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Antecedentes:
Neoplasia, nombre cientfico del cncer, significa "nuevo tejido" y se trata de un crecimiento
anmalo y sin control de clulas diferenciadas que proceden de uno o varios tejidos bsicos
del cuerpo humano.
Existen dos ejes fundamentales que se alteran en la fisiopatogenia del cncer y que
promueven los procesos de transformacin, crecimiento y malignidad tumoral: la regulacin
del ciclo celular y el metabolismo normal de las clulas. La alteracin de estos ejes se
relaciona con cambios en el microambiente celular como la hipoxia, ambientes
proinflamatorios, dficit de nutrientes, incremento de las especies reactivas de oxgeno
(ERO), entre otros y se producen como un reflejo a condiciones de estrs del
macroambiente que incluyen exposicin a la luz excesiva, productos qumicos genotxicos,
agentes infecciosos y algunos hbitos de vida clasificados como no saludables que
incluyen, el consumo de alcohol, cigarrillo, dietas ricas en grasa sin nutrientes, antioxidantes
y la falta de ejercicio.
Uno de los fenmenos adaptativos de las clulas del cncer a esta condicin es la
resistencia a los microambientes cidos, facilitando as el crecimiento tumoral en presencia
de cido lctico y el incremento en la obtencin de energa a partir del mismo. La hipoxia y
el medio cido se relacionan con la formacin de "invadpodos", prolongaciones de
membrana celular ricas en actina y cadherinas, que se extienden a lo largo de la matriz
extracelular y dan las propiedades invasivas del cncer.
Algunos estudios describen que la accin de la PDK est relacionada con un incremento
en la expresin del factor inducible por hipoxia la (HIF-1 ), un factor transcripcional de vital
importancia en la fisiopatogenia del cncer, cuya interaccin con el DNA celular da lugar a
varios procesos promotores del crecimiento tumoral.
Al parecer, la accin del HIF-1 sobre el ADN celular favorece la expresin de oncogenes
promotores de la proliferacin celular, acta como regulador de la angiognesis tumoral49,
da lugar a un incremento de especies reactivas de oxgeno genotxicas que mitigan la
funcin protectora del p53, favorece la sntesis de protenas y factores de transcripcin
necesarios para la carcinognesis, inactiva protenas proapoptticas y brinda las
condiciones necesarias para la carcinognesis. La evidencia actual ha encontrado una
estrecha relacin del HIF-1 con el cncer gstrico y la participacin de esta molcula en
la diseminacin metastsica del peritoneo.
4.3. Sida
La infeccin por el VIH tipo 1(VIH-1) causa una inflamacin crnica, que ha sido
demostrada, por los elevados niveles plasmticos de citocinas que participan en la
inflamacin y por la produccin de EROs en individuos seropositivos. El estrs oxidativo
tiene lugar al comienzo de la enfermedad y se ha evidenciado por una superproduccin de
H2O2 por los leucocitos polimorfonucleares, una elevada concentracin de
malondialdehdo (MDA) y una disminucin en los sistemas antioxidantes.
En los pacientes infectados por VIH existe un dficit de estos sistemas de proteccin
porque se ha detectado:
En los pacientes infectados por VIH existe una sntesis disminuida de GSH por: