Sunteți pe pagina 1din 16

V13

1.Semiologia micrilor involuntare: tremorul (parkinsonian, de atitudine, de aciune), coreea, atetoza, distonia, diskineziile iatrogene, ticurile,
hemispasmul facial, miocloniile, hemibalismul
Tremor
- parkinsonian: caracter static, dispare n timpul execturaa unei miscari voluntare. Se manifesta prin miscari caracteristice precum a face pilule, a numara
banii, a bate tactul. - de atitudine: posturala, nu poate mentine o pozitie - de actiune: atunci cnd efectueaza o miscare voluntara
Coreea apar miscari involuntare, pot cuprinde toti muschii striati. Sunt miscari bruste, involuntare, dezordonate. Muschii fetei afiseaza grumase.
Membrele superioare si inferioare execute miscari variate. Bolnavul ridica umarul, arunca bratul nainte. Hipotonia musculara poate fi ntr-att de mare,
nct conduce la hiperextensia articulatiilor membrelor (recurbatie). Aceste miscari se ntlnesc n: coreea acuta (coreea Sydenham), coreea cronica
(Huntington), gravidelor.
18
Are evolutie lenta, progreseaza spre dementa. Poate fi provocata de encefalite infantile, leziuni vasculare (HTA, ateroscleroza).
Atetoza n segmente distale, sunt involuntare, lente, continui. Degetele efectueaza miscari alternative, de flexiune si extensiune, de abductie si aductie. Se
ntlneste n encefalite infantile, traumatisme cranio-cerebrale, dereglari vasculare cerebrale.
Distonia (spasm de torsiune) miscari involuntare la nivelul trunchiului, centurilor scapulare, pelvian. Coloana vertebrala efectueaza o tordiune de
amplituda mare, miscari de flexiune si extensiune. Dupa spasm, muschii sunt hipotonici. Poate aparea n: encefalita, boala familiala cu o ereditate
patologica n forma hiperkinetica a degenerescentei hepatolenticulare.
Diskinezii iatrogene alterarea mecanismului de reglare a activitati i motorii a organelor contractile, paralizie incompleta.
Ticurile miscari involuntare, bruste, localizate tot timpul la unul si acelasi grup de muschi. Pot fi unilaterale sau bilaterale. Se manifesta prin clipit,
strmbaturi ale fetei, scuturarea capului, ticuri respiratorii, de mirosit, fonatoare, ridicare umerilor, fluturarea minilor. Apar din cauza leziunilor organice-
inflamatoare sau vasculare, nevroze.
Hemispasm facial contractii iregulate, involuntare a unei parti faciale. Mioclonii contractii musculare bruste, involuntare, se localizeaza la unul si
acelasi grup de
muschi.
Hemibalism miscari involuntare violente de amplitudine mare, cuprind musculatura proximala, se asociaza cu simptome vegetative. Se manifesta prin
circumductia membrului cu proiectarea lui n afara. Apare din cauza leziunilor corpului Lewys.
2. Etiologia i fiziopatologia hemoragiei subarahnoidiene. Manifestrile clinice. Tratamentul intervenional.
Hemoragia subarahnoidiana reprezinta revarsat sangvin n spatiul subarahnidian produs de o ruptura vasculara.
Etiologia: ruperea anevrismelor, sursa infectioasa, toxica, diateze hemoragice.
Clinic: debut acut cu cefalee severa, vome sincope, dureri cervicale si fotofobie. Se constata redoarea cefei, semnul Kernig, Brudzinski, constipatie,
hiperpatie. Febra atinge 38-39 C n primele zile.
Diagnostic: TC depisteaza HSA prin densitatea sporita a sngelui n primele 48 ore. RMN devine utila n a 4-a a 7a zi. Rahicenteza-punctia lombara cel mai
sensibil test al HSA. Angiografia depistarea anevrismelor, se efectueaza n primele 3 zile dupa HSA.
Tratament: este necesara rahicenteza. Sunt internati n sectiile de terapie intensiva. Tratamentul Chirurgical este indicat n primele 24 de ore pacientilor ce
corespund conform scalei Hunt si Hess, gradelor 1,2 si 3, daca anevrismul este chirurgical accesibil si nu sunt contraindicatii pentru tratamentul chirurgical.
Tratamentul chirurgical trebuie amnat la pacientii cu vasospasm sever si formarea zonei de infarct. Se pot prescrie unele preparate analgezice ce reduc
cefaleea severa. Nimodipina, preparat ce prentmpina vasospasmul, reduce incidenta si severitatea deficitului neurologic n cazul hemoragiilor
subarahnoidiene.
3.Afeciunile sistemului nervos n patologia organelor interne (sistem cardiovascular, respirator, gastrointestinal i ficat).
Sistem cardiovascular - semne de afectare cerebrala apar n 10-30%. Patogenia se traduce prin tulburaride hemodinamica cerebrala si embolii cerebrale.
Caderea tensionala, cauzeaza aparitia sdr. Cardiocerebral (ce include tulburare de constiinta, crize comitiale, agitatie psihomotorie, cefalee, ameteli, greturi,
voma, semne meningiene, deficite cerebrale de focar - hemipareze, afazie, dereglari senzitive). Ele sunt tranzitorii, nsa n caz de embolie cerebrala, ele
devin constante si pot prevala asupra semnelor infarctului. Rar se poate dezvolta sdr.cardiospinal (parapareze, tulb.de sensibilitate conductive sau
segmentare).
In timpul convalescentei se poate dezvolta sdr umar-mna (apar dureri n regiunea art humerale si a minii la nivelul membrului superior stng, cu edem si
tulburari trofice-atrofia musculara si a pielii, osteoporoza) n angina pectorala - sdr. Neuroastenic (manifestat prin slabiciune generala, fatigabilitate
sporita, anxietate, cefalee, indispozitie, insomnie)
n HTA (encefalopatie hipertensiva acuta - cefalee severa, stare confuzionala, greturi, voma, tulb. vizuale, edem papilar, deficit neurologic tranzitor, crize
epileptice). Tulburari de ritm - cauza sincopelor (sincopa poate fi brutala sau nsotita de ameteli, greata, palpitatii, zgomot n urechi,tulb. de vedere, puls
nedeslusit, transpiratii si pierderea cunostintei).
Sistemul respirator - hipoxia si hipercapnia ce duc la aparitia: cefalee moderata, fotofobie, hiperestezie generala, tulb. Vegetodistonice. n forme grave de
i/v apar sdr.encefalopatic (cefalee severa, greturi, excitare psihomotorie,nistagmus, anizoreflexie, hipertonia musculaturii) si sdr.meningial (cefalee ,greturi,
voma, fotofobie, hiperestezie totala, miscari dureroase ale globilor oculari, excitare psihomotorie). Pot fi crize epileptiforme provocate de tuse(betalepsia).
Sistemul gastrointestinal sdr. algic, neuasteniform, distonie vegetativa, sincopal, polineuropatic, encefalopatie dismetabolica.
Sistemul hepatic
- encefalopatia hepatica acuta - encefalopatia portosistemica reversibila recurenta - encefalopatia portosistemica ireversibila cronica progresiva
Alterarea statusului mintal, incoerenta gndirii, tulb. cognitive, starea confuzionala,delir, tulb.de constiinta +mioclonus , tremor, hiperreflexie. Toate duc la
paralizie flasca si areflexie.
V14
1.Cerebelul: anatomia, fiziologia. Semiologia afectrii cerebelului: ataxia, dismetria, asinergia, adiadohokinezia, tremorul intenionat, tulburrile de
limbaj i scris. Metodica examenului clinic
Anatomie
Localizat n fosa posterioara. Pe fata inferioare are 3 perechi de pedunculi: superiori, mijlocii si inferiori. Acestia asigura legatura cu structurile albe si cenusii
ale mezencefalului, puntii si bulbului rahidian. Macroscopic aspect de fluture, avnd partea mediala vermisul, si 2 parti laterale emisferele cerebelului.
n componenta cerebelului este substanta alba si cenusie. Substanta alba se aseamnana cu coroana unui arbore. Substanta cenusie la suprafata formeaza
cortexul, iar n profunzime 4 perechi de nuclei. n structura vermisului sunt 2 nuclei fastigiali, iar n componenta emisferelor nucleii globusus, embolifom,
dintat.
19
Citoarhitectonic, deosebim: strat molecular, stratul celulelor Purkinje, stratul granul, centrul medular. Celule Purkinje primesc excitatii din stratul granular si
molecular. Axonul celulei Purkinje se ndreapta spre interiorul cerebelului, facnd legaturi cu celulele nucleilor: dintat, emboliform, globosus, fastigii. Fibrele
eferente pornesc pe calea pedunculului cerebelos superior spre mezencefal.
Conexiunile cerebelului
Prin pedunculi superior, mijlocii si interior cerebelul asigura legatura cu structurile trunchiului cerebral, sistem extrapiramidal, cortex cerebral si maduva
spinarii. Pedunculii cerebelosi superior au n componenta lor fibrele provenite din nucleii proprii (dintat), ce se ndreapta spre nucleul rosu de partea
opusa, formnd ncrucisarea lui Werneking.
Prin rencrucisarea fasciculului rubro-spinal (Forell) se realizeaza legatura cerebelului cu MS. Pedunculul cerebelos mijlociu realizeaza conexiunile ponto-
cerebeloase, care preiau informatia sosita prin fibre cortico-pontine. Pedunculul cerebelos inferior este strabatut de fibre, de aduc informatii senzitive
prin tractul spino-cerebelos dorsal (Flechsig), fibrele Goll si Burdach. Asigura legatura cu formatiune olivei inferioare si substanta reticulata bulbara.
Cortexul vermisului are legaturi cu musculatura axiala. Emisferele cerebelului cu musculatura membrelor.
Fiziologie
Rolul cerebelului este de a mentine tonusul muscular, coordonarea miscarilor pentru statiune si mers, executarea fina superioara a miscarilor. Fiecare act
motor voluntar participa grupele de muschi: agonisti, antagonisti, sinergisti.
Semiologia afectarii cerebelului
Ataxia tulburarea coordonarii miscarilor voluntare din cauza lezarii unor cai nervoase si centri nervosi Asinergia tulburarea proceselor de coordonare a
miscarilor care stau la baza actelor complexe de miscare (incapacitatea de a ndeplini simultan diferite miscari elementare)
Adiadohokinezia incapacitatea de a efectua miscari rapide in grupurilede muschi antagonisti (miscari de pronatie , supinatie ale minilor) Tremor
intentionat manifestat n timpul miscarilor voluntare si este evident mai ales spre sfrsitul unei miscari (exemplu: punerea ochelarilor la ochi)
Tulburari de limbaj si scris tulburarilor de limbaj cuprinde comunicarea verbala ct si cea nonverbala, adica toate deficientele de ntelegere si exprimare
orala, de scriere si citire, de mimica si gestica. Prin tulburarile limbajului ntelegem toate abaterile de la limbajul normal. Tulburarile de limbaj pot aparea
att pe fondul intelectului normal, ct si la deficientii mintal sau senzorial, cu deosebirea ca la cei din urma ele sunt mai frecvente si mai profunde. Exemple:
dislalie, rinolalie, disartrie, blbiala, logonevroza, tahi/bradilalie, afonie, disfonie, alexie, dislexie, alalie, afazie, mutism, dislogie etc.
2. Afectarea sistemului nervos n HIV/SIDA: formele clinice, diagnosticul
Virusul imunodeficientei umane este membrul grupului lentivirus din familia retrovirusuri. Are tropism pentru 2 tipuri de celule: linia macrofag-monocit,
limfocite T-helper. Evolueaza prin 3 etape: infectie primara (seropozitiv), perioada asimptomatica (pre-SIDA), si stadiul SIDA cu infectii oportuniste.
Forme clinice
- stadiul infectiei primare: meningita aseptica (cefalee, febra, sindrom meningeal), encefalita - stadiul asimptomatic (pre-SIDA): meningita aseptica,
polimiozita, polineuropatia demielinizanta inflamatorie cronica - stadiul SIDA: boli determinate de infectie cu virusul HIS si sau asociere cu infectii
oportuniste (toxoplasmoza, infectia cu Cryptococcus neoformans, sifilis, leucoencefalita multifocala).
Diagnostic
Metodele de laborator folosite se mpart n metode de depistare si metode de confirmare. Scopul depistarii este descoperirea tuturor persoanelor
seropozitive, cu riscul de a depista n acesta prima faza si falsi seropozitivi. Aceasta depistare se face de exemplu prin teste rapide cu citire dupa doar 30 de
minute sau teste ELISA. Din cauza posibilitati i unui test fals pozitiv, se recurge la confirmarea seropozitivitati i. Depistarea si confirmarea infectarii cu HIV se
face n laboratoare specializate
67
pentru aceasta, durata de manopera a acestor teste fiind variabila, de la ore (n cazul testului rapid) la saptamni (n cazul testelor ELISA de prezumtie) sau
Western-Blot (de confirmare a infectiei).

