Sunteți pe pagina 1din 86

Universitatea de Medicin i Farmacie "Carol Davila" Bucureti

Facultatea de Medicin General

LUCRARE DE LICEN

" RISCUL DE COMPLICAII IMEDIATE N INSUFICIENA


CARDIAC ACUT N RAPORT CU PROFILUL CLINIC I
PARACLINIC LA PREZENTARE "

COORDONATOR TIINIFIC
Prof. Univ. Dr. Marius VINTIL

NDRUMTOR TIINIFIC
Asist. Univ. Dr. Alexandru NECHITA
ABSOLVENT
Iulia IORDACHE

Bucureti

2014
CUPRINS

INTRODUCERE

CAPITOLUL 1. INSUFICIENA CARDIAC ACUT


1.1. Definiie i clasificri....................................................................................................4
1.2. Epidemiologie...............................................................................................................8
1.3. Aspecte generale.........................................................................................................10
1.3.1. Fiziologie.....................................................................................................10
1.3.2. Fiziopatologie..............................................................................................11
1.4. Etiologie......................................................................................................................15
1.5. Factori precipitani......................................................................................................16
1.6. Profilul clinic i paraclinic..........................................................................................17
1.7. Managementul pacientului cu insuficien cardiac acut.........................................21
1.8. Indicatori de prognostic..............................................................................................28

CAPITOLUL 2. COMPLICAIILE INSUFICIENEI CARDIACE ACUTE


2.1. Aspecte generale.........................................................................................................30
2.2. Complicaii cardiace...................................................................................................31
2.3. Complicaii noncardiace.............................................................................................35

CAPITOLUL 3. CERCETARE PERSONAL


3.1. Obiectivul studiului.....................................................................................................39
3.2. Material i metod......................................................................................................39
3.3. Rezultate.....................................................................................................................41
3.3.1 Descrierea lotului general.............................................................................41
3.3.2 Complicaii....................................................................................................49
3.3.3 Analiza supravieuirii n cadrul lotului.........................................................57
3.4. Discuii........................................................................................................................76

CONCLUZII..................................................................................................................................78
BIBLIOGRAFIE............................................................................................................................80

2
INTRODUCERE

Insuficiena Cardiac Acut este un concept n plin dezvoltare, fiind definit ca apariia
acut sau modificara simptomelor i semnelor unei insuficiene cardiace preexistente, o situaie
amenintoare de via care impune spitalizare i intervenie terapeutic imediat, primul ghid pe
aceast tem fiind publicat n anul 2005. n seciunea destinat prezentrii epidemiologiei,
etiologiei i contextului clinic, autorii descriu ca etiologie a insuficienei cardiace acute boala
coronarian n 60-70% din cazuri, n special la populaia vrstnic, la pacienii tineri cauzele
frecvent ntlnite fiind cardiomiopatiile, aritmiile, bolile cardiace valvulare sau congenitale,
miocardita. De asemenea, ghidul prezint i impactul economic al afeciunii la nivel european
1-2% din cheltuielile de sntate alocndu-se pentru managementul insuficienei cardiace -
precum i faptul c insuficiena cardiac i decompensrile acute au devenit cel mai costisitor
sindrom din cardiologie. Pacienii cu insuficien cardiac acut au un prognostic nefavorabil,
mortalitatea n cazul edemului pulmonar acut ajungnd la 12% pe durata spitalizrii i la 40% la
1 an, iar n cazul infarctului miocardic acut asociat cu insuficien cardiac acut, mortalitatea la
12 luni ajunge la 30%. Aproximativ 45% din pacienii cu insuficien cardiac acut spitalizai,
vor fi respitalizai cel puin o dat (15% cel puin de dou ori) n decurs de un an1.
Etiologia extrem de variat a insuficienei cardiace acute, precum i diversitatea
profilurilor pacienilor care sufer de aceast afeciune determin o variabilitate important a
manifestrilor clinice i a parametrilor biologici, iar spitalizarea permite evaluarea minuioas a
pacientului, att din punct de vedere al bolii de fond, ct i al posibilelor complicaii. Spitalizarea
implic tratarea pacientului, motiv pentru care pe termen scurt, asociate complicaiilor
substratului, pot s apar i complicaii ale tratamentului, dar i suprainfecii, tromboze, aritmii,
evenimente ischemice.
Toate aceste elemente impun evaluarea atent a pacientului i managementul bolii pentru
evitarea apariiei complicaiilor. n ciuda eforturilor personalului medical i a evoluiei
tehnologiilor actuale de diagnosticare i tratament, complicaiile nu pot fi ntotdeauna prevenite,
ns este necesar o recunoatere imediat a acestora pentru a eficientiza aciunile terapeutice
ulterioare i pentru a minimiza morbiditatea i mortalitatea.

3
CAPITOLUL 1
INSUFICIENA CARDIAC ACUT

1.1. DEFINIIE I CLASIFICRI

Conform Ghidului European de diagnostic i tratament al insuficienei cardiace acute


aprut n 2005, aceasta este definit ca fiind debutul rapid al simptomelor i semnelor secundare
unei funcii cardiace anormale, care pot aprea n prezena sau n absena unei afeciuni cardiace
preexistente. Disfuncia cardiac poate fi pus n relaie cu o disfuncie sistolic sau diastolic,
cu anomalii ale ritmului cardiac sau cu dezechilibre ale presarcinii i postsarcinii. Este frecvent
amenintoare de via i necesit tratament urgent1.
Aceste simptome sunt rezultatul congestiei pulmonare severe aprute ca urmare a
creterii presiunii de umplere a ventriculului drept (VD) cu sau fr scderea debitului cardiac.
Insuficiena cardiac acut (ICA) poate aprea la pacieni cu fracie de ejecie sczut sau
pstrat. Afeciuni cardiovasculare asociate, precum bolile coronariene, hipertensiunea, bolile
valvulare, aritmiile i/ sau afeciuni noncardiace (disfuncie renal, diabet zaharat, anemie) sunt
prezente frecvent i pot precipita sau pot contribui la fiziopatologia acestui sindrom2.
n acest context, insuficiena cardiac acut este un sindrom clinic complex, care poate
varia n limite largi n ceea ce privete fiziopatologia, mecanismele i prezentarea clinic, ceea ce
a condus la ncercri de simplificare prin definiie i clasificri3.
Dei niciuna dintre clasificrile formulate pn acum nu a fost unanim acceptat, multe
dintre acestea prezint similitudini semnificative. O metod util de clasificare este bazat pe
prezena sau absena istoricului de insuficien cardiac4.
Astfel, Ghidul din 2008 al Societii Europene de Cardiologie a adoptat aceast
abordare, evideniind importana istoricului i evoluiei pn n momentul prezentrii. Din acest
punct de vedere, insuficiena cardiac acut a fost clasificat astfel:
1. Insuficien cardiac de novo (aproximativ 20% din totalul internrilor pentru
insuficien cardiac acut). Pacienii din acest grup prezint pentru prima dat simptome de
insuficien cardiac. Ei pot fi lipsii de istoric de boli cardiovasculare sau de factori de risc
(ex. miocardit acut); dar cel mai frecvent, pacienii prezint un istoric de factori de risc
pentru insuficien cardiac (Insuficiena Cardiac Stadiu A, conform Ghidului ACC/AHA)
sau boal structural cardiac preexistent (Stadiu B conform Ghidului ACC/AHA). Un

4
procent semnificativ dintre aceti pacieni dezvolt insuficien cardiac acut la debutul unui
sindrom coronarian acut4-7.
2. Insuficien cardiac cronic agravat sau decompensat. Aceti pacieni prezint un istoric
de insuficien cardiac cronic (Stadiu C conform Ghidului ACC/AHA) i un episod de
decompensare. Acest grup de pacieni ntrunete majoritatea (aproximativ 80%) pacienilor
internai pentru insuficien cardiac acut. Acetia pot prezenta factori precipitani uor
identificabili sau dimpotriv, lipsa unei etiologii clare a decompensrii. Un subgrup din aceti
pacieni ( 10% pn la 15%) prezint insuficien cardiac avasat sau n stadiu terminal
(Stadiu D ACC/AHA). n cazul acestor pacieni spitalizarea este determinat n principal de
simptomatologia cronic sever i ntr-o mai mic msur de modificri brute ale strii clinice
a pacientului4-7.
3. Insuficien cardiac tranzitorie. n aceast categorie se ncadreaz pacienii ce prezint
simptomatologie de insuficien cardiac pe o perioad de timp limitat. Exemple: miocardita
uoar cu recuperare aproape complet, pacieni cu infarct miocardic care necesit diuretice n
secia de coronarieni, dar la care pe termen lung tratamentul nu mai e necesar, sau insuficien
cardiac tranzitorie cauzat de ischemie i rezolvat prin revascularizare. Contextul tipic n
care apare insuficiena cardiac tranzitorie include aritmiile, chirurgia, leziunile cerebrale sau
spasmul coronarian. n nregistrrile fcute la externare, insuficiena cardiac tranzitorie
descrie cazurile n care funcia miocardic este complet recuperat5,7.

Din punct de vedere clinic, insuficiena cardiac acut are mai multe forme de prezentare.
Studiul EHFS II a cuantificat proporia pacienilor ncadrai n fiecare din aceste categorii:
1. Insuficien cardiac cronic decompensat sau agravat. n aceast categorie se
ncadreaz pacienii ce prezint agravarea semnelor i simptomelor de congestie nainte de
spitalizare (este vorba de semne i simptome ce nu ntrunesc criteriile de oc cardiogen, edem
pulmonar sau criz hipertensiv). Acetia pot avea fracia de ejecie sczut sau pstrat. n
studiul EHFS II, n aceast categorie au fost inclui 65.4% din totalul de 3580 de pacieni1,4,8.
2. Edemul pulmonar. Pacienii prezint detres respiratorie sever, hipoxemie i semne
de congestie pe radiografia pulmonara. n EHFS II, 16,2% au fost inclui n aceast categorie.
n Statele Unite ale Americii au fost raportate valori mult mai mici1,4,8.
3. Insuficien cardiac hipertensiv. Semnele i simptomele de insuficien cardiac
sunt nsoite de valori crescute ale tensiunii arteriale, cu funcia ventriculului stng pstrat i
cu radiografie pulmonar compatibil cu edemul pulmonar. Hipertensiunea ntlnit la aceast
categorie de pacieni poate aprea fie ca urmare a unei stimulri simpatice consecutive

5
agravrii insuficienei cardiace (HTA reactiv), fie din postura de cauz a insuficienei
cardiace. 11.4% din pacienii inclui n studiul EHFS II au prezentat aceast form clinic1,4,8.
4. ocul cardiogen. n aceast categorie intr pacienii cu tensiune arterial sczut (TA
sistolic <90mmHg sau scderea TA medii cu mai mult de 30 mmHg), debit urinar sczut(<0,5
ml/kg/h), cu frecven cardiac >60 bpm i cu semne de hipoperfuzie de organ n ciuda unei
presiuni diastolice a ventriculului stng adecvat. Este o situaie mai puin frecvent, n EHFS
II fiind ntlnit la doar 3.9% dintre pacieni4.
5. Insuficien cardiac cu debit crescut. Este caracterizat de debit cardiac crescut,de
obicei asociat cu creterea frecvenei cardiace (cauzat de aritmii, tirotoxicoz, anemie, boala
Paget, iatrogen sau prin alte mecanisme), cu extremiti calde, congestie pulmonar i uneori
cu scderea tensiunii arteriale, aa cum se ntmpl n ocul septic. n studiul EHFS II aceast
form de prezentare nu a fost inclus1,8.
6. Insuficien cardiac dreapt. Caracterizat prin congestie sistemic, cu creterea
pesiunii venoase jugulare, hepatomegalie, edeme periferice i hipotensiune, poate s apar ca
manifestare unic sau asociat insuficienei cardiace stngi. Este o form de prezentare rar,
doar 3.2% din pacienii din EHFS II avnd aceast form de insuficien cardiac1,4,8.
7. Insuficien cardiac asociat sindroamelor coronariene acute. Majoritatea pacienilor
se prezint cu disconfort toracic, cu modificri electrocardiografice (ECG) sugestive pentru
ischemie i, adesea, cu creterea nivelului troponinei. Dintre pacienii cu sindroame
coronariene acute, aproximativ 10% pn la 20% prezint semne i simptome de insuficien
cardiac4.

O clasificare similar, dar cu mai puine categorii, i incomplet superpozabile cu categoriile


propuse de Ghidul ESC, a fost propus n ACC/AHA Guidelines n 2009 i descrie profilurile
clinice prezentate de pacienii spitalizai cu insuficien cardiac:
1. Pacieni ce prezint un sindrom de scdere a toleranei la efort. Scderea toleranei se
datoreaz dispneei i/sau fatigabilitii, simptomatologie ce poate aprea la efort sau la repaus i
care poate fi atribuit incorect naintrii n vrst, altor anomalii fiziologice sau unor afeciuni
medicale (ex.:boli pulmonare). Din acest motiv, la aceti pacieni trebuie investigate cu atenie
cauzele care pot produce aceste manifestri clinice, lucru dificil de relizat n contextul n care pot
coexista mai multe afeciuni la acelai pacient. O distincie clar poate fi fcut uneori doar prin
msurarea schimburilor gazoase, prin cuantificarea saturaiei oxigenului sanguin sau prin
msurtori hemodinamice invazive6.
2. Pacieni ce prezint un sindrom de retenie a fluidelor. Cel mai frecvent acetia remarc
edeme ale membrelor sau creterea n volum a abdomenului ca prim sau unic simptom. La aceti
6
pacieni afectarea toleranei la efort se poate produce treptat, aa nct aceasta nu va fi remarcat
dect n momentul n care pacientul e chestionat cu atenie, n special n legtur cu modificrile
aprute n activitile zilnice6.
3. Pacieni fr simtomatologie sau cu simptome ale unei alte afeciuni cardiace sau
noncardiace. n timpul evalurilor pentru o alt disfuncie n afar de insuficiena cardiac (ex.:
sunete cardiace anormale, modificri ECG sau anomalii ale radiografiei toracice, hipertensiune
sau hipotensiune, diabet zaharat, infarct miocardic acut, aritmii, eveniment tromboembolic
pulmonar sau sistemic), se pot identifica dovezi ale disfunciei cardiace6.
Ghidurile Societii Americane de Insuficien Cardiac nu ofer o definiie sau o clasificare a
pacienilor cu insuficien cardiac acut n contextul schimbrilor continue aprute n
nelegerea fiziopatologiei acestor sindroame4.

O alt clasificare, n funcie de prezentarea clinic, mparte insuficiena cardiac n 4


categorii, dup Forrester. Parametri urmrii sunt:
1) Absena sau prezena semnelor de congestie (wet /dry congestiv sau uscat)
manifestat prin istoric recent de ortopnee i/sau examen fizic cu semne de distensie venoas
jugular, raluri, reflux hepatojugular, ascit, edeme periferice, iar din punct de vedere
hemodinamic scderea indexului cardiac (2,2L/min/m2) i creterea presiunii capilare
pulmonare(>18 mmHg)
2) Semne ale perfuziei adecvate sau inadecvate (warm/cold - cald sau rece),
manifestat prin hipotensiune simptomatic, pulsus alternans, extremiti reci, tahicardie,
confuzie1,9.
Cele 4 categorii sunt sintetizate n Tabelul I.
Tabel I. Clasificarea Forrester
Clasificarea Forrester
Categorie Descriere
Presiune capilar pulmonar ntre 1518 mmHg i Index Cardiac
I: Cald i uscat (normal)
>2.2 L/min/m2
Presiune capilar pulmonar >18 mmHg i Index Cardiac >2.2
II: Cald i umed (congestie)
L/min/m2
Presiune capilar pulmonar ntre 1518 mmHg i Index Cardiac
III: Rece i uscat(hipoperfuzie)
<2.2 L/min/m2
IV: Rece i umed (congestie i Presiune capilar pulmonar >18 mmHg i Index Cardiac <2.2
hipoperfuzie) L/min/m2

7
1.2. EPIDEMIOLOGIE

Insuficiena cardiac este o problem global de sntate public, afectnd aproximativ


26 de milioane de persoane la nivel global. Doar n SUA prevalena este de 5,7 milioane, cu un
numr de 670.000 de pacieni noi pe an. n rile reprezentate de Societatea European de
Cardiologie se afl 15 milioane de pacieni cu insuficien cardiac. Totodat, insuficiena
cardiac este prima cauz de spitalizare att n S.U.A. ct i n Europa, reprezentnd 1-2% din
totalul spitalizrilor10.
n acest context, la nivel mondial au fost structurate mai multe registre de pacieni, care
ofer date despre prevalen, inciden, populaia afectat, repartiia pe sexe i rase, substratul
etiopatogenic, eficiena tratamentului, morbiditatea i mortalitatea, ce permit o mai bun
nelegere a rsunetului pe care l are insuficiena cardiac n diferite zone.
Dintre acestea enumerm:, RO-AHFS(2008-2009) Registrul romn al sindroamelor de
insuficien cardiac acut, EHFS II(2004-2005) Registrul european al pacienilor internai cu
insuficien cardiac acut, EFICA(2001) Registrul francez de insuficien cardiac acut,
Italian AHF Registrul naional italian de insuficien cardiac acut, ADHERE(2001-2004)
Registrul naional american de insuficien cardiac cronic decompensat, OPTIMIZE-
HF(2003-2004) Programul naional de iniiere a terapiilor bazate pe dovezi la pacienii
spitalizai cu insuficien cardiac, ATTEND(2007-2011) Registrul japonez al sindroamelor de
insuficien cardiac acut, ESC-HF Pilot(2009-2010) Registru al Societii Europene de
Cardiologie, AHEAD(Acute Heart Failure Database, 2006-2009), ADHERE-AP(Acute
Decompensated Heart Failure Asia Pacific, 2006-2008), ALARM-HF(2006-2007) Registrul
mondial de insuficien cardiac acut i terapie standard, GWTG-HF( Get With The Guidelines,
2005- prezent)10.
Datele din Registrul romn, de altfel primul registru de acest fel din Europa de Est, au
fost comparate cu date din registre anterioare, evideniind astfel similitudinile i diferenele
existente.(Figura 1)

8
Figura 1. Date din Registrul Romn RO-AHFS

LVEF=fracia de ejecie a ventriculului stng; SD= deviaia standard; HTN= hipertensiune arterial; HR=frecvena
cardiac; SBP=tensiunea arterial sistolic; IV=intravenos;IAPB= balon intraaortic de contrapulsaie;
PCI/CABG=intervenii coronariene percutane/bypass coronarian; ICD/PM=defibrilator cardiac implantabil.;
LOS=durata spitalizrii; ACM=mortalitatea general.

Vrsta medie a pacienilor este cuprins ntre 69-75 de ani11. Variaiile regionale n ceea
ce privete vrsta pot fi explicate prin diferenele legate de prevalena factorilor de risc i de
calitatea vieii. Se observ c sexul masculin are ponderea cea mai mare(56-61%), excepie
fcnd registrele americane, n care un procent mai mare de pacieni sunt de sex feminin(51-
52%). Diferena poate fi explicat prin faptul c diagnosticul iniial de insuficien cardiac la
femei este pus la o vrst mai naintat10.
Din toate registrele reiese c cea mai comun etiologie a insuficienei cardiace este cea
ischemic(33-61%), urmat de hipertensiune (15-44%)10-17.
Registrele au identificat i principalele comorbiditi din istoricul medical al pacienilor:
ntre 60 i 74% dintre acetia prezentau hipertensiune, iar 21-44% aveau un istoric de fibrilaie
atrial. La 27-44% s-a identificat diabet zaharat, ntre 14 i 44% erau fumtori, iar 30-40%
dislipidemici (cf. Figura 1).

