Sunteți pe pagina 1din 84

PROFILUL CLINIC I PARACLINIC AL PACIENTILOR CU FIBRILAIE ATRIAL

PAROXISTIC, SPITALIZAI

PARTEA GENERAL CONSIDERAII TEORETICE

I. Importana problemei. Date epidemiologice

n ciuda progresului din ultimele decade n management-ul pacientului cu fibrilaie


atrial, aceast artimie rmne o cauz major de accident vascular cerebral, insuficienta
cardiac, moarte subit sau morbiditate cardiovascular n ntreaga lume.

Aceast problem de sntate rmne important i prin numrul de pacieni ce cresc de


la un an la altul. Fibrilaia atrial este cea mai comun aritmie cardiac, apare n 1-2% din
populaia general, mai mult de 6 milioane de europeni sufer de aceasta aritmie, iar prevalena ei
este estimat a se dubla n urmtorii 50 de ani, odat cu mbtrnirea populaiei. n 2010, numrul
estimat al populaiei cu fibrilaie atrial peste tot n lume, era de 20,9 milioane de brbai i 12,6
milioane de femei , cu o inciden i o prevalen crescut n rile dezvoltate. 1 din 4 aduli de
vrst medie din Europa i SUA dezvolta fibrilaie atrial. Pn n 2030, se ateapt c numrul
pacienilor cu fibrilaie atrial s ajung la 14-17 milioane, cu un numr de 120.000-215.000 de
pacieni nou diagnosticai pe an.

Estimrile sugereaz o prevalen a fibrilaiei atriale de aproximativ 3% pentru adulii cu


vrsta mai mare de 20 de ani, cu o prevalen crescut la pacienii n vrst i la pacienii ce
asocia hipertensiune arterial, insuficienta cardiac, boala coronarian ischemica, valvulopatii,
obezitate, diabet i boala renal cronic. Creterea prevalentei fibrilaiei atriale n populaie este
atribuit att unei mai bune detecii a fibrilaiei atriale silenioase, ct i mbtrnirii populaiei i
a creterii incidentei condiiilor ce predispun la fibilatie atriala.

Prevalenta fibilatiei atriale crete cu vrsta, de la mai puin de 0,5% pentru decada 40-50
de ani, la 5-15% la 80 de ani. Brbaii sunt mai predispui dect femeile.

Riscul de a dezvolta fibilatie atrial n via este de aproximativ 25% pentru cei ce au
depit vrsta de 40 de ani.

II. Fibrilaia atrial n relaie cu evenimentele cardiovasculare

Fibilatie atriala este independent asociat cu de 2 ori creterea riscului de mortalitate de


orice cauz, la femei i de 11 ori creterea riscului, la brbai. Fibilatia atriala este asociat cu

1
creterea riscului de moarte subit, accident vascular cerebral i alte evenimente tromboembolice,
insuficienta cardiac i necesitate de spitalizare, reducerea calitii vieii, a capacitii de efort
fizic i disfuncie de ventricul stng.

Incidenta morii de orice cauz este dublat de prezena fibilatie atriale, independent de
ali predictori cunoscui de mortalitate. Pn n prezent, s-a dovedit c doar terapia anticoagulant
a artat reducere de moarte asociat cu fibilatie atriala.

Accidentul vascular cerebral la pacienii cu fibilatie atrial este adesea sever i se soldeaz
cu dizabilitate pe termen lung sau chiar moarte. Aproximativ fiecare al 5-lea accident vascular
cerebral se datoreaz fibilatiei atriale. Mai mult dect att, fibilatia atrial silenioas
nediagnosticat poate fi cauz de accident vascular cerebral, aparent fr o etiologie certa.
Acelai risc l suport i fibilaia atrial paroxistic.

Spitalizrile generate de fibilaia atrial reprezint cam o treime din admisiile pentru
aritmiile cardiace. Sindromul coronarian acut, decompensarea insuficientei cardiace i
complicaiile trombembolice, necesarul de management al aritmiilor acute, sunt principalele
cauze de spitalizare asociate cu fibilatia atriala.

Calitatea vieii i capacitatea de efort fizic sunt alterate la pacienii cu fibilatie atriala,
independent de prezena altor condiii cardiovasculare. Pacienii cu fibilatie atriala au
semnificativ redus calitatea vieii, n comparaie cu subiecii sntoi de control, dect populaia
general i, chiar dect pacienii cu boala coronarian ischemica, aflai n ritm sinusal.

Funcia ventriculului stng este adesea alterat de ritmul neregulat i frecvena


ventriculara rapid, precum i de pierderea funciei atriale contractile, cu creterea presiunilor de
umplere end-diastolice. Att controlul frecvenei cardiace, precum i meninerea ritmului sinusal,
pot mbunti funcia ventricului stng, la pacientul cu fibrilaie atrial.

Disfuncia cognitiv, inclusiv demena vascular, poate fi asociat cu fibrilaia atrial.


Studii observaionale mici, sugereaz c evenimentele embolice asimptomatice, pot contribui la
disfuncia cognitiv la pacienii cu fibrilaie atrial, n absena unui accident vascular cerebral, cu
semne i simptome clinice evidente. Declinul cognitiv i demen vascular pot s apar chiar i
la pacienii cu fibrilaie atrial anticoagulai. Leziunile de substan alb cerebral sunt mult mai
comune la pacienii aflai n fibrilaie atrial, dect la cei fr fibrilaie atrial.

III. Definiie. Clasificare

Conform ghidurilor europene n vigoare, definim i clasificm fibrilaia atrial dup cum
urmeaz:

2
-fibrilaia atrial este definit ca aritmie cardiac supraventricular, cu urmtoarele
caracteristici:

1. pe electrocardiograma de suprafa, rata intervalelor RR este absolut neregulat;

2. pe electrocardiograma de suprafaa nu exist unde P distincte. Uneori pot aprea


activiti atriale electrice aparent regulate, ce pot fi vzute n unele derivaii, n special
n V1;

3. lungimea unui ciclu atrial, cnd poate fi vizibil ( intervalul dintre 2 activri atriale)
este variabil, mai mic ca 200 milisecunde ( la o frecven mai mare de 300
bti/minut)

III.2. Diagnosticul diferenial

Mai multe aritmii supraventriculare, cel mai frecvent, tahicardia i flutterul atrial, dar i
forme rare de ectopii atriale frecvente, se pot prezenta ca ritm neregulat al intervalului RR i pot
mima fibrilaia atrial.

Marea majoritate a tahicardiilor atriale precum i flutterul atrial au o lungime a ciclului


atrial mai lung de 200 milisecunde. O nregistrare electrocardiografic n timpul aritmiei este
necesar pentru a stabili diagnosticul de certitudine al aritmiei i pentru a face diagnosticul
diferenial al fibrilaiei atriale cu alte aritmii supraventriculare neregulate sau cu aritmii de tip
extrasistolic ventriculare.

Orice episod suspect de fibrilaie atrial trebuie nregistrat pe o electrocardiogram cu 12


derivaii, pe o durat suficient de lung i de o calitate corespunztoare, date care sunt necesare
pentru evaluarea corect a activitii atriale.

Ocazional, cnd frecvena ventriculara este nalta, blocarea nodului atrio-ventricular


printr-o manevr Valsalva, prin masaj carotidian sau administrate intravenoasa de adenozina,
poate ajuta la demascarea activitii atriale.

III.3. Clasficarea fibrilaiei atriale

Din punct de vedere clinic, n funcie de durat i modalitatea de prezentare, se disting 5


tipuri (pattern-uri) de fibrilaie atrial:

1. fibrilaie atrial la primul diagnostic - orice pacient care se prezint cu fibrilaie atrial
pentru prima dat, este considerat pacient cu primul diagnostic de fibrilaie atrial,
indiferent de durata aritmiei, de prezena sau/i de severitatea simptomelor asociate cu
aceasta.

3
2. fibrilaie atrial paroxistic - este definit ca fibrilaie atrial convertita spontan,
frecvent n mai puin de 48 de ore, dei fibrilaia atrial poate continua pn la maxim 7
zile, dar cut-off-ul de 48 de ore este important clinic - dincolo de acest interval de timp,
probabilitatea de conversie spontan este mic, iar necesitatea anticoagulantelor orale
trebuie luat n considerare;

3. fibrilaie atrial persistent - se definete ca fiind fibrilaia atrial ce dureaz mai mult
de 7 zile sau necesita conversie electric sau farmacologica;

4. fibrilaie atrial persistent de lung durat - este fibrilaie atrial care dureaz de mai
bine de un an i pentru care se decide adoptarea unei strategii de ritm-control;

5. fibrilaie atrial permanent reprezint prezena aritmiei mai lung de 7 zile, iar cu
acceptarea acesteia de ctre pacient i de medic, n aa fel nct, pentru aceasta, se adopta
o strategie de tip control al frecventei cardiace (rate control). Dac pe parcursul evoluiei,
strategia se schimb i se adopta aceea de ritm-control, aritmia va fi definit ca fibrilaie
atrial persistenta cu durata prelungit.

Fibrilaia atrial silenioas (asimptomatic) poate fi diagnosticat ntmpltor, la un


examen electrocardiografic sau se poate manifesta ca fibrilaie atrial corelat cu o complicaie
(accident vascular cerebral sau cardiomiopatie disritmic). Fibrilaia atrial silenioas se poate
prezenta ca orice form temporar de fibrilaie atrial din cele de mai sus.

III.4. Tipuri clinice de fibrilaie atrial:

1. fibrilaie atrial secundar bolilor cardiace structurale este fibrilaie atrial ce apare la
pacienii cu disfuncie sistolic sau diastolica de ventricul stng, hipertensiune cu evoluie
ndelungat cu hipertrofie ventriculara stnga i/sau alte boli cardiace structurale. Debutul
fibrilaiei atriala la aceti pacieni este o cauz frecvena de spitalizare i un predictor de
evoluie nefavorabil. Mecanismul probabil de producere este dat de creterea presiunii
atriale cu remodelarea atrial structural, alturi de activarea sistemului simpatic i al
sistemului renina angiotensina-aldosteron;

2. fibrilaie atrial focal - apare la pacieni cu tahicardii atriale repetitive i frecvente, sub
forma unor episoade scurte de fibrilaie atrial paroxistic. Adesea nalt simptomatica la
pacienii tineri cu unde atriale distincte, ectopii atriale i/sau tahicardii atriale, ce
degenereaz n fibrilaie atrial. Mecanismul posibil este acela al trigger-ilor (ectopiilor)
localizai, adesea, n preajma venelor pulmonare ce iniiaz fibrilaia atrial;

3. fibrilaie atrial poligenic ce apare la subiecii purttori de gene variante, ce au fost


asociate cu debutul precoce al fibrilaiei atriala. Mecanismul patogenic este, n momentul
prezent, n studiu. Prezena unor gene variante selectate poate influena i tratamentul i
evoluia;

4
4. fibrilaie atrial postoperatorie fibrilaie atrial de novo (adesea autolimitat), ce apare
dup proceduri chirurgicale majore, frecvent chrirugie cardiac, la pacieni aflai n ritm sinusal
naintea interveniei i fr antecedente de fibrilaie atrial. Mecanismul patogenic: stressul atrial
oxidativ, inflamaie, tonus simpatic nalt, dezechilibre hidroelectrolitice, suprancrcare de volum,
factori acui ce probabil interacioneaz cu un substrat preexistent;

5. fibrilaia atrial la pacieni cu stenoza mitral sau proteze valvulare apare la pacieni cu
stenoza mitral, dup intervenia de corecie chirurgical sau intervenional a valvei mitrale sau
a altor valve. Mecanismul patogenic este dat de creterea presiunii n atriul stng, n cazul
stenozei sau a volumului atriului stng, n cazul regurgitaiei, urmate de creterea n dimensiuni a
atriului stng i de remodelare structural.

6. fibrilaia atrial la atlei este fibrilaie atrial ce apare corelat cu durata i intesitatea
activitii fizice, frecvent paroxistic. Este generat de creterea tonusului vagal i a volumului
atrial;

7. fibrilaie atrial monogenica la pacienii cu cardiomiopatii ereditare, inclusiv canalopatii;


mecanismul fiziopatologic este similar mecanismului aritmogenic responsabil de moartea subit
i poate contribui i la apariia fibrilaiei atriala la aceti pacieni.

IV. ETIOLOGIE-FIZIOPATOLOGIE FIBRILAIE ATRIAL

IV.1. FIZIOPATOLOGIE FIBRILAIE ATRIAL

Factori atriali

Modificri fiziopatologice ce preced fibrilaie atrial

Orice fel de boala cardiac structural poate genera un proces lent, dar progresiv de
remodelare structural, att n ventricul, ct i n atriu. n atrii proliferarea i diferenierea
fibroblastilor n miofibroblasti i creterea depozitarii esutului conjunctv i a fibrozei, sunt
mecanisme specifice acestui proces.

Remodelarea structural genereaz disociaie electric ntre fibrele musculare i reeaua


local de conducere, cu heterogeniti ce faciliteaz iniierea i perpetuarea fibrilaie atrial. Acest
substrat electro-anatomic, permite crearea unor circuite mici reintrante ce pot stabiliza aritmia.
Urmtoarele anormaliti structurale au fost raportate la pacienii cu fibrilaie atrial:

Modificri ale matricei extracelulare:


v fibroz interstiial

5
v modificri de tip inflamator
v depozit de amiloid

Modificri miocitare:
v apoptoza
v necroza
v hipertrofie
v redistribuia jonciunilor gap
v acumulare intracelular de substrat (hemocromatoza, glicogen)
v modificri microvasculare
v remodelare endocardiaca (fibroz endomiocardica)
Modificri fiziopatologice ca o consecin a fibrilaie atrial

Dup debutul fibrilaiei atriale, modificrile proprietilor atriale electrofiziologice de


funcie mecanic, precum i modificrile atriale ultrastructurale, se produc la momente diferite i
cu consecine fiziopatologice diferite.

Scurtarea perioadei refractare atriale efective, n primele zile ale fibrilaie atrial, a fost
deja documentata la om. Procesul de remodelare electric contribuie la stabilizarea ritmului de
fibrilaie atrial n primele zile dup debut.

Mecanismul celular principal de scurtare a perioadei refractare, este reprezentat de down-


regulation pentru curentul de calciu i up-regulation pentru curentul de potasiu.

Recuperarea perioadei refractare atriale cu normalizarea acesteia, se produce la cteva zile


dup restaurarea ritmului sinusal.

Perturbarea funciei atriale contractile se produce la cteva zile de la debutul fibrilaiei


atriala. Principalele mecanisme ale disfunciei atriale contractile sunt down-regulation pentru
curentul inward de calciu, alterarea eliberrii calciului din depozitele intracelulare i alterarea
energetic miofibrilara.

La pacienii cu fibrilaie atrial de tip lone - pe cord sntos, au fost documentate


modificri de tip fibroza i inflamaie.

6
Mecanisme electrofiziologice

Iniierea i perpetuarea unei tahiaritmii necesita att trigger pentru debut, ct i substrat
pentru persistenta. Aceste mecanisme nu sunt exclusive i, de cele mai multe ori, coexista la
diferite momente n timp.

Mecanismele focale poteniale ce contribuie la iniierea i perpetuarea fibrilaiei atriale, au


atras o atenie deosebit. Mecanismele celulare i activitatea focal pot fi incriminate, att n
activitatea de trigger, ct i n cea de reintrare.

Datorit scurtrii perioadei refractare, precum i a modificrilor brute n orientarea


fibrelor miocitare, venele pulmonare au un potenial important n iniierea i perpetuarea
tahiaritmiilor atriale.

Ablaia cu frecvena nalt dominant, cel mai frecvent localizat la locul de jonciune
dintre venele pulmonare i atriul stng, rezulta n prelungirea progresiv a duratei ciclului
fibrilaiei atriala i conversia la ritm sinusal, la pacienii cu fibrilaie atrial paroxistica, n timp ce
la cei cu fibrilaie atrial persistent, locurile cu frecvena nalt dominant sunt distribuite n
ntregul perete atrial, ceea ce face conversia la ritm sinusal prin ablaie, mult mai dificil.

Predispoziie genetic

Fibrilaie atrial are o component familial, n special fibrilaia atrial cu debut recent. n
ultimii ani, numeroase sindroame cardiace ereditare, asociate cu fibrilaie atrial, au fost
identificate. Ambele sindroamele de QT lung i scurt i sindromul Brugada, sunt asociate cu
aritmii supraventriculare, adesea incluznd i fibrilaia atrial. Fibrilaie atrial apare, de
asemenea, frecvent, ntr-o varietate de condiii motenite, cum ar fi cardiomiopatia hipertrofic, o
form familial de preexcitatie ventriculara i hipertrofie anormal a ventriculului stng, asociat
cu mutaia genei PRQAG. Mai muli loci genetici, apropiai genelor PITX2 i ZFHX3, au fost
asociai cu fibrilaie atrial i risc cardioembolic.

Mecanisme corelate cu fibrilaia atrial

Remodelarea structurii atriale i a funciei canalelor ionice


Factori externi de stress, precum boli structurale cardiace, hipertensiune arterial, posibil
diabet zaharat de tip 2, dar i fibrilaia atrial prin ea nsi, induc un proces lent, dar progresiv,
de remodelare structural n atrii. Activarea fibroblastilor, creterea depozitarii esutului
conjunctiv i fibroz, sunt semne ale acestui proces. Aditiv, infiltrarea cu celule grase i de tip
inflamator a peretelui atrial, hipertrofia miocitelor, necroza i amiloidoza, sunt de asemenea
ntlnite la pacienii cu fibrilaie atrial i sunt condiii concomitente ce predispun la fibrilaie
atrial.

7
Remodelarea structural genereaz disociaie electric ntre fibrele musculare i reeaua
local de conducere, favoriznd reintrarea i perpetuarea aritmiei. La muli pacieni, procesul de
remodelare structural, ncepe nainte de debutul fibrilaiei atriala. Unele modificri structurale
pot fi reversibile, de aceea iniierea precoce a tratamentului condiiei ce le-a generat, este de dorit.

Modificrile structurale i funcionale n miocardul atrial i staz sanguin, n special n


apendicele atriului stng, genereaz o condiie protrombotica. Mai mult dect att, chiar i un
episod scurt de fibrilaie atrial, genereaz disfuncie miocardic atriala, cu expresia factorilor
protrombotici pe suprafaa atrial endoteliala i contribuie la generarea unui status protrombotic.

Astfel, activarea sistemului de coagulare, sistemic i atrial, poate explica de ce un episod


scurt de fibrilaie atrial se poate asocia cu risc nalt de accident vascular cerebral pe termen lung.

Mecanismele electrofiziologice ale fibrilaiei atriala


Fibrilaie atrial provoac scurtarea perioadei refractare atriale i a lungimii ciclului
fibrilaiei atriala, n primele zile ale aritmiei, n special datorit down-reglarii pentru curentul de
calciu i up-reglarii pentru curenii de potasiu. Bolile structurale cardiace, n constrast, tind s
prelungeasc perioada refractara, ilustrnd heterogenitatea mecanismelor implicate n fibrilaie
atrial.

Mecanisme corelate clinic


La pacienii cu fibrilaie atrial i un sistem de conducere normal, n absena unor cai
accesorii de conducere, nodul atrio-ventricular funcioneaz ca un filtru ce previne frecventa
ventriculara nalt. Mecanismul principal ce limiteaz conducerea atrio-ventriculara, este dat de
perioada refractara intrinsec a nodului atrio-ventricular i de anularea conducerii. Impulsul
electric ce ajunge la nodul atrio-ventricular, poate s nu fie condus ctre ventriculi, dar altereaz
perioada refractara a nodului atrio-ventricular, ncetinind btile atriale ulterioare. Fluctuaia n
tonusul simpatic i parasimpatic rezulta n variabilitatea frecventei ventriculare n timpul ciclului
diurn sau n timpul unui exerciiu fizic.