3. Cefaleea de tip tensional: manifestrile clinice, tratamentul


Este o entitate clinica care se manifesta prin episoade sau stari de dureri de cap de intensitate usoara sau moderata ce nu afecteaza activitatea zilnica si nu
se amplifica la efort fizic. Durerea este bilaterala cu senzatie de presiune, de constrngere sau de greutate si nu e pulsatila,nu se asociaza cu fono si
fotofobie sau cu greata si voma. Cefaleea tensionala episodica poate dura de la 30 min pna la 7 zile, iar cea cronica are loc 15 zile pe luna.
Manifestari clinice
Nu e asociata cu voma, greata, n schimb e nsotita de tulburari anxioase si depresive. Pacientii afirma ca parca un cerc de metal le strnge capul, au senzatii
neplacute n interiorul craniului si furnicaturi sub piele.
Tratament
Metode nemedicamentoase (psihoterapie, training autosugestiv, respirator, tehnici de legatura biologica retroactiva, relaxare post izometrica, acupunctura,
gimnastica special, masaj, fizioterapie).Se iau si analgezice si tranchilizante.
V15
1.Clasificarea encefalitelor. Diagnosticul diferenial. Principii de tratament
Clasificare
- histologic: poiloencefalite (afectata substanta cenusie), leucoencefalite (afectata substanta alba), panencefalite (afectate ambele substante). - anatomo-
patologic: infiltrative-proliferative, hemoragice - patogenic: primare, secundare (embolice, metastatice), para- si postinfectioase
- evolutiv: acut, subacut, cronic - epidemiologic si sezonier: sezoniere, fara caracter sezonier strict definit, endemic, epidemic, sporadic Infectiile pot fi:
virale (enterovirusi Coxackie, ECHO; virusuri herpetice; infectii virale ale copilariei rujeola, rubeola; infectii virale respiratorii gripal A, B, paragripal),
susptecte a fi virale (encefalita letargica), bacterii (stafilococ, streptococ), prioni (boala Kuru).
Diagnostic diferent ial
Encefalita herpetica cu meningita tuberculoasa atipica si encefalita cauzata de zona zoster.
Tratament
Encefalita cauzata de virusul herpex simplex sau de virusul varicelo-zosterian este tratata cu aciclovir (medicatie antivirala), care e administrat
intravenos. Corticosteroizii trateaza encefalita postinfectioasa, diseminata acuta. Diureticele n caz de hidrocefalie si presiune intracraniana crescuta.
Benzodiazepinele n caz de asocierea convulsiilor.

2. Sindromul angajrii i dislocrii cerebrale


Sindromul angajarii cerebrale - deplasare a unei parti a encefalului printr-un orificiu membranos sau osos, ducnd la o compresiune grava a sistemului
nervos.
Etiologie
Cauzele unei angajari sunt leziunile unui anumit volum (tumora, hematom, de origine traumatica sau nu, abces) care stnjenesc curgerea lichidului
cefalorahidian, care se acumuleaza dnd nastere unei hipertensiuni intracraniene si care mpinge regiunea corespunzatoare de encefal.
Manifestari clinice
Simptomele depind de tipul de angajare. Angajarea temporala, de exemplu, se caracterizeaza printr-o midriaza (dilatarea pupilei), consecutiva lezarii
structurilor care comanda ochiul. Angajarea amigdalelor cerebeloase provoaca accese de hipertonie (redoare) a membrelor, asociate eventual unei
ncetiniri a ritmului cardiac sau unei opriri respiratorii. Formele minore nu se semnaleaza dect printr-o tinuta afectata sau printr-o nclinare a capului spre
partea respectiva.
Tratament
Interventie neurochirurgicala care trebuie practicata fara ntrziere pentru a decomprima creierul.
3. Amiotrofia nevral Charcot-Marie, paraplegia spastic familial Strumpell
a) Boala Charcot-Marie-Tooth (CMT) este o neuropatie periferica ereditara care se caracterizeaza printr-o atrofie musculara si o neuropatie senzitiva
progresiva (afecteaza nervii periferici) localizata la nivelul extremitati i membrelor, adesea asociate cu picior scobit.
Aspecte genetice Boala debuteaza n general naintea vrstei de 20 ani, la nivelul membrelor inferioare. Evolutia este cronica si lent progresiva. Au fost
ntlnite toate modelele de transmitere ereditara.
Manifestari clinice n clinica se vorbeste mai frecvent de cele 2 tipuri principale de CMT: tip 1 si tip 2. CMT tip 1 este cea mai frecventa neuropatie
ereditara din grupul bolilor Charcot-Marie-Tooth Cele mai frecvente manifestari clinice ale bolii sunt: prezenta piciorului scobit
forme particulare ale degetelor la mini si picioare slabiciune musculara mers caracteristic (stepat, cosit), dat de slabiciunea musculara a piciorului
care cade, nu are siguranta lipsa sensibilitati i nervoase (dificultate n distingerea unei ntepaturi de o atingere
Diagnostic Se stabileste n principal pe baza semnelor clinice. Acest prim diagnostic poate fi confirmat prin electromiograma (EMG) care permite detectarea
vitezei de transmitere a influxului nervos n membrele inferioare sau superioare, net inferioare celei normale. Pentru a distinge tipul precis de boala este
nevoie de teste genetice care identifica mutatia si gena responsabila pentru diferitele subtipuri de boala CMT (acolo unde gena este cunoscuta).
Diagnosticul presimptomatic nu poate fi realizat n acest moment dect pentru formele CMT1 si CMTX1 (diagnosticul presimptomatic se refera la
identificarea bolii nainte ca ea sa prezinte semne clinice).
Posibilitati de tratament, ngrijire si urmarire n CMTtip 1
Tratament Nu exista n acest moment nici un tratament curativ (tratament care sa vindece boala); n schimb pot fi utile masuri preventive: kineziterapia,
purtarea unor atele, chirurgie ortopedica si alte diverse ajutoare tehnice. Kineziterapia permite ntrzierea evolutiei sau permite bolnavului adaptarea la
aceasta evolutie. Utilizarea pantofilor ortopedici poate da o securitate suplimentara mersului. Mici alte aparate pot usura unele miscari sau pot ajuta la scris
Boala CMTtip 2 (axonal) Seamana clinic cu boala CMT tip 1 dar este mai putin severa. Spre deosebire de tipul 1, tipul 2 nu este nsotit de diminuarea
vitezei de conducere nervoasa pentru ca n acest grup de boli demielinizarea nervoasa este absenta.
b) Paraplegia spastica familiala Strumpell
Afectiune neurologica ereditara caracterizata printr-o paraplegie (paralizie a membrelor inferioare) spasmodica. Cauze - Sindromul lui Strumpell-Lorrain
este o afectiune rara. Acest sindrom este caracterizat printr-o leziune a fasciculelor piramidale (nervi ai motricitatii voluntare) care provoaca o paralizie.
Manifestari clinice Formele precoce ale bolii se manifesta nca de la vrsta de 2-3 ani. Formele tardive se dezvaluie uneori doar dupa 35 ani. Afectiunea se
manifesta printr-un mers teapan si prin dificultati de deplasare care se accentueaza treptat. Bolnavul nu este n stare sa-si desprinda piciorul de sol. El
nainteaza basculnd bazinul si facnd membrele inferioare sa se miste in semicerc. Deficitul fortei musculare este moderat n majoritatea cazurilor.
Curbura picioarelor este adesea exagerata (picior scobit).
Tratament Actualmente nu exista un tratament care sa dea posibilitatea vindecarii sindromului lui Strumpell- Lorrain. Totusi, reeducarea permite evitarea
retractiilor tendinoase, iar utilizarea ncaltamintei ortopedice este uneori utila. Adesea sunt prescrise medicamentele care vizeaza diminuarea redorii
musculare. Majoritatea bolnavilor ajung sa mearga nca 30 ani sau chiar mai mult dupa debutul tulburarilor.
V16
1. Mezencefalul, nervii oculomotori III, IV: particularitile anatomo-fiziologice, semnele de afectare
Mezencefal
Face parte din trunchiul cerebral. Este continuarea puntii. Format din 2 pedunculi cerebrali. Fata anterioara este o zona triunghiulara cu vrful spre caudal, fosa
interpedunculara. Fata posterioara este substanta perforata posterioara, zona perforata de arterele cerebrale posterioare. Fata mediala este locul originii nervilor oculomotori.
Pe fata laterala este ncrucisat nervul trohlear.
Semne de afectare
Nervul oculomotor III
Inerveaza muschii externi ai g.o, cu exceptia extern drept si oblic superior, ridicator al pleoapei superioare, sfincterul pupilei, muschi ciliar. Este alcatuit din 2 neuroni.
Neuronul central este n regiunea inferioara a circomvolutiunii precentrale, axonii acestuia intra n tractul cortico-nuclear. Neuronul periferic este reprezentat de 5 nuclei, care
sunt localizati n pedunculi cerebrali, la nivelul tuberculilor cvadrigemeni anteriori ai mezencefalului.
Semne de afectare
Semnul clinic principal care permite diferentierea leziunii nucleare de cea a nervului, este starea de inervatie a ridicatorului pleoapei superioare si a dreptului intern al g.o.
Strabism divergent - n leziunea nucleului sufera toti muschii externi pe partea afectata, cu exceptia dreptului intern, care se deconecteaza pe partea opusa. Respectiv g.o din
partea opusa este deviat n afara pe contul dreptului extern. Oftalmoplegie extern dereglarea functiei muschilor externi.
Sindrom altern Weber atunci cnd n afectiunea nucleara se include si pedunculul cerebral, este o afectare a nervului III de tip periferic pe partea respectiva si hemiplegie
centrala pe partea opusa. Sindrom Benedict focarul patologic este n partea dorso-mediala a mezencefalului, leziunea nervului III tip periferic, asezat pe partea respectiva a
focarului, coreoatetoza cu tremor intentionat n extremitati le din partea opusa.
Oftalmoplegie interna: midriaza (dilatarea pupilei, n urma paraliziei iridoconstrictorului), se deregleaza reactia si acomodarea la lumina, anizocorie (papile de diferite
dimensiuni). Ptoza (pareza muschiului ridicator al pleoapei superioare).
Nervul trohlear IV
Inerveaza muschiul oblic superior (ntoarce g.o. n jos si n afara). Este alcatuit din 2 neuroni. Neuronul central este reprezentat de celule corticale din partea inferioara a
circomvolutiunii precentrale, axonii carora fac parte din calea cortico-nucleara, si ajung la nucleul perechii a IV pe ambele parti. Apoi axonii se plaseaza n pedunculii cerebrali la
nivelul tuberculilor cvadrigemeni posteriori ai mezencefalului, constituind neuronul periferic. De aici fibrele trec prin substanta cenusie centrala, coboara catre val medular
unde se intersecteaza, apoi apar n urma tuberculilor cvadrigemeni posteriori si coboara la baza creierului. Aici nervul trohlear se deplaseaza spre peretele lateral al sinusului
cavernos, patrunde n orbita prin fisura orbitala superioara, inervnd muschiul.
Semne de afectare
Limitarea miscarilor g.o. n jos si n afara Diplopie (percepere dubla a imaginii unui obiect) la privire pe verticala n jos si ceva ntr-o parte.
2. Importana metodelor complementare de diagnostic n stabilirea diagnosticului de AVC: CT, RMN, angio-CT, angio-RMN, angiografiei conventionale, ultrasonografiei
carotidiene. Tratamentul AVC-ului. Tromboliza
Imediat dupa internarea pacientului este necesara efectuarea TCC fara contrast pentru a determina daca ictusul este ischemic sau hemoragie. TCC depisteaza toate
hematoamele intracerebrale cu diametrul > 1 cm si 95% din hemoragiile subarahnoidiene. Semne subtile pot aparea chiar n primele 3 ore dupa debut. Aceste semne sunt:
hipodensitatean regiunea suspectarii ischemiei;
neclaritatea limitei dintre substanta alba si cea cenusie n special n ganglionii bazai i. Modificarile provocate de edemul cerebral includ efectul de masa local, deformarea,
compresiunea ventriculelor, deplasarea structurilor mediane,
Rezonanta magnetica nucleara (RMN). RMN accesibila are unele avantaje comparativ cu TCC. Acestea sunt: gradul mai nalt de rezolutie pentru toate structurile
parenchimatoase; gradul de sensibilitate semnificativ mai mare n detectarea tesuturilor anormale; Dezavantajele RMN:
inaccesibilitate; monitoringul dificil n timpul investigatiei pacientilor a caror stare este grava; timpul necesar pentru realizarea procedurii este cu mult mai mare dect
pentru efectuarea TCC. In cazul hemoragiilor subarahnoidiene pot exista erori.
Angiografia prin RMN efectuata n timpul examenului este folosita pentru a demonstra locul ocluziei vaselor cerebrale n regiunea gtului sau la baza, desi ocluziile vaselor de
calibru mic nu totdeauna se pot observa. Angiografia. Angiografia demonstreaza cu certitudine stenoza sau ocluzia att a vaselor de calibru mare, ct si celor de calibru mic.
Este n stare sa detecteze anomalii arteriovenoase, precum si disectii arteriale. Constituie metoda certa pentru confirmarea hemoragiei subarahnoidicne
Ultrasonografia. Examenul ultrasonografic Doppler al vaselor cerebrale ofera o precizie de 90%- 95% in depistarea patologiilor ce au dus la hemoragii. Exactitatea n
confirmarea ultrasonografica a stenozei de grad usor - moderat este minima, precum si ocluzia totala nu totdeauna poate fi confirmata utiliznd aceasta tehnica.
3. Boala Wilson (degenerescena hepato-lenticular): patogenia, formele clinice, tratamentul
Degenerescenta hepato-lenticulara este o boala familiala, unde de obicei coexista o boala de ficat cronica si tulburari neurologice, prin lezarea nucleilor extrapiramidali (miscari
involuntare la mini si fata). Cauza principala consta intr-un defect metabolic datorita caruia cuprul introdus prin alimentatie nu este fixat si circula liber n organism, producnd
leziuni mai ales n nucleii extrapiramidali, apoi n ficat si rinichi.
Manifestari clinice
Aproximativ jumatate din pacientii cu boala Wilson au probleme neurologice sau psihiatrice. Majoritatea pacientilor prezinta initial o deteriorare cognitiva usoara si
nendemnare, precum si schimbari n comportament urmate apoi de simptome neurologice specifice sub forma de parkinsonism (rigiditate crescuta n miscari si ncetinirea
miscarilor de rutina), cu sau fara o tremurul tipic al minilor , vorbire neclara, ataxie (lipsa de coordonare) sau distonie (miscari repetitive si rasucirea pe o parte a corpului),
convulsii si migrene.
Afectiuni conexe determinate de boala Wilson in urma acumularii de cupru: La ochi: inele Kayser-Fleischer (inele KF) pot fi vizibile in jurul irisului. Ele sunt cauzate de
depuneri de cupru n membrana lui corneei . Ele nu apar la toti pacientii si pot fi uneori vizibile numai pe lampa cu fanta de examinare. Inele KF apar n 66% din cazuri, mai
frecvent la cei cu afectari neurologice dect cu probleme hepatice. Rinichii: acidoza tubulara renala (acumularea de calciu in rinichi), rarefierea oaselor (din cauza pierderii de
calciu si fosfat) si, ocazional, aminoaciduria (pierderea de aminoacizi , proteine necesare pentru sinteza).
Inima: cardiomiopatie (slabiciune a muschiului cardiac) care poate duce la insuficienta cardiaca si aritmii cardiace (batai neregulate si / sau anormal de rapide sau lente ale
inimii). Hormoni: hipoparatiroidismul (mbolnavirea glandelor paratiroide , ceea ce duce la niveluri scazute de calciu), infertilitate si avort .
Tratament
1.Regim dietetic: n general, o dieta saraca n cupru cu continut de alimente este recomandata. Pacientii trebuie sa evite consumul de alimente care contin cupru, cum ar fi
ciuperci , nuci , ciocolata , fructe uscate , ficat, si crustacee . 2.Tratament medicamentos: Penicilamina Cuprenil Tetrathiomolybdate (nca experimental); Acetat de zinc,
reteta numit Galzin (doar dupa ameliorarea simptomelor); Dimercaprol 3. Transplant de ficat: n cazul afectarii grave a ficatului.

