CASO CLINICO - INMUNOLOGIA

Alumno: Jhonfreed cndor buitrn

Paciente de sexo masculino, edad: 40 aos. Tiempo de enfermedad: 4 das,

caracterizado por fiebre cuantificada entre 38.5 y 40C, precedida de escalofros. En el
interrogatorio manifiesta que desde hace aos tiene clicos localizados en el
hipocondrio derecho, a los que se refiere como clicos hepticos. En el examen clnico
se observa ictericia en conjuntivas.
Exmenes auxiliares
Anlisis Resultado Valor normal
Leucocitos 17.6 x 103/mm3 4 - 11 x 103/mm3
Hemates 3.8 x 106/mm3 4 - 4.5 x 106/mm3
Hemoglobina 11.5 gr/dL 14 15 gr/dL
Hematocrito 33.8% 40 45 %
Frmula Diferencial
Neutrfilos 17.6 x mm3 Absolutos por ml
Abastonados 10% 05%
Segmentados 80% 55 65 %
Eosinfilos 0 0.5 4 %
Basfilos 0 02%
Monocitos 2% 48%
Linfocitos 8% 23 35 %
Velocidad de 70mm/1 hora H: hasta 15
Sedimentacin (Westergren) M: hasta 20
Globular (VSG)
Bilirrubina Total 4.0mgr/dL Hasta 1.0
Directa 3.5
Indirecta 0.5
Protena C Reactiva 50mg% Menos de 1mg%
(PCR)

SINTOMAS
Escalofri
Clicos en el hipocondrio derecho

SIGNOS
Fiebre 38.5 y 40
Ictericia
 CUESTIONARIO

1. Establezca el diagnstico probable. Defina si el paciente tiene sepsis o

presenta un sndrome de respuesta inflamatoria sistmica, sustente.

Sntomas:
Dolor abdominal derecho
Triada de Charcot Colangitis aguda
Fiebre
Ictericia

Colangitis aguda se refiere a una inflamacin y/o infeccin de los conductos

hepticos y biliares comunes asociados con la obstruccin del conducto biliar
comn, caracterizada por 3 sntomas: dolor abdominal derecho por la inflamacin
de las vas biliares, fiebre por la infeccin hacia este conducto y la ictericia por una
obstruccin de la va que evita la salida de la bilirrubina conjugada.
Originando la posibilidad de una sepsis

SIRS SEPSIS

T >38 o <36
FC >90lat/min
FR >20resp/min
Alteracin del estado mental
Edema significativo
Hiperglicemia
T >38 o <36 Leucocitosis >12000mm3
FC >90lat/min PCR mayor a 2 desviaciones
FR >20resp/min estndar del valor normal
PaCO2 < 32mmHg Procalcitoina mayor a 2
Leucocitos >12000mm3 o desviaciones estndar del valor
<4000mm3 o normal
>10%inmaduras Hipotensin arterial TAS<90mmHg
TAM<70
Hipoxemia arterial PaFi<300
Creatinina >0.5mg/dL
Trombocitopenia <100000 mm3
Hiperbilirrubinemia BT>4mg/dL

Debe existir 2 o ms criterios Debe existir 3 o ms criterios

En el caso, el examen auxiliar nos

En el caso, encontramos dos de
confirma la fiebre T>38, la leucocitosis
estos criterios T >38 y Leucocitos
>12000mm3 y la PCR mayor a dos
>12000mm3 que nos indica una
desviaciones estndar del valor normal,
SIRS.
todo esto nos indica una SEPSIS.
2. Explique por qu se presenta leucocitosis en el paciente. Defina si presenta
desviacin izquierda y sustente, teniendo como referencia los valores
absolutos de las cuentas celulares.

La presencia de una leucocitosis 17.6 x mm3 que indica un proceso inflamatorio. Esta
elevacin tiene como objetivo acabar con la infeccin mediante la fagocitosis y
diapdesis para llegar a la noxa y destruirla.

La elevada cantidad de leucocitos que se necesita para combatir la infeccin

estimula la medula sea para incrementar su produccin, por este motivo la medula
sea libera formas maduras e inmaduras de neutrfilos, las formas inmaduras tienen
forma abastionadas que en el paciente tambin estn elevadas. Indicndonos una
LEUCOCITOSIS CON DESVIACION IZQUIERDA.

3. Explique en qu consiste la prueba de velocidad de velocidad sedimentacin

globular (VSG). Explique dos causas frecuentes por las que se puede acelerar.

La VSG consiste en medir la velocidad con la que sedimentan (decantan, caen) los
glbulos rojos o eritrocitos de la sangre, provenientes de una muestra de plasma
sanguneo (EDTA), en un periodo determinado de tiempo, habitualmente una hora.
La sedimentacin globular se realiza en tres etapas:

Hemaglutinacin: es la tendencia de los hemates a formar agregados en

forma de "pilas de monedas". Estos sedimentan de forma muy lenta por lo
que van a determinar la velocidad de todo el proceso

Sedimentacin: desplazamiento de los hemates hacia el fondo de la pipeta

a velocidad constante.