9
1.3. ASPECTE GENERALE

1.3.1. FIZIOLOGIE

Aparatul cardiovascular are n ansamblul su o funcie integrativ, asigurnd prin


intermediul sngelui circulant legtura ntre diferitele compartimente ale organismului. Prin
aceasta, el are un rol important n meninerea homeostaziei organismului asigurnd aportul de
substane nutritive i oxigen necesare metabolismului celular, ndeprtnd produii de
catabolism, omogeniznd temperatura ntre diferitele regiuni ale corpului i asigurnd transportul
hormonilor implicai n reglarea funciilor celulare.
Organizarea sistemului circulator cuprinde inima, cu rol de pomp care genereaz gradiente
de presiune pe baza crora se face circulaia sngelui, un sistem de distribuie reprezentat de vase
de snge cu o structur variat, dispuse n serie i n paralel i teritoriul de schimb format din
vase cu perete subire, adaptat pentru schimburile rapide dintre snge i esuturi. Toate acestea
formeaz o unitate funcional, avnd mecanisme de reglare comune.
Inima,ca element central al acestui sistem, funcioneaz pe baza unor mecanisme electrice,
mecanice i metabolice.
Fenomenele electrice ale inimii au la baz sistemele de transport ionic transmembranar
ale fibrelor miocardice izolate, ce au ca rezultat declanarea activitii electrice care se propag
n ntreaga mas miocardic datorit conexiunilor electrice existente ntre celule i n funcie de
capacitatea de rspuns a acestora. Aceste fenomene electrice ale inimii pot fi descrise n termenii
aa numitelor proprieti electrice fundamentale ale inimii, reprezentate de excitabilitate,
automatism i conductibilitate
Fenomenele mecanice au la baz miocitul, a crui organizare structural complex poate
fi descris pn la nivel ultrastructural. Acestea au ca rezultat contracia i relaxarea miocardic
care determin ciclul cardiac. Inima prezint de asemenea particulariti la nivel metabolic, dar i
de vascularizaie, i inervaie, precum i mecanisme de reglare intrinseci i extrinseci. Toate
acestea fac din funcionarea inimii un proces complex, dependent de o multitudine de parametri,
motiv pentru care orice dezechilibru la nivelul acestora determin modificri funcionale i
structurale, meninute asimptomatice prin mecanismele de autoreglare, pn cnd acestea sunt
depite, moment n care ncep s apar manifestrile clinice53.
Varietatea mecanismelor implicate n funcionarea inimii face c att etiologia, ct i
formele de manifestare a disfunciilor cardiace s fie variate, justificnd importana cunoaterii i
nelegerii acestor mecanisme.

10
1.3.2. FIZIOPATOLOGIE

Insuficiena cardiac acut nu este doar o boal, ci este o familie de boli nrudite. Din
punct de vedere fiziopatologic, aceasta este heterogen, avnd numeroase mecanisme care
complic ncercrile de a formula un model conceptual simplu. nelegerea substratului bolii este
cheia pentru definirea intelor tratamentului4.
n acest context, mecanismelor fiziopatologice vechi, care pn la un punct au explicat
evoluia bolii, li s-au alturat mecanisme fiziopatologice noi care au rolul de a contura o viziune
de ansamblu ct mai complet asupra acestei patologii.

Mecanisme tradiionale n fiziopatologia ICA


1. Acumularea de fluide
Acumularea de fluide este considerat elementul distinctiv al ICA, astfel nct majoritatea
pacienilor primesc tratament diuretic. n consecin, rezultatul acestei intervenii terapeutice ar
trebui s fie restaurarea homeostaziei. n mod surprinztor, datele disponibile nu susin acest
model fiziopatologic simplu. O pierdere mai mare a greutii pe durata spitalizrii nu a fost
asociat cu reducerea recurenei insuficienei cardiace sau a ratei decesului la 60 de zile. De
asemenea, folosirea unor terapii diuretice mai agresive nu a fost asociat cu mbuntirea
rezultatelor, dimpotriv, a fost corelat cu un numr crescut de reacii adverse, n special cu
insuficiena renal18.
2. Noncompliana
Noncompliana este raportat la 20-60% dintre pacienii cu insuficien cardiac cronic,
fiind considerat principala cauz de internare. Cline si colab. au raportat c jumtate din cohorta
de pacieni cu insuficien cardiac cronic nu i puteau aminti dozele de medicament prescrise,
i mai mult de jumtate nu i puteau aminti orele de administrare a medicamentelor. Rezultate
similare au fost raportate i pentru noncompliana legat de recomandrile referitoare la diet i
fluide18.
3. Ischemia miocardic
Majoritatea pacienilor internai pentru ICA au istoric de boala ischemic coronarian, iar
ischemia este frecvent invocat ca trigger pentru ICA. Surprinztor ns, exist foarte puine date
n ceea ce privete incidena ischemiei acute n timpul unui eveniment acut de ICA. n registrul
EHFS , doar 32% din pacienii admii au acuzat durere toracic la internare, i doar n 12% din
cazuri a fost diagnosticat un infarct miocardic. n mod cert, pacienii care asociaz sindrome
coronariene acute i insuficien cardiac acut au un prognostic nefavorabil i este necesar un
studiu mai amplu asupra acestei categorii pacieni18.
11
4. Aritmiile
Majoritatea registrelor au raportat c fibrilaia atrial apare la 30-42% dintre pacienii cu
insuficien cardiac acut. Benza i colab. au demonstrat ntr-un studiu recent c apariia unei
aritmii de novo, n principal fibrilaia atrial, a fost un predictor puternic pentru apariia
evenimentelor recurente i a mortalitii la pacienii cu insuficien cardiac acut18.
5. Leziunile mecanice
La anumii pacieni evoluia spre degradarea contractilitii miocardice efective ar putea fi
cauzat de o leziune mecanic semnificativ care evolueaz sau se deterioreaz rapid. Cea mai
ntlnit astfel de leziune mecanic este regurgitarea mitral acut. Alte cauze ale mecanismelor
lezionale care pot cauza ICA sunt: ruptura ischemic sau nonischemic de muchi papilar,
disfuncie valvular mecanic datorat trombozei sau pannusului, endocardit infecioas,
ruptur de sept interventricular i disecia aortic ce cauzeaz ischemie sever sau regurgitare
aotic18.
6. Terapia
Unele medicamente au efecte care agraveaz insuficiena cardiac acut. Dintre acestea,
diureticele de ans care nu economisesc potasiu cu condiionare intravenoas se administreaz n
scopul ameliorrii simptomatologiei congestive. Dincolo de efectele benefice, pot aprea
dezechilibre electrolitice, activri neurohormonale i alterri ale funciei renale.
Dobutamina, milrinona i levosimendanul au efect benefic din punct de vedere al
hemodinamicii. Totui, aceste efecte se pot asocia cu creterea consumului de oxigen ( prin
tahicardie i creterea contractilitii) i cu hipotensiune (datorit efectelor vasodilatatoare pe
care aceste medicamente le au). Scderea perfuziei coronariene datorate hipertensiunii i
creterea necesarului miocardic de oxigen pot avea ca rezultat injuria miocardic.
De asemenea, hipotensiunea asociat utilizarii de vasodilatatoare poate produce hipoperfuzie
miocardic i renal20.

Mecanisme noi n fiziopatologia insuficienei cardiace acute.


1. Dezechilibru ntre rezistena vascular i postsarcin
Informaiile despre evenimentele hemodinamice care preced insuficiena cardiac acut sunt
destul de limitate. n registrul ADHERE, principala modificare hemodinamic observat la
debutul insuficienei cardiace acute a fost creterea tensiunii arteriale sistolice, cu o medie de 144
mmHg, 73% din pacieni avnd istoric de hipertensiune15,18. n majoritatea registrelor au fost
incluse date referitoare la tensiunea arterial sistolic a pacienior admii. Astfel, n registrul RO-
AHFS, TA sistolic medie a fost 143 mmHg, i 67% dintre cei admii au prezentat istoric de
hipertensiune arterial11. Apariia unui dezechilibru ntre creterea rapid a postsarcinii i
12
alterarea performanei sistolice duce la o cretere acut a presiunii telediastolice a VS, cu
scderea consecutiv a debitului cardiac. Acest model hemodinamic poate explica apariia
congestiei pulmonare n ciuda unei acumulri modeste de fluide18.
Cauzele exacte ale creterii brute a rezistenei vasculare sunt necunoscute. Unele studii
sugereaz c la pacienii cu insuficien cardiac cronic una din cauzele rezistenei vasculare
crescute poate fi creterea rigiditii arteriale. Acest mecanism poate fi important i n
insuficiena cardiac acut; incidena insuficienei cardiace acute i a rigiditii arteriale crete cu
vrsta. Activarea inflamaiei, considerat un potenial trigger al ICA, produce o cretere rapid a
rigiditii arteriale, aa cum a fost demonstrat n studii recente18.
2. Disfuncia diastolic
Mult vreme s-a considerat c fracia de ejecie msurat ecocardiografic reflect
contractilitatea ventriculului stng. Ghandi i colab. au elaborat un studiu prospectiv n acest
sens, evalund fracia de ejecie, funcia valvular i funcia diastolic la 38 de pacieni
spitalizai pentru insuficien cardiac acut asociat cu hipertensiune arterial. Comparnd
rezultatele de la internare cu cele ale evalurilor fcute n cea de-a treia zi, s-a constatat c nu
existau modificri ale fraciei de ejecie i ale funciei valvulare, n timp ce anumii parametri ai
funciei diastolice erau mbuntii. Studii retrospective elaborate de Logeart i colab. au
demostrat c fracia de ejecie este foarte slab corelat cu parametri hemodinamici ai
contractilitii i cu prognosticul i de asemenea, aceasta nu are valoare predictiv a
prognosticului pe termen scurt la pacienii cu insuficien cardiac acut. Att Logeart ct i
Ghandi au demostrat totui o corelaie ntre funcia diastolic i prognostic. Nu se tie dac
disfuncia diastolic reprezint un mecanism primar al insuficienei cardiace acute sau este doar
un mecanism secundar creterii acute a postsarcinii. Cert este c alterarea funciei diastolice
poate contribui la creterea presiunilor de umplere ale ventriculului stng, producnd congestie
pulmonar datorat mai degrab redistribuiei i nu acumulrii fluidelor18.
3. Sindromul cardiorenal
La pacienii cu insuficien cardiac cronic, prezena unei disfuncii renale cronice
concomitente este unul din cei mai importani factori de risc ai mortalitii. Cauza exact a
asocierii dintre disfuncia renal i evoluia nefavorabil la pacienii cu ICA nu este cunoscut.
Pe de o parte, disfuncia renal apare mai des la pacienii cu forme severe de insuficien
cardiac acut, putnd fi considerat un marker al severitii. n susinerea acestui concept, s-a
constatat c nivelul crescut al ureei serice, care reflect att perfuzia renal ct i disfuncia
intrinsec, este un predictor mai puternic pentru o evoluie nefavorabil dect creatinina seric.
Pe de alt parte, un grad mai mare al disfunciei renale poate nsemna un impact mai accentuat al
comorbiditilor (diabet sau hipertensiune), ceea ce conduce la o deteriorare acut a funciei
13
renale n ciuda unor modificri hemodinamice relativ modeste. Indiferent de cauz, agravarea
funciei renale poate juca un rol important n progresia i propagarea unui episod de ICA prin
retenia hidrosalin i activarea neurohormonal18.
4. Activarea neurohormonal a inflamaiei
Relaia dintre insuficiena cardiac acut, neurohormoni i inflmaie este complex i nu a
fost nc studiat detaliat. Pe modele experimentale, creterea acut a citokinelor inflamatorii a
reprodus multe din aspectele fenotipice ale insuficinei cardiace acute, incluznd reducerea
contractilitii, disfuncia diastolic i permeabilitatea capilar crescut ce a condus la edem
pulmonar. ntr-un studiu efectuat pe 30 de pacieni admii cu insuficien cardiac acut, s-a
demonstrat c att neurohormonii clasici (norepinefrina, peptidul natriuretic i endotelina 1) ct
i markerii inflamatori (interleukina 6, protein C reactiv) au fost semnificativ crescui n faza
precoce a insuficienei cardiace, att naintea tratamentului ct i la 48 ore. ntr-un studiu pe 340
de pacieni cu insuficien cardiac acut s-a urmrit legtura ntre leucocitoz i procentul de
limfocite i particularitile insuficienei cardiace acute. Un procent crescut de limfocite a fost
asociat cu valori crescute ale tensiunii arteriale la prezentare, n timp ce un procent sczut de
limfocite s-a asociat cu nivele mai mari ale troponinei serice, cu forme severe de ICA i cu
mortalitate crescut. O informaie notabil rezultat n urma studiilor citate este aceea c
activarea inflamatorie i neurohormonal persist mai mult de 48 de ore dup evenimentul acut,
i este incomplet remis la 60 de zile, ceea ce poate explica rata nalt (50%) a recurenelor pe
termen scurt18.
5. Dissincronismul ventricular
A devenit evident n ultima perioad c sincronizarea contraciei cardiace n toate aspectele
ei atrio-ventriculara, interventriculara (ventricul drept i ventricul stng) i intraventriculara
(diferite segmente ale VS) reprezint un determinant important al contractilitii cardiace. S-a
demonstrat n mod repetat c dissincronismul este asociat cu un prognostic sever la pacienii cu
insuficien cardiac cronic, asociere ce poate fi mbuntit prin terapie de resincronizare.
Importana dissincronismului la pacienii cu ICA nu a fost evaluat. Teoretic, modificrile acute
n contractilitatea i conducerea cardiac pot induce dissincronism, care poate contribui la
progresia ICA dup ce evenimentul index a fost declanat. Brophy i colab. au descoperit c
ntrzierea n conducerea intraventricular este asociat cu o evoluie mai puin favorabil la
pacienii internai pentru ICA18.
6. Activarea plachetar
n insuficiena cardiac acut activarea plachetar poate duce la reducerea fluxului sanguin la
nivelul microcirculaiei miocardice, avnd ca rezultat scderea contractilitii i ischemia
miocardic18.
14
1.4. ETIOLOGIE

Etiologia insuficienei cardiace poate fi mprit n trei categorii:

1.Ischemic
Boala cardiac ischemic este cea mai frecvent cauz de insuficien cardiac n Europa
i n SUA11,13. Face parte din istoric la 45-60% dintre pacienii internai cu insuficien cardiac
acut, iar 40% dintre pacieni au suferit un infarct miocardic acut3. n cadrul bolii cardiace
ischemice se disting boala coronarian cronic i sindroamele coronariene acute. Aceste dou
tipuri de sindroame intervin n etiopatogenia insuficienei cardiace n funcie de gradul
obstruciei coronariene pe care acestea l determin i de interaciunile dintre acest grad i
diferitele comorbiditai pe care pacienii le pot asocia. Sindroamele coronariene acute reprezint
factorul precipitant al insuficienei cardiace acute la 20-30% dintre pacieni3.

2.Nonischemic
Presarcina, postsarcina i contractilitatea sunt cele trei elemente care condiioneaz
funcia cardiac. Patologiile care influeneaz aceste elemente pot declana insuficien cardiac
acut. ntre aceste patologii se numr:
hipertensiunea arterial;
cardiomiopatiile(hipertrofice, dilatative, restrictive, inflamatorii, peri-
partum, secundare, distrofia aritmogen de ventricul drept .a.);
valvulopatiile (mitrale i aortice);
insuficiena cardiac dreapt

3.Mixt
Reprezint apariia unei patologii nonischemice la un pacient care prezint substrat
ischemic

15
1.5. FACTORI PRECIPITANI

ntre factorii precipitani ai insuficienei cardiace se numr1,4,19:


Bolile cardiace ischemice
- sindroame coronariene acute
- complicaii mecanice ale infarctului miocardic acut
- infarct de ventricul drept
Afectrile valvulare
- stenoza valvular
- regurgitarea valvular
- endocardita
- disecia de aort
Miopatiile
- cardiomiopatia postpartum
- miocardita acut
Criza hipertensiv
Aritmilei acute
- tahicardie ventricular
- fibrilaie ventricular
- fibrilaie atrial, flutter atrial
- alte tahicardii supraventriculare
Insuficiena circulatorie
- septicemie
- tirotoxicoz
- anemie
- shunturi
- tamponad
- embolie pulmonar
Ali factori implicai n decompensarea unei insuficiene cardiace cronice preexistente
- lipsa aderenei la tratament
- suprasarcina de volum
- embolia pulmonar
- infeciile, n special pneumonia
- afeciunile cerebrovasculare
- interveniile chirurgicale
16
- disfuncia renal
- astm, bronhopneumopatia cronica obstructiv
- abuzul de droguri, alcool
Lipsa complianei la recomandri
- Consum excesiv de sare sau alcool
- Efort excesiv
Consum de medicamente cu efecte nefavorabile
- Antiinflamatoare nesteroidiene sau steroidiene
- Inotrop negative
- Toxicitate digitalica (cu tahi- sau bradiaritmii consecutive)
Conform datelor din studiul EHFS II, factorii precipitani cel mai frecvent ntlnii n
insuficiena cardiac acut sunt diferii n cazul ICA de novo fa de ICC decompensat. n cazul
insuficienei cardiace de novo, cei mai ntlnii factori precipitani sunt sindroamele coronariene
acute (42.2%), aritmiile (32.2%) i cauzele valvulare (20.8%). Aritmiile i cauzele valvulare sunt
factori precipitani frecvent ntlnii i n insuficiena cardiac cronic decompensat (32.5%,
respectiv 30.3%), dar noncomplianta la terapie este mai des ntlnit dect sindroamele
coronariene acute (31.8% fa de 23.1%) 12,21.

1.6. PROFILUL CLINIC I PARACLINIC

Din punct de vedere clinic, pacienii cu insuficient cardiac pot prezenta o mare
varietate de simptome4:
- Fatigabilitate
- Dispnee de repaus sau de efort
- Tahipnee
- Tuse
- Scderea capacitii de efort
- Ortopnee
- Dispnee paroxistic nocturn
- Edeme periferice
- Durere n hipocondrul drept
- Anorexie
- Respiraie Cheyne-Stokes
- Somnolen sau scderea ateniei

17
Foarte important este i istoricul pacientului, ntruct poate oferi informaii care ajut la
orientarea diagnosticului. Anamneza pacientului trebuie s conin ntrebri despre o eventual
diagnosticare n trecut a unei insuficiene cardiace, a altor boli cardiace (coronaropatii,
valvulopatii, boli congenitale, infarct miocardic n antecedente), prezena factorilor de risc pentru
insuficien cardiac (diabet zaharat, obezitate, hipertensiune), boli sistemice care implic i
afectare cardiac (amiloidoza, sarcoidoza, boli neuromusculare), infecii virale recente sau
istorie de infecie HIV, boli care afecteaz indirect inima (anemie, hipertiroidism, fistule
arteriovenoase). Interviul trebuie s conin ntrebri legate i de antecedentele heredocolaterale
(insuficien cardiac sau moarte subit), abuzul de substane i expunerea medical sau n
mediu la substane cardiotoxice.
Cele mai ntlnite simptome la pacienii care se prezint cu insuficien cardiac acut
sunt legate de congestia sistemic i pulmonar, iar dispneea este n general principalul motiv
pentru care se solicit ajutor medical. n registrul ADHERE, principalul sindrom la prezentare n
89% din cazuri este dispneea, n vreme ce fatigabilitatea a reprezentat motivul spitalizrii la doar
31% dintre pacieni4,15.
Cunoaterea simptomatologiei insuficienei cardiace i cuantificarea acesteia sunt utile
pentru adaptarea terapiei i pentru determinarea prognosticului. n acest scop este folosit
clasificarea funcional New York Heart Association (NYHA). Aceasta ofer o variant rapid
de a detecta modificri n simptomatologia pacientului care apar n timp sau ca rspuns la
tratament i faciliteaz comunicarea n legtur cu statusul clinic al pacientului. De asemenea,
ofer informaii despre prognosticul pacientului, ntruct exist o legtur direct ntre
morbiditate, mortalitate i clasa funcional. Conform Tabelului II, clasificarea mparte
insuficien cardiac n patru clase, urmrind relaia existent ntre apariia simptomatologiei i
efortul pe care l poate face pacientul4,5,19.

