UNIVERSIDAD NACIONAL DE

SAN MARTIN

FACULTAD DE MEDICINA
HUMANA

TRABAJO
MONOGRFICO - SHOCK SPTICO

DOCENTE:

Md.Mg. PABLO ALEGRE GARAYAR

INTEGRANTES:

CHUMPITAZ RODRIGUEZ JAZMIN

RODRIGUEZ PINEDO LUIS JUAN CARLOS

TARAPOTO - 2017
DEFINICION

SEPSIS.- Respuesta inflamatoria sistmica frente a la

infeccin que puede generar una reaccin inflamatoria
generalizada que a la larga puede inducir disfuncin orgnica
mltiple.

SHOCK SEPTICO.- Hipotensin inducida por sepsis que no responde al aporte

del volumen y requiere la administracin de frmacos vasoactivos. Cursa con
signos de hipoperfusin tisular.

ETIOLOGA

AGENTES INFECCIOSOS MS FECUENTES EN INFECCN GRAVE

ADQUIRIDAS EN LA NOSOCOMIAL
COMUNIDAD
Gram (+) Streptococcus pneumoniae Staphylococcus aureus
Staphylococcus aureus Staphylococcus
Streptococcus del Grupo A epidermitis
Clostridium sp. Enterococcus sp.
Listeria monocytogenes
Gram (-) E. Coli Klebsiella sp.
H. influenzae Enterobacter sp.
B. Fragilis Acinetobacter sp
Proteus sp. Pseudomonas sp.
Salmonella sp. Serratia sp.
Shigella sp.
Hongos Histoplasma sp Candida sp.
Paracoccidioidomicosis
Cryptococcus sp.
Aspergillus sp

~1~
Los focos de origen ms frecuentes son: (4)

tracto urinario
las vas respiratorias,
la cavidad abdominal,
las heridas quirrgicas y los
catteres intravasculares.

SIGNOS Y SINTOMAS
CRISTERIOS DIAGNOSTICOS DE SEPSIS (5)

T > 38,3C o < 36C

VARIABLES Frecuencia cardaca > 90 lpm
GENERALES Taquipnea: F respiratoria > 20 rpm / PCO2 < 32 torr
Alteracin del nivel de conciencia
Edema significo o balance + de lquidos > 20
ml/Kg/24h
Hiperglucemia > 140 mg/dl en ausencia de diabetes

Leucocitosis (GB > 12,000 L1)

VARIABLES Leucopenia (GB < 4000 L1)
INFLAMATORIAS Recuento leucocitario normal con ms de 10% de
formas inmaduras.
Elevacin de protena C activa (PCR) ms de dos
desviaciones estndar por encima del valor normal.
Procalcitonina plasmtica ms de dos desviaciones
estndar por encima del valor normal.

Hipotensin arterial (presin arterial sistlica:<90

VARIABLES mmHg. Presin arterial media:<70 o un descenso
HEMODINAMICAS de la presin arterial sistlica mayor a 40 mmHg)
Saturacin venosa mixta de oxigeno> 70%
ndice cardiaco > 3.5 L/min/m2

~2~
 Hipoxemia PO2 / FiO2 < 300
VARIABLES DE Oliguria: diuresis < 0,5 ml/K/h durante 2h,
DISFUNCIN Incremento de la creatinina srica > 0,5 mg/ml
ORGNICA Alteraciones de la coagulacin: INR > 1,5 o TTPa >
60s Trombocitopenia < 100.000
leo
Hiperbilirrubinemia > 2 mg/ml

VARIABLE DE Acidosis lctica (> 1 mmol/L)

PERFUSIN Disminucin del llenado capilar o piel marmrea
ARTIFICIAL

MANIFESTACIONES CLINICAS

Las disfunciones orgnicas ms comunes son las siguientes:

1. DISFUNCION TERMORREGULADORA
Caracterizada por la presencia de hipertermia o hipotermia, apareciendo sta
ltima especialmente en caso de edades extremas, sepsis profunda o
enfermedad debilitante subyacente.

2. DISFUNCION RESPIRATORIA
La sepsis se detecta casi siempre por la aparicin de taquipnea o
hiperventilacin e hipoxemia. La sepsis provoca demandas extremas a los
pulmones, requiriendo un volumen minuto alto precisamente en un momento
en el que la compliance del sistema respiratorio est disminuida y la
resistencia en la va area aumentada por broncoconstriccin,
dificultndose la eficacia de la musculatura respiratoria. Casi el
85% de los pacientes necesitan ventilacin mecnica de 7 a 14 das y ms de
la mitad desarrollan lesin pulmonar aguda modera o severa (sndrome de
distress respiratorio del adulto), detectndose en la radiografa de trax
infiltrados algodonosos alveolointersticiales reflejando la existencia de
edema pulmonar por aumento de la permeabilidad alveolocapilar,
producindose hipoxemia marcada.

3. DISFUNCION CARDIOVASCULAR
Aparece hiperdinamia (taquicardia e hipotensin), con mala distribucin
del flujo sanguneo a los diferentes rganos (shock distributivo). Aunque el
gasto cardaco puede aumentar inicialmente, pronto aparece una depresin
miocrdica con disfuncin ventricular izquierda, pudiendo aadirse un
componente cardiognico al edema pulmonar. Por otro lado, la hipoxemia
origina una respuesta refleja en forma de vasoconstriccin

~3~
(vasoconstriccin pulmonar hipxica), dando lugar a hipertensin pulmonar
con disfuncin ventricular derecha por incremento de su postcarga.

4. DISFUNCION METABOLICA
La situacin de shock se produce por un inadecuado aporte del sustrato
metablico, especialmente del oxgeno, o por un uso inadecuado del mismo
(disminucin de la extraccin tisular de oxgeno), resultando una acidosis
lctica. En un primer momento el consumo de oxgeno tisular es normal o est
aumentado en dependencia del aporte, para luego estar disminuido. Otras
alteraciones metablicas encontradas en la sepsis son: hiperglucemia (fase
precoz), hipoglucemia(fase tarda), hipomagnesemia,
hipofosfatemia, hipokaliemia, hiponatremia e hipocalcemia.

5. DISFUNCION RENAL
Es comn la oliguria transitoria, en relacin a la hipotensin. Sin
embargo, el restablecimiento del flujo urinario optimizando la volemia y
normalizando la presin arterial no previene la aparicin de necrosis tubular
aguda y fracaso renal. Menos del 5% de pacientes con fallo renal requieren
dilisis.

6. DISFUNCION GASTROINTESTINAL
Es frecuente la existencia de leo, que dura tpicamente uno ms das a pesar
de haber corregido la hipoperfusin tisular, con disminucin del pH
gastrointestinal, y hemorragia digestiva por lesiones de stress.

