Microbiologa.

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TEMA XIII: MECANISMOS DE DEFENSA ALTERADOS

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CARACTERSTICAS PRINCIPALES DEL SISTEMA INMUNITARIO

CARACTERSTICAS PRINCIPALES DEL SISTEMA INMUNITARIO

SISTEMA INMUNITARIO Y ENFERMEDAD

o SIDA
o ALERGIAS
o AUTOINMUNIDAD

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
INMUNIDEFICIENCIA

o SNTOMAS DE INMUNODEFICIENCIA
o INMUNODEFICIENCIA SECUNDARIA

ENFERMEDADES AUTOINMUNES

o ALTERACIONES DE LOS TEJIDOS DEL HUSPED

o ALTERACIONES DE LA RESPUESTA INMUNE

GENERALIDADES: MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUSPED DEFENSA

CONSTITUTIVA CONTRA LA INFECCIN)

o DEFENSA CONTRA LA ENTRADA

o MUERTE INTRACELULAR POR FAGOCITOSIS
o OTROS MECANISMOS DE LA RESPUESTA HUMORAL INNATA
o MUERTE EXTRACELULAR. ASESINOS NATURALES (NK)

A. CARACTERSTICAS PRINCIPALES DEL SISTEMA INMUNITARIO

Se caracteriza por su capacidad para reconocer molculas y distinguir incluso entre

aquellas que tienen un enorme parecido estructural. De esa precisin en el reconocimiento,
deriva el que la respuesta que realiza el sistema tenga
una especificidad muy grande. Una vez efectuado el
reconocimiento, el sistema decide si la estructura
reconocida pertenece al propio organismo u ha de
aceptarla, o si es extraa y ha de destruirla.

Finalmente el sistema tiene memoria que le permite recordar, cuando reconoce un

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antgeno, si es la primera vez que entra en contacto con l, o si ya ha habido una interaccin
previa.

Las principales caractersticas del sistema son pues:

Especificidad
Capacidad para distinguir lo propio de lo extrao
Memoria

B. SISTEMA INMUNITARIO Y ENFERMEDAD

Trastornos en la funcin del sistema inmunitario van

ligados a la aparicin de mltiples enfermedades. En
unos casos es un defecto funcional el responsable,
producindose las llamadas enfermedades por
inmunodeficiencias y facilitndose la aparicin y
agravamiento de infecciones y rumores. En otros casos
es la propia respuesta inmunitaria la que produce
las lesiones, enfermedades autoinmunes y el rechazo
de tejidos trasplantados.

Inmunodeficiencias: el sistema funciona mal

Infecciones: nuestro sistema inmunitario
provoca un malestar, enfermedades contra
nosotros mismos
Las disfunciones del SI se pueden entender en una triple vertiente:
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Hipersensibilidad: respuesta inmunitaria exagerada

Inmunodeficiencia: respuesta inmunitaria ineficaz
Enfermedad autoinmune: reaccin inadecuada frente a autoantigenos

SIDA (sndrome de inmunodeficiencia adquirida)

Inmunodeficiencia secundaria a la infeccin por el virus VIH que infecta a linfocitos y clulas de la
estirpe monocito-macrofgica, causando fundamentalmente deficiencia funcional y depleccin
de la subpoblacin de linfocitos CD4+. El VIH
interacciona con el receptor (CD4) con el que se
une y penetra en el interior de la clula
replicndose all, alterando su funcionamiento,
fisiologa y provocando incluso su destruccin.
Dado que los linfocitos son los que dirigen a las
interleuquinas, son molculas que ponen en
comunicacin a las clulas del sistema inmune.

Esto facilita la aparicin de un amplio abanico de infecciones y

tumores, fundamentalmente de los llamados infecciones y
tumores oportunistas. En general, todas las inmunodeficiencias
ocasionan en mayor o menor grado un aumento de la
susceptibilidad para las infecciones y tumores que son las causas
ms frecuentes de morbilidad y mortalidad en ellas.