Tabel II. Clasificarea NYHA a insuficienei cardiace


Clas Simptomatologie
Clasa I Fr limitarea activitii fizice;
Activitatea fizic uzual nu determina fatigabilitate, palpitaii sau
dispnee
Clasa II Moderat limitare a activitii fizice
Fr simptome de repaus
Activitatea fizic uzual determin fatigabilitate, palpitaii sau
dispnee

18
Clasa III Limitare marcat a activitii fizice
Fr simptome de repaus
Fatigabilitate, palpitaii sau dispnee la eforturi mai mici dect cele
uzuale
Clasa IV Incapacitatea de a efectua activitate fizic fr disconfort
Simptome de repaus
Creterea disconfortului n cazul oricrei activiti fizice

Din puncte de vedere al examinrii fizice, este necesar o evaluare atent n scopul
identificrii eventualelor semne de severitate a insuficientei cardiace. O astfel de evaluare trebuie
s includ msurarea semnelor vitale, examinarea inimii i a pulsului, precum i a altor organe
pentru evidenierea congestiei, a hipoperfuziei sau a unor comorbiditi i nu n ultimul rnd
evaluarea aspectului general al pacientului. Prin urmare, la examenul fizic pot fi decelate:
- Tahicardie
- Aritmii
- Tahipnee
- Turgescen jugular
- Abolirea sau diminuarea murmurului vezicular la nivelul bazelor pulmonare
- Prezena ralurilor pulmonare
- Deplasarea ocului apexian ctre stnga sau inferior
- Prezena zgomotelor cardiace 3 i 4
- Hepatomegalie
- Ascit
- Edeme presacrale
- Edeme ale piciorului
Printre semnele clinice care indic o afectare sever se numr: pulsul filiform, pulsul
alternant, extremitile reci sau marmorate, anasarca4.
n ceea ce privete diagnosticarea insuficienei cardiace, simpla confirmare nu este
suficient; este foarte important s se stabileasc cauza acesteia, n msura n care unele forme
de insuficien cardiac pot fi corectate sau necesit tratament special care depete limitele
tratamentului convenional. Testele de laborator i metodele imagistice ofer informaii
importante pentru diagnosticul i managementul pacientului cu insuficien cardiac.
Investigaiile iniiale eseniale sunt ecocardiografia, electrocardiograma i testele de laborator.
Ecocardiografia i electrocardiograma sunt cele mai utile teste la pacienii cu suspiciune
de insuficien cardiac. Ecocardiografia ofer informaii imediate despre volumele cavitilor,
19
funciile sistolic i diastolic, grosimea pereilor i funcia valvular. Aceste informaii sunt
cruciale n stabilirea tratamentului adecvat22.
n ceea ce privete electrocardiograma, Ghidul European de diagnostic i tratament al
Insuficienei Cardiace Acute i Cronice descrie principalele modificri care apar: bradicardie
sinusal, tahicardie sinusal, fibrilaie i flutter atrial, aritmii ventriculare, ischemie miocardic,
infarct miocardic, prezenta undelor Q, hipertrofie ventricular stng, blocuri atrioventriculare,
microvoltaj QRS, durata QRS >120 ms, bloc de ramur stnga22.
Testele de laborator care se efectueaz cuantific:
Electroliii modificrile acestora pot fi puse pe seama dezechilibrului
neurohormonal sau a efectelor secundare ale medicamentelor; hiponatremia este
frecvent ntlnit, aproximativ 25% dintre pacieni avnd valori ale sodiului <135
mEq/l. O scdere marcat a valorilor sodiului seric (<130mEq/l) a fost ntlnit la
doar 5% dintre pacieni. n ciuda folosirii pe scar larg a diureticelor, nivele de
potasiu <3.6 mEq/l s-au ntlnit la doar 3% dintre pacieni, n vreme ce un procent
mai mare (8%) au prezentat hiperkaliemie (potasiu seric >5.5 mEq/l)4,19,22.
Funcia renal testele de cuantificare a funciei renale sunt printre cele mai
importante n evaluarea pacienilor cu insuficient cardiac acut. Importanta
acestora deriv i din faptul c terapia cu diuretice utilizat n insuficiena
cardiac poate grav disfunciile renale preexistente. Astfel, agravarea funciei
renale apare la 20-30% dintre pacieni pe durata spitalizrii20. Cel mai des sunt
ntlnite creterea creatininei la valori >1.7 mg/dl i scderea RFG < 60
ml/min/1.73 m2 4,22.
Funcia hepatic cuantificat prin activitate spontan de protrombin; evaluarea
congestiei hepatice prin hepatocitoliz i nivelul bilirubinei totale i directe.
Aproximativ 30% din pacienii internai cu insuficien cardiac acut au valori
anormale ale testelor funcionale hepatice. Aceste modificri par s nu se
mbunteasc pe parcursul spitalizrii, n ciuda ameliorrii congestiei22.
Parametrii hematologici n registrul OPTIMIZE, valori ale hemoglobinei <12.1
g/dl s-au ntlnit la aproximativ 50% dintre pacieni. Dintre acetia, aproximativ
jumtate aveau valori ale hemoglobinei cuprinse ntre 5 i 10.7 g/dl. S-a constatat,
de altfel c anemia este un factor de prognostic negativ pentru pacienii cu
insuficien cardiac acut, existnd studii n curs care analizeaz beneficiul
utilizrii de eritropoietin la aceti pacieni4,19.

20
Peptidele natriuretice BNP i NT-proBNP s-au dovedit a fi utile n camera de
gard pentru a face diferena ntre dispneea de origine cardiac i cea de alte
etiologii19.
Radiografia toracic utilitatea clinic este de a identifica modificri
cardiovasculare (cardiomegalie, congestie pulmonar, edem), dar i patologii
asociate, de tipul pneumoniei sau coleciilor pleurale importante ca i cauze
alternative de dispnee19.

1.7. MANAGEMENTUL PACIENTULUI CU INSUFICIEN CARDIAC ACUT

Gheorghiade i Pang au propus mprirea managementului pacientului cu insuficient cardiac


n 4 faze20:
1. Faza iniial (n departamentul de urgen)
2. Faza de spitalizare
3. Faza premergtoare externrii
4. Faza precoce dup externare
1. Faza iniial
Aceast etap are loc frecvent n camera de gard, unde 80% dintre pacieni se prezint
iniial. Evaluarea i managementul se desfoar adesea concomitent. Paii care trebuie
parcuri n aceast etap sunt descrii n Tabelul III.

Tabel III. Managementul iniial n insuficiena cardiac acut* 20,23


1. Tratarea condiiilor amenintoare de Msurile salvatoare pot precede sau se pot
via/ stabilizarea pacientului desfura n paralel cu evaluarea
diagnostic (ex. aritmie instabil, edem
pulmonar acut, STEMI)
2. Stabilirea diagnosticului Bazat pe istoric medical, semne,
simptome, biomarkeri i radiografie
pulmonar
3. Determinarea profilului clinic i Elementele cheie sunt FC, TA, PVJ,
iniierea tratamentului prezena congestiei pulmonare, ECG,
radiografia pulmonar, funcia renal,
troponina, BNP, pulsoximetria, istoricul de
boal coronarian

21
4. Determinarea i tratarea cauzei sau a Ischemie, HTA, aritmii, patologii valvulare
factorului precipitant acute, agravarea funciei renale, DZ
necontrolat, etiologii infecioase
5. Atenuarea simptomelor (ex. De obicei se utilizeaz diuretice cu sau fr
dispneea) ageni vasoactivi. Morfina poate fi folosit
de asemenea pentru edemul pulmonar
acut**
6. Protejarea/ conservarea miocardului Evitarea hipotensiunii sau a creterii
i a funciei renale frecvenei cardiace, n special la pacienii cu
boala coronarian. Utilizarea agenilor
inotropi ar trebui restricionat la pacienii
cu debit cardiac sczut (hipotensiune cu
hipoperfuzie de organ)
7. Stratificarea riscului n scopul alocrii adecvate a resurselor
* Aceti pai de obicei se desfoar n paralel.
** Date retrospective sugereaz c utilizarea morfinei se asociaz cu un prognostic nefavorabil
STEMI= ST Elevation Myocardial Infarction ( Infarct Miocardic Acut cu Supradenivelare ST); FC= Frecvena
Cardiac; TA= Tensiunea Arterial; PVJ= Presiunea Venoas Jugular; ECG= Electrocardiografie; BNP=
Peptid Natriuretic; HTA= Hipertensiunea Arterial; DZ= Diabet Zaharat

Pacienii cu suspiciune de insuficien cardiac acut trebuie s treac prin dou nivele de
triaj. Primul const n stabilizarea iniial, care previne agravarea simptomatologiei. Pacienii
cu tahipnee important, hipoxie i modificri ale statusului mental necesit intervenie
agresiv prin ventilaie noninvaziv sau chiar intubare endotraheal. Ventilaia noninvaziv
cu presiune pozitiv nu numai c amelioreaz evenimentele fiziopatologice, dar exist studii
care sugereaz c reduce mortalitatea i necesitatea intubrii. Totui, aceast terapie necesit
cooperarea pacientului, motiv pentru care pacienii cu alterare a statusului mental nu sunt
eligibili. n schimb, pacienii care se prezint cu hipotensiune i semne de hipoperfuzie de
organ (status mental alterat, diurez sczut, extremiti slab perfuzate) asociate cu edem
pulmonar pot necesita ncrcare lichidian i terapie inotrop agresiv. Aceast categorie de
pacieni critici al cror status hemodinamic e neclar pot beneficia de cateterizare a inimii
drepte i frecvent necesit internare n secia de terapie intensiv pentru monitorizarea atent
i continuarea tratamentului23.
Pacienii care trec la al doilea nivel de triaj fie nu au avut manifestri cu risc crescut
iniial, fie au avut, dar au fost stabilizai. Acest triaj secundar are ca scop clasificarea

22
pacienilor n unul din cele 2 profile hemodinamice ( Tabel IV), pentru ca terapia s fie intita
pe mecanismul fiziopatologic.
Tabel IV. Clasificarea hemodinamic n urgen a pacienilor cu sindroame de insuficien
cardiac acut23.
Categoria sindromului de Hipertensiv Normotensiv
ICA
Caracteristici demografice Vrstnici, mai frecvent Tineri, mai frecvent brbai,
femei, istoric de HTA istoric de boal coronarian
Durata simptomelor 24-72 ore Zile pn la sptmni
Examinare 1.TA>140/100mmHg 1.TA normal
2.EPA 2.Edeme ale picioarelor,
3.Edeme periferice minime cretere n greutate, anasarc
Disfuncie diastolic, funcie Disfuncie sistolic
Ecografie
sistolic conservat
Control agresiv al TA Terapie diuretic agresiv
pentru a ameliora congestia,
inte terapeutice
edemele periferice i
creterea n greutate

Iniierea managementului trebuie s se bazeze pe ncadrarea n profiluri clinice


(Tabel V):

Tabel V. Profiluri clinice4,20


Prezentare clinic Inciden Caracteristici inte i terapii
Hipertensiv (>160 ~25% Predominant congestie inte: tensiunea arterial i
mmHg) pulmonar(radiografic sau managementul volemic
clinic), cu sau fr Terapie: vasodilatatoare i
congestie sistemic; muli diuretice de ans
pacieni au FEVS
conservat
Normotensiv sau cu ~50% Apare treptat (zile sau inta: volemia
creteri moderate ale sptmni) i asociaz Terapie: diuretice de ans
TA congestie sistemic. vasodilatatoare
Congestia pulmonar
radiografic poate fi
minim la pacienii cu IC
avansat

23
Hipotensiv(<90 <8% Frecvent asociat cu DC inta: performana cardiac
mmHg) sczut i cu scderea Terapie: ageni inotropi cu
funciei renale proprieti vasodilatatoare
(milrinona, dobutamina,
levosimendan), digoxin( i.v. i/
sau oral)
medicaie vasopresoare
dispozitive mecanice de
asistare(balon de contrapulsaie)
oc cardiogen <1% Debut rapid. Complicaie inta: mbuntirea funciei de
primar a IMA, a pomp cardiac
miocarditei fulminante, a Terapie: ageni inotropi
bolilor valvulare acute medicaie vasoactiv
dispozitive mecanice de
asistare, chirurgie.
Edem pulmonar acut 3% Debut brutal; adesea inta: tensiune arterial;
precipitat de HTA sever; management volemic
pacienii rspund rapid la Terapie: vasodilatatoare,
vasodilatatoare i diuretice diuretice, ventilaie invaziv/
neinvaziv, morfin
Sindroame ~25% dintre Debut rapid sau progresiv; inta: tromboza coronarian,
coronariene acute pacienii cu SCA muli pacieni pot avea stabilizarea plcii, corectarea
(SCA) i sindroame prezint simptome i semne de ischemiei
de insuficien semne/simptome insuficien cardiac, care Terapie: reperfuzare(litice,
cardiac acut de insuficien se remit dup rezoluia nitrai, antiagregante plachetare,
cardiac ischemiei. intervenie percutan
coronarian)
Insuficien cardiac Debut rapid sau progresiv inta: presiunea n artera
dreapt izolat ca urmare a hipertensiunii pulmonar
cauzat de pulmonare primare sau Terapia: nitrai, esoprostenol,
hipertensiunea secundare, sau a patologiei inhibitori ai fosfodiesterazei,
pulmonar sau de de VD; nu este foarte bine ageni de blocare a endotelinei,
insuficien VS caracterizat, date reperfuzie coronarian pentru
intrinsec (ex. IMA epidemiologice puine infarctul de VD, chirurgie
de VD) sau de valvular
anomalii valvulare
(ex. endocardita
tricuspidian)
Insuficien cardiac Apare la pacieni cu/ fr inta: management volumic,
post- chirurgie dinsfunctie ventricular mbuntirea performanei
valvular preexistent, adesea n cardiace

24
relaie cu agravarea Terapie: diuretice sau
funciei diastolice i cu administrare de fluide ( n
suprasarcin de volum, funcie de presiunile de umplere
imediat dup intervenia i de indexul cardiac), suport
chirurgical i n intervalul inotrop, asisten mecanic (
imediat post-operator; balon de contrapulsaie,
poate fi cauzat de dispozitiv de asistare
protecia intraoperatorie ventricular
inadecvata a miocardului,
ceea ce duce la injurie
cardiac.
FEVS = Fracia de Ejecie a Ventriculului Stng; TA= Tensiunea Arterial; IC= Insuficien Cardiac; DC=
Debit Cardiac; IMA= Infarct Miocardic Acut; VD= Ventricul Drept; VS=Ventricul Stng.

2. Faza de spitalizare
Dup managementul iniial n camera de gard, pacienii sunt de obicei internai n scopul
continurii tratamentului, a completrii investigaiilor pentru stabilirea diagnosticului i a
planificrii managementului dup externare. n timp ce tratamentul iniial duce la ameliorarea
simptomatologiei de repus, majoritatea pacienilor continu s prezinte simptome la efort,
precum i semne de ncrcare volemic (distensie jugular, raluri pulmonare, edeme periferice),
modificri hemodinamice i anomalii neurohormonale importante (ex. creterea BNP). De fapt,
un numr important de pacieni continu s aib aceeai greutate pe toat durata spitalizrii i
sunt externai cu simptome i semne nc prezente4.
intele posibile ale acestei etape sunt: congestia, hipertensiunea, funcia ventriculului stng,
regurgitarea mitral, anomaliile de kinetic a peretelui (ex. anevrism), ischemia i/ sau miocardul
disfuncional dar viabil, boala coronarian, dissincronismul ventricular ( complexe QRS largi)
ntre metodele i elementele de evaluare se numr greutatea corporal, edemele, msurarea
presiunii arteriale, ecografia Doppler, teste farmacologice sau de efort, cateterism cardiac sau
angiografie, electrocardiografia.
Pe baza acestor evaluri se implementeaz terapia bazat pe dovezi (Tabel VI)20,24,25:

25
Tabel VI. Implementarea terapiei bazate pe dovezi
inte ale terapiei Terapie
Disfuncia VS IECA sau sartani (blocani ai receptorilor de angiotensina)
Beta-blocante
Antagoniti aldosteronici*
Defibrilator cardiac implantabil*
Terapie de resincronizare +/- defibrilator cardiac implantabil*
Hidralazina/ isosorbid dinitrat*
Digoxin*
Chirurgie cardiac* (ex. valvular, procedura Dor)

Congestia Diet hiposodat


Diuretice
Ultrafiltrare*
Antagoniti ai vasopresinei**
Antagoniti ai adenozinei**
Boala Antiagregante plachetare*
coronarian Statine*
Revascularizare*
Alte ghiduri ACC/AHA recomanda terapie pentru prevenia secundar
Fibrilaie atrial Controlul frecvenei: Digoxin, Beta-blocanate
Warfarina
Controlul ritmului*
Procedura MAZE(procedura Cox maze de eliminare a fibrilaiei atriale)
HTA IECA sau sartani
Beta-blocante
Diuretice
mbuntirea Educaie
aderentei la Management al bolilor: programe de mbuntire a performanei
terapie
IECA= Inhibitori ai Enzimei de Conversie a Angiotensinei; Procedura Dor = reconstrucie
ventricular pentru a reduce anevrismul ventricular de VD la forma normal, eliptic
* Pacieni selectai
** Terapii n studiu

26
Registrele globale de insuficien cardiac spitalizat arat c durata internrii variaz
ntre 4 i 21 de zile, rata mortalitii intraspital fiind ntre 3.8-28%. O diferen notabil fa de
celelalte registre se observ la mediana duratei internrii raportate n registrul japonez ATTEND,
de 21 de zile (Figura 1). Acest fapt se datoreaz diferenelor de rambursare i participrii
pacienilor internai la programe de management al bolii10,11,15,17.
n registrul romn RO-AHFS, mortalitatea intraspital a fost de 7.7%, cu variaii importante
ntre spitale (4.1%-11%). Dintr-un total de 248 de decese, 64.2% au avut loc n prima zi de
spitalizare, 6.7% ntre ziua 2 i ziua 5, 10.7% ntre ziua 6 i ziua 10, i restul de 17.4% dup 10
zile.

3. Faza premergtoare externrii


Scopuri propuse la externare:
ameliorarea semnelor i simptomelor
managementul optim al factorilor precipitani
euvolemie cu trecerea eficient la tratamentul diuretic oral
implementarea ghidurilor curente de IC
elaborarea planului de urmrire i educaie care implic pacienii i familia, cu
instruciuni clare referitoare la monitorizarea greutii, tratament, vizite de
urmrire.
Avnd n vedere heterogenitatea populaiei de pacieni i diferitele strategii de ngrijire,
criteriile standard de externare nu au fost nc elaborate20.

4. Faza precoce dup externare (faza vulnerabil)


Date recente demonstreaz c pe parcursul primelor sptmni apare deteriorarea semnelor i
simptomelor, a profilului neurohormonal i a funciei renale la pacienii care decedeaz sau sunt
respitalizati n interval de 60-90 de zile. n acest interval, rata de mortalitate a fost aproximat la
15% iar cea de respitalizare la 30% 4,20.
Rata de respitalizare la pacienii vrstici este mai ridicat, ajungnd la 27% n primele 30 de
zile. Aproximativ 30% dintre pacienii internai cu insuficien cardiac i fracie de ejecie
sczut decedeaz n cteva luni dup externare i 40% mor prin progresia insuficienei cardiace
n ciuda terapiei adecvate bazate pe dovezi. S-a observat c ratele evenimentelor ce apar precoce
dup externare la pacienii cu insuficien cardiac cu FEVS pstrat sunt similare cu ale celor cu
FEVS redus.
Studiul Pilot ESC-HF a raportat rata de mortalitate la un an de 17,4%, iar rata de respitalizare
de 31,9%, valori obinute din centre reprezentative din 12 ri europene10.
27
n studiul EVEREST, efectuat pe 4133 de pacieni randomizai, n decurs de 9.9 luni au fost
nregistrate 5239 de respitalizari i 1080 de decese Figura 2. Din rezultatele aceluiai studiu
reiese c aproape jumtate din respitalizri au etiologie non-cardiovascular Figura 3 4, 26.

Figura 2. Cauze de deces la pacienii inclui n studiul EVEREST

Figura 3. Cauze de respitalizare la pacienii inclui n studiul EVEREST

Evaluarea acestor variabile ce apar precoce dup externare poate oferi oportunitatea de a
optimiza terapia standard sau de a introduce terapii adiionale ce au potenial de a mbunti
prognosticul20.

1.8. INDICATORI DE PROGNOSTIC

Avnd n vedere c respitalizarea implic cele mai mari costuri asociate managementului
insuficienei cardiace acute, a fost acordat un interes sporit pentru analiza factorilor predictivi ai
respitalizrii ca metod de control al costurilor din sistemul de ngrijire.
Aceste modele de stratificare a riscului pot servi ca instrumente clinice importante n
identificarea pacienilor de la ambele extreme ale spectrului de risc; pacienii care prezint un
risc crescut pot fi observai mai atent sau pot fi tratai intensiv, n vreme ce pacienii cu risc mai
28
sczut pot beneficia de urmriri i monitorizri mai puin riguroase. Totodat, aceste modele de
stratificare a riscului pot ajuta la identificarea intelor fiziopatologice ale terapiei.
Sunt unanim acceptai ca factori independeni predictivi ai morbiditii i mortalitii n
insuficiena cardiac acut spitalizat: vrsta28,34, comorbiditile cardiace29,30 i non-
cardiace32,33,34,45, tensiunea arterial sistolic34, frecvena cardiac34, 45, funcia renal34,35, sodiul
seric36,37, hemoglobina33, peptidele natriuretice38-41, troponina41,42, durata complexului QRS 10
i
utilizarea terapiilor medicale bazate pe dovezi43-45.
Date din registrele ADHERE i OPTIMIZE-HF indic funcia renal i tensiunea
arterial sistolic ca fiind cei mai buni indicatori care difereniaz pacienii internai care
supravieuiesc de cei care decedeaz, pe baza acestora realizndu-se stratificarea riscului i
ncadrarea pacienilor n grupe de risc (Figura 4).

Figura 4. Mortalitatea intraspital n funcie de concentraia creatininei serice i de tensiunea


arterial sistolic, n registrul ADHERE34.