Acmulo o depsito en el fondo.

Se basa en la Ley de Stokes, considerando los hemates como esferas

suspendidas en un medio infinito, los valores elevados (mayor sedimentacin)
pueden deberse, entre muchos factores, a los siguientes:

Causas Fisiolgicas: Embarazo y Menstruacin

Causas Patolgicas:
Anemias intensas (especialmente anemia macro citica y ferropnicas)
Procesos inflamatorios crnicos
Infarto agudo de miocardio
Insuficiencia renal
Neoplasias, tumores y hemopatas
Artritis reumatoide, Vasculitis, Procesos autoinmunes.
4. Detalle cmo es la respuesta por linfocitos T y B para el presente caso.
 En el proceso inflamatorio crnico va haber una presentacin persistente de
antgenos que inducen activacin de linfocitos T circulantes, esta presentacin es a
travs de HLA clase 1 y clase 2. La activacin de linfocitos t, genera mediadores que
van a dar lugar a la angiognesis. Va ocurrir que las clulas endoteliales van a migrar
a otros sitios y formar plexos que van a servir de soporte para las clulas que van a
formar los rganos linfoides terciarios. Estos capilares van a permitir la sobrevivencia
de clulas inflamatorias porque les dan oxgeno y nutrientes. . Los linfocitos se van
a organizar en zonas T y B. esto conlleva van a la perpetuacin del proceso
inflamatorio. Los linfocitos B se encargarn de la formacin de inmunoglobulinas que
tienen varias funciones:

Neutralizacin de grmenes o toxicas

Activacin de respuesta de fagocitos como macrfagos y clulas dendrticas
Activacin de la funcin citotxica de los NK
Activa va clsica complemento
Induce indirectamente la inflamacion local

5. Enumere, describa y explique las funciones de los diferentes reactantes de

fase aguda segn la siguiente clasificacin: Protenas de Defensa, Inhibidores
Protenas, Antioxidantes.

1. Protenas de Fase aguda que interviene en la defensa del hospedador:

intervienen en la adaptacin o defensa del organismo hospedador frente al
patgeno.

Protena C reactiva:
Origina la activacin del complemento y la
opsonizacion. Se une a loa fosforilcolina
que contiene las membranas de ciertos
microorganismos, activando as la
cascada de complemento.
La digestin de CRP por proteasa de
neutrfilo libera los pptidos quimio
tcticos incluyendo tufsina y un
componente del segmento Fc de las
cadenas gruesas de las
inmunoglobulinas. Adems la unin de
CRP a los tejidos necrticos anfitriones
puede proteger contra respuestas
autoinmunes al promocionar la emocin
rpida de molculas propias de la
circulacin.
Amiloide A srico:
Su papel principal en la respuesta de fase
aguda no se entiende del todo.
Un nivel elevado en suero puede ser
utilizado como un indicador de rechazo a
trasplante. El amiloide A que se une a la
matriz extracelular es tambin un
componente i portante de los depsitos
vistos en amiloidosis secundaria y por
tanto puede jugar un papel en la
inflamacin crnica.
 Fibringeno:
Protena importante para la coagulacin.
Causa aglomeracin de bacterias
Componentes del Complemento (C3 y
mientras previene su diseminacin.
properdina):
Tambin crea un andamio de fibrina, lo
Se incrementan durante la respuesta de
que ayuda a los macrfagos y a los
fase aguda. Estn involucrados en la
neutrfilos en la fagocitosis de bacterias.
opsonizacion bacteriana y su incremento
Adems, el subproducto de la formacin
representa un estado de preparacin del
de fibrina puede incrementar la
cuerpo humano para combatir la
permeabilidad vascular e inducir
infeccin.
quimiotaxis. El nivel de fibringeno en
plasma se incrementa de 1 a 2.5 veces
luego de un estmulo inflamatorio y la
elevacin persiste por varias semanas.

2. Protenas inhibidoras de las serinproteasas: limitan la actividad den las enzimas

liberadas por los fagocitos para proteger la integridad del tejido hospedador.

A1- antitripsina y A2- antiquimotripsina: las proteinasas liberadas por

clulas muertas o moribundas en el sitio del dao pueden propagar la
destruccin tisular.
El inhibidor de proteasa alfa-1 es un importante inhibidor de proteasas
del neutrfilo, especialmente elastasa. Es sintetizado por el hgado, as
como en la periferia por monocitos y macrfagos. La elastasa liberada
por los neutrfilos regula la sntesis de inhibidor de proteasa alfa-1,
proporcionando as un mecanismo de autoretroalimentacion para
prevenir a la destruccin excesiva de tejido en los sitos de inflamacin.