7. DISFUNCION HEPATICA
En pacientes con funcin heptica normal previamente, son comunes las
elevaciones de bilirrubina y de los niveles sricos de aminotransferasas,
aunque no es frecuente el fallo heptico severo.

8. DISFUNCION HEMATOLOGICA
Aparece leucocitosis, leucopenia o desviacin izquierda,
trombocitopenia o coagulopata subclnica con alargamientos moderados
bien del INR, bien del TPTA. La coagulacin intravascular diseminada no es
frecuente, aunque la sepsis severa si es comn que curse con ella. La
activacin masiva del sistema de la coagulacin puede ocasionar la produccin
y depsito de fibrina, dando lugar a trombosis microvascular en varios
rganos, contribuyendo as a la aparicin del fracaso multiorgnico. Esta
situacin origina una depleccin de los factores de coagulacin y de las
plaquetas, incrementando paradjicamente el riesgo de hemorragia.

9. DISFUNCION NEUROMUSCULAR Y DEL SNC

A lo largo de la evolucin de la sepsis existe riesgo para el desarrollo del
sndrome de debilidad neuromuscular prolongada (polineuropata
del enfermo crtico) por degeneracin axonal. Son comunes las
alteraciones del estado mental en forma de confusin, desorientacin, letargia,
agitacin, obnubilacin e incluso coma.

~4~
10. PARTICULARIDADES EN EL ANCIANO
En los pacientes de edad avanzada las manifestaciones pueden cambiar
algo. Con frecuencia no hay fiebre sino hipotermia por la existencia previa de
una disfuncin termorreguladora, las manifestaciones neurolgicas son muy
frecuentes y las disfunciones aparecen en rganos anteriormente
disfuncionantes. En comparacin con los pacientes ms jvenes, los ancianos
spticos tienden a desarrollar ms shock y MODS, acompandose de una
mayor mortalidad.

Marcadores bioqumicos
Se han estudiado diversas molculas como posibles marcadores de
infeccin. Por su relevancia clnica destacan:

Procalcitonina.
Protena C reactiva.
Elastasa de los neutrfilos.
Interleuquina 6.
Procalcitonina
En condiciones habituales, la calcitonina se produce en las clulas C de la
glndula tiroidea, despus de un proceso de proteolisis en su hormona que es
la Procalcitonina (PCT).
En situaciones de infeccin bacteriana con repercusin sistmica y shock
sptico se puede encontrar la PCT ntegra en plasma. Aunque el lugar exacto
de produccin de PCT en la sepsis no es conocido, se especula que
macrfagos y monocitos de hgado y otros rganos son los principales
orgenes.
Los niveles de PCT inferiores a 0,5 ng mL-1indican infecciones virales o
procesos inflamatorios crnicos no infecciosos. Niveles entre 0,5-2 ngmL-1 se
obtienen en pacientes politraumatizados, quemados o postquirrgicos.
Concentraciones superiores a 2 ng mL- se observan en pacientes con sepsis,
siendo los niveles superiores a 10 ng mL-1 en los casos de sepsis grave o
shock sptico. La produccin de PCT es inducida por endotoxinas y exotocinas
bacterianas y diversas citocinas17. Aparece en plasma a las 3 h del inicio de la
sepsis, con un pico srico a las 6 horas mantenindose hasta 24 horas. La
especificidad y sensibilidad de la PCT como marcador de la sepsis es
claramente superior a la de otros marcadores biolgicos

Protena C reactiva
La protena C reactiva (PCR), protena de sntesis heptica, es un marcador
inespecfico de inflamacin. Los valores normales son menores a 10 mg L-
1. Povoa, en un estudio realizado en pacientes crticos, encontraron que un
punto de corte de la PCR igual o superior a 50 mg L-discrimina el origen
infeccioso de la respuesta inflamatoria de otras causas, con una sensibilidad y
especificidad del 98% y del 75% respectivamente. Sin embargo, no se han
encontrado diferencias en los niveles de PCR en pacientes con sepsis, sepsis
grave o shock sptico.

~5~
 Elastasa de los neutrfilos
Esta protena es liberada al plasma en situaciones de SRIS, pero no es un
buen marcador para diferenciar SRIS de sepsis. Se puede detectar elastasa en
el broncoaspirado de pacientes con SDRA, e incrementos importantes de
elastasa en sangre se correlacionan con elevada mortalidad en pacientes
spticos.

Interleuquina 6
La interleuquina 6 es un biomarcador que indica la severidad de la respuesta
inflamatoria, este marcador no es especfico para la infeccin bacteriana. La
interleuquina 6 es inducida despus de ciruga, con enfermedades
autoinmunes, trasplantes e infecciones virales. Aunque los niveles altos de
interleuquina 6 se ven en pacientes con sepsis severa y shock sptico, un
estudio reciente ha demostrado que no es el marcador ideal para el diagnstico
de la progresin de sepsis a sepsis severa o shock septico.
Los marcadores bioqumicos en la sepsis slo deben usarse en la prctica
clnica si cumplen ciertos requisitos que se relacionen directamente con
cambios teraputicos. En la actualidad slo la procalcitonina cumple dichos
requisitos: diagnstico de infeccin bacteriana, diagnstico de la severidad de
la respuesta inflamatoria sistmica y progresin de la infeccin a sepsis y de la
sepsis severa a shock sptico, as como respuesta a la terapia y estimacin del
pronstico. Se recomienda la utilizacin de la PCT en el diagnstico de shock
sptico, ya que hay estudios y datos clnicos que demuestran su gran ayuda en
el diagnstico y pronstico.

~6~
 CRITERIOS DE SHOCK SEPTICO
CRITERIOS DE SHOCK SPTICO
(PAS <90 y/o Lactato >4)