Aadar, indicatorii specifici de prognostic sunt4:


-tensiunea arterial
-funcia renal
-peptidele natriuretice i troponina
-hiponatremia
-greutatea corporal
-durata QRS
-boala coronarian
-aritmiile
-efectele nedorite ale tratamentelor farmacologice

29
CAPITOLUL 2
COMPLICAIILE INSUFICIENEI CARDIACE ACUTE

2.1 . ASPECTE GENERALE

Incidena insuficienei cardiace este n continu cretere ncepnd cu a asea decad,


moment ce coincide cu debutul manifestrilor altor boli cronice. n plus, multe dintre condiiile
care duc la apariia insuficienei cardiace (diabet, hipertensiune, ateroscleroz) afecteaz i alte
organe. Astfel, comorbiditile sunt frecvent ntlnite la pacienii cu insuficien cardiac. O
perspectiv asupra prevalenei comorbiditilor, bazat pe date din registrele de pacieni cu
insuficien cardiac decompensat este prezentat n Tabelul VII.
Tabel VII. Comorbiditi la pacienii spitalizai pentru insuficien cardiac16
Comorbiditate Nr. (%) Total 48.612 pacieni
Diabet zaharat n tratament cu insulin 8 089 (16.6%)
Diabet zaharat non-insulinodependent 12 104 (24.9%)
Hipertensiune 34 479 (70.9%)
Aritmie atrial 14 970 (30.8%)
Aritmie ventricular 2 681 (5.5%)
Antecedente de accident vasculat cerebral sau de 7 558 (15.5%)
accident ischemic tranzitor
Hiperlipidemie 15 621 (32.1%)
Boal hepatic 791 (1.6%)
Insuficien renal cronic 9 515 (19.6%)
Bronhopneumopatie obstructiv cronic 13 395 (27.6%)
Boal vascular periferic 6 648 (13.6%)
Anemie 8 552 (17.6%)

Recunoaterea acestor comorbiditi i nelegerea impactului pe care acestea l au asupra


formei de prezentare a insuficienei cardiace, asupra rspunsului la tratament i prognosticului
sunt componente eseniale n cadrul procesului de evaluare.
Pe durata efecturii studiului OPTIMIZE-HF au fost raportate 1834 de decese pe
parcursul internrii (3.8% dintre pacienii inclui n studiu). Ratele de deces n funcie de factorii
precipitani sunt prezentate n Tabelul VIII.
30
Tabel VIII. Ratele de mortalitate intraspital (neajustate) n funcie de factorii precipitani
identificai la pacienii cu insuficien cardiac.
Factor precipitant Rata de mortalitate intraspital
Ischemie/ Sindroame coronariene acute 4.2%
Aritmie 3.9%
Non-aderen la regimul igieno-dietetic 1.8%
Hipertensiune necontrolat 1.7%
Non-aderen la medicaie 2.0%
Pneumonie 5.8%
Agravarea funciei renale 8.0%
Altele 4.4%
Deteriorarea statusului clinic, care conduce la spitalizarea pacienilor cu insuficien
cardiac acut este frecvent nsoit de factori identificabili care contribuie la decompensare
dincolo substratul insuficienei cardiace. Dintre pacienii inclui n studiul OPTIMIZE-HF,
aproximativ 2/3 prezentau unul sau mai muli factori precipitani. Identificarea factorilor care
contribuie la agravarea insuficienei cardiace permite ncadrarea pacienilor n clase de risc
crescut sau sczut pentru evenimente cu evoluie nefavorabil pe durata spitalizrii sau post-
externare, independent de alte variabile predictive. Acordarea unei atenii sporite acestor factori,
dintre care muli pot fi evitai, este foarte important n optimizarea managementului
insuficienei cardiace acute.
n acest context, este esenial urmrirea n dinamic a evoluiei pacienilor pe toat
durata spitalizrii dar i dup, ntruct riscul de complicaii este crescut pe fondul modificrilor
induse de boal, dar i din cauza tratamentului complex ce poate produce multiple reacii
adverse.

2.2. COMPLICAII CARDIACE


a. Agravarea insuficienei cardiace
cu necesar de ventilaie
cu necesar de suport inotrop
dezvoltare oc
reiterare fenomene de insuficien cardiac
n cursul evoluiei insuficienei cardiace exist riscul de agravare, cu apariia unor forme
clinice specifice, ce necesit msuri terapeutice aparte. Una dintre aceste forme este reprezentat
de edemul pulmonar acut cardiogen. Majoritatea acestor pacieni se prezint cu hipoxie, cu un

31
pH uor crescut i cu PCO2 sczut datorit hiperventilaiei. Agravarea edemului pulmonar acut,
cu scderea pH-ului sau creterea reteniei de CO2, indic necesitatea ventilaiei mecanice non-
invazive. n cazul scderii tensiunii arteriale, trebuie luat n considerare i administrarea de
suport inotrop. Studiile clinice sugereaz c la pacienii cu EPA cardiogen, ventilaia
noninvaziv amelioreaz simptomatologia i variabilele fiziologice i reduce semnificativ
necesarul de ventilaie invaziv i mortalitatea4.
n ceea ce privete agravarea insuficienei cardiace cu necesar de suport inotrop, date
retrospective din registre de pacieni cu insuficien cardiac acut indic faptul c folosirea de
medicamente inotrop pozitive intravenoase, chiar i pe termen scurt (exceptnd digoxin) este
asociat cu efecte secundare semnificative, dintre care hipotensiune, aritmii atriale i ventriculare
i posibil cretere a mortalitii pe termen lung. Din acest motiv, utilizarea acestor medicamente
este indicat la pacienii cu ventriculi dilatai i fracie de ejecie redus, care se prezint cu
tensiune arterial sczut (<90mmHg) sau cu debit cardiac sczut, n prezena semnelor de
congestie i hipoperfuzie de organ alterarea statusului mental i scderea debitului urinar,
precum i n caz de oc cardiogen, ca terapie temporar cu scopul de a preveni colapsul
hemodinamic sau ca terapie intermediar pentru acei pacieni la care se vor institui suport
circulator mecanic, dispozitive asistate ventriculare sau transplant cardiac4.
ocul cardiogen este cea mai grav expresie clinic a insuficienei ventriculare stngi i este
asociat cu leziuni extinse ale miocardului ventriculului stng la mai mult de 80% dintre
pacienii la care apare. Pacienii care dezvolt oc cardiogen ca urmare a unui infarct miocardic
acut cu supradenivelare de segment ST sunt cel mai adesea vrstnici, cu istoric de diabet zaharat,
cu infarct miocardic n antecedente sau cu insuficien cardiac congestiv i care au suferit un
infarct miocardic anterior la momentul dezvoltrii ocului. Complicaiile mecanice trebuie luate
n calcul la pacienii care dezvolt oc pe parcursul unui infarct miocardic nonanterior. Alte
complicaii care pot duce la apariia ocului cardiogen la pacienii cu STEMI includ defecte
mecanice - ruptura septului interventricular, ruptura de muchi papilari sau de perete liber cu
tamponad , infarct de ventricul drept, scdere marcat a presarcinii(hipovolemie)4.

b. Aritmii
supraventriculare -- fibrilaie atrial/ flutter
-- TPSV
-- extrasistole atriale
ventriculare -- tahicardie ventricular
-- fibrilaie ventricular

32
Fibrilaia atrial este cea mai frecvent aritmie n insuficiena cardiac; aceasta crete
riscul complicaiilor tromboembolice (n special accident vascular) i poate duce la agravarea
simptomatologiei. Este incert faptul c fibrilaia atrial este un predictor independent de
mortalitate, dar poate cauza insuficien cardiac sistolic. La un pacient care prezint
insuficien cardiac i fibrilaie atrial, n special un prim episod sau fibrilaie atrial
paroxistic, trebuie avute n vedere cteva elemente: identificarea unei cauze tratabile
(hipertiroidism, diselectrolitemii, hipertensiune necontrolat, disfuncie a valvei mitrale),
identificarea eventualilor factori precipitani i profilaxia evenimentelor tromboembolice22.
n registrul naional RO-AHFS, 44% dintre pacieni se prezint cu istoric de fibrilaie atrial.
Dispunem de date similare i din alte registre: ESC-HF Pilot 35%, EHFS II 39%, EFICA
25%, ADHERE 31%, OPTIMIZE-HF 31% (incluznd toate aritmiile atriale), ATTEND
40%. Conform unui studiu complex realizat de Cleland i colab., 42% dintre pacienii internai
prezentau fibrilaie atrial, dar jumtate dintre acetia nu au descris aritmia ca fiind cronic. La o
ptrime din pacieni s-a presupus c fibrilaia ar putea reprezenta cauza insuficienei cardiace
acute. Dat fiind natura retrospectiv a acestui studiu, nu s-a putut demonstra o relaie de tip
cauz - efect ntre aritmii, prevalena insuficienei cardiace acute i prognosticul acesteia. Studii
de dat recent demonstreaz c apariia unei aritmii de novo, n special fibrilaie atrial,
reprezint un predictor important pentru recurena evenimentelor i pentru decesul pacienilor
internai cu insuficien cardiac acut18.
Aritmiile ventriculare sunt frecvente la pacienii cu insuficien cardiac, n special la aceia
cu ventricul stng dilatat i cu fracie de ejecie sczut. nregistrrile ECG fcute n ambulator
pacienilor cu insuficien cardiac detecteaz complexe ventriculare premature la un numr
foarte mare de pacieni, iar tahicardia ventricular nesusinut asimptomatic este comun.
Studiile efectuate au sugerat c aritmiile ventriculare maligne au fost raportate la 8% dintre
pacieni18 i c se asociaz cu un prognostic nefavorabil22.

c. Tulburri de conducere
Studiile au demonstrat c alungirea intervalului QRS (>120ms) apare la 14% - 47% din
pacienii cu insuficien cardiac. Blocul de ramura stng apare cu o frecven mai crescut
dect blocul de ramura dreapt. ntrzierea de conducere intraventricular stng se asociaz cu
boli miocardice mai avansate, cu disfuncie de ventricul stng, cu prognostic nefavorabil i cu o
cretere a ratei mortalitii n comparaie cu complexele QRS nguste. De asemenea, predispune
pacienii cu insuficien cardiac la tahiaritmii ventriculare, dar incidena deceselor de cauz
cardiac sau a morii subite rmne incert, din cauza observaiilor limitate. O cretere
progresiv a duratei QRS nrutete prognosticul46.
33
Creterea duratei complexului QRS peste 120 milisecunde la un pacient cu disfuncie
sistolic este un indicator util pentru dissincronismul ventricular i reprezint criteriul
electrocardiografic major pentru indicarea terapiei de resincronizare cardiac.
n registrul RO-AHFS la 35.4% dintre pacieni s-a nregistrat o durat QRS>120ms, 16.7%
prezentnd bloc de ramur stng i 10.6% - bloc de ramura dreapt. Date asemntoare s-au
obinut i n registrul ECS-HF Pilot, cu creterea QRS120 ms n 35.5% din cazuri.

d. Ischemie miocardic n evoluie


Mecanismele fiziopatologice ale decompensrilor acute n insuficiena cardiac i rata
crescut a mortalitii pe termen scurt pot fi asociate cu anomalii hemodinamice, activare
neurohormonal i inflamatorie, suprasarcin de volum de etiologii variate, disfuncie renal i
injurie miocardic. Astfel, markerii biologici implicai n aceste mecanisme sunt importani la
pacienii cu insuficien cardiac acut. S-a identificat c valorile troponinei T i I sunt crescute
la o parte dintre pacienii cu insuficien cardiac cronic, iar la cei cu insuficien cardiac acut
reprezint un marker de prognostic nefavorabil. Mecanismul creterii troponinei la pacienii cu
insuficien cardiac este multifactorial. Modificrile hemodinamice cu creterea secundar a
presiunii telediastolice a ventriculului stng, presiunea de perfuzie aortic i coronarian sczute,
stimularea adrenergic, creterea citokinelor inflamatorii i tahicardia excesiv datorat
aritmiilor pot favoriza ischemia miocardic, pierderea integritii membranei celulare, i moartea
miocitelor prin mecanisme de necroz i apoptoz47.
Exist puine date legate de incidena sindroamelor coronariene acute aprute pe parcursul
unui episod de insuficien cardiac acut, iar motivul ar putea fi faptul c modificri
electrocardiografice i ale valorilor troponinei pot s apar la pacienii cu insuficien cardiac
fr boal coronarian, fiind mai degrab rezultatul i nu cauza sindromului de insuficien
cardiac acut. Incidena exact a ischemiei miocardice aprute n cadrul insuficienei cardiace
acute rmne necunoscut, n parte datorit diagnosticrii dificile a ischemiei la aceti pacieni.
Dei datele observaionale citate sugereaz un procent de complicaii ischemice de 20% la
pacienii cu insuficien cardiac acut, aceast valoare ar putea fi mai mic (eliberarea de
troponina poate aprea i n lipsa bolii cardiace ischemice) sau mai mare (ischemia se poate
produce fr modificri semnificative ale troponinei)18.

e. Tromboza venoas profund(TVP) i/sau Trombembolismul pulmonar(TEP)


Trombembolismul venos, care include embolia pulmonar i tromboza venoas profund
constituie una dintre cele trei mari cauze de deces cardiovascular, alturi de infarctul miocardic
i accidentul vascular cerebral4.
34
Aceast patologie reprezint o complicaie tot mai frecvent a insuficienei cardiace. Riscul
relativ de embolie pulmonar la pacienii cu insuficien cardiac este cel puin dublu fa de
pacienii fr insuficien cardiac i crete cu scderea funciei sistolice a ventriculului stng.
Pacienii la care trombembolismul pulmonar apare pe fondul unei insuficiene cardiace au o rat
a mortalitii mai mare comparativ cu cei care dezvolt aceast afeciune n lipsa insuficienei
cardiace(17% vs 10%); mai mult dect att, trombemolismul pulmonar este un predictor
independent al decesului sau al respitalizrilor la pacienii cu insuficien cardiac. Riscul cel
mai mare de embolie pulmonar apare la pacienii cu vrsta <40 ani48,49.
n ceea ce privete riscul relativ de tromboz venoas profund, acesta este mai mare la
pacienii cu insuficien cardiac dect la cei fr aceast afeciune n cazul femeilor, dar nu i la
brbai. Odat cu naintarea n vrst, riscul relativ de embolie pulmonar i de tromboz
venoas profund scade49.
n acest context, se impune adoptarea profilaxiei trombembolismului venos la pacienii
spitalizai cu insuficien cardiac. Opiunile existente sunt reprezentate de profilaxia
farmacologic cu heparin nefracionat subcutanat, heparin cu greutate molecular mic sau
fondaparinux i de profilaxia mecanic cu contenie elastic sau cu dispozitive compresive
pneumatice. Pacienii cu insuficien cardiac cu risc crescut de embolie pulmonar pot beneficia
de profilaxie combinat farmacologic i mecanic. Anticoagularea profilactic cu heparine cu
greutate molecular mic sau cu fondaparinux este n general asociat cu risc sczut de
sngerare, dar frecvena complicaiilor hemoragice poate crete la pacienii care asociaz
insuficien cardiac i disfuncie renal49.

2.3 COMPLICAII NONCARDIACE


a. Sepsis
Pulmonar - suprainfecia stazei
- pneumonie
Urinar - infecii urinare
Stare septic general
Celulit a gambei
Escare
Complicaiile septice pulmonare reprezint aproximativ 13% din totalul infeciilor
nosocomiale. Pneumonia asociat dispozitivelor de ventilaie este responsabil de creterea
duratei spitalizrii cu o medie de 10 zile, ceea ce crete semnificativ costurile per episod.
Pneumoniile nosocomiale sunt asociate cu mai multe decese dect orice alt infecie din
organism. Mortalitatea care poate fi atribuit pneumoniei asociate ventilaiei care este cea mai
35
comun i letal form de pneumonie nosocomial variaz ntre 6% i 14%. Riscul de deces ca
urmare a pneumoniei nosocomiale variaz n funcie de mai muli factori, printre care
comorbiditile, terapia antibiotic neadecvat i implicarea unor ageni patogeni specifici( n
mod particular Pseudomonas Aeruginosa sau Acinetobacter)50.
Infeciile de tract urinar reprezint aproximativ 34% din totalul infeciilor nosocomiale.
Acestea contribuie la creterea duratei spitalizrii cu mai puin de 15%. Majoritatea infeciilor
nosocomiale de tract urinar se asociaz cu manevrele instrumentale sau cu introducerea de
catetere vezicale, care determin apariia unui risc de infecie de 3-10% pe zi. Aceste infecii sunt
cauzate n general de rspndirea germenilor patogeni ctre regiunea periuretral de la nivelul
perineului sau al tractului gastrointestinal situaie ntlnit cel mai frecvent la femei sau prin
contaminarea intraluminal a cateterelor produs de ctre personalul medical n timpul
manevrrii cateterelor sau al golirii pungilor de drenaj50.
Sepsisul poate aprea ca rspuns la orice clas de microorganisme. Prezena
microorganismelor n fluxul sanguin nu este obligatorie, n contextul n care unele inflamaii
locale pot duce la apariia hipotensiunii i a disfunciei de organ la distan. Hemoculturile
identific bacterii sau fungi n doar 20-40% din cazurile de sepsis sever, iar n cazul ocului
septic la doar 40-70% dintre pacieni51. Complicaiile cardiopulmonare pe care le induce ocul
septic sunt numeroase, iar efectul global pe care acestea l au asupra organismului este
semnificativ mai ales n contextul n care pacienii prezint patologie cardiac. Sepsisul
determin apariia hipotensiunii, afectarea funciei miocardice, cu scderea volumelor
telediastolice i telesistolice, ceea ce duce la scderea fraciei de ejecie, modificare ce apare n
24 de ore la majoritatea pacienilor cu sepsis sever51.
Celulita este o infecie bacterian acut a pielii i a esutului subcutanat, cel mai adesea
determinat de streptococi sau stafilococi52. Factorii de risc ai acestei infecii sunt reprezentai de
anomalii tegumentare (de exemplu traumatisme, ulceraii, infecii fungice, compromiterea
barierei cutanate din cauza unor afeciuni preexistente la acest nivel), care sunt frecvente la
pacienii cu insuficien venoas cronic sau limfedem. n cazul pacienilor cu insuficien
cardiac acut imobilizarea prelungit este cea care predispune la apariia trombozei venoase
profunde care poate evolua spre insuficien venoas cronic. Alte modificri aprute ca i
consecin a insuficienei venoase cronice sunt eritemul, dermatita, hiperpigmentarea i
ulceraiile cutanate.
Escarele apar atunci cnd esuturile moi sunt comprimate ntre proeminenele osoase i
suprafeele dure sau cnd forele de frecare sau forfecare produc eroziuni, ischemie tisular i
infarctizare. Imobilizarea este cel mai important factor de risc, att prin reducerea micrilor
spontane ct i prin incapacitatea schimbrii frecvente a poziiei datorit slbiciunii. Ali factori
36
includ incontinena urinar i fecal, statusul nutriional deficitar inclusiv deshidratarea, diabetul
zaharat, afeciunile cardiace. Aceste leziuni pot varia de la modificri de culoare, temperatur,
consisten i sensibilitate a tegumentului pn la distrugerea tegumentului n toat grosimea
acestuia, cu distrucie i/sau necroz extensiv a esuturilor sau lezarea musculaturii, osului sau a
structurilor de suport52.

b. Agravarea insuficienei renale ( > 30% a creatininei) Sindrom cardiorenal


Rinichiul joac dou roluri fundamentale n fiziopatologia insuficientei cardiace:
moduleaz condiiile de ncrcare a inimii prin controlul volumului intravascular i este
responsabil de eliberarea de neurohormoni(ex. sistemul renin-angiotensin-aldosteron).
Anomaliile funciei renale s-au dovedit a fi factori de risc pentru progresia i decompensarea
insuficienei cardiace. n vreme ce deficitul funciei renale poate servi ca un marker de severitate
crescut a bolii, se pare c modificrile funciei renale aprute pe durata terapiei insuficientei
cardiace acute (sindromul cardiorenal) pot juca de asemenea un rol n fiziopatologie. Debitul
cardiac sczut i terapia excesiv cu diuretice de ans pot avea ca rezultat activarea
neurohormonal ulterioar, care este considerat ca fiind cauz de sindrom cardiorenal. Acesta
este definit ca agravarea funciei renale pe durata spitalizrii pentru insuficien cardiac acut,
n ciuda ameliorrii clinice ca rspuns la terapia diuretic i la volumul intravascular adecvat.
Date recente sugereaz c valorile crescute ale presiunii venoase centrale pot contribui la apariia
sindromului. Este important diferenierea ntre disfuncia renal (un fenomen posibil tranzitor,
adesea asociat cu factori hemodinamici locali sau sistemici) i afectarea renal franc. Att
leziunea miocardic ct i cea renal aprute pe parcursul spitalizrii pacienilor cu insuficien
cardiac acut pot contribui la progresia insuficienei cardiace4.
Sindromul cardiorenal este ntlnit frecvent la pacienii care sunt respitalizai pentru
insuficien cardiac i la care diureza adecvat este dificil de obinut din cauza agravrii
indicilor de funcie renal. Agravarea acestor indici contribuie la creterea duratei spitalizrii i
prezic rate crescute de respitalizare i deces4.
Rata filtrrii glomerulare este redus la majoritatea pacienilor cu insuficien cardiac, n
special n stadiile avansate, iar funcia renal este un predictor independent de prognostic
puternic. Blocanii sistemului renin - angiotensin - aldosteron determin frecvent scderea ratei
filtrrii glomerulare, dar aceast modificare este frecvent uoar i nu ar trebui s duc la
ntreruperea tratamentului22.
c. Diselectrolitemii
Hipo/ hiperpotasemie
Hiponatremie
37
Hiponatremia apare frecvent la pacienii cu insuficien cardiac , n special n perioadele
de decompensare. Date din registre sugereaz c aproximativ 25% au valori ale sodiului <135
mEq/l. Scderi importante ale nivelelor sodiului seric au prevalen mai mic i doar 5% dintre
pacieni prezint nivele de sodiu <130 mEq/l. Dei hiponatremia este asociat cu creterea
semnificativ a mortalitii intraspital i a duratei internrii, strategiile de corectare a nivelelor
sodiului seric nu au condus la mbuntirea evoluiei clinice, aceasta nefiind corectat n mod
uzual pe durata spitalizrii. Mai mult, hiponatremia a fost asociat cu afectarea cognitiv i a
funciei neuromusculare, element cu importan aparte la pacienii vrstnici cu insuficien
cardiac. Hipopotasemia apare frecvent la pacienii cu insuficien cardiac tratai cu diuretice,
crescnd riscul de aritmii cardiace. Valori <3.6 mEq/l sunt identificate la aproximativ 3% dintre
pacieni. Un procent mai mare de pacieni prezint hiperpotasemie, definit prin concentraia
potasiului seric >5.5 mEq/l (8%). Diabetul zaharat, boala renal cronic, inhibitorii enzimei de
conversie i diureticele antialdosteronice pot crete riscul de hiperpotasemie. Folosirea
diureticelor n doze mari, aa cum se ntmpl n managementul iniial al insuficienei cardiace
acute este adesea asociat cu perturbri hemodinamice, renale sau electrolitice. Scderea rapid a
volumului circulant poate determina hipotensiune i scderea perfuziei renale. Aceasta se
manifest deseori prin creterea ureei i a creatininei. Dei aceste modificri sunt reversibile,
episoade repetate pot duce la leziuni renale. Modificri electrolitice, incluznd hipopotasemia,
hipomagneziemia i hiponatremia, apar frecvent. Folosirea diureticelor antialdosteroniceeste
adesea asociat cu apariia hiperpotasemiilor amenintoare de via, mai ales dac sunt asociate
cu administrarea de inhibitori de enzim de conversie i/sau sartani4.
d. Gastrointestinale
Ischemie acut (embolic, tromboz ntr-o plac de aterom, debit sczut
asociat cu leziuni aterosclerotice critice)
Hemoragie digestiv superioar -- iatrogen (dup administrare de
antiagregant plachetar aspirin, clopidogrel - , anticoagulant subcutanat
sau oral)
-- spontan
e. Neurologice
AVC ischemic/ hemoragic
f. Hepatice disfuncii hepatice iatrogene (administrare de statin, antibiotice)

38
CAPITOLUL 3
CERCETARE PERSONAL

Din punct de vedere practic, cunoaterea riscului de complicaii imediate n raport cu profilul
clinic i paraclinic la prezentare n insuficiena cardiac acut ofer medicului posibilitatea de a
alege terapia optim, de a institui msurile profilactice care s minimizeze riscurile i de a urmri
n dinamic evoluia clinic i a parametrilor biologici ai pacienilor n scopul identificrii rapide
a elementelor de prognostic nefavorabil.

Avnd n vedere importana cunoaterii riscului de complicaii n insuficiena cardiac acut,


am decis realizarea unei lucrri pe aceast tem, care vizeaz urmrirea parametrilor de
prognostic ntr-un lot de pacieni cu aceast patologie i corelarea acestor parametri cu evoluia
pe termen scurt.

3.1. OBIECTIVUL STUDIULUI

n studiul efectuat am urmrit identificarea complicaiilor cardiace i noncardiace


dezvoltate pe parcursul internrii la un lot de pacieni spitalizai cu insuficien cardiac acut.
Primul obiectiv a fost identificarea caracteristicilor lotului studiat. Ulterior am efectuat analiza
frecvenei complicaiilor n lotul general n funcie de varst, mprind complicaiile n dou
categorii: cardiace i noncardiace. Mai departe am efectuat studiul asocierii ntre forma clinic la
prezentare i complicaiile cardiace i noncardiace din timpul spitalizrii i am urmrit
eventualele implicaii prognostice.

Lucrarea se incheie cu analiza unor corelaii ntre mortalitatea intraspital pe de-o parte i
date demografice, parametri clinici i paraclinici pe de alt parte.

3. 2. MATERIAL I METOD

n cadrul acestei lucrri s-a realizat un studiu retrospectiv pe un lot de 114 pacieni internai
consecutiv n intervalul 23.08.2013 22.06.2014 n Clinica de Cardiologie a Spitalului Clinic de
Urgen "Sfntul Pantelimon" Bucureti. Condiiile de includere n studiu au fost reprezentate de
prezena la internare a Edemului Pulmonar Acut sau a Insuficienei Cardiace clasa IV NYHA.

Pentru fiecare pacient s-au extras din documentele medicale date anamnestice, clinice i
paraclinice n baza crora s-a realizat o baz de date folosind programul Microsoft Office Excel
2010, care ulterior a fost prelucrat statistic n programul Epi Info versiunea 7.1.4.0.

39
reprezentrile grafice ale rezultatelor obinute au fost realizate folosind programele Microsoft
Offic Excel 2010, SPSS 2.0, Epi Info versiunea 7.1.4.0 i MedCalc v12.7.0.

Pentru a calcula corelaiile necesare, mediile i factorii de risc, am considerat utili urmtorii
parametri

clinici: sex, vrst, tensiune arterial la prezentare, alura ventricular la prezentare,


forma clinic la prezentare, prezena decompensrilor n antecedente, numrul de zile de
spitalizare

paraclinici: biologici (sodiu, potasiu, uree, creatinin, troponin, hemoglobin) i


electrocardiografici( analiza ritmului, morfologia i durata complexului QRS)

Testele statistice utilizate sunt descrise n cele ce urmeaz.

Testul t, cunoscut i ca Student t test, este un test al ipotezei statistice care urmeaz o
distribuie de tip Student t, dac ipoteza nul este acceptat. Ipoteza nul postuleaz c ntre
mediile unei variabile msurate la dou populaii normal distribuite nu exist diferen.
Rezultatul testului ne arat valoarea p a crei interpretare relev semnificaia statistic a
rezultatelor. Se va alege dinainte o valoare de semnificaie statistic. Aceasta este de obicei 0.05,
nsemnnd c ipoteza nul este aplicabil doar la 5% dintre valorile analizate. Astfel, o valoare p
0.05 ne permite s declarm ipoteza nul fals i deci s acceptm variabilitatea dintre cele
dou populaii.

Testul ANOVA sau analiza varianei este metoda statistic utilizat pentru compararea a
trei sau mai multe grupuri sau pentru manipularea simultan a dou sau mai multe variabile. Este
un procedeu standard de comparare a unor loturi diferite atunci cnd nu exist prezumia c ele
difer. De asemenea, aceast metod este o generalizare a testului t pentru mai mult dect dou
grupuri.

Metoda Mann-Whitney/Wilcoxon este un test statistic non-parametric al ipotezei care


estimeaz dac dou loturi independente de observaii au valori similare. Iniial propus pentru
compararea grupurilor cu numr egal de subieci, a fost ulterior adaptat i pentru grupuri cu
numr arbitrar de valori. Acest test poate fi folosit indiferent dac distribuiile celor dou
populaii sunt diferite sau nu.

40
Testul Kruskal-Wallis reprezint metoda de analizare a varianei n sens unic, o
generalizare a testului t paired sau a testului Wilcoxon atunci cnd studiem mai mult de dou
seturi de observaii n cadrul aceluiai eantion. O metod non-parametric, acest test este adresat
populaiilor care nu au o distribuie normal.

Testul Bartlett este folosit pentru a determina dac variabilele din dou populaii sunt
normal distribute. Valoarea p a aceste metode de calcul peste 0.05 indic variabilitatea egal a
celor loturi.

3.3 REZULTATE

3.3.1 DESCRIEREA LOTULUI GENERAL

Parametrii demografici

Vrsta
Vrstele pacienilor inclui n studiu variaz ntre 39 i 91 de ani. Se observ din Figura 5
faptul c majoritatea pacenior se ncadreaz n grupa de varst 75-84 ani, respectiv 49 pacieni
reprezentnd 42.98% din lotul ntreg. Cea mai mic prevalen a insuficienei cardiace acute a
fost observat la tineri, grupurile de pacieni cu vrste cuprinse ntre 35-44 ani i 45-54 ani
ncadrnd doar 1, respectiv 6 pacieni. 18 pacieni au vrste cuprinse ntre 55 si 64 de ani, iar 25
de pacieni au ntre 65 si 74 de ani. n grupa de vrsta cea mai mare (85-94 ani) sunt inclui 15
pacieni. Vrsta medie a pacienilor din lot este 73 de ani.
Figura 5. Distribuia pacienilor pe grupe de vrst

50 49
45
40
35
30
25 25
20 18
15 15
10 6
5 1
0
35-44 45-54 0
ani 55-64 65-74
ani ani 75-84
ani 85-94
ani 95-104
ani
ani

41
Sexul
n ceea ce priveste distributia populaiei n funcie de sex, se observ o diferen de 3.5
procente, sexul masculin avnd o pondere de 51.75% n lot, in timp ce doar 48.25% dintre
pacienti au sexul feminin.
Figura 6. Distribuia populaiei n funcie de sex

Distri
butie Distribuia populaiei
pe
sexe n funcie de sex
0,00
%

Feminin
48,25% Masculin
51,75%

Frecvena comorbiditilor

Figura 7. Prezena BPOC n populaia

BPOC studiat

BPOC
n Figura 7 se poate observa
Nu Da
frecvena cu care pacienii
asociaz BPOC. Aceast patologie este 15,79%

prezent ca i
comorbiditate n 15.79% din cazuri.
84,21%

42
Figura 8. Prezena diabetului zaharat n
Diabet zaharat tip II
populaia studiat

Diabetul zaharat tip II este prezent


Diabet zaharat
ntr-un numr de 43 de cazuri,
Frecventa
reprezentnd 37.31% dintre pacieni, dintre
71
care 15 prezint forma de diabet zaharat
controlat prin dieta, 18 prin antidiabetice
orale, iar 10 prezint diabet zaharat
15 18
insulino-necesitant. 71 de pacienti nu 10

prezint diabet zaharat.


Absent Tip II Tip II Tip II
dieta ADO insulina

Boal renal cronic

n cadrul lotului s-a diagnosticat boal renal cronic la un numr de 46 de


pacieni(40.35%), aa cum reiese i din graficul din Figura 9.

Figura 9. Valoarea clearance-ului creatininei (ClCr) la internare n populaia studiat

Valoarea ClCr la internare


Numr pacieni

68

46

>60 ml/min 60 ml/min

43
AVC in antecedente Figura 10. Prezena AVC n
populaia studiat
n vederea completrii profilului de
risc aterotrombotic, am urmrit i prevalena AVC
accidentului vascular ischemic n Nu Ischemic

antecedente. Acest patologie vascular a 9,65%

fost prezent la 9.65% dintre pacieni, avnd


etiologie exclusiv ischemic (Figura 10)
90,35%

Evenimente coronariene
Figura 11.Prezena anginei n
Aa cum se observ din Figura 11, n
populaia studiat
58.77% din cazuri, angina este absent.
Procente similare de pacieni au prezentat Prezena anginei
IMA vechi i angin instabil n Absenta
antecedente, iar n 8.77% din cazuri, De effort

pacienii au acuzat angin de efort. Instabila in antecedente


Infarct miocardic vechi

16,67%

15,79%
58,77%

8,77%

44
Figura 12.Prezena HTA n populaia
studiat

Hipertensiune arteriala
Hipertensiune
arterial
n Figura 12 se observ prezena Frecventa
hipertensiunii arteriale ca i comorbiditate la
81
88 dintre pacieni(77.19%), la 7 dintre
acetia manifestndu-se sub forma 26
hipertensiunii sistolice izolate. 26 dintre 7

pacieni nu prezint hipertensiune arterial.

Figura 13. Prezena dislipidemiei n


Dislipidemie populaia studiat

Dislipidemia este ntlnita la 62


Dislipidemie
dintre pacieni(54.38%), la 30 dintre acetia Frecventa

lund forma hipercolesterolemiei, n vreme 52

ce diferena de 32 de pacieni prezint 32 30

dislipidemie mixt. La 52 de pacieni


aceast comorbiditate este absent.

45
Anemie

Msurarea hemoglobinei la internare a permis diagnosticarea anemiei (Hb<12g/dL) la


36(31.57%) de pacieni, aa cum se observ n Figura 14.

Figura 14. Prezena anemiei n populaia studiat

Hemoglobina la internare
Numr pacieni

78

36

< 12 g/dL 12 g/dL

Formele clinice de insuficien cardiac acut

n graficul de mai jos (Figura 15) se observ ponderea formelor clinice ale insuficienei
cardiace acute. Majoritatea pacienilor (68, reprezentnd 59.65%) se prezint la spital cu
insuficien cardiac cronic decompensat. 43 de pacieni(37.72%) se prezint cu edem
pulmonar acut i doar 2 pacieni (1.75%) au ca manifestare clinic o criz hipertensiv. Un
singur pacient din lot a fost ncadrat n forma clinic de oc cardiogen. Celelalte forme clinice de
insuficien cardiac acut descrise (Insuficiena cardiac cu debit crescut i Insuficiena
cardiac dreapt) nu au fost reprezentate n lotul de pacieni ales.

Figura 15. Frecvena formelor clinice n populaia studiat

Forma clinic
Numr pacieni

68

43

2 1

Insuficien cardiac Edem pulmonar acut Criz hipertensiv oc cardiogen


cronic
decompensat

46
Parametrii clinici i paraclinici la internare

Tensiunea arterial sistolic(TAs) la prezentare, alura ventricular(AV) la prezentare

n urma nregistrarii parametrilor clinici, se observ c valoarea medie a TAs n lotul


studiat este de 156.9237.87mmHg. Valoarea minima a TAs n grupul de pacienti este egal cu
70 mmHg, iar valoarea maxim este de 260 mmHg(Tabel IX). AV medie n grup este
94.6724.01 bpm. Valoarea minim a AV n lot este de 40 bpm, iar valoarea maxim este de
170 bpm (Tabel X).

Tabel IX. Tensiunea arterial sistolic la prezentare

Valoare Deviaie Valoare Valoare


medie standard minim maxim

156.9298 37.8719 70.0000 260.0000

Tabel X. Alura ventricular la prezentare

Valoare Deviaie Valoare Valoare


medie standard minim maxim

94.6754 24.0127 40.0000 170.0000

Tulburri de conducere

Tabel XI. Frecvena blocului de ramur


Tabel XII. Frecvena blocului de ramur
dreapt
stng
BRD Numr pacieni Procent BRS Numr pacieni Procent

Absent 100 87.72% Absent 99 86.84%

Prezent 14 12.28% Prezent 15 13.16%

Total 114 100.00% Total 114 100.00%

47
Tabel XIII. Frecvena blocului atrioventricular grad II

BAV Numr pacieni Procent

Absent 112 98.25%

Prezent 2 1.75%

Total 114 100.00%

n privina tulburrilor de conducere, se observ din Tabelele XI, XII, XIII c procentele
de pacieni care prezint bloc de ramur stng i bloc de ramur dreapt difer foarte puin
(12.28% fa de 13.16%), diferena fiind doar de un singur pacient. Blocul atrioventricular de
grad II apare cu o frecven mult mai mic, ntlnindu-se la 2 pacieni(1.75%). Alungirea
complexului QRS (>120ms) apare la 18.42% dintre pacieni.

Sodiul si potasiul la internare

Din punct de vedere al valorilor electroliilor, s-au urmrit n studiu nivelurile sodiului i
ale potasiului(Tabel XIV, XV). S-au notat apariia hiponatremiei i a hiperpotasemiei, cunoscut
fiind faptul c aceste modificri apar frecvent ca i complicaii ale insuficienei cardiace acute i
ale terapiei acestora. Din totalul de 114 pacieni doar 32 (28.07%) se prezint cu hiponatremie
(<135mEq/L). Valorile potasiului sunt crescute peste limita superioar a normalului
(5.2mmEq/L) la 12(10.53%) dintre pacieni n momentul internarii.

Tabel XIV Prezena hiponatremiei la internare


Hiponatremie la internare Frecven Procent
<135mEq/L
Absent 82 71.93%
Prezent 32 28.07%
Total 114 100.00%

48
Tabel XV. Prezena hiperpotasemiei la internare
Hiperpotasemie la internare Frecven Procent
>5.2mEqL

Absent 102 89.47%

Prezent 12 10.53%

Total 114 100.00%

3.3.2. COMPLICAII

Complicaii n lotul general

Am urmrit n lotul de pacieni apariia complicaiilor cardiace, dintre care aritmiile


(fibrilaie atrial, flutter atrial, tulburri de ritm supraventriculare, tulburri de ritm ventriculare),
agravarea insuficienei cardiace (am inclus aici edemul pulmonar acut i stopul cardiac) i
tromboza venoas profund sau trombembolismul pulmonar. n acest context, se observ n
Tabelul XVI c din totalul de 114 pacieni, cei mai muli au prezentat ca i complicaii aritmiile
40 (35.08%), dintre care 30 au dezvoltat pe parcursul internrii fibrilaie atrial, 8 pacieni au
prezentat tulburri de ritm supraventriculare, iar tulburrile de ritm ventriculare i flutterul atrial
au aparut la cte un singur pacient. Agravarea insuficienei cardiace a fost prezent la 13
pacieni(11.4%) i s-a manifestat sub forma edemului pulmonar acut la 2 dintre acetia i ca
stop cardiac la restul de 11 pacieni. Din totalul pacienilor, doar 2, reprezentnd 1.75% s-au
complicat cu tromboz venoas profund.

Tabel XVI. Complicaii cardiace i noncardiace n lotul general


Complicaii Numr pacieni Procent
Cardiace
Aritmii 40 35.08%
Agravare Insuficien cardiac 13 11.4%
TVP/ TEP 2 1.75%

49
Noncardiace
Sindrom cardiorenal 30 26.31%
Hiponatremie 12 10.52%
Hiperpotasemie 6 5.26%
Sepsis 6 5.26%
Anemie 15 13.15%

Disfuncie hepatic 0 0.00%

Complicaii hemoragice 0 0.00%

Tulburri acidobazice 1 0.87%

Dintre complicaiile noncardiace (Tabel XVI) cu cea mai mare frecven s-a ntlnit
sindromul cardiorenal, acesta regsindu-se la 30 (26.31%) de pacieni. A doua complicaie ca
frecven din aceast categorie a fost reprezentat de anemie, aceasta avnd o pondere de
13.15% n lot(15 pacieni). Dintre tulburrile hidroelectrolitice, a aparut cu frecven mai mare
hiponatremia, fiind ntlnit ca i complicaie la 12 pacieni(10.32%), spre deosebire de
hiperpotasemie, care s-a regsit la doar 6 pacieni(5.26%). Complicaiile septice au aprut la
5.26% dintre pacieni ceea ce poate fi explicat prin folosirea antibioterapiei profilactice la un
procent relativ mare de pacieni, iar tulburrile acidobazice la 0.87%. n lotul studiat nu au
existat complicaii de tipul disfunciei hepatice sau al hemoragiei.
Aadar complicaiile cardiace apar cu o pondere de 48.23% n lotul studiat, iar cele
noncardiace apar ntr-un procent de 61.37%.
Tabel XVII .Complicaii cardiace pe grupe de vrst
Grupa de vrst Aritmii Agravare TVP/TEP
(nr. pacieni) insuficien cardiac (nr. pacieni)
(nr. pacieni)
35-44 ani 0 0 0
45-54 ani 2(33.33%) 0 0
55-64 ani 4(22.22%) 0 1(5.55%)
65-74 ani 11(44%) 2(8%) 0
75-84 ani 20(40.81%) 7(14.28%) 0
85-94 ani 3(20%) 4(26.66%) 1(6.66%)
Total 40 11 2

50
Observm din Tabelele XVII i XVIII c la pacienii tineri complicaiile apar n numr
mult mai mic comparativ cu pacienii vrstnici. Pe grupa de vrst 35-44 ani nu apar
complicaii, n timp ce pacienii din decada 45-54 de ani prezint complicaii aritmice ntr-un
procent de 33.33%, iar hiponatremia si anemia apar la 16.66% din cazuri. n cazul pacienilor
din grupa de vrst 55-64 de ani, se constat c acetia se complic mai frecvent cu aritmii si cu
anemie(22.22%), de altfel la aceast grup de vrst frecvena aritmiilor fiind cea mai mare. De
asemenea, se poate observa c n lotul nostru sindromul cardiorenal apare ncepnd cu grupa de
vrst 55-64 de ani i creste progresiv ca frecven, ntlnindu-se la 40% dintre pacienii cu
vrsta ntre 85 i 94 de ani. Agravarea insuficienei cardiace apare ncepnd cu grupa de vrst
65-74 de ani, avnd frecvena cea mai mare n decada 85-94 de ani. Pentru grupa de vrst 75-
84 de ani se observ c dintre toate complicaiile aprute, frecvenele cele mai mari le au
aritmiile(40.81%) i sindromul cardiorenal(30.61%). Anemia i agravarea insuficienei cardiace
apar la acelai numr de pacieni din aceast decad de vrste. Sepsisul apare la pacieni cu
vrste cuprinse ntre 55 i 84 de ani.

