Sunteți pe pagina 1din 49

PATOLOGIA INIMII

Patologia pericardului
Patologia miocardului
cardiopatia ischemică
hipertrofia şi dilatarea inimii
cardiomiopatiile
miocarditele
Patologia endocardului
leziuni neinflamatorii
endocarditele
valvulopatiile
Insuficienţa cardiacă
Tumorile inimii
Malformaţiile congenitale
Patologia cordului operat

Patologia pericardului

Tulburări circulatorii

Hidropericard: acumulare de transudat în sacul pericardic (rar peste 1000 ml)


Cauze: insuficienţa cardiacă globală,
stări grave de hipalbuminemie
hidropizia congenitală a nou-născutului
Consecinţe: pericardul se dilată progresiv, nu produce tamponadă.
Hemopericard: acumulare de sânge în sacul pericardic
Cauze: ruptura spontană (infarct miocardic), rar traumatică a inimii
ruptura unui anevrism aortic
ruptura unui anevrism disecant de aortă
rar: diateză hemoragică
Consecinţe: 200-300 ml sânge produce tamponadă pericardică
Peteşii subepicardice: în asfixie, şoc, septicemie, intoxicaţii,
diateze hemoragice, tratament anticoagulant etc.

Pericardite

Sunt de obicei procese secundare, cele primare fiind rarităţi.


Clasificare:
Etiologic - pericardite infecţioase: virusuri, bacterii, ciuperci etc
- pericardite aseptice: reumatismul acut, uremia, LES,
- pericardita asociată unui infarct miocardic
(pericardită epistenocardiacă)
- pericardita idiopatică
Patogenetic - pericardite determinate de inflamaţii ale organelor din vecinătate
(pleurite, miocardită, mediastinită, limfadenite, peritonite etc)
- pericardite hematogene: septicemie, toxică-uremică
- pericardite traumatice (foarte rare)

După caracterul inflamaţiei:


Pericardită seroasă, sero-fibrinoasă:
Cauze: reumatismul acut, LES, infecţii virale, tuberculoză
Pericardita fibrinoasă ( “cord vilos” ):
Cauze: - reumatismul acut, uremie, pleurite, intervenţii
chirurgicale pe cord,
- infarct miocardic (pericardită epistenocardiacă),
- infecţii virale, metastaze tumorale etc
Pericardita purulentă (empiem pericardic):
Cauze: inflamaţii ale organelor din vecinătate, septicopiemie
Pericardita putridă: produsă de pleurita şi mediastinita putridă
Pericardita hemoragică: se asociază tuberculozei, metastazelor
tumorale, uneori uremiei.
Pericardita tuberculoasă: poate fi o inflamaţie fibrinoasă sau o
pericardită cazeoasă care apare asociat unei limfadenite
tuberculoase sau în cursul tuberculozei miliare
Evoluţia şi consecinţele pericarditelor
- vindecare prin resorbţia exsudatului inflamator
(în cazul pericarditei seroase)
- evoluţie letală (în formele purulente, putride şi hemoragice)
- vindecare prin organizarea conjunctivă a exsudatului, cu formare de:
aderenţe filamentoase,
aderenţe lamelare: simfiză sau concreţiune pericardică şi/sau
acreţiuni pleuro-pericardice
Consecinţele simfizei pericardice:
calcificare: “cord blindat”,
stenozarea venelor cave: determinând stază venoasă generalizată

Patologia miocardului

Cardiopatia ischemică (boala coronariană)

Cardiopatia ischemică (C.I.) este rezultatul reducerii sau opririi aportului


de sânge în miocard. C.I. se manifestă acut sau cronic. În majoritatea cazurilor
procesul este determinat de leziuni ale coronarelor (de unde denumirea de boală
coronariană).
C.I. şi consecinţele ei reprezintă 75-80 % a deceselor produse din cauze
cardiace. La bărbaţi este mai frecventă şi apare în jurul vârstei de 50 de ani, la
femei se produce cu precădere în climacteriu.
Etiopatogeneza
1. Insuficienţă coronariană (90-95%) : determinată de
- coronaroscleroză (95-98%): este cea mai frecventă cauză
- alte leziuni ale coronarelor: - trombarterita obliterantă
- poliarterita nodoasă

2
- stenozarea orificiilor de emergenţă ale
coronarelor
- necroza mediei coronarelor (la gravide),
- embolia arterelor coronare
- sindromul Bland-White-Garland: coronara stângă provine din artera
pulmonară (infarctul miocardic apare imediat după naştere).
2. Cauze independente de coronare:
- hipertrofia miocardului (peste 500 g)
- tulburări de umplere a coronarelor (în tahicardie,
valvulopatii aortice)
- stări grave de hipoxie (şoc, anemie gravă, intoxicaţie cu CO,
boli pulmonare care împiedică schimbul gazos etc)
3. Factori care acţionează asupra metabolismului miocardului
- eliberare masivă de catecolamine, hipertireoza, toxice celulare,
toxine microbiene, hipoglicemia etc

Coronaroscleroza poate fi:


- banală, benignă (fără îngustarea pronunţată a lumenului şi mai frecvenă
la persoanele în vârstă), ş
- juvenilă, malignă (cu îngustarea marcată a lumenului, mai frecventă la
bărbaţi în jurul vârstei de 50 de ani)
Complicaţiile coronarosclerozei:
- tumefierea edematoasă a intimei, declanşată de efortul fizic, oboseala,
abuz de alcool şi tutun, frigul, factori psihici etc.
- tromboza (formarea trombului pe o placă ateromatoasă ulcerată)
- hemoragia intramurală (pătrunderea sângelui în peretele vascular la
nivelul unei plăci ulcerate)
Aceste complicaţii apar mai frecvent în tipul juvenil, malign al
coronarosclerozei şi determină agravarea stenozei sau obstrucţia completă a
lumenului vascular. Leziunile miocardului apar numai dacă îngustarea
lumenuluii depăşeşte 60-70 % .
Consecinţele insuficienţei coronariene depind de:
1. gradul de obstrucţie a coronarelor :
- determină ischemie relativă sau absolută
2. factorul timp:
- obstrucţia lentă permite dezvoltarea unei circulaţii colaterale intra- şi
extramiocardice
- obstrucţia acută şi completă determină ischemie absolută
3. starea miocardului:
- hipertrofia miocardului agravează ischemia
- tahicardia creşte nevoia de oxigen a miocardului
- fibrele sistemului excito-conductor sunt mai sensibile la hipoxie, ceea
ce explică apariţia timpurie a tulburărilor de conducere

Formele clinico-patologice ale cardiopatiei ischemice:


1. infarctul miocardic
2. angina pectorală
3. cardiopatia isch.emică cronică
4. moartea subită cardiacă

3
Infarctul miocardic

Este necroza circumscrisă, zonală a miocardului, produsă de obstrucţia


unei ramuri de arteră coronară. Este de obicei o necroză de coagulare.

Patogeneza
Coronaroscleroza + una din complicaţiile ei: produce suprimarea bruscă
a circulaţiei într-un anumit teritoriu a miocardului. În 80-95 % a infarctelor se
găseşte un tromb într-o ramură de a. coronară care irigă teritoriul respectiv.
Vorbim de infarct paradoxal dacă obstrucţia recentă se găseşte într-o altă
ramură colaterală, care s-a dezvoltat după obstrucţia mai veche a coronarei
aferente acestui teritoriu.
Infarctul subendocardic: interesează stratul subendocardic al miocardului
şi apare deseori în urma stenozării coronarelor, fără obstrucţia completă a
lumenului. Tromboza coronariană se întălneşte numai în 10-20 % a cazurilor.
Apariţia acestui infarct se explică prin irigaţia sanguină mai precară a stratului
subendocardic chiar şi în condiţii fiziologice.
Producerea infarctului este influenţată şi de alţi factori, ca:
arterioloscleroza (la hipertensivi), tulburări ale microcirculaţiei, spasmele
coronariene, dezvoltarea circulaţiei colaterale intramiocardice, respectiv starea
colateralelor.
Factorii de risc sunt: hipertensiunea arterială, hiperlipemia, fumatul,
stresul psihic, sedentarismul, diabetul zaharat etc. Prezenţa unui factor creşte
riscul de infarct de două ori, asocierea a doi factori măreşte riscul de patru ori.
În jurul vârstei de 50 de ani infarctul miocardic apare de aproximativ 5-6
ori mai frecvent la bărbaţi, ca după vârsta de 60-65 de ani această diferenţă să se
atenueze, raportul între sexe devenind 2:1.

Localizare
În peste 95 % a cazurilor infarctul se produce în ventriculul stâng.
- cel mai frecvent (40-45 %) în peretele anterior şi partea anterioară a
septului, mai aproape de vârful inimii (infarct anterior şi anteroseptal), urmat de
- infarctul posterior şi posteroseptal (30-40 %), mai aproape de baza
ventriculului,
- infarctul peretelui lateral în aprox. 15-20 %
- Infarctul ventriculului drept este foarte rar întălnit
- Infarctul atrial este o raritate excepţională şi evolueză, de obicei,
asimptomatic. Apare mai degrabă în atriul drept, uneori asociat infarctului din
ventriculul stâng.

Extindere, caractere
- infarctul transmural: necroza interesează aproape toată grosimea
miocardului,
- infarctul intramural sau subtotal: necroza este extinsă, dar nu
interesează toată grosimea miocardului

4
- infarctul subendocardic: interesează aproximativ treimea interioară a
miocardului şi apare în hipoxii severe, hipertrofia miocardului sau sub acţiunea
catecolaminelor.
- necroze miliare multiple (miocitoliză focală, “infarct-like lesions”):
apar cu precădere în stratul subendocardic şi muşchii papilari, de asemenea în
hipoxii severe şi sub acţiunea catecolaminelor. Norepinefrina creşte considerabil
consumul de oxigen a miocardului, astfel stratul subendocardic primeşte sânge
sărac în oxigen.

Modificări morfologice
Primele modificări se decelează electronomicroscopic. Ele apar după
aprox. 5 minute după suprimarea circulaţiei sanguine şi constau din: dispariţia
granulelor de glicogen, modificări ale cromatinei nucleare. După 20-30 de
minute se tumefiază, iar după 3-4 ore se dezintegrează mitocondriile.
Histoenzimologic: după 2 ore se evidenţiază scăderea activităţii unor
enzime în miocardul ischemic, respectiv creşterea lor în sânge
(lacticodehidrogenaza-LDH, creatin-fosfokinaza-CPK, transaminaza GOT,
succindehidrogenaza).
Modificări decelabile cu microscopul optic
- după 4-6 ore:omogenizarea şi eozinofilia crescută a fibrelor miocardice,
dispariţia striaţiunilor transversale, sarcoliză incipientă, modificări nucleare
caracteristice necrozei incipiente, edem interstiţial,
- după 6-8 ore: începe leucodiapedeza, realizând infiltratul leucocitar în
jurul infarctului, care devine evident după o zi,
- în ziua a 2-3-a se observă necroza de coagulare a miocardului,
- începând din ziua a 5-6-a: dezintegrarea fibrelor musculare necrozate,
pătrunderea de histiocite, fibroblaşti şi capilare neoformate în teritoriul necrozat,
- în săptămâna a 2-3-a: formarea şi pătrunderea ţesutului de granulaţie,
care înlocuieşte treptat ţesutul necrozat,
- începând din săptămâna a 3-4-a ţesutul de granulaţie se transformă din
exterior spre interior în ţesut conjunctiv matur,
- în sptămâna a 5-6-a începe procesul de cicatrizare a zonei de infarct,
care se închweie după 2-3 luni, în funcţie de extinderea leziunii.
Modificările macroscopice: Primele semne macroscopice ale infarctului
apar după 18-24 ore. Zona pe cale de necroză este mai palidă, înconjurată de un
halou hiperemic. După 2-3 zile miocardul necrozat este galben ca lutul. După 5-7
zile, sub acţiunea enzimelor proteolitice se produce miomalacia secundară, când
rezistenţa miocardului necrozat scade foarte mult. După câteva săptămâni
infarctul este înlocuit cu ţesut cicatriceal alb-sidefiu.
În cazul infarctului situat subepicardic se produce deobicei o pericardită
fibrinoasă circumscrisă (pericardită epistenocardiacă), iar în cazul infarctului
subendocardic se produce frecvent un tromb intraventricular, care se
organizează conjunctiv în 3-4 săptămâni.

Evoluţia infarctului
Vindecarea prin cicatrizare: are durată variabilă, în funcţie de extinderea
infarctului. Ţesutul de granulaţie înlocuieşte în 10 zile un strat de ţesut necrozat
de aproximativ 1 mm grosime. Infarctul cu dimensiuni mici se poate vindeca
într-o lună, unul extins necesită 2-3 luni.

5
Tratamentul prin tromboliză : dacă dezobstrucţia coronarei se face în
primele 15-20 de minute atunci reperfuzia miocardului poate preveni necroza.
După această perioadă reperfuzia poate duce la hemoragie în teritoriul ischemic
sau chiar la extinderea necrozei şi la procese distrofice. Acestea se numesc
leziuni de reperfuzie.

Complicaţiile infarctului
1. Tulburări de ritm şi conducere (cu o frecvenţă de 90 %): aritmii,
blocuri, bradi- şi tahicardie sinusală, cea mai gravă fiind fibrilaţia ventriculară,
producînd moartea.
2. Insuficienţa cardiacă (cu o frecvenţă de 60 %), în cazul infarctelor
extinse.
3. Şocul cardiogen (cu o frecvenţă de 10-15 %) se declanşează atunci,
când necroza interesează peste 40 % din masa musculară ventriculară.
4. Ruptura cordului (cu o frecvenţă de 5-10 %): se produce de obicei în
faza de miomalacie, spre sfârşitul primei săptămâni (între zilele 6-14) de la
producerea necrozei. Prtedispun la ruptură infarctele cu extindere mai mică şi
transmurale. Produce hemopericard şi moarte prin tamponament cardiac. Mai rar
se produce ruptura septului interventricular.
5. Complicaţii tromboembolice (15-20 %): embolul provine fie din
trombul intraventricular şi produce embolii în sistemul arterial, fie din venele
membrelor inferioare (în cazul unei tromboflebite apărute un cursul
tratamentului) producând embolie pulmonară.
6. Anevrismul cardiac (10-35 %) se formează pe o cicatrice post-infarct.
Rezistenţa scăzută a ţesutului cicatriceal duce la dilatarea sacciformă a acestuia.
Intr-un anevrism se poate forma tromb.
7. Infarctizarea progresivă: unui infarct pe cale de vindecare se asociază
unul recent, mai extins. Măreşte considerabil riscul la diferite complicaţii.

Cauze directe de deces


tulburări de ritm, insuficienţa cardiacă, şocul cardiogen, tamponament
cardiac, embolii (în primul rând embolia pulmonară), uneori pneumonie
dezvoltată pe fondul stazei pulmonare.

Prognostic
Aproximativ 15-25 % a bolnavilor cu infarct miocardic acut decedează în
primele două ore de la suprimarea circulaţiei coronare. În alte 15-20 % din
cazuri moartea se produce în prima lună a evoluţiei infarctului.
Infarctul peretelui anterior şi cel anteroseptal are prognostic mai
rezervat, cel al peretelui posterior are rată de vindecare mai mare.
La bolnavii cu infarct vechi riscul unui nou infarct este mare, iar în acest
caz rata de mortalitate este mult mai mare.