V17
1. Puntea lui Varolio, nervii cranieni V, VI, VII, VIII: particularitile anatomo-fiziologice, semnele de afectare
Puntea lui Varolio
Este o parte componenta a trunchiului cerebral, alaturi de bulbul rahidian si mezencefal. Aspect cuboid, are fata anterioara, posterioara si doua fete
laterale, doua margini (inferioara si superioara). n interior sa gaseste substanta cenusie, iar la exterior substanta alba. n punte si au originea nervii
perechea a V-a (trigemen motor si senzitiv), perechea a VI-a (oculomotor), perechea a VII-a (nervi micsti, faciali), perechea a VIII-a (vestibulocohleari).
Functiile puntii sunt de: integrare reflexa (reflex lacrimal, salivar, masticator, cornean, secretor sudoripar, sabacee, contractia muschilor fetei, mimica
expresiva, tonus muscular), de conducere (informatii din mediul extern si intern catre cortex).
Nervul trigemen V
Asigura partea senzitiva somatica a fetei si cavitati i bucale, fibre motorii pentru muschii masticatori, multe fibre vegetative. Componenta senzitiva este
formata din 3 neuroni. Primul neuron se afla n ganglionul semilunar (Gasser), n foseta Meckel de pe temporal. Dendritele se ndreapta spre tegumentele
fetei, mucoasei cavitati i bucale, conjunctiva si corneea, meningele. Axonii patrund n protuberanta si se termina n nucleul tractului spinal, fiind al doilea
neuron. Aici exista somatotopie (zonele Zelder). Axonii neuronului doi, trec pe partea opusa, n componenta lemnisculului medial se ndreapta spre talamus
optic, fiind corpul celular al neuronului trei, axonii caruia se ndreapta spre cortex, terminndu-se n partea inferioara a circumvolutiunii postcentrale.
Nervul trigemen are 3 ramuri: - oftalmica: sensibilitatea fruntii, palpebra superioara, unghi intern ochi, mucoasa superioara cavitati i nazale, meninge, os
frontal si periost. - maxilara: regiunile temporala si zigomatica, mucoasa cavitati i sfenoidului, nasului, faringelui, val palatin, amigdale, buza superioara,
dintii superiori. - mandibulara: ramura mixta, se formeaza din fibre senzitive si motorii. Inerveaza partea inferioara a fetei, barbia, buza inferioara, urechea
externa, mucoasa fundului gurii, limbii, dintii inferiori, muschii masticatori (maseter, temporal, pterigoid, mielohioid).
Semne de lezare
Dereglari segmentare ale sensibilitati i. Daca sufera ramura oftalmica, se pierd reflexele cornean si supraorbicular. Daca sufera ramura mandibulara,
dispare reflexul mandibular. Daca sufera ganglionul semilunar, sufera toate ramurile. Lezarea fibrelor motorii duce la pareza, paralizie de tip periferic a
muschilor masticatori. Apare hipotrofie, mandibula se deplaseaza n directia muschilor lezati. La excitarea neuronilor motori, apare o ncordare tonica
pronuntata a muschilor masticatori (trismus). Leziunea unilaterala a cailor corticonucleare nu provoaca manifestari clinice, caci nucleii motorii ai
trigemenului au legatura bilaterala cu cortexul.
Nervul abducens VI
Inerveaza muschiul drept extern, responsabil pentru miscarea de abductie a g.o. Este format din 2 neuroni. Neuronul central se afla n partea inferioara a
circumvolutiunii precentrale, axonii trec n calea corticonucleara, ajungnd spre nucleul nervului abducens, care se afla n puntea Varolio, constituind
neuronul periferic. Fibrele trec prin fanta sfenoidala, patrund n orbita si inerveaza muschiul drept extern.
Semne de lezare
Se include n aranoidita, tumori, intoxicatii, traumatisme Strabism convergent Diplopie pe orizontala Sindrom altern Foville (simptome de afectare a
nervului abducens cu paralizie faciala periferica omolaterala si o hemiplegie centrala din partea opusa focarului).
Nervul facial VII
Inerveaza muschii mimici ai fetei, pavilionului urechii, craniului. Este format din 2 neuroni. Neuronul central se afla n partea inferioara a circumvolutiunii
precentrale, axonii fiind n calea cortico-nucleara, se ndreapta spre protuberanta, se termina n nucleii nervilor faciali. Corpii celulari motorii periferici
formeaza nucleii nervilor faciali situati n partea inferioara a protuberantei. Axonii formeaza o radacina comuna, ce iese din protuberanta la nivelul unghiului
ponto-cerebelos mpreuna cu nervul vestibulo-cohlear, nervul intermediar, scaritei si marele nerv pietros superficial. Acesti nervi intra n conductul auditiv
intern, traverseaza canalul Fallope si parasesc craniul prin gaura stilomastoidiana. La nivelul lojei parotidiene facialul formeaza asa- numita pes anserinus
major (laba de gsca), care mai departe asigura inervatia muschilor mimici expresivi.
n canalul Fallope (canalul nervului facial) se desprind nervii: - pietros superficial mare: se termina n glanda lacrimala si saculetul lacrima. n caz de lezare
apare xeroftalmie (uscarea conjunctivei si corneei), iar daca este excitare atunci apare sindromul lacrimilor de crocodil (lacrimare abundenta). - muschiului
scaritei: asigura conditiile optime auditive. n lezare apare paralizie, care genereaza hiperacuzie (receptie violenta a sunetelor). - coarda timpanului:
asigura receptia gustativa de pe suprafata celor 2/3 anterioare a limbii, contine fibre secretoare salivare.
Semne de lezare
Prozoplegie paralizia muschilor mimici. Asimetria fetei, jumatatea fetei din partea nervului afectat devine amimica. Pliurile hemifruntii si plicele nazo-
labiale sunt sterse. Lagoftalmie ochiul nu poate fi nchis complet. Unghiul gurii pe partea bolnava se plaseaza mai jos n raport cu partea
sanatoasa. Charles Bell rugndu-l pe bolnav sa nchida ochii, din partea bolnava g.o. este supus devierii fiziologice: n sus si n afara. Sindrom Millard-
Gubler manifestari piramidale, atunci cnd fibrele radiculare se includ n procesul de leziune nucleara la nivelul protuberantei, cu aparitia paraliziei
muschilor mimici expresivi. Sindrom Foville afectare asociata si motilitati i oculare, provocnd strabism convergent, paralizia vazului n directia focarului
de afectare. n caz de lezare a caii corticonucleare, paralizia muschilor mimici din partea opusa focarului tine doar de grupul lor inferior. Din aceasta parte
se instaleaza si hemiplegia sau hemipareza. Acest lucru se explica prin faptul ca nucleul motor al nervului facial face legatura bilaterala cu cortexul doar
pentru portiunile lui superioare, cele inferioare avnd legatura doar cu cea contralaterala.
Nervul acustico-vestibular VIII
Este format din 2 radacini: acustica (inferioara) si vestibulara (superioara). Partea acustica (cohleara) este exclusiv senzoriala, auditiva. ncepe de la
ganglionul spiral Corti, din urechea interna. Dendritele se leaga cu celulele senzoriale ale organului Corti din melc. Axonii patrund n conductul auditiv intern
mpreuna cu partea vestibulara. Iesind, nervul se ndreapta spre unghiul ponto-cerebelos, intra n calota ponto-bulbara, se termina n nucleii ventral si
dorsal ai nervului acustic. Axonii nucleului ventral se finiseaza n oliva superioara si corpul trapezoid, de la acestia pleaca axoni n corpii geniculati laterali si
tuberculii cvadrigemeni inferiori. Axonii nucleului dorsal se finiseaza n tuberculii cvadrigemeni inferiori ai mezencefalului, iar o parte se proiecteaza pe
cortex n partea medie circumvolutiunii temporale superioare.
Partea vestibulara: corpul celular al primului neuron se afla n ganglionul Scarpa, din conductul auditiv intern. Dendritele pleaca n labirintul membranos.
Axonii parasesc osul temporal prin conductul auditiv intern, se ndreapta spre unghiul ponto-cerebelos, se termina n 4 nuclei (lateral, medial, superior si
inferior), situati n trunchiul cerebral.
Semne de lezare
Partea acustica Dereglarea unilaterala auditiva (diminuare sau surditate): n lezarea sistemului auditiv de receptie, a partii cohleare si nucleilor Semne de
excitare (zgomote, fosnete) Halucinatii auditive n excitarea cortexului (tumori)
Partea vestibulara Vertij, nistagmus, dereglari de echilibru si coordonare a miscarilor Bolnavul are senzatii de prabusire sau de miscare a obiectelor din jur
Mers titubant