Tabel XVIII . Complicaii noncardiace pe grupe de vrst


Grupa de Sdr. Hiponatrem Hiperpotase Sepsis Anemie Tulburari
vrst cardiorenal ie mie (nr. (nr. acidobazice
(nr. (nr. (nr. pacieni) pacieni) (nr.
pacieni) pacieni) pacieni) pacieni)

35-44 ani 0 0 0 0 0 0

45-54 ani 0 1(16,66%) 0 0 1(16,66%) 0

55-64 ani 3(16.66%) 1(5.55%) 1(5.55%) 1(5.55%) 4(22.22%) 0

65-74 ani 6(24%) 4(16%) 3(12%) 1(4%) 0 0

75-84 ani 15(30.61%) 5(10.20%) 2(4.08%) 4(8.16%) 7(14.28%) 0

85-94 ani 6(40%) 1(6.66%) 0 0 3(20%) 1(6.66%)

Total 30 12 6 6 15 1

51
Complicaii n funcie de forma clinic

Tabel XIX . Complicaiile aprute la pacienii cu insuficien cardiac cronic decompensat.


Complicaie Numr pacieni(%)
Aritmii 33(48.52%)
Agravare insuficien cardiac 5(7.24%)
TVP/TEP 2(2.94%)
Sindrom cardiorenal 14(20.58%)
Hiponatremie 6(8.82%)
Hiperpotasemie 4(5.88%)
Sepsis 3(4.41%)
Anemie 8(11.76%)
Tulburri acidobazice 0
Conform Tabelului XIX complicaiile cele mai frecvente care apar la pacienii cu
insuficien cardiac cronic decompensat sunt cele artimice, cu o pondere de 48.52%, urmate
de sindromul cardiorenal, care apare la 20.58% dintre pacieni. Pe locul trei se situeaz anemia,
care apare la 11.76% dintre pacieni. Hiponatremia se ntlnete la 8.82% dintre pacieni, iar
hiperpotasemia la 5.88%. Agravarea insuficienei cardiace apare ca i complicaie la 7.24%, n
timp ce sepsisul complic evoluia a 4.41% dintre pacieni. Complicaia cu cea mai mic
frecven este tromboza venoas profund/trombembolismul pulmonar, care apar la 2.94%
dintre pacieni. Pacienii cu insuficien cardiac cronic decompensat nu dezvolt n evoluie
cu tulburri acidobazice.

Tabel XX. Complicaiile aprute la pacienii cu edem pulmonar acut


Complicaie Numr pacieni(%)
Aritmii 7(16.27%)
Agravare insuficien cardiac 4(9.3%)
TVP/TEP 0
Sindrom cardiorenal 15(34.88%)
Hiponatremie 5(11.62%)
Hiperpotasemie 2(4.65%)
Sepsis 2(4.65%)
Anemie 6(13.59%)
Tulburri acidobazice 1(2.32%)

52
n privina pacienilor cu edem pulmonar acut, aa cum reiese din Tabelul XX
complicaia cea mai frecvent n evoluia acestora este sidromul cardiorenal, care apare n
34.88% din cazuri. Urmtoarea complicaie ca frecven este reprezentat de aritmii, care apar la
16.27% dintre pacieni. Hiponatremia se ntlnete la 11.62% dintre pacieni, iar hiperpotasemia
la 4.65%. Pe parcursul evoluiei, 13.59% dintre pacieni dezvolt anemie, iar 4.65% se complic
prin apariia sepsisului. Tulburrile acidobazice apar la 2.32% din cazuri, iar complicaiile
tromboembolice lipsesc la pacienii cu edem pulmonar acut.

Corelarea complicaiilor cu forma clinic

Etapa urmtoare n analiza complicaiilor este identificarea unor eventuale corelaii ce ar


putea exista ntre acestea i forma clinic.

Tabel XXI. Corelaie ntre forma clinic i complicaiile aritmice

Aritmii
FORMA CLINIC Absente Prezente Total
EPA 36 7 43
Procente% 83.72% 16.28% 100.00%
ICCD 35 33 68
Procente% 51.47% 48.53% 100.00%
TOTAL 71 40 111
Procente% 63.96% 36.04% 100.00%

EPA=edem pulmonar acut; ICCD=Insuficien cardiac cronic decompensat

Aa cum reiese din Tabelul XXI pacienii cu insuficien cardiac cronic decompensat
prezint complicaii aritmice n 48.53% din cazuri, n timp ce pacienii cu edem pulmonar acut
prezint aceste complicaii n doar 16.28% din cazuri. Diferena este semnificativ statistic,
motiv pentru care putem concluziona n baza rezultatelor testelor statistice aplicate c pacienii
cu insuficien cardiac cronic decompensat au risc de 4.8 ori mai mare de a dezvolta aritmii
n evoluie comparativ cu pacienii cu edem pulmonar acut.

53
Tabel XXII. Corelaie ntre forma clinic i agravarea insuficienei cardiace

Agravare IC
FORMA CLINIC Absent Prezent Total
EPA 39 4 43
Procente% 90.70% 9.30% 100.00%
ICCD 63 5 68
Procente% 92.65% 7.35% 100.00%
TOTAL 102 9 111
Procente% 91.89% 8.11% 100.00%

Se observ n Tabelul XXII c agravarea insuficienei cardiace sub forma edemului


pulmonar sau a stopului cardiac nu se asociaz semnificativ cu forma clinic, ntruct aceast
complicaie apare la 9.3% dintre pacienii cu edem pulmonar acut si la 7.35% dintre aceia cu
insuficien cardiac cronic decompensat, diferenele fiind mici ntre cele dou forme clinice.

Tabel XXIII. Corelaie ntre forma clinic i prezena sindromului cardiorenal

Sindrom cardiorenal
FORMA CLINIC Absent Prezent Total
EPA 28 15 43
Procente% 65.12% 34.88% 100.00%
ICCD 54 14 68
Procente% 79.41% 20.59% 100.00%
TOTAL 82 29 111
Procente% 73.87% 26.13% 100.00%

n urma corelrii formei clinice cu apariia n evoluie a sindromului cardiorenal,


conform Tabelului XXIII observm c n cazul edemului pulmonar acut acesta apare n 34.88%
din cazuri, n timp ce doar 20.59% dintre pacieni dezvolt pe parcursul internrii aceast
complicaie. Dei rezultatul nu este semnificativ statistic, putem observa c sindromul
cardiorenal apare mai frecvent n evoluia edemului pulmonar acut dect n evoluia insuficienei
cardiace cronice decompensate.

54
Tabel XXIV. Corelaie ntre forma clinic i prezena hiponatremiei

Hiponatremie
FORMA CLINIC Absent Prezent Total
EPA 38 5 43
Procente% 88.37% 11.63% 100.00%
ICCD 62 6 68
Procente% 91.18% 8.82% 100.00%
TOTAL 100 11 111
Procente% 90.09% 9.91% 100.00%

Hiponatremia apare ca i complicaie n evoluia edemului pulmonar acut la 11.63% din


cazuri i la 8.82% dintre pacienii cu insuficien cardiac cronic decompensat. Se observ din
Tabelul XXIV c diferenele sunt mici, iar testele statistice efectuate confirm faptul c nu
exist o asociere semnificativ intre forma clinic si apariia hiponatremiei ca i complicaie.

Tabel XXV. Corelaie ntre forma clinic i prezena hiperpotasemiei

Hiperpotasemie
FORMA CLINIC Absent Prezent Total
EPA 41 2 43
Procente% 95.35% 4.65% 100.00%
ICCD 64 4 68
Procente% 94.12% 5.88% 100.00%
TOTAL 105 6 111
Procente% 94.59% 5.41% 100.00%

Dintre pacienii cu edem pulmonar acut, 4.65% dezvolt pe parcursul internrii


hiperpotasemie, iar n cazul insuficienei cardiace cronice decompensate aceast complicaie
apare la 5.88% din cazuri (Tabel XXV). Din cauza numrului mic de pacieni care prezint
aceast complicaie, testele statistice nu confirm existena unei asocieri semnificative ntre
forma clinic i apariia hiperpotasemiei, dar identific un risc de 1.28 de ori mai mare al
pacienilor cu insuficien cardiac cronic decompensat de a dezvolta creteri ale valorilor
potasiului peste limitele normale.

55
Tabel XXVI. Corelaie ntre forma clinic i complicaiile septice

Sepsis
FORMA CLINIC Absent Prezent Total
EPA 41 2 43
Procente% 95.35% 4.65% 100.00%
ICCD 65 3 68
Procente% 95.59% 4.41% 100.00%
TOTAL 106 5 111
Procente% 95.50% 4.50% 100.00%

Observm din Tabelul XXVI c pacienii cu edem pulmonar acut prezint complicaii
septice n 4.65% din cazuri, n timp ce pacienii cu insuficien cardiac cronic decompensat
dezvolt astfel de complicaii n procent de 4.41%. Lipsa semnificaiei statistice poate fi pus pe
seama numrului mic de pacieni care prezint n evoluie sepsis. Putem concluziona c aceast
complicaie apare independent de forma clinic de insuficien cardiac acut.

Tabel XXVII. Corelaie ntre forma clinic i prezena anemiei

Anemie
FORMA CLINIC Absent Prezent Total
EPA 37 6 43
Procente% 86.05% 13.95% 100.00%
ICCD 60 8 68
Procente% 88.24% 11.76% 100.00%
TOTAL 97 14 111
Procente% 87.39% 12.61% 100.00%

n privina anemiei, se observ n Tabelul XXVII c aceasta apare ca i complicaie la


13.95% dintre pacienii cu edem pulmonar acut i la 11.76% dintre aceia cu insuficien
cardiac cronic decompensat. Diferena mic indic faptul c apariia anemiei ca i
complicaie n evoluie nu se coreleaz cu forma clinic.

56
3.3.3 ANALIZA SUPRAVIEUIRII N CADRUL LOTULUI

Considernd decesul o complicaie important ce nu poate fi neglijata in evoluia


insuficienei cardiace, am urmrit n studiu corelaiile care ar putea exista ntre diveri parametri
clinici i paraclinici i supravieuire respectiv deces. Scopul acestor corelaii este de a identifica
factorii care declaneaz evenimentele nefavorabile i de a ntelege n ce msur au acetia un
rol n apariia decompensrilor i a complicaiilor. Din lotul ntreg au decedat 20 de pacieni,
reprezentnd 17.55% (Figura 16).

Figura 16. Analiza supravieuirii n lotul general

Analiza supravieuirii
114

94

20

Supravietuire Deces Total

Prima corelaie de acest fel a fost fcut ntre sexul pacienilor i supravieuire/deces. Se
observ c rata mortalitii este mai mare la brbai dect la femei, aceasta avnd valorile
20.34%, respectiv 14.55%. n ciuda lipsei semnificaiei statistice, rezultatele returnate de teste
indic un risc de deces de 1.5 ori mai mare n cazul populaiei de sex masculin (Tabel
XXVIIIa.). n privina corelaiei care exist ntre mortalitate i vrst, identificm n lotul studiat
(Tabel XXVIIIb.), c vrsta medie a pacienilor care decedeaz este 79.257.48 ani, iar la
supravieuitori vrsta medie este 72.2011.05 ani. Testele de validare statistic au returnat
valoarea p=0.0064, ceea ce nseamn c asocierea decesului cu vrstele mai naintate este
semnificativ statistic. Referitor la relaia care exist ntre numrul zilelor de spitalizare i
mortalitate, observm n Tabelul XXIX c durata medie a spitalizrii la pacienii care
supravieuiesc este de 7.683.34 zile, n timp ce la pacienii care decedeaz durata medie a
internrii este de 7.7512.73 zile. Testele de corelaie statistic valideaz aceast asociere

57
(p=0.0007), astfel nct putem concluziona c decesul se asociaz cu un numr mai mare de zile
de spitalizare, rezultatul fiind semnificativ statistic.

Tabel XXVIIIa. Analiza supravieuirii n funcie de sex

Analiza supravieuirii

SEX Supravieuire Deces Total

Feminin 47 8 55

Procente% 85.45% 14.55% 100.00%

Masculin 47 12 59

Procente% 79.66% 20.34% 100.00%

TOTAL 94 20 114

Procente% 82.46% 17.54% 100.00%

Tabel XXIXb. Analiza supravieuirii n funcie de vrst


Vrsta corelat cu Valoare Deviaie Valoare Valoare
supravieuire/deces medie standard minim maxim
Supravieuire 72.2021 11.0508 39.0000 91.0000

Deces 79.2500 7.4895 58.0000 90.0000

Tabel XXIX .Analiza supravieuirii n funcie de numrul de zile de spitalizare


Nr. zile spitalizare Valoare Deviaie Valoare Valoare
corelat cu medie standard minim maxim
supravieuire/deces
Supravieuire 7.6809 3.3480 1.0000 19.0000

Deces 7.7500 12.7398 1.0000 51.0000

Ulterior am verificat existena unei corelaii ntre forma clinic i supravieuire/deces. Se


observ din Tabelul XXX c din cei 114 pacieni, 20 (17.54%) au decedat, 8 dintre acetia
prezentnd forma clinic de ICCD, 11 prezentnd EPA i 1 oc cardiogen. Aadar, mortalitatea
58
cea mai mare a fost nregistrat n cazul ocului cardiogen(100%). Mortalitatea prin ICCD a
reprezentat 11.76%, iar cea prin EPA 25.58%. Mortalitatea n cazul crizei hipertensive a fost
nul.

Tabel XXX. Analiza supravieuirii n funcie de forma clinic


Analiza supravieuirii
FORMA CLINIC Supravieuire Deces Total
ICCD 60 8 68
Procente% 88.24% 11.76% 100.00%
EPA 32 11 43
Procente% 74.42% 25.58% 100.00%
Criza HTA 2 0 2
Procente% 100.00% 0.00% 100.00%
oc cardiogen 0 1 1
Procente% 0.00% 100.00% 100.00%
TOTAL 94 20 114
Procente% 82.46% 17.54% 100.00%

Din analiza supravieuirii n funcie de prezena sau absena hipertensiunii arteriale la


prezentare (Tabel XXXI) reiese c decesul apare cu o frecven mai mare la pacienii cu valori
tensionale mai mici(24.39%), comparativ cu cei care prezint hipertensiune arterial(17.7%),
ceea ce confirm valoarea prognostic pozitiv pe care o are creterea tensiunii arteriale.
Tabel XXXI. Analiza supravieuirii n funcie de tensiunea arterial la prezentare
Analiza supravieuirii
Tas >140 mmHg la Supravieuire Deces Total
internare
<=140 mmHg 31 10 41
Procente% 75.61% 24.39% 100.00%
>140 mmHG 63 10 73
Procente% 86.30% 13.70% 100.00%
TOTAL 94 20 114
Procente% 82.46% 17.54% 100.00%

59
Am utilizat Curba ROC pentru a testa utilitatea tensiunii arteriale sistolice la prezentare
ca marker de predicie a decesului (Figura 17). Am obinut o arie de sub curb de 0.575, cu un
interval de ncredere 95% ntre 0.479 0.667. Valoarea de referin indicat de indicele Youden
a fost o valoare tensional mai mic sau egal cu 140mmHg, aceasta asociindu-se cu o
sensibilitate de 50% i o specificitate de 67% de predicie a decesului.
Figura 17. Curba ROC pentru deces n funcie de valoarea tensiunii arteriale

Mai mult, verificnd hipotensiunea arterial iniial ca factor de prognostic, s-a


nregistrat un risc de 4.11 ori mai mare de deces n rdul pacienilor cu hipotensiune arterial la
internare, avnd un interval de ncredere 95% ntre 1.66 10.16 (p=0.024).
n urma corelrii alurii ventriculare cu supravieuirea/decesul, constatm c exist mici
diferene nesemnificative statistic, n sensul c pacienii care supravieuiesc au o alur
ventricular la internare mai mic dect cei care decedeaz 94.2323.05 bpm, respectiv
96.7528.65 bpm.

Tabel XXXII. Analiza supravieuirii n funcie de alura ventricular la prezentare

AV preterapeutic Valoare Deviaie Valoare Valoare


corelat cu medie standard minim maxim
supravieuire/deces
Supravieuire 94.2340 23.0583 40.0000 160.0000

Deces 96.7500 28.6583 60.0000 170.0000

60
Ulterior am aplicat funcia ROC pentru rezultatul de supravieuire sau deces, obinnd o
arie de sub curb de 0.505, cu interval de ncredere 95% ntre 0.410 0.600, cu un indice
Youden asociat de 135 bpm (Figura 18). Dei puterea acestui test de difereniere a supravieuirii
este mic, specificitatea a fost de 96.8%, spre deosebire de sensibilitatea sczut, de 15%.
Figura 18. Curba ROC pentru deces n funcie de valoarea AV

Mai departe, am testat aceast valoare pentru a determina riscul de deces al celor care au
avut o alur ventricular peste 135 bpm la internare i am obinut un risc relativ de 3.17 ori mai
mare pentru deces n rndul acestei populaii, cu un interval de ncredere 95% 1.27 7.90,
p=0.03.
Dei durata QRS este indicator specific de prognostic, n lotul ales aceasta nu se
coreleaz semnificativ statistic cu decesul, dar se pot identifica mici diferene ntre valorile
medii ale duratelor QRS. Aadar, n cazul supravieuitorilor durata medie a complexului QRS
este egal cu 96.0731.96 ms, n timp ce n cazul pacienilor la care s-a nregistrat deces durata
medie QRS este 99.927.19 ms.

Tabel XXXIII. Analiza supravieuirii n funcie de durata complexului QRS

Durata QRS corelat cu Valoare Deviaie Valoare Valoare


supravieuire/deces medie Standard Minim Maxim

Supravieuire 96.0761 31.6944 40.0000 200.0000


Deces 99.9000 27.1950 70.0000 162.0000

61
Am considerat necesar analiza supravieuirii n funcie de parametrii biologici la
prezentare, motiv pentru care am corelat supravieuirea/decesul cu valorile hemoglobinei,
sodiului, potasiului, ureei, creatininei i troponinei la internare.

Din totalul de 113 pacieni care au avut rezultatul hemoglobinei la internare, s-a
identificat anemie la 36 de pacieni (Tabel XXXIV). Rata mortalitii la acetia a fost de 25%, n
timp ce n cazul pacienilor fr anemie la prezentare mortalitatea a fost de 14.29%. Testele de
verificare statistic au returnat o valoare p=0.025, ca urmare putem concluziona c prezena
anemiei la internare se asociaz semnificativ statistic cu un risc mai mare de deces.

Tabel XXXIV. Analiza supravieuirii n funcie de prezena anemiei la internare

Analiza supravieuirii
Anemie la internare Supravieuire Deces Total
(Hb<12g/dL)
Absent 66 11 77
Procent% 85.71% 14.29% 100.00%
Prezent 27 9 36
Procent% 75.00% 25.00% 100.00%
TOTAL 93 20 113
Procent% 82.30% 17.70% 100.00%

Folosind curba ROC pentru hemoglobin ca marker pentru supravieuire, am obinut o


arie de sub curb de 0.565, cu un interval de ncredere 95% ntre 0.469 0.658 (Figura 18).
Valoarea de referin pentru evoluia nefavorabil, calculat prin criteriul asociat indicelui
Youden, a fost mai mic sau egal cu 13.4 g/dl.
Pacienii cu o valoare a hemoglobinei mai mic sau egal cu 13.4g/dl au avut un risc de
3.22 ori mai mare de deces comparativ cu cei cu o hemoglobin mai mare dect aceast valoare,
cu un interval de ncredere 95% ntre 1.05 10.35, p=0.029.