O2 suplementario +/- Intubacin/ Ventilacin Mecnica,

Catter venoso central + lnea arterial + Sonda vesical

<8mmHg
PVC Retos De fluidos

8-12mmHg

<65mmHg
PAMM VASOPRESORES
M (Dopamina o Noradrenalina)
>65 y <90mmHg

<70%
SvcO2 Transfundir
(Hto >30%)
>70%

Metas conseguidas Inotrpicos

PVC 8-12mmHg (Dobutamina)
PAM >65mmHg
NO SvcO2>70%
Diuresis>0,5cc/k/h

SI

Transferencia UCI

~7~
~8~
 ESTUDIO INTEGRAL EN EL PACIENTE CON SEPSIS GRAVE O SHOCK SEPTICO

2 Hemocultivos PACIENTE EXTERNO 2 Hemocultivos y cultivos de los

HOSPITALIZADO
-Retiro y cultivo de punta de ADULTO sitios sospechosos
catter urinario
-Retiro y cultivo de catter
venoso SRIS FACTORES DE RIESGO
-Cambio de tubo FACTORES DE RIESGO
endotraqueal y cultivo de -Mayores de 60 aos
-Infeccin
secreciones bronquiales -Inmunocomprometidos
-Alteraciones
-Cultivo secreciones o -Enf. Grave -Con heridas y traumatismos
lquidos sospechosos asociadas a
-Comorbilidad -Adicciones
-Uso previo de antibiticos inflamacin
-Procedimientos invasivos
-Resistencia Bacterial -Susceptibilidad gentica
hospitalaria Exmenes de
-Procedimientos invasivos laboratorio al inicio HB: leucocitos, bandas y plaquetas
y cada 24 horas QS: glucosa (por turno) creatinina
Procalcitonina
FR, PA, PAM, Temperatura, Protena C reactiva
FC, glucemia, alteraciones Lactato
SEPSIS
del estado mental, llenado TTPa e INR
capilar Tromboelastograma
Datos de hipoperfusin, PFH: BT
hipotensin. Gasometra arterial: PaO2/FiO2
Presencia de fallas
orgnicas
SEPSIS GRAVE CHOQUE SPTICO

-TOMAR HEMOCULTIVO AL COLOCAR CATTER VENOSO CENTRAL

-HEMOCULTIVO DE ACCESOS VASCULARES CON MAS 48 HRS, INSTALACIN, ADEMS DE UNO O DOS POR PUNCIN DE VENA PERIFRICA
-CULTIVOS SERIADOS DE ACUERDO A SOSPECHA

~9~
 DIAGNSTICO

DIAGNSTICO CLNICO

El diagnstico de SRIS, sepsis y shock sptico es fundamentalmente clnico. La sepsis

se diagnostica sobre la base de la historia clnica y los hallazgos de la exploracin
fsica que son claves apoyado por los resultados de pruebas de laboratorio o de
imagen. El diagnstico se basa en el cuadro clnico, ya comentado (fiebre o
hipotermia, obnubilacin, hiperventilacin, piel roja y caliente, e hipotensin). Es
posible que los pacientes ancianos, los debilitados o los inmunosuprimidos no
manifiesten las caractersticas obvias de una infeccin localizada, puesto que en ellos
los mecanismos inflamatorios estn disminuidos, y la incapacidad de formar pus hace
que sea difcil demostrar el origen de la sepsis o que no presenten fiebre.
Tambin es probable que las personas con mala funcin cardiaca o
hipovolemia experimenten hipotensin ms grave inducida por la sepsis, y piel fra,
similar a la que se observa en el shock cardiognico o hipovolmico. Tambin se
produce oliguria y obnubilacin, manifestaciones no especficas de sepsis, a menos
que la obnubilacin o la confusin precedan al inicio de la hipotensin grave.

La historia clnica debe documentar la situacin basal, las actividades recientes, el uso
cercano de antimicrobianos o procedimientos invasivos, los cambios de
medicamentos, posibles intoxicaciones, estados de inmunosupresin y las situaciones
epidemiolgicas (contactos con enfermos, viajes, hbitos, picaduras).

El examen fsico debe estar dirigido hacia el descubrimiento de la gravedad, el tipo y

causa del shock.

Las pruebas de laboratorio pueden ayudar a identificar la causa del shock y deben
efectuarse precozmente. Estas incluyen las siguientes:

Hemograma: habitualmente encontraremos leucocitosis con desviacin

izquierda o leucopenia (esta ltima indica mayor gravedad).
Bioqumica: frecuentemente con aumento de urea y creatinina, patrn de
colestasis y trastornos electrolticos. Elevacin de lactato.
Gasometra arterial: inicialmente alcalosis metablica, apareciendo
posteriormente acidosis metablica con aumento de los niveles de
lactato. Si existe sndrome de distress respiratorio del adulto
encontraremos hipoxia severa.
Coagulacin: trombopenia y posteriormente desarrollo de coagulacin
intravascular diseminada (CID).
Hemocultivos y urocultivos adems de tincin de Gram y cultivo de
secreciones sospechosas en busca del microorganismo etiolgico. Se
deben obtener un mnimo de dos cultivos de sangre; si crece el mismo

~ 10 ~
 microorganismo en ambos cultivos la posibilidad de que el germen sea
el causante de la infeccin se refuerza.
Puncin lumbar: cuando sospechemos infeccin del SNC
(especialmente importante en ancianos o pacientes con demencia y
sndrome febril sin claro foco de origen).
Radiologa de trax, abdomen y senos paranasales, para demostrar
presencia de infeccin a dichos niveles.
Ecografa y/o TAC abdominal: en busca de abscesos intraabdominales.
Ecocardiograma: si se sospecha la presencia de endocarditis.
Electrocardiograma (ECG)

La tincin gram del material de focos de posible origen de la infeccin (esputo,

orina, heridas) y cultivos de esas mismas muestras pueden orientar a la
etiologa.

Los estudios bsicos de laboratorio son tiles para sugerir un cuadro sptico
como causa del estado de shock. Se practicar obligatoriamente un
hemograma, funcin renal, ionograma, oximetra arterial y equilibrio cido-
base, estudio de la coagulacin, sedimento de orina, y cualquier otra
determinacin analtica que la clnica del paciente requiera.
La leucocitosis y desviacin izquierda son casi constantes; cuando la cifra
leucocitaria es baja, casi todos los leucocitos perifricos son formas
jvenes o inmaduras, en pacientes spticos que no reciben tratamiento
citotxico previo.
La trombopenia es frecuente.
Incluso cuando no hay hiperventilacin clnica evidente, los gases sanguneos
arteriales con frecuencia demuestran alcalosis respiratoria, a veces con ligera
hipoxemia. Tambin es frecuente la acidosis metablica, con ascenso de la
concentracin de lactato, antes de
la reanimacin adecuada, con alcalosis respiratoria para intentar
compensar dicha acidosis.

~ 11 ~
 TRATAMIENTO

El nico medio eficaz para reducir la mortalidad en el choque sptico es

reconocer y tratar de inmediato la infeccin concurrente antes de que se inicie
el choque. Una vez que ocurre la teraputica definitiva consiste en controlar la
infeccin mediante desbridamiento o drenaje quirrgico temprano y administrar
los antibiticos apropiados.
Otras medidas recomendadas, que incluyen restitucin e lquidos y el uso de
frmacos vasoactivos representan formas adyuvantes de tratamiento y son
tiles para preparar a los pacientes antes de operaciones o apoyarlos hasta
que se controle el proceso infeccioso.

