1. Cules son las causas fisiopatolgicas de la hipoxemia?

Hay seis mecanismos fisiopatolgicos que causan fallo hipoxmico agudo. Los ms
importantes son las alteraciones en la V/Q, la hipoventilacin y el shunt.

La limitacin de la difusin es una causa poco habitual de hipoxemia clnicamente

significativa.

La reduccin de la presin parcial de O2 inspirado y la mezcla venosa mixta son otras

causas potenciales, pero ms infrecuentes.

4. 1. HIPOVENTILACIN

La hipoventilacin pura es una circunstancia clnica poco frecuente, asociado, en la

mayora de los casos, a uno o ms mecanismos causantes de hipoxemia arterial.
Cuando sta ocurre, est usualmente causada por la depresin del sistema nervioso
central o por enfermedades neuromusculares que afecten a los msculos respiratorios.
La hipoventilacin implica un inadecuado recambio de aire fresco alveolar necesario
para el mantenimiento de una PaCO2 normal, de aqu se deduce que existir siempre
una elevacin de la PaCO2 (9).

En estado estable, la produccin de CO2 (VCO2) en ml/minuto es igual que la cantidad

total de CO2 espirado. La cantidad de CO 2 eliminado debe venir del volumen minuto
(VE) y de la concentracin fraccional de CO2 en el gas alveolar (FACO2). Como el VE
es igual al volumen alveolar (VA), que se define como aquella parte del VE que interviene
realmente en el intercambio gaseoso representando unos 2/3 del total, ms el volumen
del espacio muerto (VD), que representa el tercio restante y que no participa en dicho
intercambio, el volumen de CO2 producido eliminado por unidad de tiempo (VCO2) es
proporcional a la ventilacin alveolar (VA) y a su concentracin fraccional (FACO2):

VCO2 = VA x FACO2

Dado que en circunstancias estables, la FACO2 y la PaCO2 son prcticamente iguales,

esta ecuacin puede ser reordenada, y expresada en:

VCO2 (ml/min)

VA (l/min)= ____________ x 0.863

PaCO2 (mmHg)

La constante 0.863 es un factor de correccin, porque la VCO 2 es expresada de forma

convencional a temperatura y presin estndar, y aire seco (STPD), y la VA a
temperatura corporal, presin ambiente y aire saturado de vapor de agua (BTPS). Esta
frmula tambin implica que la PaCO2 es igual a la PACO2; una presuncin que es
verdadera por trmino medio, aunque no para todos los alvolos. Si la ventilacin
alveolar se divide, la PaCO2 se dobla (asumiendo que la produccin de CO2 no se
modifica).

La elevacin en PaCO2 conduce hacia un segunda disminucin de la PAO 2, como se

deduce por la ecuacin del gas alveolar. La hipoxemia asociada con hipoventilacin no
es el resultado de un intercambio gaseoso ineficaz, sino, por el contrario, de un fuelle
ventilatorio inadecuado o, menos comn, de una anormalidad en el patrn ventilatorio.

La diferenciacin de la hipoventilacin de otras causas de anormalidad de los gases

arteriales es realizada por la presencia de una D(A-a)O2 normal para la PO2, siempre
que no exista una enfermedad pulmonar coexistente, porque entonces s podremos
encontrar una D(A-a)O2 elevada . Adems, debido a que se producen cambios arteriales
contrapuestos de PCO2 y PO2 por casi la misma cuanta durante la hipoventilacin, la
contribucin de la misma en la hipoxemia arterial del paciente puede ser evaluada, de
tal forma que si hay diferencias notables, en diferentes direcciones, entre la PaO 2 y
PaCO 2 hay que pensar en la existencia de anormalidades de la perfusin o a un efecto
shunt (atelectasias, aspiracin, etc) sobreaadido.

Si consideramos que la VA = VE - VD, podemos deducir que la disminucin del VE o el

aumento del VD producirn una disminucin del VA.

La disminucin del VE puede deberse a diversos factores: a) disminucin del estmulo

del centro respiratorio por alteraciones del SNC; b) alteracin en la transmisin del
impulso nervioso; c) disfuncin de los msculos respiratorios o de la caja torcica, y d)
obstruccin de las vas areas altas o afeccin pleural. Se producir hipercapnia,
acompaada de mayor o menor hipoxemia, si no se reduce paralelamente el consumo
de O2 (10).

El aumento del VD se produce principalmente por la existencia de unidades alveolares

bien ventiladas pero mal perfundidas, por lo que la ventilacin se desperdicia. Un
ejemplo tpico es el tromboembolismo pulmonar, donde se producir una redistribucin
de la sangre hacia unidades bien perfundidas, con la consecuente alteracin de la V/Q.
Se producir hipoxemia variable y el gradiente D(A-a)O2 estar aumentado. Un
mecanismo compensador ser incrementar el volumen minuto, pero llegado a cierto
lmite, dicho esfuerzo ventilatorio no podr ser mantenido y se producir hipercapnia.

