Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
PAROXISTIC, SPITALIZAI
Prevalenta fibilatiei atriale crete cu vrsta, de la mai puin de 0,5% pentru decada 40-50
de ani, la 5-15% la 80 de ani. Brbaii sunt mai predispui dect femeile.
Riscul de a dezvolta fibilatie atrial n via este de aproximativ 25% pentru cei ce au
depit vrsta de 40 de ani.
1
creterea riscului de moarte subit, accident vascular cerebral i alte evenimente tromboembolice,
insuficienta cardiac i necesitate de spitalizare, reducerea calitii vieii, a capacitii de efort
fizic i disfuncie de ventricul stng.
Incidenta morii de orice cauz este dublat de prezena fibilatie atriale, independent de
ali predictori cunoscui de mortalitate. Pn n prezent, s-a dovedit c doar terapia anticoagulant
a artat reducere de moarte asociat cu fibilatie atriala.
Accidentul vascular cerebral la pacienii cu fibilatie atrial este adesea sever i se soldeaz
cu dizabilitate pe termen lung sau chiar moarte. Aproximativ fiecare al 5-lea accident vascular
cerebral se datoreaz fibilatiei atriale. Mai mult dect att, fibilatia atrial silenioas
nediagnosticat poate fi cauz de accident vascular cerebral, aparent fr o etiologie certa.
Acelai risc l suport i fibilaia atrial paroxistic.
Spitalizrile generate de fibilaia atrial reprezint cam o treime din admisiile pentru
aritmiile cardiace. Sindromul coronarian acut, decompensarea insuficientei cardiace i
complicaiile trombembolice, necesarul de management al aritmiilor acute, sunt principalele
cauze de spitalizare asociate cu fibilatia atriala.
Calitatea vieii i capacitatea de efort fizic sunt alterate la pacienii cu fibilatie atriala,
independent de prezena altor condiii cardiovasculare. Pacienii cu fibilatie atriala au
semnificativ redus calitatea vieii, n comparaie cu subiecii sntoi de control, dect populaia
general i, chiar dect pacienii cu boala coronarian ischemica, aflai n ritm sinusal.
Conform ghidurilor europene n vigoare, definim i clasificm fibrilaia atrial dup cum
urmeaz:
2
-fibrilaia atrial este definit ca aritmie cardiac supraventricular, cu urmtoarele
caracteristici:
3. lungimea unui ciclu atrial, cnd poate fi vizibil ( intervalul dintre 2 activri atriale)
este variabil, mai mic ca 200 milisecunde ( la o frecven mai mare de 300
bti/minut)
Mai multe aritmii supraventriculare, cel mai frecvent, tahicardia i flutterul atrial, dar i
forme rare de ectopii atriale frecvente, se pot prezenta ca ritm neregulat al intervalului RR i pot
mima fibrilaia atrial.
1. fibrilaie atrial la primul diagnostic - orice pacient care se prezint cu fibrilaie atrial
pentru prima dat, este considerat pacient cu primul diagnostic de fibrilaie atrial,
indiferent de durata aritmiei, de prezena sau/i de severitatea simptomelor asociate cu
aceasta.
3
2. fibrilaie atrial paroxistic - este definit ca fibrilaie atrial convertita spontan,
frecvent n mai puin de 48 de ore, dei fibrilaia atrial poate continua pn la maxim 7
zile, dar cut-off-ul de 48 de ore este important clinic - dincolo de acest interval de timp,
probabilitatea de conversie spontan este mic, iar necesitatea anticoagulantelor orale
trebuie luat n considerare;
3. fibrilaie atrial persistent - se definete ca fiind fibrilaia atrial ce dureaz mai mult
de 7 zile sau necesita conversie electric sau farmacologica;
4. fibrilaie atrial persistent de lung durat - este fibrilaie atrial care dureaz de mai
bine de un an i pentru care se decide adoptarea unei strategii de ritm-control;
5. fibrilaie atrial permanent reprezint prezena aritmiei mai lung de 7 zile, iar cu
acceptarea acesteia de ctre pacient i de medic, n aa fel nct, pentru aceasta, se adopta
o strategie de tip control al frecventei cardiace (rate control). Dac pe parcursul evoluiei,
strategia se schimb i se adopta aceea de ritm-control, aritmia va fi definit ca fibrilaie
atrial persistenta cu durata prelungit.
1. fibrilaie atrial secundar bolilor cardiace structurale este fibrilaie atrial ce apare la
pacienii cu disfuncie sistolic sau diastolica de ventricul stng, hipertensiune cu evoluie
ndelungat cu hipertrofie ventriculara stnga i/sau alte boli cardiace structurale. Debutul
fibrilaiei atriala la aceti pacieni este o cauz frecvena de spitalizare i un predictor de
evoluie nefavorabil. Mecanismul probabil de producere este dat de creterea presiunii
atriale cu remodelarea atrial structural, alturi de activarea sistemului simpatic i al
sistemului renina angiotensina-aldosteron;
2. fibrilaie atrial focal - apare la pacieni cu tahicardii atriale repetitive i frecvente, sub
forma unor episoade scurte de fibrilaie atrial paroxistic. Adesea nalt simptomatica la
pacienii tineri cu unde atriale distincte, ectopii atriale i/sau tahicardii atriale, ce
degenereaz n fibrilaie atrial. Mecanismul posibil este acela al trigger-ilor (ectopiilor)
localizai, adesea, n preajma venelor pulmonare ce iniiaz fibrilaia atrial;
4
4. fibrilaie atrial postoperatorie fibrilaie atrial de novo (adesea autolimitat), ce apare
dup proceduri chirurgicale majore, frecvent chrirugie cardiac, la pacieni aflai n ritm sinusal
naintea interveniei i fr antecedente de fibrilaie atrial. Mecanismul patogenic: stressul atrial
oxidativ, inflamaie, tonus simpatic nalt, dezechilibre hidroelectrolitice, suprancrcare de volum,
factori acui ce probabil interacioneaz cu un substrat preexistent;
5. fibrilaia atrial la pacieni cu stenoza mitral sau proteze valvulare apare la pacieni cu
stenoza mitral, dup intervenia de corecie chirurgical sau intervenional a valvei mitrale sau
a altor valve. Mecanismul patogenic este dat de creterea presiunii n atriul stng, n cazul
stenozei sau a volumului atriului stng, n cazul regurgitaiei, urmate de creterea n dimensiuni a
atriului stng i de remodelare structural.
6. fibrilaia atrial la atlei este fibrilaie atrial ce apare corelat cu durata i intesitatea
activitii fizice, frecvent paroxistic. Este generat de creterea tonusului vagal i a volumului
atrial;
Factori atriali
Orice fel de boala cardiac structural poate genera un proces lent, dar progresiv de
remodelare structural, att n ventricul, ct i n atriu. n atrii proliferarea i diferenierea
fibroblastilor n miofibroblasti i creterea depozitarii esutului conjunctv i a fibrozei, sunt
mecanisme specifice acestui proces.
5
v modificri de tip inflamator
v depozit de amiloid
Modificri miocitare:
v apoptoza
v necroza
v hipertrofie
v redistribuia jonciunilor gap
v acumulare intracelular de substrat (hemocromatoza, glicogen)
v modificri microvasculare
v remodelare endocardiaca (fibroz endomiocardica)
Modificri fiziopatologice ca o consecin a fibrilaie atrial
Scurtarea perioadei refractare atriale efective, n primele zile ale fibrilaie atrial, a fost
deja documentata la om. Procesul de remodelare electric contribuie la stabilizarea ritmului de
fibrilaie atrial n primele zile dup debut.
6
Mecanisme electrofiziologice
Iniierea i perpetuarea unei tahiaritmii necesita att trigger pentru debut, ct i substrat
pentru persistenta. Aceste mecanisme nu sunt exclusive i, de cele mai multe ori, coexista la
diferite momente n timp.
Ablaia cu frecvena nalt dominant, cel mai frecvent localizat la locul de jonciune
dintre venele pulmonare i atriul stng, rezulta n prelungirea progresiv a duratei ciclului
fibrilaiei atriala i conversia la ritm sinusal, la pacienii cu fibrilaie atrial paroxistica, n timp ce
la cei cu fibrilaie atrial persistent, locurile cu frecvena nalt dominant sunt distribuite n
ntregul perete atrial, ceea ce face conversia la ritm sinusal prin ablaie, mult mai dificil.
Predispoziie genetic
Fibrilaie atrial are o component familial, n special fibrilaia atrial cu debut recent. n
ultimii ani, numeroase sindroame cardiace ereditare, asociate cu fibrilaie atrial, au fost
identificate. Ambele sindroamele de QT lung i scurt i sindromul Brugada, sunt asociate cu
aritmii supraventriculare, adesea incluznd i fibrilaia atrial. Fibrilaie atrial apare, de
asemenea, frecvent, ntr-o varietate de condiii motenite, cum ar fi cardiomiopatia hipertrofic, o
form familial de preexcitatie ventriculara i hipertrofie anormal a ventriculului stng, asociat
cu mutaia genei PRQAG. Mai muli loci genetici, apropiai genelor PITX2 i ZFHX3, au fost
asociai cu fibrilaie atrial i risc cardioembolic.
7
Remodelarea structural genereaz disociaie electric ntre fibrele musculare i reeaua
local de conducere, favoriznd reintrarea i perpetuarea aritmiei. La muli pacieni, procesul de
remodelare structural, ncepe nainte de debutul fibrilaiei atriala. Unele modificri structurale
pot fi reversibile, de aceea iniierea precoce a tratamentului condiiei ce le-a generat, este de dorit.