El momento en que se manifiestan la sepsis y el choque por gram negativos

debe investigarse de inmediato y exhaustivamente la fuente de infeccin en
tanto que se instituyen otras medidas de apoyo. Debido a los distintos factores
complicantes que pueden acompaar a una endotoxemia, es mejor tratar al
paciente en una unidad de cuidados intensivos. Para el tratamiento correcto
puede ser esencial vigilar con cuidado las presiones arterial directa, venosa
central y de la arteria y en cua pulmonares mediante una sonda de Swan-
Ganz, la diuresis y los gases arteriales en venosa central y sangre arterial.
Si es factible drenar el proceso infeccioso, se interviene tan pronto como sea
posibles despus de la estabilizacin inicial del estado del paciente. En algunos
casos, para que el enfermo responda es necesario realizar desbridamiento o
drenaje quirrgico de la infeccin. Estos procedimientos pueden practicarse
bajo anestesia local o general. Por ejemplo, un paciente con colangitis
ascendente y choque secundario a sepsis puede responder temporalmente al
tratamiento de apoyo. Sin embargo la mejora ser breve a menos que se
drenen a tiempo las vas biliares. El drenaje quirrgico inmediato tiene una
importancia central en la determinacin de la supervivencia en enfermos con
choque sptico. En varios informes se demostr una mejora notable de la
supervivencia en pacientes con choque sptico y con focos infecciosos
factibles de drenarse mediante ciruga. Otros factores que influyen en el
pronstico comprenden la gravedad de la enfermedad subyacente, el
tratamiento rpido con antibiticos apropiados y el desarrollo de otras
complicaciones de rganos en particular SIRA, e insuficiencia renal.

a) ESTABILIZACION INICIAL

El tratamiento teraputico inicial debe ser la estabilizacin urgente del

paciente, evaluacin del ABC ( va area, respiracin y circulacin). La
alteracin del sensorio o la incapacidad para proteger la va area puede
requerir la intubacin endotraqueal. La hipoxemia causada por la lesin
pulmonar aguda o la insuficiencia ventilatoria o el aumento del trabajo
respiratorio puede requerir ventilacin mecnica inmediata. Por definicin, el
shock sptico se acompaa de hipotensin ( PAS < 90 mmHg). La
estabilizacin urgente del paciente puede requerir tratamiento agresivo
con una combinacin de lquidos, vasopresores, e inotrpicos para revertir el
shock y restaurar la perfusin de los distintos rganos.
Los pacientes con sepsis, inestabilidad hemodinmica, o insuficiencia
respiratoria aguda se deben ingresar en la unidad de cuidados intensivos.

~ 12 ~
Aunque se recomienda el uso de catter en arteria pulmonar para optimizar
la precarga del ventrculo izquierdo y monitorizar el efecto de los distintos
frmacos sobre el ndice cardiaco tambin hay estudios que no confirman su
efecto beneficioso en el resultado clnico.

b) ANTIBIOTICOTERAPIA:

A pesar de los avances en el tratamiento de soporte y en el uso de antibiticos

de amplio espectro, la sepsis sigue siendo la principal causa de muerte en las
UCIS no coronarias. Los antibiticos combinados con la intervencin quirrgica
cuando est indicada como tratamiento de la infeccin y el soporte vital son el
pilar principal para el tratamiento para los pacientes con sepsis.
Una vez que la infeccin ocurre, los factores que empeoran el pronstico son:
las edades extremas, la neutropenia, las enfermedades crnicas como cirrosis,
diabetes mellitus, y neoplasias.
La fuente de infeccin parece ser un importante determinante del resultado
clnico. El mayor riesgo de desarrollar sepsis severa ocurre en pacientes con
bacteriemia asociada a neumona nosocomial. Los pacientes con infeccin
intraabdominal y bacteriemia polimicrobiana o infecciones de la herida
quirrgica y bacteriemia tienen un riesgo significativo de desarrollar sepsis
severa. La bacteriemia asociada con sonda vesical o catteres intravasculares
conllevan bajo riesgo de desarrollar shock sptico.
El resultado clnico tambin puede depender de factores microbiolgicos. La
incidencia de bacteriemia significativa ha aumentado, los organismos
gram-positivos son responsables de aproximadamente el 50% de las
bacteriemias, La mortalidad causada por la bacteriemia por gram-positivos ha
igualado o excede a la bacteriemia causada por los gram-negativos. Pero la
bacteriemia no es un requisito para desarrollar un shock sptico, slo 30-50%
de los pacientes con sepsis tienen hemocultivos positivos. Las bacterias gram-
negativas como grupo contina siendo la mayor causa de muerte de la sepsis.
Varios patgenos se han identificado que incrementan el riesgo de shock y
muerte. La infeccin del torrente sanguineo causada por Pseudomona
aeruginosa, Candida albicans, o Enterococo faecium multirresistente est
asociado con aumento de la mortalidad.
La supervivencia mejora cuando se usa el antibitico adecuado; sin
embargo, la mortalidad continua siendo significativa. En pacientes con
bacteriemia por gram- negativos, el tratamiento antibitico apropiado
disminuye la frecuencia del shock al 50%. La combinacin de un
aminoglicosido y un beta-lactmico es superior a la monoterapia para los
pacientes con infeccin invasiva por Pseudomona, y para pacientes con
bacteriemia por Klebsiella.
La seleccin antibitica para la sepsis generalmente es emprica y basada en la
sospecha del lugar de infeccin, el organismo sospechado, si la infeccin se ha
adquirido en la comunidad o en el hospital, y en los factores especficos del
husped. Cuando los resultados microbiolgicos estn disponibles, el
tratamiento antibitico debera modificarse a un agente de actividad ms
especfica con espectro ms reducido.
En la seleccin antibitica debe tenerse en consideracin el patrn de
resistencia local para los patgenos nosocomiales y los adquiridos en la
comunidad. Han aumentado la resistencia de las Enterobacterias a

~ 13 ~
cefalosporinas de amplio espectro, y el enterococo a los glicopptidos, y ms
recientemente el Stafilococo aureus meticilin-resistente puede limitar la
seleccin antibitica para las infecciones adquiridas en el hospital. En las
infecciones adquiridas en la comunidad ha aumentado la resistencia del
Streptococo pneumoniae a la penicilina. La disminucin en la susceptibilidad a
las cefalosporinas de tercera generacin y la resistencia a otras clases de
antimicrobianos, incluidas quinolonas, puede limitar las opciones en el
tratamiento de las enfermedades neumoccicas invasivas.

