UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREAL

FACULTAD DE MEDICINA HIPLITO UNANUE

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA

Alumno: Butrn Johann

Medicina III - Geriatra
 TERMINOLOGA

El trmino en ingls para el

accidente cerebrovascular o
apopleja es "STROKE".
En espaol, se lo denomina
comnmente utilizando los trminos
"accidente vascular", "ataque
cerebrovascular", "ataque cerebral",
ACV, y "derrame cerebral."
 QU ES EL ACV?
Bsicamente, se denomina accidente cerebrovascular
(ACV), a la muerte repentina de las clulas del cerebro como
consecuencia de la obstruccin o ruptura de una arteria
que impide la irrigacin sangunea al cerebro.
 Cuando la muerte repentina de las clulas del
cerebro se debe a la obstruccin de una arteria,
interrumpindose el flujo sanguneo, el ACV es de
tipo isqumico. El ACV isqumico es la causa ms
frecuente de un ataque cerebral, siendo responsable
de aproximadamente el 80% de los ACV.

En cambio, cuando la muerte repentina de las clulas del

cerebro se debe a la ruptura de una pared arterial
(aneurisma), provocndose el escape de la sangre hacia el
exterior, el ACV es de tipo hemorrgico.
 ANTECEDENTES
400 AC, Hipcrates apopleja (adormecimiento / anestesia) -afasia en
gestacin.
1920, Egaz Moniz (Portugal) -> angiografa cerebral
1951, Fisher obstruccin de las arterias cartidas en el cuello/ isquemia vascular
cerebral.
1972, J, M, Reid y M. P. Spencer, registraron primera imagen por ultrasonido de arterias
cartidas y bifurcacin.
1950, la aspirina se us en la prevencin de ACV por Dr. Lawrence Craven.
1958, McDevitt describe la eficacia de la anticoagulacin en 100 pacientes con trombosis o
embolismo.
C AU S A S D E AC V D E B I DA S A P RO C E S O S
PAT O L G I C O S D E L O S VA S O S
SANGUNEOS CEREBRALES
 CAUSAS D E AC V D EB IDAS A PROCESOS
PAT O L G I C O S D E L O S VA S O S S A N G U N E O S
CEREBRALES

1. Trombosis ateroesclertica.
2. Ataques isqumicos transitorios.
3. Embolismo.
4. Hemorragia hipertensiva.
5. Aneurismas saculares o malformaciones arterio-venosas.
6. Arteritis.
7. Tromboflebitis cerebral.
 CAUSAS D E AC V D EB IDAS A PROCESOS
PAT O L G I C O S D E L O S VA S O S S A N G U N E O S
CEREBRALES

8. Trastornos hematolgicos.
9. Trauma y diseccin de las arterias cartida y basilar.
10. Angiopata amilioide.
11. Aneurisma disecante de la aorta.
12. Complicaciones de la arteriografa.
13. Migraa complicada con dficit persistente.
 EPIDEMIOLOGA
Aproximadamente el 70 a 80% de los ACV son de origen isqumico, 10% son
debidas a hemorragia sub-aracnoidea y 10% a hemorragias intracerebrales.
Representa la tercera causa de mortalidad y constituye la causa mas
importante de incapacidad.
La incidencia y mortalidad, son mayores en el sexo masculino y se
incrementan dramticamente con la edad.
Con respecto a origen racial en E.E.U.U., es mayor en poblacin de raza
negra, siendo menor en hispanos y asiticos. Sin embargo al analizar estadsticas
mundiales, el ACV es menos frecuente en la raza negra que en la blanca.
La mortalidad anual ha disminuido desde 1940, debido fundamentalmente al agresivo
manejo de la HTA (que acelera la ateroesclerosis y predispone a la hemorragia
intracerebral).
Menor incidencia de cardiopata reumtica y los progresos en el tratamiento de las
enfermedades cardiacas.
Aproximadamente el 25% de los pacientes que han sufrido una ACV, fallecen durante el
primer ao posterior al ataque.
FACTORES DE RIESGO
 FA C T O R E S D E R I E S G O E N E L A C V
ISQUMICO
a. Factores de riesgo modificables y bien documentados
(valor establecido).
Hipertensin arterial.
Enfermedad cardiaca.
Fibrilacin auricular.
Endocarditis infecciosa.
Estenosis mitral.
Infarto de miocardio reciente.
Tabaquismo (consumo de cigarrillos).
Enfermedad por Sickle cell.
Isquemia cerebral transitoria.
Estenosis carotidea asintomtica.
 FA C T O R E S D E R I E S G O E N E L A C V
ISQUMICO
b. Factores de riesgo potencialmente modificables.
Diabetes Mellitus.
Hiperhomocistinemia.
Hipertrofia ventricular izquierda.