Variabilitatea nalt a frecvenei ventriculare este o provocare terapeutic. Digital care reduce
frecventa ventriculara prin creterea tonusului parasimpatic, este eficient n controlul frecventei
cardiace la repaus, dar mai puin n timpul efortului. Betablocantii i antagonitii canalelor de
calciu de tip non-dihidropiridine, reduc frecventa ventricular, att la efort, ct i la repaus.
8
Modificri hemodinamice
Factorii ce afecteaz funcia hemodinamic la pacienii cu fibrilaie atrial sunt: pierderea
sincronismului contraciei atriale cu cea ventricular, frecventa ventriculara nalt, rspunsul
ventricular neregulat, reducerea fluxului de snge miocardic i cardiomiopatie ventricular i
atriala ce apare n timp. Pierderea sincronismului contraciei atriale dup debutul fibrilaie atrial,
reduce debitul cardiac cu 5-15%. Acest efect este mai pronunat la pacienii cu complianta
ventricular stanga sczut, la care contracia atrial contribuie semnificativ umplerea
ventricular.
Tromboembolismul
1. Condiii cardiovasculare:
Hipertensiunea arterial
Cardiomiopatii non-ischemice
Endocrine
Metabolice
a) obezitate
Sarcina
Pacientul n vrst
10
coronarian ischemica, accident vascular cerebral, insuficienta cardiac i/sau boala renal
cronic. Hipertensiunea arterial se poate asocia cu hipertrofie ventriculara stnga, cu disfuncii
diastolice de ventricul stng, cu creterea presiunii de umplere i dilataia cavitilor atriale.
Astfel, hipertensiunea arterial poate genera modificri structurale i de funcie cardiac, ce se
pot asocia cu riscul de dezvoltare al fibrilaiei atriala.
O analiz recent a sistemului de sntate danez, viznd efectele pe termen lung ale
diferitelor terapii antihipertensive, n ceea ce privete apariia fibrilaiei atriale, a artat un efect
benefic pentru inhibitorii enzimei de conversie i blocanii receptorilor de angiotensina.
Insuficient cardiac i fibrilaia atrial coincid la muli pacieni. Aceste dou condiii
asociaz factori de risc i fiziopatologici comuni. Insuficient cardiac i fibrilaia atrial se pot
genera i exacerba reciproc prin mecanisme precum:
11
Pacienii cu fibrilaie atrial i insuficienta cardiac concomitent, indiferent dac este
insuficient cardiac cu fracie de ejecie prezervat sau redus, au un prognostic mai prost,
inclusiv cel de mortalitate.
Prevenia evenimentelor adverse i meninerea unei caliti bune a vieii sunt scopurile
principale ale managementului pacienilor cu fibrilaie atrial i insuficienta cardiac
concomitente, indiferent de fracia de ejecie.
Controlul frecventei cardiace se poate face doar cu betablocant sau digital. Nu se pot
folosi verapamil sau diltiazem, datorit efectului inotropic negativ. Betablocantele sunt, de obicei,
prima linie n controlul frecventei cardiace, la pacientul cu insuficient cardiac, dei digoxinul
este frecvent prescris n practic de zi cu zi.
n ceea ce privete administrarea de digoxin, trebuie inut cont de faptul c acesta se poate
acumula, cu efecte adverse importante, mai ales la pacienii cu funcie renal alterat. Pacienii cu
fibrilaie atrial i insuficienta cardiac cu fracie de ejecie prezervat i simptome severe, pot
necesita terapie de control al ritmului, aditiv cu terapia de control al frecventei pentru cei ce
dezvolta insuficienta cardiac, ca rezultat al unei cardiomiopatii disritmice, controlul ritmului este
12
preferat, bazat pe studii mici de cohorta, ce au artat mbuntirea funciei ventricului stng,
dup restaurarea ritmului sinusal.
n sprijinul unui diagnostic corect, poate veni ecocardiografia care pune n eviden
modificrile structurale, frecvent ntlnite n astfel de situaii, hipertrofia de ventricul stng i
alterarea funciei diastolice.
13
v Prevenia fibrilaie atrial n insuficiena cardiac
Analize ce vin din trialuri randomizate arata o inciden redus a fibrilaie atrial nou-
aparute, la pacienii tratai cu inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei sau blocani ai
receptorilor de angiotensina II, n comparaie cu placebo.
Aceasta inciden redus este mai puin evident la pacienii cu insuficient cardiac cu
fracie prezervat i se pierde la pacienii fr insuficienta cardiac. Betablocantele au fost
asociate cu o reducere de 33% a incidenei fibrilaie atrial la pacienii cu insuficient cardiac,
cu fracie de ejecie redus, care erau deja tratai cu inhibitorii enzimei de conversie a
angiotensinei sau blocani ai receptorilor de angiotensina II.
Valvulopatiile
Boala cardiac valvulara este independent asociat cu fibrilaie atrial, aproximativ 30%
din pacienii cu fibrilaie atrial asociaz, ntr-o oarecare msur, o form de valvulopatie, adesea
14
obiectivata doar la ecocardiografie. Fibrilaia atrial agraveaz prognosticul pacienilor cu
valvulopatii severe, inclusiv al celor care urmeaz a efectua intervenii chirurgicale sau pe cateter
pentru valvulopatii aortice sau mitrale.
Cnd disfuncia valvulopatiei este sever, fibrilaie atrial poate fi privit ca un marker de
progresie a bolii i, n felul acesta, s indice corecia chirurgical sau intervenional. Tradiional,
pacienii cu fibrilaie atrial, au fost mprii n pacieni cu fibrilaie atrial valvulara i non-
valvulara.
Dei exist diferene minime ntre cele dou, fibrilaie atrial valvulara se refer, n
special la pacienii cu boala valvular reumatica, predominant stenoza mitral sau valve
mecanice. De fapt, n timp ce fibrilaia atrial implica un risc crescut de trombembolism
pulmonar, la pacienii cu stenoza mitral, nu exist evidente clare pentru alte valvulopatii, precum
regurgitaia mitral sau valvulopatiile aortei.
Trebuie considerate ca fiind fibrilaie atrial valvulara, atunci cnd este estimat riscul de
accident vascular cerebral i se alege tipul de anticoagulant oral.
Fibrilaia atrial apare n 2-21 % din pacienii cu sindrom coronarian acut. Folosirea pe
scar larg a angioplastiei primare, n special n faza acut, a fost asociat cu un declin n
incidenta fibrilaiei atriala.
Fibrilaia atrial este asociat frecvent cu sindromul coronarian acut, la pacienii n vrst
i la cei cu insuficient cardiac, frecventa cardiac nla la admitere, disfuncie de ventricul
stng i este independent de modalitatea de terapie de reperfuzie - niciuna, tromboliza sau
angioplastie primar.
15
Fibrilaia atrial ce complic un sindrom coronarian acut, este asociat frecvent cu
creterea mortalitii intraspital i pe termen lung i crete riscul de accident vascular cerebral, n
timpul spitalizrii i dup.
Acolo unde statusul hemodinamic permite (pacieni compensai, fr ischemie sever sau
dispnee) se ia n calcul conversia farmacologic cu amiodaron intravenos.
16
Folosirea medicamentelor cronotrop negative: betablocant, diltiazem, verapamil trebuie
fcut cu pruden, dup analizarea performanei sistolice a ventriculului stng, avnd n vedere
c aceste medicamente reduc performanta sistolic acestuia.
Din punct de vedere farmacologic, amiodarona poate fi cel mai eficient agent n reducerea
apariiei fibrilaie atrial i prevenia recurentei. Valoarea dronaderonei este necunoscut. La
pacientul cu fibrilaie atrial cronica sau persistent, disopiramida combinat cu betablocant, are
valoare aditiv n reducerea gradientului subvalvular. La aceti pacieni, frecventa ventriculara
poate fi controlat cu betablocant i verapamil.
Pacienii cu disfuncie diastolic i dilataie atrial marcat, sunt la risc nalt de recurenta.
Puine date exista despre ablaia chirurgical a fibrilaiei atriale la pacienii cu cardiomiopatie
hipertrofic. Pe lotul mic de pacieni ( nr. 10 ), procedura nu a asociat creterea mortalitii
intraoperatorii i o proporie nalt de pacieni au rmas n ritm sinusal, pe o perioad de urmrire
de 15 luni.
17
Defecte congenitale ale adulilor
Fibrilaie atrial apare, frecvent, trziu, dup corecia chirurgical a defectului cardiac
congenital i se ntlnete la aproximativ 15-40% din adulii cu boal congenital cardiac.
Substratul fiziopatologic este complet, asociat cu hipertrofie, fibroza, hipoxemie, suprasolicitare
cronic hemodinamic, cicatrici chirurgicale sau patch-uri.
Fibrilaie atrial, mai exact aritmiile atriale apar n aproximativ o tremie dintre pacienii
cu tetralogie Fallot corectata chirurgical.
Cauze non-cardiace
Suferina tiroidian, prin hipo sau hipertiroidism, dar mai ales prin hipertiroidism, este o
condiie endocrin, cel mai frecvent asociat cu fibrilaie atrial. Fibrilaie atrial apare n
aproximativ 10-25 % din pacienii cu hipertiroidisim, la brbai, n vrst. Tratamentul este bazat,
n primul rnd, pe restabilirea unui status eutiroidian ce poate fi asociat cu conversia spontan la
ritm sinusal. Dac se alege o strategie de ritm-control, funcia tiroidei trebuie normalizata nainte
de cardioversie, pentru a reduce riscul de recurenta. Drogurile antiaritmice i cardioversia direct,
electric sunt n general fr succes, ct vreme tireotoxicoz persist.
18
Betablocantele pot fi eficiente n controlul frecvenei ventriculare, iar betablocantele
administrate intravenos sunt utile n cazul unei furtuni tiroidiene, cnd doze mari pot fi necesare.