ALERGIA

Con frecuencia la respuesta inmunitaria contra antgenos

externos (en ocasiones muy inofensivos para el
organismo), causa una respuesta exagerada que
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produce dao al propio organismo. Los ejemplos ms claros son las enfermedades alrgicas
mediadas por Ig E. En ellas, la entrada en contacto de un antgeno (denominado en este
caso alrgeno) con el sistema inmunitario, genera produccin de Ig E que, si alcanza
determinados niveles, puede provocar una liberacin masiva de mediadores de los mastocitos
a los que se hallan unidos, produciendo una respuesta inflamatoria causante de la patologa
(asma, eczema, urticaria, etc.)

AUTOINMUNIDAD

Pese a la exquisita especificidad del sistema inmunitario, la semejanza estructural entre

muchas molculas propias y extraas, muy conservadas en el desarrollo filogentico,
hace que en ocasiones, el sistema inmunitario elabore respuestas que pueden acabar
dirigindose contra estructuras propias.

C. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

La respuesta inmunitaria contra los antgenos externos, provoca unos cambios muy severos y
complicados, porque una respuesta nuestra, provoca daos sobre nosotros mismos. El estado
de reactividad est aumentando ser perjudicial para nosotros (hipersensibilidad = alergia)

HIPERSENSIBILIDAD: Implica un estado de reactividad aumentado del husped frente a un

antgeno que es perjudicial para l. El aumento de que se produce despus de un proceso
de inmunizacin es beneficioso y no se considera estado de hipersensibilidad.

ALERGIA: En la terminologa moderna, alergia es sinnimo de

hipersensibilidad. A un antgeno capaz de provocar un
estado alrgico o de hipersensibilidad se le da el nombre de
alrgeno. Anrgico significa lo contrario de alrgico, es decir,
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es la falta de respuesta inmune por parte de un individuo frente a un antgeno al que ha estado
expuesto con anterioridad.

Hace ms o menos treinta aos se intent clasificar las reacciones de hipersensibilidad en

base a los mecanismos inmunes implicados. Segn la clasificacin de Coombs y Gell de
1963, existen cuatro tipos de reacciones de hipersensibilidad:

Tipo I o inmediata, mediada por anticuerpos tipo Ig E. Respuesta de las alergias

normales (asma, exantemas, choque anafilctico situacin donde se liberan sustancias
que provocan una cada de la tensin). La sufren
personas con predisposicin gentica (atpicos) que
generan una respuesta no deseada que acaba
daando nuestras propias clulas. Estas personas
responden reconociendo el antgeno. No debemos
responder respondes ante estas sustancias inofensivas,
pero reaccionaramos con la inmunoglobulina normal (Ig
G), pero stas lo hacen con la Ig E, una inmunoglobulina mucho ms grande.

Tipo II o citotxica, mediada por anticuerpos citotxicos. Aparece cuando se producen

anticuerpos contra nuestras propias clulas (incompatibilidad en las transfusiones
sanguneas)

Ag Anticuerpo circundante Clulas propias Ac-Ag

(Ig G)
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Alergia hemoltica autoinmune: se produce porque los hemates (clulas nuestras que
no deben ser reconocidas como extraas), por la alteracin de algunos medicamentos,
son modificados, por lo que el sistema inmunitario los identifica como extraos provocando
que se liberen anticuerpos contra esa pared del hemate modificada.

Tipo III, mediada por inmunocomplejos (complejos antgenos anticuerpo). Grandes y

deben ser retirados con ayuda del complemento. Algunos individuos tienen
inmunocomplejos de tamao pequeo que no son retirados de la sangre y provocan
sndromes clnicos graves porque salen de la sangre y activan el complemento, lo que
provoca una respuesta inflamatoria (artritis postinfecciosa)
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Tipo IV o hipersensibilidad mediada por clulas. Atraccin de

macrfagos hacia el antgeno. stos activan y liberan sus
enzimas desencadenando la respuesta (Granulomas)

Tambin se ha definido un Tipo V denominado hipersensibilidad estimuladora, mediada

por anticuerpos anti-receptor que en lugar de destruir la clula produce su estimulacin.
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D. INMUMODEFICIENCIA

SNTOMAS DE INMUNODEFICIENCIA

La infeccin recurrente, severa presente de manera anormal es el sntoma principal del

estado de inmunodeficiencia. Esta infeccin puede darse en la piel, membranas
mucosas, pulmones o tracto gastrointestimal y puede representar una situacin de
amenaza para la vida, tal como la meningitis o la septicemia. Aunque los pacientes con
inmunodeficiencia padecen infecciones por todos los patgenos "normales", son adems
susceptibles de infeccin por organismos que son considerados como de baja
patogenicidad.

