunt asociate suicidului la 2/3 dintre
schizofreni. Numai o mica proportie se sinucide in perioadele de acutizare, ca urmare a
unor halucinatii imperative sau ca sa scape de ideile delirante. 50 % se sinucid in primele
cateva saptamani - luni dupa externare, rareori atunci cand sunt internati. Cauza este
confruntarea cu imposibilitatea integrarii sociale (prin defectul post-psihotic, pierderea
ritmului instructiei, boala debutand la varsta scolarizarii, rejectarea sociofamiliala) care
genereaza o depresie reactiva.

In ceea ce priveste lotul de pacienti luat in studiu mai jos este prezentat
un grafic ce arata o comparatie intre frecventa simptomelor prezentate la
prima internare si frecventa acelorasi simptome la ultima internare.
Desi aceasta abordare a problemei poate fi interpretata drept mult prea
generala ea arata ca totusi schizofrenia este o boala cronica ale carei
simptome sunt inca greu de tratat si de tinut sub control. Aceasta se intampla
in deosebi cand pacientul, lipsit de constiinta bolii nu accepta sau renunta in
timp la tratament.

Referitor la complianta la tratament, in ceea ce priveste lotul de pacienti


luat in studiu, situatia se prezinta conform urmatorului grafic:
O alta problema care merita luata in discutie este cea referitoare la tipul
de personalitate prepsihotica al pacientilor observati si integrarea lor in
cadrul societatii inainte de instalarea simptomelor psihotice. 12 dintre
pacienti par a fi relativ bine integrati social si profesional inainte de debutul
bolii. Mentionam ca la acesti pacienti debutul a survenit tardiv comparativ
cu ceilalti care au prezentat inca de la pubertate simptome caracteristice
schizofreniei.

Acesti pacienti au avut un numar scazut de recaderi si un grad mai bun


de remisiune al simptomelor intre episoadele de reacutizare.

4. Rezultatele cercetarii

Urmarirea pacientilor dincolo de primul episod psihotic acut a aratat


ca 26 dintre ei au prezentat simptome de cronicizare a schizofreniei.
In tabelul de mai jos sunt prezentate cele mai frecvente caracteristici
comportamentale ale sindromului cronic in schizofrenie precum si procentul
de pacienti care au prezentat aceste simptome.

Caracteristici Procente
Izolare sociala 78%
Scaderea activitatii 89%
Lipsa conversatiei 56%
Interes scazut pentru distractii 70%
Lentoare 50%
Hiperactivitate 48%
Idei bizare 33%
Depresii 33%
Comportament bizar 30%
Neglijenta in aspectul exterior 30%
Amenintari sau comportament
25%
violent
4 pacienti din cei evaluati dupa externare si-au putut relua activitatea
desfasurata inainte de instalarea simptomelor psihotice, si s-au putut
reintegra din punct de vedere social si familial.

Dintre cei 26 de pacienti care au prezentat cerintele necesare pentru


diagnosticul de schizofrenie reziduala 7 s-au putut reincadra din punct de
vedere ocupational la un nivel inferior reinsertia sociala si familiala fiind de
asemenea posibila.

Cei mai multi dintre pacienti (14) insa, au necesitat supravegherea si


ingrijirea familiei indeplinind cerintele necesare unui diagnostic de
schizofrenie reziduala.

Schizofrenia reziduala este descrisa ca diagnostic propriu-zis de catre


doua lucrari de referinta: ICD10 Classification of Mental and Behavioural
Disorders si de catre DSM-IV-TR Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders, astfel:

Stadiu cronic al evolutiei unei boli schizofrenice, cu o progresie neta de


la debut pana la stadiul tardiv, caracterizat prin simptome 'negative' durabile,
dar nu necesar ireversibile, de ex: incetinirea psihomotorie, hipoactivitate,
slabire afectiva, pasivitate si lipsa de initiativa, saracie in cantitatea si
continutul discursului, comunicare neverbala saraca (expresie faciala,
contact ocular, modulatia vocii si gestica), lipsa de ingrijire a propriei sale
persoane si performanta sociala mediocra.