2. Epidemiologia AVC-ului, factorii de risc ale AVC-ului i msurile de prevenie. Managementul hipertensiunii arteriale, hiperlipidemiei i fibrilatiei
atriale. Cauzele rare ale AVC-urilor
Statisticile pun accidentul cerebral vascular (ACV) pe locul al treilea printre cauzele de mortalitate din lume si pe linia ntia atunci cnd este vorba de
handicapul fizic sau de cel mintal. 55 de mii de moldoveni au suferit un ACV. Frecventa bolii creste odata cu vrsta. 60% au suferit de atac ischemic. n rest
ictus hemoragic.
ACV genereaza a doua cauza de mortalitate, iar n cazul norocosilor, care supravietuiesc n urma atacului, genereaza handicapuri grave, un grad sporit de
dezadaptare sociala. Acesti pacienti, in 30- 40 la suta dintre cazuri, n primele 30 de zile, fac un atac repetat, iar n 20 la suta dintre cazuri n urmatoarele
luni.

3. Epilepsia temporala. Manifestarile clinice, diagnosticul, tratamentul


Epilepsia este o dereglare a sistemului nervos care produce descarcari bruste si intense de activitate electrica n creier. Aceasta activitate electrica anormala
de la nivelul creierului se manifesta clinic prin convulsii care afecteaza controlul miscarii, al vorbirii, al vederii sau chiar al starii de constienta. Persoanele cu
epilepsie au convulsii repetate, care apar de-a lungul vietii si care, fara tratament corect, devin mai severe si mai frecvente n timp. Cel mai adesea,
tratamentul implica administrarea zilnica a unor medicamente specifice.
Cea mai comuna forma la adulti. Poate fi de cauza perinatala (hipoxie fetala, infectie intrauterina, leziuni la nastere), postnatal (traume cerebrale,
neuroinfectii, hemoragii, anevrism cerebral, tumori).
Sunt doua tipuri de baza ale convulsiilor de natura epileptica: - Convulsiile partiale sau localizate sunt determinate de descarcari electrice anormale ntr-o
anume zona a creierului. Ele pot afecta starea de constienta sau doar o parte a corpului, iar apoi pot progresa, se pot generaliza si pot afecta tot corpul. -
Convulsiile generalizate descarcarile electrice anormale se produc pe toata suprafata creierului si pot afecta tot corpul. La cei care au convulsii
generalizate este imposibil de stabilit care este locul de unde au pornit.
Diferentierea convulsiilor este importanta, ntruct convulsiile partiale si cele generalizate sunt tratate diferit, tocmai aceasta diferenta fiind un factor cheie
n stabilirea unui tratament corect.
Clinica:
- pierderea temporara a anumitor simturi, cum ar fi mirosul sau gustul; - pierderea controlului musculaturii; - pierderi de scurta durata ale contactului cu
mediul nconjurator; - caderea ntr-o stare de inconstienta cu pastrarea functiilor vitale.
Diagnostic:
Acesta se face pe baza unui examen clinic si a nregistrarii grafice a activitati i cerebrale, sub forma de electroencefalograma. n mod obligatoriu, este
necesara excluderea prin examen computer tomografic sau RMN a unei cauze care sa induca manifestarile epileptice, cum ar fi tumorile cerebrale.
Tratament:
Se ncepe cu monoterapie, carbamazepina, valproat, fenitoina, benzodiazepine. Daca nu este eficient se trece la politerapie. n caz contrar, se poate
intervine chirurgical (rezectie temporala).

V18
1. Bulbul rahidian, nervii cranieni IX, X, XII: particularitile anatomo-fiziologice, semnele de afectare
Bulbul rahidian (medulla oblongata)
Asezat n etajul superior al cavitati i craniene, partea craniala a canalului rahidian. Continuarea maduvei spinarii. Este de forma unui trunchi de con cu baza
mare, asezata cranial. Pe fata anterioara este santul median ventral, pe laturile caruia sunt doua cordoane (piramidele bulbare), care se gasesc n
continuarea cordoanelor ventrale ale maduvei. Pe fata posterioara este santul median dorsal, iar pe laturile lui se afla cordoanele formade de fasciculele lui
Goll si Burdach, separate prin santul intermedia dorsal. Pe partile laterale, lateral de santul colateral ventral, sunt cordoanele laterale ale bulbului. n
jumatatea craniala a bulbului, cordoanele formate de fasciculele Goll si Burdach se departeaza de linia mediana, orientndu-se oblic n sus si lateral,
determinnd n prelungirea canalului epedimar formarea ventriculului IV. Structura bulbului rahidian presupune existenta ventricului IV si prezenta celor
doua substante (alba si cenusie). Substantele alba si cenusie care se gasesc n alcatuirea bulbului, sunt expuse ntr-un mod caracteristic. Datorita ncrucisarii
fibrelor nervoase care formeaza piramidele anterioare, substanta alba a bulbului strabate prin masa de substanta cenusie, pe care o fragmenteaza. Se
formeaza astfel fragmente de substanta cenusie nconjurate de fascicule de substanta alba. Aceste fragmente se numesc centri sau nuclei bulbari. Din
fragmentarea coloanelor ventrale se formeaza nuclei motori, din fragmentarea coloanelor dorsale, nuclei senzitivi, iar din a celor laterale, nuclei vegetativi.
Functia de conducere este realizata prin fasciculele care trec prin bulb, venind de la maduva sau encefal, sau care pornesc din bulb spre maduva sau encefal.
Bulbul reprezinta locul de trecere al
cailor senzitive si motoare dintre maduva si restul encefalului. El conduce excitatiile care vin din maduva spinarii si trec la diferite segmente ale encefalului;
de asemenea conduce impulsurile motoare care iau nastere la diferite niveluri ale encefalului si trec la maduva spinarii pentru a ajunge la organele
efectuare. Caracteristic n aceasta conducere este faptul ca ea se face ncrucisat, adica trece dintr-o parte n alta. Aceasta se poate constata astfel:
sectionnd jumatatea dreapta a bulbului, se produce paralizia muschilor din jumatatea stnga a corpului.
Ca centru nervos, bulbul joaca un rol important n organism. El realizeaza, prin centrii sai, functiile principalelor organe ale corpului. Particularitatea acestor
centri este automatismul sau capacitatea de a se excita n urma modificarilor care au loc n celula nervoasa nsasi . ntre centrii bulbari, cei mai importanti
sunt centrii unor functii vitale (centrii respiratori, centrii cardiaci, centrii vasomotori), centrii unor functii digestive (centrul salivatiei, centrul deglutitiei,
centrul masticatiei, centrul suptului), centrii unor functii metabolice (centrul glicozuric), centrii unor reflexe de aparare (centrul stranutului, centrul tusei,
centrul clipitului), centrii tonusului muscular.
Nervul glosofaringian IX
Contine 4 feluri de fibre: senzitive, motorii, gustative si secretoare. Partea senzitiva: compusa din 3 neuroni. Corpul celular al primului neuron se afla n
ganglionii superior si inferior dintr-o parte si alta a gaurii rupte posterioare. Dendritele se ndreapta spre periferie, finisndu-se n receptorii n treimea
posterioara a limbii, val palatin, vestibul faringian, faringe, epiglota. Axonii patrund n bulb, unde se termina n nucleul ariei cenusii, constituind al doilea
neuron. Axonii acestuia trec pe partea opusa, se finiseaza n talamus, constituind al treilea neuron. Axonii trec prin bratul posterior al capsulei interne, se
ndreapta spre partea posterioara a circumvolutiunii postcentrale a cortexului. Partea gustativa: consta din 3 neuroni. Fibrele culeg simtul gustativ de pe
treimea posterioara a limbii si valului lingual, si sunt dendritea ale celulelor nervoase din ganglionul inferior, fiind primul neuron. Axonii se finiseaza n
nucleul tractului solitar (al doilea neuron), din bulbul rahidian. Axonii acestui nucleu pleaca spre nucleii mediali si ventrali ai talamusului, constituind al
treilea neuron. Axonii pleaca spre cortex (opercul temporal, girus parahipocampal). Partea motorie: consta din 2 neuroni. Neuronul central este
reprezentat de celule nervoase ale portiunii inferioare a circumvolutiunii precentrale, axonul trece prin calea cortico-nucleara spre nucleul ambiguu, unde
se afla corpul celular al motoneuronului periferic. Axonii motoneuronului parasesc cavitatea craniului prin gaura rupta posterioara, asigurnd inervatia
muschilor: constrictor superior al faringelui, stilofaringe. Partea secretorie: fibrele parasimpatice ncep de la partea anterioara a hipotalamusului, se
termina n nucleul salivator inferior, de la care este controlata secretia glandei parotide.
Semne de lezare
Hipognezie sau agnezie pierderea sensibilitati i pe partea superioara a faringelui. Dureri n radacina limbii sau amigdale, care se raspndesc
Nervul vag X
Contine fibre senzitive, motorii si vegetative. Partea senzitiva: primii neuroni sunt situati n ganglionii superior si inferior. Dendritele se ndreapta spre
periferie, se termina cu receptori n pahimeningele fosei craniene posterioar. Axonii se ndreapta spre bulb n nucleul aripii cenusii, unde se finiseaza
constituind al doilea neuron. Axonii pleaca n talamus constituind al treilea neuron. Din talamus, trecnd prin capsula interna, fibrele neuronului III se
proiecteaza pe portiunea inferioara a circumvolutiunii postcentrale a cortexului.
Partea motorie: compusa din 2 neuroni. Neuronul central se afla n partea inferioara a circumvolutiunii precentrale. Axonii facnd parte din calea cortico-
nucleara, se termina n nucleul ambiguu, constituind al doilea neuron. Axonii parasesc prin gaura rupta posterioara cavitatea craniana si se ndreapta spre
muschii striati ai faringelui, val palatin, laringe.
Partea vegetativa: fibrele parasimpatice merg de la partea anterioara a hipotalamusului spre nucleul dorsal al nervului vag, iar de la el spre muschii inimii,
netezi ai organelor interne. Excitarea provoaca bradicardie, dilatarea vaselor, constrictia bronhiilor, activitarea peristaltismului intestinal.
Semne de lezare
Se deregleaza deglutitia pentru lichide Vorbire nazonata Glas ragusit Afonie
Asfixie Tahicardie sau bradicardie
Nervul hipoglos XII
Inerveaza muschiul limbii, nerv motor. Este compus din 2 neuroni. Neuronul central este localizat n portiunea inferioara a circumvolutiunii precentrale a
cortexului. Axonii n componenta caii cortico-nucleae, trec prin genunchiul capsulei interne, pedunculii cerebrali, protuberanta, si se termina n bulb. Aici, n
nucleul nervului hipoglos din partea opusa, se afla corpii celulari ai motoneuronilor periferici. Axonii parasesc bulbul la nivelul santului preolivar, apoi craniul
prin canalul hipoglos, si se ndreapta spre muschii limbii.
Semne de lezare
Paralizie sau pareza periferica din partea omolaterala focarului. Atrofia hemilimbii, mucoasa fiind zbrcita. Fibrilatii musculare. n protruzia limbii are
loc deviere spre partea paralizata. Leziunea bilaterala provoaca glosoplegie, anartrie (dereglarea functiilor de masticatie, deglutitie si articularea
cuvintelor).
n paralizie centrala la lezarea caii cortico-nucleare, are loc deplasarea n partea opusa focarului. n paralizia periferica, are loc deplasarea n directia
focarului.