En general, las infecciones bacterianas estn asociadas con deficiencias en las

respuestas inespecficas y humoral, mientras que las deficiencias de la respuesta
celular estn asociadas con infecciones por virus, hongos, protozoos o micobacterias.

INMUNODEFICIENCIA PRIMARIA

Son muy raras, por defecto intrnseco del sistema inmunitario. Nios que debutan con
infecciones graves, persistentes y rebeldes al tratamiento. Son hereditarias, a menudo
son muy graves. Las ms frecuentes se deben al dficit de la produccin de anticuerpos
(inmunoglobulinas de clase A -Ig A- implicada en la defensa de las mucosas.

INMUNODEFICIENCIA SECUNDARIA

A menudo, hoy en da, uno oye el trmino "husped comprometido'". Este trmino se
refiere a pacientes cuyas "defensas inmunes son bajas", bien debido a una enfermedad,
a un trauma o a una depresin intencionada de la respuesta inmune por frmacos durante el
curso del tratamiento de un proceso o enfermedad grave.

Estos pacientes se encuentran generalmente en unidades renales, hematolgicas,

oncolgicas o de cuidados intensivos. Otros enfermos hospitalizados mucho menos graves
estn tambin "comprometidos" inmunolgicamente en menor grado debido a alguno de
los procedimientos empleados en su tratamiento diario.

No son tan graves y son muy comunes. Se da en el curso de muchas situaciones mdicas, a
menudo como consecuencia del tratamiento. Se inducen muchas veces, por ejemplo para no
producir rechazos en los transplantes. Predisponen a las infecciones (sonda urinaria)
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Esquema resumen de las "Alteraciones por defecto"

Congnitas: Defectos del desarrollo del sistema inmunitario, ya sea de sus

rganos, estirpes celulares, as como de los mecanismos de sntesis y regulacin
de la molculas efectoras.

Inducidas o adquiridas (son las ms frecuentes)

Inmunosupresin teraputica: Provocada en los trasplantes o en el tratamiento de

los procesos autoinmunes

Inmunosupresin secundaria a un proceso infeccioso. Disminucin temporal

de la respuesta celular durante la infeccin vrica.

E. ENFERMEDADES AUTOINMUNES

Surgen por exceso del sistema inmunitario contra los compuestos de un individuo,
desencadenndose cuando fallan los mecanismos de tolerancia inmunolgica. Estado
adquirido mediante el cual, el sistema inmunitario aprende a no responder frente a un
antgeno concreto. Se consigue inhibiendo a las clulas capaces de reconocerlo (el
antgeno)

AUTOINMUNIDAD

En estado de salud normal, los antgenos propios se distinguen de los extraos y no se

produce dao inmunolgico alguno contra nuestros propios tejidos. En situacin de
autoinmunidad, la respuesta inmune de un individuo va contra los propios constituyentes
de su organismo y en este proceso pueden estar implicados linfocitos T, B o ambos. Sin
embargo, el hecho de que haya respuesta autoinmune, no implica necesariamente que
tenga que haber enfermedad autoinmune. Las enfermedades autoinmunes se producen
seguramente debido a dos mecanismos principales.