Pentru un diagnostic sigur, urmatoarele cerinte trebuie a fi indeplinite:

a) simptome negative schizofrenice proeminente, i.e. incetinire


psihomotorie, inactivitate, tocirea afectului, pasivitate si lipsa
initiativei, saracire de cantitate sau continut a vorbirii, o saracire a
comunicarii nonverbale a expresiei faciale, contactului vizual, tonului
vocii si a posturii, slaba performanta sociala si grija de propria
persoana;

b) evidenta in trecut a cel putin unui episod psihotic care a intrunit


criteriile pentru schizofrenie;

c) o perioada de cel putin 1 an in care intensitatea si frecventa


simptomelor, precum delirul si halucinatiile au fost minime sau
substantial reduse dar sindromul schizofrenic negativ a fost prezent;
d) absenta dementei sau a altor boli sau tulburari organice ale
creierului si a depresiei cronice sau a institutionalizarii suficiente
pentru a justifica simptomul negativ;

Tipul rezidual de schizofrenie trebuie sa fie utilizat cand a existat cel


putin un episod de schizofrenie, dar tablou clinic actual nu prezinta
simptome psihotice pozitive proeminente (de ex., idei delirante, halucinatii,
limbaj sau comportament dezorganizat). Exista proba unei continuitati a
perturbarii, dupa cum este indicat de prezenta simptomelor negative (de ex.,
afectul plat, indigenta limbajului sau avolitia) ori doua sau mai multe
simptome pozitive atenuate (de ex., comportament excentric, limbaj usor
dezorganizat sau convingeri bizare). Daca sunt prezente idei delirante sau
halucinatii ele nu sunt proeminente si nu sunt acompaniate de un afect
puternic. Evolutia tipului rezidual poate fi limitata in timp si reprezinta o
tranzitie intre un episod pe deplin dezvoltat si remisiunea completa. Insa, el
poate fi, de asemenea, prezent continuu timp de multi ani, cu sau fara
exacerbari acute.

Criteriile de diagnostic pentru Tipul rezidual:

Un tip de schizofrenie in care sunt satisfacute urmatoarele criterii:

A. Absenta ideilor delirante, a halucinatiilor, limbajului


dezorganizat si a comportamentului catatonic sau flagrant
dezorganizat, proeminente.

B. Exista proba continuitatii perturbarii, indicata de prezenta de


simptome negative ori a doua sau mai multe simptome
mentionate la criteriul A pentru schizofrenie, prezente intr-o
forma atenuata (de ex., convingeri bizare, experiente perceptive
insolite).

Din grupul de pacienti evaluati 5 au avut o evolutie cu numeroase


recaderi care au dus la imposibilitatea unei reinsertii sociale si familiale. De
mentionat este faptul ca acesti pacienti fie nu se aflau in relatii apropiate cu
membrii familiei lor, fie nu aveau rude apropiate, locuind singuri.

5. Interpretarea datelor. Discutii

In ceea ce priveste datele obtinute in urma cercetarii cu privire la


factorii pe care i-am considerat ca avand un rol important in ceea ce priveste
evolutia bolii putem afirma urmatoarele: 23 dintre pacienti ,care au ajuns in
serviciul de psihiatrie la scurt timp dupa debutul simptomelor, au urmat un
tratament in urma caruia simptomatologia lor s-a remis in diverse grade
lucru care a permis externarea acestor pacienti. Restul de 7 pacienti au avut
un debut insidios deci, care nu a permis instituirea unui tratament precoce
dar care au fost de asemenea tratati in cadrul clinicii. In ambele grupuri de
pacienti exista un numar de persoane care au abandonat tratamentul
ambulator dupa externare din diverse motive. Pentru acesti 5 pacienti boala a
evoluat cu un numar crescut de recaderi si o agravare progresiva cu o
scadere pronuntata a capacitatii de reinsertie sociala si familiala.

Foarte importanta este complianta pacientului la tratament, mai ales


dupa externare. Aceasta implica o psihoterapie eficienta, limitarea efectelor
adverse ale terapiei medicamentoase, un mediu social si familial adecvat.
Este foarte importanta sustinerea familiala in obtinerea unei remisiuni bune,
evitand insa excesul de supraveghere, anxietatea manifestata a anturajului,
atitudinea hiperprotectoare, hipercriticismul. Pacientul trebuie ajutat sa
stabileasca o relatie optima intre aspiratii si posibilitati, intre personalitatea
proprie si mediul ambiant, acestea fiind premisele unei evolutii favorabile.
Un alt factor cu valoare prognostica pentru remisiunea simptomelor si
tinerea lor sub control este personalitatea prepsihotica a pacientilor corelata
cu gradul lor de integrare socio-profesionala anterior bolii.
Intradevar 12 dintre pacienti care par sa fi avut o functionare
premorbida sociala si profesionala buna au avut in timp o evolutie de o
calitate superioara.
Asa cum am mentionat in partea teoretica a lucrarii exista patru tipuri
de remisiuni, imbinand criteriul clinic cu cel al reinsertiei socio-
profesionale:

tipul A - remisiunea permite reinsertia bolnavului in familie,


societate si profesie; este echivalenta cu vindecarea;

tipul B - remisiunea permite reinsertia pacientului in familie si


societate, reincadrarea in munca se face la un nivel inferior
celui anterior;

tipul C - remisiunea permite reintegrarea in familie, care se


insarcineaza cu supravegherea si ingrijirea pacientului;
ergoterapia este accesibila;

tipul D - remisiunea consta in stabilirea simptomelor, fara


posibilitatea de reinsertie in familie si societate; este accesibila
terapia ocupationala.
Pentru cei 30 de pacienti luati in studiu am intalnit urmatoarele tipuri
de remisiuni: tipul A la 4 pacienti, tipul B la 7 pacienti, tipul C la 14
pacienti si tipul D la 5 pacienti.

Graficul de mai jos reprezinta formele de remisiune la pacientii luati


in studiu.

Exista o stransa legatura intre gradul de remisiune al simptomelor si


calitatea vietii acestor pacienti.

La ora actuala, intelegerea calitatii vietii se diferentiaza intre 3


domenii:
- satisfactiile si implinirea subiectiva;
- nivelul de competenta in rolurile sociale;
- factori ambientali, contextuali, fizici, umani, valorici.
Aspectul subiectiv al calitatii vietii este destul de dificil de evaluat. El
nu se reduce la o stare afectiva de moment. Intotdeauna intra in joc si o
evaluare, deci un factor cognitiv de apreciere. Intra in joc stima de sine,
parerea despre propria infatisare, performantele in profesie, relatiile
interpersonal-sociale, si anume: amplitudinea acestora, sentimentul de
siguranta in societate, accesibilitatea sau frustrarea in domeniul nevoilor
socioculturale, precum invatamantul, ingrijirile de sanatate, implicarea in
activitati spirituale cu sens etc. Stigma pe care o induce uneori boala psihica,
urmata de rejectie sociala, este de obicei traita subiectiv negativ. Greutatile
materiale ale vietii pot greva si ele calitatea vietii pentru orice persoana si nu
doar pentru cei bolnavi somatic sau psihic.
Conceptul de reabilitare psihosociala include pe cel de readaptare si se
adauga unor aspecte, care tin de apararea drepturilor bolnavilor, prin
restabilirea stimei de sine si prin acceptarea bolnavului de catre anturaj drept
o persoana deplina. Reabilitarea psiho-sociala implica faptul ca pacientul
poate functiona din ce in ce mai bine in calitate de subiect in mediul sau
social. Beneficiile readaptarii nu sunt doar cele sesizabile de societate (care
il fac pe individul vizat mai usor de acceptat pentru anturaj sau care reduc
costurile ingrijirilor), ci chiar de catre pacientul insusi (prin ameliorarea
calitatii vietii sale).
Una dintre cele mai complete definitii ale reabilitarii este cea data de
I. Rutman (in Hughes, Lehman si Arthur, 1996 ). Reabilitarea psihosociala
se refera la un spectru larg de programe pentru persoanele cu boli psihice cu
evolutie indelungata. Aceste programe sunt concepute pentru a intari
abilitatile si deprinderile necesare indivizilor, in asa fel incat sa vina in
intampinarea nevoilor rezidentiale, vocationale, de socializare si de
dezvoltare personala ale acestora. Scopul reabilitarii psihiatrice este de a
imbunatati calitatea vietii indivizilor cu dizabilitati psihiatrice prin asistarea
acestora in asumarea responsabilitatii propriei lor vieti si a functionarii, in
masura posibilitatilor, activ si independent in societate.
Cele mai importante servicii de reabilitare psihosociale, care sunt
asigurate sub forma unui continuum, includ socializarea, serviciile
recreative, vocationale, rezidentiale, antrenamentul in deprinderi cotidiene si
managementul de caz. In plus, fata de acestea, facilitatile de reabilitare
psihosociala pot sa includa evaluarea beneficiarilor, diverse activitati de
planificare, programe educationale, informari juridice si suport familial sau
personal. Indivizii, care participa la asemenea programe, pot sa aiba nevoie
de ele pe termen scurt sau indefinit. Programele sunt oferite in contextul
unui mediu suportiv si nonstigmatizant, in comunitate, in asa fel incat sa
puna accent mai degraba pe calitatea de persoana, decat pe cea de pacient a
indivizilor, cu intensificarea sentimentelor individuale de responsabilitate si
valoare personala si incurajeaza proprietatea in procesul de reabilitare.
Serviciile sunt coordonate cu cele oferite de alte agentii de sanatate mentala
sau de servicii destinate populatiei.
O definitie mai scurta, care pune accent mai degraba pe statutul de
cetatean al pacientului psihiatric ca scop final al reabilitarii sociale, este cea
a lui B. Saraceno (1995). Dupa acesta, reabilitarea psihosociala este
ansamblul proceselor directe si indirecte, care incearca sa diminueze
stigmatele maladiei mentale, sa creasca competentele sociale ale pacientilor
dezinserati si, in fine, sa dezvolte in interiorul comunitatii facilitati concrete
de posibilitati de viata' pentru pacientii dezinserati.
Definitia de mai sus surprinde tocmai aspectele accesului persoanei
bolnave la statutul de cetatean, nu numai prin restituirea drepturilor formale,
ci si prin formularea drepturilor substantiale, ceea ce corespunde
continutului celor enuntate printr-o formulare juridica a drepturilor in
chestiune.