Angina pectorală

Este expresia unei ischemii acute trecătoare a miocardului. Clinic se


manifestă prin crize de durere precordială, declanşată de suprasolicitare fizică
sau psihică, scăderea bruscă a tensiunii arteriale, strări de stres etc. Hipertrofia
miocardului este un factor favorizant important.

6
Leziunea de bază este de obicei coronaroascleroza. Declanşarea crizei se
explică prin două mecanisme: 1. îngustarea bruscă a lumenului unei coronare
(prin intumescenţa edematoasă acută a intimei sau spasm), sau 2.
microtromboza coronarelor mici intramurale.
Forme clinice: 1. Angina stabilă sau tipică, care apare după eforturi,
emoţii şi cedează la scurt timp; 2. Angina Prinzmetal, care apare în repaus, şi
3. Angina instabilă, care apare din ce în ce mai frecvent, fără legătură cu effort,
are durată lungă şi prevesteşte frecvent infarctul.
Modificări morfologice: Necrozele recente microfocale sunt rarităţi, în
schimb se evidenţiază de obicei o miocardoscleroză, eventual cu mici cicatrici,
mai ales în muşchii papilari şi zona subendocardică a miocardului.

Cardiopatia ischemică cronică

Este urmare a coronarosclerozei lente, care duce la scăderea progresivă a


irigaţiei sanguine în arterele coronare. Apare la persoane mai în vârstă şi este o
cauză frecventă a insuficienţei cardiace.
Modificări morfologice:
- ateroscleroza moderată sau exprimată a arterelor coronare,
- miocardoscleroză: fibroză perivasculară sau difuză, mici cicatrici,
- îngroşarea fibroasă a valvelor mitrale şi a coardelor tendinoase, mai rar
calcificarea valvelor,
- cordul poate fi atrofic sau uşor hipertrofic.
Evoluţie, consecinţe:
- iniţial evoluţie asimptomatică,
- după un anumit timp apar semnele insuficienţai cardiace lent progresive,
- o boală intercurentă poate declanşa brusc insuficienţa cardiacă,
- sunt frecvente tulburările de ritm (fibrilaţie atrială, bloc de ramură sau
complet etc),
- în cursul evoluţiei pot apare crize de angină pectorală şi infarct miocardic.

Moartea subită cardiacă

Este forma cea mai dramatică a cardiopatiei ischemice. Se produce la


persoane aparent sănătoase, fie în timpul activităţii obişnuite, fie în timpul
somnului. Poate fi precedată de effort sau emoţii. Moartea se produce de obicei
în urma fibrilaţiei ventriculare.
La necropsie se constată: coronaroscleroză gravă stenozantă, eventual
miocardoscleroză. Obstrucţia trombotică a unei coronare este relativ rară.
Tromboza trunchiului arterei coronare stângi însă produce de obicei moarte
subită.

Hipertrofia şi dilatarea inimii

Dimensiunile şi greutatea inimii depind în primul rând de munca depusă


de miocard. Dacă solicitările sunt reduse inima se atrofiază, în schimb
suprasolicitările produc hipertrofia muşchiului cardiac şi dilatarea cavităţilor

7
inimii. Prin urmare hipertrofia şi dilatarea inimii sunt fenomene de adaptare şi
compensare

Hipertrofia miocardului

Este rezultatul creşterii în volum a fibrelor miocardice şi a înmulţirii


miofibrilelor. Apare în totdeauna ca urmare a suprasolicitării inimii prin: 1.
creşterea volumului sanguin şi/sau 2. creşterea presiunii sângelui.
Cauzele suprasolicitării pot fi intra- şi extracardiace.
Hipertrofia ventriculului stâng
Cauze intracardiace: stenoza şi insuficienţa aortei
insuficienţa mitrală
unele malformaţii cardiace congenitale
Cauze extracardiace: hipertensiunea arterială
ateroscleroza sistemică
stenoza istmului aortic (malformaţie
congenitală)
boli însoţite de creşterea minut-volumului
cardiac (tireotoxicoza, anemii severe)
Hipertrofia ventriculului drept
Cauze intracardiace: valvulopatiile mitrale şi aortice
valvulopatiile inimii drepte (foarte rare)
unele malformaţii cardiace congenitale
Cauze extracardiace: boli cronice ale plămânului şi bronhiilor
(emfizem cronic, astm bronşic,
bronşiectazie, fibroză pulmonară, pneumo-
conioze etc)
deformări ale toracelui (calus pleural,
cifoscolioza, boala Pott etc)
boli ale arterei pulnmonare (embolii
repetate, hipertensiunea pulmonară primară
etc)
În aceste boli pulmonare cronice şi ale peretelui toracic se produce
hipertensiune în mica circulaţie, iar hipertrofia consecutivă a ventriculului drept
se numeşte cord pulmonar cronic.

Caractere morfologice
Hipertrofia miocardului este exprimată la nivelul ventriculilor şi mai
puţin evidentă la nivelul atriilor.
Hipertrofia ventriculului stâng produce alungirea cordului, cea a
ventriculului drept măreşte diametrul transversal al inimii, ventriculul drept
participând la formarea vârfului cardiac.
În caz de hipertrofie pronunţată grosimea ventriculului stâng ajunge la
20-25 mm grosime, cea a ventriculului drept la 8-10 mm.
In funcţie de comportamentul cavităţilor, se distinge: hipertrofia
concentrică (în acest caz cavitatea nu este dilatată) şi hipertrofia excentrică
(însoţită de dilatarea cavităţii).

8
În hipertrofia accentuată greutatea inimii poate să depăşească 600-700 g,
iar peste 800 g vorbim de cord bovin.

Consecinţe
Performanţa miocardului hipertrofic este crescută, dar rezervele sale sunt
mai reduse, motiv pentru care se epuizează mai repede.
Dacă inima depăşeşte 500 g, în miocard apar fenomene de ischemie
relativă, chiar în lipsa leziunilor aterosclerotice ale coronarelor, deoarece reţeaua
capilară nu se dezvoltă paralel cu creşterea masei fibrelor miocardice. Din acest
motiv se produc leziuni distrofice ale miocardului şi progresiv se dezvoltă o
miocardoscleroză. Cu timpul aceste leziuni evoluează spre insuficienţă cardiacă.

Dilatarea inimii

Se produce fie asociat hipertrofiei, fie independent de aceasta. Ea poate


fi un fenomen de adaptare, de compensare, atunci când un compaertiment al
inimii lucrează cu o cantitate mai mare de sânge, sau poate fi un proces
ireversibil ce ovoluează spe insuficienţă cardiacă.
Dilatarea poate fi:
- tonogenă, când se păstrează capacitatea de contracţie maximă a fibrelor
miocardice (de ex. în cazul dilatării adaptative), şi
- miogenă, când fibrele musculare nu se mai pot contracta maxim şi
funcţia de pompă a inimii devine insuficientă. Dilatarea miogenă este
ireversibilă şi este urmată de apariţia stazei venoase.

Dilatarea fără hipertrofia inimii poate fi acută şi cronică.


Cauzele dilatării acute:
- efortul fizic exagerat (produce dilatare tonmogenă, reversibilă)
- embolia pulmonară masivă: produce cord pulmonar acut.
- infarctul miocardic extins
Cauzele dilatării cronice:
- cardiomiopatii, miocardite grave,
- miocardoscleroza exprimată
Dilatarea cronică are de obicei caracter miogen şi este ireversibilă.

Cardiomiopatiile

Sunt boli ale miocardului de etiologie foarte variată, în parte neprecizată,


în parte cunoscută. Distingem cardiomiopatii primare şi secundare
(dismetabolice, endocrine, toxice etc).

Cardiomiopatii primare

Sunt boli rare, de etiologie neprecizată, caracterizate de cardiomegalie şi


apariţia progresivă a fenomenelor de insuficienţă cardiacă. In aceste boli nu se
decelează leziuni coronariene, valvulare, hipertensiune arterială sau pulmonară şi
nici malformaţii congenitale.

9
Cardiomiopatiile primare sunt de trei tipuri:
1. Cardiomiopatia congestivă, dilatativă
Este forma cea mai frecventă, are caracter familial şi apare cu precădere
la bărbaţi tineri şi de vârstă mijlocie. Inima de 500-1000 g greutate, are toate
cavităţile mult dilatate, cu pereţii hipertrofiaţi. Sunt frecvenţi trombii parietali,
din care pornesc emboli atât în arterele circulaţiei mari, cât şi în artera
pulmonară. Progresiv se dezvoltă şi fibroza miocardului.
Clinic, boala se caracterizează prin insuficienţa cardiacă progresivă,
ireductibilă şi complicaţiile tromboembolice.
2. Cardiomiopatia hipertrofică
Este mai rară, interesează ambele sexe şi are caracter familial. Se
caracterizează prin hipertrofia asimetrică a ventriculului stâng, în primul rând a
segmentului de ejecţie, respectiv a septului interventricular. Cordul are greutate
de 500-1200 g. Microscopic, fibrele miocardice sunt mult îngroşate, frecvent cu
dispoziţie neregulată, formând ghemuri şi fiind disociate de ţesutul conjunctiv.
In aproximativ o treime a cazurilor moartea se produce subit, în rest se
dezvoltă o insuficienţă cardiacăprogresivă, ireductibilă. Tulburările de ritm,
tromboza şi emboliile sunt complicaţii posibile.
3. Cardiomiopatia restrictivă
Se caracterizează prin reducerea progresivă a lumenului ventricular şi
instalarea unei rigidităţi a ventriculilor, producând scăderea dilatării diastolice,
resp. a umplerii ventriculare. Această modificare este determinată de:
a) fibroelastoza endocardului, întălnită la sugari, copii şi tineri,
caracterizată prin îngroşarea endocardului datorită înmulţirii fibrelor
colagene şi elastice.
b) fibroza endo-miocardică, întălnită în ţări tropicale, predominant la
tineri, caracterizată prin fibroza endocardului şi a stratului interior al
miocardului.Se presupune etiologie virală. Fibroza interesează
valvele şi coardele tendinoase.

Cardiomiopatii secundare

Sunt leziuni ale miocardului produse de diferite boli generale


(metabolice, endocrine etc) sau de factori toxici, anemii etc. Amintim doar cele
mai importante.
Cardiomiopatia alcoolică
Se dezvoltă în 20 % a alcooliştilor cronici. Seamănă cu cardiomiopatia
dilatativă. Cordul este mărit, cu cavităţile dilatate, în miocard se produce fibroză
difuză. În patogeneza leziunii intervine efectul toxic direct al alcoolului, precum
şi carenţa secundară de vitamina B1.
Cardiomiopatii dismetabolice
Tulburări ale metabolismului proteic
- hipoproteinemiile severe produc leziuni degenerative ale miocardului
- amiloidoza primară şi senilă, respectiv paramiloidoza duce la depunerea
acestei substanţe în interstiţiu şi subendocardic. Produce cu timpul
insuficienţă cardiacă.
Tulburări ale metabolismului glucidi
- glicogenoza de tip II (boala Pompe) produce cardiomegalie, care la vârsta de
sugar produce insuficienţă cardiacă

10
Distrofii lipidice
- distrofia adipoasă striată a miocardului (în hipoxii cronice, anemii) şi
distrofia adipoasă difuză (în stări toxice, infecţioase).
- lipomatoza miocardului (pătrunderea ţesutului adipos subepicardic între
fibrele musculare). Lipomatoza exprimată a ventriculului drept favorizează
producerea insuficienţei cardiace în pneumonii şi embolia pulmonară.
Distrofii pigmentare
- acumulare de lipofuscină în fibrele miocardice: în atrofia brună a inimii (la
persoane în vârstă, în inaniţie şi caşexie)
- acumulare de pigment feric: în hemocromatoza.
Tulburări ale metabolismului ionic
- în hipopotasemie: edem interstiţial, necroze focale, fibroză interstiţială,
- în hiperăpotasemie: tulburări de repolarizare, de ritm, stop cardiac.
- calcificarea: fibrelor miocardice grav lezate, în infarcte vechi.
Avitaminoze
- în beri-beri: cardiopatie dilatativă, edem interstiţial, degenerări ale fibrelor
miocardice şi miocardoscleroză.
Cardiomiopatii în boli endocrine
- hipertireoză: hipertrofie moderată, edem, mai târziu fibroză.
- hipotireoză: dilatarea cavităţilor, edem, acumulare de substanţă fundamentală
bazofilă.
Cardiomiopatii toxice
- unele medicamente: emetină, izoproterenol, adriamicină, ciclofosfamid,
corticosteroizi etc
- substanţe toxice, metale grele (cobalt, cadmiu etc)
Cardiomiopatii asociate colagenozelor
- în artrită reumatoidă, lupus eritematos diseminat, scleroză progresivă etc

Miocarditele

Procesele inflamatorii ale miocardului sunt rare. Apar la toate vârstele,


inclusiv la copii. Miocardita rămâne deseori nediagnosticată, pentru că nu are
semne clinice patognomonice. La necropsii se descoperă de obicei întâmplător.
Formele grave de miocardite produc insuficienţă cardiacă, uneori moarte subită,
formele uşoare evolueză deseori asimptomatic sau oligosimptomatic.
Din punct de vedere etiologic distingem:
1. miocardite infecţioase, produse de:
- virusuri (Coxsackie A şi B, Echo, gripal, CMV, varicela, EBV etc),
- chlamidii, rickettsii,
- bacterii (C. diphteriae, streptococci, meningococ, Leptospira,
M. tuberculosis, Treponema pallidum etc),
- protozoare (Toxoplasma, Trypanosoma cruzi),
- paraziţi (Trichinella, Echinococ etc),
- fungi (Aspergillus, Candida, Cryptococcus etc).
2. miocardite neinfecţioase produse de:
- factori fizici (raze ionizante),
- boli immune: reumatismul acut, poliartrita reumatoidă, LES etc,

11
- reacţii hiperergice (penicilină, metildopa, acid para-amino-salicilic etc),
- efecte toxice directe (citostatice, sulfamide etc),
- reacţia de rejecţie în cordul transplantat.
3. miocardita idiopatică (Fiedler)

Din punct de vedere morfologic distingem:


I. Miocardite nesupurative: miocardite interstiţiale
miocardite alterative
forme mixte
II. Miocardite supurative
III. Miocardite granulomatoase: reumatică, tuberculoasă etc

Miocardita interstiţială
În marea majoritate a cazurilor este produsă de virusuri, reacţii de
hipersensibilitate, administrare de catecolamine etc. Evoluează de obicei acut.
Macroscopic: miocardul este flasc, cenuşiu-roşcat, uneori marmorat,
cavităţile inimii sunt dilatate.
Microscopic: în interstiţiu edem inflamator, infiltrat limfo-plasmo-
monocitar de intensitate variată. Leziunile degenerative ale fibrelor miocardice
sunt secundare (miocitoliză, necroze segmentale).
Evoluţia: formele uşoare se pot vindeca fără urmări, mai rar se produce
fibroză interstiţială, iar formele grave duc la insuficienţă cardiacă.
Miocardita alterativă
Cauze: difteria, septicemie, infecţie cu toxoplasma, trypanosoma (boala
Chagas), trihineloza, unele infecţii bacteriene (streptococi, pneumococi etc) şi
unele reacţii de hipersensibilitate.
Macroscopic: cavităţile inimii mult dilatate, miocardul palid cenuşiu, cu
aspect marmorat.
Microscopic: predomină leziunile degenerative – necrotice ale fibrelor
miocardice, interstiţiul prezintă edem şi discret infiltrat limfo-mono- şi
histiocitar.
În toxoplasmoza şi boala Chagas agentul patogen formează mici chisturi
în sarcoplasma fibrelor miocardice, la care se asociază mici focare de necroză şi
infiltrate inflamatorii constituite din limfocite, plasmocite, granulocite. În
trihineloză larvele parazoitului produc necroze focale şi infiltrat monocitar bogat
în eozinofile.
Evoluţia: evoluează frecvent cu insuficienţă cardiacă şi se vindecă cu
miocardoscleroză.
Formele mixte
Cauze: infecţii bacteriene, reacţii de hipersensibilitate, unele citostatice,
radiaţiile ionizante, reacţia de transplant etc.
Morfologic: asocierea leziunilor descrise mai sus.
O formă particulară este miocardita Fiedler, a cărei etiopatogeneza nu
este elucidată. Se admite rolul infecţiilor virale şi a mecanismelor imune.
Necrozele focale sunt urmate de formarea unor granuloame care conţin celule
gigante (rezultate din regenerarea patologică a fibrelor musculare), limfocite,
plasmocite, histiocite, granulocite eozinofile şi neutrofile. Aceste granuloame au
aspect galben-cenuşiu şi se văd mai frecvent în miocardul ventriculului stâng şi
în septul interventricular.

12
Evoluţia: moarte prin insuficienţă cardiacă (uneori moarte subită) sau
vindecare prin cicatrizarea miocardului.
Miocardita supurativă
Cauze: septico-piemie, infecţii fungice, endocardita infecţioasă etc
Morfologic: în miocardul palid cenuşiu şi flasc apar abcese multiple,
delimitate de un halou hiperemic, roşu aprins.
Evoluţie, complicaţii: vindecare prin cicatrizare, perforarea abceselor în
sacul pericardic sau cavităţile inimii, moarte prin insuficienţă cardiacă.
Miocardite granulomatoase
Miocardita reumatică: este o formă frecventă a miocarditelor. Poate să
apară în cadrul pancarditei reumatice (asociată şi pericardită şi endocardită
reumatică).
Granuloamele reumatice (nodulii) Aschoff se formează de preferinţă în
jurul valvelor mitrale si aortice, în ţesutul subendocardic al atriilor şi auriculilor,
în septul interventricular, în muşchii papilari, mai rar şi alte zone ale
miocardului.
Consecinţe: - în faza acută poate duce la insuficienţă cardiacă,
- în faza cronică produce miocardoscleroză, cu tulburări de
ritm
Miocardita reumatoidă: apare în poliartrita reumatoidă, în aproximativ
jumătate din cazuri. Se produc focare de necroză fibrinoidă, în jurul lor cu
infiltrat limfo-. Plasmocitar şi histiocitar (granuloame reumatoide). Din cauza
necrozei fibrinoide a unor mici artere se produc leziuni ischemice ale
miocardului.
Miocardita tuberculoasă: este o raritate, care poate să apară în
tuberculoza miliară sau se asociază pericarditei tuberculoase.
Sarcoidoza afectează de asemenea foarte rar miocardul.

Bolile endocardului

Leziuni degenerative

Ateroscleroza
Interesează valvele mitrale şi aortice. Scleroza şi calcifierea izolată a
valvelor aortice poate uneori să determine valvulopatie aortică (stenoză,
insuficienţă).
Calcificarea inelului fibros
Se produce cu predilecţie la nivelul celui atriventricular stâng şi produce
disfuncţii ale valvelor mitrale.
Prolapsul valvei mitrale
În timpul sistolei ventriculare valva mitrală posterioară bombează în
atriu. Se observă mai frecvent la femei. De obicei evoluează asimptomatic, dar
uneori produce tahicardie paroxistică (sindrom Barlow).
Microscopic se observă sporirea substanţei fundamentale, a
mucopolizaharidelor acide în valva afectată.
Modificări microscopice asemănătoare se observă în valvele tricuspide şi
aortice la bolnavii cu sindrom Marfan.
Modificări în sindromul carcinoid

13
Îngroşarea valvelor tricuspide şi pulmonale, respectiv a endocardului
parietal al inimii drepte, sub acţiunea serotoninei, bradikininei secretate de
tumorile carcinoide.

Endocarditele

Inflamaţia endocardului se localizează de obicei la nivelul valvelor


(endocardită valvulară), la care se poate asocia inflamaţia endocardului parietal
(endocardită parietală) şi a coardelor tendinoase (endocardită cordală).
Endocardita parietală izolată este rară.
Etiologic se disting: - endocardite neinfecţioase,
- endocardite infecţioase
În funcţie de evoluţie există: endocardite acute, subacute, cronice şi
recurente.
Localizare: Endocardita este mult mai frecventă în inima stângă.
Excepţie fac endocarditele congenitale, care afectează predominant valvele
inimii drepte.
Localizarea în funcţie de valve este următoarea:
valvele bicuspide 40 %
valvele bicuspide şi aortice 40 %
valvele aortice 15 %
valvele tricuspide şi pulmonale 5%
Clasificarea morfologică: În funcţie de caracterul leziunilor distingem
endocardita simplă
endocardita verucoasă simplă şi recurentă
endocardită ulceroasă

Endocardita reumatică
Apare în cursul reumatismului acut şi se asociază frecvent cu miocardită,
uneori şi cu pericardită reumatică. Interesează cel mai frecvent valvele bicuspide
şi aortice, foarte rar cele tricuspide şi pulmonare. Se întălnesc trei forme:
Endocardita simplă
Valvele sunt îngroşate, edemaţiate, prezintă degenerăr mucoide,
fibrinoide şi proliferarea elementelor celulare conjunctive (fibroblaşti, histiocite).
Endoteliul valvular nu este lezat, din acest motiv pe suprafaţa lor nu se formează
trombi.
Procesul evoluează spre fibroza cicatriceală a valvelor.
Endocardita verucoasă simplă
În apropierea marginii libere, corespunzător liniei de contact al valvelor,
endoteliul se distruge, ceea ce este urmat de formarea unor mici trombi verucoşi,
dispuşi în şir ca mărgelele. Aceşti trombi sunt formaţi din trombocite, fibrină şi
puţine leucocite. Nu conţin bacterii (trombi aseptici). La începutul procesului
trombii se desprind uşor, mai târziu devin aderenţi de valvă, datorită procesului
de organizare conjunctivă.
În valvele afectate se observă modificările descrise la endocardita simplă,
dar uneori se formează şi noduli reumatici. După un anumit timp se remarcă şi
pătrunderea vaselor sanguine în valvă.
Evoluţie: Datorită procesului de fibroză cicatriceală şi a organizării
conjunctive a trombilor se produc modificări ireversibile ale valvelor, ca:

14
- îngroşarea fibroasă, retractarea şi deformarea valvelor,
- aderenţe fibroase la nivelul comisurilor valvulare,
- hialinizarea şi calcificarea valvelor fibrozate,
- îngroşarea cicatriceală şi scurtarea coardelor tendinoase
Toate aceste modificări vor determina valvulopatiile, caracterizate prin
insuficienţa şi/sau stenoza orificiului respectiv.
Endocardita verucoasă recurentă
Apare în cazul reactivării reumatismului acut. Leziunile se produc pe
valvele deja deformate, fibroase, deci pe fondul unei valvulopatii existente.
Se formează mici trombi pe suprafaţa acestor valve, care însă au
dimensiuni mai variate şi distribuţie neuniformă. În valvele fibrozate se observă
focare de degenerare fibrinoidă, noduli reumatici şi proliferare de celule
conjunctive.
Evoluţie: procesul agravează deformarea şi cicatrizarea valvelor,
respectiv valvulopatie.

Endocardita ulceroasă (infecţioasă)


Endocarditele infecţioase se caracterizează prin distrugeri tisulare grave
cu ulceraţii multiple pe suprafaţa valvelor. Pe aceste ulceraţii se formează
trombi mai voluminoşi, care conţin şi agentul patogen (bacterii, ciuperci), deci
sunt trombi septici.
În funcţie de evoluţie se disting: forma acută şi cea subacută.

Endocardita ulceroasă acută (malignă)


Apare în cadrul unei septicemii sau septicopiemii cu streptococi,
stafilococi, penumococ, enterococ etc, mai rar cu candida şi aspergilus.
Pe valvele afectate apar ulceraţii extinse, iar pe aceştia se formează
trombi mai mari, cu aspect polipos („endocardită ulcero-polipoasă”). În valvă se
observă infiltrat granulocitar, necroză, iar trombii sunt formaţi din fibrină,
hematii şi conţin bacterii, respectiv ciuperci.
Evoluţi a este nefavorabilă, mortalitatea este ridicată. Vindecarea se
produce cu cicatrizarea deformantă a valvelor, respectiv calcificarea lor.

Endocardita ulceroasă subacută (lentă)


Evoluează în cadrul unei septicemii prelungite, subacute sau cronice.
Etiologie: în 70-75 % din cazuri este produsă de Streptococcus viridans,
mai rar enterococi, coli, pneumococ, piocianeu şi ciuperci (candida, aspergilus
etc). Aceste microorganisme provin de obicei din focarele inflamatorii ale
cavităţii bucale, sinusurilor paranazale, amigdalelor, din granuloamele dentare
etc.
Endocarditei lente este favorizată de valvulopatiile produse de un proces
reumatic mai vechi, de unele malformaţii congenitale (de ex. defectele septale,
canalul arterial perzistent etc) şi intervenţiile chirurgicale pe cord (de ex.
implantare de proteze valvulare biologice).
Pe suprafaţa valvelor fibrozate, deformate apar ulceraţii, trombi (septici)
şi mici vegetaţii polipoase, constituite din ţesut de granulaţie. Uneori se produc
mici anevrisme valvulare. Sunt frecvente modificările în alte organe, ca:
- nodulii Bracht-Wächter în miocard, constituiţi din granulocite şi
histiocite, având centrul necrozat.

15
- arterite necrozante, hiperergice, care duc la formarea nodulilor Osler în
pulpa degetelor şi patul unghiilor
- nefrită focală Löhlein, mai rar glomerulonefrită difuză
- în splină: hiperplazia pulpei roşii, tromboze şi infarcte multiple
- în plămân: vasculite şi tromboze, determinând infarcte
Endocardita lentă este însoţită de obicei de triada Schottmüller, care
constă din: 1. valvulopatia, 2. splenomegalie şi 3. nefrita focală.
Evoluţia: Tratamentul energic cu antibiotice poate să ducă la vindecare
în 2/3-imi a cazurilor, prin agravarea cicatrizării şi deformării valvelor. Formele
grave evoluează spre moarte.

Forme particulare de endocardite


Endocardita Libman-Sacks. Se întălneşte la bolnavii cu lupus eritematos
diseminat. Este o endocardită verucoasă atipică, în care trombii verucoşi acoperă
toată suprafaţa valvelor mitrale şi tricuspide, şi se extind pe endocardul parietal
învecinat. În valve apar focare de necroză firinoidă şi infiltrat inflamator limfo-,
plasmo-, histiocitar.
Evoluţia: vindecare prin fibroză, deformare valvulară.
Enocardita marantică (caşectică). Iniţial a fost descrisă ca o formă de
endocardită verucoasă atipică la bolnavi caşectici, interesând valvele mitrale şi
aortice. Leziune asemănătoatre se observă şi în stări de hipercoagulabilitate, resp.
CID.
Endocardita în poliartrita reumatoidă. Este de asemenea o endocardită
verucoasă atipică, care interesează de obicei valvele aortice. Apare cu predilecţie
la bolnavii cu spondilita anchilopoetică (boala Bechterew), o formă particulară a
poliartritei reumatoide.
Evoluţie: vindecare prin fibroză, care duce la stenoză aortică.
Endocardita Löffler. Este o inflamaţie hiperergică de origine neprecizată,
care duce la îngroşarea endocardului parietal. Este însoţită de eozinofilie,
pneumonie eozinofilă, uneori şi de alte fenomene alergice. Poate să evolueze
spre insuficienţă cardiacă.
Endocardita sifilitică. Se produce în sifilisul terţiar, când aortita sifilitică
se complică cu inflamaţia valvelor aortice. Iniţial se produce îngroşarea scleroasă
a marginilor valvulare, ulterior scleroza lor difuză, determinând insuficienţă
aortică.
Endocardita fetală. Se produce în viaţa intrauterină, este de obicei virală
şi afectează valvele din inima dreaptă.

Complicaţiile şi consecinţele endocarditelor


Complicaţii în faza acută:
- emboliile sunt cele mai frecvente complicaţii. Consecinţele lor sunt diferite:
= în endocarditele verucoase se produc infarcte cerebrale, renale,
splenice, mai rar în miocard
= în endocarditele ulceroase se produc infarcte suprainfectate, datorită
emboliilor cu trombi septici.
- perforaţia valvei: în cazul endocarditelor ulceroase
uneori poate fi precedată de un anevrism valvular
perforaţia valvei poate determina insuficienţă cardiacă
- ruptura coardelor tendinoase: în cazul endocarditelor ulceroase

16
poate să producă de asemenea insuficienţă cardiacă
- miocartdită, pericardită fibrino-purulentă: în cazul endocarditelor infecţioase

Consecinţe, complicaţii tardive:


- cicatrizarea valvelor, care determină îngroşarea, deformarea, rigiditatea şi
retractarea lor, determinând insuficienţa orificiului respectiv
- la nivelul comisurilor valvulare, prin organizarea conjunctivă a trombilor
verucoşi, se produc aderenţe, determinând stenozarea orificiului valvular
- valvele cicatrizate, deformate se pot hialiniza şi calcifica
- inflamaţia coardelor tendinoase produce îngroşarea şi scurtarea lor
cicatriceală
Consecinţele tardive ale endocarditelor sunt valvulopatiile.

Valvulopatiile

Valvulopatiile sunt rezultatul fibrozei cicatriceale, a retractării valvelor şi


a aderenţelor între marginile valvulare. Aceste procese determină tulburări
funcţionale valvulare, respectiv tulburări hemodinamice.
Cauzele valvulopatiilor:
- endocardite: cel mai frecvent endocardita reumatică, rar cea sifilitică
- arterioscleroza: produce rar valvulopatii aortice
Valvulopatiile sunt: 1. insuficienţa valvulară,
2. stenoza orificiului şi
3. valvulopatia combinată (stenoză şi insuficienţă)

Insuficienţa valvulară: poate fi organică şi funcţională


- insuficienţa organică este rezultatul retractării cicatriceale, a deformării şi
rigidităţii valvelor, care nu mai închid orificiul valvular
- în insuficienşa funcţională valvulel nu sunt lezate; ele se îndepărtează
datorită dilatării cavităţilor inimii, respectiv a inelului fibros
Consecinţele insuficienţei valvulare: sângele regurgitează contra sensului
circulaţiei, de ex. în cazul insuficienţei mitrale în atriul stâng, în cazul
insuficienţei aortice în ventriculul stâng. În urma regurgitării cavitatea respectivă
a inimii lucrează cu o cantitate mai mare de sânge.
Stenoza orificiului valvular: este în totdeauna organică (stenoză
funcţională nu există!). Este rezultatul aderenţelor valvulare şi poate fi de diferită
gravitate. În stenoza gravă orificiul poate fi cât o butonieră („stenoză în
butonieră”).
Consecinţele stenozei: prin orificiul îngustat trece o cantitate mai mică de
sânge, iar cavitatea respectivă a inimii se va hipertrofia şi se va dilata; de ex. în
stenoza aortică ventriculul stâng.
În cazul valvulopatiilor combinate consecinţele depind de gradul
stenozei sau a insuficienţei, respectiv de predominanţa unuia dintre ele.