2. Tumorile extra- i intramedulare. Manifestrile clinice, diagnosticul, tratamentul


Tumorile medulare sunt procese de neoformatie, ce comprima maduva spinarii. Se dezvolta att n tesutul nervos medular, radacinele spina si n meninge,
ct si n tesut. Situate n afara durei. Tumorile extra si intramedulare ce se dezvolta din: - tesut medular: glioame
- radacini: neurinoame - meninge: meningioame, sarcoamele, tuberculoame.
Tumorile intramedulare sunt n majoritatea cazurilor glioame, au o evolutie lunga 10-15 ani si sunt reprezentate de ependimoame, astrocitoame,
meduloblastoame. Ependimomul - se formeaza din epindimulmedular sau din filum terminal, o tumoare maligna de dimensiuni mari invadnd regiunea
cozii de cal si gaurilor de conjugare. Nu recidiveaza dupa interventii chirurgicale. Se poate extinde n spatiul a 6-8 vertebre, mpinge cordoanele medulare,
evolutie - de la 1 an la 10 ani.
T umorile extramedulare - meningioame si neurinoamele Mengiomul - se dezvolta n arhnoida, tumori benigne, apar dupa vrsta de 30 de ani mai frecvent
la femei. Neurinomul - din celule schwannice, mai des subdural din radacina posterioara dar poate fi si extradural. Pot aparea si n toate etajele coloanei
vertebrale, dar mai frecvent n regiunea cozii de cal, pna la marimea unei nuci mici. O tumoare bine ncapsulata, consistenta moaleuneori chistica n
interior, pot fi multiple.
Manifestari clinice
Se manifesta prin 3 faze: radiculara, de compresiune spinala si de compresiune totala Faza radiculara - este prelungita, dureri de tip nevralgic, durerea de
caracter radicular si poate constitui multa vreme unicul simptom. Durerea se pastreaza 1-2 ani chiar 5-10 ani. Durerile sunt permanente si se accentueaza la
fortare, tuse, stranut. Sunt unilaterale si corespund radacinii comprimate, mai frecvent n neurinom. Atunci cnd sunt bilaterale durerile, tumoarea se afla
pe partea dorsala a MS, mai intense sunt nocturne si se atenueaza cnd bolnavul se ridica, n timpul mersului, prin comprimare concomitenta a MS, apar
dureri de tip coordonat la distante n membrele inferioare. Faza de compresie partiala sau faza Brown-Sequard. Se dezvolta strict pe linia pre si
retromedulara.se manifesta print tablou de hemisectiune medulara. Bolnavul acuza o jena progresiva n mers, scaderea fortei musculare mai nti ntr-un
membru apoi n celalalt. Pacientii obosesc n mers apoi se mpiedica n mers,.dupa un timp se descopera un sindrom paraparetic ,spastic n extensiune,
reflexele ostetendinoase sunt exagerate. Semnul Babinski este prezent, prin ciupire sau reflectare pasiva a picioarelor se declanseaza reflexe de tripla
retractie a membrelor inferioare. Faza de compresiune totala sau paraplegie - apar semne motorii si de tulburari de sensibilitate bilaterala. Se explica pe
de o parte prin dubla compresiune a maduvei spre arcurile vertebrale iar pe de alta parte prin duba compresiune a maduvei spinarii de tumoare medulara.
Perturbarile functionale si hidrodinamice produse de compresiunea ndelungata progresiva prin mictiuni dificile si apoi retentii, aceasta faza naintata se
caracterizeaza prin sindrom paraplegic total n extensie, uneori n flexieune
Diagnosticul
Tumorile intumescentei cervicale se manifesta prin sindrom tetraplegic, n care membrele superioare prezinta atrofii musculare si o abolire a reflexelor
ostetendinoase n ele, din cauza distrugerii segmentului medular corespunzator.
Tratament
Este chirurgical, extirparea chirurgicala totala. Tumorile maligne sunt extirpate n limita vizibilitati i prin microscop de operatie. Metodele complementare de
tratament al tumorii medulare maligne sunt:Radioterapie, radiochirurgie, chimioterapie (metotrexan, ciclofosfamida, bleomicina), microneurochirurgie.

3. Cefaleea. Clasificarea internaional. Cefaleele primare i secundare. Specificul anamnezei la pacientul cu cefalee
Cefalee primara - migrena - cefalee de tensiune - cefaleea cluster - cefalee diversa fara leziuni structurale
Cefalee secundara - traumatism - tulburari vasculare - tulburari intracraniene nonvasculare - utilizarea subs. si sistarea lor - infectii noncefalice -
tulburari metabolice - tulburari ale structurilor faciale si craniene - nevralgii craniene, dureri ale trunchiurilor nervoase
Anamneza: specific e sa apreciem starea de constiinta, dispozitie, intelectual. Se masoara TA, n special n timpul cefaleei, importanta e constatarea
edemelor n regiunea fetei, cianoza mucoaselor,ce ar sugera o insuficienta venoasa. De evidentiat prezenta sau absenta semnelor meningiene, semnelor de
focar (tulburari de motilitate, coordonare, sensibilitate).Palparea muschilor pericranieni, cervicali si a centurii scapulare pot constata zone dureroase si
hipertonus. Examenul oftalmologic e necesar pentru a sesiza o maladie cerebrala ce duce la cefalee.