Variabilitatea nalt a frecvenei ventriculare este o provocare terapeutic. Digital care reduce
frecventa ventriculara prin creterea tonusului parasimpatic, este eficient n controlul frecventei
cardiace la repaus, dar mai puin n timpul efortului. Betablocantii i antagonitii canalelor de
calciu de tip non-dihidropiridine, reduc frecventa ventricular, att la efort, ct i la repaus.

La pacienii cu sindrom de preexcitatie, ritmuri ventriculare rapide i potenial


amenintoare de via, se pot manifesta. La pacentii cu fibrilaie atrial i sindrom de
preexcitatie, administrarea de produi ce incetinsesc conducerea n nodul atrio-ventricular, fr a
prelungi perioada refractara atriala sau a fasiculului accesor, pot accelera conducerea n fasciculul
accesor (verapamil, diltiazem i digital).

8
Modificri hemodinamice
Factorii ce afecteaz funcia hemodinamic la pacienii cu fibrilaie atrial sunt: pierderea
sincronismului contraciei atriale cu cea ventricular, frecventa ventriculara nalt, rspunsul
ventricular neregulat, reducerea fluxului de snge miocardic i cardiomiopatie ventricular i
atriala ce apare n timp. Pierderea sincronismului contraciei atriale dup debutul fibrilaie atrial,
reduce debitul cardiac cu 5-15%. Acest efect este mai pronunat la pacienii cu complianta
ventricular stanga sczut, la care contracia atrial contribuie semnificativ umplerea
ventricular.

Frecvena ventriculara nalt, limiteaz umplerea ventricular prin reducerea diastolei.


Tulburrile de conducere dependente de frecven, pot genera dissincronism inter i
intraventricular, cu reducerea debitului cardiac. Neregularitatea frecventei cardiace poate fi cauza
de reducere a debitului cardiac. Datorit relaiei forta-interval, fluctuaia intervalului RR,
genereaz o variabilitate larg n ceea ce privete fora unor bti cardiace succesive, genernd
deficit de puls. Persistenta unor frecvente ventriculare crescute dincolo de 120-130 bti pe
minut, poate produce cardiomiopatie disritmic. Reducerea frecvenei cardiace poate duce la
recuperarea funciei ventriculare stngi i poate preveni dilataia ulterioar a atriilor.

Tromboembolismul

Riscul de AVC i de embolie sistemic la pacienii cu fibrilaie atrial este asociat cu o


multitudine de mecanisme fiziopatologice. Abnormalitatile de flux n fibrilaie atrial sunt
evideniate de staz din atriul stng, cu reducerea velocitatilor fluxului sanguin n apendicele
atriului stng i vizualizarea de contrast spontan la examenul ecocardiografic transesofagian.

Anormalitile endocardiace includ dilataia progresiv atriala, denundaia endocardiac,


infiltraia fibroblastic a matricei extracelulare. Apendicele atriului stng este sursa dominant
(90%) a embolismului n fibrilaie atrial non-valvular. Au fost descries, de asemenea, i
abnormaliti ale constituenilor sanguini, cum ar fi activarea plachetar, activarea hemostazei,
precum i abnormalitai ale factorilor de cretere i ai inflamaiei.

Condiii cardiovasculare i non-cardiovasculare asociate cu fibrilaie atrial

1. Condiii cardiovasculare:

Hipertensiunea arterial

Insuficiena cardiac simptomatic

a. insuficiena cardiac acut (ICA)

b. insuficiena cardiac cronic (ICC)


9
Valvulopatii

Boala coronarian ichemica (BCI) - sindromul coronarian acut (SCA):


a) angina instabil,
b) infarct miocardic acut STEMI,
c) infarct miocardic acut non-STEMI.

Cardiomiopatii non-ischemice

Defecte congenitale ale adulilor


2. condiii non-cardiace:

Endocrine

Boala pulmonar cronic obstructiv

Boala pulmonar non-obstructiv

Metabolice

a) obezitate

b) diabet zaharat de tip 2

Postoperatorii : intervenii chirurgicale cardiace

Boala renal cronic

Sarcina

Pacientul n vrst

Fibrilaia atrial la atlei


Modaliti de prezentare

i. Hipertensiunea arterial (HTA)

Hipertensiunea arterial este un factor de risc cardio-vascular care, necontrolat, poate


duce n timp la dezvoltare de ateroscleroza, boal vascular de tip periferic sau central, boala

10
coronarian ischemica, accident vascular cerebral, insuficienta cardiac i/sau boala renal
cronic. Hipertensiunea arterial se poate asocia cu hipertrofie ventriculara stnga, cu disfuncii
diastolice de ventricul stng, cu creterea presiunii de umplere i dilataia cavitilor atriale.
Astfel, hipertensiunea arterial poate genera modificri structurale i de funcie cardiac, ce se
pot asocia cu riscul de dezvoltare al fibrilaiei atriala.

Hipertensiunea arterial este un factor de risc pentru accident vascular cerebral n


fibrilaia atrial, conform scorului de risc CHA2DS2-VASc. Hipertensiunea arterial necontrolat
crete riscul de accident vascular cerebral i de evenimente hemoragice i poate conduce la
fibrilaie atrial recurenta. De aceea, un bun control al presiunii arteriale, ar trebui s fie parte
integral n management-ul pacienilor cu fibrilaie atrial. Tratamentul hipertensiunii arteriale cu
inhibitori ai sistemului renina-angiotensina-aldosteron, poate preveni remodeloarea structural i
recurenta fibrilaiei atriale.

O analiz recent a sistemului de sntate danez, viznd efectele pe termen lung ale
diferitelor terapii antihipertensive, n ceea ce privete apariia fibrilaiei atriale, a artat un efect
benefic pentru inhibitorii enzimei de conversie i blocanii receptorilor de angiotensina.

O analiz secundar a pacienilor cu insuficient cardiac i hipertrofie de ventricul


stng, tratai cu inhibitori de enzima de conversie a angiotensinei sau blocani ai receptorilor de
angiotensina II, au artat o reducere a incidenei fibrilaiei atriala de novo.

La pacienii cu fibrilaie atrial cunoscut fr disfuncie de ventricul stng sau


insuficienta cardiac, blocanii receptorilor de angiotensina II nu previn recurenta fibrilaiei
atriala mai mult dect placebo.

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei sau blocanii receptorilor de angiotensina


I pot reduce recurenta fibrilaiei atriala dup cardioversie cnd sunt co-administrati cu medicaie
antiaritmica, n comparaie cu terapia doar antiaritmica.

ii. Insuficiena cardiac (IC) (ghid 2006)

Insuficient cardiac i fibrilaia atrial coincid la muli pacieni. Aceste dou condiii
asociaz factori de risc i fiziopatologici comuni. Insuficient cardiac i fibrilaia atrial se pot
genera i exacerba reciproc prin mecanisme precum:

remodelarea structural cardiac,


activarea mecanismelor neurohormonale i
disfuncia sistolic a ventricului stng, corelat cu frecvena cardiac.

11
Pacienii cu fibrilaie atrial i insuficienta cardiac concomitent, indiferent dac este
insuficient cardiac cu fracie de ejecie prezervat sau redus, au un prognostic mai prost,
inclusiv cel de mortalitate.

Prevenia evenimentelor adverse i meninerea unei caliti bune a vieii sunt scopurile
principale ale managementului pacienilor cu fibrilaie atrial i insuficienta cardiac
concomitente, indiferent de fracia de ejecie.

Management-ul pacienilor cu fibrilaie atrial i insuficienta cardiac nu difer n funcie


de forma insuficientei cardiace, dar cteva consideraii sunt utile.

v Pacienii cu fibrilaie atrial i insuficiena cardiac cu fracie de ejecie redus

Alturi de tratamentul anticoagulant oral, tratamentul standard de insuficien cardiac,


conform ghidului ESC, trebuie folosit la aceti pacieni, avnd n vedere contraindicaiile
terapeutice i co-morbiditaile asociate.

Aceste terapii includ inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, blocani ai


receptorilor de angiotensina II, tratament antialdosteronic, terapie de resincronizare, dac este
nevoie, i inhibitori ai receptori de neprilizina i angiotensina.

Controlul frecventei cardiace se poate face doar cu betablocant sau digital. Nu se pot
folosi verapamil sau diltiazem, datorit efectului inotropic negativ. Betablocantele sunt, de obicei,
prima linie n controlul frecventei cardiace, la pacientul cu insuficient cardiac, dei digoxinul
este frecvent prescris n practic de zi cu zi.

Metaanalize ale trialurilor randomizate controlate au artat c betablocantele versus


placebo, nu reduc mortalitatea la pacienii cu fibrilaie atrial i insuficienta cardiac , de
asemenea, i pentru digoxin au fost fcute analize care au artat efect neutru al acestuia pe
mortalitate la pacienii cu insuficient cardiac i fibrilaie atrial.

De aceea, tratamentul pacienilor cu fibrilaie atrial i insuficienta cardiac cu fracie de


ejecie redus trebuie particularizat innd cont de caracteristicile pacientului i de simptomele
acestuia: iniierea betablocantului poate fi ntrziat la pacientul cu insuficient cardiac acut, fie
de novo, fie cronic decompensata, mai ales dac pacientul prezint dispnee de repaus i sau
semne de congestie sistemic, asociate cu disfuncie de ventricul stng.

n ceea ce privete administrarea de digoxin, trebuie inut cont de faptul c acesta se poate
acumula, cu efecte adverse importante, mai ales la pacienii cu funcie renal alterat. Pacienii cu
fibrilaie atrial i insuficienta cardiac cu fracie de ejecie prezervat i simptome severe, pot
necesita terapie de control al ritmului, aditiv cu terapia de control al frecventei pentru cei ce
dezvolta insuficienta cardiac, ca rezultat al unei cardiomiopatii disritmice, controlul ritmului este

12
preferat, bazat pe studii mici de cohorta, ce au artat mbuntirea funciei ventricului stng,
dup restaurarea ritmului sinusal.

Diagnosticul de cardiomiopatie disritmica poate fi provocator, acesta fiind pus


retrospectiv, odat cu restaurarea ritmului sinusal i remisiunea simptomelor.

v Fibrilaie atrial la pacienii cu insuficien cardiac cu fracie de ejecie prezervat

Insuficien cardiac cu fracie de ejecie prezervat este o condiie frecvent ntlnit n


ultima decad, cu o mortalitate la fel de ridcata ca cea cu fracie de ejecie redus. Asocierea
fibrilaiei atriala cu insuficient cardiac cu fracie de ejecie prezervat, este frecvena, avnd n
vedere factorii de risc comuni.

Simptomele generate de ritmul de fibrilaie, cu frecvena cardiac nalt, ce se suprapune


peste un ventricul stng mai puin compliant, rigid, cu disfuncie diastolic, pot face dificil
diagnosticul concomitent al insuficientei cardiac cu fracie de ejecie prezervat. Este nevoie
uneori de restabilirea ritmului sinusal, cu reevaluarea simpentruomelor specifice insuficientei
cardiace, ulterior pentru a face distincia ntre fibrilaie atrial simptomatica i fibrilaie atrial
asociat cu insuficient cardiac.

n sprijinul unui diagnostic corect, poate veni ecocardiografia care pune n eviden
modificrile structurale, frecvent ntlnite n astfel de situaii, hipertrofia de ventricul stng i
alterarea funciei diastolice.

Reducerea velocitatilor E, la evaluarea Tissue Doppler, reflecta, alterarea relaxrii


ventriculului stng, n timp ce, raportul E/E, poate da informaii, privind presiunile de umplere
ale ventriculului stng, fiind corelat cu msurtori invazive ale acestora.

Din punct de vedere biologic, peptidul natriuretic poate stabili diagnosticul de


insuficienta cardiac, dei este binecunoscut faptul c acesta e crescut la pacienii cu fibrilaie
atrial, iar un cut-off optim diagnostic, e nc necunoscut.

Management-ul pacienilor cu insuficient cardiac cu fracie de ejecie pstrat, ce


asociaz concomitent fibrilaie atrial, trebuie efectuat, avnd n vedere tipul fibrilaie atrial
(paroxistica, persistenta sau permanent), factorii de risc asociai, prezenta sau nu a ischemiei
miocardice (documentat), precum i innd cont de volumele ventriculului stng i de nivelul de
congestie sistemica.

Va fi nevoie de restaurarea ritmului sinusal la pacienii cu fibrilaie atrial paroxistica sau


persistenta i controlul frecventei la cei cu fibrilaie atrial permanent. Tratamentul diuretic
trebuie administrat prudent, innd cont de nivelul de congestie.

13
v Prevenia fibrilaie atrial n insuficiena cardiac

Analize ce vin din trialuri randomizate arata o inciden redus a fibrilaie atrial nou-
aparute, la pacienii tratai cu inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei sau blocani ai
receptorilor de angiotensina II, n comparaie cu placebo.

Aceasta inciden redus este mai puin evident la pacienii cu insuficient cardiac cu
fracie prezervat i se pierde la pacienii fr insuficienta cardiac. Betablocantele au fost
asociate cu o reducere de 33% a incidenei fibrilaie atrial la pacienii cu insuficient cardiac,
cu fracie de ejecie redus, care erau deja tratai cu inhibitorii enzimei de conversie a
angiotensinei sau blocani ai receptorilor de angiotensina II.

Eplerenona, un antagonist al receptorilor de mineralocorticoizi, reduce de asemenea riscul


de fibrilaie atrial nou aprut, la pacienii cu insuficient cardiac, cu fracie de ejecie mai mic
cu 35%, cnd este suprapus tratamentului cu inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei sau
blocani ai receptorilor de angiotensina I i betablocant.

Controlul frecventei cardiace n insuficiena cardiac este absolut necesar. Betablocantele


sunt preferate digitalei datorit efectelor de control al frecventei cardiace n timpul activitii
fizice, fa de numai la repaus, aa cum o face tratamentul cu digoxin.

O combinaie ntre digoxin i betablocant, poate fi mai eficient dect monoterapia.


Terapia cu betablocant, singur sau n asociere cu digoxin, a generat o mortalitate mai mic, pe
termen lung, dect terapia doar cu digoxin.

Strategia de control a ritmului nu a artat beneficii superioare terapiei de control a


frecvenei la pacienii cu fibrilaie atrial i insuficienta cardiac. Totui procedurile de ablaie, la
pacieni aflai n insuficiena cardiac, au generat, odat cu restabilirea rimtului sinusal,
mbuntirea funciei ventriculului stng, creterea toleranei la efort i a calitii vieii la anumii
pacieni selectai.

Tratamentul de prevenie a tromboembolismului este absolut necesar, iar pentru pacienii


aflai n insuficiena cardiac, datorat unei disfuncii sistolice, riscul de tromboembolism crete
prin prezenta disfunciei sistolice ce genereaz prin nsi prezena sa un risc crescut de
tromboza.

Valvulopatiile

Boala cardiac valvulara este independent asociat cu fibrilaie atrial, aproximativ 30%
din pacienii cu fibrilaie atrial asociaz, ntr-o oarecare msur, o form de valvulopatie, adesea

14
obiectivata doar la ecocardiografie. Fibrilaia atrial agraveaz prognosticul pacienilor cu
valvulopatii severe, inclusiv al celor care urmeaz a efectua intervenii chirurgicale sau pe cateter
pentru valvulopatii aortice sau mitrale.

Valvulopatiile pot fi asociate cu creterea riscului tromboembolic, care se adauga probabil


riscului de accident vascular cerebral, generat de fibrilaie atrial. Similar insuficientei cardiace,
valvulopatiile i fibrilaie atrial interacioneaz i se susin reciproc prin creterea de volum i de
presiune, cardiomiopatie i factori neurohormonali.

Cnd disfuncia valvulopatiei este sever, fibrilaie atrial poate fi privit ca un marker de
progresie a bolii i, n felul acesta, s indice corecia chirurgical sau intervenional. Tradiional,
pacienii cu fibrilaie atrial, au fost mprii n pacieni cu fibrilaie atrial valvulara i non-
valvulara.

Dei exist diferene minime ntre cele dou, fibrilaie atrial valvulara se refer, n
special la pacienii cu boala valvular reumatica, predominant stenoza mitral sau valve
mecanice. De fapt, n timp ce fibrilaia atrial implica un risc crescut de trombembolism
pulmonar, la pacienii cu stenoza mitral, nu exist evidente clare pentru alte valvulopatii, precum
regurgitaia mitral sau valvulopatiile aortei.

Trebuie considerate ca fiind fibrilaie atrial valvulara, atunci cnd este estimat riscul de
accident vascular cerebral i se alege tipul de anticoagulant oral.

De aceea, s-a decis a fi nlocuit termenul istoric de fibrilaie atrial non-valvulara cu


referin la condiia asociat.

Sindromul coronarian acut (SCA) 2010

Fibrilaia atrial apare n 2-21 % din pacienii cu sindrom coronarian acut. Folosirea pe
scar larg a angioplastiei primare, n special n faza acut, a fost asociat cu un declin n
incidenta fibrilaiei atriala.

De asemenea, utilizarea inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei sau blocani ai


receptorilor de angiotensina II i a betablocantelor precoce dup infarctul miocardic acut, au avut
probabil un rol n reducerea incidenei fibrilaiei atriale.

Fibrilaia atrial este asociat frecvent cu sindromul coronarian acut, la pacienii n vrst
i la cei cu insuficient cardiac, frecventa cardiac nla la admitere, disfuncie de ventricul
stng i este independent de modalitatea de terapie de reperfuzie - niciuna, tromboliza sau
angioplastie primar.

15
Fibrilaia atrial ce complic un sindrom coronarian acut, este asociat frecvent cu
creterea mortalitii intraspital i pe termen lung i crete riscul de accident vascular cerebral, n
timpul spitalizrii i dup.

Management-ul pacienilor cu sindrom coronarian acut i fibrilaie atrial, depinde de


tipul de fibrilaie atrial. Pentru cei cu fibrilaie atrial paroxistica ce complic un sindromul
coronarian acut, terapia este ajustat n funcie de rspunsul hemodinamic.

Pentru cei cu instabilitate hemodinamic, este necesar cardioversia electric de urgen.


Pentru cei care nu sunt compromii hemodinamic, strategia terapeutic este stabilit n funcie de
tipul de fibrilaie atrial.

Pentru fibrilaie atrial paroxistica, se administreaz amiodarona intravenos, att n scopul


de a reducere frecventa cardiac, ct i n scopul de a restabili ritmul sinusal. Betablocantele
administrate intravenos sunt recomandate pentru a reduce frecventa ventricular, dar
administrarea lor trebuie fcut cu pruden innd cont de performan sistolic a ventriculului
stng i de statusul clinic al pacientului (clasa Killip a infarctului). Administrarea de digoxin
poate fi luat n considerare pentru reducerea frecventei cardiace, dar pentru aceasta exista o
indicaie de ghid de clasa IIb. Nu este recomandat administrarea de flecainid sau propafenon.

Se poate lua n considerare pentru reducerea frecvenei ventriculare, administrarea


intravenoasa de antagoniti de canale de calciu non-dihidropiridinici: diltiazem sau verapamil.
Trebuie avut n vedere c aceste medicamente au efect inotrop negativ i trebuie administrate
innd cont de performan sistolic a ventriculului stng i de indicaia de ghid de clasa II.

Managementul pacienilor cu fibrilaie atrial i sindrom coronarian acut trebuie s in


cont de tipul de fibrilaie atrial (paroxistica, persistenta sau permanent), de statusul
hemodinamic al pacientului i de riscul de sngerare i cardioembolic al acestuia. Pentru
fibrilaie atrial paroxistic, tratamentul vizeaz controlul ritmului i al frecvenei.

n faa unui pacient deteriorat hemodinamic, cu ischemie aresponsiv i frecvena


ventricular nalt, greu de controlat, cu fibrilaie atrial paroxistic i sindrom coronarian acut
este recomandat, n urgen, a se face cardioversie electric.