Antagonitii canalelor de calciu de tip non-dihidropiridine, precum diltiazem sau verapamil, sunt
alternative. n ciuda lipsei evidenelor, tratamentul oral anticoagulant este recomandat pentru
prevenia riscului de embolism sistemic, n prezena factorilor de risc pentru stroke.
Dei amiodarona poate fi continuat cnd hipotiroidismul a fost cu succes tratat de terapia
de nlocuire, este necesar s discontinuam tratmentul cu amiodarona, dac hipertiroidismul apare.
Tireotoxicoza poate s apar i la ntreruperea tratamentului cu amiodarona.
Apneea n somn de tip obstructiv modifica presiunea intratoracic care prin ea nsi, via
activare vagala, poate provoca reducerea potenialului de aciune atrial i inducerea ritmului de
fibrilaie atrial.
Pacienii cu boala pulmonar obstructiv cronic pot suferi frecvent de tahicardie atrial,
care trebuie s fie difereniat de fibrilaia atrial pe electrocardiograma. Agenii folosii pentru a
reduce bronhospasmul, printre care teofilinele i agonitii betaadrenergici, pot precipita fibrilaie
atrial i pot face controlul ratei ventriculare, dificil.
19
Betablocantele neselective, sotalolul, propafenona i adenozina trebuie folosite cu
precauie la pacienii cu bronhospasm, n timp ce ele pot fi folosite n condiii de siguran, n
boal pulmonar obstructiva, fr bronhospasm.
Cauze metabolice
Diabetul zaharat de tip 2 i fibrilaia atrial frecvent coexista datorit asocierii bolii
coronariene arteriale, hipertensiunii i disfunciei de ventricul stng i poate aprea, posibil ca
rezultat al disfunciei autonome i al canalopatiilor ionice.
Diabetul zaharat de tip de 2 este un factor de risc independent pentru incidenta fibrilaiei
atriale. Prezena diabetului zaharat de tip 2 confer un prognostic negativ pacienilor cu fibrilaie
atrial, cu risc crescut de moarte i evenimente cardiovasculare. Astfel de pacieni trebuie
abordai cu o strategie complex ce se adreseaz management-ului tuturor factorilor de risc,
inclusiv TA, dislipidemie, obezitate, fumat.
Obezitatea
20
Obezitatea poate crete incidenta recurentei fibrilaie atrial, dup procedur de ablaie pe
cateter, cu sindromul de apnee n somn, ca important co-factor potenial.
Fibrilaie atrial este prezent n 15-20% din pacienii cu boala cronic de rinichi,
prezenta bolii renale cronice influeneaz decizia de tratament anticoagulant, bine tiut fiind
faptul c anumite medicamente anticoagulante orale de tip nou, precum dabigatran rivaroxaban,
apixaban, i ajusteaz dozele n funcie de nivelul creatininei serice i clearanace-ului la
creatinina.
Muli dintre pacienii cu fibrilaie atrial, au vrsta naintat mai mare ca 75 de ani sau 80
de ani. Nu exist studii care s ne sugereze c reducerea riscului cardiovascular este mai puin
eficient la aceti pacieni dect la cei mai tineri.
Vrst este unul dintre cei mai puternici predictori factori de risc pentru accidentul
vascular ischemic n fibrilaia atrial.
Pacienii n vrst sunt la risc nalt de accident vascular i, n felul acesta, beneficiaz mai
mult de tratamentul anticoagulant dect pacienii tineri i, cu toate acestea, anticoagulantele orale
sunt subutilizate la vrstnici.
Dei datele din registre sunt puine, cele disponibile arata utilizarea terapiilor de control a
frecvenei i al ritmului, inclusiv pacing i ablaia pe cateter, fr justificare sau discriminare de
vrst.
dementa
tendina la sincope i lipotimii
boala renal cronic
anemie
21
hipertensiune
diabet zaharat de tip 2.
disfuncie cognitiv.
Aceste condiii pot afecta calitatea vieii mai mult dect simptomele generate de fibrilaia
atrial. Alterarea funciei renale i hepatice, precum i terapia polimedicamentoasa simultan, fac
ca interaciunea terapeutic i efectele adverse s fie mult mai frecvent ntlnite.
Sarcina 2016
Fibrilaia atrial la femeia nsrcinat este rar i frecvent asociat cu preexistenta unei
boli cardiace. Se asociaz cu risc crescut de complicaii pentru mama i ft. Un tratament optim
al bolii congenitale cardiace va duce probabil n timp la creterea incidentei fibrilaiei atriale n
sarcina.
Femeia nsrcinat cu fibrilaie atrial trebuie manageriata ca sarcina cu risc foarte nalt,
n colaborare strns, multidisciplinara (cardiolog, obstretician i neonatolog).
Controlul frecventei cardiace n sarcina este dificil, ntruct exista puine date privind
toxicitatea betablocantilor, verapamilului, diltiazemului i digoxinei n sarcina, cu un nivel de
siguran de tip C ( beneficiile pot depi riscul); excepie face ns atenololul, categorie de
evidenta pozitiv de risc. Utilizarea lor trebuie fcut la doze ct mai mici i pe durata ct mai
scurt de timp. Niciunul dintre ageni nu este teratogenic, dar toi trec cu uurin placenta.
Digoxinul este considerat sigur pentru aritmiile materne i fetale. Sunt date insuficiente
privind verapamilul i diltiazem, de aceea controlul frecventei cardiace trebuie fcut folosind
betablocantele i digoxinul. n ceea ce privete alptarea, toi agenii ce controleaz frecventa
cardiac, trec n laptele matern, dar concentraia betablocantului, digoxinului i a verapamilului
este prea mic pentru a fi considerat duntoare.
Controlul ritmului - amiodarona este asociat cu efecte secundare severe fetale i trebuie
luat n considerare, doar n situaiile de maxim urgen.
22
Flecainida i sotalolul, pot fi folosite pentru conversia aritmiilor fetale fr efecte
secundare majore, de aceea, pot fi folosite n siguran i pentru tratamentul fibrilaiei atriale
materne simptomatice.
Studii de cohorta au artat c intensitatea activitii fizice se gsete ntr-o relaie de tip U
cu incidenta fibrilaiei atriale, ceea ce indic c efectul pozitiv antiaritmic al activitii fizice, este
parial anulat atunci cnd exerciiile sunt mult prea intense.
Sunt din ce n ce mai multe date care arat ca fibrilaie atrial este de 2-10 ori mai
frecven la atleii activi sau fotii sportivi de performan i la cei care practica sporturi
recreaionale de andurana. Aceasta prevalen poate fi explicat att de modificri funcionale
(creterea activitii simpatice, ncrcarea cu volum n timpul exerciiului, vagotonia la repaus),
ct i de modificri structurale (hipertrofia i dilataia atrial). Controlul frecvenei ventriculare
este dificil de obinut la atlei.
Atunci cnd frecvena cardiac n timpul fibrilaiei atrial este acceptabil la nivelul de
activitate fizic maxim, pentru un anume atlet i nu se nsoete de simptome i semne de alterare
hemodinamic, cum ar fi:
ameeal,
sincopa,
fatigabilitate brusc instalat,
activitatea sportiv competitiv poate fi reluat.
23
Trebuie pruden maxim n administrarea de medicamente ce blocheaz canalele de
sodiu ca monoterapie la atleii n fibrilaie atrial. Aceste droguri pot ncetini ritmul de flutter
atrial, genernd o conducere de 1:1 ctre ventriculi, n timpul unui tonus nalt simpatic.
Pentru anumii pacienii selectai, procedura de ablaie trebuie luat n considerare pentru
a preveni recurenta fibrilaie atrial (clasa IIa indicaie de ghid).
Fibrilaia atrial este o complicaie frecvena dup chirurgia cardiac, apar n 15-45% dintre
pacieni i este asociat cu creterea duratei de spitalizare a frecvenei complicaiilor i a
mortalitii.
24
Amiodarona reduce incidena fibrilaiei atriale postchirurgicale, n comparaie cu
betablocantele, n mai multe metaanalize, reducnd n acelai timp i durata spitalizrii.
n ciuda unor date ce provin din metaanalize, tratamentul preoperator cu statine, nu a artat o
prevenie semnificativ a fibrilaiei atriale postoperatorii n trialuri prospective randomizate.
Alte terapii au fost de asemenea studiate n trialuri mici, dar nu au dovedit beneficii clare.
Acestea includ magneziu, acizi grai polinesaturati, colchicina, corticosteroizi.
Pe termen lung pacienii cu un episod de fibrilaie atrial postoperatorie au de dou ori mai
mult risc de mortalitate cardiovascular i un risc substanial de fibrilaie atrial i accident
vascular cerebral ischemic, n comparaie cu pacienii ce rmn n ritm sinusal, dup intervenia
chirurgical.
Sunt necesare date suplimentare care s arate dac anticoagularea oral pe termen lung poate
preveni accidentul vascular cerebral, la pacienii cu fibrilaie atrial postoperatorie i riscul nalt
de accident vascular cerebral i pentru a evalua n ce msur, un episod scurt (mai puin de 48de
ore de fibrilaie atrial postoperatorie) poart un risc similar cu cel al unor episoade mai lungi.
25
La pacienii asimptomatici sau la cei cu simptome acceptabile, controlul frecventei
ventriculare nsoit de terapia anticoagulant i intenie de cardioversie la distan, pare a fi o
abordare rezonabil.
i. EHRA 1, fr simptome;
ii. EHRA 2, simptome de intensitate medie, activitatea zilnic normal nu este afectat;
sincopa - este o modalitate relativ rar de prezentare a unei fibrilaie atriale, adesea
a unei fibrilaie atrial paroxistice, ce ascunde n spate o patologie
cardiovascular semnificativ. Sincopa la debutul fibrilaiei atriale poate s
denote existena unor valvulopatii severe de tip stenotic: stenoza mitral,
aortica, a unor cardiomiopatii de tip obstructiv cardiomiopatia hipertrofic, cu
26
gradient important subvalvular n repaus sau la efort, cardiomiopatii de tip
restrictiv sau cardiomiopatii dilatative, cu performana sistolic profund alterat
i fracie de ejecie redus. Fibrilaie atrial paroxistica asociat cu sincopa,
poate, de asemenea, s fie expresia unor patologii cardiovasculare acute de tip
trombembolism pulmonar, disecie de aorta sau, mai rar, infarct miocardic acut.