V19
1.Sindroamele alterne. Noiuni generale. Clasificare. Sindromul Wallenberg
Sindromul altern exprima o afectare a unui oarecare nerv cranian sau a nucleului lui permanent de aceeasi parte cu leziunea si cu o hemipareza sau
hemiplegie centrala din partea contralaterala a corpului, ce apare n urma afectarii cailor piramidale, ncrucisate mai jos de focarul afectarii.
Clasificare:
- pedunculare - protuberantiene - bulbare
Sindroame alterne pedunculare
Apar n lezarea peduncurilor cerebrali. Sindromul Weber se manifesta prin leziunea omolaterala a nervului oculomotor III cu hemipareza sau hemiplegie
centrala contralaterala. Sindromul Benedikt este o asociere a leziunii omolaterale a nervului III cu hemisindromul extrapiramidal, manifestat prin miscari
coreoatetozice si tremuraturi tip parkinsonian din partea contralaterala a corpului. Sindrom Tiurc se manifesta prin leziunea omolaterala periferica a
nervului trohlear si prin hemipareza sau hemiplegie cetrala contralaterala.
Sindroame alterne protuberant iene
Apar n leziunea protuberantei. Sindrom Rimon-Sestan se caracterizeaza prin pareza omolaterala a vazului, asociata cu ataxie si coreoatetoza din aceeasi
parte si printr-o hemipareza centrala si hemianestezie contralaterala. Sindrom Miliar-Gubler consta din leziunea periferica omolaterala a nervului facial si
hemipareza centrala contralaterala a corpului. Sindrom Foville este o leziune a nervului trohlear IV, ce se asocieaza cu o paralizie tip periferic a nervului
facial, ambele de aceeasi parte cu leziunea, si o hemiplegie sau hemipareza centrala contralaterala a corpului.
Sindroame alterne bulbare
Apar la leziunea bulbului rahidian. Sindrom Wallenberg consta din paralizia periferica a unui hemival palatin si corzii vocale omolaterale, din
hemianestezia vestibulului faringian si faringelui, din hemianestezie pe fata, sindrom Claude Sindrom Jackson este constituit din simptomele alterarii
omonime periferice a nervului hipoglos si dintr-o hemiplegie sau hemipareza centrala contralaterala a corpului. Sindrom Avellis se amnifesta prin
afectarea nervilor glosofaringian, vag si hipoglos de tip periferic, aranjati pe partea leziunii, si printr-o hemipareza sau hemiplegie centrala contralaterala a
corpului. Bernard-Horner, sindrom vestibular, hemiataxie, dereglari de respiratie (toate omolaterale leziunii). Din partea opusa focarului apare hemiplegia
centrala, hemianalgezia si termoanestezie. Sindrom Schmidt este o lezare periferica omonima a nervilor glosofaringian, vag, accesor, hipoglos si o
hemipareza sau hemiplegie centrala contralaterala a corpului.
2. Mielitele acute: etiologia, manifestrile clinice, tratamentul intensiv
Boala infectioasa acuta de focar a MS, cu lezarea transversa att a substantei albe ct si cenusii, cu implicarea radacinilor si nvelisurilor medulare. Sunt
primare si secundare.
Etiologie
Cauza mielitelor primare nu este elucidata. Se presupune originea virala. Mielita secundara se instaleaza n urma infectiilor, vaccinare antirabica.
Manifestari clinice
Se instaleaza pe un fundal infectios preexistent: cefalee, astenie generala, dureri n extremitati si spate. Perioada prodromala dureaza de la cteva ore pna
la cteva zile. Apoi se asociaza tetrada de simptome: tetra- sau paraplegia/pareza, tulburarea conductiva (paraplegica) a tuturor felurilor de sensibilitate,
tulburari ale functiilor sfincteriene, dereglari vegetative-trofice. Periculos e mielita cervicala si desfasu rarea procesului infectios la nivel de intumescenta
cervicala. Ascensionarea procesului n directie craniana cu implicarea trunchiului cerebral provoaca tulburari de respiratie. Procesul patologic la nivel
lombar este nsotit de tulburari sfincteriene.
Tratament
Hemocultura si nsamntarea LCR. Antibiotice, sulfanilamide, desensibilizante, deshidratante, steroizi, medicatie vasoactiva, anticolinesterazica,
miorelaxanta.
3. Migrena. Clasificarea. Criteriile de diagnostic, manifestrile clinice, tratamentul
Cefaleea primara, migrena, e o maladie cu manifestari paroxistice de cefalee de scurta durata de la 4 la 72 h, deseori unilaterala la debut, cu caracter
pulsatil, de intensitate moderata sau severa, care altereaza frecvent activitatea cotidiana si se amplifica la efort fizic. Cefaleea e nsotita de greturi, vome,
fono si fotofobie.
Clasificare
- cu aura (clasica sau asociata) - fara aura
Criterii de diagnostic
A. Cel put in 5 atacuri B. Durata 4-72h C. Durere cu 2 din urm o - unilateral
p - pulsatila
s - severa a - agravare la efort D. Unul din urmatoarele g - greata v - voma f - fotofobie f - fonofobie o - osmofobie E. Nu e atribuita altor
afect iuni.
Manifestare clinica
Aura oftalmica sau vizuala, dupa care apare atac de durere, pot fi hemipareze, tulburari de sensibilitate, tulburari oculomotorii, toate sunt tranzitorii. In
perioada de maxima durere apreciem greturi si voma, dupa care urmeaza somnolenta. Se mai pot ntlni diaree, frisoane, paloare fetei, sincope, retinere de
lichide, tahicardie, hiperventilatie, spasme musculare.
Tratament
Consta n stoparea si prevenirea acceselor, cu 3 grupe de preparate: - acid acetilsalicilic, paracetamol sau preparate mixte precum si alte AIN -
preparatele ergotaminei (redergin) pentru vasoconstrictie - triptanele (imigran, zomig) Se mai face dieta cu limitare produselor cu tiramina (vin rosu,
cascaval), acupunctura, psihoterapia. Pentru profilaxie se utilizeaza (B-adrenoblocante, blocatorii canalelor de calciu, inhibitorii serotoninei, antidepresive).

V20
1. Nervul olfactiv: particularitile anatomo-fiziologice, semnele de afectare
AFECTARE
Perechea I. Realizeaza functia mirosului. Transmiterea impulsului se realizeaza prin 3 neuroni. I neuron n mucoasa cavitati i si septului nazal, are
forma bipolara. Dendrita se ramifica n terminatii cu receptori, iar axonul e prezentat sub forma de fibre subtiri (fila olfactoria) patrunde prin lama
ciuruita a osului sfenoidal n cavitatea craniului si se termina n bulb olfactiv unde se afla neuronul II. Axonul neuronului II, formnd bandeleta
olfactiva, ajunge la centrele primare a mirosului: trigonul olfactoriu, subst perforata anterioara si septum pelucidum. De la celulele centrilor olfactivi
neuritii lor se ndreapta spre zonele corticale de proiectie ale analizatorului olfactiv n ambele emisfere, n circumvolutiunea parahipocampala
(uncus) unde se si termina.
Semne de afectare. Depinde de nivelul afectarii. Principalul simptom anosmia (pierderea mirosului). Celelalte simptome secundare: hiposmia,
dizosmia (inversarea), halucinatii olfactive. Este importanta diminuarea sau pierderea mirosului pentru a nu confunda cu o rinita acuta sau cronica.
Hiposmia sau anosmia survine n lezarea cailor olfactive pna la triunghiul olfactiv (ntre neuronul I si II). Lezarea neuronului III n-are simptome
clinice, fiindca comunica cu ambele emisfere. La afectarea cortexului olfactiv halucinatii olfactive.
2. Afectarea sistemului nervos n sifilis: formele clinice, diagnosticul
Sifilisul este o maladie sexual-transmisibila cauzata de Treponema pallidum. Initial are loc o reactie inflamatorie hiperergica a meningelor, apoi se
transforma n proces proliferativ de cicatrizare.
Forme clinice
- meningita asimptomatica: se descopera la punctie lombara - meningita sifilitica: debuteaza cu febra 38, cefalee, vertij, fotofobie, semne
meningiene usor exprimate, pote fi semnul Argyll-Robertson (fotoreactie directa si consensuala abolita, n timp ce acomodatia pupilara si
convergenta g.o. sunt bune)
- meningoencefalita sifilitica: se asociaza suferinta cerebrala n focar (mono- si hemipareze, tulburari de sensibilitate) - meningomielita sifilitica:
parestezii si dureri radicular - mono- si polinevrita sifilitica: nevralgia trigeminala, sciatica si intercostala
- afectare gomoasa a encefalului si MS - neurosifilis meningovascular: meningita bacteriana cu hipertermie, sindrom meningeal, convulsii - tabes
dorsal: se refera la neurosifilis tardiv, cu 3 faze evolutive (nevralgica dureri radiculare intense, atactica ataxie spinala progresiva si paralitica
intensificarea ataxiei) - paralizie generala progresiva: tulburari psihice
Diagnostic
Testele serologice deceleaza anticorpii mpotriva antigenelor lipidice secundare, deceleaza antigenele derivate din Treponam pallidum. VDRL test
reaginic, se bazeaza pe flocularea unei suspensii de cardiolipina, lecitina, colesterol antigenici cu serul pacientului.
TPHA, FTA-ABS sunt este antitreponemice specifice. Reactia Wasserman, reactiile coloidale Lange, reactia de imunofluorescenta, reactia de
precipitare Kan.
Tratament
Penicilina, tretraciclina, eritromicina, cloramfenicol, corticosteroizi pentru prevenirea reactiei Jarisch-Herxheimer, carbamazepina sau fenitoina
pentru dureri lancinate.
3. Clasificarea traumatismului cranio-cerebral. Comoia cerebral: manifestrile clinice, tratamentul
Utilizeaza urmatoarele criterii: anatomic, evolutiv si clinic. Anatomic: nchise si deschise TCC nchise - nu sunt lezate tesuturile moi si oasele
craniului la acelasi nivel (comotia, contuzia, compresia cerebrala) TCC deschise - lezarea tesutului moale sau/si oasele craniului la acelasi nivel,
adica ele prezinta un canal direct de patrundere n cavitatea craniana a infectiei din mediul exterior Evolutiv: acute (0-48 ore), subacute (2-3
saptamni), cronice (mai mult de 3 saptamni) Clinic - craniene si craniocerebrale. n cele craniene sunt lezate numai tesuturile moi ale craniului,
craniocerebrale - cel putin sub forma de comotie sau contuzie cerebrala minora.
Comot ie
Manifestari clinice Scurta abolire a starii de constientei de la cteva sec pna la 30 min si nu are substrat lezional cerebral, din caza unei abrupte
depolarizare a membranei neuronilor din formatiune reticulara a trnchiului cerebral. Efectul este total reversibil. Dupa comotie pacientul si revine
complet. Sindroame postcomotionale - cefalee, greata, vome, ameteli, agitatie psihomotorie, insomnie amnezie ante- di retrograde, sindrom
confuzional si semne psihice. O asimetrie usoara a reflexelor, nistagmus orizontal, semne meningeale. Semne: semnul Gurevici - la rotirea ochilor
apar dereglari de statica, bolnavul nu poate sta si cade; Simptomul Sedan - la citire apare strabismul divergent; Simptomul Mann - la iscarea
ochilor apar senzatii neplacute asemanatoare cu dereglari vestibulare.
Tratament n prima faza este necesara o urmarire atenta pacientului pentru a observa modificarile de comportament sau nrautati rea
simptomatologiei cu tinerea pacientului internat n spital. Pentru diminuarea cucuiului se poate pune o punga cu gheata sau se administreaza
analgezice de tipul acetaminofenului (Paracetamol, Tylenol) sau ibuprofenului (Advil). Pentru recuperarea totala dupa comotie se recomanda
repaus la domiciliu, cu respectarea orelor de somn si reducerea activitati i din timpul zilei. Pentru o perioada de cteva zile sau saptamni se va evita
consumul de alcool, droguri sau activitati ce pot determina leziuni cerebrale secundare. De asemenea, se interzice condusul masinii sau
notul. Daca nu se obtine o mbunatati re a starii de sanatate sau daca se observa o nrautati re a simptomatologiei, pacientul trebuie sa se
adreseze unui medic specialist.

V21
1. Nervul optic: particularitile anatomo-fiziologice, semnele de afectare
Perechea II. Reprezinta un fascicul de substanta alba, de fibre nervoase si si ia nceputul de la celulele retinei oculare. Retina e constituita din 3 straturi de
neuroni. Primii neuroni conuri si bastonase, se ndreapta spre stratul de pigment. Axonii celulelor optice transmit excitatia neuronului II al retinei celulelor
bipolare. Neuritul central al celulelor bipolare face legatura cu neuronul III al retinei celulelor ganglionare. Axonii celulelor ganglionare formeaza nervul
optic. N.optic patrunde n cavitatea craniului prin foramen optic, se ndreapta spre baza creierului si anterior de saua turceasca formeaza intersectia nervilor
optici (chiasma). Se intersecteaza numai fibrele, care iau nceputul de la partile interne a retinei. Pna la intersectie, fibrele se numesc nerv optic, iar dupa
intersectie bandeleta optica. Fibrele ei se convoaca n cteva structuri nervoase, cele mai multe n corpul geniculat lateral, restul n pulvinar thalami si
tuberculii cvadrigemeni anteriori ai mezencefalului. Fibrele nervoase terminate n tuberculi cvadrigemen prezinta partea aferenta a arcului reflex al pupilei.
Fibrele din tub. cvadr. se ndreapta spre nucl. Iacubovici, de aici fibre spre muschiul sfincter al pupilei. n caz de afectare a unui segment din acestia
dispare reflexul pupilar. Urmatorul neuron al cailor optice e situat n corp geniculat lateral. Axonii lui fascicul central optic (fascicul Gratiolet) si se termina
n partea mediala a cortexului occipital, n regiunea scizurii calcarine.
Semne de afectare: - n caz de lezare a n.optic orbirea ochiului respectiv (amauroza), dar cu pastrarea reactiei pupilare la lumina
30
- ambliopie diminuarea acuitati i vizuale. n caz de afectare a chiasmei opticehemianopsie bitemporala - hemianopsie binazala lezarea bilaterala a
fibrelor neintersectate - hemianopsii omonime - lezarea tractului optic, corp geniculat lateral, capsula interna, fascicul Gratiolet, reg.calcarina. (la lezarea
pe dreapta, hemianopsia e pe stnga si invers).