Por tanto, las tres caractersticas fisiopatolgicas de la hipoventilacin alveolar son la

hipercapnia, el mantenimiento de una D(A-a)O2 normal (con la salvedad de la
hipoventilacin en pulmones patolgicos) y la correcin de la hipoxemia con la
administracin de oxigenoterapia.

4. 2. DESEQUILIBRIOS EN LA VENTILACIN/PERFUSIN.
Es el mecanismo ms frecuente de producccin de una desaturacin importante del O 2.
El pulmn no es una unidad simple de intercambio gaseoso, sino, por el contrario, unos
300 millones de unidades alveolares con diferentes relaciones V/Q. Por lo tanto, en
todas las personas sanas, existe algn disbalance de la V/Q. Esta compleja distribucin
de ventilacin y de perfusin vara ante influencias gravitacionales, cambios en la
posicin corporal y por cambios en el volumen pulmonar (11, 12).

El ndice V/Q puede variar desde cero (unidades perfundidas pero no ventiladas), hacia
el infinito (unidades ventiladas pero no perfundidas, o espacio muerto), y es el principal
determinante de la composicin final de O2 y CO 2 en el capilar pulmonar, en cualquier
unidad pulmonar (13). En pacientes jvenes normales, la distribucin V/Q en el pulmn
vara desde 0.6 a 3, y la distribucin media est usualmente alrededor de 1 (11). Con la
edad, hay un incremento gradual en la desigualdad de V/Q. Cuando se desarrolla la
enfermedad pulmonar, la distribucin V/Q puede llegar a ser muy anormal, tanto por la
existencia de unidades alveolares con relaciones V/Q altas como bajas.

Las unidades con baja V/Q pueden contribuir al desarrollo de hipercapnia e hipoxemia,
por elevacin de la PaCO2 y el descenso de la PaO2. Siempre se producir hipoxemia,
con o sin hipercapnia dependiendo del grado deterioro y de las caractersticas
individuales de cada caso. Como contraste, la unidades con alta V/Q desperdician
ventilacin, pero tienen escasos efectos adversos en los gases arteriales. Se
desarrollan, ms a menudo, unidades con bajas V/Q por baja ventilacin, debido a los
cambios estructurales de las vas areas o por broncoespasmo (como en la broncopata
crnica obstructiva, asma o en la enfermedad intersticial).

Una unidad con V/Q baja tambin puede resultar de una sobreperfusin con ventilacin
normal. Esta situacin puede ocurrir despus de grandes embolias pulmonares, donde
el flujo es derivado a las zonas indemnes (14). Por el contrario, regiones pulmonares
afectadas de obstruccin de vasos pulmonares pueden desarrollar una alta relacin V/Q
o espacio muerto, dependiendo de que est o no totalmente obstruido el vaso. La causa
ms comn de alta V/Q es el enfisema, en el cual la reduccin de la perfusin causada
por la destruccin de las paredes de los capilares pulmonares, es a menudo mayor que
la disminucin de la ventilacin (15).

Una V/Q alta tambin puede observarse durante la ventilacin mecnica, por las altas
presiones alveolares generadas por dicha ventilacin, con la consecuente redistribucin
del flujo sanguneo (16).

Hay reflejos pulmonares que minimizan los grados de V/Q inadecuados, tales como la
vasoconstriccin hipxica. Una disminucin en la V/Q conduce al desarrollo de hipoxia
alveolar, resultando una vasoconstriccin en la perfusin arteriolar (17). Esto tiene un
efecto beneficioso en el intercambio gaseoso. No se conoce con exactitud el mecanismo
por el cual la hipoxia alveolar es percibida, y se produce como respuesta la
vasoconstriccin, pero pueden involucrar la liberacin de uno o ms mensajes
humorales.
Muchos factores pueden suprimir o interferir significativamente con la vasocontriccin
hipxica. Ciertas drogas, incluyendo el nitroprusiato, nitroglicerina, bloqueantes de los
canales del calcio, beta-2 agonistas e inhalacin de anestsicos, pueden interferir con
la vasoconstriccin hipxica (18). Adems, la elevacin de la presin atrial izquierda y
la presencia de infeccin o inflamacin pulmonar pueden igualmente intervenir (19).
Cuando la hipoxia est presente de forma crnica y difusa en el pulmn, la ventaja de la
vasocontriccin hipxica puede ser eclipsada por el desarrollo de una hipertensin
pulmonar, que puede de forma consecutiva conducir hacia el fallo ventricular derecho.
Esto explica el elevado gradiente entre la presin diastlica de arteria pulmonar y la
presin en cua pulmonar, hecho que puede observarse en pacientes con sndrome de
distress respiratorio del adulto.