Evoluţia valvulopatiilor

17
Valvulopatiile se constituie în timp, organismul putându-se acomoda
noilor condiţii hemodinamice. Aceste tulburări sunt compensate prin hipertrofie
şi dilatare tonogenă (valvulopatii compensate).
Dacă dilatarea devine miogenă, apar semnele insuficienţei cardiace şi
valvulopatia se decompensează.

Principalele tipuri de valvulopatii şi consecinţele lor:


Stenoza mitrală: determină
- hipertrofia şi dilatarea atriului stâng
- stază cronică în mica circulaţie
- hipertrofia şi dilatarea ventriculului drept
- mai târziu insuficienţa funcţională tricuspidă şi dilatarea atriului
drept
- ventriculul stâng rămâne nemodificat sau în stenoza gravă se
atrofiază (deoarece lucrează cu o cantitate scăzută de sânge)
Complicaţii: fibrilaţie atrială cu formare de trombi în atrii şi
urechiuşe
Insuficienţa mitrală: determină
- dilatarea şi hipertrofia atriului stâng
- stază cronică în mica circulaţie
- hipertrofia şi dilatarea ventriculului drept
- hipertrofia şi dilatarea ventriculului stâng
(deoarece lucrează cu o cantitate mai mare de sânge)
Valvulopatia mitrală combinată:
- predominanţa insuficienţei sau a stenozei determină aspectul
ventriculului stâng
Insuficienţa aortică: determină
- dilatarea şi hipertrofia vantriculului stâng
- insuficienţa mitrală funcţională duce la mitralizarea
valvulopatiei aortice, cu toate consecinţele descrise la
insuficienţa mitrală (vezi mai sus)
- în final toate cavităţile inimii se hipertrofiază şi se dilată, apare
cordul bovin (greutatea inimii poate să ajungă la 900-1000 g)
Stenoza aortică: determină
- hipertrofia concentrică, apoi excentrică a ventriculului stâng
- dilatarea ventriculului stâng
- mitralizarea valvulopatiei aortice
(datorită insuficienţei mitrale funcţionale)
- în final cord bovin
Valvulopatie aortică combinată:
- apare timpuriu cordul bovin
Valvulopatiile tricuspide: sunt foarte rare, pot fi consecinţa endocarditei
reumatice sau apar în cadrul sindromului carcinoid. Determină
- dilatarea şi hipertrofia atriului drept
- stază venoasă în marea circulaţie
- dilatarea şi hipertrofia ventriculului drept
Valvulopatiile pulmonare: sunt excepţional de rare, se asociază de obicei
altor valvulopatii. Determină

18
- hipertrofia şi dilatarea ventriculului drept
- dilatarea şi hipertrofia atriului drept
- stază venoasă în marea circulaţie

Insuficienţa cardiacă

În insuficienţa cardiacă inima nu-şi îndeplineşte funcţia de pompă, ceea


ce va duce 1. la scăderea perfuziei arteriale, determinând ischemie generală şi 2.
îngreunarea refluxului venos, determinând stază venoasă generalizată.
Cauzele insuficienţei cardiace:
1. scăderea forţei de contracţie a miocardului (infarct miocardic extins,
miocardoscleroză, cardiomiopatii şi miocardite grave etc),
2. creşterea rezistenţei (presiunii) intracardiace şi extracardiace
(stenozele valvulare, hipertensiune sistemică şi pulmonară),
3. împiedecarea umplerii ventriculare (hemopericard, simfiză
pericardică),
4. suprasolicitarea inimii prin creşterea volumului sanguin (insuficienţe
valvulare, creşterea minut-volumului etc).
Clinic, insuficienţa cardiacă poate fi: uşoară şi gravă. Conform
recomandării NYHA se disting 4 stadii: I. bolnavul este asimptomatic; II.
semnele clinice apar la un efort mai mare decât cel obişnuit; III. activitatea
obişnuită zilnică produce semnele insuficienţei cardiace şi IV. Dispnea şi
celelalte semne clinice apar şi în repaus.

Insuficienţa inimii stângi


Cauze: - diferite forme de cardiopatie ischemică
- boala hipertensivă
- valvulopatii mitrale şi aortice
- cardiomiopatii, miocardite
- malformaţii cardiace congenitale
- boli însoţite de creşterea minut-volumului (anemii, tireotoxicoza etc)
Insuficienţa acută determină: - edem pulmonar acut
- encefalopatie anoxică (scăderea perfuziei
cerebrale)
Insuficienţa cronică determină: - induraţia plămânilor
- azotemie extrarenală (scărea perfuziei renale)

Insuficienţa inimii drepte


Cauze: embolie pulmonară masivă (insuficienţă acută)
cordul pulmonar cronic
valvulopatiile inimii stângi şi drepte
cardiomiopatii, miocardite
malformaţii congenitale cardiovasculare
Insuficienţa acută şi cronică determină: stază venoasă în teritoriul circulaţiei
mari şi edem cardiac

19
Tumorile inimii

Tumorile primare
Sunt foarte rare. Se întălnesc:
Mixomul: apare de obicei în atriul stâng, rar în celelalte cavităţi.
Se formează în endocard, este o tumoră globuloasă, polipoidă, moale, de
1-10 cm mărime. Creşte lent, produce obstruarea progresivă a orificiului
atrioventricular, cel mai frecvent semnele unei stenoze mittrale.
Provine din celulele mezenchimale tinere. Trebuie diferenţiat de un
tromb
organizat, transformat mixoid.
Rabdomiomul: este o tumoră foarte rară. Apare de obicei la vârsta copilăriei şi
este considerat mai mult un hamartom pentru că apare în cadrul sclerozei
tuberoase a creierului (sindromul Bourneville).
Fibromul, angioamele, lipomul: sunt excepţional de rare.
Mezoteliomul: este tumoarea malignă rară a epicardului.
Rabdomiosarcomul: este excepţional de rar întălnit.
Tumorile secundare (metastatice)
Sunt mult mai frecvente decât cele primare. Se produc fie prin extensie directă,
fie pe cale hematogenă, în primul rând în pericard şi miocard.
Tumorile care produc cel mai frecvent metastaze cardiace sunt: carcinomul
bronho-pulmonar, mamar, renal, hepatic, melanomul malign, limfoamele
maligne.
Metastazele pericardice sunt însoţite de obicei de pericardită hemoragică.

Malformaţiile cardiovasculare
Dezvoltarea inimii se încheie în sătămâna a 8-9-a a sarcinii. Deci, factorii
teratogeni determină malformaţii cardiovasculare în primele două luni ale
dezvoltării embrionale.
Factorii teratogeni
1. unele cromozomopatii: de ex. Trisomia 21 (boala Down)
2. factori fizici, chimici şi biologici:
- radiaţiile ionizante
- hipoxia locală (metroragiile la începutul sarcinii, leiomiom uterin etc)
- unele medicamente, avitaminoza resp. Supradozarea vitaminei A etc
- infecţii virale: rubeola, parotidita epidemică, Coxsackie B etc
- procese inflamatorii în organismul matern

Clasificarea malformaţiilor cardiovasaculare


Anomalii de mărime şi poziţie
Malformaţii ale septului interatrial şi interventricular

20
Malformaţii ale trunchiului arterial
Malformaţii ale aortei
Malformaţii ale coronarelor
Malformaţii complexe

Anomalii de mărime şi poziţie


Acardius: lipsa totală a inimii (vezi în patologia generală, capitolul malformaţii).
Ectopia cordului: apare în toracoschiză, este incompatibilă cu viaţa.
Hipoplazia inimii: cu coronare proporţional mai înguste („inima în picătură”).
Dextrocardia: vârful inimii orientat spre dreapta. Poate să apară în cadrul unui
situs inversus total sau parţial (fără consecinţe), dar există şi dextropoziţia
primară (izolată) a cordului, care este o malformaţie gravă).

Malformaţii ale septului interatrial


Defectul septal interatrial (foramen ovale larg deschis)
Determină: suprasolicitarea inimii drepte, iar după un timp circulaţia
sângelui se inversează (din atriul drept în cel stâng) şi apare cianoza.
Boala Lutembacher
Defect septal interatrial asociat cu stemoză mitrală.
Ventriculul stâng este atrofic, atriul drept mult dilatat şi hipertensiune
pulmonară.
Lipsa septului interatrial
Există un singur atriu şi doi ventriculi (cord trilocular biventricular).

Malformaţii ale septului interventricular


Boala Roger (defectul septului membranos)
Este o malformaţie frecvent întălnită, de obicei asimptomatică timp
îndelungat.
Defectul septului muscular
Este mult mai rar întălnit, poate fi un defect minor sau mai exprimat.
Lipsa totală a septului interventricular
Există un singur ventricul şi doi atrii (cord trilocular biatrial).
Cordul bilocular
Lipsa totală a setului inimii, cu un singur orificiu atrio-vantricular. Este o
malformaţie foarte gravă, rară. Apare la copii cu boala Down.

Malformaţii ale trunchiului arterial


Prin dezvoltarea unui sept în trunchiul arterial şi bulb se formează aorta şi
artera pulmonară. Faţă de poziţia iniţială trunchiul şi bulbul suferă o rotaţie de
225 grade în sensul ceasornicului şi astfel artera pulmonară ajunge anterior şi
aorta posterior.
Trunchiul arterial comun
Lipseşte septul trunco-bulbar. Din inimă porneşte un singur trunchi
arterial cu 4 valve semilunare, din care se ramifică arterele coronare şi
arterele pulmonare. Există în totdeauna o comunicare între cei doi
ventriculi.
Stenoza (atrezia) arterei pulmonare
Septul trunco-bulbar este deplasat spre dreapta, determinînd stenoza
pulmonară.Aorta foarte largă se găseşte de obicei în poziţia „călare” pe

21
septul interventricular. Ventriculul drept este mult hipertrofiat; plămânii
primesc sânge prin ductul arterial Botallo persistent şi prin arterele
bronşice.
Stenoza (atrezia) aortei
Este rezultatul deplasării septului spre stânga. Artera pulmonară largă
este în poziţia de „călare” pe septul interventricular. Sângele ajunge în
aortă prin ductul arterial Botallo. Este mult mai rară decât stenoza arterei
pulmonare.
Transpoziţia adevărată a vaselor mari
Aorta situată anterior porneşte din ventriculul drept, artera pulmonară din
ventriculul stîng. Este determinată de insuficienta rotire (cu numai 45
grade) a trunchiului arterial şi a bulbului. Este compatibilă cu viaţa dacă
există şi un defect septal atrial sau ventricular.
Transpoziţia corectată a vaselor mari
Aorta situată anterior porneşte din ventriculul stâng, artera pulmonară
situată posterior porneşte din ventriculul drept. Este rezultatul rotirii cu
45 grade a trunchiului si bulbului, dar în sens invers ceasornicului. Malformaţia
este compatibilă cu viaţa.
Se cunosc multe variante ale transpoziţiilor înfuncţie de asocierea lor cu
alte malformaţii cardiace (de ex. valvulare etc).

Malformaţii ale aortei


Ductul arterial Botallo persistent
Ductul (canalul) arterial se închide de obicei în primele trei luni ale vieţii.
Persistenţa lui după vârsta de un an se consideră malformaţie. Persistenţa
acestui canal poate fi izolată sau asociată altor malformaţii.
Persistenţa canalului arterial determină: suprasolicitarea inimii drepte.
Copilul rămâne subdezvoltat şi moartea se produce la vârste tinere. O
complicaţie frecventă este inflamaţia produsă de Streptococcus viridans.
Coarctaţia aortică (stenoza istmului aortic)
Reprezintă o stenoză circumscrisă a aortei. In funcţie de localizarea
acesteia distingem două forme ale acestei malformaţii:
1. tipul infantil: când stenoza este situată proximal de canalul arterial.
Prin acest canal în aortă ajunge numai sânge venos. Nu se dezvoltă
circulaţie colaterală. Moartea se instalează timpuriu.
2. tipul adult: când stenoza este situată distal de ductul arterial, ceea ce
permite dezvoltarea unei circulaţii colaterale (prin arterele mamare
interne şi arterele intercostale), prin care în aortă ajunge sânge
arterial. În partea superioară a corpului se înregistrează hipertensiune
arterială. Individul cu această malformaţie ajuinge le 30-35 de ani.

Malformaţii ale coronarelor


Se pot asocia malformaţiilor vaselor mari sau pot fi izolate.
Sindromul Bland-White-Garland
Coronara stângă are emergenţa în artera pulmoanră. Determin ă timpuriu
infarct miocardic.
Aplezia si hipoplazia, respectiv anomaliile de emergenţă aşe coronarelor
Sunt malformaţii rare şi cu importanţă practică mai redusă.