2. Clasificarea, simptomele, diagnosticul diferenial i managementul demenelor vasculare i degenerative


Dementa vasculara este una din cele mai des intlnite forme de dementa, ocupnd locul doi dupa boala Alzheimer. Conditia este cauzata de reducerea
cronica a fluxului de snge la nivelul creierului, de obicei, ca rezultat al unui accident vascular cerebral sau a unor serii de accidente vasculare cerebrale.
Dementa vasculara se refera la declinul subtil, progresiv al memoriei si al functiei cognitive. Acest lucru se produce atunci cnd alimentarea cu sngele care
transporta oxigen si substante nutritive la creier este ntrerupta de un sistem vascular blocat sau afectat.
Clasificare
- Demente permanente si progresive: Alzheimer, dementa vasculara, dementa asociata bolii Parkinson, boala Huntington, forme mixte - Demente
permanente de obicei neprogresive: posttraumatica, postanoxica - Demente partial sau complet reversibile: demente toxice si medicamentoase, infectii,
hidrocefalie interna normotensiva, hematom subdural, tumori cerebrale, boala Wilson.
Diagnostic
Tomografia computerizata si imagistica prin rezonanta magnetica pun diagnosticul unei afectari vasculare la nivelul scoartei cerebrale. Totusi aceste doua
investigatii nu pot detecta ntotdeauna leziunile n dementa vasculara. Electroencefalograma poate avea o contributie n diagnosticarea acestei afectiuni
psihiatrice. Diagnosticul final de dementa vasculara se poate pune doar dupa o discutie amanuntita cu pacientul si rudele acestuia si dupa aflarea bolilor
asociate sau avute n antecedente.
Tratament si management
Nu exista nca un remediu cunoscut pentru dementa vasculara, deci prevenirea este foarte importanta. Cel mai bun mod de a prentmpina dezvoltarea
dementei vasculare este de a reduce riscurile aparitiei unui accident vascular cerebral. Acest lucru implica monitorizarea tensiunii arteriale si mentinerea
ei sub control, evitarea fumatului, un nivel scazut de colesterol si urmarea tratamentului corect n caz de diabet zaharat.

3. Miastenia: manifestrile clinice, diagnosticul, tratamentul. Criza miastenic. Tratament de urgen


Miastenia reprezinta o boala neurologica ce se caracterizeaza printr-o slabiciune musculara. Miastenia este o afectiune foarte rara de origine autoimuna.
Anticorpii n cauza se fixeaza pe placa motorie, zona de contact a celulei musculare cu fibra nervoasa care o comanda, ceea ce mpiedica acetilcolina sa se
fixeze aici si sa blocheze transmiterea mesajelor. Fara a se cunoaste motivele, se observa diferite afectiuni ale timusului la 75% dintre persoanele suferinde
de miastenie.
Manifestari clinice
Boala debuteaza naintea vrstei de 40 ani primele semne sunt de cele mai multe ori oculare, pacientii plngndu-se de o diplopie sau de un ptosis al
unuia dintre cei doi ochi. De asemenea, mai poate fi vorba si de tulburari ale vocii, de jena la masticatie, de o vlaguire a membrelor, de o senzatie de
oboseala generala. Variabilitatea tulburarilor si accentuarea lor la oboseala sunt caracteristice bolilor. De cele mai multe ori, miastenia se ntnde la alti
muschi.
Tratament
Se bazeaza pe administrarea de anticolinestezice (prozerina si calimina - 3-5 ori), care favorizeaza actiunea acetilcolinei, si adesea pe ablatia chirurgicala a
timusului. n majoritatea cazurilor, daca tratamentul este urmat multa vreme, acesta permite subiectului sa duca o viata normala sau cel putin autonoma.
Atunci cnd acest tratament nu conduce la o ameliorare satisfacatoare, se propune administrarea de imunosupresoare. Coticosteroizi (prednisolon).
Criza miastenica care se manifesta prin mioplegii si dereglari de respiratie. Aceasta va fi tratata prin aplicarea respiratiei artificiale cu eliberarea cailor
respiratorii si prin administrarea preparatelor anticolinesterazice intravenous, corticosteroizi si prin aplicarea plasmaferezei.