Clulas B: representan cerca del 5-15% de todos los linfocitos

circulantes. En el feto, se producen en el hgado y despus en
la mdula sea. Se distribuyen en los tejidos linfoides
secundarios y responden a los estmulos antignicos
dividindose y diferencindose a clulas plasmticas,
liberadoras de anticuerpos (inmunoglobulinas), gracias a la
accin de citocinas secretadas por las clulas T.
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Clulas T: se desarrollan en el timo a partir de clulas madre

linfocticas de la mdula sea de origen embrionario. Despus
expresan receptores antignicos especficos y se diferencian en
dos subgrupos. Uno expresa el marcador CD4 y el otro el CD8.
A su vez, constituyen diferentes poblaciones que son: los
linfocitos T helper (auxiliadores), los citotxicos y los
supresores. Sus funciones son: 1) ayudar a las clulas B a
producir anticuerpos; 2) reconocer y destruir a los patgenos; y
3) controlar el nivel y la calidad de la respuesta inmunolgica.

ALTERACIONES DE LOS TEJIDOS DEL HUSPED

ALTERACIN ANTIGNICA: a veces la configuracin antignica de los tejidos de un

individuo puede sufrir un cambio, las lesiones celulares debidas a un trauma o a una
infeccin por un virus pueden poner al descubierto determinantes antignicos ocultos.
Entonces, el sistema inmune del individuo reconocer como "extrao" ese tejido
alterado desarrollar una respuesta inmune contra l.

EXPOSICIN DE ANTGENOS OCULTOS O SECUESTRADOS: Algunos tejidos perfectamente

normales estn "ocultos" o "secuestrados" del sistema inmune, de manera que ste no
se encuentra nunca con estos antgenos y adems no est programado para
reconocerlos como "propios". Las, protenas que forman el cristalino son un ejemplo de
antgeno oculto. Si como consecuencia de, por ejemplo, de una operacin quirrgica son
liberadas a la circulacin, pueden darse alteraciones de tipo inflamatorio que afecten a
las protenas del cristalino del otro ojo y como consecuencia se produce uveitis.

ALTERACIONES DE LA RESPUESTA INMUNE REACCIONES CRUZADAS

A veces una reaccin inmune dirigida contra un organismo que posee determinantes
antignicos similares a algunos del propio husped hace que los anticuerpos formados den
una reaccin cruzada dbil contra el propio individuo y se produzca una enfermedad
autoinmune. Desequilibrio de clulas T supresoras/clulas T ayudantes (Tc/Th) Es posible, por
ejemplo, que si las clulas T supresoras no funcionan adecuadamente, la tolerancia
inmunolgica frente a los propios tejidos se pierda y se d una enfermedad autoinmune.

Ejemplos de algunas enfermedades autoinmunes

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Anemia perniciosa: deficiencia en la produccin del factor intrnseco producido por

las clulas gstricas. Como consecuencia hay una malabsorcin de la vitamina B12. Se
cree se producen lesiones autoinmunes en la mucosa gstrica.

Artritis reumatoide: enfermedad inflamatoria

grave que afecta a las articulaciones y a veces a
todos los rganos. El paciente desarrolla una
respuesta inmune contra sus propias molculas
de inmunoglogulinas. El factor reumatoide es un
autoanticuerpo de la clase Ig M dirigido contra la
Ig G. Parece que la respuesta celular tambin
est implicada.

Lupus eritematoso diseminado o sistmico LES o LED: se producen

anticuerpos contra el ADN propio. Se producen tambin otros autoanticuerpos como
por ejemplo contra eritrocitos y plaquetas. No hay anticuerpos antinucleares (ANA)

Anemia hemoltica autoinmune: autoanticuerpos circulantes contra eritrocitos, da

lugar a la destruccin de esta clulas, hemlisis y
anemia.

Diabetes tipo I: enfermedad de origen autoinmune

en la que se produce la destruccin selectiva de los
islotes pancreticos. Son insulodependiente

Enfermedad de Addison: autoanticuerpos

contra el tejido adrenal. Sntomas de insuficiencia
renal.

Prpura trombocitopnica idiomtica:

autoanticuerpos contra plaquetas. A veces inducida
por frmacos o a continuacin de una infeccin, da
lugar a hemorragias.

Tiroiditis: aparecen autoanticuerpos y reacciones

de hipersensibilidad retardada contra el tejido tiroideo.
Conduce a una tiroiditis y destruccin final del tejido: Myxedema
F. GENERALIDADES: MECANISMOS DE DEEENSA DEL HUSPED (DEFENSAS
CONSTITUTIVAS CONTRA LA INFECCIN)
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Defensa innata: "ya existente". Puede impedir la multiplicacin y extensin del

agente infeccioso.