c) VOLUMEN DE RESUCITACION

La hipovolemia es el factor ms importante que contribuye a la hipotensin en

el paciente con shock sptico. El dficit de volumen es el resultado de un
incremento en la capacitancia venosa, a la pobre ingesta oral, y a unas
prdidas aumentadas por hemorragia, sudoracin, vmitos y taquipnea, y una
fuga capilar. El estado circulatorio del paciente se puede evaluar clnicamente
por el estado mental del paciente, el volumen de diuresis, la presin sangunea,
y la perfusin de la piel. La prdida de lquidos debe reponerse por cristaloides
o coloides. Los cristaloides son inicialmente de eleccin por estar disponibles
inmediatamente y ser ms baratos. El volumen de distribucin de los
cristaloides es el compartimento extravascular. Un litro de salino normal
isotnico incrementa el volumen intravascular como aproximadamente 300
cc de coloides, sustancias preferidas por el peso molecular mayor que
incrementa la presin onctica del plasma.
Como volumen de resucitacin rpido se comienza con la infusin de 250 a
2000 cc de cristaloides o 500 cc de coloides. El volumen de infusin debe estar
guiado por la perfusin orgnica. Los signos clnicos de buena respuesta
incluyen aumento de la presin arterial, disminucin de la frecuencia
cardiaca, aumento del volumen de diuresis, y mejora del estado mental.
Generalmente, la cantidad apropiada de lquido es la necesaria para mantener
un gasto cardiaco ptimo para la perfusin tisular, sin inducir edema pulmonar.
Los signos clnicos de sobrecarga de volumen incluye elevacin de la presin
venosa yugular, crepitantes en la auscultacin, ruido de galope, y desaturacin.
En ciertas condiciones se requieren coloides como parte de la resucitacin de
lquidos inicial.

TERAPIA CON FLUIDOS

Reanimacin del paciente se debe comenzar pronto si hay signos de
disminucin de la perfusin tisular (hipotensin, ac. Acidosis lctica)
Puede haber niveles altos de lactato en pacientes con presin arterial normal
(reflejan una hipoperfusin tisular)
La meta en a las 6 primeras horas dar tratamiento rpido
- Siempre Mantener una PV Central en 8-12 mmHg
- Siempre mantener PAM> o = 65 mmHg
- Siempre mantener un debito urinario > o = 0.5 ml/kg/ hora
- Saturacin venosa central de oxgeno en VC Superior o A. Pulmonar > o
= 70%
En la reanimacin se puede usar: coloides naturales o sintticos o cristaloides.
En Sospecha de hipovolemia: el reto de fluidos se puede dar con una velocidad
5000 a 1000ml de cristaloideo 300 a 500 ml de coloide en 30 minutos.

~ 14 ~
 d) APOYO FARMACOLOGICO

1. TRATAMIENTO VASOPRESOR

El tratamiento vasopresor se inicia si la hipotensin persiste a pesar del

tratamiento con volumen adecuadamente. Dicha hipotensin es causada por
vasodilatacin e ndice cardiaco bajo o vasodilatacin sola; por tanto se
inicia tratamiento vasopresor e inotrpico o bien tratamiento vasopresor
slo. El tratamiento vasopresor debera manejarse en funcin de la presin
arterial media que sea igual o mayor de 60 mmHg o presin arterial sistlica
mayor o igual de 90 mmHg mientras que se emplea concomitantemente
agentes inotrpicos cuando el volumen sistlico es bajo para disminuir el
tratamiento vasopresor. Tanto el volumen de diuresis como el estado
mental nos sirven para monitorizar el grado de perfusin orgnica. Se debe
tener en cuenta que el uso indiscriminado del tratamiento vasopresor para
aumentar la presin arterial puede producir efectos contraproducentes
disminuyendo el ndice cardiaco y el aporte de oxgeno a los distintos rganos.
El uso de agentes adrenergicos mixtos, con efecto vasopresor e inotrpico,
puede conducir a una elevacin de la PAM con mnimo cambio, sin cambio, o
incluso elevacin del ndice cardiaco.

1.1 DOPAMINA

Las diferentes dosis de dopamina producen diferentes efectos farmacolgicos.

De 1 3 g/k/min estimulan los receptores dopaminergicos 1 y 2 (DA 1) y (DA
2), produciendo vasodilatacin renal, mesentrica, y de las arterias coronarias.
De 3 10 gr/k/min, aumenta la contractilidad y la frecuencia cardiacas por el
efecto 1. Bastantes estudios demuestran un incremento del ndice cardiaco,
los ndices de trabajo del ventrculo derecho y del izquierdo a expensas de un
aumento en la frecuencia cardiaca. A ms de 10 g/k/min tiene un importante
efecto 1- adrenrgico que produce aumento de la vasoconstriccin arterial,
mejorando poco el ndice cardiaco.
La dosis media de dopamina requerida para mantener la PAM de 60 mmHg
en pacientes con shock sptico es de 15 g/k/min.
El mayor efecto indeseable de la dopamina es el aumento en la frecuencia,
posible aumento en el shunt pulmonar, aumento en la PAOP, y potencialmente
un descenso en el Ph gstrico.

1.2 NORADRENALINA

Tiene un potente efecto -adrenrgico produciendo una vasoconstriccin

importante. El efecto -adrenrgico est presente pero es menos significativo.
Produce un aumento en la presin sanguinea principalmente causada por
aumento en las resistencias vasculares sistmicas con poco efecto en la
frecuencia cardiaca o en el ndice cardiaco. La frecuencia cardiaca
tpicamente no aumenta ya que el efecto cronotropo beta-agonista es
contrabalanceado por un incremento en la capacitancia venosa efectuado por
los barorreceptores del corazn derecho. El rango de dosis requerida para
aumentar la PAM a 60 mmHg en el shock sptico es de 0.03 a 1.5 mcg/kg/min.

~ 15 ~
Su utilizacin debe considerarse en pacientes con sepsis que responden a la
dopamina con excesiva taquicardia o quienes permanecen hipotensos a pesar
de dosis altas de dopamina.

2. TRATAMIENTO INOTROPICO

El shock sptico es una forma de shock distributivo caracterizado por un

estado hiperdinmico con PAM baja, RVS bajas, y un ndice cardiaco alto.
En un paciente sptico resucitado con volumen, el gasto cardiaco
usualmente se mantiene, sin embargo disminuye la contractilidad cardiaca. La
isquemia miocrdica no parece jugar un papel importante en la depresin
miocrdica inducida por la sepsis. El mecanismo responsable de la
disfuncin miocrdica en el shock sptico es multifactorial. Una
regulacin a la baja en la funcin y densidad de los beta-receptores y el efecto
de varios mediadores inflamatorios, tal como el NO, TNF, y la IL-1, pueden ser
razones para el deterioro cardiaco en la sepsis. El tratamiento de la disfuncin
cardiaca en el shock sptico implica optimizar las presiones de llenado con
volumen e iniciar agentes inotrpicos si el ndice cardiaco es subptimo hasta
llevarlo a un rango normal.