El desarrollo de una inadecuada relacin V/Q tiene efectos importantes en el intercambio

gaseoso pulmonar e interfiere con la transferencia de O 2 y del CO 2, produciendo una
defectuosa oxigenacin, tanto ms severa cuanto ms acentuado sea el trastorno (20).
Se podra esperar que los paciente con una inadecuada V/Q tengan hipoxemia e
hipercapnia, sin embargo, incluso pequeos incrementos en la PCO 2 activan los
quimioreceptores y estimula la ventilacin minuto. El incremento de la ventilacin minuto
es dirigido, ms a menudo, hacia unidades pulmonares que estn entre las mejor
ventiladas. El incremento de la V/Q en estas unidades conducen hacia un aumento en
la PO2 al final del capilar; sin embargo, debido a la morfologa de la curva de disociacin
de la hemoglobina, este incremento en la PO2 resulta en un mnimo aumento en el
contenido de O2 de la sangre de salida de estos capilares pulmonares (Figura 3). Por lo
tanto, cuando se combina con la sangre desaturada que viene del pulmn an
pobremente ventilado (baja V/Q), slo hay una pequea mejora en la PO 2 arterial. La
curva de disociacin del CO2, por el contrario, es lineal en todo su trayecto. De aqu se
deduce, que la disminucin en el alvolo y capilar terminal del valor de la PCO 2 con el
incremento de la V/Q en las unidades bien ventiladas, produce una disminucin en el
contenido de CO2 final de la sangre (13).

El trastorno gasomtrico hipoxemia-hipercapnia secundario a los desequilibrios de la

V/Q, se diferencian del secundario de la hipoventilacin alveolar pura en que, en los
primeros la VE siempre estar conservada, e incluso aumentada, y que la D(A-a )O2
siempre es elevada. La oxigenoterapia constituye un tratamiento sintomtico eficaz.

4. 3. SHUNT.

El shunt o cortocircuito sanguneo fisiolgico es definido como un incremento en la D(A-

a)02 durante la respiracin con aire ambiente, y es debida al shunt anatmico derecho
izquierdo, o por una perfusin continuada de unidades pulmonares no ventiladas
(V/Q=0) (8).

Esto ocurre rutinariamente en la circulacin bronquial y en las de las venas de Tebesio,

y representa un 2-3% en sujetos normales. El incremento del shunt puede desarrollarse
a travs de canales anatmicos del lado derecho del corazn hacia el lado izquierdo,
as como por defecto del septum atrial o ventricular, un conducto arterioso persistente o
conexiones arteriovenosas dentro del pulmn.

Mas comn, es el resultado del paso de sangre a travs de los capilares de alveolos
rellenos con fluidos inflamatorios o atelectasiados, y que estn, a menudo, mal
ventilados. El shunt podra ser considerado como una anormalidad extrema de la V/Q,
como ocurre en la perfusin de zonas mal ventiladas.

El shunt es el mecanismo principal que explica la hipoxemia en el edema pulmonar

severo de origen cardiognico y no cardiognico, y es la principal anormalidad
observada en neumonas y atelectasias (16, 19, 21).

Pequeas cantidades de shunt causan hipoxemia significativa, debido a que se mezcla

con sangre bien oxigenada, y ser tanto ms severa cuanto mayor sea el cortocircuito
(22).

La hipercapnia es un hecho raro, en tanto que la ventilacin minuto se incrementa, y

slo se encuentra cuando el shunt es muy grande (ms del 50%) (23). La hipoxemia del
shunt es bastante refractaria a su correccin con aporte suplementario de O 2 (FIO2).
Este hecho, es usado a menudo clnicamente para diferenciar el verdadero shunt de las
alteraciones de la V/Q.

Los niveles de shunt en modelos animales con enfermedad pulmonar difusa, as como
en pacientes con edema pulmonar, varan directamente con los cambios en el gasto
cardaco (24, 25). El mecanismo de estas relaciones no es conocido con certeza,
aunque se piensa que es debido, en parte, a cambios concomitantes en la PvO 2 y a los
efectos sobre el tono vascular (26).

Despus de la respiracin con O2 al 100% durante 15 minutos todos los alvolos estn
presumiblemente llenos de oxgeno puro. En consecuencia, el porcentaje del shunt
derecha-izquierda puede ser calculado por la siguiente frmula:

(CcO2 -CaO2)

Qs/QT= _________________ x 100

(CcO2 - CvO2)

En esta ecuacin, C indica contenido, y las letras minsculas c, a y v indican capilar

final, arterial, y mezcla venosa mixta. Para la realizacin de estos clculos las tensiones
de oxgeno en el final del capilar y en el alvolo son presumidas como equivalentes.
Para un paciente respirando oxgeno puro, la fraccin de shunt menor del 25% puede
ser estimada rpidamente dividiendo la diferencia en el alveolo de tensiones arteriales
de O2 por 20 (670 - PaO2/20 al nivel del mar), asumiendo que la CvO2 es normal.
 Cuando se inspira fracciones de O2 menores de 1, el shunt verdadero no puede ser
estimado por el anlisis del contenido de oxgeno. Una forma aproximada de clculo se
puede obtener observando la proporcin PaO2 con respecto a la PAO2 y la diferencia
entre las tensiones de oxgeno arterial y alveolar.

Otro indicador usado comnmente del intercambio del gas es la relacin entre PAO 2 y
FIO2.

REFERENCIAS:

http://tratado.uninet.edu/c020204.html

http://www.ffis.es/volviendoalobasico/24mecanismos_que_originan_insuficiencia_respiratoria.ht
ml