In sinteza, reabilitarea psihosociala presupune un demers terapeutic
individualizat, de implicare si de responsabilizare a pacientului in cadrul
contextului sau social, in asa fel incat acesta sa-si poata recastiga drepturile
si capacitatile, prin:
- posibilitatea de a avea o locuinta proprie, mai mult sau mai putin protejata,
in functie de nevoi, dar care sa se constituie intr-un spatiu existential privat;
- posibilitatea de a participa la producerea de bunuri, recompensa fiind aceea
a obtinerii unui statut de producator de valori sociale sau economice;
- posibilitatea de a avea acces la reteaua de suport social (Saraceno, 1995).
Schizofrenia greveaza societatea cu costuri enorme, fiind o boala
devastatoare care submineaza toate aspectele identitatii personale,
constituindu-se intr-o tragedie pentru pacienti, familiile lor si comunitate. In
cursul evolutiei acestei boli, apar in plus performanta scolara slaba, scaderea
lenta a QI, anormalitatile in dezvoltarea cognitiva si motorie, discoordonarile
vizuomotorii, dificultatile proprioceptive si vestibulare. Tendinta actuala de
a aborda terapeutic aceasta boala cu o asociere de antipsihotice novel si
programe de readaptare cognitiva determina scaderea costurilor directe,
indirecte si pe termen lung, transferand pacientul schizofren cronic cu deficit
cognitiv din spitalele de cronici in comunitate. Prevenirea recaderilor printr-
o medicatie adecvata, avizarea pacientilor si a membrilor familiei asupra
manifestarilor care anunta o recadere, evita modificarile persistente induse
de un episod psihotic si prelungeste durata unei bune remisiuni. Un
comportament psihotic profund alterat are consecinte ireparabile pentru
familie si societate, cu costuri greu de estimat.
Modificarile recente in politica de sanatate mentala au urmarit
transferul pacientilor dintr-un sistem azilar intr-unul comunitar. Oponenti ai
acestei politici au estimat ca rezultatele acestei abordari va duce la
diminuarea serviciilor si a calitatii vietii pacientilor, in timp ce sustinatorii ei
au promovat ideea ca aceasta abordare, nu numai ca va reduce costurile
pentru schizofrenie, dar ca va imbunatati semnificativ calitatea vietii
beneficiarilor. O trecere in revista completa, efectuata de Goldberg (1991), a
concluzionat ca 'ingrijirea in comunitate este in general mai ieftina decat cea
din spital, desi nici unul din aceste studii nu precizeaza ca ar fi mai buna'.
Heterogenitatea bolii si liniile clinico-evolutive diferite arata ca
problema costului mediu per pacient ar trebui sa fie tratat cu rezerve
pentru 97% din costurile directe totale sunt responsabili mai putin de
jumatate din pacienti. Desi au parut costisitoare la inceput, interventiile care
reduc dependenta si dizabilitatea celor mai sever afectati pacienti, par sa aiba
un impact considerabil asupra costurilor totale ale bolii din punctul de
vedere al societatii si, din acest motiv, sa fie eficiente din aceasta
perspectiva.
Conform autorilor citati, costurile directe constau in ingrijirile in
perioada de debut, spitalizarea la debut, ingrijirile spitalicesti ulterioare,
ingrijirile ambulatorii, ingrijirile in centre de zi, terapia medicamentoasa si
suportul comunitar. Costurile indirecte sunt reprezentate de somaj si
pierderea eficientei profesionale pe intreaga durata a vietii. La costurile
indirecte, se pot adauga dificultatile familiei sau ale altor sustinatori
(subiective, obiective si financiare), precum si in cazul pacientilor, rata
mortalitatii premature si a suicidului.
Din prezentarea problematicii reabilitarii psihosociale, pe care am
incercat sa o realizam mai sus, se pot desprinde o serie de concluzii. In
primul rand, interventiile psiho-sociale desfasurate pentru o mai buna
continuitate a ingrijirilor si o ameliorare a calitatii vietii bolnavilor psihotici
cronici reprezinta un sistem de actiune complex care implica o abordare
multidisciplinara, integrata si coerenta. Demersurile de acest fel isi gasesc
cadrul ideal in politicile comunitare de ingrijire in sanatatea mentala, politici
a caror necesitate este resimtita stringent si in psihiatria romaneasca. Extrem
de utile se dovedesc a fi mijloacele inovatoare de interventie, precum
managementul de caz, pachetele de servicii de reabilitare si tehnicile de
readaptare, aflate la dispozitia profesionistilor de sanatate mentala. Toate
acestea determina o crestere a calitatii vietii clientilor, dar au si o eficienta
cost/beneficiu mai mare. Am incercat sa ilustram acest fapt prin cateva
modele de reabilitare europene. Cu toate ca, pentru moment, campul de
cercetare este intr-atat de vast, incat mai raman de clarificat multe aspecte
punctuale, reabilitarea psihosociala pare a fi o linie de forta majora in
ingrijirea bolnavului psihic cronic.
Dezvoltarea unor politici comunitare si a unor tehnici de interventie
psihosociala a largit sfera de interes in tratamentul schizofreniei.
Profesionistii din sanatatea mentala trebuie, obligatoriu, sa acorde atentie
urmatorilor factori:
- necesitatea unui tratament complex si de durata ;
- diferentierea individuala cu privire la abordarea terapeutica;
- rolul pacientului in procesul terapeutic;
- limitele impuse in tratament de deficitele de procesare a informatiei.