62
Figura 18. Curba ROC pentru deces n funcie de valoarea hemoglobinei la internare

n urma corelrii decesului cu prezena sau absena hiponatremiei la internare,


observm c prezena acestei modificri electrolitice se asociaz cu decesul n 28.13% din
cazuri, n timp ce o valoare normal a sodiului la internare se asociaz cu decesul n doar
13.41%. Valoarea p=0.0003 confirm c aceast asociere este semnificativ statistic, deci
pacienii care prezint hiponatremie la internare au un risc mai mare de deces dect aceia cu
valori normale ale sodiului.

Tabel XXXV. Analiza supravieuirii n funcie de prezena hiponatremiei la internare

Analiza supravieuirii
HipoNa la internare Supravieuire Deces Total
<135mEq/L
Absent 71 11 82
Procente% 86.59% 13.41% 100.00%
Prezent 23 9 32
Procente% 71.88% 28.13% 100.00%
TOTAL 94 20 114
Procente% 82.46% 17.54% 100.00%

63
Testnd valoarea sodiului seric la prezentare ca marker de prognostic pentru deces prin
determinarea curbei ROC, am obinut o arie de sub curb de 0.668, cu un interval de ncredere
95% ntre 0.573 0.753, p=0.02. Criteriul asociat indicelui Youden a fost un nivel al sodiului
mai mic sau egal de 136.2, acesta fiind cel mai nalt predictiv pentru evoluia infaust, asociind
o sensibilitate de 70% i o specificitate de 59.6% (Figura 19).

Figura 19. Curba ROC pentru deces n funcie de valoarea sodiului seric la internare

Aadar, pacineii cu o valoare a sodiului seric mai mic sau egal cu 136.2mEq/l au avut
un risc de deces de 2.78 ori mai mare dect restul populaiei studiate, cu un interval de ncredere
95% ntre 1.15 6.72, p=0.01.
De asemenea, pacienii care au dezvoltat hiponatremie pe parcursul spitalizrii, ca o
complicaie frecvent a insuficienei cardiace acute, au prezentat un risc crescut de deces fa de
ceilali bolnavi, de 1.46 ori mai mare, cu un interval de ncredere 95% ntre 0.90 2.37, p=0.05.

n ceea ce privete corelarea decesului cu prezena/absena hiperpotasemiei la internare,


se observ n Tabelul XXXVI diferene mici de mortalitate, aceasta fiind egal cu 17.65% n
cazul pacienilor cu valori normale ale potasiului i avnd valoarea 16.67% in cazul pacienilor
cu hiperpotasemie la internare. Numrul mic de pacieni care prezint hiperpotasemie la
prezentare nu permite identificarea unei semnificaii statistice pentru corelaia analizat.

64
Tabel XXXVI. Analiza supravieuirii n funcie de prezena hiperpotasemiei la internare

Analiza supravieuirii
HiperK la Supravieuire Deces Total
internare >5.2
Absent 84 18 102
Procente% 82.35% 17.65% 100.00%
Prezent 10 2 12
Procente% 83.33% 16.67% 100.00%
TOTAL 94 20 114
Procente% 82.46% 17.54% 100.00%

Am vrut s vedem n ce fel influeneaz modificrile funciei renale rata


mortalitii. n urma analizei corelaiilor efectuate am constatat c decesul apare cu o frecven
mai mare la pacienii care prezint la internare valori ale ureei>50mg/dL, dect la aceia care au
valori normale ale ureei 23.64%, respectiv 12.28% (Tabel XXXVII).

Tabel XXXVII. Analiza supravieuirii n funcie de valoarea ureei la internare

Analiza supravieuirii
Uree la internare >50mg/dL Supravieuire Deces Total
Absent 50 7 57
Procente% 87.72% 12.28% 100.00%
Prezent 42 13 55
Procente% 76.36% 23.64% 100.00%
TOTAL 92 20 112
Procente% 82.14% 17.86% 100.00%

Valoarea ureei ca indicator de retenie azotat a fost testat pentru puterea de predicie a
decesului prin aplicarea funciei ROC. Am obinut o arie de sub curb de 0.610, cu un interval
de ncredere 95% ntre 0.514 0.700. Valoarea de referin calculat prin criteriul asociat
indicelui Youden a fost un nivel mai mare sau egal cu 66.9mg/dl, corelat cu o sensibilitate de
50% i o specificitate de 78.7% de predicie a prognosticului negativ (Figura 20).
65
Figura 20. Curba ROC pentru deces n funcie de valoarea ureei la internare

Pacienii cu o valoare a ureei serice la internare mai mare sau egal cu 66.9 mg/dl au
avut un risc de 2.61 ori mai mare de deces comparativ cu cei cu un nivel mai mic, avnd un
interval de ncredere 95% ntre 1.20 5.65, p=0.02.

n urma analizei valorilor creatininei, se observ c creterea acesteia peste 1.2


mg/dL se coreleaz cu mortalitate de 25%, pe cnd valorile normale se asociaz cu deces n
12.86% din cazuri.

Tabel XXXVIII. Analiza supravieuirii n funcie de valoarea creatininei la internare

Analiza supravieuirii
Hipercreatininemie Supravieuire Deces Total
>1.2mg/dL
Absent 61 9 70
Procente% 87.14% 12.86% 100.00%
Prezent 33 11 44
Procente% 75.00% 25.00% 100.00%
TOTAL 94 20 114
Procente% 82.46% 17.54% 100.00%

66
Testarea valorii creatininei serice ca marker de predicie a decesului prin aplicarea
funciei ROC a artat o arie de sub curb de 0.625, cu un interval de ncredere 95% ntre 0.530
0.714. Valoarea de referin calculat prin criteriul asociat indicelui Youden a fost un nivel mai
mare sau egal cu 1.65mg/dl, acesta corelndu-se cu o specificitate de predicie a prognosticului
negativ de 90.4% i o sensibilitate de 40% (Figura 21).

Figura 21. Curba ROC pentru deces n funcie de valoarea creatininei la internare

Pacieii cu o valoare a creatininei mai mare sau egal cu 1.65 mg/dl au avut un risc de
deces de 3.8 ori mai mare dect cei din restul lotului de studiu, cu un interval de ncredere 95%
ntre 1.83 7.90, p=0.001. De asemenea, cei care au nregistrat o cretere semnificativ a
nivelului creatininei serice (0.3mg/dl) pe parcursul internrii au avut un risc de 1.61 ori mai
mare de deces, cu un interval de ncredere 95% ntre 1.17 2.22 (p=0.000).

Analiza supravieuirii n funcie de troponin indic faptul c c media valorilor


troponinei n cazul pacienilor care au decedat este 4.5710.28 g/L, fa de 1.918.68 g/L n
cazul pacienilor care au supravieuit. Aceast corelaie se situeaz la limita semnificaiei
statistice(p=0.07), dar putem concluziona c decesul se coreleaz cu valori mai mari ale
troponinei (Tabel XXXIX).

67
Tabel XXXIX. Analiza supravieuirii n funcie de valorile troponinei
Valorile troponinei Valoare Deviatie Valoare Valoare
corelate cu Medie Standard Minim Maxim
supravieuire/deces
Supravieuire 1.9178 8.6828 0.0100 64.8000
Deces 4.5751 10.2479 0.1000 30.0000

Dintre factorii de prognostic al decesului descrii anterior (Figura 22), asociai cu un risc
relativ semnificativ crescut de eveniment adverse, prin regresia logistic multinominal de
predicie am obinut semnificaie independent pentru un parametru clinic frecvena cardiac
135 bpm i 2 parametri paraclinici sodiul seric 136.2 mmol/l i creterea semnificativ a
creatinineni pe parcursul internrii (Tabelul XL). Aadar, putem spune c valoriile stabilite
acestor parametri pot fi folosite individual ca factori de predicie, n timp ce restul entitilor
determinate au rol colectiv n estimarea prognosticului infaust.

Figura 22. Riscul relativ pentru deces n funcie de parametrii clinici i paraclinici

AV > = 1 3 5 b p m
H ip o t e n s iu n e a a r t e r ia l

H e m o g lo b in a < = 1 3 .4 g /d l
S o d iu l < = 1 3 6 .2 m m o l/l
H ip o n a t r e m ie - c o m p lic a t ie
U r e e a > = 6 6 .9 m g /d l
C r e a t in in a > = 1 .6 5 m g /d l
C r e s t e r e a c r e a t in in e i

0 1 5 10

R is c u l r e la t iv p e n t r u d e c e s

68
Tabel XL. Regresia logistic pentru parametrii clinici i paraclinici de prognostic al decesului

Teste de probabilitate
Chi Ptrat df Semnificaia statistic

CLINIC
Hipotensiunea arterial .535
.385 1
Frecvena cardiac 135
3.792 1 .052
bpm

PARACLINIC
Hemoglobina 13.4 g/dl 1.919 2 .383
Sodiul 136.2 mmol/l 6.003 1 .014
Hiponatremia
2.683 1 .101
complicaie
Ureea 66.9 mg/dl .349 2 .840
Creatinina 1.65 mg/dl .276 1 .599
Creterea creatininei 5.819 1 .016

Analiza ratelor mortalitii n funcie de substratul ecocardiografic include


corelarea supravieuirii/decesului cu prezena/absena valvulopatiilor i cu etiologia
ischemic/nonischemic. Astfel, se observ c absena valvulopatiilor se asociaz cu o
mortalitate de 20.59%, n timp ce prezenta lor determin o mortalitate de 16.25% (Tabel XLI).

Tabel XLI. Analiza supravieuirii n funcie de absena/prezena valvulopatiilor

Analiza supravieuirii
Valvulopatie Supravieuire Deces Total
Absent 27 7 34
Procente% 79.41% 20.59% 100.00%
Prezent 67 13 80
Procente% 83.75% 16.25% 100.00%
TOTAL 94 20 114
Procente% 82.46% 17.54% 100.00%

69
Prezena stenozei aortice se asociaz cu o rat a mortalitii de 11.54%, n timp ce
n absena acesteia mortalitatea ajunge la 19.32% (Tabel XLII). i n cazul insuficienei mitrale
de grad III sau IV prezena acesteia se asociaz cu deces n 5.13% din cazuri, rata mortalitii
crescnd n absenta acestei valvulopatii la 24% (Tabel XLIII). Motivul pentru care riscul de
deces pare a fi mai mare la pacienii fr valvulopatii ar putea fi acela c o mare parte dintre
aceti pacieni ar putea avea baz un substrat ischemic.

Tabel XLII. Analiza supravieuirii n funcie de prezena stenozei aortice

Analiza supravieuirii
Stenoza aortic Supravieuire Deces Total
Absent 71 17 88
Procente% 80.68% 19.32% 100.00%
Prezent 23 3 26
Procente% 88.46% 11.54% 100.00%
TOTAL 94 20 114
Procente% 82.46% 17.54% 100.00%

Tabel XLIII. Analiza supravieuirii n funcie de prezena insuficienei mitrale de grad III sau IV

Analiza supravieuirii
Insuficien mitral Supravieuire Deces Total
Grad III sau IV

Absent 57 18 75
Procente% 76.00% 24.00% 100.00%
Prezent 37 2 39
Procente% 94.87% 5.13% 100.00%
TOTAL 94 20 114
Procente% 82.46% 17.54% 100.00%

70
Din punct de vedere al etiologiei ischemice i nonischemice diferenele ntre ratele
mortalitii sunt mici, decesul survenind la 16.39% dintre pacienii fr ischemie i la 18.87%
dintre aceia cu substrat ischemic.

Tabel XLIV. Analiza supravieuirii n funcie de etiologia ischemic/nonischemic

Analiza supravieuirii
Etiologie ischemic vs. nonischemic Supravieuire Deces Total
Non-ischemic 51 10 61
Procente% 83.61% 16.39% 100.00%
Ischemic 43 10 53
Procente% 81.13% 18.87% 100.00%
TOTAL 94 20 114
Procente% 82.46% 17.54% 100.00%

Urmtoarea etap n analiza supravieuirii a fost corelarea supravieuirii/decesului


cu comorbiditi de tipul BPOC i AVC, dar i cu prezenta decompensrilor n antecedente. Aa
cum reiese din Tabelul XXLV pacienii care prezint BPOC au o rat a mortalitii de 22.22%,
mai mare dect n cazul pacienilor care nu asociaz BPOC, situaie n care mortalitatea ajunge
la 16.67%

Tabel XLV. Analiza supravieuirii n funcie de prezena BPOC

Analiza supravieuirii
BPOC Supravieuire Deces Total
Absent 80 16 96
Procente% 83.33% 16.67% 100.00%
Prezent 14 4 18
Procente% 77.78% 22.22% 100.00%
TOTAL 94 20 114
Procente% 82.46% 17.54% 100.00%

71
n Tabelul XLVI. se observ c prezena decompensrilor n antecedente se
asociaz cu mortalitate de 46.15%, pe cnd absena decompensrilor se coreleaz cu o
mortalitate mult mai mic, de 13.86%. Testele statistice valideaz aceast corelaie, indicnd un
risc de deces de 5.32 de ori mai mare la pacienii care au prezentat decompensri ale
insuficienei cardiace n istoric. i prezenta AVC ca i comorbiditate se asociaz cu mortalitate
crescut 45.45%, dei numrul mic de cazuri nu permite validarea semnificaiei statistice a
asocierii (Tabel XLVII).

Tabel XLVI. Analiza supravieuirii n funcie de prezena decompensrilor anterioare

Analiza supravieuirii
Prezena decompensrilor Supravieuire Deces Total
Prezente 7 6 13
Procente% 53.85% 46.15% 100.00%
Absente 87 14 101
Procente% 86.14% 13.86% 100.00%
TOTAL 94 20 114
Procente% 82.46% 17.54% 100.00%

Tabel XLVII. Analiza supravieuirii n funcie de prezena AVC n antecedente

Analiza supravieuirii
AVC Supravieuire Deces Total
Absent 88 15 103
Procente% 85.44% 14.56% 100.00%
Prezent 6 5 11
Procente% 54.55% 45.45% 100.00%
TOTAL 94 20 114
Procente% 82.46% 17.54% 100.00%

72
Analiza ecocardiografic a relevat modificri de cinetic segmentar la 24 de
pacieni. n cazul acestora rata mortalitii a fost 16.67%, cu puin mai sczut dect mortalitatea
la pacienii care nu au prezentat aceast modificare ecografic, care au decedat n 17.78% din
cazuri.

Tabel XLVIII. Analiza supravieuirii n funcie de prezena modificrilor de cinetic segmentar

Analiza supravieuirii
Modificri de Supravieuire Deces Total
cinetic segmentar
Absente 74 16 90
Procente% 82.22% 17.78% 100.00%
Prezente 20 4 24
Procente% 83.33% 16.67% 100.00%
TOTAL 94 20 114
Procente% 82.46% 17.54% 100.00%

Ca urmare a corelrii valorilor hemoglobinei n dinamic cu supravieuirea/decesul


am costatat c pacienii care supravieuiesc prezint valoarea medie a hemoglobinei egal cu
12.412.25 g/dL, n timp ce pacienii care decedeaz au valoarea medie a hemoglobinei
11.252.76 g/dL. ntruct testul de verificare a avut drept rezultat valoarea p=0.025, putem
concluziona c decesul se asociaz semnificativ statistic cu valori mai mici ale hemoglobinei
(Tabel XLIX).

Tabel XLIX. Analiza supravieuirii n funie de hemoglobina minim pe parcursul internrii

Hemoglobina minim corelat cu Valoare Deviaie Valoare Valoare


supravieuire/deces medie standard Minim maxim

Supravieuire 12.4170 2.2515 6.4200 17.4000


Deces 11.2521 2.7697 7.2500 19.2000

73
Evaluarea n dinamic a parametrilor funciei renale a permis identificarea unor corelaii
semnificative din punct de vedere statistic. Aa cum se observ n Tabelul L, ureea maxim pe
parcursul internrii a avut valoarea medie 58.8930.98 mg/dL n cazul pacienilor care au
supravieuit i 116.5372.81 mg/dL la pacienii a cror evoluie s-a soldat cu deces. Se identific
astfel o corelaie statistic susinut de valoarea p=0.0004, ceea ce nseamn c decesul se
asociaz semnificativ statistic cu valori mai mari ale ureei.

Tabelul L. Analiza supravieuirii n funcie de uree maxim pe parcursul internrii

Ureea maxim corelat cu Valoare Deviaie Valoare Valoare


supravieuire/deces medie standard Minim maxim
Supravieuire 58.8985 30.9846 12.1900 173.0000
Deces 116.5325 72.8184 31.0000 275.1000

Aceeai asociere poate fi observat i n cazul creatininei maxime pe parcursul


internrii. Dup cum reiese din Tabelul LI, valoarea medie a creatininei la supravieuitori a fost
de 1.361.04 mg/dL, n timp ce la pacienii care au decedat valoarea medie a fost 2.31.41
mg/dL. Valoarea p=0.0009 se traduce prin existena unei corelaii semnificative statistic ntre
deces i valoarea creatininei, n sensul c pacienii care decedeaz au valori mai mari ale
creatininei dect aceia care supravieuiesc.

Tabel LI. Analiza supravieuirii n funcie de creatinina maxima pe parcursul internrii

Creatinina maxim corelat Valoare Deviaie Valoare Valoare


cu supravieuire/deces medie Standard Minim maxim
Supravieuire 1.3696 1.0442 0.5200 7.4300
Deces 2.3040 1.4132 0.4400 5.4700

Mai mult, din totalul pacienilor care prezint creterea valorii creatininei, 30 dezvolt
sindrom cardiorenal. Analiza mortalitii la acest grup de pacieni identific o corelaie ntre
aceast complicaie i deces n 43.33% din cazuri. Mortalitatea n cazul pacienilor care nu
prezint sindrom cardiorenal este de 8.33%. Aplicarea testelor de validare statistic a returnat
valoarea p=0.0097 ceea ce ne permite s afirmm c sindromul cardiorenal se asociaz
semnificativ statistic cu decesul, pacienii care prezint aceast complicaie avnd un risc de
deces de 1.61 de ori mai mare, aa cum am demostrat anterior (Figura 21).

74
n urma evalurii n dinamic a electroliilor, observm c potasiul are valoarea
medie de 4.570.68 mEq/L n cazul pacienilor care supravieuiesc si 4.70.6 mEq/L la pacienii
la care survine decesul (Tabel LII). Diferena nu este semnificativ statistic, deci nu pute afirma
existena unei corelaii ntre valoarea maxim a potasiului i deces.

Tabel LII. Analiza supravieuirii n funcie de valoarea potasiului maxim pe parcursul internrii

Potasiu maxim corelat Valoare Deviaie Valoare Valoare


cu supravieuire/deces Medie Standard Minim maxim

Supravieuire 4.5790 0.6868 3.2300 7.3700


Deces 4.7065 0.6011 3.3900 5.6600

Diferene mai mari se pot observa ntre valorile medii ale sodiului minim din cele
dou grupuri analizate. Se observ n Tabelul LIII c pacienii care supravieuiesc au o valoare
medie a sodiului de 134.974.74 mEq/L, iar n cazul deceselor valoarea medie a sodiului este
129.828.81 mEq/L. Valoarea p=0.0006 confirm existena unei semnificaii statistice, ceea ce
nseamn c scderea valorilor sodiului duce la creterea riscului de deces.

Tabel LIII. Analiza supravieuirii n funcie de valoarea sodiului minim pe parcursul internrii

Sodiu minim corelat Valoare Deviaie Valoare Valoare


cu supravieuire/deces Medie Standard Minim maxim

Supravieuire 134.9755 4.7452 117.3000 142.1000

Deces 129.8250 8.8173 105.0000 146.0000

75
3.4. DISCUII

n urma cercetrii prezentate anterior, lucrarea de fa i-a atins obiectivele, reuind


s identifice riscul de complicaii imediate n raport cu profilul clinic i paraclinic la prezentare,
aprute n lotul de pacieni cu insuficien cardiac acut spitalizati consecutiv n intervalul
23.08.2013 22.06.2014 n Clinica de Cardiologie a Spitalului Clinicde Urgen "Sfntul
Pantelimon" Bucureti.