Sincopa poate, uneori, s fie expresia unor suferine vasculare cerebrale cronice
de tip ateroscleroza carotidian sau vertebro-bazilara, semnificativ
hemodinamic sau poate fi expresia unui accident vascular cerebral ischemic.
Evaluarea ecocardiografica a pacientului ce se prezint cu sincopa i ritm de
fibrilaie atrial pe electrocardiograma, este obligatorie pentru evidenierea
substratului;
28
Un istoric medical ct mai complet trebuie obinut la pacientul cu fibrilaie atrial paroxistica
sau persistenta sau permanent cu debut incert.
Trebuie ntrebat pacientul dac n preajma episodului a fost expus la un efort fizic
semnificativ, la un stress emoional important, dac a existat sau nu consum acut de alcool. De
asemenea, este relevant a se cunoate dac episodul aritmic este sau nu primul din via.
Dac exist istoric de astfel de episoade, este important a se cunoate frecventa acestora
precum i durata lor, dac sunt sau nu autolimitate, dac au necesitat sau nu tratament de
cardioversie i care a fost acesta (cardioversie electric sau farmacologica), dac exist sau nu
29
tratament antiaritmic de prevenie a recurenei, dac exist sau nu deja iniiat, un tratament
anticoagulant oral.
De asemenea, este important a se cunoate dac exist sau nu istoric de fibrilaie atrial n
familie.
Evaluarea factori de risc cardiovasculari este important, ntruct fibrilaia atrial este
adesea asociat acestora. Este important a se cunoate i evalua prezenta hipertensiunii arteriale,
sindromului dislipidemic, diabetului zaharat de tip 2, a istoricului ereditar de boala
cardiovascular, a sedentarismului, obezitii i nivelului de stress socio-profesional.
n faa unui pacient cu fibrilaie atrial, indiferent de tipul su, evaluarea riscului de
accident vascular cerebral, este foarte important pentru stabilirea strategiei anticoagulante. n
evaluarea riscului de accident vascular cerebral, folosim scorul CHA2DS2-VASc:
30
ventricul stng
H Hipertensiune arterial 1
SC Sex feminin 1
Pentru calcularea corect a acestui scor, datele anamnestice trebuie s ating toate
componentele acestui scor.
L INR labil 1
L INR labil 1
n faa unui pacient cu fibrilaie atrial, este important a se evalua ct mai repede statusul
hemodinamic i alura ventricular. La un pacient cu deteriorare hemodinamic ( hipotensiune
arterial nsoit de semne de hipoperfuzie cerebral i sistemic, cu obnubilare, extremiti
palide i reci, oligoanurie), tratamentul de cardioversie trebuie institut precoce.
Dac ne aflm n faa unui pacient compensat hemodinamic, evaluarea clinic se poate
face fr a fi precipitata de necesitatea restaurrii ritmului sinusal.
32
La nivelul sistemului nervos central, trebuie fcut o evaluare rapid a statusului
neurologic i a strii de contient.
Este important evaluarea pulsurilor periferice, att pentru identificarea unei patologii de
boala arterial periferic preexistenta, ct i pentru evaluarea unor posibile complicaii acute de
tip embolie periferic.
Inspecia aparatului digestiv, intita n mod deosebit pe ficat, poate evidenia semne de
congestie sistemica cu hepatomegalie de staz, ceea ce poate sugera prezena unei patologii
cardiovasculare globale de cord drept sau de pericard.
Evaluarea aparatului renal poate identifica posibile cauze ce au precipitat fibrilaia atrial,
precum colica renal. n absena unor semne negative ale unei patologii renale acute, trebuie
evaluata diureza.
Uneori fibrilaia atrial se poate prezenta la debut cu semne i simptome nalt sugestive
pentru un accident vascular cerebral ischemic cardioembolic.
Examinare paraclinic
Aceasta cuprinde:
1. electrocardiograma de repaus este cea care documenteaz ritmul de fibrilaie atrial, dac
acesta e prezent la momentul examinrii;
33
2. monitorizare Holter-EKG - pentru pacienii la care episodul de fibrilaie atrial este suspicionat
prin datele anamnestice, acesta fiind autolimitat i remis la momentul evalurii, o monitorizare
electrocardiografic mai lung sau o monitorizare de tip Holter-EKG pe 24 48de ore - 7zile se
impune, pentru a surprinde un nou episod care s certifice diagnosticul. Monitorizarea de tip
Holter-EKG poate fi util i la pacienii aflai n fibrilaie atrial persistenta sau permanent,
pentru a identifica frecventa ventriculara i modul n care aceasta este corelat cu simptomele;
Markeri biologici specifici pentru anumite condiii precum infarctul miocardic acut i
insuficienta cardiac (CK, CK-MB, troponina I, troponina T, troponina nalt sensibil, BNP, NT-
proBNP) sunt importani pentru evaluarea complet a episodului acut, atunci cnd, clinic sau/i
paraclinic, exista suspiciune nalt pentru sindrom coronarian acut, complicat cu fibrilaie atrial
sau de insuficienta cadiaca acut/ insuficienta cadiaca cronica decompensat de un episod de
fibrilaie atrial.
Trebuie inut cont de faptul c markerii de necroza sensibili de tip troponina I sau T pot fi
crescui n dinamica ca expresia injuriei miocardice generate de ritmul nalt ventricular, suprapus
peste o patologie cardiac preexistenta, cu presiuni de umplere mari i ischemie subendocardica
(boala coronarian ischemica, valvulopatii aortice i mitrale moderat-severe, hipertrofie
ventriculara stanga important, cu disfuncie diastolic).
4. ecocardiografie
d) evaluarea pericardului.
34
Ecocardiografia efectuat n primele ore de la prezentarea pacientului cu fibrilaie atrial
are valoare diagnostic, prognostic, dar i terapeutic, cu influen asupra management-ului
pacientului, att n faza acut, ct i, ulterior, n perioada de spitalizare i dup externare.
Este o metod diagnostic reproductibil i la ndemn, att n unitile de primiri-
urgene, ct i n seciile de cardiologie, bed side echocardiography fiind o metod din ce n ce
mai utilizat n practic clinic de zi cu zi.
Ecocardiografia aduce informaii privind, att structura i morfologia cavitilor i a
valvelor, ct i a funciei ventriculului stng, respectiv ventriculul drept.
n faa unui pacient cu fibrilaie atrial, ecocardiografia trebuie s rspund ct mai multor
ntrebri, privind:
a) dimensiunea cavitilor i a pereilor ventriculului stng
b) morfologia valvelor: aortic, mitral, tricuspid, pulmonar
c) cuantificarea leziunilor valvulare de tip stenoz sau regurgitaie
d) funcia sistolic a ventriculului stng
e) funcia diastolic a ventriculului stng i presiunile de umplere ale ventriculului stng
f) evaluarea cavitilor drepte
g) funcia sistolic a ventriculului drept
h) gradul de congestie sistemic
i) prezena/absena maselor intracardiace
j) aspectul pericardului.
35
apical patru camere(4C).
Este folosit modul M i modul 2D.
Conform ghidului din 2015, urmtoarele valori sunt considerate normale, ajustate n funcie de sex i de mas corporal:
Figura 3 - Valorile normale ale parametrilor 2D pentru dimensiunile ventriculului stng n funcie de sex
a) Valva aortic
Valva aortic morfologic i structural este o valv tricuspid. Anomalii n morfologia valvei
pot s apar, cu caracter congenital. Discutm de valv bicuspid, cel mai frecvent sau, mult mai
rar, monocusp. ntlnim trei tipuri de afectare la nivelul valvei aortice: stenoz, regurgitaie sau
leziune mixt:
36
a.1.Stenoza aortic poate s apar pe valv tricuspid sau pe valva bi monocuspid.
Cauzele stenozei aortice sunt adesea degenerative, acestea pot fi, ns, i reumatismale sau
congenitale.
Ghidul ASE din 2009 i Ghidul AHA din 2014 cuantific stenoza aortic ca fiind sever
conform datelor ecocardiografice atunci cnd:
Parametru Unitate Formul Valoare Comentarii
prag
Velocitate flux aorta m/s Msurtoare direct 4.0 Predictor important de
evenimente clinice
Gradient mediu mmHg P= 4v 2/N 40 sau 50 Parametru dependent de flux
Ecuaia de cm 2 AVA=(CSAlvotxVTIl 1.0 Depinde de accurateea
continuitate vot)/VTIav msurtorilor pentru LVOT i
velociti
Ecuaia de Cm2 AVA=(CSAlvot 1.0 Mai puin fibrilaie atrialabil
continuitate xVlvot)/Vav dac curba velocitilor este
simplificat atipic
Planimetria valvei Cm2 TTE, TEE, 3D echo 1.0 Dificil de evaluat dac valva
este calcificat
Figura 4 - Parametrii de cuantificare a severitii stenozei aortice
a.2 Regurgitaia aortic este fie consecina afectrii primare a valvei aortice, congenital
sau prin mecanisme degenerative, reumatismale sau dup un proces de endocardit infecioas,
fie consecina dilataiei de inel prin prinderea rdcinii aortei ntr-un proces cronic sau acut de
dilataie(anevrism de aort sau disecie acut de aort).