Pentru viitor, ar trebui realizate studii comparative, pornind de la date privind


evolutia naturala a calitatii vietii celor cu boli mintale severe si persistente, a calitatii
vietii populatiei generale, in anumite situatii economice sau in functie de ciclul de viata
etc. Studiile de calitate a vietii sunt cu atat mai necesare in tara noastra, cu cat suntem
mai confruntati cu necesitatea reformarii sistemului de ingrijiri si aceasta ar trebui
realizata tinand cont si de nevoile beneficiarilor.

6. Probleme ce apar in evaluarea pacientului cu schizofrenie

Un principiu fundamental pentru examenul psihiatric, indiferent de


natura acestuia, este onestitatea stiintifica si profesionala a celui care
examineaza si interpreteaza datele. In virtutea acestui principiu, este
important ca in conduita sa se evite complet atitudinea de superioritate a-
toate-cunoscatoare, care lasa sa se inteleaga ca prin examinarea se ajunge
sa sti totul despre persoana examinatului. Trebuie cunoscute si avute mereu
in vedere limitele procedurilor standardizate.

Valoarea rezultatelor poate fi alterata semnificativ de lipsa de


cooperare, de influenta factorilor ce pot inhiba conduita normala a
subiectului. Incurajarea, necesara in relatia cu subiectul, nu trebuie sa
influenteze directia si calitatea gandirii si conduitei subiectului. Se cer
evitate manifestarile de oboseala, plictiseala, nemultumire.