Defensa adaptativa: Si la innata no es suficiente, la adaptativa tras un periodo de

tiempo debe resolver la infeccin. Tiene memoria, que dar respuesta rpida y potente
en la reinfeccin.
INNATA + ADAPTATIVA= SINERGISMO

INFECCIN

inmunidad innata

Recuperacin Enfermedad
Inmunidad adaptativa
RECUPERACIN + MEMORIA INMUNOLGICA

DEFENSA CONTRA LA ENTRADA

Barreras fsicas + bioqumicas

Piel sana: Impermeable a los grmenes

Ac. lctico + Ac. grasos (glndulas sudorparas + glndulas sebceas) pH
bajo

Membranas que recubren cavidades (mucosas) producen un moco viscoso, que

engloba a las bacterias y otras partculas impidiendo su adherencia a las clulas
epiteliales.

Partculas en moco adhesivo: Eliminacin mecnica, tos, estornudo y

clulas ciliadas.
Lquidos de lavado: arrastre...lgrimas, saliva, orina.
Bactericidas: cido gstrico, Zn y espermina (semen), peroxidasas (leche) o
lisozima (lgrimas, saliva, secrecin nasal).

Competencia con flora normal en piel y mucosas. Competencia por depsitos de Fe,
nutrientes, bacteriocinas.
MUERTE INTRACELULAR POR FAGOCITOS

Si las defensas contra la entrada se superan, el siguiente mecanismo innato que entra
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en accin son los "fagocitos profesionales"

Macrfagos: Promonocito, monocito circulante, macrfago maduro diseminado por

todos los tejidos.

Macrfagos: se trata de clulas de gran tamao con

funcin fagoctica, presente en la mayora de los tejidos y
cavidades. Algunos permanecen en los tejidos durante
aos y otros circulan por los tejidos linfoides secundarios.
Tambin pueden actuar como clulas presentadoras de
antgenos.

Neutrfilos: son los leucocitos ms abundantes (>70%).

Su tamao es de 10-20m de dimetro y se clasifican como
granulocitos debido a sus grnulos citoplasmticos de
lisosimas y de lactoferrina. Pasan menos de 48 horas en la
circulacin antes de migrar a los tejidos, debido a la
influencia de los estmulos quimiotcticos. Es en ellos
donde ejercen su accin fagoctica y eventualmente
mueren.

Monocitos: clulas circulares que se originan en la

mdula sea y constituyen cerca del 5% del total de
leucocitos de la sangre, donde permanencen slo unos
tres das. Depus atraviesan las paredes de las vnulas y
capilares donde la circulacin es lenta. Una vez en los
rganos, se transforman en macrfagos, lo que se refleja
en el aumento de su capacidad fagoctica, de la sntesis de
protenas, el nmero de lisosomas y la cantidad de aparato
de Golgi, microtbulos y microfilamentos. Estos ltimos se
relacionan con la formacin de pseudopodos,
responsables del movimiento de los macrfagos.

"Sistema mononuclear fagoctico". Vida larga. Enorme actividad secretora proteica.

Obtencin de Energa de las mitocondrias. Papel en parsitos intracelulares.

Leucocitos polimorfonucleares PMN: No tienen mitocondrias, obtienen energa del

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glucgeno, gluclisis...Funcionan en anaerobiosis, son de vida corta y fundamentales

contra bacterias pigenas (no intracelulares).

Fagocitosis

Adherencia a la superficie del "Profesional"

Englobamiento: Formacin del

fagosoma, mediante la emisin de
"brazos citoplasmticos" contrctiles
(Actina/miosina).

Fusin de grnulos citoplasmticos en el

fagosoma

Descarga sobre el microorganismo.

Accin bactericida: Aumento vigoroso del consumo de oxgeno "Estallido respiratorio"

o "explosin respiratoria" que va a producir productos altamente oxidantes:

Superxidos (anin superxido O2)+ Superxido dismutasa Oxgeno molecular y

(H2O2) agua oxigenada. Esta reaccin consume Hidrgeno y eleva el pH,
favoreciendo adems la accin de las enzimas bactericidas catinicas.