Evaluarea ecocardiografic a regurgitaiei aortice se bazeaz pe utilizarea comprehensiv
a tehnicilor 2D, Doppler color, Doppler pulsat i continuu. Sunt utilizate metode calitative i
cantitative, ce pot fi obinute dintr-o singur evaluare. Metodele calitative i semicantitative sunt
frecvent utilizate, cele cantitative fiind mult mai laborioase i consumatoare de timp.
37
Fluxul revers diastolic n aorta intermediar Holodiastolic
descendent
Grosimea venei contract, cm 0.3 -0.6 >0.6
Grosime jet/diametrul LVOT 46-64 65
Jet CSA/LVOT CSA 21-59 60
Volumul regurgitant, ml/btaie 45-59 60
Fracia regurgitant, % 40-49 50
Aria efectiv a orificiului 0.20-0.29 0.30
regurgitant(EROA), cm2
Figura 5 - Parametrii ce definesc insuficiena aortic moderat i sever
b.Valva mitral - cnd se discut de valva mitral se discut, de fapt, de aparatul valvular
mitral constituit din pilieri, valve i inel mitral. Afectarea oricrei componente poate conduce la
perturbarea fluxului valvular.
b.1.Stenoza mitral este, cel mai adesea, consecina unor procese degenerative
postreumatismale sau primar degenerative. Alte cauze pot fi: obstacole mecanice determinate de
tumori benigne sau maligne, trombi, vegetaii.
Conform ghidurilor ASE, stenoza mitral se clasifica conform figurii x :
38
Parametrii ecocardiografici care cuantific regurgitaia mitral sunt sumarizai n figura
urmtoare :
Parametru Moderat Sever
Semne specifice de >medie dar < - grosime vena contracta 0.7cm cu jet central
severitate sever larg(aria> 40% din AS) or jet excentric lipit de
peretele AS
- convergen larg a fluxului
- Revers sistolic n venele pulmonare
- Flail proeminent al unei valve sau ruptur de
muchi papilar
Semne suportive Semne Flux dens, triunghiular la interogarea CW
intermediare doppler a jetului de IM
E> 1.2 m/s la interogarea fluxului transmitral
AS/VS dilatate, particular cnd funcia
sistolic VS este prezervat
Parametrii cuantitativi:
Volum 45-59 60
regurgitant(ml/btaie) 40-49 50
Fracia regurgitant(%) 0.3-0.39 0.40
EROA(cm2)
Figura 7 - Parametrii de cuantificarea a insuficienei mitrale
d.Valva tricuspid:
d.1.Regurgitaia tricuspidian patologic este adesea consecina dilataiei ventricului
drepentru i a inelului tricuspidian secundar hipertensiunii pulmonare. Cauze primare ale
regurgitaiei tricuspidiene sunt endocardita, sindromul carcinoid, anomalia Ebstein, patologia
reumatismal.
Determinri cantitative standardizate pentru severitate nu sunt disponibile. n evaluarea regurgitaiei pulmonare este ns important determinarea corect a
velocitii maxime a jetului pentru o estimare corect a presiunii arteriale pulmonare sistolice. Evaluarea severitii regurgitaiei tricuspidiene se face folosind metode
2D, doppler pulsat, continuu i color. Un sumar al parametrilor se regsete n figura urmtoare:
39
Valva tricuspid Normal sau Anormal/flail de
anormal valv/defecit de coapentruare
VD/AD/vena cav Normale sau De obicei dilatate
dimensiuni dilatate
Aria jetului jet 5-10 >10
central
Grosime vena Nedefinit dar >0.7
contract <0.7
Raza PISA 0.6-0.9 >0.9
Densitatea i conturul Dens, contur Dens, trunghiular cu vrf
jetului CW variabil precoce
Fluxul n venele Sistolic diminuat Revers sistolic
hepatice
Figura 8 - Parametrii de cuantificare a regurgitaiei tricuspidiene
40
presiunilor de umplere a ventriculului stng, prin determinarea velocitilor diastolice i cu
ajutorul vitezelor determinate la fluxul transmitral, a raportului E/E.
Pentru funcia sistolic o valoarea sczut a vitezei undei sistolice S, cu un cut-off de 11
mm, denot disfuncie miocardic, care poate fi att ischemic, ct i secundar fibrozei. Valori
sczute, sub 7 mm, denot disfuncii miocardice moderat severe i se pot asocia cu prognosticul
n raport cu substratul.
41
sau de substrat. Anatomia ventriculului drept face dificil cuantificarea fraciei de ejecie a
acestuia.
Dintre parametrii relativ uor de cuantificat i frecvent utilizai n practic enumeram:
dimensiunea AD, VD, excursia sistolic planimetric a inelului tricuspidian (TAPSE), fluxul n
arterea pulmonar timpul de acceleraie n artera pulmonar (ATAP), gradientul AD VD i
presiunea sistolic n artera pulmonar (PAPs). PAPs se cuantific n normal (PAPs < 35 mmHg),
medie (36-45 mmHg), moderat (46-60mmHg) i sever (> 60 mmHg).
Evaluarea maselor cardiace i a pericardului face parte din examenul ecocardiografic de
rutin. Prezena maselor intracardiace sau a pericarditei reorienteaz diagnosticul etiologic i
impune efectuarea de investigaii suplimentare; managementul i terapia acestor bolnavi fiind
dictate de cauzele primare.
Ecocardiografie transesofagian pentru o categorie aparte de pacieni este nevoie de
ecocardiografie transesofagian util n evaluarea patologiei valvulare i pentru a exclude trombii
intracardiaci, n special n apendicele atriului stng, n scopul de a facilita o cardioversie precoce
sau procedura de ablaie pe cateter.
Examenele CT cerebral sau IRM sunt recomandate pentru a identifica accidente
vasculare cerebrale ischemice, clinic manifeste sau silenioase i a ghida ulterior managementul
pacientului i terapia anticoagulant pe termen lung.
V. DIAGNOSTICUL POZITIV
Evaluarea diagnostic
Ecografia cardiac transtoracica poate aduce informaii utile pentru decizia terapeutic, dar nu
poate exclude tromboza n apendicele atriului stng. Pentru pacienii cu semne de insuficienta
42
cardiac acut, este necesar cardioversia de urgen sau controlul urgent al frecventei
ventriculare. Pentru astfel de pacieni, o ecocardiografie trebuie efectuat imediat pentru a evalua
funcia ventriculului stng, morfologia i funcia valvelor, precum i funcia ventriculului drept i
a presiunii n artera pulmonar. Pacienii cu semne clinice de accident vascular cerebral, accident
ischemic tranzitor necesita imediat evaluare imagistic n scop diagnostic (CT) i, dac se impune
i timpul permite, revascularizare cerebral adecvat.
Toi pacienii trebuie evaluai pentru riscul de accident vascular cerebral. Marea majoritate a
pacienilor cu fibrilaie atrial paroxistica, vor necesita anticoagulare oral permanenta, cu
excepia celor aflai la risc sczut de complicaii tromboembolice (fr factori de risc).
La pacienii cu semne de boala coronarian ischemica sau factori de risc pentru aceasta, este
necesar un test de stress, o electrocardiografic sau ecocardiografic (fizic sau farmacologic).
Pacienii care se prezint cu semne persistente de disfuncie ventricular stnga i/sau semne de
ischemie miocardic, sunt candidai pentru angiografie coronarian.
Specialistul care evalueaz i monitorizeaz pacientul cu fibrilaie atrial, trebuie nu, doar s
efectueze o evaluarea bazal i s instituie tratament, ci s i elaboreze un plan de urmrire. n
perioada de urmrire a pacientului cu fibrilaie atrial sunt urmtoarele importante:
1) evaluarea apariiei unor noi factori de risc (diabet zaharat de tip 2, hipertensiune
arterial) n evoluia pacientului, ceea ce va modifica profilul de risc al acestuia i strategia de
anticoagulare oral, pentru prevenia accidentului vascular cerebral
2) dac rmne anticoagularea oral necesar la un moment dat n evoluia unui
pacient cu fibrilaie atrial paroxistica, cum ar fi de exemplu la pacienii cu risc
tromboembolic sczut, dup cardioversie, cnd necesarul de anticoagulare oral a trecut
3) dac s-au mbuntit simptomele pacientului sub tratament; dac nu, ce alt terapie
trebuie luat n considerare
4) dac sunt semne de proaritmie; dac da, ar trebui redus doza de antiaritmic sau ar
trebui fcut o schimbare ctre alta terapie
43
5) dac a progresat fibrilaia atrial paroxistica ctre o form persistenta sau
permanent; n aceast situaie, ar trebui luat n considerare o alt terapie?
6) dac este eficient terapia de control a frecvenei; dac s-a atins target-ul pentru
frecventa cardiac la repaus i n timpul exerciiului
7) la vizita de urmrire, o electrocardiogram cu 12 derivaii ar trebui nregistrat
pentru a documenta riscul i frecvena i pentru a investiga progresia bolii
8) pentru acei pacieni aflai sub tratament antaritmic, este important s fie evaluai
precursori electrocardiografici, cum ar fi: prelungirea intervalului PR sau QT, lrgirea
complexului QRS, tahicardii ventriculare nesusinute sau pauze.
De asemenea, este necesar s fie informat pacientul cu fibrilaie atrial de tip lone sau
idiopatica, asupra prognosticului bun al acestuia, odat ce patologia cardiovascular a fost
exclus.
Diagnosticul pozitiv al condiiei ce a generat fibrilaia atrial
n faa unui pacient cu fibrilaie atrial, cu simptome i semne clinice sugestive pentru o alt
condiie care a generat fibrilaie atrial (sindrom coronarian, pericardita, tireotoxicoza) trebuie
fcute toate evalurile necesare clinice i paraclinice pentru diagnosticul pozitiv al acesteia.