7. Concluzii si implicatii

Consider ca experienta clinica practica pe care am acumulat-o in timpul


realizarii acestei lucrari este necesara pentru un viitor medic si reprezinta o
modalitate de a testa si fixa in acelasi timp cunostintele teoretice dobandite
in timpul cursurilor .

Pe parcursul elaborarii acestei lucrari am avut ocazia de a consulta foile


de observatie a 30 de pacienti a caror evolutie am urmarit-o. In concluzie pot
afirma ca, asa cum am vazut prin interpretarea datelor obtinute in urma
acestei cercetari, pacientii cu o remisiune mai buna a simptomelor dupa
primul episod psihotic au in timp o evolutie calitativ superioara cu o
posibilitate de reinsertie sociala crescuta.

Verificarea ipotezelor de lucru ne releva inca odata daca mai era nevoie
importanta unui diagnostic precoce dar si a instituirii unui tratament in cat
mai scurt timp posibil care sa fie riguros urmat de catre pacient, pentru o
remisiune de o calitate superioara a simptomelor.

Pentru a imbunatati calitatea vietii unui pacient schizofrenic este


necesara nu doar munca unui om ci a unei echipe si a unui intreg sistem.
Partea speciala a lucrarii mele prezinta influenta anumitor factori asupra
prognosticului pacientilor cu schizofrenie si implicit asupra calitatii vietii
acestora. In continuare vor trece luni si ani de observare de evaluare si de
control al evolutiei starii pacientului, timpul si importanta grijii acordate
acestuia fiind cheia asigurarii unei vieti de o calitate satisfacatoare unor
asemenea bolnavi.

III Bibliografie

1. Alamy S.S., Jarskog L.F., Sheitman B.B., Lieberman J.A., Secretin in a patient with
treatment-resistant schizophrenia and prominent autistic features, 2004;

2. Andreasen N.C., The scale for the Assessment of Negative Symptoms (SANS):
conceptual and theoretical foundations, British Journal of Psychiatry, 1989.

3. Andreansen N.C., Arndt S., Allinger R., Miller D., Flaum M.: Symptoms of
schizophrenia: Methods, meanings and mechanisms. Arch Gen Psychiatry, 1995.

4. Andreasen N.C.: Negative vs positive schizophrenia: definition and validation. Arch


Gen Psychiatry, 1982.

5. Bick P.A., Kinsbourne M., Auditory halluciantions and subvocal speech in


schizophrenic patients, 1987.
6. Binder J., Albus M., Hubmann W. et al., Neuropsychological impairment and
psychopathology in first-episode schizophrenic patients related to the early course of
illness, 1997

7. Bleuler E., Dementia praecox oder Gruppe der Schizophrenien, 3 Leipzig 1911

8. Braff D.L., Heaton R., Kick J. et al, The generalized pattern of


neuropsychological deficitsin outpatients with chronic schizophrenia with heterogenous
Wisconsin Card Sorting Test results, Arch. Gen. Psychiatr,1991.

9. Carlsson A. Focusing on dopaminergic stabilizers and 5HT2A receptor antagonists,


Curr Opin CPNS Invest Drugs 2000

10. Cornblatt B.A., Keilp J.G., Impaired attention, genetics, and the pathophysiology of
schizophrenia, Schizophr Bull,1994

11. Crow T.J., 1989, A current syndrome: age of onset, intellectual impairment and the
meaning of structural changes in the brain, British Journl of Psychiatry, 1989.

12. Cuesta M.J., Peralta V., Caro F., Premorbid Personality in Psychosis, Schizofrenia
Bulletin, 1999.

13. Michael Rutter, Child and Adolescent Psychiatry, Fourth Edition, Blackwell, 2002.

14. Cardno A. & al. - Heritability of Schneider's first rank symptoms, The British Journal
of Psychiatry, 2002;.

15. DSM-IV-TR 2000, Manualul de Diagnostic si Statistica a Tulburarilor Mentale,


Editia a patra revizuita, editata de Asociatia Psihiatrilor Liberi din Romania, Bucuresti,
2003

16. Dragomirescu,V.T.,in V. Belis, Tratat de Medicina Legala, vol. II.

17. Danysz W., Sonepiprazole. Curr Opin CPNS Invest Drugs 2000.

18. Del Bacarro M.A., Burke P., McCauley E. - Hallutinations in Children: A follow-up
study-Journal of The American Academy Of Child and Adolescent Psichiatry 27 ,1988.