2.1 DOBUTAMINA

Catecolamina sinttica, con fuerte efecto beta1-inotrpico en el miocardio. El

efecto de la dobutamina en la vasculatura perifrica y en la presin arterial es
variable, aunque normalmente aumenta el ndice cardiaco sin cambios o
aumento de la presin sangunea. El rango de la dosis empleada es de 2 a
28 g/k/min produciendo un aumento del ndice cardiaco del 20 al 66%. Varios
estudios han demostrado aumento de la frecuencia cardiaca, del ndice de
trabajo tanto de VD como de VI, as como un incremento en el aporte y
consumo de oxgeno en la sepsis. Debe considerarse el uso de dobutamina en
el paciente sptico, cuando tiene adecuadas presiones de llenado y
presin arterial pero con un ndice cardiaco inapropiadamente bajo. Un
efecto indeseable de este agente son las taquiarritmias, as como la
taquicardia sinusal sobretodo en pacientes con presiones de llenado bajas.

3. ESTEROIDES:

Se recomienda hidrocortisona durante 7 das a dosis de 200-300 mg

d1 en bolos o perfusin en 24 horas, en pacientes en shock sptico,
en los cuales, a pesar del aporte adecuado de lquidos, se requiere
terapia vasopresora para mantener una adecuada presin
sangunea. Dosis mayores de 300 mg d1 no deberan ser usados en
el tratamiento del shock sptico.
Un estudio randomizado multicntrico con pacientes en shock sptico
severo, demostr una significante reversin del shock y reduccin de
la mortalidad, en pacientes con insuficiencia adrenal relativa (definida
como incremento de cortisolemia

9 g dL tras administracin de ACTH a altas dosis, 250 g). Por

ltimo, es importante recordar que no deben ser administrados

~ 16 ~
 corticoides en el tratamiento de la sepsis en ausencia de shock. Sin
embargo, es necesario comentar que existen discrepancias.

4. TRATAMIENTO COADYUVANTE

- Administracin de productos sanguneos: Resuelta la hipo perfusin

tisular y ausencia de cardiopata coronaria, hemorragia aguda o Ac.
Lctica > transf. paquetes globulares en HB<7g/dl
- Soporte ventilatorio en la injuria pulmonar aguda secundarias: Cantidad
mnima de PEEP para evitar el colapso pulmonar al final de la
espiracin
- Sedacin, analgesia y bloqueo neuromuscular
- Control de glicemia: Mantenerse <150 mg/dl. Infusin continua de
insulina y glucosa con controles de glicemia cada/30 a 60min y luego
cada 4hrs
- Reemplazo renal
- Uso de bicarbonato: No es recomendable el uso para tto de ac. Lctica
secundaria a la hipoperfusin con el fin de mejorar la hemodinmica
- Los anticuerpos monoclonales dirigidos contra el TNF y los agentes
antiinflamatorios, corticoides, pentoxifilina, antioxidantes, scavengers
de radicales libres, en estudios recientes no han demostrado beneficio
en mejorar el resultado de los pacientes con sepsis severa
- El factor estimulante de colonias de granulocitos ha demostrado mejorar
el resultado de los pacientes neutropnicos con sepsis, existiendo
estudios - controvertidos en pacientes spticos no
inmunocomprometidos.
- La inhibicin de la xido ntrico sintetasa (NOS) requiere nuevos
estudios para valorar sus riesgos y beneficios en el paciente sptico.

~ 17 ~
 TRATAMIENTO EN EL PACIENTE CON SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO
TRATAMIENTO
ANTIMICROBIANO

-Procedimientos invasivos
-Uso previo de Iniciar tratamiento
antimicrobianos de amplio emprico dentro de la 1 era
espectro o por tiempo hora en que se sospecha
prolongado
-Inmunocomprometidos
Pacientes de alto Pacientes no neutropenicos
riesgo para
candidosis invasiva

Terapia combinada Monoterapia de amplio espectro

Pacientes Azoles (fluconazol) o sinrgica no de
neutropenicos equinocandidas amplio espectro
Elegir:
Carbapenem
Beta lactamico Cefalosporina de 3era generacin
Tx. Individualizado combinado
Ms aminoglucsido Cefalosporina de 4era generacin
de amplio espectro
Carboxipenicilinas con inhibidores
3 a 5 das valorar de betalactamasas

Antimicrobiano especifico de acuerdo a cultivo

Pacientes con hipersensibilidad a
7 a 10 das
beta lactamicos o bacterias
resistentes usar: Ajustar tratamiento de acuerdo a:
-Glucopeptidos (vancomicina, -Respuesta clnica
teicoplanna) -Neutropenia
-Oxazolidonas (linezoud) -Difcil control de la infeccin
-Cultivos y susceptibilidad antimicrobiana

~ 18 ~
PVC
8-12mmHg Ob TRATAMIENTO SHOCK SEPTICO
PAM jeti
65mmHg vo
Diuresis s
0.5ml/kg/h RESUCITACIN INICIAL Tto. PATOLGICO Tto. FISIOPATOLGICO Tto De SOPORTE
Sat O2 venosa
central70%
A travs de Necesario Control de
A travs de
Cristaloides REPOSICIN TOMA DE INFLAMACIN COAGULACIN Hb
DE VOLUMEN MUESTRA Y <7/
Coloides HEMODERIVADOS
CULTIVO dl
A travs de A travs de
Segunda lnea
Noradrenalina Tratamiento GLICEMIA <150MG/DL
VASOPRESORES CORTICOIDE PROTEINA C
Dopamina ANTIBIOTICOTE S EN DOSIS HUMANA
-RAPIA BAJAS RECOMBINA PROFILAXIS HEPARINA
EMPRICA DE NTE
TRANSFUSIN AMPLIO ACTIVADA
Hto30 DE HEMATES ESPECTRO ANALGESIA
Como
A travs de
Solo
INHIBE FIBRINOLTICO
VIA
DOBUTAMINA FACTORES
ENDOVENOSA