Tratmentul condiiei ce a generat fibrilaie atrial este foarte important pentru controlul ulterior al
ritmului de fibrilaie atrial i/sau al frecventei cardiace, precum i pentru management-ul corect
al pacientului.
44
Fibrilaie atrial este o condiie deseori asimptomatic (silenioas, dar cu complicaii ce
pot afecta semnificativ calitatea vieii). Adesea, diagnosticul de fibrilaie atrial este pus n
ambulator, la pacienii pauci-simptomatici, n diverse puncte de evaluare a strii de sntate,
acolo unde este disponibil o electrocardiogram.
n faa unui pacient cu fibrilaie atrial, la prima evaluare, management-ul acestuia trebuie
s ating urmtoarele probleme:
i. evaluarea simptomelor i gravitatea acestora
45
VII Tratamentul fibrilaiei atriale paroxistice
I. Al ritmului
Restabilirea ritmului sinusal i meninerea acestuia este parte integrant din managementul
fibrilaiei atriale paroxistice. Studii mai vechi au artat c nu exist diferene n ceea ce privete
evenimentele ntre restaurarea i meninerea ritmului sinusal i controlul frecvenei cardiace. n
present, controlul ritmului este indicat pentru controlul simptomelor la pacienii care rmn
simptomatici, dup controlul frecvenei cardiace.
2. Pill in the pocket - la pacieni selectai, cu episoade rare, simptomatice, o doz unic
de flecainid (200-300mg) sau propafenon (450-600mg) poate fi administrat acas, n
siguran, dup ce aceast a fost evaluat n prealabil n spital, pentru restabilirea
ritmului sinusal.
3. conversia electric - ocul electric extern, sincronizat, aplicat dup sedarea pacientului
(de preferat cu midazolam sau propofol), restabilete rapid ritmul sinusal n marea
majoritate a cazurilor i este metod de ales n special la pacienii instabili hemodinamic.
Monitorizarea continu a valorilor tensiunii arteriale i ale saturaiei n oxigen, trebuie
continuu i atent fcute. Atropina sau pacing-ul temporar transcutanat trebuie s fie
disponibile n cazul conversiei cu un ritm bradicardic.
Pentru pacienii aflai n n fibrilaie atrial pentru mai mult de 48 ore, se va iniia
tratatment cu anticoagulant oral pentru 4 sptmni i,apoi, se va ncerca conversia la ritm
46
sinusal. Anticoagularea trebuie urmat nedefinit la cei cu risc de AVC i dup conversie. Dac
este necesar cardioversia de urgen la pacienii aflai n fibrilaie atrial de mai mult de 48 ore,
se va efectua nainte un examen transesofagian care s exclud prezena trombilor n AS.
Sunt de preferat terapiile antiaritmice pe termen scurt (de exemplu , flecainida, timp de 4
sptmni ,dup un episod de fibrilaie atrial paroxistic, reduce recurena cu 80%, cnd este
comparat cu tratamentul pe termen lung).
a.amiodaron
b. dronaderon
c. flecainid
d. propafenon
e. quinidin
f. disopiramid
47
g. sotalol
h. dofetilid
pacienii fr afectare sau minim suferin structural cardiac pot primi dronaderon,
flecainid, propafenon sau sotalol (toate cu indicaie de ghid clasa IA)
pentru cei cu insuficien cardiac pe termen lung, doar amiodarona se accept (clasa
IA).
Ablaia pe cateter
Este terapie de linia secund. Se poate aplica pacienilor cu fibrilaie atrial paroxistic,
persistent sau persistent pe termen lung, simptomatici, la care tratamentul antiaritmic a fost
ineficient sau nu este de dorit.
Inhibitorii de enzim de conversie sau sartanii pot preveni un nou episod de fibrilaie
atrial paroxistic la pacienii cu disfuncie de ventricul stng i la cei hipertensivi cu hipertrofie
ventricular stng. Beta-blocantele, n comparaie cu placebo, pot reduce apariia unui episod de
novo de fibrilaie atrial paroxistic , la pacienii cu disfuncie de ventricul stng n ritm sinusal.
Este parte integrant din management-ul unui episod de fibrilaie atrial i, adesea,
suficient pentru a ameliora simptomele generate de aceast. Spre deosebire de controlul ritmului
i/sau prevenia accidentului vascular cerebral, puine evidene exist despre terapia controlului
frecvenei (doar studii mici observaionale sau studii pe termen scurt).
Pe termen scurt sau lung, controlul frecvenei cardiace se poate realiza cu medicamente
beta-blocante, digital, calciu-blocante de tip non-dihidropiridinic (diltiazem sau verapamil) i
combinaii ale acestora.
48
1. n faz acut, pentru un episod nou de fibrilaie atrial, frecven cardiac poate fi
controlat cu beta-blocante, diltiazem sau verapamil i, mai puin cu digoxin, avnd n vedere
timpul scurt de intrare n aciune i tonusul simpatic crescut. De menionat c, anterior deciziei
terapeutice, trebuie evaluat condiia preexistent sau patologia cardiovascular/non-
cardiovascular asociat episodului de fibrilaie atrial (stare septic, suferin endocrin,
anemie, febr, trombembolism pulmonar).
La cei cu FEVS sever deprimat, se poate folosi i amiodarona, pentru controlul frecvenei
sau se poate opta pentru conversia electric la ritm sinusal.
Beta-blocantele
amiodarona
Poate fi folosit n controlul frecvenei cardiace ca ultim soluie, acolo unde acesta nu poate fi
obinut cu medicamentele menionate mai sus. Trebuie inut cont mereu de efectele secundare pe
termen lung ale tratamentului cu amiodaron.
Verapamil (40-120 mg de 3 ori/zi sau 120-480 mg o dat/zi, form modificat) sau diltiazem (60
mg x3/zi, pn la doz total de 360mg/zi sau 120-360 mg o dat/zi, form modificat) ofer un
control bun al frecvenei cardiace. Trebuie evitate la pacientul cu FEVS redus.
digitala
49
acut, ct i n cel cronic. Dozele trebuie ajustate n funcie de vrst greutate, co-morbiditi
associate (boal renal cronic, hipertiroidie sau hipotiroidie).
Toate terapiile expuse mai sus au un potenial pentru efecte secundare, de aceea pacienii
trebuie tratai iniial cu doze mici,ce vor fi ,ulterior, progresiv crecute, pn la obinerea
frecvenei cardiace dorite i ameliorarea simptomelor.
b) tratament intervenional
50
Riscul de sngerare la tratamentul cu aspirin, nu difer fa de riscul de sngerare la
tratamentul cu anticoagulante orale, fie c este vorba de acenocumarol sau de anticoagulantele
noi.
1. Evaluarea i predicia riscului de accident vascular cerebral
Simplu, clinic uor de aplicat, evaluarea riscului embolic la pacienii cu fibrilaie atrial, a
fost dezvoltat la sfritul anilor 90 pe cohorte mici i, ulterior, validat pe populaii largi.
Introducerea scorului de risc CHA2DS2-VASc, a simplificat decizia de tratament cu
anticoagulante orale la pacienii cu fibrilaie atrial, de la introducerea sa n ghidul european din
2010, a fost larg utilizat. n general, pacienii fr risc de accident vascular cerebral, nu au nevoie
de tratament cu anticoagulante orale, n timp ce pacienii cu risc-scor CHA 2DS2-VASc mai mare
sau egal cu 1 la brbai i mai mare sau egal cu 2 la femei, sunt beneficiarii tratamentului cu
anticoagulante orale. Ali factori de risc mai puin consacrai pentru accident vascular cerebral
sunt:
INR labil
TTR (timing therapeutic range) sczut
sngerarea n antecedente
anemia
excesul de alcool sau ali factor ce scad aderena la tratament
boala renal cronic
nivele crescute ale troponinei nalt sensibile
nivele crescute ale NT proBNP
Trialuri controlate ce au studiat populaii de pacieni cu fibrilaie atrial, au artat un
beneficiu net in tratamentul cu anticoagulante orale, la pacienii cu risc nalt (scor CHA2DS2-
VASc >2 la brbai, >3 la femei). Din fericire, avem n prezent evidente care s arate reducerea
de risc, la pacieni cu un singur factor de risc (scor CHA2DS2-VASc 1 la brbai, 2 la femei), dei
acestea se bazeaz, n mare parte, pe studii observaionale, la pacienii care nu au primit tratament
cu anticoagulante orale.
51
Anticoagularea oral trebuie luat n considerare la pacienii cu un singur factor de risc,
punnd n balan reducerea riscului de accident vascular cerebral, riscul hemoragic i preferina
pacientului. De reinut c vrst mai mare ca 65 de ani, confer un risc nalt i permanent crescut
de accident vascular cerebral, ce este adesea potenata de ali factori de risc, cum ar fi insuficient
cardiac i sexul. De aceea, o evaluare individualizat a riscului, precum i o discuie cu pacientul
vis-a-vis de decizia de anticoagulare oral i opiunile acestuia, trebuie efectuate.
52
Apixaban n studiul ARISTOTLE ( Apixaban for reduction n stroke and other
thromboembolic events n atrial fibirillation), doza de apixaban de 5 mg, de 2 ori pe zi, a
redus incidenta accidentului vascular cerebral i a evenimentelor embolice sistemice cu
21%, n comparaie cu warfarina, combinat cu 31% reducerea a riscului de sngerare
major i 11 % reducere n mortalitatea de orice cauz (date cu semnificaie statistic).