Acolo unde statusul hemodinamic permite (pacieni compensai, fr ischemie sever sau
dispnee) se ia n calcul conversia farmacologic cu amiodaron intravenos.

Controlul frecvenei ventriculare poate fi fcut cu betablocante administrate intravenos,


cu verapamil, sau diltiazem (intravenos, indicaie de ghid clasa IIa) i digoxin ( indicaie de ghid
clasa IIb).

16
Folosirea medicamentelor cronotrop negative: betablocant, diltiazem, verapamil trebuie
fcut cu pruden, dup analizarea performanei sistolice a ventriculului stng, avnd n vedere
c aceste medicamente reduc performanta sistolic acestuia.

Pentru fibrilaia atrial persistent sau permanent se prefer o strategie de control a


frecvenei cardiace utilizndu-se acolo unde performana sistolic a ventriculului stng permite
betablocant sau amiodaron, acolo unde betablocantul nu poate fi folosit.

Este contrainidicat administrarea de propafenon sau flecainid.

Cardiomiopatiile non-ischemice ghid 2010

Dintre cardiomiopatiile non-ischemice, la risc nalt de a dezvolta fibrilaie atrial, sunt


pacienii cu cardiomiopatie dilatativ i cei cu cardiomiopatie hipertrofic. Pacienii cu
cardiomiopatie dilatativ au un comportament similar celor cu insuficient cardiac cu fracie de
ejecie redus. Pacienii cu cardiomiopatie hipertrofic obstructiv sau non-obstructiv, au o
inciden a fibrilaiei atriale de 2%. La aceti pacieni, ritmul de fibrilaie atrial cu debut acut
este un determinant major al deteriorrii clinice. n cazul n care fibrilaie atrial paroxistic, la
aceti pacieni, genereaz simptome majore i deteriorare hemodinamic, n absena unui tromb
atrial, este indicat cardioversia farmacologica sau electric.

Din punct de vedere farmacologic, amiodarona poate fi cel mai eficient agent n reducerea
apariiei fibrilaie atrial i prevenia recurentei. Valoarea dronaderonei este necunoscut. La
pacientul cu fibrilaie atrial cronica sau persistent, disopiramida combinat cu betablocant, are
valoare aditiv n reducerea gradientului subvalvular. La aceti pacieni, frecventa ventriculara
poate fi controlat cu betablocant i verapamil.

Ablaia nodului atrio-ventricular, asociat cu cardiostimularea permanenta, cu rol n a


produce activare septala tardiva i reducerea gradientului subvalvular, poate fi util la pacieni
selectai. Ablaia cu radiofrecvena are, pe termen lung evoluie favorabil, dar trebuie avut n
vedere c, reuita acesteia, este mai mic dect n populaia neselectata. Ablaia este semnificativ
mai bun la pacienii cu fibrilaie atrial, dect la cei cu fibrilaie atrial persistenta.

Pacienii cu disfuncie diastolic i dilataie atrial marcat, sunt la risc nalt de recurenta.
Puine date exista despre ablaia chirurgical a fibrilaiei atriale la pacienii cu cardiomiopatie
hipertrofic. Pe lotul mic de pacieni ( nr. 10 ), procedura nu a asociat creterea mortalitii
intraoperatorii i o proporie nalt de pacieni au rmas n ritm sinusal, pe o perioad de urmrire
de 15 luni.

n afara unor contraindicaii, anticoagulantele orale trebuie administrate pacienilor cu


cardiomiopatie hipertrofic i fibrilaie atrial paroxistica persistent sau permanent.

17
Defecte congenitale ale adulilor

Fibrilaie atrial apare, frecvent, trziu, dup corecia chirurgical a defectului cardiac
congenital i se ntlnete la aproximativ 15-40% din adulii cu boal congenital cardiac.
Substratul fiziopatologic este complet, asociat cu hipertrofie, fibroza, hipoxemie, suprasolicitare
cronic hemodinamic, cicatrici chirurgicale sau patch-uri.

Management-ul fibrilaiei atriale la adultul cu boal congenital, vizeaz evaluarea


factorilor de risc convenionali pentru accident vascular cerebral, pentru a decide terapia
anticoagulant pe termen lung. Pentru controlul frecventei ventriculare se pot folosi betablocante,
verapamil, diltiazem i digital. Amiodarona este eficient n tratamentul antiaritmic pe termen
lung, n ceea ce privete profilaxia paroxismelor, dar riscul nalt de efecte secundare
extracardiace a acestei populaii relativ tinere, trebuie luat n considerare. La aceast populaie
exista un ritm crescut de trombi intracavitari, de ceea cardioversia trebuie precedat de evaluare
transesofagiana i anticoagulare pentru aproximativ 4 sptmni.

Ablaia poate fi o opiune bun pentru adulii cu boal congenital cardiac,


simptomatice. Interveniile trebuie fcute n centre calificate, cu echipe specializate. Adulii cu
defect de sept interatrial necorectat, dezvolta n aproximativ 14-22 % din cazuri, aritmii atriale,
mai ales la pacienii n vrst, aritmii ce pot duce la insuficienta cardiac. O corecie precoce
defectului poate reduce, dar nu elimina riscul de fibrilaie atrial. Suprancrcarea de volum
biatriala, hipertensiunea pulmonar i posibilul efect aritmogen al patch-ului atrial, poate
contribui la aceste aritmii. Strategia de anticoagulare, se decide utiliznd scorul de risc CHA 2DS2-
VASc pentru stroke.

Fibrilaie atrial, mai exact aritmiile atriale apar n aproximativ o tremie dintre pacienii
cu tetralogie Fallot corectata chirurgical.

Cauze non-cardiace

Cauze endocrine ghid 2010

Suferina tiroidian, prin hipo sau hipertiroidism, dar mai ales prin hipertiroidism, este o
condiie endocrin, cel mai frecvent asociat cu fibrilaie atrial. Fibrilaie atrial apare n
aproximativ 10-25 % din pacienii cu hipertiroidisim, la brbai, n vrst. Tratamentul este bazat,
n primul rnd, pe restabilirea unui status eutiroidian ce poate fi asociat cu conversia spontan la
ritm sinusal. Dac se alege o strategie de ritm-control, funcia tiroidei trebuie normalizata nainte
de cardioversie, pentru a reduce riscul de recurenta. Drogurile antiaritmice i cardioversia direct,
electric sunt n general fr succes, ct vreme tireotoxicoz persist.

18
Betablocantele pot fi eficiente n controlul frecvenei ventriculare, iar betablocantele
administrate intravenos sunt utile n cazul unei furtuni tiroidiene, cnd doze mari pot fi necesare.
Antagonitii canalelor de calciu de tip non-dihidropiridine, precum diltiazem sau verapamil, sunt
alternative. n ciuda lipsei evidenelor, tratamentul oral anticoagulant este recomandat pentru
prevenia riscului de embolism sistemic, n prezena factorilor de risc pentru stroke.

Rmne controversat dac pacienii cu fibrilaie atrial asociat n antecedente cu


tireotoxicoza, sunt la risc crescut de tromboembolism, n absena factorilor de risc. Apariia
hipertiroidismului, dup tratamentul cu amiodarona, este frecvent ntlnit n practic clinic.

Exist dou tipuri de hipertiroidism indus de amiodarona:

tipul 1, cu creterea n exces a produciei de T3, T4


tipul 2, cu distrugerea esutului tiroidian i eliberarea tranzitorie n exces de T3 i
T4, ulterior cu reducerea funciei tirodiene.

Dei amiodarona poate fi continuat cnd hipotiroidismul a fost cu succes tratat de terapia
de nlocuire, este necesar s discontinuam tratmentul cu amiodarona, dac hipertiroidismul apare.
Tireotoxicoza poate s apar i la ntreruperea tratamentului cu amiodarona.

Afeciuni respiratorii ghid 2016

Sindromul de apnee n somn i alte suferine

Fibrilaia atrial a fost asociat frecvent cu sindromul de apnee n somn. Multiple


mecanisme fiziopatologice pot contribui la dezvoltarea fibrilaie atrial n apneea n somn de tip
obstructiv, incluznd hipoxie, hipercapnie i inflamaie.

Apneea n somn de tip obstructiv modifica presiunea intratoracic care prin ea nsi, via
activare vagala, poate provoca reducerea potenialului de aciune atrial i inducerea ritmului de
fibrilaie atrial.

Reducerea factorilor de risc, precum i ventilaia cu presiune pozitiv de tip continuu,


poate reduce riscul de apariie al fibrilaiei. Tratamentul apneei n somn trebuie optimizat pentru a
mbunti rezultatele tratamentului fibrilaiei.

Pacienii cu boala pulmonar obstructiv cronic pot suferi frecvent de tahicardie atrial,
care trebuie s fie difereniat de fibrilaia atrial pe electrocardiograma. Agenii folosii pentru a
reduce bronhospasmul, printre care teofilinele i agonitii betaadrenergici, pot precipita fibrilaie
atrial i pot face controlul ratei ventriculare, dificil.
19
Betablocantele neselective, sotalolul, propafenona i adenozina trebuie folosite cu
precauie la pacienii cu bronhospasm, n timp ce ele pot fi folosite n condiii de siguran, n
boal pulmonar obstructiva, fr bronhospasm.

Betablocantele beta1-selective: bisoprolol, nebivolol, metoprololol, ct i diltiazem i


verapamil, sunt frecvent tolerate i eficiente.

Cauze metabolice

Diabet zaharat de tip 2

Diabetul zaharat de tip 2 i fibrilaia atrial frecvent coexista datorit asocierii bolii
coronariene arteriale, hipertensiunii i disfunciei de ventricul stng i poate aprea, posibil ca
rezultat al disfunciei autonome i al canalopatiilor ionice.

Studii de cohorta au demonstrat prezenta diabetului n aproximativ 13 % din pacienii cu


fibrilaie atrial.

Diabetul zaharat de tip de 2 este un factor de risc independent pentru incidenta fibrilaiei
atriale. Prezena diabetului zaharat de tip 2 confer un prognostic negativ pacienilor cu fibrilaie
atrial, cu risc crescut de moarte i evenimente cardiovasculare. Astfel de pacieni trebuie
abordai cu o strategie complex ce se adreseaz management-ului tuturor factorilor de risc,
inclusiv TA, dislipidemie, obezitate, fumat.

Importanta diabetului este recunoscut n fiecare schem de stratificare a riscului, iar


terapia antitrombotica este recomandat la toi subiecii diabetici acolo unde nu exist
contraindicaii majore.

Obezitatea

Obezitatea crete riscul de fibrilaie atrial, direct proporional cu indexul de mas


coroporala. Pacienii obezi pot avea mai mult disfuncie diastolic de ventricul stng, creterea
activitii simpatice i a inflamaiei, precum i o rata crescut de infiltrare grasoasa a peretelui
atrial fa de pacientul normoponderal.

Obezitatea poate fi un factor de risc pentru accidentul vascular ischemic, trombembolism


pulmonar sau moarte, la pacienii cu fibrilaie atrial.

Reducerea intensiv a greutii corporale, aditiv cu managementul celorlali factori de


risc, duce la o scdere a recurenei fibrilaie atrial i a simptomelor, fa de pacienii, care i
menin greutatea. mbuntirea funciei cardiorespiratorii poate duce la reducerea impactului i a
simptomelor fibrilaiei atriale, la pacientul obez.

20
Obezitatea poate crete incidenta recurentei fibrilaie atrial, dup procedur de ablaie pe
cateter, cu sindromul de apnee n somn, ca important co-factor potenial.

Obezitatea a fost legat de asemenea de o doz mai mare de radiaii i complicaii n


timpul procedurilor de ablaie. mbuntirea simptomelor dup ablaia pe cateter, este similar cu
cea a pacientului normoponderal.

Procedura de ablaie a fibrilaiei atriale la pacientul obez, ar trebui oferit, n conjuncie


cu modificarea stilului de via, care ar duce la reducerea greutii.

Boala cronic de rinichi (BCR) 2016

Fibrilaie atrial este prezent n 15-20% din pacienii cu boala cronic de rinichi,
prezenta bolii renale cronice influeneaz decizia de tratament anticoagulant, bine tiut fiind
faptul c anumite medicamente anticoagulante orale de tip nou, precum dabigatran rivaroxaban,
apixaban, i ajusteaz dozele n funcie de nivelul creatininei serice i clearanace-ului la
creatinina.

Pacientul n vrst ghid 2016

Muli dintre pacienii cu fibrilaie atrial, au vrsta naintat mai mare ca 75 de ani sau 80
de ani. Nu exist studii care s ne sugereze c reducerea riscului cardiovascular este mai puin
eficient la aceti pacieni dect la cei mai tineri.

Vrst este unul dintre cei mai puternici predictori factori de risc pentru accidentul
vascular ischemic n fibrilaia atrial.

Pacienii n vrst sunt la risc nalt de accident vascular i, n felul acesta, beneficiaz mai
mult de tratamentul anticoagulant dect pacienii tineri i, cu toate acestea, anticoagulantele orale
sunt subutilizate la vrstnici.

Dei datele din registre sunt puine, cele disponibile arata utilizarea terapiilor de control a
frecvenei i al ritmului, inclusiv pacing i ablaia pe cateter, fr justificare sau discriminare de
vrst.

Pacientul vrstnic asociaz multiple co-morbiditati precum:

dementa
tendina la sincope i lipotimii
boala renal cronic
anemie

21
hipertensiune
diabet zaharat de tip 2.
disfuncie cognitiv.
Aceste condiii pot afecta calitatea vieii mai mult dect simptomele generate de fibrilaia
atrial. Alterarea funciei renale i hepatice, precum i terapia polimedicamentoasa simultan, fac
ca interaciunea terapeutic i efectele adverse s fie mult mai frecvent ntlnite.

Un management integrat i personalizat, cu doze adaptate, pare rezonabil n a reduce


complicaiile terapiei fibrilaiei atriale la aceti pacieni.

Sarcina 2016

Fibrilaia atrial la femeia nsrcinat este rar i frecvent asociat cu preexistenta unei
boli cardiace. Se asociaz cu risc crescut de complicaii pentru mama i ft. Un tratament optim
al bolii congenitale cardiace va duce probabil n timp la creterea incidentei fibrilaiei atriale n
sarcina.

Femeia nsrcinat cu fibrilaie atrial trebuie manageriata ca sarcina cu risc foarte nalt,
n colaborare strns, multidisciplinara (cardiolog, obstretician i neonatolog).

Controlul frecventei cardiace n sarcina este dificil, ntruct exista puine date privind
toxicitatea betablocantilor, verapamilului, diltiazemului i digoxinei n sarcina, cu un nivel de
siguran de tip C ( beneficiile pot depi riscul); excepie face ns atenololul, categorie de
evidenta pozitiv de risc. Utilizarea lor trebuie fcut la doze ct mai mici i pe durata ct mai
scurt de timp. Niciunul dintre ageni nu este teratogenic, dar toi trec cu uurin placenta.

Betablocantele sunt frecvent folosite n sarcina, la femei cu patologie cardiovascular


(hipertensiune arterial), dar pot fi asociate cu tulburri de cretere intrauterin, de aceea este
necesar evaluarea ecocardiografica dup 20 de sptmni de gestaie.

Digoxinul este considerat sigur pentru aritmiile materne i fetale. Sunt date insuficiente
privind verapamilul i diltiazem, de aceea controlul frecventei cardiace trebuie fcut folosind
betablocantele i digoxinul. n ceea ce privete alptarea, toi agenii ce controleaz frecventa
cardiac, trec n laptele matern, dar concentraia betablocantului, digoxinului i a verapamilului
este prea mic pentru a fi considerat duntoare.

Diltiazemul va fi prezent n concentraii nalte i este considerat linie secundar de


tratament.

Controlul ritmului - amiodarona este asociat cu efecte secundare severe fetale i trebuie
luat n considerare, doar n situaiile de maxim urgen.

22
Flecainida i sotalolul, pot fi folosite pentru conversia aritmiilor fetale fr efecte
secundare majore, de aceea, pot fi folosite n siguran i pentru tratamentul fibrilaiei atriale
materne simptomatice.

Cardioversia electric poate fi eficient n restaurarea ritmului sinusal, la gravid cu


instabilitate hemodinamic, cu risc sczut de efecte secundare pentru mama i ft. Totui, aceast
manevr trebue efectuat n centre cu faciliti de monitorizare fetal i de cezariana n urgen,
avnd n vedere riscul de distress fetal.

Anticoagularea, antivitaminele K, trebuie evitate n primul trimestru de sarcina datorit


efectului teratogen i cu 2-4 sptmni nainte de natere, pentru a evita sngerarea fetal.
Heparina cu greutate molecular mic este un substitut sigur, ntruct nu traverseaz placenta.
Date limitate sunt disponibile vis-a-vis de efectul teratogen al anticoagulantelor noi, de aceea
aceste droguri trebuie evitate n timpul sarcinii.

Fibrilaia atrial la atlei 2010

Studii de cohorta au artat c intensitatea activitii fizice se gsete ntr-o relaie de tip U
cu incidenta fibrilaiei atriale, ceea ce indic c efectul pozitiv antiaritmic al activitii fizice, este
parial anulat atunci cnd exerciiile sunt mult prea intense.

Sunt din ce n ce mai multe date care arat ca fibrilaie atrial este de 2-10 ori mai
frecven la atleii activi sau fotii sportivi de performan i la cei care practica sporturi
recreaionale de andurana. Aceasta prevalen poate fi explicat att de modificri funcionale
(creterea activitii simpatice, ncrcarea cu volum n timpul exerciiului, vagotonia la repaus),
ct i de modificri structurale (hipertrofia i dilataia atrial). Controlul frecvenei ventriculare
este dificil de obinut la atlei.

Betablocantele nu sunt bine tolerate, uneori chiar contrainidicate n anumite sporturi


competitive, iar digoxinul i blocanii canalelor de calciu non-dihidropiridinice nu sunt suficient
de poteni n a reduce frecvena cardiac n timpul exerciiului, la pacienii cu fibrilaie atrial.

Atunci cnd frecvena cardiac n timpul fibrilaiei atrial este acceptabil la nivelul de
activitate fizic maxim, pentru un anume atlet i nu se nsoete de simptome i semne de alterare
hemodinamic, cum ar fi:

ameeal,
sincopa,
fatigabilitate brusc instalat,
activitatea sportiv competitiv poate fi reluat.

23
Trebuie pruden maxim n administrarea de medicamente ce blocheaz canalele de
sodiu ca monoterapie la atleii n fibrilaie atrial. Aceste droguri pot ncetini ritmul de flutter
atrial, genernd o conducere de 1:1 ctre ventriculi, n timpul unui tonus nalt simpatic.

De aceea, ablaia circuitului de flutter este necesar la atleii ce au n antecedente


documentat flutter-ul atrial.

Continuarea terapiei medicamentoase pentru fibrilaie atrial este adesea necesar, n


ciuda unei terapii de ablaie reuite (terapie hibrid). La unii atlei cu fibrilaie atrial paroxistica,
flecainida sau propafenona pot fi folosite pentru conversia acut ambulatorie (atitudine de tip
pill n the pocket). Aceti pacieni trebuie s se abin de la activitatea sportiv, att timp ct
aritmia persista sau cel puin un timp egal cu de dou ori timpul de njumtire al drogului
antiaritmic folosit.

Anticoagularea oral poate fi necesar i depinde de prezena factorilor de risc pentru


evenimentele tromboembolice. Totui aceasta nu poate fi folosit la indivizii ce desfoar
activiti sportive de performan ce implic body contact su risc nalt de traume.

Pentru anumii pacienii selectai, procedura de ablaie trebuie luat n considerare pentru
a preveni recurenta fibrilaie atrial (clasa IIa indicaie de ghid).