V22
1. Sistemul nervos vegetativ: particularitile anatomice-fiziologice, examenul clinic i investigaii suplimentare, semnele de afectare
Organizarea anatomica a sistemului nervos vegetativ:
Nivelul Suprasegmentar: - Sistemul Limbic (functii: reglare emotionala, reglare vegeto-viscerala, functiile
mnezice)
- Hipotalamusul (functii: centrul superior de integrare vegetativa, centul motivatiilor biologice, reglare neuro-endocrino-metabolica, controlul termoreglarii)
- Format ia Reticulata (functii: controlul starilor somn- veghe, controlul muscular fazic si tonic, descifrarea semnalelor si conducerea semnaleror venite pe diverse cai)
- Scoart a Cerebrala (functii: de analiza - adaptare fina a organismului la actiunea diferitilor excitanti, de sinteza - capacitatea scoatei cerebrale de a grupa, de a sintetiza
excitantii ce actioneaza simultan sau succesiv asupra ei).
Nivelul segmentar-periferic: - SNV simpatic (activeaza toate organele corpului, cu exceptia miscarilor intestinului)
Actioneaza n primul rnd n situatii de alerta, cnd organismul trebuie sa reactioneze eficient si rapid)
- SNV parasimpatic (actioneaza cu mare intensitate n repaus, activarea sa fiind predominant inhibitorie)
Intervine n cea mai mare parte a proceselor digestive, relaxnd sfincterile pentru ca alimentele digerate sa treaca dintr-un organ n altul.) Metodele de investigat ie a
SNV: Examenul clinic
Anamnesticul are importanta majora
Examenul neurologic-vegetologic (aspectul exterior, ochii, pielea, dermografismul, Ps, TA etc) Teste de explorare a SNV (nivelul suprasegmentar)
nregistrarea poligrafica
Poligrafia nocturna
Excitabilitatea neuro-musculara
Proba cu HV
Testare psihologica
Functiile hormonale si neuro-humorale
Studiul parametrilor vegetativi cardiovasculari (nivelul segmentar-periferic)
Utilizarea testelor vegetative cardiovasculare:
proba cu respiratie lenta profunda
proba ortostatica activa 30/15
proba Valsalva
proba ortostatica
proba cu efort fizic izometric Semnele de afectare a SNV: I. Sindroame clinice segmentare:
Sindromul insuficientei vegetative periferice (Dizautonomia)
Dereglari n sistemul cardio-vascular:
Hipotensiunea ortostatica
(sndr. Bradbury-Egglston)
Sincopele ortostatice
Tahicardie n repaos
Puls fixat
Dereglari gastro-intestinale
Anorexie Diaree Constipatii Greata Voma Senzatie de stomac suprancarcat
Dereglari urinare
Incontinenta de urina Atonia vezicii urinare Debarasare incompleta II. Sindroame clinice supra-segmentare
Tulburari afective:
- Anxietatea( asteptarea amenitatoare neconcretizata, fara pericol real, asociata cu indispozitie si suferinta):
- stare permanenta de tensiune psihica, neliniste
- iritabilitate, irascibilitate
- lipsa de ncredere n propria persoana
- incapacitate sau rezerve n asumarea unui risc
- tremur, tahicardie, hiperventilatie si alte reactii neurovegetative
- diverse semne psihosomatice
Atacul de panica (criza vegetativa):
- Pulsat ii,palpitat ii
- Transpirat ii
- Uscaciune n gura s i tuse uscata frecventa
- Dispnee,sufocare
- Durere abdominala,balonari, spasme abdominale
- Depersonalizare
- Frica de moarte
- Frica de a pierde controlul
- Frica de as i ies i din mint i
- Amort ele, furnicaturi 3. Sindromul hipotalamic Criterii de diagnostic: Tulb.neuro-endocrino-metabolice Tulb. motivationale Tulburari de
termoreglare
2. Scleroza lateral amiotrofic: patogenia, manifestrile clinice, diagnosticul.
Definit ie
Scleroza laterala amiotrofica (SLA, maladia Lou Gehrig, maladia Charcot) este o maladie caracterizata prin pierderea progresiva a fortei musculare asociata cu modificarile
tonusului muscular, atrofie musculara si tulburari comportamentale. Scleroza laterala amiotrofica face parte din grupul maladiilor neuronului motor, n care se mai includ
atrofia musculara progresiva (AMP), scleroza laterala primara (SLP) si paralizia bulbara progresiva (PBP). SLA este datorata mutatiilor n gena Cu/Zn superoxid dismutaza 1 (SOD
1). SLA a fost descrisa pentru prima data de catre neurologul francez Jean-Martin Charcot n 1869, fapt pentru care n Franta este cunoscuta ca maladia Charcot.
Etiopatogenie
Mecanismul de dezvoltare a SLA pna astazi nca este putin elucidat. Se cunosc forme sporadice si familiale ale SLA. Formele familiale ale SLA se considera a fi datorate unui sir
de mutatii n gena Cu/Zn superoxid dismutaza 1 (SOD 1). Se cunosc mai mult de 100 de mutatii ale SOD 1 implicate n patogenia SLA. Totusi mutatiile genei SOD 1 sunt
depistate doar n circa 20% din cazurile de SLA familiala. n 2006 a fost identificata o alta mutatie implicata n aprox. 90% din cazurile de SLA sporadica - mutatia n gena TDP-43
(TAR DNA-binding protein-43). n 2009, mutatiile unei alte gene, FUS/TLS, o proteina care participa n procesarea ARN, s-au dovedit a fi responsabile pentru o forma
autosomala dominanta a SLA.
Pierderea neuronilor motori n SLA este datorata abolirii mecanismelor de protectie contra stresului oxidativ, protectie n care este implicata SOD 1. Ca rezultat, radicalii liberi
acumulati n corpul neuronal vor cauza lezarea si moartea acestuia. Totusi, dat fiind ca mutatiile genei SOD 1 nu sunt obligatorii pentru dezvoltarea SLA, mecanismele
patogenetice exacte ale SLA ramn nca a fi elucidate.
Formele SLA
n SLA are loc afectarea neuronilor motori, att centrali ct si periferici. Slabiciunea musculara progresiva, caracteristica de baza a SLA, este datorata lezarii motoneuronului
periferic n timp ce spasticitatea este manifestarea lezarii neuronului motor central. Lezarea neuronilor din aria precentrala va fi responsabila pentru dezvoltarea tulburarilor de
comportament n SLA. n dependenta de tipul neuronilor lezati si de simptomele pe care acestea le provoaca au fost distinse mai multe forme ale SLA.
Scleroza laterala amiotrofia clasica este termenul rezervat pentru cazurile n care se afecteaza att motoneuronul central ct si cel periferic.
Daca se afecteaza doar motoneuronul periferic maladia se va numi atrofia musculara progresiva (AMP). n caz de afectare doar a neuronului motor central asa o forma va fi
numita scleroza laterala primara (SLP). Evolutia SLP se deosebeste de cea a SLA, avnd o durata de decenii.
Rareori maladia se limiteaza doar la musculatura bulbara si n acest caz se numeste paralizie bulbara progresiva (PBP). Cei mai multi din pacientii care se prezinta doar cu
semne de afectare a musculaturii bulbare ulterior vor evolua n forma clasica a SLA.
Simptomele SLA
Substratul morfologic al SLA, pierderea neuronilor motori centrali si periferici, va determina specificul tabloului clinic al maladiei care este dominat de simptomele motorii. ntr-
un numar mai mic de cazuri, afectarea neuronilor din regiunea prefrontala va cauza dezvoltarea tulburarilor de comportament si cognitive, care n cazurile complete vor
ndeplini criteriile de diagnostic al dementei fronto-temporale. Mai jos sunt prezentate simptomele SLA. Nu toate aceste simptome sunt prezente la toti pacientii.
Disfunctia neuronului motor central o Spasticitate (rigiditate)
o Exagerarea reflexelor tendinoase (sindrom piramidal) o Prezenta reflexelor patologice (Babinski, Rossolimo s.a.) o Pierderea dexteritati i (mpiedicari frecvente, caderi
n ciuda pastrarii fortei
musculare) Disfunctia neuronului motor periferic
o Scaderea fortei musculare sau fatigabilitatea crescuta o Fasciculatiile musculare o Atrofia musculara o Tulburari ale respiratiei
Afectarea neuronului motor central si periferic o Scaderea fortei musculare (slabiciunea musculara clasica din SLA ca regula este
datorata disfunctiei neuronului motor periferic) o Crampele musculare o Dificultati de vorbire si de deglutitie o Instabilitatea
Simptome afective o Rs sau plns involuntar
o Depresie Tulburari cognitive
Evolutia SLA clasice este rapida, decesul survenind ca regula dupa 3 ani de la aparitia primelor simptome. Cauza decesul n majoritatea cazurilor este insuficienta respiratorie.
Evolutia formelor incomplete ale SLA (SLP, AMP, PBP) poate fi mai lunga, masurndu-se uneori n decade.
Diagnosticul SLA
Pentru a facilita diagnosticul sclerozei laterale amiotrofice, World Federation of Neurology (WFN) a elaborat un algoritm de diagnostic care ia n consideratie manifestarile
clinice si n anumite cazuri, cele electrofiziologice, pentru a cuantifica gradul de afectare a fiecarui pacient.
Pentru diagnosticul SLA clasice, criteriile WFN necesita prezenta tuturor celor trei aspecte mentionate mai jos:
Evidenta afectarii neuronului motor central
Evidenta afectarii neuronului motor periferic
Evidenta progresiei n timp (att n regiunea n care a debutat ct si spre alte regiuni anatomice) n scopul aplicarii criteriilor WFN, au fost recunoscute 4
nivele anatomice de afectare:
Bulbar - musculatura faciala, orala si laringiana
Cervical - muschii occipitali, cervicali, umerii, membrele superioare si portiunea superioara a spatelui
Toracic - muschii toracali si abdominali si portiunea medie a spatelui.
Lumbosacral - muschii regiunii inferioare a spatelui, perineali si ai membrelor inferioare Respectiv, pentru calificarea starii pacientului se utilizeaza
urmatorii termeni:
SLA posibila - implicarea neuronului motor central si periferic la un singur nivel
SLA probabila confirmata de laborator - afectarea neuronului motor central la un singur nivel si evidente electrofiziologice ale afectarii neuronului motor
periferic n mai mult de un membru.
SLA probabila - afectarea motoneuronului central si periferic la 2 nivele
SLA certa - implicarea motoneuronilor central si periferic la 3 si mai multe nivele Pacientii cu istoric de SLA familiala se considera a avea SLA certa la prima
aparitie a semnelor de afectare a neuronului motor, n lipsa unei alte explicatii a acestei disfunctii. Tratament Unicul preparat aprobat pentru tratamentul SLA este riluzol,
un inhibitor al glutamatului, care s-a dovedit a ncetini evolutia bolii la unii pacienti. Alte preparate ncercate n acest scop, printre care vitamina E si alte antioxidante nu au dat
efecte concludente. n ultimii ani, transplantul de celule stem a fost propus ca o metoda de substituire a populatiei neuronale, nsa aspectele bioetice si legale contribuie la
ntrzierea evaluarii acestei metode.
3. Starea de ru epileptic. Tratamentul intensiv
Este o forma particulara unde crizele se prelungesc sau se succed fara recuperare ntre crize. Constiinta pacientului nu se restabileste ntre crize.
Se considera stare de rau epileptic atunci cnd convulsiile dureaza mai mult de 5min, convulsiile intermitente nu mai putin de 15 minute, si manifestarile EEG nu mai putin de
15 minute. Aceasta stare survine atunci cnd pacientul stopeaza tratamentul, exacerbarea maladiilor somatice, stresul psihogen, efort excesiv fizic.
Se mareste doza de diazepam 10-20mg 5mg\min. Clonazepam-2mg i\v 4 ori 1mg\minut i\v 50 ml de glucoza 40 sau 50%, 250 mg tiamina. Fenitoina 1000mg
V23
1. Particularitile anatomo-fiziologice ale regiunii hipotalamice. Sindroamele disfunciei hipotalamice. Criteriile clinice ale sindromului hipotalamic
Hipotalamusul e localizat la baza encefalului avnd anterior chiasma si tracturile optice si posterior cei 2 pedunculi cerebrali. Este organ neuroendocrin -
primeste si integreaza: - aferente senzoriale din mediul nconjurator (lumina, temperatura, mirosuri) - informatii privind mediul intern (TA, osmolaritate,
metaboliti, hormoni) - secreta: neurohormoni neurotransmitatori: NE, E, DA, AC, serotonina, GABA neuromodulatori: transmite mesaje (adeno-,
neurohipofiza, cortex, trunchiul cerebral, maduva spinarii) => raspunsuri endocrine, autonome si comportamentale coordonate => homeostazia
organismului. Sindroamele disfunct iei hipotalamice: 1.Distrofiaadipozo-genitala(Babinski-Frlich): leziunihipotalamo-hipofizare 2. Tulburri ale functiei
veghe-somn:
Narcolepsia (accese de somnolenta imperativa) Accese de cataplexie Halucinatii hipnogenice, rar - hipnopompice Cataplexia adormirii sau
trezirii Tulburarea somnului nocturn Tratament: meridil (30-60 mg/zi) sidnocarb (20-50 mg/zi), melipramin Hipersomnia idiopatica: - Somnolent a
diurna Adormire n situatii linistite, absenta violentei de adormire Cresterea duratei somnului nocturn (10-12 ore)
Adesea tulburari afective Tulburari motivationale
Tratament: sindnocarb (5 10 mg dim. si ziua) 3. Tulburari de somn
Insomnia Prevalenta: 28 45% din populatie Tulb. de adormire Tulb. somnului (treziri frecvente etc) Tulb. dupa trezire (oboseala)
Cauze frecvente:
- stresul (insomnie psihofiziologica) - nevroza - maladii psihice - maladii somatice
- psihotrope - alcool - tulburari endocrine si metabolice
Sindromul apneei de somn Sforait n somn Treziri frecvente Somnolenta diurna
Oprirea respiratiei n somn Cefalee matinala HTA Micsorarea libidoului
Pavor nocturn (teroare nocturna)
T ipat n timpul somnului
Tahicardie
Transpiratie
Hiperventilatie Sindromul hipotalamic Criterii de diagnostic:
Tulb.neuro-endocrino-metabolice
Tulb. motivationale
Tulburari de termoreglare
2. Polineuropatiile: etiologia, clasificarea, manifestrile clinice, diagnosticul, tratamentul
Definit ie Afectarea nervilor periferici. Fenomene senzitivo-motorii si trofice, predominnd n extremitati le distale bilateral simetric.
Etiologie
Toxico-infectioase (difterie, botulism), toxico exogene (intoxicatii cu plumb, arsen), toxice endogene (diabet, uremie).
Clasificare - infectioasa primitiva - difterica - botulinica - alcoolica
- saturnina - arsenica - diabetica
Manifestari clinice Se manifesta zile, saptamni prin amorteli n extremitati le membrelor, ulterior cu deficit motor (initial n picioare), evolund spre
tetrapareza senzitivo-motorie. Tulburarile motorii constau din paralizii simetrice de tip flasc. Mersul este stepat. Tulburarile senzitive se manifesta prin
dureri de tip polineuritic, bolnavii acuza parestezii. Se constata hipoestezie sau anestezie bilaterala, simetrica, n extremitati le distale. Reflexele
osteotendinoase scad si apoi dispar.
Tulburari trofice se manifesta bilateral prin atrofii musculare. Se pot asocia eriteme, ulcer perforant plantar. Pielea devine subtire, lucioasa, unghiile
farmicioase, cu prezenta dungilor albicioase (Mees).
Diagnostic Examenul electrofiziologic arata reactie de degenerare electrica cu diverse intensitati . Electromiografia afiseaza potentiale de fibrilatie si
lungirea latentelor distale. LCR poate depista disociatie albumino-citologica.
Tratament Simptomatic si etiologic. Durerea se trateaza cu ajutorul: blocantele canalelor de Ca, (gabapentin, pregabalin), antidepresive triciclice
(amitriptilina, notriptilina), antidepresive care inhiba recaptarea de serotonina (duloxetina, venlafaxina), patch-uri cu lidocaina aplicate pe locurile
dureroase, opioide.
3. Coreea Sidenham. Etiologia, manifestrile clinice, tratamentul. Coreea Huntington
Etiologie Neuroinfectie provocata de streptococul Beta-hemolitic din grupul A
Manifestari clinice Debutul poate fi brusc. Deosebim sindroame clinice cardinale: miscari coreice, hipotonie musculara, labilitate emotionala. Se adauga si
tulburari vegetative, febra. Miscarile coreice sunt involuntare, spontane, dezordonate, amplituda mare, n repaus. Mimica capata maxima instabilitate,
grimase bizare. Mersul devine saltator, dansant. Deosebim semnul indicelui Kreindler, semnul pronator Willson, strngerea pumnului. La hipotonie
musculara deosebim fenomenul Gordon. Poate aparea stare de rau coreic (Charcot) cu febra 40, puls filiform, limba prajita.
Tratament Regim la pat, nutritie variata dar cu limitarea glucidelor (favorizeaza nmultirea streptococului). Antireumatismal cu penicilina. Salicilate,
amidoprina, butadion. Antihistaminice (dimedrol, suprastin). Vasoprotectori (acid ascorbinic). Corticosteroizi (prednisolon). Tranchilizante (diazepam).
Sedative si neuroleptice (clorpromazina, fenobarbital).
Coreea Huntington
Este o boala progresiva neurodegenerativa ereditara, caracterizata prin dementa, declin cognitiv, coordonare defectuoasa a muschilor, si coree. Este afectat
n primul rnd sistemul nervos. Simptomele se dezvolta dupa vrsta de 30 de ani. Transmiterea bolii este autozomal dominanta.