6 horas

~ 19 ~
 ANTIBIOTICOS Y DOSIS HABITUALES

GRUPO FRMACO DOSIS HABITUAL

BETALACTAMICOS
Combinacin Amoxicilina-clavulnico 1-2g/6-8horas
Inhibidor de Piperacilina-tazobactam 2-4g/4-8horas
lactamasa
Cefalosporina 3 Ceftriaxona 1-2g/12-24horas
generacin Cefotaxima 1-2g/4-8horas
Ceftazidima 1-2g/8-12 horas
(antipseudomona)
Cefalosporina 4 Cefepime 1-2g/12horas
generacin
Carbapenemes Imipenem 0.5-1g/6-8horas
Meropenem 0,5-2g/6-8horas
Ertapenem 1g/24 horas
Monobactmicos Aztreonam 1-2g/8-12horas
GLUCOPPTIDOS
Vancomicina 1g/8-12horas
Teicoplanina 400mg/12horas
AMINOGLUCSIDOS
Gentamicina 5-7mg/kg/24 horas
Tobramicina 5-7mg/kg/24 horas
Amikacina 15-20mg/kg/24h.
QUINOLONAS
2 Generacin Ciprofloxacino 400mg/8-12h.
3 Generacin Levofloxacino 750mg/12 24 h.
MACRLIDOS
Claritromicina 500mg/12 horas
Azitromicina 500mg/24 horas
LINCOSAMIDAS
Clindamicina 300-900mg/8horas
NITROIMIDAZOLES
Metronidazol 250-750mg/8horas
TETRACICLINAS
Tigeciclina 100 mg. Seguida de
50mg/12h
DAPTOMICINA
Daptomicina 4mg/kg/24h
RIFAMICINAS
Rifampicina 600mg/24h
ANALGESIA EN SEPSIS (11)

Dolor leve dextroprofeno + metamizol y/o paracetamol

Dolor moderado 10 tramadol + dextroprofeno+ metoclopramida
20 meperidina+ metoclopramida u ondasetrn si vmitos
Dolor severo Cloruro mrfico+ metoclopramida u ondasetrn si vmitos

~ 20 ~
 PROCEDIMIENTO PARA EL MANEJO DE SEPSIS Y SHOCK
SEPTICO (11)

Algoritmo manejo-secuencia en sepsis

ALERTA: IDENTIFICA
A
BUEN TRATAMIENTO
B
CONTROL DE FOCO
C

Los pasos a seguir sern:

A Identificacin precoz (algoritmo de deteccin precoz y estratificacin en
sepsis): criterios de activacin de cdigo (triage enfermera-mdico) y
secuencia de cdigo sepsis.
B Antibioterapia precoz y soporte hemodinmico (resucitacin inicial) .
C Control de foco infeccioso y Destino

~ 21 ~
 A.1. ALGORITMO DE DETECCION PRECOZ Y ESTRATIFICACIN EN
SEPSIS

SOSPECHA CLINICA DE INFECCIN? TIENE DOS O MS DE LOS SIGUIENTES

CRITERIOS?
Neumona/ empiema
Infeccin abdominal aguda Alteracin aguda del estado mental
Infeccin de tracto urinario T0 oral <360 C o >38 0C
Infeccin de la piel y/o partes blandas FC > 90 lpm
Infeccin de herida FR >30rpm o PaCO2< 32 mmHg
Infeccin de hueso/ articulacin Leucitos <4000/mm3 o >12000/mm3 o >10% formas
Meningitis inmaduras
Infeccin de catter Glucemia >140mg/dl
Infeccin de origen desconocido PCR elevada

SEPSIS

TIENE ALGN SIGNO DE DISFUNCIN

MULTIORGNICA HIPOPERFUSIN TISULAR

TAS <90MMhG o TAM <65mmHg o disminucin >40mmHg sobre TASA basal

Infiltrados pulmonares bilaterales con necesidad creciente de O2 para
mantener SatO2>90% y/o PaO2/Fio2>300
CrP>2 mg/dl o diuresis <0.5 ml/kg/h en 2 horas
Bilirrubina total >2mg/dl
Plaquetas < 100000/mm3
INR > 1.5 o APTT >60s
Lactato >18mg/dl
PCT>10

SEPSIS GRAVE Consulta S0 de UCI

PERSISTE LA HIPOPERFUSIN TISULAR (LACTATO >18)

O LA HIPOTENSIN ARTERIAL A PESAR DE
SOBRECARGA DE VOLUMEN

SHOCK SPTICO

~ 22 ~
A.2.CRITERIOS ACTIVACION y SECUENCIA DE CODIGO
SEPSIS:

Tiene los siguientes criterios??Imprescindible 1

1) Sospecha de infeccin.
2) 2 ms de los siguientes criterios: T 38 C y F.C.> 90 lpm. F.R: > 20 rpm
o alteracin del nivel de conciencia.
3) P.A.S:< 65 mmHg (80 mmHg en hipertensos) o disminucin de la presin
arterial sistlica > 40 mmHg en hipertensos.

SI

- Box central (registro T.A., F.C., T, sat. O2, F.R.).

-Glucemia capilar, oxgeno, va perifrica.
-Lactato en minutos (repetir en una hora).
- Recogida de muestras microbiolgicas
- Antibitico segn sospecha sin DEMORA!! y tras hemocultivos.
-SSF 500 cc en media hora, en pacientes con hipotensin 1000cc en 30-60
minutos.
- ECG, Rx de trax.
-Y otras pruebas (ecografa, TAC, etc,...) en funcin de sospecha.

Persiste hipotensin/hipoperfusin (lactato>18) tras SSF?

Si No

Drum (salvo ingreso inmediato en UCI) y sonda vesical

CODIGO SEPSIS

AVISAR U.C.I. ABC en sepsis

(semforo)
Algoritmo shock sptico

~ 23 ~
B- BUEN TRATAMIENTO
OBJETIVOS - Administracin de antibitico en la primera hora
TRATAMIENTO (tras hemocultivos).
- T.A.M. >65 mmHg (80 mmHg en hipertensos).
- Diuresis >0.5ml/kg/hora.
- PVC entre +8 y +12 mmHg. - SVcO2 > 70%
SVO2>65% (perifrica).
ANTIBIOTERAPIA Precoz y sin demora (tras cultivos), en la primera
hora y efectiva
Soporte inicial y Algoritmo de sepsis grave y shock
sptico:
- Actitud inicial.
- Normalizar en shock sptico

Cristaloides e inotropos CRISTALOIDES: de

eleccin el suero salino
fisiolgico.
INOTROPICOS:
dopamina, dobutamina,
SOPORTE noradrenalina
HEMODINAMICO Otras medidas en sepsis Oxigenacin: en
ventimask al 28% (para
saturaciones mayores de
92%). La I.O.T. en sepsis
grave si:
taquipnea>30/min,
empleo de musculatura
accesoria, de saturacin
y/o descenso de nivel de
conciencia
Bicarbonato: considerarse
si ph < 7,15.
Glucocorticoides:
obligatorio en pacientes
con tratamiento
esteroideo crnico.
Administrar hidrocortisona
(actocortina) 50-100
mg/6-8 horas.