Rata de accident vascular cerebral hemoragic i de hemoragie intracranian, dar nu i de
accident vascular cerebral ischemic, a fost mai mic pe apixaban. Rata sngerrilor
gastro-intestinale, a fost similar ntre cele dou brae de tratament. Apixaban este
singurul anticoagulant oral de generaie nou, ce a fost comparat cu aspirin la pacienii
cu fibrilaie atrial. n acest studiu, apixaban reduce semnificativ (cu 55%) riscul de
accident vascular cerebral sau de embolism sistemic, n comparaie cu aspirin, fr sau
doar cu mici diferene n ceea ce privete sngerrile majore i hemoragia intracranian.
Dabigatran- n studiul RELY (randomized evaluation of long turn anticoagulation
therapy), dabigatran 150 mg de 2 ori pe zi, a redus cu 35% accident vascular cerebral i
embolismul sistemic, comparativ cu warfarina, fr diferene semnificative, pentru
sngerrile majore. Dabigatran n doza de 110 mg de 2 ori pe zi a fost non-inferior
warfarinei, n ceea ce privete prevenia accidentului vascular cerebral i a embolismului
sistemic, cu 20% mai puine evenimente majore de sngerare. Ambele doze de dabigatran,
reduc semnificativ riscul de accident vascular cerebral hemoragic i hemoragia
intracranian. Dabigatran n doza de 150 mg de 2 ori pe zi reduce semnificativ apariia
accidentului vascular cerebral ischemic (24 %) i mortalitatea vascular (12%), n timp ce
sngerrile gastrointestinal au fost semnificativ crescute (55%). Frecvena infarctului
miocardic acut a fost nesemnificativ crescut sub ambele doze de dabigatran. Aceste date
obinute din studiul RELY, dovedesc beneficiul net al dabigatran-ului n doz mare, fa
de antivitaminele K.
Edoxaban n studiul ENGAGE AF-TIMI48 (Effective anticoagulation with factor Xa
next generation n atrial fibrillation-thrombolisis n myocardial infarction- 48), edoxaban
n doza de 60 mg o dat pe zi i edoxaban n doza de 30 mg o dat pe zi (cu reducerea
dozelor n anumite populaii de pacieni selectai), au fost comparate cu warfarina.
Edoxaban n doza de 60 mg o dat pe zi a fost non-inferior warfarinei, ntr-o analiz on
53
treatment, edoxaban n doza de 60 mg o dat pe zi, a redus semnificativ accident
vascular cerebral i embolismul sistemic cu 21 % i sngerrile majore cu 20%,
comparativ cu warfarina, n timp ce edoxaban n doza de 30 mg o dat pe zi a fost non-
inferior warfarinei n prevenia accident vascular cerebral i a a embolismului sistemic,
dar a redus semnificativ (cu 53 %) sngerrile majore. Moartea de cauz cardiovasculara
a fost, de asemenea, redus la pacienii randomizai tratai cu endoxaban n doza de 60 mg
sau 30 mg o dat pe zi, comparativ cu warfarina. Pn n prezent, doar doz mare a fost
aprobat n prevenia accidentului vascular cerebral la pacientul cu fibrilaie atrial.
Rivaroxaban - n studiul ROCKET-AF (rivaroxaban once daily oral direct factor Xa
inhibition compared with vitamin K antagonist for prevention of stroke and embolism
trial n atrial fibrillation) pacienii au fost randomizai cu rivaroxaban 20 mg o dat pe zi,
sau antivitamina K, cu ajustarea dozei la 15 mg o dat pe zi, pentru cei cu clearance la
creatinina estimat prin formula Cockroft Gault, la 30-49 ml/minut. Rivaroxaban a fost
non-inferior warfarinei n prevenia accidentului vascular cerebral i a embolismului
sistemic, n analiza de tip intenie de tratament, n timp ce analiza on treatment a artat
o superioritate statistic, cu reducerea semnificativ a accidentului vascular cerebral i a
embolismului sistemic, n comparaie cu warfarina. Rivaroxaban nu reduce rata
mortalitii, a accidentului vascular cerebral ischemic sau a sngerrilor majore, n
comparaie cu antivitamina K. n acest studiu, s-a remarcat o cretere a sngerrilor
gastrointestinale, dar o reducere a accidentului vascular cerebral hemoragic i a
sngerrilor intracraniene pentru rivaroxaban, n comparaie cu warfarina.
54
pacienii cu boal renal cronic
pacientul cu hemoragie cerebral recent sau pacientul la risc nalt de sngerare major.
55
Procentul de 20% cu 21% cu 15% cu 19% cu
pacienti cu BRC ClCr 3049 mL/min ClCr 3049 ClCr3050 mL/dL ClCr<50 mL/mi
mL/min
Reducerea AVC Fr interaciuni cu Fr interaciuni Fr interaciuni cu Nu e valabil
si a statusul de BRC cu statusul de statusul de BRC
embolismului BRC
sistemic
Reducerea Reducerea Sngerri Reducerea sngerrilor Fr interaciuni
sngerrilor sngerrilor majore majore n grad majore cu apixaban statusul de BRC
majore n cu dabigatran a fost similar
comparaie cu mai mare la pacienii
warfarina cu
eRFG >80 mL/min
cu oricare din doze
Figura 9 - Ajustarea dozei de anticoagulante orale noi, aa cum a fost evaluat n studiile din faza III
DE INTRODUS:
CONTRIBUII PERSONALE
INTRODUCERE
Afectiune comun i frecvent, fibrilaia atrial paroxistic este mai puin bening dect
avem tendina de a o considera la prima vedere. n spatele unor simptome commune (palpitaii,
vertij, dispnee, angin, fatigabilitate) se poate ascunde o patologie cardiovascular polimorf i
complex. Evaluarea nc de la nceput a acesteia permite o conduita terapeutic optim n ceea
56
ce privete controlul ritmului i/sau al frecvenei cardiace. Identificarea rapid a parametrilor
hemodinamici, a istoricului de boal cardiovascular i a factorilor de risc cardiovascular permite
ncadrarea rapid a pacienilor n diverse categorii de risc, evaluarea prognosticului i stabilirea
strategiei terapeutice.
Scopul studiului
Design-ul studiului
Materiale si metod:
S-a luat spre analiza un lot de 104 pacienti spitalizai pentru un episod de fibrilaie atrial
paroxistic n Clinica de Cardiologie a Spitalului Clinic de Urgen "Sfntul Pantelimon"
Bucureti, n perioada 23.04.2015 22.06.2016.
57
spitalizarea n clinica de Cardiologie pentru un episod de fibrilaie atrial
paroxistic, recurent sau de novo
conversia pe parcursul spitalizrii la ritm sinusal
vrsta >18 ani
58
59
Pentru fiecare pacient s-au extras, din documentele medicale, date anamnestice, clinice i
paraclinice n baza crora s-a realizat o baz de date folosind programul Microsoft Office Excel
2010, care ulterior a fost prelucrat statistic n programul Epi Info versiunea 7.1.4.0, iar
reprezentrile grafice ale rezultatelor obinute au fost realizate folosind programele Microsoft
Office Excel 2010 i Microsoft Office Power Point 2010.
Pentru a calcula corelaiile necesare, mediile i factorii de risc, am considerat utili
urmtorii parametri:
v clinici: sex, vrst, tensiune arterial la prezentare, alura ventricular la
prezentare, tipul de fibrilaie atrial, istoricul de boal cardiovascular i
cerebral, cumulul de factori de risc, terapia anterioar episodului, pe parcursul
spitalizrii i la externare
v paraclinici: biologici (sodiu, potasiu, uree, creatinin, troponin, hemoglobin),
electrocardiografici (analiza ritmului, morfologia i durata complexului QRS) i
ecocardiografici (dimensiuni AS, VSd, SIVd, valoare FEVS, valoarea undei S la
evaluarea TDI).
Testele statistice utilizate vor fi descrise n cele ce urmeaz.
Testul t, cunoscut i ca Student t test, este un test al ipotezei statistice care urmeaz o
distribuie de tip Student t, dac ipoteza nul este acceptat. Ipoteza nul postuleaz c ntre
mediile unei variabile msurate la dou populaii normal distribuite nu exist diferen. Rezultatul
testului ne arat valoarea p a crei interpretare relev semnificaia statistic a rezultatelor. Se va
alege dinainte o valoare de semnificaie statistic. Aceasta este de obicei 0.05, nsemnnd c
ipoteza nul este aplicabil doar la 5% dintre valorile analizate. Astfel, o valoare p 0.05 ne
permite s declarm ipoteza nul fals i, deci, s acceptm variabilitatea dintre cele dou
populaii.
Testul ANOVA sau analiza varianei este metoda statistic utilizat pentru compararea a
trei sau mai multe grupuri sau pentru manipularea simultan a dou sau mai multe variabile. Este
un procedeu standard de comparare a unor loturi diferite atunci cnd nu exist prezumia c ele
difer. De asemenea, aceast metod este o generalizare a testului t pentru mai mult dect dou
grupuri.
Metoda Mann-Whitney/Wilcoxon este un test statistic non-parametric al ipotezei care
estimeaz dac dou loturi independente de observaii au valori similare. Iniial propus pentru
compararea grupurilor cu numr egal de subieci, a fost ulterior adaptat i pentru grupuri cu
numr arbitrar de valori. Acest test poate fi folosit indiferent dac distribuiile celor dou
populaii sunt diferite sau nu.
60
Testul Kruskal-Wallis reprezint metoda de analizare a varianei n sens unic, o
generalizare a testului t paired sau a testului Wilcoxon atunci cnd studiem mai mult de dou
seturi de observaii n cadrul aceluiai eantion. O metod non-parametric, acest test este adresat
populaiilor care nu au o distribuie normal.
Testul Bartlett este folosit pentru a determina dac variabilele din dou populaii sunt
normal distribute. Valoarea p a aceste metode de calcul peste 0.05 indic variabilitatea egal a
celor loturi.