Fibrilaia atrial dup interveniile chirurgicale 2016

Fibrilaia atrial este o complicaie frecvena dup chirurgia cardiac, apar n 15-45% dintre
pacieni i este asociat cu creterea duratei de spitalizare a frecvenei complicaiilor i a
mortalitii.

Fibrilaie atrial postchirurgical este, de asemenea frecven i n alte tipuri de chirugie


major, mai ales la pacientul vrstnic.

Tratamentul fibrilaiei atriale postchirugicale este n principal bazat pe evidene ale


pacienilor ce sufer intervenii chirurgicale cardiovasculare i mai puin pe evident din chirurgia
non-cardiaca.

1) Prevenia fibrilaiei atriale postoperatorii


Betablocantele reduc riscul de fibrilaie atrial postoperator i riscul de aritmie supraventricular.
Cel mai studiat betablocant a fost propanololul, cu o inciden a fibrilaiei atriale de 16,3% n
grupul tratat, fa de 31,7% n grupul de control. n majoritatea acestor studii, betablocantele au
fost administrate postoperator.

24
Amiodarona reduce incidena fibrilaiei atriale postchirurgicale, n comparaie cu
betablocantele, n mai multe metaanalize, reducnd n acelai timp i durata spitalizrii.

n ciuda unor date ce provin din metaanalize, tratamentul preoperator cu statine, nu a artat o
prevenie semnificativ a fibrilaiei atriale postoperatorii n trialuri prospective randomizate.

Alte terapii au fost de asemenea studiate n trialuri mici, dar nu au dovedit beneficii clare.
Acestea includ magneziu, acizi grai polinesaturati, colchicina, corticosteroizi.

2) Anticoagularea n fibrilaia atrial postoperatorie


Fibrilaie atrial postoperatorie este asociat cu un risc crescut de accident vascular cerebral
precoce, creterea morbiditii i a mortalitii.

Pe termen lung pacienii cu un episod de fibrilaie atrial postoperatorie au de dou ori mai
mult risc de mortalitate cardiovascular i un risc substanial de fibrilaie atrial i accident
vascular cerebral ischemic, n comparaie cu pacienii ce rmn n ritm sinusal, dup intervenia
chirurgical.

Anticoagularea oral la externare a fost asociat cu reducerea mortalitii pe termen lung la


pacienii cu fibrilaie atrial postoperatorie, fr ns s existe evidente din trialuri controlate.

Sunt necesare date suplimentare care s arate dac anticoagularea oral pe termen lung poate
preveni accidentul vascular cerebral, la pacienii cu fibrilaie atrial postoperatorie i riscul nalt
de accident vascular cerebral i pentru a evalua n ce msur, un episod scurt (mai puin de 48de
ore de fibrilaie atrial postoperatorie) poart un risc similar cu cel al unor episoade mai lungi.

Indicaia i momentul administrrii anticoagulantelor orale la pacienii aflai n fibrilaie


atrial postoperatorie, trebuie s in cont de riscul postoperator de sngerare.

3) Controlul ritmului - terapia de control al ritmului n fibrilaia atrial postoperatorie


La pacienii instabili hemodinamic, cardioversia electric sau tratamentul antiaritmic este
recomandat. Amiodarona sau vernakalant-ul s-au dovedit eficiente n conversia fibrilaiei atriale
postoperatorii la ritm sinusal.

Un studiu recent, pe pacieni cu fibrilaie atrial postoperatorie, ce a analizat terapia de


control al ritmului cu amiodarona versus terapia de control a frecvenei, nu a artat diferene n
ceea ce privete spitalizarea pe o urmrire de 60 de zile. Ceea ce ne arat c scopul terapiei de
control a ritmului trebuie ajustat n funcie de simptomele fibrilaie atrial postoperatorii.

25
La pacienii asimptomatici sau la cei cu simptome acceptabile, controlul frecventei
ventriculare nsoit de terapia anticoagulant i intenie de cardioversie la distan, pare a fi o
abordare rezonabil.

Tratamentul cu amiodarona n fibrilaie atrial postoperatorie trebuie aplicat cu o indicaie de


ghid de clasa IIa, n prevenia fibrilaiei atriale dup chirurgia cardiac.

V ASPECTE CLINICE SI PARACLINICE

a) Modaliti clinice de prezentare


Fibrilaie atrial, indiferent de tipul ei, prezint un polimorfism n ceea ce privete
modalitile clinice de prezentare, mergnd de la fibrilaie atrial silenioas complet
asimptomatica, pn la fibrilaie atrial cu simptome nalt zgomotoase i/sau cu deteriorare
hemodinamic.

Semnele i simptomele sunt adesea generate de patologia cardiovascular subiacenta,


cunoscut sau nu.

Fibrilaie atrial poate fi prima manifestare a unei patologii cardiovasculare de tip


valuvulopatie, cardiomiopatie hipertrofic sau cardiomiopatie dilatativa.

Conform ghidurilor n vigoare, simptomele generate de fibrilaia atrial au fost clasificate


conform scorului EHRA (European Heart Rhytm Association) :

i. EHRA 1, fr simptome;

ii. EHRA 2, simptome de intensitate medie, activitatea zilnic normal nu este afectat;

iii. EHRA 3, simptome severe, activitatea normal zilnic este afectat;

iv. EHRA 4, activitatea zilnic normal trebuie discontinuata.

b) Modaliti clinice de prezentare nalt simptomatice

sincopa - este o modalitate relativ rar de prezentare a unei fibrilaie atriale, adesea
a unei fibrilaie atrial paroxistice, ce ascunde n spate o patologie
cardiovascular semnificativ. Sincopa la debutul fibrilaiei atriale poate s
denote existena unor valvulopatii severe de tip stenotic: stenoza mitral,
aortica, a unor cardiomiopatii de tip obstructiv cardiomiopatia hipertrofic, cu

26
gradient important subvalvular n repaus sau la efort, cardiomiopatii de tip
restrictiv sau cardiomiopatii dilatative, cu performana sistolic profund alterat
i fracie de ejecie redus. Fibrilaie atrial paroxistica asociat cu sincopa,
poate, de asemenea, s fie expresia unor patologii cardiovasculare acute de tip
trombembolism pulmonar, disecie de aorta sau, mai rar, infarct miocardic acut.
Sincopa poate, uneori, s fie expresia unor suferine vasculare cerebrale cronice
de tip ateroscleroza carotidian sau vertebro-bazilara, semnificativ
hemodinamic sau poate fi expresia unui accident vascular cerebral ischemic.
Evaluarea ecocardiografica a pacientului ce se prezint cu sincopa i ritm de
fibrilaie atrial pe electrocardiograma, este obligatorie pentru evidenierea
substratului;

vertij vertijul este o manifestare frecvent ntlnit n fibrilaia atrial


paroxistica sau persistenta i denot reducerea debitului cardiac generat de
frecven ventriculara nalt i, implicit a debitului cerebral. Este un simptom
frecvent ntlnit la pacientul vrstnic i trebuie corect evaluat, pentru a exclude
un accident vascular cerebral ischemic n teritoriul vertebra-bazilar asociat
acestuia;

palpitaiile sunt un simptom frecvent resimit de pacient. Acestea sunt resimite


ca bti rapide i neregulate, cu senzaie de nod n gt, asociate sau nu altor
simptome (vertij, durere toracic, dispnee, fatigabilitate). Atunci cnd apar, pot
furniza informaii importante privind momentul debutului episodului de fibrilaie
atrial. Acesta este foarte important n a stabili durata episodului la momentul
prezentrii ntr-o unitate medical, durata ce va arta ulterior strategia
terapeutic de control al ritmului sau frecventei i de necesitatea instituirii ct
mai precoce a tratamentului anticoagulant oral;

durere toracic prezena acestui simptom asociat episodului de fibrilaie


atrial, ridic ntrebarea asupra etiologiei episodului de fibrilaie atrial i al
durerii toracice. Fibrilaie atrial paroxistica sau persistenta poate adesea
complica un sindrom coronarian acut, iar durerea toracic ar putea s fie
expresia acestuia. O anamnez atent n ceea ce privete debutul durerii toracice
i/sau al palpitaiilor, o analiz profund a traseului electrocardiografic, la
prezentare i, ulterior, n dinamica, precum i recoltarea probelor biologice
diagnostice pentru necroza miocardic, sunt necesare pentru a stabili
diagnosticul corect. Strategia terapeutic fiind complet diferit atunci cnd
durerea toracic este expresia unui sindrom coronarian acut, ce se complic cu
un episod de fibrilaie atrial, dect dac exist doar fibrilaie atrial cu durere
toracic, drept angina funcional. Sunt foarte importante carcterele durerii
toracice, ntruct aceasta poate fi expresia altor suferine cardiovasculare sau
27
non-cardiace. O durere toracic accentuat de inspir, cu debut brusc, ntr-un
anume context, adesea infecios, poate s traduc o inflamaie a pericardului cu
pericardita de tip uscat sau exudativ, ce poate de asemenea s se complice cu o
fibrilaie atrial. Alte patologii precum pleurita, pleurezia, pneumotorax-ul, mai
rar disecia de aorta sau embolia pulmonar, se pot manifesta cu durere toracic
i pot fi complicate sau concomitente cu un ritm de fibrilaie atrial. Evaluarea
integrat, clinic i paraclinica, a acestor pacieni conduce la diagnosticul de
certitudine. n aceast situaie, markerii nalt sugestivi de necroza miocardic
sunt negativi sau crescui la un nivel redus, iar electrocardiograma n dinamica
prezint modificri specifice;

dispneea fibrilaia atrial paroxistica sau persistenta se poate manifesta


frecvent cu alterarea toleranei la efort. Gradul de dispnee poate varia de la
dispnee de clasa I NYHA pn la dispnee de repaus cu tablou de edem
pulmonar acut. Ritmul de fibrilaie atrial poate s survin peste o patologie
cardiovascular preexistenta, documentata sau nu, cu fenomene de insuficienta
cardiac, ce pot fi preexistente sau nu. Astfel, ritmul de fibrilaie atrial poate
demasca o patologie cardiovascular necunoscut, genernd un episod de
insuficienta cardiac acut de novo sau poate complica o patologie
cardiovascular documentata, cu fenomene cronice de insuficienta cardiac,
genernd un nou episod de decompensare, ce are drept factor precipitant, ritmul
de fibrilaie atrial. Fibrilaia atrial poate genera alterarea toleranei la efort,
prin ea nsi, ca urmare a modificrilor presiunilor de umplere, simptome ce se
remit complet, odat cu restaurarea ritmului sinusal. Pentru a exclude o
insuficient cardiac preexistenta episodului, este nevoie de reevaluarea
capacitii de efort a pacientului n ritmul sinusal, precum i a dozrii de markeri
specifici de insuficienta cardiac.

fatigabilitatea este un simptom relativ frecvent ntlnit la pacientul cu fibrilaie


atrial paroxistica sau persistenta i este adesea generat de reducerea
semnificativ a debitului cardiac, ca urmare a frecvenei ventriculare nalte i a
absenei sincronismului de umplere atrioventricular. Adesea acest simptom
ascunde o anomalie structural cardiac, cel puin o hipertrofie de ventricul
stng, cu disfuncie diastolic.

accident vascular cerebral ischemic cardioembolic

Evaluare clinic i paraclinic 2010

28
Un istoric medical ct mai complet trebuie obinut la pacientul cu fibrilaie atrial paroxistica
sau persistenta sau permanent cu debut incert.

Management-ul acut al acestor pacieni trebuie s se concentreze pe ameliorarea simptomelor


i evaluarea riscului asociat fibrilaiei atriale.

Evaluarea clinic trebuie s includ evaluarea scorului EHRA al simptomelor, estimarea


riscului de accident vascular cerebral, identificarea condiiilor ce au predispus la fibrilaie atrial
i a complicaiilor generate de aceasta.

O electrocardiogram cu 12 derivaii, trebuie efectuat pentru a identifica ritmul din fibrilaia


atrial i eventuale semne de boala structural cardiac, cum ar fi infarctul miocardic acut sau n
evoluie, hipertrofie ventriculara stnga, tulburri de conducere de tip bloc de ramura, semne de
preexcitatie, de cardiomiopatie sau de ischemie cronic.

Anamnez datele anamnestice trebuie s cuprind ntrebri care s lmureasc:

a) episodul acut (debut, factori precipitani, simptome i complicaii asociate);

b) istoricul de boala cardiovascular i non-cardiovasculara;

c) condiiile de via i de munc ;

d) factorii de risc cardiovasculari;

e) factorii de risc pentru accident vascular cerebral

f) factorii de risc pentru sngerare.


a) ntrebri care vizeaz episodul acut

Anamneza trebuie s se adreseze simptomelor asociate episodului i momentului debutului


acestuia. Dac episodul a fost autolimitat, este important a se ti dac ritmul resimit de pacient a
fost regulat sau neregulat.

Factorii precipitani trebuie evaluai.

Trebuie ntrebat pacientul dac n preajma episodului a fost expus la un efort fizic
semnificativ, la un stress emoional important, dac a existat sau nu consum acut de alcool. De
asemenea, este relevant a se cunoate dac episodul aritmic este sau nu primul din via.

Dac exist istoric de astfel de episoade, este important a se cunoate frecventa acestora
precum i durata lor, dac sunt sau nu autolimitate, dac au necesitat sau nu tratament de
cardioversie i care a fost acesta (cardioversie electric sau farmacologica), dac exist sau nu

29
tratament antiaritmic de prevenie a recurenei, dac exist sau nu deja iniiat, un tratament
anticoagulant oral.

De asemenea, este important a se cunoate dac exist sau nu istoric de fibrilaie atrial n
familie.

b) Istoric de boala boal cardiovascular i non-cardiovascular

Istoricul de boal cardiovascular, precum: hipertensiune arterial, boal coronarian


ischemica, sub toate formele ei de prezentare (angor de efort, angina instabil, istoric de infarct
miocardic acut, istoric de procedura de revascularizare miocardica, chirurgical sau
intervenional,) de insuficienta cardiac cronic, cu evaluarea numrului episoadelor de
decompensare i al pragului de toleran la efort, preexistent instalrii ritmului de fibrilaie
atrial. Boal vascular periferic att la nivelul membrelor inferioare, ct i la nivel cerebro-
vascular (ateroscleroza carotidian sau vertebra-bazilara, istoric de accident vascular cerebral,
ischemic sau hemoragic). Istoricul de boala non-cardiovasculara - diabet zaharat tip 2, boala
pulmonar cronic, boala renal cronic. De asemenea, este important s cunoatem dac au
existat recent micro sau macro-interventii chirurgicale.

c) Condiii de via i munc

Fumatul i consumul cronic de alcool, stress-ul socio-profesional, se pot asocia cu


fibrilaie atrial, prin patologiile cardiovasculare i non-cardiovasculare ce pot fi generate de
expunerea la aceti factori, dar i prin nsi prezena lor, dac expunerea la aceti factori s-a
produs n mod abuziv.

d) Istoricul factori de risc cardiovasculari

Evaluarea factori de risc cardiovasculari este important, ntruct fibrilaia atrial este
adesea asociat acestora. Este important a se cunoate i evalua prezenta hipertensiunii arteriale,
sindromului dislipidemic, diabetului zaharat de tip 2, a istoricului ereditar de boala
cardiovascular, a sedentarismului, obezitii i nivelului de stress socio-profesional.

e) Factorii de risc de accident vascular cerebral

n faa unui pacient cu fibrilaie atrial, indiferent de tipul su, evaluarea riscului de
accident vascular cerebral, este foarte important pentru stabilirea strategiei anticoagulante. n
evaluarea riscului de accident vascular cerebral, folosim scorul CHA2DS2-VASc:

LITERA CHA2DS2-VASc PUNCTE

C Insuficien cardiac congestiv sau disfuncie de 1

30
ventricul stng

H Hipertensiune arterial 1

A Vrst > 75 de ani 2

D Diabet zaharat de tip 2 1

S AVC SAU AIT 2

V Prezena de afeciuni vasculare (coronaropatie, infarct 1


miocardic, boal arterial periferic, ateromatoz aortic)

A Vrst ntre 65-74 de ani 1

SC Sex feminin 1

Scor maxim posibil 9


Figura 1 - Stratificarea riscului de accident vacular cerebral cu schema CHA2DS2-VASc

Pentru calcularea corect a acestui scor, datele anamnestice trebuie s ating toate
componentele acestui scor.

f) Factorii de risc pentru sngerare

LITERA HAS-BLED PUNCTE

H Hipertensiune arterial necontrolat 1

A Afectarea funciei renale sau hepatice 1 sau 2

S Istoric de accident vascular cerebral 1

B Antecedente de hemoragie, anemie sau predispoziie 1


la sngerare

L INR labil 1

E Vrsta ( exemplu > 65 de ani) 1

D Tratament cu antiplachetare (aspirin sau 1


clopidogrel) sau AINS concomitent

Scor maxim posibil 9

Un scor 3 indic un risc hemoragic crescut, de aceea tratamentul antitrombotic


se va face cu precauie i31
cu o reevaluare periodic a pacientului.
Tratamentul anticoagulant oral se impune adesea la pacientul cu fibrilaie atrial i trebuie
iniiat n funcie de riscul de accident vascular cerebral. Tratamentul anticoagulant oral crete prin
el nsui riscul de sngerare; la un astfel de tratament, riscul de sngerare trebuie evaluat i
particularizat pentru fiecare pacient n parte. O anamnez atent, precum i o evaluare clinic i
paraclinica a factorilor ce compun scorul de sngerare HAS-BLED, este obligatorie naintea
iniierii tratamentului anticoagulant.

LITERA HAS-BLED PUNCTE

H Hipertensiune arterial necontrolat 1

A Afectarea funciei renale sau hepatice 1 sau 2

S Istoric de accident vascular cerebral 1

B Antecedente de hemoragie, anemie sau predispoziie 1


la sngerare

L INR labil 1

E Vrsta ( exemplu > 65 de ani) 1

D Tratament cu antiplachetare (aspirin sau 1


clopidogrel) sau AINS concomitent

Scor maxim posibil 9

Un scor 3 indic un risc hemoragic crescut, de aceea tratamentul antitrombotic


sede
Figura 2 - Stratificarea riscului vasngerare
face cu precauie
cu schemaiHAS-BLED
cu o reevaluare periodic a pacientului.

n faa unui pacient cu fibrilaie atrial, este important a se evalua ct mai repede statusul
hemodinamic i alura ventricular. La un pacient cu deteriorare hemodinamic ( hipotensiune
arterial nsoit de semne de hipoperfuzie cerebral i sistemic, cu obnubilare, extremiti
palide i reci, oligoanurie), tratamentul de cardioversie trebuie institut precoce.

Dac ne aflm n faa unui pacient compensat hemodinamic, evaluarea clinic se poate
face fr a fi precipitata de necesitatea restaurrii ritmului sinusal.

Este important s evalum: tensiunea arterial, alura ventricular, indicele de mas


corporal, alturi de inspecia pacientului pe aparate i sisteme. Indicele de mas corporal va
servi la stabilirea dozelor tratamentului anticoagulant oral. .

32
La nivelul sistemului nervos central, trebuie fcut o evaluare rapid a statusului
neurologic i a strii de contient.

La nivelul aparatului respirator, este important a fi evaluate frecventa respiratorie,


prezenta sau absena dispneei n repaus sau la efort mediu, mic, prezenta sau absena ralurilor
pulmonare de staz, precum i a bronhospasmului i a ralurilor bronice. Evaluarea funciei
respiratorii este important pentru stabilirea strategiei terapeutice de control a funciei cardiace.

Tratamentul betablocant trebuie s in cont de prezena sau absena bronhospasmului,


precum i a ralurilor de staz, ca expresie a disfunciei cordului stng. Evaluarea aparatului
cardiovascular trebuie s fie intita pe inspecie, auscultaie i palpare.