Perxidos + Peroxidasas

Halogenan al microorganismo

Radicales libres (radical hidrxilo OH)

Disminucin de pH: Enzimas hidrolticas cidas

Reclutamiento de fagotitos

Quimiotaxis: Ejercida por pptidos bacterianos. Sistema dbil

Activacin va alternativa del complemento: Respuesta rpida y muy
amplificada
frente al estmulo.
C3 es el eje fundamental, controlado por la C3 convertasa, que es estabilizada en
forma activa en la superficie de las bacterias por los polisacridos bacterianos,
recubriendo la clula diana de C3b (fragmento grande) unido covalentemente en un
proceso llamado opsonizacin. Clula diana altamente susceptible al englobamiento.
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Adems C3b y C3 convertasa actan sobre C5 descomponindolo en C5a y C5b. C3a y

C5a activan la degranulacin de los Mastocitos.

Incremento de la permeabilidad vascular

COMPLEMENTO Y MEDIADORES (ICAM 1, ELAM 1)

ICAM 1: Molculas de adherencia intercelular

ELAM 1: Molculas de adherencia clula endotelial-leucocito 1
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MARGINACION

Adherencia a los capilares de la zona de los PMN

QUIMIOTAXIS

Atraccin de marginados hacia clulas opsonizadas

RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA

Macrfagos activados por LPS, C5a y fagocitosis de clulas opsonizadas.

OTROS MECANISMOS DE LA RESPUESTA HUMORAL INNATA

EFECTO CITOLTICO DEL COMPLEMENTO: las clulas opsonizadas, unen C5b,C6,C7,C8

y C9, que se polimeriza, fundindose con la membrana, y produciendo un "complejo de
ataque a la membrana", poro que comunica el citoplasma (presin coloidal alta) con el
medio extracelular entrando sodio que acaba usando a la clula opsonizada.

PROTENAS DE LA FASE AGUDA: ante una infeccin o lesin tisular se liberan una
serie de mediadores de alarma precoces, IL-1, IL-6 (interleuquinas) y TNF (factor de
necrosis tumoral), lo cual produce un aumento en la zona de las concentraciones de
protenas bactericidas de la fase aguda, entre las que destaca la protena-C reactiva
PCR.
Otros factores antiraicrobianos extracelulares:

Operan dentro de los fagocitos, pero aparecen en ciertos tejidos a

concentraciones elevadas como para ser bactericidas.
Lisozima
Lactoferrina
Protenas catinicas
TNF
Metabolitos activados de oxgeno.

Interferones:

Antivirales de amplio espectro. Las clulas infectadas por un virus, se muestran

resistentes a la infeccin por virus no relacionados.
a-Interfern: Producido por linfocitos
p-Interfern: Producido por fibroblastos y posiblemente por cualquier clula.
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La clula infectada sintetiza enzimas que inhiben la replicacin viral y "exporta"

enzimas e interfern a las clulas vecinas, formando un de clulas protegidas
que recubre a las infectadas.
Interfern: Importante en la recuperacin, pero no en la prevencin.

MUERTE EXTRACELULAR. ASESINOS NATURALES (NK)

Si la clula infectada por un virus es eliminada antes de que se produzca la replicacin

viral, el virus no podr diseminarse.

NK: Linfocitos granulosos grandes. "Beso de la muerte" sobre la clula diana,

crearn poros transmembrana mediante "perforina" (similar a C9) implantada
por contacto ntimo entre membranas. Su accin unida a los citotxicos
liberados (TNF) y a la combustin directa de la membrana diana por el estallido
de oxgeno, rinden un efectivo proceso de lisis.

Eosinfilos: Mayor tamao que NK y mas efectivos contra parsitos grandes.

Se unen a parsitos opsonizados contra los que ni C9 ni NK son tiles.

Una vez adheridos al parsito liberan MBP y protena catinica, que daan la
membrana del parsito y posteriormente la atacan con agentes oxidantes y poros
productores de fugas.