c. Factores de riesgo no modificables.

Edad.
Gnero.
Factores familiares y herencia.
Raza y grupo tnico.
Localizacin geogrfica.
M A N I F E S TAC I O N E S
CLNICAS
 M A N I F E S TAC I O N E S
CLNICAS

El inicio es generalmente sbito.

En algunos casos de infartos trombticos, puede haber una evolucin fluctuante o
progresiva.
Se sospecha infarto emblico cuando: se alcanza el mximo dficit desde el inicio,
hay mltiples infartos en ms de un territorio vascular, hay evidencia de embolia
sistmica en las extremidades u otros rganos. Sin embargo, es muy difcil (basado slo
en el cuadro clnico), diferenciar una etiologa trombtica de una emblica.
 Se debe diferenciar si el compromiso es de la circulacin
anterior (carotideo: 80% de los casos) o de la circulacin
posterior (vrtebro basilar: 20% de los casos). Sntomas de
compromiso carotideo incluyen: prdida visual monocular
ipsilateral, hemianopsia homnima, hemiparesia o
hemihipoestesia, contralaterales, disartria o afasia. Sntomas
vrtebro basilares incluyen: prdida visual binocular, vrtigo,
ataxia, paresia alterna, disartria, disfagia, diplopia, etc.
 M A N E J O D E L PA C I E N T E C O N
ACV AGUDO

Se debe mantener una adecuada oxigenacin tisular. La hipoxia

produce metabolismo anaerobio y prdida de la energa almacenada, con
el consecuente incremento en la extensin del dao cerebral y un peor
pronstico. Las causas ms frecuentes de hipoxia incluyen: obstruccin
parcial de la va area, hipoventilacin, neumona aspirativa y
atelectasia. Cuando est indicado, el paciente debe ser intubado. No se
ha demostrado beneficio con el suplemento de oxgeno.

Estudios experimentales han demostrado que la hipotermia disminuye

el tamao del infarto cerebral, pero no existen datos clnicos al respecto.
 T R A TA M I E N T O D E L A S
COMPLICACIONES NEUROLGICAS
AG UDA S

Las complicaciones agudas ms importantes son: edema cerebral e

incremento de la presin intracraneal, convulsiones y conversin
hemorrgica con o sin formacin de hematoma.
La hipertensin endocraneana (HTE) puede ser debida a
hidrocefalia secundaria. No se ha demostrado en estudios clnicos
controlados, que el uso de Furosemida o Manitol controlen el edema
cerebral, sin embargo, su uso es frecuente en el tratamiento de estas
complicaciones. Los corticoides no estn indicados en el manejo del
edema cerebral asociado a ACV.
 T R ATA M I E N TO A N T I T R O M B T I C O Y C O N
A N T I A G R E G A N T E S P L A Q U E TA R I O S

La terapia tromboltica tiene por finalidad producir la lisis del cogulo y

restablecer la circulacin normal, mejorando el pronstico neurolgico.
Lisis temprana del coagulo y recanalizacin se ha reportado en 50% de
los pacientes tratados con urokinasa intra-arterial.
Numerosos antiagregantes plaquetarios: aspirina, ticlopidina,
clopidogrel y la combinacion de aspirina-dipiridamol, estn disponibles
para la prevencin secundaria. La aspirina reduce el riesgo en
aproximadamente 30% y las dosis varan entre 81 y 1,300 mg/d. Los
efectos secundarios son fundamentalmente gastrointestinales.