REZULTATE
Distribuia lotului
Lotul total de subieci selectai pentru studiu cuprinde 104 subiecti, dintre care 43 de
pacieni, reprezentnd 41.35%, s-au aflat la primul episod de fibrilaie atrial paroxistic din
via, iar 61 dintre acetia, respectiv 58.65%, au experimentat n trecut cel puin un episod de
fibrilaie atrial paroxistic.
61
Vrsta medie a pacienilor a fost de 70,35 de ani. Vrsta medie a femeilor (71,20 ani) a
fost mai mare dect vrsta medie a brbailor (67 de ani) la nivelul lotului global.
62
Figura nr. 12 Distribuia pe sexe
63
Figura nr. 14 Pacienii de sex feminin n funcie de grupele de vrst
n ceea ce privete distribuia factorilor de risc n lotul studiat, prevalena HTA n lotul
studiat este de 79,80% , fr s existe diferene semnificative statistic ntre sexe(p>0.05). De
asemenea, am constatat faptul c 48,07% dintre subieci sunt dislipidemici, iar 28,84% au fost
diagnosticai cu diabet zaharat de tip 2.
S-a consemnat faptul c 23,07% dintre pacieni sunt fumtori, 31,73% prezint un grad de
obezitate i 31.73% sunt de sex masculin.
64
Parametru FiA paroxistic lot total
Indicele ponderal
Valorile normale sunt cuprinse ntre 22-25 kg/m2 . G Gradul I de obezitate este definit prin
valori ntre 25-30 kg/m2 , gradul II ntre 30-35 kg/m2 , gradul III ntre 35-40 kg/m2 , iar gradul IV
prin valori de peste 40 kg/m2 .
In lotul studiat, 58% dintre subieci au indicele ponderal normal, 11% dintre acetia sunt
supraponderali, 14% au prezentat gradul I de obezitate, la 15% dintre pacieni s-a constatat gradul
II de obezitate i 2% au avut obezitate de gradul III (Figura x).
65
0-normoponderalitate
1- supraponderalitate
2- grad I de obezitate
3 grad II de
obezitate
4-grad III de
obezitate
Din lotul global al pacienilor cu fibrilaie paroxistic au prezentat ca patologie preexistent: BCI
un numr de 39 de pacieni (37,5%), AVC 12 pacieni (11,5%) i ICC 52 de pacieni (50%).
66
Fatigabilitate 7.69% (8)
Figura nr. 21 - Prevalena simptomelor asociate ale pacienilor cu fibrilaie atrial paroxistic n funcie de
sex
67
Distribuia simptomelor asociate n funcie de vrst
Figura nr.20 Simptomele asociate ale pacienilor cu fibrilaie atrial paroxistic i vrsta mai mare
sau mic de 65 de ani
S-au identificat corelaii cu semnificaie statistic ntre fatigabilitate i vrsta mai mare de
65 de ani (p=0.05), ntre palpitaii i vrsta mai mare de 65 de ani (p=0.006) i la limita
superioar a semnificaiei statistice ntre sincop i vrsta mai mare de 65 de ani (p=0.09) . Se
poate spune c, pacienii sub 65 de ani, resimt palpitaiile mai mult. n ceea ce privete angina
pectoral, aceasta este uniform distribuit, independent de vrst.
68
Istoricul de boal cardiovascular sau cerebral, aa cum era de ateptat, se coreleaz cu
simptomele la prezentare. Astfel, istoricul de BIC se coreleaz semnificativ statistic cu dispneea
(p=0.05), sincopa (p=0.04) i angina (p=0.006); istoricul de AVC cu vertijul (p=0.03) i
palpitaiile (p=0.06), iar istoricul de ICC/IVS se asociaz la limita superioar a semnficaiei
statistice cu sincopa (p=0.08) i dispneea (p=0.006).
Dintre simptome, semnificativ statistic s-au asociat cu BCI, dispneea (p=0.04), angina (p=
0.005) i, la limita superioar a semnificaiei statistice, sincopa (p=0.08). Dispneea i angina
pectoral apar mai frecvent la pacienii cu istoric de BCI, n timp ce sincopa i fatigabilitatea sunt
mai frecvent ntlnite la cei fr istoric de boala coronarian.
69
Simptome Cu istoric ICC/IVS Fr istoric de ICC/IVS
(p) (p)
% (Nr.) % (Nr.)
p=0.006
Dispnee 73%(38) 40.3%(21)
p=0.6
Angin 42.3% (22) 46.1%(24)
p=0.7
Vertij 7.69% (4) 9.61%(5)
p=0.4
Fatigabilitate 5.76%) (3) 9.61%(5)
p=0.08
Sincop 3.84%(2) 13.4%(7)
p=0.1
Palpitaii 57.6%(30) 73.04% (38)
Figura nr. - Corelaia dintre simptomele la prezentare ale pacienilor cu fibrilaie atrial paroxistic i
absena sau prezena istoricului de ICC/IVS
70
Figura 23 Distributia alurii ventriculare n lotul examinat
Frecvena cardiac medie, la conversie, pentru lotul total a fost de 67.53 bpm.
Asocierea modificrilor ECG cu simptomele la prezentare a subiecilor din lotul total studiat
71
Vertij 8.19% (5) 0.9
72
0- fr tulburare
de conducere
1 BRD
2 BRS
3 BAV de grad I
4 BAV de grad II
n ntreg lotul doar 20% dintre pacieni au asociat tulburri de conducere (8% de tip BRD,
8% de tip BRS, 2% de tip BAV grad I si 2 % de tip BAV grad II).
73
n ceea ce privete distribuia pacienilor n funcie de valoarea tensiunii arteriale la
prezentare i tipul acesteia, se constat faptul c 43.2% dintre subieci au avut valori TA normale,
22,3% au avut hipertensiune arterial sistolic izolat, 25% dintre pacieni au avut valori TA ntre
140-159 mmHg, 16.34% valori TA ntre 160-179 mmHg, 8.65% valori TA peste 180 mmHg.
Se constat faptul c din lotul total, 47 de pacieni au avut hemoglobina la internare ntre
12-14 g/dL, 32 de pacieni aveau hemoglobin peste 14g/dl i 23 de pacieni cu hemoglobin sub
12 g/dl. Nu s-au identificat corelaii cu semnificaie statistic ntre valorile hemoglobinei la
internare i simptomele de la prezentare.
74
Figura nr. 29 Distribuia lotului n funcie de numrul de leucocite la internare
75
Hiperuricemie Dispnee Angin Vertij Fatigabilitate Sincop Palpitaii
Uree> =50mg/dl 14(66.60%) 8(38%) 1(4.76%) 4(19.04%) 0(0%) 16(76.19%)
Figura nr. 30 - Corelaia dintre hiperuricemie i simptomele la prezentare ale pacienilor din lotul studiat
Valoarea medie a Na n lotul total de pacieni, la internare, a fost 138.83 mEq/l, iar cea a
K n lotul total de pacieni, la internare, a fost 4.01 mEq/l. Valorile sunt n limite normale i nu
arat asocierea ntre apariia fibrilaiei atriale paroxistice i tulburrile hidroelectrolitice generate
de aceti ioni.
76
Figura nr. 31 Distribuia lotului n funcie de valoarea troponinei n dinamic
77
Valoarea troponinei Nr. de pacieni
78
>45mm cu dispneea (p=0.04), a valorii FEVS<50% cu palpitaiile (p=0.03) i, la limita
superioar a semnificaiei statistice, s-a asociat FEVS<50% cu angina (p=0.08).
Diuretic 33.65%
79
Figura nr. 44 - Distribuia tratamentului farmacologic anterior episodului index n lot n funcie de patologia
preexistent
Anticoagulant 10 (26%)
Antiagregant 18 (46%)
Statin 16 (41%)
Figura nr. 34- Tratamentul farmacologic anterior episodului index la pacienii cu fibrilaie atrial paroxistic
asociata cu BCI
Anticoagulant 5 (42%)
Antiagregant 4 (33%)
Figura nr. 35 - Tratamentul farmacologic anterior episodului index la pacienii cu fibrilaie atrial paroxistic
asociata cu AVC
IECA 24 (46%)
Sartan 4 (8%)
Diuretic 16 (31%)
Statin 20 (38%)
Anticoagulant 13 (25%)
80
Antiagregant 14 (27%)
Figura nr. 36 - Tratamentul farmacologic anterior episodului index la pacienii cu fibrilaie atrial paroxistic
asociat cu ICC
0- nu primeau anticoagulant
1- primeau anticoagulant
Figura nr. 37 -Distribuia pacienilor n funcie de tratamentul anticoagulant anterior episodului index
naintea episodului actual de fibrilaie atrial paroxistic, 21 de pacieni (20.2%) din lotul
total, urmau un tratament anticoagulant.
81
Toi pacienii au primit tratament farmacologic anterior conversiei. =?? graficul
reprezinta medicatia la conversie. Astfel: 57% au primit amiodaron, 77% betablocant si 21%
digoxin. 83% dintre pacieni au primit anticoagulant oral sau subcutan asociat momentului
conversiei, ulterior 97% dintre pacienii au primit anticoagulant oral.
Figura nr. 47 - Distribuia pacienilor care au primit anticoagulant n funcie de scorul CHA2DS2-VASc
82
Figura XXX- Distribuia lotului n funcie de scorul HAS-BLED
Figura nr. 48 - Raportul pacienilor n funcie de tipul de anticoagulantul prescris dup episodul index
Dintre pacienii anticoagulai doar 24(45%) au primit la externare NOAC. Pentru restul s-
a ales acenocumarol (27 pacieni).
VIII Prognostic
IX Particularitati
DISCUII FINALE
CONCLUZII FINALE
INDEXUL IMAGINILOR
83
BI BLI OGRAF I E
Concluzii:
84