22
Malformaţiile complexe ale inimii
Tetralogia Fallot (aprox. 10 % din malformaţiile cardiace)
Cauza: deplasarea spre dreaptă a septului truncobulbar şi lipsa septului
membranos interventricular
Componentele tetralogiei:
- stenoza arterei pulmonare
- dextropoziţia aortei (în poziţie de călare deasupra defectului
septal)
- defect septal interventricular
- hipertrofia ventriculului drept
Consecinţe: sângele ajunge din ventriculul drept în aortă şi numai o
cantitate redusă în artera pulmonară. Prognoza depinde de gradul stenozei
pulmonare.
Complexul Eisenmenger
Constă din: - dextropoziţia aortei (în „călare” deasupra defectului
septal)
- defect septal interventricular
- hipertrofia ventriculului drept
Trilogia Fallot (septul interventricular este normal dezvoltat)
Constă din: - stenoza arterei pulmonare
- hipertrofia ventriculului drept
- defect septal interatrial (forman ovale apertum)
Pantalogia Fallot
Constă din: - tetralogia Fallot +
- defect septal interatrial
Complexu Taussig-Bing
Constă din: - dextropoziţia aortei
- defect septal interventricular
- artera pulmoanră „călare” deasupra defectului septal

Clasificarea clinico-patologică a malformaţiilor cardiovasculare


În marea majoritate a malformaţiilor cardiovasculare există comunicare
(şunt) între partea stângă şi dreaptă a inimii.
În cazul malformaţiilor cu cianoză congenitală sângele se scurge din
inima dreaptă în cea stângă (şunt dreapta – stângă). Cianoza apare deja la
nounăscut (boala albastră; „blue baby”).
În cazul şuntului stânga – dreapta sângele arterial se scurge în mica
circulaţie, suprasolocitând ventriculul drept şi determinând hipertensiune
pulmonară. În aceste cazuri cianoza este tardivă, apare numai după ce
ventriculul stâng a devenit insuficient, determinând inversarea scurgerii sângelui.
1. Malformaţii cu cianoză congenitală
trunchi arterial comun
transpoziţia vaselor mari
complexul Taussig-Bing
tetralogia Fallot
trilogia Fallot
pentalogia Fallot
complexul Eisenmenger
2. malformaţii necianogene sau cu cianoză tardivă

23
defect septal atrial şi ventricular (Roger)
boala Lutembacher
ductul arterial persistent

Patologia inimii operate

Implantare de proteze valvulare biologice


- poate fi urmată de deformarea şi calcificarea acestora, iar pe suprafaţa
lor se pot forma trombi, rezultând trombembolii.
Implantare de proteze valvulare metalice
- este frecventă tromboza şi trombemboliile.
- uneori, prin dehiscenţa suturii, se produce un hiatus paravalvular.
- implantarea unei proteze în aortă poate să determine îngustarea
orificiilor de emergenţă ale coronarelor, cu cardiopatie ischemică consecutivă.
Implantare de pacemaker
Complicaţii posibile: - infecţii, perforare de perete ventricular sau sept
- formare de trombi, resp. cicatrice în jurul
electrodului
Corectarea defectelor septale cu petece de dacron
Poate fi urmată de tromboză şi trombembolii.
Stone heart
Este o complicaţie rară a intervenţiilor pe cord, când inima se contractă
puternic şi nu se relaxează nici în diastolă.
Bypass coronarian
Segmentele venoase (safena etc) folosite în acest scop se arterializează
după o perioadă mai scurtă sau mai lungă. Această remaniere a peretelui
favorizează ateroscleroza. Din acest motiv se preconizează folosirea unor
segmente arteriale (de ex. a. radială).
Transplantul de inimă
Reacţia de transplant se poate solda cu respingerea organului transplantat.
Problemele legate de reperfuzia miocardului după un atac ischemic au fost
discutate în capitolul cardiopatiei ischemice.

24
Patologia arterelor
Arterioscleroza
Ateroscleroza
Arterioloscleroza. Boala hipertensivă
Scleroza calcificantă a mediei (Mönckeberg)
Alte leziuni degenerative
Anevrismele
Arterite

Arterioscleroza

Este cea mai frecventă arteriopatie degenerativă, de etiologie foarte


variată, care evoluează cu scleroza, indurarea (skleros, gr.= dur) şi scăderea
elasticităţii peretelui vascular.
Clasificarea arteriosclerozelor:
arterioscleroza senilă
arterioscleroza de adaptare şi involuţie
arterioscleroza iatrogenă
arterioscleroza propriu-zisă:
ateroscleroza
scleroza calcificantă a mediei (Mönckeberg)
arterioloscleroza

Arterioscleroza senilă
Apare după vârsta de 40 de ani. Înlocuirea progresivă a fibrelor elsatice şi musculare
netede, cu cele colagene duce la scăderea elasticităţii peretelui vascular şi dilatarea arterelor.
Procesul este însoţit şi de îngroşarea fibroasă a intimei.
Forma pură se întâlneşte rar, pentru că arteriooscleroza senilă se asociază, de obicei, cu
o ateroscleroză mai puţin sau mai mult exprimată.
Arterioscleroza de adaptare şi involuţie
Scleroza de adaptare a peretelui arterial apar în faza timpurie a bolii hipertensive. Se
produce hiperplazia fibrelor elastice şi musculare, precum şi a celor colagene. În fazele avansate
ale bolii se produce o remaniere mai profundă a peretelui vascular.
Scleroza de involuţie apare în organele atrofiate datorită inactivităţii şi se caracterizează
prin fibroza intimei şi îngustarea lumenului. Se observă în arterele membrelor paralizate, iar după
menopauză în cele uterine şi ovariene.
Arterioscleroza iatrogenă
Apare în vecinătatea unor intervenţii pe vase (anastomozel, plastii), în teritoriile iradiate
în cursul radioterapiei (arterioscleroză actinică) şi în arterele mici ale organelor transplantate (ca
fenom al reacţiei de rejecţiei).

25
Ateroscleroza

Este cea mai frecventă şi importantă boală, care prin consecinţele şi


complicaţiile ei ocupă locul de frunte printre cauzele de deces.
Definiţie: ateroscleroza este o leziune complexă, în realizarea căreia
intervin procese proliferative şi distrofic-degenerative tisulare, acumulare de
produşi metabolici celulari, lipide şi calciu, care, împreună, produc indurarea şi
deformarea peretelui arterial.
Ateroscleroza interesează arterele elastice şi elasticomusculare, respectiv
aorta şi arterele viscerale cu un calibru mai mare de 2 mm.

Leziunile morfologice
Apar, în primul rând, la nivelul intimei şi se caracterizează prin
producerea diferitelor tipuri de „plăci aterosclerotice”. Leziunile mediei sunt
secundare şi moderate.
Leziunile intimei sunt:
1. Striurile şi plăcile lipoide
Au culoare galbenă, mărime de câţiva milimetri, nu proemină din intimă.
Microscopic, în intimă apar macrofage şi miocite încărcate cu mici picături de
grăsime (trigliceride, colesterol). Astfel de picături se pot acumula, în cantitate
redusă, şi extracelular.
Striurile şi plăcile lipoide pot apărea la tineri şi copii, dar până la vârsta
de 25 de ani sunt reversibile. După această vârstă ele se înmulţesc şi se măresc
progresiv.
2. Placa fibroasă (fibromusculară)
Este o formaţiune alb-cenuşie, dură, care proemină ca o perniţă în
lumenul arterelor mari, iar în cele mici are formă în semilună şi îngustează
lumenul.
Microscopic, se remarcă înmulţirea miocitelor intimale (care pot conţine
picături de grăsime), a fibrelor conjunctive şi a substanţei fundamentale. Aceasta
din urmă este bogată în proteoglicani (mucopoliozaharide) şi grăsimi. În placa
fibromusculară apar macrofage şi leucocite în număr variabil. Lama elastică
internă este, deseori, disociată.
Cele două tipuri de modificări descrise sunt leziunile fundamentale ale
aterosclerozei. Legătura patogenetică dintre ele este încă neelucidată. Unii admit
că placa fibroasă se formează din plăcile lipoide, alţii exclud această posibilitate.
În continuare descriem alte tipuri de leziuni care se pot dezvolta fie din
placa lipoidă, fie din cea fibroasă.
3. Placa hialină
Se formează, de obicei, prin hialinizarea unei plăci fibroase sau a unui
tromb parietal apărut pe un aterom ulcerat.
Are dimensiuni variabile, culoare albă, consistenţă cartilaginoasă,
proemină în lumenul vasului. Este format dintr-un material omogen, eosinofil,
sărac în celule, în care pot apărea cristale de colesterol şi depozite de calciu.
4. Ateromul
Este o cavitate în intimă, plină cu un material asemănător terciului
(athere,gr.= terci). Se formează prin necroza unei plăci lipoide sau fibroase.

26
Este o formaţiune galbenă, proeminentă în lumenul vasului, de mărime şi
formă variată, de consistenţă moale. Suprafaţa este acoperită cu un strat subţire
de intimă, sub care se găseşte cavitatea plină cu detritus celular, bogat în lipide,
colesterol. În peretele ateromul apare un strat granulativ bogat în celule lipofage.
5. Ateromul ulcerat
După distrugerea intimei ateromul se ulcerează, curentul sanguin
vehiculează masa necrotică din cavitatea lui, producând embolii ateromatoase în
diferite organe (procesul nu are importanţă patologică).
Pe ateromul ulcerat se formează un tromb parietal (în arterele mari) sau
obturant (în arterele mici). Trombii parietali se pot hialiniza, formând o placă
hialină.
6. Placa calcificată
Sărurile de calciu se pot precipita în oricare din leziunile descrise,
apărând plăci dure, care seamănă cu coaja de ouă.

Morfogeneza leziunilor intimei


Cronologia leziunilor morfologice din cursul aterosclerozei nu este încă
pe deplin elucidată. Nu insistăm asupra acestor probleme controversate, redăm
doar schematic leziunile timpurii care declanşează formarea plăcilor descrise.
Acestea sunt:
- leziunile endoteliale şi edemul intimei
- acumulare intra- şi extracelulară de lipide
- proliferarea miocitelor intimale
- aceste celule sintetizează şi secretă proteoglicani, substanţă fundamentală,
respectiv fibre conjunctive
Toate acestea duc la formarea plăcii fibroase sau fibromusculare, care
evoluează în continuare în felul următor:

Placă fibroasă

Placă hialină Aterom

Placă calcificată Aterom ulcerat

Tromb parietal

Lezarea, respectiv disfuncţia celulelor endoteliale are următoarele consecinţe:


- se modifică secreţia mediatorilor cu efect paracrin, care acţionează asupra
celulelor peretelui arterial; de ex. monoxidul de azot, care indice migrarea,
proliferarea şi capacitatea de sinteză a miocitelor, precum şi adezivitatea
trombocitelor
- se modifică permeabilitatea stratului endotelial, favorizând insudarea de
lipoproteine în intimă

27
- se diminuează efectul antitrombotic al endoteliului (datorită dezechilibrului
dintre prostaciclină şi tromboxan), favorizând aderarea trombocitelor de
endoteliu
- din trombocitele agregate pe endoteliu se eliberează factorul de creştere
plachetar (PDGF), care, de asemenea, favorizează migrarea şi proliferarea
miocitelor
- din sângele circulant vor pătrunde macrofage şi limfocite în intimă, care prin
diferiţi factori de creştere şi citokine acţionează, de asemenea, asupra
celulelor din peretele arterial, determinând modificări structurale

Leziunile mediei apar, de obicei, paralel cu cele ale intimei, dar sunt mai
puţin exprimate. Ele se caracterizează prin următoarele:
- acumulare de mucopolizaharide, fibre colage şi picături de grăsimi între
fibrele elastice
- uneori fibrele elastice sunt impregnate cu săruri de calciu
- infiltrat limfocitar discret în jurul vasa vasorum
- ulcerul ateromatos profund poate să distrugă media

Localizarea aterosclerozei
1. Aorta şi ramurile ei, artera pulmonară, arterele viscerale cu calibru mai
mare de 2-3 mm
2. Leziunile sunt mai exprimate în jurul orificiilor de emergenţă ale
ramurilor arteriale şi la nivelul bifurcaţiilor arteriale (de ex. bifurcaţia aortei)
Leziunile aterosclerotice nu apar, în totdeauna, cu aceeaşi intensitate în
toate segmentele arteriale. În acest context distingem:
- aterosclertoza de tip central, când leziunile sunt exprimate în aortă, dar
arterele viscerale sunt mai puţin afectate
- ateroscleroza de tip periferic, când procesul este mai evident la nivelul unor
artere viscerale (cu predilecţie arterele coronare şi cerebrale), aorta fiind mai
puţin interesată
- ateroscleroza generalizată, când întregul sistem arterial este afectat uniform

Ateroscleroza aortei
Este, în totdeauna, mai exprimată în segmentul abdominal.
Leziunile incipiente apar pe peretele posterior şi în jurul orificiilor de
emergenţă ale ramurilor.
Procesul poate fi discret, moderat, exprimat sau grav, în funcţie de tipul
leziunilor şi în funcţie de suprafaţă intimală ocupată de plăcile aterosclerotice,
ateroame şi ulceraţii ateromatoase.
Ateroscleroza produce dilatarea progresivă a aortei şi scăderea elasticită-
ţii peretelui, ceea ce determină hipertrofia moderată a ventriculului cardiac stâng.

Ateroscleroza arterelor viscerale şi ale membrelor


Plăcile aterosclerotice au, de obicei, aspect în semilună şi produc
stenozarea, mai puţin sau mai exprimată, a lumenului. Cele mai frecvente sunt:

28
- coronaroscleroza (tipul banal şi juvenil), care determină cardiopatia
ischemică
- ateroscleroza arterelor cerebrale, care determină atrofie cerebrală, demenţă şi
favorizează accidentele vasculare
- ateroscleroza arterelor renale, care produce nefroscleroză, uneori hiper-
tensiune secundară
- ateroscleroza arterei pancreatice, care, la persoane în vârstă, poate să
determine diabet zaharat
- ateroscleroza arterei mezenterice superioare, care, în timpul digestiei, poate
să determine ischemie intestinală relativă, însoţită de dureri abdominale
(„angină abdominală)
- ateroscleroza arterelor membrelor produce: claudicaţie intermitentă, sindrom
Raynaud, iar stenoza aorto-iliacală gravă sindromul Leriche

Ateroscleroza arterei pulmonare


Se observă numai în cazul hipertensiunii în mica circulaţie şi este
independentă de ateroscleroza din arterele circulaţiei mari.

Complicaţiile aterosclerozei
1. Tulburări de circulaţie, produse de îngustarea lumenului arterial, cu
următoarele consecinţe:
- modificări distrofice şi atrofie (în primul rând în creier şi rinichi)
- proliferare de ţesut conjunctiv, scleroză (de obicei mai exprimată în
miocard, rinichi, pancreas)
- dezvoltarea circulaţiei colaterale (în membre şi în miocard)
2. Tromboza, având următoarele consecinţe:
- infarct (în miocard, creier, intestin,etc)
- trombembolie (în sistemul arterial)
3. Hemoragia intramurală în teritoriul unei plăci ateromatoase
- se întălneşte în arterele coronare şi viscerale
- accentuează îngustarea lumenului
4. Formare de anevrism
- se întălneşte în aorta şi ramurile ei mari (arterele iliace, etc)
- poate fi un anevrism adevărat sau anevrism disecant circumscris
5. Ruptura peretelui arterial scleros: produce hemoragie

Complicaţiile cele mai frecvente ale aterosclerozei sunt:


- infarctul miocardic, cerebral şi intestinal
- obliterarea arterelor membrelor (claudicaţie intermitentă)
- hipertensiunea arterială (în cazul aterosclerozei renovasculare)

Etiologia aterosclerozei
Ateroscleroza este o boală multifactorială.
Factorii de risc în etiopatogeneza aterosclerozei sunt: boala hipertensivă,
hiperlipemia, fumatul, diabetul zaharat, obezitatea, unii factori hormonali şi
genetici.
Îmbătrânirea. Cu toate că ateroscleroza este mai frecventă la vârste
înaintate, îmbătrânirea, în sine, nu este un factor determinant. Ateroscleroza
poate fi exprimată la persoane de vârstă mijlocie şi să fie discretă la vârstnici.