~ 24 ~
 B. ALGORITMO SEPSIS GRAVE Y SHOCK SEPTICO

SEPSIS GRAVE/ SHOCK SEPTICO

ACTIVAR CDIGO

Monitorizacin: box Analtica con lactato y PCT

central Hemocultivos x 2
OXIGENO para Sat O2>92% Urocultivos Antibitico sin
Tratamiento de la fiebre ECG, Rx trax demora
Analgesia Ecografa, TAC segn
Sedacin (en IOT, agitacin) sospecha

PVC SSF 500cc

(en 30 min y
<8mmHg
revalorar)

>8-12mmHg

<90mmHg
NORADRENALINA
TAS O DOPAMINA

>90mmHg

<70%

SVcO2 Transfusin si
Hb <7 g/l

<70%

Dobutamina

C-MEDIDAS DE CONTROL DE FOCO Y DESTINO

Tras la identificacin, el tratamiento antibitico y el soporte hemodinmico, el

tercer pilar (la C en sepsis) es la identificacin del foco sptico y su control, con
drenaje del mismo cuando sea preciso (inmediatamente tras diagnstico). En
esta fase se decidir el Destino del paciente, algunas veces ser la U.C.I., otras
precisar de drenaje (ciruga,..), y en determinados casos (edad avanzada,...)
se decidir por un manejo conservador e ingreso en servicio mdico.

~ 25 ~
LINKOGRAFA
1. Libros virtuales Iintramed. [Online]. [cited 2015 Diciembre 22. Available from:
https://www.yumpu.com/es/document/view/4525359/sepsis-intramed.
2. Guijo DBG. Sepsis 1.- Fisiopatologia, Mediadores, Diagnstico y Tratamiento.
[Online]. [cited 2015 DICIEMBRE 22. Available from: http://fuam.es/wp-
content/uploads/2012/09/SEPSIS-2015-1.pdf.
3. Reyes DGODMM. Sepsis y Shock Sptico. [Online]. [cited 2015 Diciembre 22.
Available from: http://www.med.ufro.cl/clases_apuntes/medicina-
interna/infectologia/docs/sepsis-y-shock.pdf.
4. Promoviendo una mejor comprensin de la SEPSIS. [Online]. [cited 2015 Diciembre
22. Available from: http://www.monografias.com/trabajos88/promoviendo-mejor-
comprension-sepsis/promoviendo-mejor-comprension-sepsis.shtml.
5. Espichn MM. ESTRATEGIAS PARA MEJORAR LA SOBREVIVENCIA DE LOS
PACIENTES CON SEPSIS SEVERA. [Online].; 2010 [cited 2015 Diciembre 22.
Available from: http://www.scielo.org.pe/pdf/amp/v27n4/a15v27n4.pdf.
6. Guia de practica clinica- diagnostico y tratamiento de sepsis grave y shock septico.
[Online]. [cited 2015 Diciembre 22. Available from:
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/084_GPC_Sepsi
sgveychoqueseptico/SepsisGrave_y_Choque_ER_CENETEC.pdf.
7. Ferrer DMDI. SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SEPSIS, SEPSIS
GRAVE Y SHOCK SEPTICO. [Online].; 2006 [cited 2015 DICIEMBRE 22. Available
from: http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/urgencia/17_sepsis.pdf.
8. Carrasco DOV. PROTOCOLO DIAGNOSTICO TERAPETICO DE LA SEPSIS Y
SHOCK SEPTICO. [Online].; 2010 [cited 2015 Diciembre 22. Available from:
http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1726-
89582010000100009.
9. Lpez DS, Pascual CR. BACTEREMIA, SEPSIS Y SHOCK SEPTICO. [Online].
[cited 2015 Diciembre 22. Available from: file:///C:/Users/Luis/Downloads/S35-
05%2040_III.pdf.
10 Bernardo DC, Prez JM, Rodrguez FM, Antonio. PROTOCOLO SEPSIS. [Online].
. [cited 2015 Diciembre 22. Available from:
http://www.chospab.es/area_medica/urgencias/documentos/protocolo_sepsis.pdf.
11 Intensivos SdUUdC. PROCEDIMEINTO PARA SEPSIS Y SHOCK GRAVE EN
. URGENCIAS. [Online]. [cited 2015 Diciembre 22. Available from:
http://www.osakidetza.euskadi.eus/contenidos/informacion/hgal_urgencias_calidad/
es_hgal/adjuntos/poUrg06.pdf.

~ 26 ~
ANEXO

INFECCIN: Es un fenmeno microbiolgico caracterizado por la

respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o a la invasin
de tejidos normalmente estriles del huesped por los mismos
BACTEREMIA: Presencia de bacterias viables en sangre, conformada
por medio de cultivos. Puede ser transitoria.
SEPTICEMIA: Presencia de microorganismos o sus toxinas en sangre
SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA (SIRS).- Es
una respuesta inflamatoria diseminada producida ante una variedad de
agresiones clnicas graves, que cumplan 2 ms criterios
- T > 38C < 36C

- FC> 90 lpm

- FR > 20 lpm o PaCO2< 32 mmHg

- Leucocitos> 12000/mm3 < 4000/mm3, > 10% cayados

SEPSIS SEVERA.- Sepsis asociada con disfuncin orgnica,
Hipoperfusin o hipotensin que responde a lquidos.
La hipoperfusin o anormalidades en la perfusin pueden incluir (pero no
se limitan a) acidosis lctica, oliguria o alteraciones agudas en el estado
mental
DISFUNCIN ORGNICA MLTIPLE.- Funcin orgnica alterada en
un paciente crticamente enfermo en el que la homeostasia no puede
mantenerse sin intervencin.
PVC: Presin Venosa Central
PAM: Presin Arterial Media
SvcO2 : Saturacin Venosa Central de Oxgeno (Saturacin de O2 en la
sangre obtenida del catter venoso central)
ARDS: Sndrome de Distress Respiratorio Agudo
DOM: Disfuncin Orgnica Mltiple
PEEP: Presin Positiva al Final de la Espiracin
TAS: Tensin arterial sistlica.

~ 27 ~
 TAM: tensin arterial media.
ml: mililitro.
kg: kilogramo.
rpm: respiraciones por minuto.
l: litro.
min: minuto.
mmHg: milmetros de mercurio.
SG: suero glucosado.
NA: Noradrenalina.
mcg: microgramo.
CID: coagulacin intravascular diseminada.
Hcto: hematocrito.
SSF: suero salino fisiolgico.
IOT: intubacin orotraqueal.
TAC: tomografa axial computerizada.

~ 28 ~