19. Dobrescu Iuliana - Psihiatria copilului si adolescentului, Editura Medicala, 2003.

20. Erlenmeyer-Kimling L., Cornblatt B., High-risk research in schizophrenia: a


summary of what has been learned, 1987.
21. Erlenmeyer-Kimling L., Rock D., Roberts S.A. et al., Attention, memory and motor
skills as childhood predictors of schizophrenia-related psychoses: the New York High-
Risk Project, 2000.

22. Enachescu, C, Tratat de psihopatologie.

23.Fennig S., Putnam K., Bromet J., Galambos N., Gender, Premorbid characteristics
and negative symptoms in schizofrenia, Acta Psychiatr Scand, 1995.

24. Feinberg I., Guazelli M. Schizophrenia a disorder of corrolary discharge


systemsthat integrate the motor systems of thoughts with sensory system of conciousness,
The British Journal of Psychiatry,

25. Gelder, Gath, Mayou, Tratat de Psihiatrie OXFORD, editia a II-a, editat de Asociatia
Psihiatrilor Liberi din Romania si Geneva Initiative on Psychiatry, 1994.

26. Geogescu, Marie, Psihiatrie, Editura Medicala Nationala, Bucuresti, 2003.

27. Hollis C.&Taylor E. , Schizophrenia: a critique from the developmental


psychopathology perspective. In: Neurodevelopment and Adult Psychopathology (eds
M.S. Keshervan & R.M. Murray), 1997.

28. Hollis C. Schizophrenia and Allied Disorders, cap. 37 in Michael Rutter, Child and
Adolescent Psychiatry, Fourth Edition, Blackwell, 2002.

29. Hambrecht M. & al. - Subjective and objective neuropsychological abnormalities in a


psychosis prodrome clinic, The British Journal of Psychiatry, 2002.

30. Gerd Huber, Psychiatrie, Stuttgart 1994

31. ICD-10 - Clasificarea internationala a tulburarilor mintale si de comportament,


trad., coord. prof. dr. M. Lazarescu, Editura All, Bucuresti, 1998.

32. Jaspers K., The phenomenological approach in psychopathology. British Journal of


Psychiatry.

33. Kraepelin E., Lehrbuch de Psychiatrie, Leipzig 1896

34. Kaplan H. I., Sadock B. J., Comprehensive textbook of Psychiatry, Seventh Edition,
Williams and Wilkins, Baltimore/Londra, 2000

35. Lawrie S.M., Byrne M. & al.- Neurodevelopmental indices and development of
Psychotic Symptoms in patients at high risk for schizophrenia, The British Journal of
Psychiatry, 2001.

36. Minkowski Eugne; Schizofrenia; ed. IRI; Bucuresti; 1999


37. Malla A.K., Norman R.M.G., Prodromal Symptoms in Schizofrenia, 1994.

38. McClellan J. - Early Onset Schizophrenia, cap. 47 in Kaplan & Sadock's,


Comprehensive Textbook of Psychiatry, Seventh Edition, Williams & Wilkins, 2000,

39. Milea Stefan - Psihiatrie, in Meila P., Tratat de pediatrie, vol. VI, Editura Medicala,
1988.

40. Peralta V., Cuesta M. Clinical Model of Schizophrenia: A critical approach to


competing conceptions Psychopathology, 2000; 33: 252-258.

41. Predescu V., Psihiatrie vol. I; ed. Medicala; 1989

42. Romila, A, Psihiatria, Editura Asociatiei Psihiatrilor Liberi din Romania, Bucuresti,
1997, pag. 459.

43. Schneider K., Die Schizophrenie, Leipzig 1930

44. Tanasie Marina / Bezna Marinela / Bezna Sorin;

Elemente genetice predictive in tulburarile schizofrenice; ed. Sintech; Craiova

45. Velligan D.I., The functional significance and symptomamatology and cognitive
function in schizophrenia. Schizophr. Res. 1997.

46. Volkmar F.R. - Childhood Schizophrenia cap. 58 in Melvin Lewis, Child and
Adolescent Psychiatry .