29
Hipertensiunea arterială favorizează ateroscleroza prin suprasolicitarea
peretelui arterial şi prin insudarea plasmei în peretele vasului. Ateroscleroza
arterei pulmonare apare numai în condiţiile hipertensiunii pulmonare, iar în cazul
coarctaţiei de aortă, procesul este exprimat deasupra stenozei şi lipseşte sau este
foarte discretă sub aceasta.
Factorul mecanic, respectiv microtraumatismele care acţionează în
peretele aortei la nivelul ramurilor arteriale (intercostale, etc) explică apariţia
leziunilor aterosclerotice timpurii în jurul orificiilor de emergenţă ale acestor
vase.
Factori toxici. Se admite rolul nicotinei, a intoxicaţiei cronice cu CO şi
plumb în geneza leziunilor aterosclerotice.
Factori hormonali. Estrogenii şi tiroxina protejează împotriva
aterosclerozei, în schimb catecolaminele o favorizează. La femei ateroscleroza
apare, de obicei, în menopauză, iar în hipotireoza leziunile sunt exprimate.
Diabetul zaharat favorizează aterogeneza, nu prin factorul hormonal, ci
prin hiperlipemia care însoţeşte constant această boală.
Tulburăriule metabolismului lipidic. Numeroase cercetări şi observaţii
clinico-patologice au demonstrat existenţa unei corelaţii pozitive între hiper-
colesterolemia, hiperlipemia LDL, VLDL şi gravitatea aterosclerozei, respectiv o
corelaţie inversă cu nivelul lipoproteinei HDL. Acestea din urmă şi grăsimile
vegetale protejează, în oarecare măsură, peretele arterial.
Hipercolesterolemia familială (lipsa receptorilor LDL) duce în totdeauna
la ateroscleroză timpurie şi gravă.
Stresul psihic, viaţa agitată, suprasolicitarea psihică sunt factori
importanţi în aterogeneză.

Teoriile aterogenezei
Teoria insudaţiei de lipide. Factorul primordial ar fi pătrunderea şi
depunerea colesterolului şi a lipidelor, care declanşează procesele de proliferare
celulară.
Teoria infecţioasă-inflamatorie. Este încă neelucidată.
Teoria trombotică. Rolul trombozei primare este o teorie depăşită.
Teoria monoclonală. Presupune că în miocite se produc mutaţii, după
care ele migrează în intimă, proliferează şi duc la formarea plăcii fibro-
musculare.
Miocitele intimale sunt celule mezenchimale multipotente, capabile să
sintetizeze colagenul şi elastina, să depoziteze lipide şi să se transforme în
fibroblaşti, respectiv macrofage.
Mutaţia şi proliferarea acestor celule poate fi determinată de mai mulţi
factori: 1. derivaţi ai colesterolului (care în animalele de experienţă produc
tumori conjunctive; 2. substanţele cancerigene din fumul de ţigară (care sunt
transportate de către lipoproteinele sanguine) şi 3. la bolnavii hipertensivi
miocitele intimale sunt mai sensibile la substanţele mutagene.
S-a demonstrat că lipoproteinele, albuminele şi fibrina acumulate
extracelular determină diviziunea miocitelor intimale, iar factorii de creştere
plachetar şi macrofagic stimulează proliferarea lor. Astfel poate să înceapă
formarea plăcii fibroase, fibromusculare în intima arterelor.

Scleroza calcificantă Mönckeberg

30
Interesează în primul rând arterele de tip muscular ale membrelor
inferioare şi se caracterizează prin calcificarea distrofică a mediei.
Arterele se transfoprmă într-un tub rigid. Iniţial sărurile de calciu se
depun în medie, sub formă de inele, motiv pentru care vasul secţionat seamănă
cu trahea. Acestui proces se poate asocia şi ateroscleroza intimei.
Microscopic, iniţial se observă edemul mediei, urmat de fibroza şi
hialinizarea ei, după care începe depunerea sărurilor de calciu sub forma de inele,
care ulterior se pot contopi. Uneori se evidenţiază chiar osificarea mediei.
Cauza este necunoscută. Boala apare mai frecvent la bărbaţi şi la
diabetici. În condiţii experimentale leziuni asemănătoare se pot produce prin
administrare de adrenalină.

Arterioloscleroza. Boala hipertensivă

Prin arterioloscleroză înţelegem îngroşarea peretelui arteriolelor şi a


arterelor mici, care produce îngustarea lumenului vascular.
Se întâlneşte, de obicei, în hipertensiunea arterială, mai rar în cadrul
arteriosclerozei sistemice. Se deosebesc două forme: 1. elastofibroza lamelară şi
2. hialinoza arteriolelor.
Elastofibroza lamelară
În intima arterelor mici se înmulţesc fibrele colagene şi elastice, realizând
structuri lamelare concentrice. Stratul muscular rămâne nemodificat sau este uşor
hipertrofic.
Apare în faza a doua a hipertensiunii arteriale şi este mai degrabă un
proces adaptativ la creşterea valorilor tensionale ale sângelui.
Hialinoza arteriolelor
În intima arteriolelor se acumulează hialinul, producând îngustarea
progresivă a lumenului vascular. Materialul proteic acumulat este la început
Sudan-pozitiv. Prin metoda imunofluorescentă, în peretele arteriolelor se
evidenţiază proteine plasmatice.

Boala hipertensivă
În definiţia OMS-ului se poate vorbi de boală hipertensivă dacă valorile
tensionale depăşesc 160/90 mmHg.
Clasificare:
1. hiperteniunea primară, esenţială (85-90%)
2. hipertensiunea secundară (10-15%)
hipertensiunea renală (în boli renale cronice)
hipertensiunea în boli endocrine (sindromul Conn,
sindromul Cushing, feocromocitom)
hipertensiunea cardiovasculară (ateroscleroză sistemică,
coarctaţie de aortă, insuficienţa aortică)
hipertensiunea neurogenă (leziuni ale hipotalamusului)
Evoluţie:
Atât hipertensiunea esenţială (primară), cât şi cea secundară pot evolua
benign sau malign. Hipertensiunea benignă (95%) evoluează cronic, cea malignă
(5%) are evoluţie rapidă, în câteva luni duce la moartea bolnavului.

31
Hipertensiunea esenţială, primară
În fazele timpurii este determinată de creşterea minut-volumului, mai
târziu, însă, rolul determinant revine creşterii rezistenţei periferice.
Patogeneza este complexă. În producerea bolii intervin: disfuncţiile
sistemului nervos (activarea exagerată a simpaticului), activarea sistemului
renină-angitensină, tulburările metabolismului hidroelectrolitic, dezechilibrul
dintre substanţele vasorelaxante şi vasopresoare (ex. endotelina), secretate de
celulele endoteliale şi modificările rectivităţii celulelor musculare netede (în
urma creşterii calciului intracelular).

Evoluţia bolii: este stadială


În stadiul I: valorile tensionale oscilează din cauza spasmelor arteriolare.
În această fază nu se văd modificări ale organelor.
În stadiul II: hipertensiunea este stabilă şi sunt constante modificările în
sistemul arterial (arterioloscleroză şi ateroscleroză). În această perioadă se
constituie un cerc vicios între ischemia renală şi secreţia de renină.
Stadiul III este dominat de modificările organice determinate de leziunile
vasculare, amintite mai sus.
Forma malignă apare de obicei pe fondul unei hipertensiuni benigne
preexistente. Clinic, această formă este dominată de encefalopatie hipertensivă şi
de leziunile renale severe.

Modificări patologice
Inima: hipertrofia concentrică a ventriculului stâng apare relativ
timpuriu. Mai târziu devine o hipertrofie excentrică. Complicaţii posibile:
insuficienţa inimii stângi, infarct miocardic.
Sistemul arterial
În arterele mari şi mijlocii apare iniţial arterioscleroza adaptativă, în
fazele avansate o ateroscleroză gravă. Leziunile sunt identice în forma benignă şi
malignă a hipertensiunii.
În hipertensiunea malignă arterele viscerale mici prezintă o fibroelastoză
lamelară pronunţată.
În arteriole leziunile sunt fundamental diferite. În hipertensiunea benignă
se observă hialinoza, în cea malignă necroza fibrinoidă a peretelui. Aceasta din
urmă este rezultatul insudării plasmei şi a degenerării celulelor musculare netede.
Necroza peretelui este însoţită, frecvent, de tromboza lumenului vascular.
Rinichii
În HTA benignă sunt mici, sclerotici, cu suprafaţa fin granulară (nefro-
scleroză arteriolosclerotică). În HTA malignă au suprafaţa neregulată, zone
cenuşii-galbene proeminente alternează cu zone roşii închise adâncite (nefroscle-
roză malignă, arteriolonecrotică). Microscopic, în forma benignă arteriolele
prezintîă hialinoză, în cea malignă necroză fibrinoidă care se extinde şi pe ansele
capilare glomerulare.
Creier
În HTA benignă, pe arterele mici, sunt frrecvente microanevrismele
(Charcot-Buchard), în cea malignă apar multiple focare de necroză, din cauza
trombozei arteriolelor cu necroza fibrinoidă (encefalopatie hipertensivă).

32
Retina: arteriolele devin sinuase, peretele lor se îngroaşe, lumenul se
îngustează. Consecinţe: edem, hemoragii, microinfarcte, edem al nervului optic
(retinopatie hipertensivă).

Complicaţiile şi cauzele de deces în boala hipertensivă


1. insuficienţa inimii stângi (în aprox. 60% din cazuri).
2. apoplexie cerebrală, prin ruptura microanevrismelor (în aprox. 30%).
3. insuficienţa renală: frecventă în HTA malignă, rară în cea benignă.

Anevrismele

Dilatarea circumscrisă a peretelui arterial se numeşte anevrism. Denumi-


rea provine din cuvântul grecesc aneurynein, care înseamnă a dilata.
Se disting: 1. anevrismul adevărat, 2. anevrismul fals şi 3. anevrismul
disecant (disecţia peretelui arterial).

Anevrismul adevărat
Este o dilatare circumscrisă a celor trei straturi ale peretelui arterial.
Cauzele anevrismelor adevărate:
1. slăbirea peretelui arterial: ateroscleroză, procese degenerative,
inflamaţii (arterite),
2. rezistenţa scăzută congenitală a peretelui arterial, de ex. în cazul
anevrismelor arterelor cerebrale (anevrisme în boabe, solitare sau multiple).
Localizări
Cele mai frecvente sunt anevrismele aortei şi ale arterelor cerebrale,
urmate de cele ale arterelor iliace, femurale, poplitee şi carotidă. Foarte rar apar
şi pe arterele viscerale.
Macroscopic, dilatarea poate fi: fusiformă, sacciformă, cilindriformă. Pe
artera lienală se poate produce un anevrism serpentiniform (cirsoid), caracterizat
prin dilatarea şi alungirea vasului, devenind, astfel, sinuos.
Anevrismul poate fi solitar sau multiplu.
Exemple de anevrisme:
1. Anevrisme ale arterelor cerebrale sunt de două feluri:
Anevrisme congenitale: solitare sau multiple, în formă de boabe
Ruptura lor produce hemoragii subarahnoidiene şi/sau
intracerebrale
Microanevrismele (Charcot-Buchard): în boala hipertensivă. Sunt
de 2-3 mm mărime, localizate mai frecvent pe ramurile arterei
cerebrale mijlocii. Ruptura lor produce apoplexie cerebrală.
2. Anevrismele aortei
de origine aterosclerotică: apar, de obicei, pe aorta abdominală
de origine sifilitică: apar pe aorta ascendentă, arcul aortei şi aorta
toracică.
3. Alte tipuri de anevrisme
Anevrismele multiple ale arterelor viscerale: apar în arteritele
necrotizante sau în cazul unor emboli septici care slăbesc
peretele arterial (anevrisme micotico-embolice).

33
Anevrismul Rassmussen: apare în zonele de necroză tisulară
(cavernă tuberculoasă, ulcer cronic gastro-duodenal, etc),
când se erodează adventiţia şi media, determinând
dilatarea intimei şi ruptura ei.

Complicaţiile anevrismelor
1. Tromboză, trombembolie
2. Comprimarea organelor din vecinătate (trahea, bronhiile, plămânul,
esofagul, nervi, vertebre, stern, etc.). Clinic: dispnee, disfagie, dureri, etc.
3. Ruptura: hemoragii intracraniene, hemotorace, hemopericard, hema-
tom retroperitoneal, hemoperitoneu, hemoragie în trahee (asfixie), în esofag
(hematemeză), etc.

Anevrismul fals
Este o dilatare circumscrisă pe o arteră, în care, însă, nu participă peretele
propriu-zis al vasului. Se disting două forme:
1. Anevrismul traumatic: care aminteşte un anevrism adevărat sacciform.
Se formează după lezarea traumatică a peretelui arterial.
Patomecanism: în jurul leziunii se formează un hematom, care la periferie
suferă un proces de organizare conjunctivă, iar în zona centrală sângele coagulat
se lichefiază şi se resoarbe. Apare o dilatare formată dintr-o capsulă conjunctivă
aderentă de peretele arterial, a cărei suprafaţă internă se poate endoteliza în mod
secundar.
2. Anevrismul arterio-venos: este, de asemenea, un anevrism traumatic,
care se formează între o arteră şi o venă învecinată, care se lezeazăconcomitent.

Anevrismul disecant, disecţia de aortă


Este rezultatul pătrunderii sângelui în peretele aortei, printr-o ruptură a
intimei. Sângele disecă straturile peretelui aortei.
Procesul poate fi difuz sau, mai rar, circumscris.
1. Disecţia difuză începe, de obicei, cu o ruptură transversală a intimei în
porţiunea ascendentă a aortei. Sângelşe pătrunde între straturile peretelui
vascular, disecându-le până la bifurcaţie sau chiar dincolo de aceasta.
Cauzele disecţiei difuze sunt, de obicei, bolile fibrelor conjunctive:
- necroza idiopatică a mediei (boala Erdheim), când lamelele elastice se
distrug şi în medie se acumulează o substanţă mucoidă. Cauza procesului este
necunoscută.
- sindromul Marfan
- sindroamele Ehlers-Danlos
Consecinţe, complicaţii:
- ruptura aortei, rezultând hemopericard, hemotorale, hematom retro-
peritoneal, în funcţie de locul rupturii
- rareori, printr-o ruptură a intimei, care se produce în porţiunea abdomi-
nală, sângele din peretele aortei se reîntoarce în lumenul vasului, astfel se
constituie o circulaţie secundară în peretele aortei.
2. Disecţia circumscrisă se produce, de obicei, în porţiunea abdominală a
aortei. Apare un hematom intramural, care îngustează lumenul dar bombează şi
spre exterior. Cauza este, de obicei ateroascleroza aortei, când sângele pătrunde
în perete printr-un aterom ulcerat.

34
Mai devreme sau mai târziu se rupe şi adevntiţia, rezultând o hemoragie
retroperitoneală gravă, deseori mortală.

Inflamaţiile arterelor (arteritele)

Inflamaţiile vaselor se numesc vasculite sau angeite, cele ale arterelor


sunt arteritele, iar cele ale venelor flebitele.
Clasificarea arteritelor:
Arteritele imune
Arterite necrozante sistemice: poliarterita nodoasă
sindromul Churg-Strauss
sindromul Cogan
Vasculitele hipersensitive
Vasculitele granulomatoase. granulomatoza Wegener
arterita temporală gigantocelulară
arterita (boala) Takayasu
Boala Kawasaki
Trombangeita obliterantă
Alte tipuri de vasculite
Arteritele infecţioase
Arterite nespecifice
Arterite specifice

Arteritele imune

Procesul inflamator al peretelui vascular este determinat de diferite


mecanisme imune: 1. precipitarea complexelor imune, 2. formarea de anticorpi
împotriva unor elemente din peretele vascular, 3. formarea de autoanticorpi
antineutrofili citoplasmatici (ANCA), 4. se presupune şi rolul dereglării mecanis-
melor imune mediate celular.
În favoarea mecanismului imun pledează faptul că aceste arterite
reacţionează bine la tratamentul cu corticosteroizi.

