TERICO 9: ANTIARTRTICOS Y ANTIGOTOSOS.

La artritis reumatoidea es una enfermedad autoinmunolgica de etiologa desconocida

en la cual un tejido de granulacin de origen sinovial invade y erosiona el cartlago y el
hueso de las articulaciones. En la mayora de los pacientes, sino se trata, conduce a una
destruccin articular progresiva, deformidad, incapacidad funcional importante y la
muerte prematura. El tratamiento farmacolgico de las artropatas inflamatorias
perifricas contempla:
i) AINE: Considerados agentes de aplicacin primaria. Alivian el dolor y reducen la
inflamacin, pero no alteran el desarrollo de la enfermedad ni previenen la lesin
estructural.
ii) FRMACOS MODIFICADORES DEL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD REUMTICA: El
metotrexato y la leflunomida inhiben la sntesis de pirimidinas y previenen as el
crecimiento y desarrollo de los leucocitos.
iii) MODIFICADORES DE LAS RESPUESTAS BIOLGICAS AL TNF- E IL-1: Su eficacia es
incuestionable, pero su elevadsimo costo, junto a la preocupacin por sus
potenciales efectos secundarios a largo plazo, los sitan, por el momento, como
ltimo escaln en el tratamiento de la artritis reumatoidea. El etanercept y el
infliximab son anticuerpos monoclonales anti-TNF-, mientras que la anakinra se
comporta como antagonista del receptor de IL-1.
IV) GLUCOCORTICOIDES.
La gota es una enfermedad metablica producida por una acumulacin de sales de urato
(cido rico) en el cuerpo, sobre todo en las articulaciones, en los riones y tejidos
blandos, por lo que se considera tradicionalmente una enfermedad reumtica. La
inflamacin aguda por cristaluria se produce como consecuencia de la formacin de
depsitos de cristales de cido rico cuando las concentraciones de cido rico en
sangre alcanzan valores muy elevados. El cido rico se forma a partir del metabolismo
de las purinas, tales como hipoxantina, guanina y xantina, como consecuencia de la
accin de la enzima xantina oxidasa sobre la xantina (la hipoxantina y la guanina deben
ser primero transformadas en xantina). En la quimioterapia, al producirse la lisis de las
clulas tumorales, la enorme cantidad de purinas a metabolizar conlleva a un elevado
nivel de cido rico en sangre. Adems, las drogas que compiten con el mecanismo de
secrecin activa hacia la luz tubular del cido rico (cido acetilsaliclico, diurticos de
asa, y alcohol) inhiben su eliminacin y producen su acumulacin a nivel sistmico. Los
frmacos antigotosos ms utilizados en la terapia son:
i) ALOPURINOL: Es un ismero de la hipoxantina e inhibe as a la xantina oxidasa. La
inhibicin del la produccin del cido rico mediante inhibicin de la xantina
oxidasa tambin ocasiona unos mayores niveles de xantina e hipoxantina, que se
convierten en los ribonucletidos de purina denominados guanosina y adenosina
monofosfato. Estos ribonucletidos inhiben la amidofosforribosil transferasa, la
enzima inicial de la biosntesis de las purinas y elemento limitante en la velocidad
de la ruta. Por todo esto, el alopurinol disminuye la formacin de cido rico y de
purinas. Entre sus efectos adversos se encuentran hipersensibilidad, erupciones y
fiebre. Se utiliza en el tratamiento de la gota crnica.
ii) FRMACOS URICOSRICOS: Son compuestos que inhiben la reabsorcin activa del
cido rico en el tbulo contorneado proximal. Los frmacos uricosricos inhiben la
secrecin a dosis pequeas y tambin la reabsorcin a dosis altas. La inhibicin se
 lleva a cabo en la membrana luminar de la clula renal, y para actuar a este nivel los
uricosricos deben estar presentes en la luz del tbulo. Por consiguiente, cuando la
funcin renal est deteriorada la eficacia de los uricosricos disminuye. Estn
contraindicados en pacientes con clculos renales debido a que la eliminacin de
grandes cantidades de cido rico puede llevar a la formacin de los cristales en el
rin. El probenecid fue inicialmente diseado para inhibir la rpida secrecin
tubular de penicilina y as conseguir una prolongacin de su permanencia en el
organismo. Consigue inhibir la secrecin renal de otros frmacos y de cido rico,
accin que puede ser frenada por el salicilato. Produce molestias gastrointestinales,
reacciones de hipersensibilidad, y efectos a nivel central debido a que atraviesa la
BHE. Tambin se utilizan sulfinpirazona, benzbromarona y salicilatos.
iii) ANTIINFLAMATORIOS: La accin antiinflamatoria de la colchicina es especfica del
ataque de gota ya que no muestra actividad antiinflamatoria en otros tipos de
inflamacin ni tiene poder analgsico por s misma. Por este motivo, la respuesta
positiva a la colchicina sirve de elemento confirmador de que el ataque es gotoso.
Por su capacidad de asociarse a las protenas microtubulares de las clulas, interfiere
en algunos de los movimientos de las clulas que exigen contraccin de estas
protenas: formacin del huso mittico, diapdesis, y migracin de grnulos
intracelulares. Su aplicacin en teraputica incluye el ataque agudo de gota y el
diagnstico de la enfermedad. Entre sus efectos adversos ms comunes se
encuentran el incremento del peristaltismo (diarrea), depresin medular y hematuria.
Tambin pueden utilizarse otros antiinflamatorios, como los AINE o
glucocorticoides.