Este important evaluarea pulsurilor periferice, att pentru identificarea unei patologii de
boala arterial periferic preexistenta, ct i pentru evaluarea unor posibile complicaii acute de
tip embolie periferic.

Auscultaia cordului, att ct poate fi efectuat innd cont de frecven ventriculara


nalt, trebuie s identifice prezenta anomaliilor structurale valvulare sau subvalvulare
generatoare de sufluri.

Percuia cordului poate aduce informaii suplimentare vis-a-vis de dimensiunile cordului.

Inspecia aparatului digestiv, intita n mod deosebit pe ficat, poate evidenia semne de
congestie sistemica cu hepatomegalie de staz, ceea ce poate sugera prezena unei patologii
cardiovasculare globale de cord drept sau de pericard.

Evaluarea aparatului renal poate identifica posibile cauze ce au precipitat fibrilaia atrial,
precum colica renal. n absena unor semne negative ale unei patologii renale acute, trebuie
evaluata diureza.

Inspecia general ce precede examenul fizic urmrete decubitul pacientului, prezenta


sau nu a semnelor de congestie sistemic, de ischemie periferic sau a unor semne neurologice
evidente.

Uneori fibrilaia atrial se poate prezenta la debut cu semne i simptome nalt sugestive
pentru un accident vascular cerebral ischemic cardioembolic.

Examinare paraclinic

Aceasta cuprinde:

1. electrocardiograma de repaus este cea care documenteaz ritmul de fibrilaie atrial, dac
acesta e prezent la momentul examinrii;

33
2. monitorizare Holter-EKG - pentru pacienii la care episodul de fibrilaie atrial este suspicionat
prin datele anamnestice, acesta fiind autolimitat i remis la momentul evalurii, o monitorizare
electrocardiografic mai lung sau o monitorizare de tip Holter-EKG pe 24 48de ore - 7zile se
impune, pentru a surprinde un nou episod care s certifice diagnosticul. Monitorizarea de tip
Holter-EKG poate fi util i la pacienii aflai n fibrilaie atrial persistenta sau permanent,
pentru a identifica frecventa ventriculara i modul n care aceasta este corelat cu simptomele;

3. evaluarea biologic trebuie s cuprind evaluarea biologic standard cu hemoleucograma


complet, uree seric, creatinina seric, glicemie, transaminaze (GOT/AST i GPT/ALT),
ionograma seric, timpii de coagulare. Evaluarea standard aduce informaii utile pentru conduita
terapeutic. Nivelurile Hb i ale creatininei serice sunt cele care vor determina ajustarea dozelor
tratamentului anticoagulant oral.

Evaluarea lor este absolut obligatorie pentru pacientul n fibrilaie atrial.

Markeri biologici specifici pentru anumite condiii precum infarctul miocardic acut i
insuficienta cardiac (CK, CK-MB, troponina I, troponina T, troponina nalt sensibil, BNP, NT-
proBNP) sunt importani pentru evaluarea complet a episodului acut, atunci cnd, clinic sau/i
paraclinic, exista suspiciune nalt pentru sindrom coronarian acut, complicat cu fibrilaie atrial
sau de insuficienta cadiaca acut/ insuficienta cadiaca cronica decompensat de un episod de
fibrilaie atrial.

Trebuie inut cont de faptul c markerii de necroza sensibili de tip troponina I sau T pot fi
crescui n dinamica ca expresia injuriei miocardice generate de ritmul nalt ventricular, suprapus
peste o patologie cardiac preexistenta, cu presiuni de umplere mari i ischemie subendocardica
(boala coronarian ischemica, valvulopatii aortice i mitrale moderat-severe, hipertrofie
ventriculara stanga important, cu disfuncie diastolic).

4. ecocardiografie

a) evaluare ecocardiografic a funciei ventriculului stng, sistolic i diastolic;

b) evaluare valvelor ( patologie valvular);

c) evaluare cavitilor drepte i a funciei ventriculului drept;

d) evaluarea pericardului.

Evaluarea ecocardiografic n fibrilaie atrial

34
Ecocardiografia efectuat n primele ore de la prezentarea pacientului cu fibrilaie atrial
are valoare diagnostic, prognostic, dar i terapeutic, cu influen asupra management-ului
pacientului, att n faza acut, ct i, ulterior, n perioada de spitalizare i dup externare.
Este o metod diagnostic reproductibil i la ndemn, att n unitile de primiri-
urgene, ct i n seciile de cardiologie, bed side echocardiography fiind o metod din ce n ce
mai utilizat n practic clinic de zi cu zi.
Ecocardiografia aduce informaii privind, att structura i morfologia cavitilor i a
valvelor, ct i a funciei ventriculului stng, respectiv ventriculul drept.
n faa unui pacient cu fibrilaie atrial, ecocardiografia trebuie s rspund ct mai multor
ntrebri, privind:
a) dimensiunea cavitilor i a pereilor ventriculului stng
b) morfologia valvelor: aortic, mitral, tricuspid, pulmonar
c) cuantificarea leziunilor valvulare de tip stenoz sau regurgitaie
d) funcia sistolic a ventriculului stng
e) funcia diastolic a ventriculului stng i presiunile de umplere ale ventriculului stng
f) evaluarea cavitilor drepte
g) funcia sistolic a ventriculului drept
h) gradul de congestie sistemic
i) prezena/absena maselor intracardiace
j) aspectul pericardului.

1.6.1.4.1 Evaluarea cavitilor i a pereilor ventriculului stng/drept


Exist ghiduri privind evaluarea i interpretarea corect a dimensiunilor cavitilor i
pereilor ventriculului stng/drept. Tehnicile noi de tip 3D i de tip deformare au impus n 2015
actualizarea ghidului ASE din 2005.
Sunt utilizate seciunile clasice :
parasternal ax lung (PAXL)
parasternal ax scurt( PAXS)

35
apical patru camere(4C).
Este folosit modul M i modul 2D.
Conform ghidului din 2015, urmtoarele valori sunt considerate normale, ajustate n funcie de sex i de mas corporal:

Sex Brbai Femei


Parametru Mean+/- SD 2-SD range Mean+/- SD 2-SD range
VSd(mm) 50.2+/- 4.1 42.0-58.4 45.0+/-3.6 37.8-52.2
VSs(mm) 32.4+/-3.7 25.0-39.8 28.2+/-3.3 21.6-34.8
VEDVS (biplan) 106+/-22 62-150 76+/-15 46-106
VESVS (biplan) 41+/-10 21-61 28+/-7 14-42
VEDVS (ml/m2) 54+/-10 34-74 45+/-8 29-61
VESVS (ml/m2) 21+/-5 11-31 16+/-4 8-24
FEVS (biplan) 62+/-5 52-72 64+/-5 54-74
SIVd(mm) 6-10 6-9
PPVVS (mm) 6-10 6-9
Volum A/BSA 16-34 16-34
Mas VS (gr) 96-200 66-150

Mas VS (gr/m2) 50-102 44-88

Figura 3 - Valorile normale ale parametrilor 2D pentru dimensiunile ventriculului stng n funcie de sex

1.6.1.4.2 Morfologia valvelor i cuantificarea leziunilor valvulare de tip stenoz sau


regurgitaie

a) Valva aortic

Valva aortic morfologic i structural este o valv tricuspid. Anomalii n morfologia valvei
pot s apar, cu caracter congenital. Discutm de valv bicuspid, cel mai frecvent sau, mult mai
rar, monocusp. ntlnim trei tipuri de afectare la nivelul valvei aortice: stenoz, regurgitaie sau
leziune mixt:

36
a.1.Stenoza aortic poate s apar pe valv tricuspid sau pe valva bi monocuspid.
Cauzele stenozei aortice sunt adesea degenerative, acestea pot fi, ns, i reumatismale sau
congenitale.
Ghidul ASE din 2009 i Ghidul AHA din 2014 cuantific stenoza aortic ca fiind sever
conform datelor ecocardiografice atunci cnd:
Parametru Unitate Formul Valoare Comentarii
prag
Velocitate flux aorta m/s Msurtoare direct 4.0 Predictor important de
evenimente clinice
Gradient mediu mmHg P= 4v 2/N 40 sau 50 Parametru dependent de flux
Ecuaia de cm 2 AVA=(CSAlvotxVTIl 1.0 Depinde de accurateea
continuitate vot)/VTIav msurtorilor pentru LVOT i
velociti
Ecuaia de Cm2 AVA=(CSAlvot 1.0 Mai puin fibrilaie atrialabil
continuitate xVlvot)/Vav dac curba velocitilor este
simplificat atipic
Planimetria valvei Cm2 TTE, TEE, 3D echo 1.0 Dificil de evaluat dac valva
este calcificat
Figura 4 - Parametrii de cuantificare a severitii stenozei aortice

a.2 Regurgitaia aortic este fie consecina afectrii primare a valvei aortice, congenital
sau prin mecanisme degenerative, reumatismale sau dup un proces de endocardit infecioas,
fie consecina dilataiei de inel prin prinderea rdcinii aortei ntr-un proces cronic sau acut de
dilataie(anevrism de aort sau disecie acut de aort).
Evaluarea ecocardiografic a regurgitaiei aortice se bazeaz pe utilizarea comprehensiv
a tehnicilor 2D, Doppler color, Doppler pulsat i continuu. Sunt utilizate metode calitative i
cantitative, ce pot fi obinute dintr-o singur evaluare. Metodele calitative i semicantitative sunt
frecvent utilizate, cele cantitative fiind mult mai laborioase i consumatoare de timp.

Parametru/unitate de msur Moderat Sever


PHT (rata jetului de 500-200 < 200
deceleraie), ms

37
Fluxul revers diastolic n aorta intermediar Holodiastolic
descendent
Grosimea venei contract, cm 0.3 -0.6 >0.6
Grosime jet/diametrul LVOT 46-64 65
Jet CSA/LVOT CSA 21-59 60
Volumul regurgitant, ml/btaie 45-59 60
Fracia regurgitant, % 40-49 50
Aria efectiv a orificiului 0.20-0.29 0.30
regurgitant(EROA), cm2
Figura 5 - Parametrii ce definesc insuficiena aortic moderat i sever

b.Valva mitral - cnd se discut de valva mitral se discut, de fapt, de aparatul valvular
mitral constituit din pilieri, valve i inel mitral. Afectarea oricrei componente poate conduce la
perturbarea fluxului valvular.
b.1.Stenoza mitral este, cel mai adesea, consecina unor procese degenerative
postreumatismale sau primar degenerative. Alte cauze pot fi: obstacole mecanice determinate de
tumori benigne sau maligne, trombi, vegetaii.
Conform ghidurilor ASE, stenoza mitral se clasifica conform figurii x :

Parametrul Moderat Sever


Aria 1.0-1.5 <1
orificiului(cm2)
Gradientul mediu 5-10 >10
PAPs(mmHg) 30-50 >50
Figura 6 - Clasificarea stenozei mitrale

b.2 Insuficiena mitral - regurgitaia mitral poate s apar ca urmare a afectrii


primare a valvei, a aparatului subvalvular sau a inelului mitral.
Cuantificarea ecocardiografic respect aceiai indicatori 2D, Doppler color, PW i CW
Doppler, dar implicaiile prognostice sunt diferite.
Insuficiena mitral moderatsever identificat la pacientul cu insuficien cardiac
sistolic cu/fr substrat ischemic s-a dovedit n numeroase studii a avea valoare prognostic
independent.

38
Parametrii ecocardiografici care cuantific regurgitaia mitral sunt sumarizai n figura
urmtoare :
Parametru Moderat Sever
Semne specifice de >medie dar < - grosime vena contracta 0.7cm cu jet central
severitate sever larg(aria> 40% din AS) or jet excentric lipit de
peretele AS
- convergen larg a fluxului
- Revers sistolic n venele pulmonare
- Flail proeminent al unei valve sau ruptur de
muchi papilar
Semne suportive Semne Flux dens, triunghiular la interogarea CW
intermediare doppler a jetului de IM
E> 1.2 m/s la interogarea fluxului transmitral
AS/VS dilatate, particular cnd funcia
sistolic VS este prezervat
Parametrii cuantitativi:
Volum 45-59 60
regurgitant(ml/btaie) 40-49 50
Fracia regurgitant(%) 0.3-0.39 0.40
EROA(cm2)
Figura 7 - Parametrii de cuantificarea a insuficienei mitrale

d.Valva tricuspid:
d.1.Regurgitaia tricuspidian patologic este adesea consecina dilataiei ventricului
drepentru i a inelului tricuspidian secundar hipertensiunii pulmonare. Cauze primare ale
regurgitaiei tricuspidiene sunt endocardita, sindromul carcinoid, anomalia Ebstein, patologia
reumatismal.
Determinri cantitative standardizate pentru severitate nu sunt disponibile. n evaluarea regurgitaiei pulmonare este ns important determinarea corect a

velocitii maxime a jetului pentru o estimare corect a presiunii arteriale pulmonare sistolice. Evaluarea severitii regurgitaiei tricuspidiene se face folosind metode

2D, doppler pulsat, continuu i color. Un sumar al parametrilor se regsete n figura urmtoare:

Parametru Moderat Sever

39
Valva tricuspid Normal sau Anormal/flail de
anormal valv/defecit de coapentruare
VD/AD/vena cav Normale sau De obicei dilatate
dimensiuni dilatate
Aria jetului jet 5-10 >10
central
Grosime vena Nedefinit dar >0.7
contract <0.7
Raza PISA 0.6-0.9 >0.9
Densitatea i conturul Dens, contur Dens, trunghiular cu vrf
jetului CW variabil precoce
Fluxul n venele Sistolic diminuat Revers sistolic
hepatice
Figura 8 - Parametrii de cuantificare a regurgitaiei tricuspidiene

Evaluarea funciei sistolice a ventriculului stng

O serie de parametri cuantific n momentul prezent funcia ventriculului stng. Plecnd


de la fracia de ejecie a ventriculului stng (FEVS) i pn la metode moderne de tip strin rate
sau speckle tracking, avem astzi la dispoziie o varietate ntreag de parametri folosii n acest
scop. Dintre acetia, o parte se pot msura n condiii de urgen (FEVS, debit cardiac - DC,
excursia planimetric sistolic a inelului mitral - MAPSE, funcia longitudinal a ventriculului
stng cuantificat prin metode Tissue Doppler); altele au nevoie de funcii mai complexe i nu se
pot evalua ntotdeauna n condiii de urgen.
Fracia de ejecie a ventriculului stng, matematic:
( VTD VS VTS VS) / VTD VS x100,
este cel mai frecvent parametru utilizat pentru a cuantifica funcia ventriculului stng, cel
mai utilizat parametru ecocardiografic n registre. Ghidul ASE menioneaz o valoare anormal
sub 55%, moderat anormal sub 44% i sever sub 30%.
Parametrii de funcie sistolic de tip strain rate sau speckle tracking sunt, de
asemenea, rar evaluai n condiii de urgen.
Determinarea velocitilor sistolice i diastolice la examenul Doppler tisular a intrat n
rutin clinic. Acestea cuantific nu doar funcia sistolic longitudinal, dar permit i estimarea

40
presiunilor de umplere a ventriculului stng, prin determinarea velocitilor diastolice i cu
ajutorul vitezelor determinate la fluxul transmitral, a raportului E/E.
Pentru funcia sistolic o valoarea sczut a vitezei undei sistolice S, cu un cut-off de 11
mm, denot disfuncie miocardic, care poate fi att ischemic, ct i secundar fibrozei. Valori
sczute, sub 7 mm, denot disfuncii miocardice moderat severe i se pot asocia cu prognosticul
n raport cu substratul.

Evaluarea funciei diastolice a ventriculului stng. Evaluarea presiunilor de umplere a


ventriculului stng.

Estimarea non-invaziv a presiunilor de umplere este necesar, att pentru evaluarea


corect a statusului hemodynamic, ct i pentru ghidarea terapiei. Parametrii de funcie diastolic
ofer mult informaie n acest sens. Evaluarea complet a diastolei i a presiunilor de umplere
presupune determinarea velocitilor pe fluxul transmitral, combinat cu velocitile diastolice la
interogarea TDI sau cu fluxul n venele pulmonare. Disfuncia diastolic se clasific, n funcie de
valoarea vitezei undelor E, A, a raportului E/A i a timpului de deceleraie al undei E (TDE) n:
disfuncie de tip relaxare ntrziat(E/A<1, TDE > 200ms),
disfuncie de tip pseudonormal(E/A>1, TDE<200ms),
disfuncie de tip restrictiv(E/A>2, TDE<150ms).
Tipul pseudonormal i cel de tip restictiv se asociaz cu presiuni crescute de umplere.
Evaluarea TDI aduce informaii suplimentare privind presiunile de umplere, astfel un raport
E/E<8 sau E/E 9-14 alturi de o valoare normal a AS, E/A< 0.5(variaia vitezei undelor E i
A la manevra Valsalva) se asociaz cu valoare normal a presiunilor de umplere.
O valoare E/E 9-14 cu dimensiunea A mrita i cu un E/A>0.5 sau un raport E/E se
asociaz cu valori crescute ale presiunilor de umplere.

1.6.1.4.5.Evaluarea cavitilor drepte i a funciei ventriculului drept


Evaluarea cavitilor drepte i a funciei ventriculului drept a intrat de mult n rutin
evalurii ecocardiografice a pacienilor cu patologie cardiovascular acut, indiferent de aceasta

41
sau de substrat. Anatomia ventriculului drept face dificil cuantificarea fraciei de ejecie a
acestuia.
Dintre parametrii relativ uor de cuantificat i frecvent utilizai n practic enumeram:
dimensiunea AD, VD, excursia sistolic planimetric a inelului tricuspidian (TAPSE), fluxul n
arterea pulmonar timpul de acceleraie n artera pulmonar (ATAP), gradientul AD VD i
presiunea sistolic n artera pulmonar (PAPs). PAPs se cuantific n normal (PAPs < 35 mmHg),
medie (36-45 mmHg), moderat (46-60mmHg) i sever (> 60 mmHg).
Evaluarea maselor cardiace i a pericardului face parte din examenul ecocardiografic de
rutin. Prezena maselor intracardiace sau a pericarditei reorienteaz diagnosticul etiologic i
impune efectuarea de investigaii suplimentare; managementul i terapia acestor bolnavi fiind
dictate de cauzele primare.
Ecocardiografie transesofagian pentru o categorie aparte de pacieni este nevoie de
ecocardiografie transesofagian util n evaluarea patologiei valvulare i pentru a exclude trombii
intracardiaci, n special n apendicele atriului stng, n scopul de a facilita o cardioversie precoce
sau procedura de ablaie pe cateter.
Examenele CT cerebral sau IRM sunt recomandate pentru a identifica accidente
vasculare cerebrale ischemice, clinic manifeste sau silenioase i a ghida ulterior managementul
pacientului i terapia anticoagulant pe termen lung.

V. DIAGNOSTICUL POZITIV
Evaluarea diagnostic

Pentru pacienii care se prezint cu ritm de fibrilaie atrial cu electrocardiogram de repaus,


diagnosticul este evident. Cu toate acestea, n faa unui astfel de pacient, este foarte important a
se cunoate momentul debutului aritmiei, acesta fiind cel care dicteaz terapia de control al
ritmului sau al frecventei ulterioare. Astfel, majoritatea pacienilor cu debut de mai puin de 48 de
ore, pot fi convertii la ritm sinusal, fr risc de accident vascular , pe tratament cu HGMM. Dac
durata fibrilaiei atriale este mai mare de 48 de ore sau exist incertitudini n ceea ce privete
debutul i durat, o ecografie cardiac transesofagiana este necesar pentru a exclude tromboza
intracardiac nainte de cardioversie, dei uneori poate fi dificil efectuarea acesteia, la un pacient
cu stare critic sau aceasta poate s nu fie disponibil n evaluarea de urgen.