Lotul selectat prezint similitudini din punct de vedere epidemiologic cu loturile


din registrele mondiale de insuficien cardiac acut. Astfel, n lotul studiat am identificat
prezena hipertensiunii arteriale la 77.19% dintre pacieni, n timp ce registrele internaionale
noteaz prezena hipertensiunii la 60-74% dintre pacieni. Mai mult, conform registrelor,
pacienii cu insuficien cardiac acut asociaz diabet zaharat n 27-41% din cazuri, n acest
interval regsindu-se i rezultatul studiului nostru, pacienii prezentnd aceast comorbiditate n
procent de 37.31%. i din punct de vedere demografic se pot observa similitudini: sexul
masculin se regsete cu o pondere mai mare n lotul analizat, iar vrsta medie a pacienilor este
73 de ani, aceste caracteristicile identificndu-se la pacienii din majoritatea registrelor
internaionale i naionale. Din punct de vedere al tensiunii arteriale medii se identific diferene
fa de registre, n lotul analizat aceasta avnd valoarea de 156.9 mmHg, fa de 126-146
mmHg. n privina frecvenei cardiace rezultatele se suprapun celor din registre care indic o
valoare medie ntre 87 i 100 bpm, n cazul lotului nostru valoarea medie a acestui parametru
fiind 94.67 bpm. Alt parametru a crui valoare se identific cu datele din registre este durata
medie a spitalizrii, n lotul nostru aceasta fiind de 7.69 de zile, n timp ce datele oficiale indic
un interval mediu de spitalizare ntre 4 i 21 de zile. Din punct de vedere electrocardiografic,
studiile au demonstrat c alungirea intervalului QRS (>120ms) apare la 14% - 47% din pacienii
cu insuficien cardiac i c blocul de ramur stng (BRS) apare cu o frecven mai crescut
dect blocul de ramur dreapt (BRD). Din analiza lotului nostru am observat c alungirea
complexului QRS se regsete la 18.42% dintre pacieni, BRS apare cu o pondere de 13.16%,
iar BRS se identific n 12.28% din cazuri.

ntruct lotul de pacieni studiat a fost format prin introducerea datelor pacienilor
cu insuficien cardiac acut internai consecutiv pe un interval de zece luni, acesta este
considerat reprezentativ pentru populaia care prezint aceast patologie, aadar caracteristicile
descrise au fost concordante cu datele din literatura.

76
Analiznd complicaiile n raport cu forma clinic, am obinut rezultate care
descriu existena corelaiei ntre forma clinic i complicaiile aritmice, n sensul c pacienii cu
insuficien cardiac cronic decompensat au un risc de 4.8 ori mai mare de a dezvolta aritmii
n evoluie comparativ cu pacienii care prezint edem pulmonar acut. Apariia celorlalte
complicaii analizate (anemie, sindrom cardiorenal, hiponatremie, sepsis, agravare a
insuficienei cardiace, tulburri acidobazice i complicaii tromboembolice) nu se asociaz
semnificativ cu una dintre cele dou forme clinice comparate (edem pulmonar acut i
insuficien cardiac cronic decompensat).

n privina analizei supravieuirii, corelaiile efectuate au returnat rezultate


semnificative statistic n cazul majoritii parametrilor de prognostic studiai. Astfel, corelarea
vrstei cu mortalitatea a dus la concluzia c pacienii care decedeaz au o medie de vrst mai
mare decat aceia care supravieuiesc, diferena fiind semnificativ. De asemenea, rezultatele
studiului n privina asocierii dintre mortalitate i valoarea tensiunii arteriale confirm valoarea
prognostic pozitiv a valorilor tensionale crescute. Referitor la parametrii biologici, rezultatele
studiului indic faptul c prezena anemiei i a hiponatremiei la internare se asociaz
semnificativ statistic cu un risc mai mare de deces, la fel si creterea ureei serice la valori 66.9
mg/dL. Mai mult, creterea creatininei 1.65 mg/dL se asociaz cu mortalitate de 3.8 ori mai
mare dect n cazul celorlali pacieni. Din rezultatele studiului, concluzionm c evoluia n
dinamic a parametrilor biologici n sensul creterii creatininei i a ureei i scderii
hemoglobinei i a sodiului se asociaz semnificativ statistic cu creterea mortalitii.

Limitele prezentei lucrri n ceea ce privete analiza comparativ a complicaiilor


n raport cu forma clinic, constau n primul rnd n numrul mic de pacieni care au dezvoltat
anumite complicaii discutate i, de asemenea, n absena unor informaii din foile de observaie
ale pacienilor.

77
CONCLUZII

Insuficiena cardiac acut este o patologie complex din punct de vedere al


etiologiei, al profilurilor pacienilor care sufer de aceast afeciune, al manifestrilor clinice i
al parametrilor biologici, iar spitalizarea permite evaluarea minuioas a pacientului, att din
punct de vedere al bolii de fond, ct i al posibilelor complicaii. Dincolo de complicaiile
substratului, spitalizarea n sine prin ansamblul interveniilor terapeutice, predispune la apariia
anumitor riscuri i complicaii, motiv pentru care este important cunoaterea eventualelor
corelaii ntre profilul clinic i paraclinic i complicaii.

Analiza riscului de apariie a complicaiilor la pacienii spitalizai cu insuficien


cardiac acut a reprezentat elementul central al acestei cercetri, ntruct se afl la baza
identificrii implicaiilor prognostice.

Lotul de 114 pacieni a fost caracterizat din punct de vedere al parametrilor


demografici, clinici i paraclinici; s-a urmrit apariia complicaiilor n lotul general, respectiv n
funcie de forma clinic i s-a realizat, de asemenea, analiza supravieuirii n funcie de
principalii indicatori de prognostic.

n urma cercetrii efectuate, concluziile sunt urmtoarele:

1. Cercetarea de fa a fost util pentru identificarea principalelor complicaii aprute pe


parcursul spitalizrii pacienilor cu insuficien cardiac acut.
2. Pacienii cu insuficien cardiac acut sunt n general vrstnici, cel mai mare procent
dintre acetia avnd vrsta cuprins ntre 75 i 84 de ani, iar media de vrst pe ntreg
lotul a fost de 73 de ani.
3. Comorbiditatea care apare cu cea mai mare frecven (77.19%) la pacienii cu
insuficien cardiac acut este hipertensiunea arterial.
4. Forma clinic predominant este insuficiena cardiac cronic decompensat (59.64%),
urmat de edemul pulmonar acut.
5. Cele mai frecvente complicaii la pacienii cu insuficien cardiac acut sunt cele
aritmice (35.08%), incluznd aici fibrilaia atriala, flutterul atrial, tulburrile de ritm
supraventriculare i tulburrile de ritm ventriculare.
6. Complicaiile cardiace apar cu o pondere de 48.23% , iar cele noncardiace apar ntr-un
procent de 61.37%, aadar acestea din urm apar cu o frecven mai mare la pacienii din
lotul studiat.

78
7. Dintre complicaiile noncardiace, frecvena cea mai mare a prezentat-o sindromul
cardiorenal (26.31%).
8. Aritmiile sunt singurele complicaii care se coreleaz cu forma clinic semnificativ
statistic. Mai exact, pacienii cu insuficien cardiac cronic decompensat au un risc de
4.8 ori mai mare de a dezvolta aritmii n evoluie comparativ cu pacienii care prezint
edem pulmonar acut. Celelalte complicaii apar cu frecvene diferite n cele dou forme
clinice analizate, dar diferenele nesemnificative statistic reflect faptul c apariia lor
este independent de forma clinic.
9. n urma corelaiilor efectuate, am identificat urmtorii parametri asociai semnificativ
statistic unui risc crescut de deces: hipotensiunea arterial, alura ventricular >135 bpm,
prezena anemiei la internare, prezena hiponatremiei la internare, valoarea ureei
>66.9mg/dL, valoarea creatininei 1.65 mg/dL, prezena sindromului cardiorenal,
prezena decompensrilor n antecedente.

79
BIBLIOGRAFIE

1. Nieminen MS, Bhm M, Cowie MR, et al.; Executive summary of the guidelines on the
diagnosis and treatment of acute heart failure. Rev Esp Cardiol. 2005;58:389429.

2. Mihai Gheorghiade, Faiez Zannad, George Sapko et al.; Acute Heart Failure Syndromes.
Current State and Framework for Future Research; Circulation. 2005;112:3958-3968

3. Metra M, Felker GM, Zac V, et al. Acute heart failure: Multiple clinical profiles and
mechanisms require tailored therapy. Int J Cardiol. 2010;144:175179.

4. Drs. Robert O. Bonow, Douglas L. Mann, Douglas P. Zipes, and Peter Libby. Braunwalds
Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine [9th edition]

5. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the Diagnosis and
Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology.
Developed in collaboration with the Heart. Eur Heart J. 2008;29(19):2388442.

6. Mariell Jessup, William T. Abraham, Donald E. Casey et al.; 2009 Focused Update:
ACCF/AHA Guidelines for the Practice Guideline: Focused Update - Diagnosis and
Management of Heart Failure in Adults.A Report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation,
2009; 119:1977-2016

7. Nieminen MS, Harjola V-P. Definition and epidemiology of acute heart failure syndromes.
Am J Cardiol. 2005;96:5G10G. doi:10.1016/j.amjcard.2005.07.015

8. Nieminen MS1, Brutsaert D, Dickstein K et al.;. EuroHeart Failure Survey II (EHFS II): a
survey on hospitalized acute heart failure patients: description of population. Eur Heart
J. 2006 Nov;27(22):2725-36.

80
9. Anju Nohria, MD, Sui W. Tsang, BS, James C. Fang, MD et al.; Clinical Assessment
Identifies Hemodynamic Profiles That Predict Outcomes in Patients Admitted With Heart
Failure; Journal of the American College of Cardiology, Vol 41, No 10, 2003

10. Ambrosy AP, Fonarow GC, Butler J, et al. The Global Health and Economic Burden of
Hospitalizations for Heart Failure: Lessons Learned from HHF Registries. J Am Coll
Cardiol. 2014;63:11231133.

11. Chioncel O, Vinereanu D, Datcu M, et al. The Romanian Acute Heart Failure Syndromes
(RO-AHFS) registry. Am Heart J. 2011;162(1):14253.e1. doi:10.1016/j.ahj.2011.03.033.

12. Nieminen MS1, Brutsaert D, Dickstein K et al.; EuroHeart Failure Survey II (EHFS II): a
survey on hospitalized acute heart failure patients: description of population. Eur Heart
J. 2006 Nov;27(22):2725-36.

13. Zannad F, Mebazaa A, Juillire Y, et al. Clinical profile, contemporary management and
one-year mortality in patients with severe acute heart failure syndromes: The EFICA study.
Eur J Heart Fail. 2006;8(7):697705.

14. Tavazzi L1, Maggioni AP, Lucci D et al.; Italian survey on Acute Heart Failure
Investigators. Nationwide survey on acute heart failure in cardiology ward services in Italy.
Eur Heart J. 2006 May;27(10):1207-15

15. Adams KF, Fonarow GC, Emerman CL, et al. Characteristics and outcomes of patients
hospitalized for heart failure in the United States: rationale, design, and preliminary
observations from the first 100,000 cases in the Acute Decompensated Heart Failure
National Registry (ADHERE). Am Heart J. 2005;149(2):20916.

16. Fonarow GC1, Stough WG, Abraham WT et al.; OPTIMIZE-HF Investigators and Hospitals.
Characteristics, treatments and outcomes of patients with preserved systolic function
hospitalized for heart failure a report from the OPTIMIZE-HF Registry. J Am Coll
Cardiol. 2007 Aug 21;50(8):768-77

81
17. Minami Y, Kajimoto K, Sato N, et al. Admission time, variability in clinical characteristics,
and in-hospital outcomes in acute heart failure syndromes: findings from the ATTEND
registry. Int J Cardiol. 2011;153(1):1025.

18. Cotter G, Felker GM, Adams KF, Milo-Cotter O, OConnor CM. The pathophysiology of
acute heart failure--is it all about fluid accumulation? Am Heart J. 2008;155(1):918.

19. Ginghina C. Mic Tratat de Cardiologie. Editura Academiei Romane; 2010.

20. Gheorghiade M, Pang PS. Acute heart failure syndromes. J Am Coll Cardiol.
2009;53(7):55773.

21. Pang PS, Komajda M, Gheorghiade M. The current and future management of acute heart
failure syndromes. Eur Heart J. 2010;31:784793.

22. McMurray JJ1, Adamopoulos S, Anker SD et al.; ESC Guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and
Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology.
Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart
J. 2012 Jul;33(14):1787-847.

23. Collins S, Storrow AB, Kirk JD, Pang PS, Diercks DB, Gheorghiade M. Beyond Pulmonary
Edema: Diagnostic, Risk Stratification, and Treatment Challenges of Acute Heart Failure
Management in the Emergency Department. Ann Emerg Med. 2008;51:4557.

24. Task Force Members, Jos Lpez-Sendn et al.; Expert consensus document on angiotensin
converting enzyme inhibitors in cardiovascular disease; The Task Force on ACE-inhibitors
of the European Society of Cardiology; European Heart Journal (2004), 25, 1454-1470

25. Kenneth Dickstein, Panos E. Vardas et al.;2010 Focused Update of ESC Guidelines on
device therapy in heart failure An update of the 2008 ESC Guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure and the 2007 ESC Guidelines for cardiac and
resynchronization therapy; European Heart Journal (2010), 31, 2677-2687

82
26. Christopher M. O'Connor; Alan B. Miller; John E.A. Blair et al. Causes of death and
rehospitalization in patients hospitalized with worsening heart failure and reduced left
ventricular ejection fraction: Results from efficacy of vasopressin antagonism in heart failure
outcome study with tolvaptan (EVEREST) program. American Heart
Journal.2010;159(5):841-849.e1

27. Mihai Gheorghiade, MD,* Muthiah Vaduganathan, MD, MPH, Gregg C. Fonarow, MD,
Robert O. Bonow, MD, MS*. Rehospitalization for Heart Failure - Problems and
Perspectives; Journal of the American College of Cardiology, Vol. 61, No. 4, 2013

28. Fonarow GC1, Abraham WT, Albert NM et al.; OPTIMIZE-HF Investigators and Hospitals.
Age- and gender-related differences in quality of care and outcomes of patients hospitalized
with heart failure (from OPTIMIZE-HF); Am J Cardiol. 2009 Jul 1;104(1):107-15

29. Rossi JS1, Flaherty JD, Fonarow GC et al.; Influence of coronary artery disease and
coronary revascularization status on outcomes in patients with acute heart failure
syndromes: a report from OPTIMIZE-HF (Organized Program to Initiate Lifesaving
Treatment in Hospitalized Patients with Heart Failure); Eur J Heart Fail. 2008
Dec;10(12):1215-23

30. Mountantonakis SE1, Grau-Sepulveda MV et al.; Presence of atrial fibrillation is


independently associated with adverse outcomes in patients hospitalized with heart failure:
an analysis of get with the guidelines heart failure; Circ Heart Fail. 2012 Mar 1;5(2):191-
201

31. Greenberg BH1, Abraham WT, Albert NM et al.,. Influence of diabetes on characteristics
and outcomes in patients hospitalized with heart failure: a report from Organized Program to
Initiate Lifesaving Treatment in Hospitalized Patients with Heart Failure (OPTIMIZE-HF);
Am Heart J. 2007 Aug;154(2):277.e1-8.

32. Mentz RJ1, Fiuzat M, Wojdyla DM et al., Clinical characteristics and outcomes of
hospitalized heart failure patients with systolic dysfunction and chronic obstructive
pulmonary disease: findings from OPTIMIZE-HF; Eur J Heart Fail. 2012 Apr;14(4):395-
403

83
33. Young JB1, Abraham WT, Albert NM et al.; Relation of low hemoglobin and anemia to
morbidity and mortality in patients hospitalized with heart failure (insught from the
OPTIMIZE-HF registry); Am J Cardiol. 2008 Jan 15;101(2):223-30.

34. Abraham WT1, Fonarow GC, Albert NM et al.; OPTIMIZE-HF Investigators and
Coordinators. Predictors of in-hospital mortality in patients hospitalized for heart failure:
insight from the Organized Program to Initiate Lifesaving Treatment in Hospitalized
Patients with Heart Failure (OPTIMIZE-HF); J Am Coll Cardiol. 2008 Jul 29;52(5):347-56.

35. Heywood JT1, Fonarow GC, Costanzo MR et al., High prevalence of renal dysfunction and
its impact on outcome in 118.465 patients hospitalized with acute decompensated heart
failure: a report from ADHERE database. J Card Fail. 2007 Aug;13(6):422-30.

36. Gheorghiade M1, Abraham WT, Albert NM et al.; OPTIMIZE-HF Investigators and
Coordinators. Relationship between admission serum sodium concentration and clinical
outcomes in patients hospitalized for heart failure: an analysis from the OPTIMIZE-HF
registry; Eur Heart J. 2007 Apr;28(8):980-8.

37. Sato N1, Gheorghiade M, Kajimoto K. et al.; ATTEND Investigators.; Hyponatremia and in-
hospital mortality in patients admitted for heart failure (from the ATTEND registry). Am J
Cardiol. 2013 Apr 1;111(7):1019-25.

38. Lers C1, Schmidt A, Wachter R. et al., Serial NT-proBNP measurements for risk
stratification of patients with decompensated heart failure; Herz. 2010 Oct;35(7):488-95

39. Luers C1, Sutcliffe A, Binder L, Irle S, Pieske B. NT-pro-ANP and NT-proBNP as
prognostic markers in patients with acute decompensated heart failure of different etiologies;
Clin Biochem. 2013 Aug;46(12):1013-9.

40. Fonarow GC1, Peacock WF, Phillips CO, Givertz MM et al., Admission B-type natriuretic
peptide levels and in-hospital mortality in acute decompensated heart failure; J Am Coll
Cardiol. 2007 May 15;49(19):1943-50

84
41. Fonarow GC1, Peacock WF, Horwich TB. et al.; ADHERE Scientific Advisory Committee
and Investigators. Usefulness of B-type natriuretic peptide and cardiac troponin levels to
predict in-hospital mortality from ADHERE. Am J Cardiol. 2008 Jan 15;101(2):231-7

42. Peacock WF 4th1, De Marco T, Fonarow GC, Diercks D, Wynne J, Apple FS, Wu
AH; ADHERE Investigators.; Cardiac troponin and outcome in acute heart failure; N Engl J
Med. 2008 May 15;358(20):2117-26

43. Fonarow GC1, Abraham WT, Albert NM. et al.; Carvedilol use at discharge in patients
hospitalized for heart failure is associated with improved survival: an analysis from
Organized Program to Initiate Lifesaving Treatment in Hospitalized Patients with Heart
Failure (OPTIMIZE-HF);Am Heart J. 2007 Jan;153(1):82.e1-11

44. Fonarow GC1, Abraham WT, Albert NM. et al. Influence of beta-blocker continuation or
withdrawal on outcomes in patients hospitalized with heart failure: findings from the
OPTIMIZE-HF program; J Am Coll Cardiol. 2008 Jul 15;52(3):190-9.

45. O'Connor CM1, Abraham WT, Albert NM. et al., Predictors of mortality after discharge in
patients hospitalized with heart failure: an analysis from the Organized Program to Initiate
Lifesaving Treatment in Hospitalized Patients with Heart Failure (OPTIMIZE-HF). Am
Heart J. 2008 Oct;156(4):662-73.

46. Amir Kashani, MS, MD, S. Serge Barold, MD, FACC. Significance of QRS Complex
Duration in Patients With Heart Failure; Journal of the American College of Cardiology,
2005, Publisher by Elsevier Inc.

47. Christopher M. OConnor, Mona Fiuzat, Carlo Lombardi et al., Impact of Serial Troponin
Release on Outcomes in Patients With Acute Heart Failure: Analysis From the PROTECT
Pilot Study; Circ Heart Fail. 2011;4:724-732

48. Gregory Piazza, MD; Samuel Z. Goldhaber, MD. Pulmonary Embolism in Heart Failure;
Circulation. 2008; 118:1598-1601

85
49. Afzal Beemath, MD, Paul D. Stein, MD, Elias Skaf, MD, M. Rasm Al Sibae, MD, and Issa
Alesh, MD. Risk of Venous Thrombembolism in Patients Hospitalized With Heart Failure;
American Journal of Cardiology 2006;98: 793- 795

50. Dan Longo, Anthony Fauci, Dennis Kasper, Stephen Hauser, J. Jameson, Joseph Loscalzo
Harrison's Principles of Internal Medicine; 18th Edition, Vol 1: 1114-1117

51. Dan Longo, Anthony Fauci, Dennis Kasper, Stephen Hauser, J. Jameson, Joseph Loscalzo
Harrison's Principles of Internal Medicine; 18th Edition, Vol 2: 2223-2238

52. Mark H. Beers, Robert S. Porter, Thomas V. Jones et al. Manualul Merck de Diagnostic i
Tratament; Ediia XVIII, 2009: 980-981

53. Dan Dobreanu; Fiziologia inimii; University Press, 2007

86