Poliarterita nodoasă (panarterita nodoasă)


Este inflamaţia segmentară a arterelor mici şi mijlocii, caracterizată prin
necroza fibrinoidă a peretelui şi infiltrat inflamator nodular, la care se asociază,
de obicei, tromboza lumenului.
Sunt interesate vasele creierului (în 80%), rinichiilor (în 75%), ale inimii
şi ficatului (în 62-63%), ceva mai rar vasele din tubul digestiv, piele, muşchi, etc.
Nu sunt afectate vasele pulmonare.
Patogeneză
Procesul începe cu precipitarea complexelor imune în peretele vaselor,
rezultând necroza fibrinoidă, la care se asociază inflamaţia cu caracter nodular.

35
În formarea complexelor imune se discută rolul antigenelor din virusul hepatitei
B (HBsAG), rolul unor medicamente (sulfamide, penicilină), dar în majoritatea
cazurilor antigenul este necunoscut.
Macroscopic: în jurul vaselor afectate se văd mici noduli, de 1-3 mm
mărime, dispuşi ca mărgelele. În organele interesate se văd infarcte şi focare
hemoragice.
Microscopic: în faza timpurie se observă necroza fibrinoidă a peretelui
vascular şi un infiltrat granulocitar cu neutrofile şi eozinofile, mai accentuat în
adventiţie. Este frecventă tromboza lumenului, iar uneori apar şi micro-
anevrisme. Mai târziu, nodulii inflamatorii sunt constituiţi din limfo- şi
plasmocite, peretzele vascular se fibrozează, trombii se organizează conjunctiv.
Clinic: boala poate evolua acut (cu febră) sau cronic (cu perioade de
remisii). Tabloul clinic poate fi dominat de leziunile renale şi ale miocardului, la
care se poate asocia hipertensiunea arterială. Uneori apare triada Meyer,
caracterizată prin: marasm, polineuropatie şi tulburări digestive.

Sindromul Churg-Strauss
Seamănă cu poliarterita nodoasă, dar predomină leziunile ramurilor mici
ale arterei pulmonare. Se formează mici granuloame intra- şi extravasculare.
Uneori se asociază cu astm bronşic.

Sindromul Cogan
Se caracterizează prin leziuni de tipul poliarteritei nodoase sau granulo-
matozei Wegener, la care se asociază surditate şi cheratită interstiţială.

Vasculitele hipersenzitive
Leziunile apar în mai multe organe (tub digestiv, rinichi, articulaţii), dar
sunt cele mai exprimate şi constante leziunile cutanate.
Morfologic: la nivelul arteriolelor, capilarelor şi venulelor se observă
necroză fibrinoidă, infiltrat granulocitar şi un detritus celular rezultat din
distrugerea granulocitelor (vasculite leucocitoclastice).
Leziunea se observă în:
- boala serului, reacţii hipersenzitive faţă de unele medicamente
- purpura Schönlein-Hennoch (febră, artralgii, purpură, dureri abdomi-
nale, scaune sanguinolente, hematurie)
- lupusul eritematos sistemic, sclerodermia, dermatomiozite
- poliartrita reumatoidă
- reumatismul acut

Granulomatoza Wegener
Este un proces inflamator granulomatos, cu vasculită necrotică, al căilor
respiratorii (cavitatea nazală, sunusurile paranazale, epifaringe, laringe, bronhii)
şi al plămânului. La acestea se asociază vasculite şi în alte organe, cele mai
exprimate fiind leziunile renale. În rinichi se dezvoltă o glomerulonefrită focală,
apoi difuză, cu caracter proliferativ. Cauza morţii este, de obicei, insuficienţa
renală.

Arterita temporală gigantocelulară (boala Horton)

36
Apare, de obicei, după vârsta de 50 de ani, mai frecvent la femei.
Interesează ramurile extracraniene ale arterei carotide, în mod constant a.
temporală. Iniţial, se produce degenerarea fibrinoidă a mediei, apoi o inflamaţie
granulomatoasă segmentară, cu celule gigante multinucleate, care conţin,
frecvent, fragmente de fibre elastice. În fazele tardive se produce fibroza
arterelor.
Clinic, se manifestă prin dureri (faţă, cap, gât), uneori febră, salăbire.
Dacă procesul se extinde în artera oftalmică se produce orbire.

Boala Takayasu
Apare, de obicei, la femei sub 40 de ani. Interesează arcul aortei şi
ramurile principale ale acestuia. Este o inflamaţie granulomatoasă cu celule
gigante multinucleate, care în faza avansată produce cicatrizarea peretelui şi
stenozarea arterelor. Clinic, se manifestă prin slăbirea sau lipsa pulsului radial
(pulseless-disease). Tromboza şi complicaţiile tromboembolice sunt frecvente.

Boala Kawasaki
În Europa este rară. Se întâlneşte mai frecvent în Asia şi la copii. Este o
arterită necrozantă segmentară a arterelor viscerale, în special a coronarelor. În
patogeneza bolii se presupune rolul anticorpilor antiendoteliali. Complicaţii
frecvente: anevrisme, tromboză şi infarctul miocardic.
Se poate asocia cu erupţii mucocutanate şi limfadenită nespecifică (limf-
adenopatie mucucutanată).

Trombangeita obliterantă (boala Winiwarter-Buerger)


Este o inflamaţie segmentară trombogenă, care debutează în arterele de
tip muscular din membre (în primul rând membrele inferioare). Boala evoluează
cronic şi este, relativ frecvent, însoţită de o tromboflebită migratoare. După o
anumită perioadă procesul se extinde şi în arterele viscerale (cerebrale, coronare,
pulmonare, mezenterice, etc.).
Cauza bolii este necunoscută. Ea apare, de obicei, la bărbaţi tineri (sub 40
de ani) şi la fumători. Este rară la femei, la copii nu se întâlneşte.
Morfologic: În fazele de debut se observă: tumefierea intimei, infiltrat
limfo-plasmocitar în intima şi media, obstrucţia trombotică a lumenului. Mai
târziu începe procesul granulativ, care duce la organizarea conjunctivă a
trombului şi îngroşarea fibroasă a peretelui arterial, în care lama elastică internă
este disociată şi are un traiect ondulat. În final trombul organizat se
recanalizează. Procesul inflamator se extinde şi în venele din vecinătate (trombo-
flebita migratoare).
Evoluţie, complicaţii: Din cauza particularităţilor arborelui arterial al
membrelor (bogat în colaterale), semnele clinice (claudicaţia intermitentă) apar
după o perioadă relativ lungă şi se agravează progresiv, după mai mulţi ani.
În faza avansată a bolii apare gangrena la nivelul membrelor inferioare, şi
infarcte în diferite organe (miocard, creier).

Alte tipuri de vasculite

37
Vasculita paraneoplazică: intereseatză vasele mici şi mijlocii. Apare
asociat limfoamelor maligne, leucemiei limfocitare cronice, mai rar unor
carcinoame.
Vasculitele de transplantare: apar în cursul rejecţiei grefonului. În
rejecţia acută se produce tumefierea intimei şi degenerarea fibrinoidă, iar în cea
cronică îngroşarea fibroasă a peretelui vascular.

î
Arteritele infecţioase

Arterite nespecifice
Infecţia se poate propaga:
- dinspre lumenul vasului, producând iniţial endarterită, apoi
panarterită (de ex. dintr-un embol septic)
- din ţesuturile vecine, producând periarterită, apoi panarterită
(de ex. în sau în vecinătatea unui focar inflamator)
Aceste arterite pot evolua acut sau cronic, rezultând fibroza intimei sau a
întregului perete vascular, cu stenozarea sau obliterarea lumenului.

Aortita sifilitică
Apare în perioada terţiară a sifilisului şi se localizează numai în proţiunea
toracică a aortei (porţiunea ascendentă, arcul şi porţiunea descendentă), nici o
dată în porţiunea abdominală.
Macroscopic, intima este neuniform îngroşată şi prezintă numeroase
şanturi (aspect de „coajă de copac”). Microscopic, infiltrat limfo-plasmocitar în
jurul vasa vasorum, în adventiţia şi media, mai rar microgome cu aceeaşi
localizare. Procesul se vindecă prin cicatrizare, producând deformarea intimei.
Complicaţii
- formare de anevrisme, cu precădere pe porţiunea ascendentă şi arcul
aortei
- îngustarea orificiilor de emergenţă ale arterelor coronare, urmată de
cardiopatie ischemică
- extinderea procesului asupra valvelor aortice (endocardită valvulară),
urmată de cicatrizarea lor şi insuficienţă aortică

Endarterita obliterantă sifilitică (Heubner)


Este mult mai rară decât aortita sifilitică. Interesează, în primul rând,
arterele bazei creierului, ale căror perete este mult îngroşat, lumenul este redus
şi, deseori, obliterat cu tromb. Complicaţii: tulburări circulatorii şi infarcte
cerebrale.

Aortita reumatică
Este rară. Interesează în primul rând aorta abdominală. Infiltratul
inflamator, uneori nodulii reumatici, se observă în adventiţia, mai rar şi media

38
aortei. În cursul reumatismului acut sunt mai frecvente vasculitele hipersenzitive
(vezi mai sus).

Sindromul şi boala Raynaud

Boala Raynaud se caracterizează prin accese de ischemie simetrică a


degetelor mâinilor. Iniţial degetele sunt palide, apoi devin livide şi în final, după
restabilirea circulaţiei, prezintă hiperemie postischemică.
Ischemia este determinată de spasm arterial. Boala apare mai frecvent la
femei tinere, spasmul fiind declanşat de frigul sau un stres psihic.
După un timp îndelungat apar modificări organice ale arterelor (fibroză
intimală). O complicaţiefoarte rară a bolii este gangrena simetrică a degetelor.

Sindromul Raynaud se caracterizează prin aceleaşi modificări ale


degetelor, dar fenomenul este determinat de alte procese patologice:
- colagenoze (LES, sclerodermie, dermatomiozită)
- arterioscleroza
- trombangeita obliterantă
- crioglobulinemie, unele anemii hemolitice, boli mieloproliferative
- hipertensiunea pulmonară primară (esenţială)
- alergie medicamentoasă
- intoxicaţie cronică cu plumb
- leziuni produse de efectul nociv al vibraţiilor
- poate constitui, uneori, un sindrom paraneoplazic.

Bolile venelor

Boala varicoasă (varicozitatea, flebectazie varicoasă)


Spre deosebire de flebectazia simplă, produsă de staza venoasă, flebecta-
zia varicoasă este un proces complex, caracterizat prin remanierea structurală a
peretelui venos. În prima fază, de adaptare, se produce hiperplazia celulelor
musculare netede şi ale fibrelor elastice, mai târziu aceste elemente dispar
progresiv şi se înmulţesc fibrele colagene, rezultând fleboscleroza.
Patogeneza
1. Rolul creşeterii presiunii venoase este susţinut de următoarele fapte:
- varicele apar mai frecvent în membrele inferioare
- ele apar mai frecvent la persoanele cu profesii ortostatice
- sunt favorizate de compresiile în micul bazin
(uterul gravid, tumori)
- hipertensiunea portală (produsă de ciroza hepatică) duce la
apariţia varicelor esofagiene
2. Slăbirea peretelui venos:
- poate fi congenitală (predispoziţie familială a varicozităţii!)
- poate fi domândită (inflamaţii, factori toxici)
3. Predispoziţia pentru sexul feminin, faţă de cel bărbătesc
4. Scăderea tonului tisular
Modificări morfologice
Varicozitatea poate fi: difuză şi circumscrisă. Ele se asociază frecvent.

39
În forma difuză apar vene dilatate, şerpuite, formând, deseori, pachete
sau ghemori vasculare. Forma circumscrisă se caracterizează prin dilatări
sacciforme, de 0,5-1 cm mărime, cel mai frecvent pe vena safenă.
Consecinţele şi complicaţiile varicelor
- cea mai gravă este ruptura, care poate fi urmată de hemoragie masivă,
chiar mortală (de ex. ruptura varicelor esofagiene)
- tromboza şi trombembolia sunt cele mai frecvente complicaţii
- insuficienţa cronică a circulaţiei venoase, care la nivelul membrelor
inferioare se manifestă prin: edem cronic, atrofia şi hiperpigmentarea pielii,
dermatoscleroză şi ulcer cronic de gambă.

Localizările frecvente ale varicelor:


1. Varicozitatea membrelor inferioare, care interesează atât venele
superficiale, cât şi cele profunde. Complicaţii: edem cronic, tulburări trofice,
ulcer de gambă, tromboză, tromboflebită, embolii.
2. Nodulii hemoroidali (hemoroizii), interesează venele hemoroidale. Pot
fi externi, situaţi sub sfincterul anal, şi intern, deasupra acestui sfincter. Sunt,
frecvent, noduli multipli, de mărimea unor boabe de fasole sau alune.
Complicaţii: tromboză, tromboflebită, ruptura (scaune sanguinolente)
3. Varicocelul, reprezintă varicozitatea plexului pampiniform di funiculul
spermatic. Apare la toate vârstele şi este mai frecvent în partea stângă, deoarece
vena spermatică stângă se varsă în vena renală (cea dreaptă direct în vena cavă).
4. Varicozitatea plexului venos periprostatic şi uerovaginal, este relativ
frecvent întâlnită. Predispune la tromboză şi la formare de flebolit.
5. Varicele esofagian, apare la bolnavii cu ciroza hepatică şi face parte
din circulaţia colaterală porto-cavală. Complicaţia de temut este ruptura, cu
hemoragie digestivă superioară masivă, deseori mortală.

Flebotromboza
Reprezintă tromboza venoasă care nu este declanşată de un proces
inflamator. Apare cel mai frecvent în vene membrelor inferioare şi în plexul
venos periprostatic, respectiv uterovaginal.
Factorii favorizanţi:
- varicozitatea şi staza venoasă
- hipercoagulabilitatea sângelui
- boli caşectizante, obezitatea
- unele medicamente (corticosteroizii, digitala)
- tablete anticoncepţionale
Pileflebotromboza (tromboza venei porte): este o complicaţie a cirozei.
Forma acută are, de obicei, evoluţie letală.
Tromboza sinusurilor durei mater: se întâlneşte, mai frecvent, la sugari
deshidrataţi.