Ecografia cardiac transtoracica poate aduce informaii utile pentru decizia terapeutic, dar nu
poate exclude tromboza n apendicele atriului stng. Pentru pacienii cu semne de insuficienta

42
cardiac acut, este necesar cardioversia de urgen sau controlul urgent al frecventei
ventriculare. Pentru astfel de pacieni, o ecocardiografie trebuie efectuat imediat pentru a evalua
funcia ventriculului stng, morfologia i funcia valvelor, precum i funcia ventriculului drept i
a presiunii n artera pulmonar. Pacienii cu semne clinice de accident vascular cerebral, accident
ischemic tranzitor necesita imediat evaluare imagistic n scop diagnostic (CT) i, dac se impune
i timpul permite, revascularizare cerebral adecvat.

Toi pacienii trebuie evaluai pentru riscul de accident vascular cerebral. Marea majoritate a
pacienilor cu fibrilaie atrial paroxistica, vor necesita anticoagulare oral permanenta, cu
excepia celor aflai la risc sczut de complicaii tromboembolice (fr factori de risc).

Dup evaluarea iniial a semnelor i simptomelor, precum i a complicaiilor, cauza ce a


generat fibrilaia atrial trebuie identificat. O ecocardiografie este util n a detecta modificri
structurale i funcionale ventriculare, valvulare sau atriale, precum i patologii ale pericardului
sau boli congenitale ale adultului.

Funcia tiroidian este absolut obligatorie a fi testat la pacienii cu fibrilaie atrial


paroxistica sau persistenta.

La pacienii cu semne de boala coronarian ischemica sau factori de risc pentru aceasta, este
necesar un test de stress, o electrocardiografic sau ecocardiografic (fizic sau farmacologic).
Pacienii care se prezint cu semne persistente de disfuncie ventricular stnga i/sau semne de
ischemie miocardic, sunt candidai pentru angiografie coronarian.

Specialistul care evalueaz i monitorizeaz pacientul cu fibrilaie atrial, trebuie nu, doar s
efectueze o evaluarea bazal i s instituie tratament, ci s i elaboreze un plan de urmrire. n
perioada de urmrire a pacientului cu fibrilaie atrial sunt urmtoarele importante:

1) evaluarea apariiei unor noi factori de risc (diabet zaharat de tip 2, hipertensiune
arterial) n evoluia pacientului, ceea ce va modifica profilul de risc al acestuia i strategia de
anticoagulare oral, pentru prevenia accidentului vascular cerebral
2) dac rmne anticoagularea oral necesar la un moment dat n evoluia unui
pacient cu fibrilaie atrial paroxistica, cum ar fi de exemplu la pacienii cu risc
tromboembolic sczut, dup cardioversie, cnd necesarul de anticoagulare oral a trecut
3) dac s-au mbuntit simptomele pacientului sub tratament; dac nu, ce alt terapie
trebuie luat n considerare
4) dac sunt semne de proaritmie; dac da, ar trebui redus doza de antiaritmic sau ar
trebui fcut o schimbare ctre alta terapie

43
5) dac a progresat fibrilaia atrial paroxistica ctre o form persistenta sau
permanent; n aceast situaie, ar trebui luat n considerare o alt terapie?
6) dac este eficient terapia de control a frecvenei; dac s-a atins target-ul pentru
frecventa cardiac la repaus i n timpul exerciiului
7) la vizita de urmrire, o electrocardiogram cu 12 derivaii ar trebui nregistrat
pentru a documenta riscul i frecvena i pentru a investiga progresia bolii
8) pentru acei pacieni aflai sub tratament antaritmic, este important s fie evaluai
precursori electrocardiografici, cum ar fi: prelungirea intervalului PR sau QT, lrgirea
complexului QRS, tahicardii ventriculare nesusinute sau pauze.

Dac apare o agravare a simptomelor, reevaluarea biologic, monitorizarea Holter EKG i


repetarea unei ecocardiograme, ar trebui luate n considerare.
n orice moment al evoluiei, pacientul trebuie s fie bine informat asupra opiunilor pro i
contra pentru diferite terapii, fie c discutm despre anticoagulare oral, medicamente ce
controleaz frecventa cardiac, droguri antiaritmice sau terapie intervenional.

De asemenea, este necesar s fie informat pacientul cu fibrilaie atrial de tip lone sau
idiopatica, asupra prognosticului bun al acestuia, odat ce patologia cardiovascular a fost
exclus.
Diagnosticul pozitiv al condiiei ce a generat fibrilaia atrial

n faa unui pacient cu fibrilaie atrial, cu simptome i semne clinice sugestive pentru o alt
condiie care a generat fibrilaie atrial (sindrom coronarian, pericardita, tireotoxicoza) trebuie
fcute toate evalurile necesare clinice i paraclinice pentru diagnosticul pozitiv al acesteia.
Tratmentul condiiei ce a generat fibrilaie atrial este foarte important pentru controlul ulterior al
ritmului de fibrilaie atrial i/sau al frecventei cardiace, precum i pentru management-ul corect
al pacientului.

VI. MANAGEMENTUL PACIENTULUI CU FIBRILAIA ATRIAL 2010

44
Fibrilaie atrial este o condiie deseori asimptomatic (silenioas, dar cu complicaii ce
pot afecta semnificativ calitatea vieii). Adesea, diagnosticul de fibrilaie atrial este pus n
ambulator, la pacienii pauci-simptomatici, n diverse puncte de evaluare a strii de sntate,
acolo unde este disponibil o electrocardiogram.
n faa unui pacient cu fibrilaie atrial, la prima evaluare, management-ul acestuia trebuie
s ating urmtoarele probleme:
i. evaluarea simptomelor i gravitatea acestora

ii. prezenta factorilor precipitani (tireotoxicoza, sepsis, fibrilaie atrial


postoperatorie) i a condiiilor vasculare asociate
iii. riscul de accident vascular cerebral i necesarul de anticoagulare oral permanent

iv. evaluarea frecventei ventriculare i controlul acesteia

v. reevaluarea simptomelor i decizia de control al ritmului


Aceste scopuri terapeutice trebuie urmrite n paralel, mai ales dup prezentarea iniial
cu un episode de fibrilaie atrial nou documentat. Prevenia complicaiilor generate de fibrilaia
atrial se bazeaz pe terapia anticoagulant, controlul frecventei ventriculare i tratamentul
concomitent adecvat al patologiilor cardiovasculare asociate. Aceste terapii pot ameliora
simptomele, dar remisiunea complet a acestora poate s necesite tratament adiional de control
al ritmului, precum cardioversia, tratamentul antiaritmic sau terapia de ablaie.
Exista simptome ce impun evaluarea pacienilor n centre cu experien n tratarea
fibrilaiei atriale. Acestea sunt :
instabilitatea hemodinamic
frecventa ventriculara greu de controlat
bradicardia simptomatic, cu imposibilitatea de control farmacologic al ritmului
angina sever
agravarea funciei ventriculului stng
accident vascular cerebral ischemic
accident ischemic tranzitor.

45
VII Tratamentul fibrilaiei atriale paroxistice

I. Al ritmului

Restabilirea ritmului sinusal i meninerea acestuia este parte integrant din managementul
fibrilaiei atriale paroxistice. Studii mai vechi au artat c nu exist diferene n ceea ce privete
evenimentele ntre restaurarea i meninerea ritmului sinusal i controlul frecvenei cardiace. n
present, controlul ritmului este indicat pentru controlul simptomelor la pacienii care rmn
simptomatici, dup controlul frecvenei cardiace.

1) Controlul ritmului n faz acut

Acesta se poate face prin conversie farmacologic sau electric, astfel:

1. farmacologic - se pot folosi droguri precum: amiodaron, vernakalant (nu la pacienii


cu ICC clasa NYHA III sau IV, cu hipotensiune sau stenoz aortic strns), flecainida
sau propafenon (doar la pacienii fr afectare cardiovascular structural), dofetilida (n
afara Europei), sotalol.

2. Pill in the pocket - la pacieni selectai, cu episoade rare, simptomatice, o doz unic
de flecainid (200-300mg) sau propafenon (450-600mg) poate fi administrat acas, n
siguran, dup ce aceast a fost evaluat n prealabil n spital, pentru restabilirea
ritmului sinusal.

3. conversia electric - ocul electric extern, sincronizat, aplicat dup sedarea pacientului
(de preferat cu midazolam sau propofol), restabilete rapid ritmul sinusal n marea
majoritate a cazurilor i este metod de ales n special la pacienii instabili hemodinamic.
Monitorizarea continu a valorilor tensiunii arteriale i ale saturaiei n oxigen, trebuie
continuu i atent fcute. Atropina sau pacing-ul temporar transcutanat trebuie s fie
disponibile n cazul conversiei cu un ritm bradicardic.

Anticoagularea la pacienii ce au fost propui pentru cardioversie trebuie fcut imediat


la toi pacienii pentru a reduce riscul de accident vascular cerebral.

Pentru pacienii aflai n n fibrilaie atrial pentru mai mult de 48 ore, se va iniia
tratatment cu anticoagulant oral pentru 4 sptmni i,apoi, se va ncerca conversia la ritm

46
sinusal. Anticoagularea trebuie urmat nedefinit la cei cu risc de AVC i dup conversie. Dac
este necesar cardioversia de urgen la pacienii aflai n fibrilaie atrial de mai mult de 48 ore,
se va efectua nainte un examen transesofagian care s exclud prezena trombilor n AS.

2) Terapia antiaritmic pe termen lung

Principiile terapiei antiaritmice pe termen lung:

1. scopul este de a reduce simptomele asociate episodului de fibrilaie atrial

2. eficacitatea tratamentului antiaritmic n a menine ritmul sinusal este modest

3. terapia antiaritmic de success, mai degrab reduce numrul recurenelor, dect s le


elimine

4. efectele secundare proaritmice sau extracardiace sunt frecvente

5. dac un tratatment antiaritmic, eueaz un rspuns favorabil ar trebui obinut, cu un altul

6. sigurana, mai degrab, dect eficiena, ar trebui s primeze n alegerea tratamentului


antiaritmic pe termen lung.

Terapia antiaritmic aproape c dubleaz procentul celor ce menin ritmul sinusal fa de


no therapy. Nu exist efecte asupra mortalitii sau a complicaiilor cardiovasculare, dar
meninerea ritmului sinusal poate crete riscul unei noi spitalizri generate de o recuren a
fibrilaiei atriale.

Sunt de preferat terapiile antiaritmice pe termen scurt (de exemplu , flecainida, timp de 4
sptmni ,dup un episod de fibrilaie atrial paroxistic, reduce recurena cu 80%, cnd este
comparat cu tratamentul pe termen lung).

Farmacoterapia pe termen lung se poate face cu urmtoarele droguri :

a.amiodaron

b. dronaderon

c. flecainid

d. propafenon

e. quinidin

f. disopiramid

47
g. sotalol

h. dofetilid

Alegerea drogului se face n funcie de patologia cardiovascular asociat, astfel:

pacienii fr afectare sau minim suferin structural cardiac pot primi dronaderon,
flecainid, propafenon sau sotalol (toate cu indicaie de ghid clasa IA)

cei cu boal coronarian ischemic, valvulopatii semnificative sau hipertrofie de ventricul


stng pot s primeasc dronaderon, sotalol sau amiodaron (clasa IA)

pentru cei cu insuficien cardiac pe termen lung, doar amiodarona se accept (clasa
IA).

La cererea pacientului, n loc de terapie medicamentoas, se poate recurge la procedura de


ablaie pe cateter.

Ablaia pe cateter

Este terapie de linia secund. Se poate aplica pacienilor cu fibrilaie atrial paroxistic,
persistent sau persistent pe termen lung, simptomatici, la care tratamentul antiaritmic a fost
ineficient sau nu este de dorit.

Efectul antiaritmic al tratatmentului non-antiaritmic

Inhibitorii de enzim de conversie sau sartanii pot preveni un nou episod de fibrilaie
atrial paroxistic la pacienii cu disfuncie de ventricul stng i la cei hipertensivi cu hipertrofie
ventricular stng. Beta-blocantele, n comparaie cu placebo, pot reduce apariia unui episod de
novo de fibrilaie atrial paroxistic , la pacienii cu disfuncie de ventricul stng n ritm sinusal.

II. Controlul frecvenei cardiace

Este parte integrant din management-ul unui episod de fibrilaie atrial i, adesea,
suficient pentru a ameliora simptomele generate de aceast. Spre deosebire de controlul ritmului
i/sau prevenia accidentului vascular cerebral, puine evidene exist despre terapia controlului
frecvenei (doar studii mici observaionale sau studii pe termen scurt).

Pe termen scurt sau lung, controlul frecvenei cardiace se poate realiza cu medicamente
beta-blocante, digital, calciu-blocante de tip non-dihidropiridinic (diltiazem sau verapamil) i
combinaii ale acestora.

48
1. n faz acut, pentru un episod nou de fibrilaie atrial, frecven cardiac poate fi
controlat cu beta-blocante, diltiazem sau verapamil i, mai puin cu digoxin, avnd n vedere
timpul scurt de intrare n aciune i tonusul simpatic crescut. De menionat c, anterior deciziei
terapeutice, trebuie evaluat condiia preexistent sau patologia cardiovascular/non-
cardiovascular asociat episodului de fibrilaie atrial (stare septic, suferin endocrin,
anemie, febr, trombembolism pulmonar).

Alegerea drogului i frecven cardiac intit depind de caracteristicile pacienilor, de


severitatea simptomelor, a statusului hemodinamic, a particularitilor ecocardiografice ( FEVS,
valvulopatii severe, obstrucii subvalvulare).

Uneori este nevoie de o combinaie de medicamente: beta-blocant cu digital la pacienii


cu FEVS redus, la care sunt de evitat blocantele de calciu.

La cei cu FEVS sever deprimat, se poate folosi i amiodarona, pentru controlul frecvenei
sau se poate opta pentru conversia electric la ritm sinusal.

2. Controlul frecvenei cardiace pe termen lung

Beta-blocantele

Sunt adesea prima linie terapeutic n controlul frecvenei cardiace, cu o tolerabilitate


bun i o rat sczut de evenimente secundare. Se pot folosi: bisoprolol 1.25 20 mg/zi,
carvedilol 3.125 50 mg/zi, metoprolol 100-200mg/zi, nebivolol 2.5 10 mg/zi.

amiodarona

Poate fi folosit n controlul frecvenei cardiace ca ultim soluie, acolo unde acesta nu poate fi
obinut cu medicamentele menionate mai sus. Trebuie inut cont mereu de efectele secundare pe
termen lung ale tratamentului cu amiodaron.

blocanii de calciu de tip non-dihidropiridinic

Verapamil (40-120 mg de 3 ori/zi sau 120-480 mg o dat/zi, form modificat) sau diltiazem (60
mg x3/zi, pn la doz total de 360mg/zi sau 120-360 mg o dat/zi, form modificat) ofer un
control bun al frecvenei cardiace. Trebuie evitate la pacientul cu FEVS redus.

digitala

Se poate folosi n monoterapie sau asociat tratamentului beta-blocant / blocanilor de


calciu, acolo unde frecven cardiac se menine peste 110 bti pe minut, att n tratamentul

49
acut, ct i n cel cronic. Dozele trebuie ajustate n funcie de vrst greutate, co-morbiditi
associate (boal renal cronic, hipertiroidie sau hipotiroidie).

Toate terapiile expuse mai sus au un potenial pentru efecte secundare, de aceea pacienii
trebuie tratai iniial cu doze mici,ce vor fi ,ulterior, progresiv crecute, pn la obinerea
frecvenei cardiace dorite i ameliorarea simptomelor.

III. Tratamentul preveniei secundare ( recurena)


a) farmacologic
b) intervenional (ablaii)

b) tratament intervenional

Ablaia de nod atrioventricular i cardiostimularea: metod folosit acolo unde frecvena


cardiac i simptomele nu pot fi controlate terapeutic .

IV. Tratamentul profilactic al complicaiilor cardio-embolice 2016


Evaluarea scorului CHADS-VASC (risc embolic)
HAS-BLED ( risc hemoragic)

Terapia anticoagulant oral poate preveni majoritatea accidentelor vasculare cerebrale la


pacienii cu fibrilaie atrial i poate prelungi viaa. Este superioar strategiei de no treatment
sau aspirinei, pentru pacienii cu diferite profiluri de risc. Beneficiul clinic este net i acceptat
universal, excepie fac pacienii la risc foarte sczut.
De aceea, anticoagulantele orale trebuie folosite la marea majoritate a pacienilor aflai n
fibrilaie atrial. n ciuda acestor evidente, exista o subutilizare sau o ntrerupere prematur a
anticoagulantelor orale, peste tot n lume. Evenimentele hemoragice, cele severe, ct i cele mai
puin severe, perceperea unui risc foarte nalt de sngerare la tratamentul anticoagulantelor orale,
precum i efortul necesar monitorizrii i ajustrii dozelor terapiei cu antivitamina K, sunt cele
mai comune motive de ntrerupere a tratamentului cu anticoagulantelor orale.
Cu toate acestea, riscul de accident vascular cerebral, n absena tratamentului
anticoagulantelor orale, depete riscul de sngerare, sub acest tratament, chiar i la pacienii n
vrst, la cei cu disfuncie cognitiv sau la cei cu sincope frecvente.

50
Riscul de sngerare la tratamentul cu aspirin, nu difer fa de riscul de sngerare la
tratamentul cu anticoagulante orale, fie c este vorba de acenocumarol sau de anticoagulantele
noi.
1. Evaluarea i predicia riscului de accident vascular cerebral

Simplu, clinic uor de aplicat, evaluarea riscului embolic la pacienii cu fibrilaie atrial, a
fost dezvoltat la sfritul anilor 90 pe cohorte mici i, ulterior, validat pe populaii largi.
Introducerea scorului de risc CHA2DS2-VASc, a simplificat decizia de tratament cu
anticoagulante orale la pacienii cu fibrilaie atrial, de la introducerea sa n ghidul european din
2010, a fost larg utilizat. n general, pacienii fr risc de accident vascular cerebral, nu au nevoie
de tratament cu anticoagulante orale, n timp ce pacienii cu risc-scor CHA 2DS2-VASc mai mare
sau egal cu 1 la brbai i mai mare sau egal cu 2 la femei, sunt beneficiarii tratamentului cu
anticoagulante orale. Ali factori de risc mai puin consacrai pentru accident vascular cerebral
sunt:
INR labil
TTR (timing therapeutic range) sczut
sngerarea n antecedente
anemia
excesul de alcool sau ali factor ce scad aderena la tratament
boala renal cronic
nivele crescute ale troponinei nalt sensibile
nivele crescute ale NT proBNP
Trialuri controlate ce au studiat populaii de pacieni cu fibrilaie atrial, au artat un
beneficiu net in tratamentul cu anticoagulante orale, la pacienii cu risc nalt (scor CHA2DS2-
VASc >2 la brbai, >3 la femei). Din fericire, avem n prezent evidente care s arate reducerea
de risc, la pacieni cu un singur factor de risc (scor CHA2DS2-VASc 1 la brbai, 2 la femei), dei
acestea se bazeaz, n mare parte, pe studii observaionale, la pacienii care nu au primit tratament
cu anticoagulante orale.

51
Anticoagularea oral trebuie luat n considerare la pacienii cu un singur factor de risc,
punnd n balan reducerea riscului de accident vascular cerebral, riscul hemoragic i preferina
pacientului. De reinut c vrst mai mare ca 65 de ani, confer un risc nalt i permanent crescut
de accident vascular cerebral, ce este adesea potenata de ali factori de risc, cum ar fi insuficient
cardiac i sexul. De aceea, o evaluare individualizat a riscului, precum i o discuie cu pacientul
vis-a-vis de decizia de anticoagulare oral i opiunile acestuia, trebuie efectuate.