Tromboflebita
Reprezintă inflamaţia venelor, asociată cu tromboză. Este o boală
frecventă, care poate să evolueze acut sau cronic.
Localizările frecvente ale tromboflebitei:

40
1. Venele hemoroidale: tromboflebita nodulilor hemoroidali.
2. Venele membrelor inferioare: factori predispozanţi sunt varicozitatea şi
hipercoagulabilitatea sanguină, iar factorii declanşatori sunt multipli (infecţiile
bacteriene, micotice din ulcerul de gambă, din eroziunile interdigitale sau din
alte focare de infecţie).
Se disting două forme:
- tromboflebita venelor superficiale: este, de obicei, o inflamaţie sterilă,
caracterizată prin durere locală, hiperemie, indurarea venelor. Complicaţiile
embolice sunt rare, dar procesul se poate propaga în venele profunde. O formă
particulară este tromboflebita migratoare, care apare în trombangeita obliterantă
în şi cancerul de pancreas (semnul Trousseau).
- tromboflebita profundă: poate interesa venele gambei şi a segmentului
iliofemural. Se caracterizează prin: tumefierea şi durerea membrului, eritem şi
dilatarea venelor superficiale. Complicaţiile embolice sunt frecvente.
Forma cronică produce sindromul posttrombotic, caracterizat prin edem
cronic, hiperpigmentarea pielii, dermatită cronică cu indurarea ţesuturilor, ulcer
de gambă, etc.
3. Tromboflebita venelor uterine şi ovariene: apare, de obicei, în cursul
avortului septic sau în infecţiile puerperale. Uneori, procesul se extinde în venele
iliace, femurală şi în vena cava inferioară.
4. Flegmatia alba dolens şi flegmatia cerulea dolens: reprezintă trombo-
flebita venelor iliace, pelviene şi femurale, caracterizate prin tumefierea şi
durerea membrului inferior, care poate fi palid sau cianotic. În primul caz
circulaţia colaterală compensează obstrucţia venelor mari, în forma cianotică
există şi o stază venoasă pronunţată.
5. Tromboflebita venei angulare şi a sinusului cavernos: sunt complicaţii
ale inflamaţiilor supurative ale feţei şi buzei superioare.
6. Tromboflebita sinusurilor venoase ale durei apare, de obicei, în cursul
meningitelor purulente.
7. Tromboflebita venei jugulare este, de obicei, complicaţia unui abces
peritonsilar (periamigdalian).
8. Tromboflebita venei porte (pileflebita): poate fi complicaţia unor
procese inflamatorii abdominale (apendicită-, salpingită purulentă, abces
periapendicular, etc).
9. Tromboflebita venei ombilicale apare în infecţiile cordonului
ombilical.

Tromboflebitele cronice
Produc fleboscleroză, cu îngustarea sau obstrucţia completă a lumenului.
Sunt frecvente în venele safene varicos dilatate.
Forme rare:
- pileflebita cronică (cauză necunoscută)
- endoflebita hepatică cronică (sindromul Budd-Chiari): este o inflamaţie
cronică a venelor intrahepatice, de origine necunoscută, care produce stază
hepatică gravă, hipertensiune portală şi ascită. Boala evoluează spre moarte.

Patologia capilarelor

41
Microangiopatia diabetică
Este cea mai importantă leziune a capilarelor. Se caracterizează prin
acumularea subendotelială a unui material omogen, asemănător membranei
bazale, care produce îngroşarea peretelui capilar. Se produc, relativ frecvent,
microanevrisme.
Aceste modificări pot fi decelate, mai frecvent, în: retină, rinichi, piele,
muşchii scheletici.
Consecinţe: retinopatia diabetică, caracterizată prin hemoragii şi
tulburări ale vederii.

Patologia vaselor limfatice

Limfedemul
Poate fi: secundar şi congenital.
Limfedemul secundar (obstructiv): este determinat de obstrucţia sau
distrugerea vaselor limfatice, respectiv a limfonodulilor, prin: 1. carcinomatoza
vaselor limfatice, 2. evidarea chirurgicală a limfonodulilor, 3. fibroza prin
iradiere a limfonodulilor şi 4. filariaza.
În aceste cazuri apar: limfangiectazia, limfostaza şi în final limfedemul.
Limfedemul cronic este urmat de elefantiază.
Limfedemul congenital (boala Milroy): Apare la scurt timp după naştere,
fiind localizat, de obicei, la membrele inferioare. Este determinat de dezvoltarea
vicioasă a vaselor limfatice. Este o boală rară.

Limfangita
Limfangita acută: apare în cazul unor procese infecţioase ale pielii,
ţesuturilor moi şi diferitelor organe. Procesul se extinde în limfonodulii regionali
(limfadenită regională).
Limfangita cronică: apare după infecţii repetate sau prelungite. Produce
fibroza vaselor limfatice.
Limfangita cronică obstructivă este determinată de filariaza (Filaria
Bancrofti), deoarece acest parazit se dezvoltă în vasele limfatice.
Limfangita tuberculoasă: apare în cursul tuberculozei primare
(complexul primar).

Carcinomatoza vaselor limfatice


Apare în urma proliferării intravasculare a elementelor tumorale. Vasele
limfatice, pline cu celule tumorale, sunt vizibile macroscopic. În cazul
plămânului, aceste vase limfatice formează o reţea vizibilă subpleural.

Tumorile vasculare
Tumori benigne (angioame)
Majoritatea tumorilor benigne ale vaselor sanguine (hemangioame) şi
limfatice (limfangioame) sunt prezente încă de la naştrere, şi nu mai sunt
considerate tumori adevărate, ci mai degrabă malformaţii tisulare, respectiv

42
hamartoame congenitale. Sunt considerate tumori adevărate numai acele câteva
tipuri, care prezintă creştere progresivă.
Hemangioame
Tumorile constituite din diferite tipuri de vase sanguine se pot localiza
oriunde în organism. Ele pot fi solitare sau multiple. De obixcei nu sunt bine
delimitate şi nu au capsulă. Dintre hemangioamele congenitale unele rămân
nemodificate în tot cursul vieţii, altele involuează spontan în primii ani şi numai
în puţine cazuri prezintă evoluţie progresivă. După caracterele lor microscopice
se disting mai multe tipuri de hemangioame:
Hemangiomul capilar este constituit din capilare cu pereţi subţiri,
dilatate sau colabate, cu conţinut sanguin sau goale, tapetate cu celule endoteliale
turtite. Între capilare se găseşte o stromă fibro-conjunctivă. Uneori celulele
endoteliale pot forma plaje compacte, în care fantele capilare se disting cu
dificultate. Macroscopic apare ca o formaţiune de culoare roşie deschisă, de
dimensiuni variate. Se localizează în piele, mucoasa bucală, muşchi scheletici,
oase (craniene, vertebre), mai rar în diferite organe (tub digestiv, glande salivare,
rinichi etc). Hemangiomul cutanat se prezintă ca o pată de culoare roşie, de
formă şi dimensiuni foarte variate, care nu proemină din nivelul pielii. Datorită
culorii, în tratatele de dermatologie leziunea apare şi sub denumirea de naevus
flammeus sau nev vascular.
Hemangiomul juvenil sau hemangioendoteliomul benign (hemangiom
capilar hipertrofic) este o variantă de hemangiom capilar în care se găsesc
capilare tapetate cu endoteliu tumefiat pluristratificat şi insule sau cordoane
solide formate din celule endoteliale. Apare la sugari, este o tumoră cutanată
proeminentă, roşie vie, care creşte progresiv, infiltrând ţesuturile învecinate.
După vârsta de 6 luni creşterea poate să devină mai lentă, iar uneori evoluţia se
opreşte şi tumora se transfomră fibros. Se localizează în pielea feţei şi gâtului,
mai rar a trunchiului, dar s-a descris excepţional şi în glandele salivare.
Hemangiomul juvenil este o tumoră radiosensibilă.
Hemangiomul cavernos (cavernom) este format din spaţii vasculare
largi, neregulate, care comunică între ele şi sunt căptuşite cu celule endoteliale.
Între aceste spaţii, pline cu sânge venos, se găsesc septuri fibro-conjunctive.
Cavernomul este un hamartom adevărat, de culoare violacee, localizat în
mucoasa bucală, piele şi frecvent în ficat. În piele apar cavernoame multiple
congenitale, care însă pot involua spontan la vârsta copilăriei. Cavernoamele
hepatice mari se pot tromboza, procesul putând fi însoţit de o coagulopatie prin
consum (sindromul Kassabach.Merrit).
Hemangiomul arterial şi venos (racemos) este format din vase (de tip
arterial şi venos) cu traiect sinuos. Este un proces malformativ (hamartom) foarte
rar întălnit, .localizat în meninge, pielea capului şi membrelor inferioare. Apare
şi în cadrul sindromului Klippel-Trenaunay, caracterizat prin angiomatoza
cutanată şi varicozitatea membrului inferior, însoţite de hipertrofia marcată a
ţesuturilor moi şi oaselor.
Glomangiomul (tumoră vasculară glomică) se dezvoltă din elementele
musculare ale anastomozelor arterio-venoase din piele, care au fost denumite de
Masson glomusuri. Ele se găsesc în părţile distale ale membrelor şi sunt formate

43
din spaţii vasculare sinuoase, neregulate, delimitate de celule cu aspect
mioepitelial.
Glomangiomul este o tumoră nodulară cu dimensiuni mici, localizată la
nivelul pulpei degetelor sau subungheal, care produce dureri fulgurante. Uneori
apare şi la nivelul gâtului, în cavitatea nazală sau regiunea sacrococcigiană.
Microscopic este format din spaţii vasculare neregulate, anastomozate
între ele, delimitate de celule rotunde sau cubice, cu aspect epiteloid, dispuse în
plaje şi cordoane. Electronomicroscopic şi imunohistochimic ele corespund
celulelor musculare netede. Glomangiomul evoluează în totdeauna benign.
Hemangiopericitomul se dezvoltă în ţesuturile moi ale extremităţilor, în
retroperitoneu, orbită, piele, mai rar în diferite organe (plămân, ficat, uter etc) şi
oase. Evoluează benign, dar se cunoaşte şi varianta malignă a acestei tumori,
care recidivează frecvent şi produce metastaze hematogene.
Tumora are dimensiuni diferite, poate fi incapsulată, dar nu rareori este
local invazivă, fără limite precise. Microscopic este format din spaţii vasculare,
de tip capilar sau mai mari, căptuşite cu celule endoteliale, iar în jurul lor se văd
câmpuri întinse celulare, formate din pericite proliferate. Aceste celule sunt
rotunde sau alungite, au citoplasmă redusă şi nuclei relativ mari. Între ele se
evidenţiază o reţea de fibre reticulinice.
Limfangioame
Majoritatea limfangioamelor sunt hamartoame. Se întălnesc mai rar decât
hemangioamele. Se disting mai multe forme:
Limfangiomul capilar este format din spaţii vasculare de tip capilar, care
conţin limfă. Se localizează în piele şi mucoase, mai ales mucoasa intestinului
subţire.
Limfangiomul cavernos este forma cea mai frecventă a limfangioamelor,
care se localizează de obicei în ţesuturile profunde. Este constituit din spaţii mai
largi, cavernoase, tapetate cu celule endoteliale, care pot prolifera formând mici
structuri papilare. Limfangiomul lingual produce macroglosie, cel al buzei
macrocheilie, iar cel localizat în mezenter se numeşte chilangiom.
Limfangiomul chistic este format din vase limfatice chistic dilatate. Se
localizează în mezenter sau la nivelul gâtului. Acesta din urmă se numeşte
higrom congenital al gâtului.
Limfangiomiomul este o tumoră rară, întălnită numai la sexul feminin. Se
localizează în mediastin şi retroperitoneu. Vasele limfatice sunt separate de o
stromă conjunctivă, bogată în celule musculare netede, care prezintă receptori
hormonali.
Tumori maligne
Angiosarcomul (hemangioendoteliomul malign) se dezvoltă în ficat,
splină, piele, părţile moi, oase, glanda tiroidă, glanda mamară etc. Se prezintă ca
o tumoră nodulară, solitară sau multicentrică, de culoare roşie închisă sau roşie
maronie, de consistenţă variată, spongioasă sau fermă, pe secţiune cu zone
hemoragice.

44
Microscopic este constituit din celule endoteliale atipice, care formează
plaje solide sau delimitează spatii şi fante vasculare neregulate, cu conţinut
sanguin sau goale. În forma nediferenţiată predomină placardele solide, spaţiile
vasculare putând lipsi complet. În asemenea cazuri diagnosticul diferenţial faţă
de alte tumori maligne nediferenţiate se face numai pe baza examinărilor
imunohistochimice. Celulele tumorale exprimă antigenul asociat factorului VIII,
antigenul CD34 etc.
Angiosarcomul se caracterizează în primul rând prin creşterea locală
deosebit de agresivă, distructivă, mai puţin prin capacitatea sa de a produce
metastaze.
Hemangiopericitomul malign este varianta malignă a
hemangiopericitomului (vezi mai sus).
Sarcomul Kaposi se caracterizează iniţaial prin apariţia unor leziuni
nodulare de culoare roşie-maronie în piele, care sunt constituite din mici vase
sanguine, cu pereţi subţiri, iar între ele se văd celule tumorale fusiforme şi
hematii extravazate. În nodulii mai vechi predomină proliferarea celulelor
tumorale cu semne de atipie, dar hematiile extravazate sunt constant prezente. În
fazele avansate leziunea capătă caracter sarcomatos. După o evoluţie mai lungă
sau mai scurtă a nodulilor cutanaţi, procesul tumoral se extinde şi în diferite
organe (tubul digestiv, plămân, ficat etc) putând determina hemoragii viscerale.
Tumora a fost iniţial descrisă la bărbaţi în vârstă, ca fiind o tumoră cu
evoluţie lentă, producând moartea după 10-20 de ani. Denumirea dată de Kaposi
a fost sarcom idiopatic hemoragic (datorită hematiilor extravazate între celulele
tumorale). În ultimele două decenii sarcomul Kaposi s-a înmulţit, în primul rând
la bolnavii suferind de imunodeficienţă căştigată (SIDA). La aceşti bolnavi
tumora evoluează mai rapid, decât la persoanele în vârstă.
Limfangiosarcomul este o tumoră foarte rară, cu evoluţie deosebit de
malignă, cu structură asemănătoare angiosarcomului, dar spaţiile vasculare
conţin limfă. O formă particulară este sarcomul Stewart-Treves, care apare
fondul elefantiazei.
Leziuni pseudotumorale
Angiomatozele (teleangietazii) sunt leziuni congenitale sau căştigate,
constituite din spaţii vasculare dispuse grupat, realizând formaţiuni
pseudotumorale. Sunt frecvent multiple, dar pot fi şi leziuni solitare.
Boala Osler-Weber-Rendu (teleangiectazia ereditară hemoragică) este o
boală ereditară dominantă. Se caracterizează prin apariţia focarelor multiple
teleangiectazice (grupe de vase cu pereţi subţiri) în piele, mucoase şi diferite
viscere. Din aceste focare se pot produce hemoragii repetate sau chiar masive,
cele mai frecvente fiind epistaxisul şi hemoragia gastrică.
Boala Hippel-Lindau se caracterizează prin prezenţa focarelor
teleangiectazice pseudotumorale în cerebel, trunchiul cerebral şi retină.
Boala Sturge-Weber (angiomatoză neurocutană) este o boală rară, în care
focarele angiomatoase apar în leptomeninge şi pielea feţei.

45
Granulomul teleangiectazic (granulomul piogen, botriomicom) este o
leziune pseudotumorală frecventă, localizată pe piele şi mucoase (cavitatea
bucală, nazală etc). Se prezintă ca o formaţiune roşie, proeminentă fungoidă. Are
suprafaţa netedă, acoperită cu epiderm subţire, putând fi şi ulcerată, acoperită cu
o crustă. Este constituit din ţesut conjunctiv bogat în vase neoformate, putând fi
confundat cu un hemangiom capilar. Creşte relativ repede. Se produce frecvent
la nivelul unor mici traumatisme, putând fi rezultatul unei infecţii locale.

46
47
48
49