Tratamentul de prevenie al accident vascular cerebral

1. Acenocumarolul i alte antivitamine K au fost primele anticoagulante orale folosite la


pacienii cu fibrilaie atrial. Terapia de tip antivitamina K reduce riscul de accident vascular
cerebral cu 66% i mortalitatea cu 25%, n comparaie cu lotul de control (aspirin sau fr
terapie). Antivitaminele K sunt folosite n lumea larg, cu rezultate favorabile, date ce reies i din
trialurile n care au folosit, pe unul dintre brae, warfarina. Utilizarea antivitaminelor K este
limitat de variaia intervalului terapeutic ce necesit frecvent monitorizarea i ajustarea dozelor,
dar cu toate acestea, atunci cnd sunt administrate corect, antivitaminele K sunt eficiente n
prevenia accidentului vascular cerebral la pacienii cu fibrilaie atrial. Antivitaminele K sunt
singurul tratament cu siguran dovedit la pacienii cu boala mitral reumatismala sau/i la
pacienii cu proteze valvulare metalice.

2. Anticoagulantele orale de tip antagonist non-vitamina K


Anticoagulantele orale noi, inhibitorul direct de trombina-dabigatran i inhibitorii factorului
Xa: apixaban, edoxaban i rivaroxaban, sunt alternative potrivite n prevenia accidentului
vascular cerebral la pacientul cu fibrilaie atrial. Utilizarea acestora n practic clinic a crescut
rapid, dup aprobarea lor de ctre forurile superioare. Toate anticoagulantele orale noi, au un
efect predictibil (de debut i de sfrit), fr a fi necesar monitorizarea regulat a timpilor de
coagulare. Trialurile de faza 3, cu aceste medicamente, au fost conduse cu grij vis-a-vis de
dozele alese, cu reguli clare n ceea ce privete reducerea dozelor n anumite situaii ce trebuie
respectate n practic de zi cu zi.

52
Apixaban n studiul ARISTOTLE ( Apixaban for reduction n stroke and other
thromboembolic events n atrial fibirillation), doza de apixaban de 5 mg, de 2 ori pe zi, a
redus incidenta accidentului vascular cerebral i a evenimentelor embolice sistemice cu
21%, n comparaie cu warfarina, combinat cu 31% reducerea a riscului de sngerare
major i 11 % reducere n mortalitatea de orice cauz (date cu semnificaie statistic).
Rata de accident vascular cerebral hemoragic i de hemoragie intracranian, dar nu i de
accident vascular cerebral ischemic, a fost mai mic pe apixaban. Rata sngerrilor
gastro-intestinale, a fost similar ntre cele dou brae de tratament. Apixaban este
singurul anticoagulant oral de generaie nou, ce a fost comparat cu aspirin la pacienii
cu fibrilaie atrial. n acest studiu, apixaban reduce semnificativ (cu 55%) riscul de
accident vascular cerebral sau de embolism sistemic, n comparaie cu aspirin, fr sau
doar cu mici diferene n ceea ce privete sngerrile majore i hemoragia intracranian.
Dabigatran- n studiul RELY (randomized evaluation of long turn anticoagulation
therapy), dabigatran 150 mg de 2 ori pe zi, a redus cu 35% accident vascular cerebral i
embolismul sistemic, comparativ cu warfarina, fr diferene semnificative, pentru
sngerrile majore. Dabigatran n doza de 110 mg de 2 ori pe zi a fost non-inferior
warfarinei, n ceea ce privete prevenia accidentului vascular cerebral i a embolismului
sistemic, cu 20% mai puine evenimente majore de sngerare. Ambele doze de dabigatran,
reduc semnificativ riscul de accident vascular cerebral hemoragic i hemoragia
intracranian. Dabigatran n doza de 150 mg de 2 ori pe zi reduce semnificativ apariia
accidentului vascular cerebral ischemic (24 %) i mortalitatea vascular (12%), n timp ce
sngerrile gastrointestinal au fost semnificativ crescute (55%). Frecvena infarctului
miocardic acut a fost nesemnificativ crescut sub ambele doze de dabigatran. Aceste date
obinute din studiul RELY, dovedesc beneficiul net al dabigatran-ului n doz mare, fa
de antivitaminele K.
Edoxaban n studiul ENGAGE AF-TIMI48 (Effective anticoagulation with factor Xa
next generation n atrial fibrillation-thrombolisis n myocardial infarction- 48), edoxaban
n doza de 60 mg o dat pe zi i edoxaban n doza de 30 mg o dat pe zi (cu reducerea
dozelor n anumite populaii de pacieni selectai), au fost comparate cu warfarina.
Edoxaban n doza de 60 mg o dat pe zi a fost non-inferior warfarinei, ntr-o analiz on

53
treatment, edoxaban n doza de 60 mg o dat pe zi, a redus semnificativ accident
vascular cerebral i embolismul sistemic cu 21 % i sngerrile majore cu 20%,
comparativ cu warfarina, n timp ce edoxaban n doza de 30 mg o dat pe zi a fost non-
inferior warfarinei n prevenia accident vascular cerebral i a a embolismului sistemic,
dar a redus semnificativ (cu 53 %) sngerrile majore. Moartea de cauz cardiovasculara
a fost, de asemenea, redus la pacienii randomizai tratai cu endoxaban n doza de 60 mg
sau 30 mg o dat pe zi, comparativ cu warfarina. Pn n prezent, doar doz mare a fost
aprobat n prevenia accidentului vascular cerebral la pacientul cu fibrilaie atrial.
Rivaroxaban - n studiul ROCKET-AF (rivaroxaban once daily oral direct factor Xa
inhibition compared with vitamin K antagonist for prevention of stroke and embolism
trial n atrial fibrillation) pacienii au fost randomizai cu rivaroxaban 20 mg o dat pe zi,
sau antivitamina K, cu ajustarea dozei la 15 mg o dat pe zi, pentru cei cu clearance la
creatinina estimat prin formula Cockroft Gault, la 30-49 ml/minut. Rivaroxaban a fost
non-inferior warfarinei n prevenia accidentului vascular cerebral i a embolismului
sistemic, n analiza de tip intenie de tratament, n timp ce analiza on treatment a artat
o superioritate statistic, cu reducerea semnificativ a accidentului vascular cerebral i a
embolismului sistemic, n comparaie cu warfarina. Rivaroxaban nu reduce rata
mortalitii, a accidentului vascular cerebral ischemic sau a sngerrilor majore, n
comparaie cu antivitamina K. n acest studiu, s-a remarcat o cretere a sngerrilor
gastrointestinale, dar o reducere a accidentului vascular cerebral hemoragic i a
sngerrilor intracraniene pentru rivaroxaban, n comparaie cu warfarina.

Tratamentul cu anticoagulante orale la populaii specifice de pacieni aflai n fibrilaie


atrial
Exist categorii aparte de pacieni care necesit ajustarea dozelor de anticoagulant precum i
o atent selecie n alegerea acestora. Exist date de ghid care menioneaz clar care sunt
criteriile pe baz crora se decide tratamentul anticoagulant la aceti pacieni. Aceste categorii
speciale sunt:

54
pacienii cu boal renal cronic

pacientul n program de dializ

pacientul cu sindrom coronarian acut i fibrilaie atrial

pacientul cu procedur recent de angioplastie coronarian

pacientul cu hemoragie cerebral recent sau pacientul la risc nalt de sngerare major.

Tratamentul cu anticoagulante orale la populaii specifice de pacieni aflai n fibrilaie


atrial

Tratamentul anticoagulantelor orale la pacientul n fibrilaie atrial cu boala renal


cronica:
a. tratamentul cu anticoagulante orale la pacientul cu boala renal cronic

b. tratamentul cu anticoagulante orale la pacientul n program de dializ -


de inserat table 14 ghid 2016

Dabigatran Rivaroxaban Apixaban Edoxaban


(RE-LY) (ROCKET-AF) (ARISTOTLE) (ENGAGE AF-TI
48)
Clearance renal 80% 35% 25% 50%

Numr de 18 113 14 264 18 201 21 105


pacieni
Doz 150 mg sau 110 mg 20 mg 5 mg 60 mg (sau 30 m

Criteriu de ClCr <30 mL/min ClCr<30 Creatinin seric>2.5 ClCr<30 mL/mi


excludere pentru mL/min mg/dL sau
BRC ClCr <25 mL/min
Ajustarea dozei Niciuna 15 mg o dat pe 2.5 mg de dou ori pe zi 30 mg (sau 15 mg
in functie de zi dac creatinin seric dat pe zi dac
BRC dac ClCrl 30 1.5 mg/dL ClCr<50 mL/mi
49 mL/min (133 mol/L) plus vrsta
80 ani
sau greutate 60 kg

55
Procentul de 20% cu 21% cu 15% cu 19% cu
pacienti cu BRC ClCr 3049 mL/min ClCr 3049 ClCr3050 mL/dL ClCr<50 mL/mi
mL/min
Reducerea AVC Fr interaciuni cu Fr interaciuni Fr interaciuni cu Nu e valabil
si a statusul de BRC cu statusul de statusul de BRC
embolismului BRC
sistemic
Reducerea Reducerea Sngerri Reducerea sngerrilor Fr interaciuni
sngerrilor sngerrilor majore majore n grad majore cu apixaban statusul de BRC
majore n cu dabigatran a fost similar
comparaie cu mai mare la pacienii
warfarina cu
eRFG >80 mL/min
cu oricare din doze
Figura 9 - Ajustarea dozei de anticoagulante orale noi, aa cum a fost evaluat n studiile din faza III

DE INTRODUS:

Strategii de reducere a sangerarii sub tratamentul anticoagulantelor orale, la pacientul


cu fibrilatie atriala in anumite situatii speciale

Managementul evenimentelor hemoragice la pacientul anticoagulat orale cu fibrilatie atriala

Tratamentul cu anticoagulante orale la pacientii cu risc de avea un eveniment hemoragic 96-2

Tratamentul cu anticoagulante orale dupa un SCA cu/fara interventie coronariana percutana

Tratamentul cu anticoagulante orale dupa o sangerare intracraniana - 943

Evaluare risc hemoragic

Tratamentul frecventei ventriculare in fibrilatie atriala (10)

Terapia de ritm control

CONTRIBUII PERSONALE

INTRODUCERE
Afectiune comun i frecvent, fibrilaia atrial paroxistic este mai puin bening dect
avem tendina de a o considera la prima vedere. n spatele unor simptome commune (palpitaii,
vertij, dispnee, angin, fatigabilitate) se poate ascunde o patologie cardiovascular polimorf i
complex. Evaluarea nc de la nceput a acesteia permite o conduita terapeutic optim n ceea

56
ce privete controlul ritmului i/sau al frecvenei cardiace. Identificarea rapid a parametrilor
hemodinamici, a istoricului de boal cardiovascular i a factorilor de risc cardiovascular permite
ncadrarea rapid a pacienilor n diverse categorii de risc, evaluarea prognosticului i stabilirea
strategiei terapeutice.

Scopul studiului

Obiectivele acestei lucrri au fost: evidenierea caracteristicilor demografice, clinice,


paraclinice i terapeutice ale unui lot de pacieni spitalizai pentru un episod de fibrilaie
paroxistic, de novo sau recurent.

Am conturat, astfel, urmtoarele obiective ale tezei:

1. Identificarea caracteristicilor demografice ale pacienilor


inclui n lot (distribuia pe sexe i vrst).

2. Evaluarea factorilor de risc cardiovascular la acest lot,


distribuia acestora n ntreg lotul precum i n funcie de vrst,
sex i tipul de fibrilaie (de novo sau recurent).

3. Identificarea simptomelor prezente la internare i modul n care


acestea s-au corelat cu patologia cardiovascular preexistent,
cu modificrile ECG, cu parametrii biologici i
ecocardiografici.

4. Identificarea particularitilor terapeutice ale lotului:


preexistente episodului, n timpul spitalizrii i dup, n raport
cu patologia cardiovascular asociat i cu tipul de fibrilaie
paroxistic (de novo sau recurent).

Design-ul studiului

Aceast lucrare reprezint un studiu retrospectiv ce a inclus un lot de pacieni, internai


si diagnosticai cu fibrilaie atrial paroxistic, n Clinica de Cardiologie a Spitalului Clinic de
Urgen "Sfntul Pantelimon" Bucureti, n perioada 23.04.2015 22.06.2016.

Materiale si metod:

S-a luat spre analiza un lot de 104 pacienti spitalizai pentru un episod de fibrilaie atrial
paroxistic n Clinica de Cardiologie a Spitalului Clinic de Urgen "Sfntul Pantelimon"
Bucureti, n perioada 23.04.2015 22.06.2016.

Criteriile de includere au fost:

57
spitalizarea n clinica de Cardiologie pentru un episod de fibrilaie atrial
paroxistic, recurent sau de novo
conversia pe parcursul spitalizrii la ritm sinusal
vrsta >18 ani

Criteriul de excludere a fost:

au fost exclui pacienii cu fibrilaie paroxistic admii in Clinica de Cardiologie prin


transfer de pe alte secii, precum i pacienii care nu s-au convertit n episodul index la
ritm sinusal

58
59
Pentru fiecare pacient s-au extras, din documentele medicale, date anamnestice, clinice i
paraclinice n baza crora s-a realizat o baz de date folosind programul Microsoft Office Excel
2010, care ulterior a fost prelucrat statistic n programul Epi Info versiunea 7.1.4.0, iar
reprezentrile grafice ale rezultatelor obinute au fost realizate folosind programele Microsoft
Office Excel 2010 i Microsoft Office Power Point 2010.
Pentru a calcula corelaiile necesare, mediile i factorii de risc, am considerat utili
urmtorii parametri:
v clinici: sex, vrst, tensiune arterial la prezentare, alura ventricular la
prezentare, tipul de fibrilaie atrial, istoricul de boal cardiovascular i
cerebral, cumulul de factori de risc, terapia anterioar episodului, pe parcursul
spitalizrii i la externare
v paraclinici: biologici (sodiu, potasiu, uree, creatinin, troponin, hemoglobin),
electrocardiografici (analiza ritmului, morfologia i durata complexului QRS) i
ecocardiografici (dimensiuni AS, VSd, SIVd, valoare FEVS, valoarea undei S la
evaluarea TDI).
Testele statistice utilizate vor fi descrise n cele ce urmeaz.
Testul t, cunoscut i ca Student t test, este un test al ipotezei statistice care urmeaz o
distribuie de tip Student t, dac ipoteza nul este acceptat. Ipoteza nul postuleaz c ntre
mediile unei variabile msurate la dou populaii normal distribuite nu exist diferen. Rezultatul
testului ne arat valoarea p a crei interpretare relev semnificaia statistic a rezultatelor. Se va
alege dinainte o valoare de semnificaie statistic. Aceasta este de obicei 0.05, nsemnnd c
ipoteza nul este aplicabil doar la 5% dintre valorile analizate. Astfel, o valoare p 0.05 ne
permite s declarm ipoteza nul fals i, deci, s acceptm variabilitatea dintre cele dou
populaii.
Testul ANOVA sau analiza varianei este metoda statistic utilizat pentru compararea a
trei sau mai multe grupuri sau pentru manipularea simultan a dou sau mai multe variabile. Este
un procedeu standard de comparare a unor loturi diferite atunci cnd nu exist prezumia c ele
difer. De asemenea, aceast metod este o generalizare a testului t pentru mai mult dect dou
grupuri.
Metoda Mann-Whitney/Wilcoxon este un test statistic non-parametric al ipotezei care
estimeaz dac dou loturi independente de observaii au valori similare. Iniial propus pentru
compararea grupurilor cu numr egal de subieci, a fost ulterior adaptat i pentru grupuri cu
numr arbitrar de valori. Acest test poate fi folosit indiferent dac distribuiile celor dou
populaii sunt diferite sau nu.

60
Testul Kruskal-Wallis reprezint metoda de analizare a varianei n sens unic, o
generalizare a testului t paired sau a testului Wilcoxon atunci cnd studiem mai mult de dou
seturi de observaii n cadrul aceluiai eantion. O metod non-parametric, acest test este adresat
populaiilor care nu au o distribuie normal.
Testul Bartlett este folosit pentru a determina dac variabilele din dou populaii sunt
normal distribute. Valoarea p a aceste metode de calcul peste 0.05 indic variabilitatea egal a
celor loturi.

Diferenele au fost considerate semnificative statistic pentru un prag p <0.05.

REZULTATE

Caracteristicile loturilor de pacieni

Distribuia lotului

Lotul total de subieci selectai pentru studiu cuprinde 104 subiecti, dintre care 43 de
pacieni, reprezentnd 41.35%, s-au aflat la primul episod de fibrilaie atrial paroxistic din
via, iar 61 dintre acetia, respectiv 58.65%, au experimentat n trecut cel puin un episod de
fibrilaie atrial paroxistic.

Lotul total de FiA FiA paroxistic primul FiA paroxistic recurent


paroxistic episod
104 43 (41.35%) 61 (58.65%)

Figura 10 - Distribuia pacienilor n lot n funcie de tipul FiA paroxistice

Repartiia lotului dup vrst

Vrstele pacienilor inclui n studiu variaz ntre 35 i 96 de ani. Distributia pe decade de


vrst este neomogen i se remarc din figura nr. 11 faptul c majoritatea pacienilor se
ncadreaz n grupa de vrst 70-79 ani, respectiv 36 de pacieni, reprezentnd 34.62% din lotul
ntreg, fr semnificaie statistic. Cea mai mic prevalen a fibrilaiei atriale paroxistice a fost
observat la tineri cu vrste cuprinse ntre 30-39 ani i 40-49 ani, ncadrnd doar 2, respectiv 5
pacieni. 14 pacieni au vrste cuprinse ntre 50 i 59 de ani. 24 de pacieni au ntre 60-69 de ani,
iar n intervalul 80-89 ani s-au ncadrat 22 de pacieni. n intervalul cel mai mare de vrsta este
inclus un singur pacient. Vrsta medie a pacienilor din lot este de 70 de ani.

61
Vrsta medie a pacienilor a fost de 70,35 de ani. Vrsta medie a femeilor (71,20 ani) a
fost mai mare dect vrsta medie a brbailor (67 de ani) la nivelul lotului global.

Figura nr. 11 Distribuia pacienilor pe grupe de vrst

Structura pe sexe a lotului de pacieni

Se observ ca majoritatea pacienilor diagnosticai cu fibrilaie atrial paroxistic din lotul


studiat sunt femei (68,27% femei versus 31,73% brbai), proporie care nu este asemntoare
datelor din literatur , conform crora aceast afeciune este mai frecvent ntlnit la brbai.

62
Figura nr. 12 Distribuia pe sexe

n ceea ce privete diferenele de apariie a fibrilaiei atriale n funcie de sex i vrst, se


observ c, n general, brbaii sunt mai afectai n categoria 80-84 de ani (14 pacieni), n timp ce
femeile au fost mai afectate n intervalul 70-74 de ani ( 18 paciente).

Figura nr. 13 Pacienii de sex masculin n funcie de grupele de vrst

63
Figura nr. 14 Pacienii de sex feminin n funcie de grupele de vrst

Distribuia lotului n funcie de factorii de risc

n ceea ce privete distribuia factorilor de risc n lotul studiat, prevalena HTA n lotul
studiat este de 79,80% , fr s existe diferene semnificative statistic ntre sexe(p>0.05). De
asemenea, am constatat faptul c 48,07% dintre subieci sunt dislipidemici, iar 28,84% au fost
diagnosticai cu diabet zaharat de tip 2.

S-a consemnat faptul c 23,07% dintre pacieni sunt fumtori, 31,73% prezint un grad de
obezitate i 31.73% sunt de sex masculin.

64
Parametru FiA paroxistic lot total

HTA 79.80% (83)

Dislipidemie 48.07% (50)

Obezitate 31.73% (33)

DZ tip 2 28.84% (30)

Fumat 23.07% (24)

Sex masculin 31.73% (33)

Figura nr. 15 Prevalena factorilor de risc cardiovasculari n lotul studiat

Indicele ponderal

Pentru calcularea indicelui de mas corporal (IMC), am utilizat formula:

IMC = greutate (kg) / talie2 (m2).

Valorile normale sunt cuprinse ntre 22-25 kg/m2 . G Gradul I de obezitate este definit prin
valori ntre 25-30 kg/m2 , gradul II ntre 30-35 kg/m2 , gradul III ntre 35-40 kg/m2 , iar gradul IV
prin valori de peste 40 kg/m2 .

In lotul studiat, 58% dintre subieci au indicele ponderal normal, 11% dintre acetia sunt
supraponderali, 14% au prezentat gradul I de obezitate, la 15% dintre pacieni s-a constatat gradul
II de obezitate i 2% au avut obezitate de gradul III (Figura x).

65
0-normoponderalitate
1- supraponderalitate
2- grad I de obezitate
3 grad II de
obezitate

4-grad III de
obezitate

Figura nr.16 - Indicele ponderal la pacienii studiai

Repartiia lotului n funcie de istoricul de boal cardiovascular

Istoric de boal Nr. de pacieni


BCI 37.5% (39)
AVC 11.5% (12)
ICC/IVS 50% (52)

Figura nr.17 Distributia pacientilor n lot n raport cu patologia cardiovascular asociat

Din lotul global al pacienilor cu fibrilaie paroxistic au prezentat ca patologie preexistent: BCI
un numr de 39 de pacieni (37,5%), AVC 12 pacieni (11,5%) i ICC 52 de pacieni (50%).

Repartiia lotului n funcie de simptomatologia asociat:

Simptome asociate FiA paroxistic lot total

Palpitaii 65.38% (68)

Dispnee 56.73% (59)

Angin 44.23% (46)

66
Fatigabilitate 7.69% (8)

Vertij 8.65% (9)

Sincop 8.65% (9)

Figura nr.18 - Distribuia simptomelor asociate episodului de fibrilaie atrial paroxistic

n analiza lotului general s-au identificat corelaii cu semnificaie statistic pentru


simptomele asociate episodului de fibrilaie atrial paroxistic. Din lotul examinat, menionm
faptul ca o proporie nsemnat de pacieni (65,38% ) au prezentat palpitaii, 56,73% dintre
subieci au dezvoltat dispnee asociat episodului index, 44,23% au prezentat angin pectoral,
7,69% au avut fatigabilitate. De asemenea, 8,65% au avut sindrom vertiginos, iar 8,65% dintre
pacieni au prezentat sincop.

Distribuia simptomelor asociate n funcie de sex

Simptome Femei Brbai

Palpitaii 64,79% 66,67%


Dispnee 56,34% 57,58%
Fatigabilitate 9,86% 3,03%
Sincop 9,86% 6,06%
Angin 39,44% 54,55%
Vertij 11,27% 3,03%

Figura nr. 21 - Prevalena simptomelor asociate ale pacienilor cu fibrilaie atrial paroxistic n funcie de
sex

n ceea ce privete asocierea simptomelor cu sexul, se remarc faptul c, femeile resimt


ntr-un procent mai mare vertij (11.27% vs 3.03%), n timp ce brbaii resimt ntr-un procent mai
mare angina (54.55% vs39.44%); restul simptomelor sunt resimite n procente relativ egale de
ctre cele dou sexe.

67
Distribuia simptomelor asociate n funcie de vrst

Simptome Vrsta < 65 de ani Vrsta > 65 de ani

Palpitaii 84,38% 56,94% p= 0.006


Dispnee 46,88% 61,11% p=0.1

Fatigabilitate 00,00% 11,11% p=0.05

Sincop 15,6% 5,5% p=0.09

Angin 46,88% 43,06% p=0.7

Vertij 9,38% 8,33% p=0.8

Figura nr.20 Simptomele asociate ale pacienilor cu fibrilaie atrial paroxistic i vrsta mai mare
sau mic de 65 de ani

S-au identificat corelaii cu semnificaie statistic ntre fatigabilitate i vrsta mai mare de
65 de ani (p=0.05), ntre palpitaii i vrsta mai mare de 65 de ani (p=0.006) i la limita
superioar a semnificaiei statistice ntre sincop i vrsta mai mare de 65 de ani (p=0.09) . Se
poate spune c, pacienii sub 65 de ani, resimt palpitaiile mai mult. n ceea ce privete angina
pectoral, aceasta este uniform distribuit, independent de vrst.

Asocierea simptomele de la prezentare bolilor cardiovasculare preexistente

Simptome BCI documentat AVC ICC/IVS


Dispnee 29 (74.35%) 8 (66.7%) 29 (55.8%)

Angin 24 (61.53%) 5 (41.7%) 27 (51.9%)

Vertij 5 (12.82%) 1 (8.3%) 1 (1.9%)

Fatigabili 1 (2.56%) 0 (0%) 5 (9.6%)


tate
Sincop 1 (2.56%) 2(16.7%) 4 (7.7%)

Palpitaii 23 (58.97%) 6 (50.0%) 34 (65.4%)

Figura nr. 45 - Asocierea bolilor cardiovasculare preexistente cu simptomele de la prezentare

68
Istoricul de boal cardiovascular sau cerebral, aa cum era de ateptat, se coreleaz cu
simptomele la prezentare. Astfel, istoricul de BIC se coreleaz semnificativ statistic cu dispneea
(p=0.05), sincopa (p=0.04) i angina (p=0.006); istoricul de AVC cu vertijul (p=0.03) i
palpitaiile (p=0.06), iar istoricul de ICC/IVS se asociaz la limita superioar a semnficaiei
statistice cu sincopa (p=0.08) i dispneea (p=0.006).

Dintre simptome, semnificativ statistic s-au asociat cu BCI, dispneea (p=0.04), angina (p=
0.005) i, la limita superioar a semnificaiei statistice, sincopa (p=0.08). Dispneea i angina
pectoral apar mai frecvent la pacienii cu istoric de BCI, n timp ce sincopa i fatigabilitatea sunt
mai frecvent ntlnite la cei fr istoric de boala coronarian.

Simptome Fara istoric de BIC Cu istoric de BIC

% (Nr.) (p) % (Nr.) (p)


Palpitaii 69.23%(45) 74.35%(29) p=0.2
Dispnee 46.15%(30) 61.53%(24) p=0.004
Fatigabilitate 33.84%(22) 12.82%(5) p=0.1
Sincop 6.15%(4) 2.56%(1) p=0.08
Angin 10.7%(7) 2.56% (1) p=0.005
Vertij 12.3%(8) 58.97%(23) p=0.2
Figura nr.19 - Corelaia dintre simptomele la prezentare ale pacienilor cu fibrilaie atrial paroxistic i
absena sau prezena istoricului de BIC documentat

Simptome Cu istoric AVC Fr istoric de AVC


(p) (p)
% (Nr.) % (Nr.)
p=0.9
Dispnee 58% (7) 56.5% (52)
p=0.09
Angin 66.6% (8) 41.3% (38)
p=0.03
Vertij 25% (3) 6.5% (6)
p=0.2
Fatigabilitate 16.6% (2) 6.5% (6)
p=0.9
Sincop 8.33% (1) 8,69% (8)
Palpitaii 41.66%(5) p=0.06 68.4% (63)
Figura nr. - Corelaia dintre simptomele la prezentare ale pacienilor cu fibrilaie atrial paroxistic i
absena sau prezena istoricului de AVC

69
Simptome Cu istoric ICC/IVS Fr istoric de ICC/IVS
(p) (p)
% (Nr.) % (Nr.)
p=0.006
Dispnee 73%(38) 40.3%(21)
p=0.6
Angin 42.3% (22) 46.1%(24)
p=0.7
Vertij 7.69% (4) 9.61%(5)
p=0.4
Fatigabilitate 5.76%) (3) 9.61%(5)
p=0.08
Sincop 3.84%(2) 13.4%(7)
p=0.1
Palpitaii 57.6%(30) 73.04% (38)
Figura nr. - Corelaia dintre simptomele la prezentare ale pacienilor cu fibrilaie atrial paroxistic i
absena sau prezena istoricului de ICC/IVS

Repartiia lotului n funcie de alura ventricular dup conversie

Alura ventricular (bpm) FiA paroxistic lot total

30-39 0.96% (1)

40-49 3.84% (4)

50-59 20.19% (21)

60-69 36.54% (38)

70-79 17.30% (18)

80-89 15.38% (16)

>90 5.77% (6)

Figura nr. 22 Distribuia alurii ventriculare n lotul total, dup conversie

70
Figura 23 Distributia alurii ventriculare n lotul examinat

Se constat faptul c majoritatea pacienilor (36,54%) au prezentat, postconversie, o


frecven ventricular ntre 60-69 bpm, 20,19% s-au ncadrat n intervalul 50-59 bpm, 17,31%
dintre subieci s-au aflat n intervalul 70-79 bpm, 15,38% dintre persoane n intervalul 80-89
bpm, 5,77% dintre pacieni n intervalul 90-100 bpm, 3,85% dintre persoane n intervalul 40-49
bpm i doar 0,96% dintre subieci n intervalul 30-39 bpm.

Frecvena cardiac medie, la conversie, pentru lotul total a fost de 67.53 bpm.

Asocierea modificrilor ECG cu simptomele la prezentare a subiecilor din lotul total studiat

Simptome Semne de ischemie pe ECG Valoare p


Palpitaii 54.09% (33) 0.2

Dispnee 54.09% (33) 0.6

Angin 44.26% (27) 0.3

Fatigabilitate 4.91% (3) 0.3

71
Vertij 8.19% (5) 0.9

Sincop 6.55% (4) 0.04

Figura nr. 25 - Asocierea simptomelor la prezentare cu semnele de ischemie pe ECG

S-a observat asocierea semnificativ statistic a sincopei cu semnele de ischemie pe ECG


(p=0.05), a anginei cu tulburrile de conducere pe ECG (p=0.04) i, la limita superioar a
semnificaiei statistice, asocierea vertijului (p=0.08) i a sincopei (p=0.08) cu tulburrile de
conducere pe ECG.

Simptome Tulburare de conducere pe ECG Valoare p


Palpitaii 26.22% (16) 0.3
Dispnee 26.22% (16) 0.3

Angin 26.22% (16) 0.004

Fatigabilitate 4.91% (3) 0.5

Vertij 8.19% (5) 0.8

Sincop 6.55% (4) 0.8

Figura nr. 26 -Asocierea simptomelor la prezentare cu tulburrile de conducere pe ECG

72
0- fr tulburare
de conducere

1 BRD

2 BRS

3 BAV de grad I

4 BAV de grad II

Figura nr. 24 - Distribuia tulburrilor de conducere n funcie de tip, la internare

n ntreg lotul doar 20% dintre pacieni au asociat tulburri de conducere (8% de tip BRD,
8% de tip BRS, 2% de tip BAV grad I si 2 % de tip BAV grad II).

Repartiia lotului n funcie de TA la prezentare

Figura nr. 27 Repartiia lotului n funcie de valoarea TA la prezentare

73
n ceea ce privete distribuia pacienilor n funcie de valoarea tensiunii arteriale la
prezentare i tipul acesteia, se constat faptul c 43.2% dintre subieci au avut valori TA normale,
22,3% au avut hipertensiune arterial sistolic izolat, 25% dintre pacieni au avut valori TA ntre
140-159 mmHg, 16.34% valori TA ntre 160-179 mmHg, 8.65% valori TA peste 180 mmHg.

Repartiia lotului n funcie de modificrile biologice

Figura nr. 28 Distribuia lotului n funcie de valoarea hemoglobinei la internare

Se constat faptul c din lotul total, 47 de pacieni au avut hemoglobina la internare ntre
12-14 g/dL, 32 de pacieni aveau hemoglobin peste 14g/dl i 23 de pacieni cu hemoglobin sub
12 g/dl. Nu s-au identificat corelaii cu semnificaie statistic ntre valorile hemoglobinei la
internare i simptomele de la prezentare.

74
Figura nr. 29 Distribuia lotului n funcie de numrul de leucocite la internare

Se constat faptul c 38(36.5%)pacieni au prezentat la internare leucocitoza (NL >


10000/mm3). Analiza simptomelor n raport cu prezena sau nu a leucocitozei la internare nu a
artat semnificaie statistic.

Figura nr. 30 Distribuia lotului n funcie de valoarea ureei la internare

75
Hiperuricemie Dispnee Angin Vertij Fatigabilitate Sincop Palpitaii
Uree> =50mg/dl 14(66.60%) 8(38%) 1(4.76%) 4(19.04%) 0(0%) 16(76.19%)
Figura nr. 30 - Corelaia dintre hiperuricemie i simptomele la prezentare ale pacienilor din lotul studiat

Nu s-au identificat corelaii statistice ntre nivelul ureei serice i simptome.

Valoarea medie a Na n lotul total de pacieni, la internare, a fost 138.83 mEq/l, iar cea a
K n lotul total de pacieni, la internare, a fost 4.01 mEq/l. Valorile sunt n limite normale i nu
arat asocierea ntre apariia fibrilaiei atriale paroxistice i tulburrile hidroelectrolitice generate
de aceti ioni.

Figura nr.30 Distribuia lotului n funcie de valoarea troponinei la internare

Troponina la internare Nr. de pacieni

< 0.2 ng/dl 0(0%)


0.2- 0.9 ng/dl 87(90.62%)
0.9- 3 ng/dl 3(3.12%)
> 3 ng/dl 5(5.20%)
Figura nr.31 Distribuia lotului n funcie de valoarea troponinei la internare

76
Figura nr. 31 Distribuia lotului n funcie de valoarea troponinei n dinamic

77
Valoarea troponinei Nr. de pacieni

< 0.2 ng/dl 0(0%)

0.2- 0.9 ng/dl 22(59.45%)

0.9- 3 ng/dl 4(10.81%)

> 3 ng/dl 11(29.70%)

Figura nr. 31 Distribuia lotului n funcie de valoarea troponinei n dinamic

Troponin Dispnee Angin Vertij Fatigabilitate Sincop Palpitaii


n
dinamic
>=3 ng/dl 5(45.45%) 7(63.63%) 0(0%) 0(0%) 1(9.09%) 7(63.63%)
Figura nr. 32 Corelaia troponinei n dinamic peste valoarea cut-off cu simptomele asociate

n ntreg lotul, 8 pacieni (7.69%) au asociat, nc de la prezentare, valori crescute ale


troponinei serice. La 12 (13.79%) dintre pacienii cu valori normale ale troponinei, valorile
acesteia au crecut n dinamic peste cut-off-ul de 3 ng/dl. Toi aceti pacieni au asociat simptome
de tip angin, dispnee sau palpitaii.

Repartiia lotului n funcie de parametrii ecografici

Parametru Valoare FiA paroxistic lot total


AS 40 29.80% (31)
SIV 12 44.23% (46)
VSd 45 31.73% (33)
FEVS 50% 51.92% (54)
S <10 21.15% (22)
Figura nr. 32 - Distribuia lotului in raport cu parametrii ecocardiografici

n ceea ce privete parametrii ecocardiografici se remarc c: 29.8% dintre pacieni au


asociat un AS>40mm, 44.23% hipertrofie de ventricul stng (SIVd>12mm), 21.15% disfuncie
longitudinal VS(S<10cm/s) i 51.92% au avut FEVS prezervat (FEVS>50%).

Corelnd parametrii ecocardiografici cu simptomele de la prezentare, n lotul total de


subieci s-a identificat asocierea semnificativ statistic a AS> 40mm cu angina (p=0.04), a VSd

78
>45mm cu dispneea (p=0.04), a valorii FEVS<50% cu palpitaiile (p=0.03) i, la limita
superioar a semnificaiei statistice, s-a asociat FEVS<50% cu angina (p=0.08).

Repartiia lotului n funcie de tratamentul medicamentos nainte de conversie

Medicaie FiA paroxistic lot total


Beta blocant 51.92%
Antiagregant 25.96%
Anticoagulant 20.19%
IECA 34.61%
Sartan 13.46%
Statin 37.50%
Alt antiaritmic 0.96%

Diuretic 33.65%

Figura nr. 33 - Tratament medicamentos nainte de conversie n lot

Repartiia lotului n funcie de tratamentul farmacologic nainte de episodul de fibrilaie


atrial, corelat cu patologia preexistent

Medicaie BCI documentat AVC ICC/IVS


documentat
documentate

BB 24 (62%) 7 (58%) 27 (52%)

Cordarone 0 (0%) 0 (0%) 1 (2%)

Anticoagulant 10 (26%) 5 (42%) 13 (25%)

Antiagregant 18 (46%) 4 (33%) 14 (27%)

Statina 16 (41%) 5 (42%) 20 (38%)

IECA 13 (33%) 5 (42%) 24 (46%)

Sartani 4( 10%) 2 (17%) 4 (8%)

BCC 4 (10%) 1 (8%) 12 (23%)

Diuretic 14 (36%) 6 (50%) 16 (31%)

79
Figura nr. 44 - Distribuia tratamentului farmacologic anterior episodului index n lot n funcie de patologia
preexistent

Medicaie FiA paroxistic corelat cu BCI

Beta blocant 24 (62%)

Anticoagulant 10 (26%)

Antiagregant 18 (46%)

Statin 16 (41%)

Figura nr. 34- Tratamentul farmacologic anterior episodului index la pacienii cu fibrilaie atrial paroxistic
asociata cu BCI

Medicaie FiA paroxistic corelat cu AVC

Anticoagulant 5 (42%)

Antiagregant 4 (33%)

Figura nr. 35 - Tratamentul farmacologic anterior episodului index la pacienii cu fibrilaie atrial paroxistic
asociata cu AVC

Medicaie FiA paroxistic corelat cu ICC

Beta blocant 27 (52%)

IECA 24 (46%)

Sartan 4 (8%)

Diuretic 16 (31%)

Statin 20 (38%)

Anticoagulant 13 (25%)

80
Antiagregant 14 (27%)

Figura nr. 36 - Tratamentul farmacologic anterior episodului index la pacienii cu fibrilaie atrial paroxistic
asociat cu ICC

0- nu primeau anticoagulant

1- primeau anticoagulant

Figura nr. 37 -Distribuia pacienilor n funcie de tratamentul anticoagulant anterior episodului index

naintea episodului actual de fibrilaie atrial paroxistic, 21 de pacieni (20.2%) din lotul
total, urmau un tratament anticoagulant.

Repartiia lotului n funcie de tratamentul primit la conversia farmacologic

Figura nr. 36- Tratamentul farmacologic la conversie

81
Toi pacienii au primit tratament farmacologic anterior conversiei. =?? graficul
reprezinta medicatia la conversie. Astfel: 57% au primit amiodaron, 77% betablocant si 21%
digoxin. 83% dintre pacieni au primit anticoagulant oral sau subcutan asociat momentului
conversiei, ulterior 97% dintre pacienii au primit anticoagulant oral.

Repartiia lotului n funcie de scorul CHAD2DS2 VASc i HAS-BLED

Figura nr. 42- Distribuia pacienilor n funcie de scorul CHAD2DS2 VASc

Figura nr. 47 - Distribuia pacienilor care au primit anticoagulant n funcie de scorul CHA2DS2-VASc

82
Figura XXX- Distribuia lotului n funcie de scorul HAS-BLED

Figura nr. 48 - Raportul pacienilor n funcie de tipul de anticoagulantul prescris dup episodul index

Dintre pacienii anticoagulai doar 24(45%) au primit la externare NOAC. Pentru restul s-
a ales acenocumarol (27 pacieni).

VIII Prognostic

IX Particularitati

DISCUII FINALE

CONCLUZII FINALE

INDEXUL IMAGINILOR

83
BI BLI OGRAF I E

Concluzii:

84

S-ar putea să vă placă și