UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

CASO CLINICO LES

CURSO : Teraputica

DOCENTE : Dra. Karina LaMadrid

CICLO : VIII

FECHA : 22-11-17

INTEGRANTES :
Mogolln Tejada Alexandra
Nio Garca Roberto
Ordinola Crdova Francis
Ortiz Aquino Bryant
Palacios Garca Luciani
Palacios Panta Carolina

PIURA PER
2017

DESARROLLO DEL CASO CLINICO

1. DEFINICION DEL PROBLEMA:

Paciente mujer 36 aos con Dx de LES desde hace 2 aos sin tratamiento
mdico porque deseaba embarazarse. Actualmente con cefalea intensa y
antecedente de haber convulsionado hace 24 horas. Cursa febril con rash
malar y lceras orales. Lab. ANA (+), PCR 55, VSG 36, Temperatura 38.5,
FC 96 pulsaciones por minuto.

Dx LES activo con convulsiones de origen a determinar.

2. FISIOPATOLOGA DE LA ENFERMEDAD:

La patognesis del LES sigue sin conocerse. Lo que est claro, es que
participan diversos factores, incluyendo factores genticos, factores
ambientales, factores hormonales, alteraciones en la activacin de las clulas
B, disfuncin de las clulas T, alteraciones en la apoptosis y un desequilibrio
en el balance de las citoquinas.
Dentro de los factores ambientales podramos destacar la exposicin solar; la
radiacin ultravioleta es el factor ambiental ms ligado a lupus; y provoca
exacerbacin en el 70% de los pacientes al incrementar la apoptosis de los
queratinocitos y otras clulas o al alterar el dNA y las protenas intracelulares
de manera que se tornen antignicas; los virus (fundamentalmente el
Epstein-Barr y el citomegalovirus), diversos frmacos (derivados de las
sulfas, antiarrtmicos, entre otros), siempre y cuando dichos factores afecten
a un individuo genticamente susceptible de desarrollar la enfermedad.
Se ha postulado que diversos mecanismos de apoptosis son los
responsables de los fenmenos de reconocimiento de antgenos
intracelulares propios. Se han detectado defectos en la depuracin de clulas
apoptticas que contienen ditritos celulares los cuales activan a los macr-
fagos con la posterior presentacin de antgenos a las clulas T y clulas B,
las cuales modulan finamente los procesos autoinmunes.
Se han identificado diversos genes que se relacionan con una mayor
susceptibilidad para el desarrollo del LES. Se ha descrito en varios estudios
la porcin larga del cromosoma 1, especficamente la regin 1q23-24. Otros
estudios han encontrado relacin con el polimorfismo del gen relacionado
con la muerte celular de tipo 1 (PDCD1), tanto en poblaciones Europeas
como en poblacin mexicana.
 3. CURSO NATURAL DE LA ENFERMEDAD

EXMENES DE
SIGNOS Y
ANAMNESIS ANTECEDENTES
SINTOMAS LABORATORIO
Sexo 1. Cefalea intensa ANA (+)
2. Convulsiones
femenino Dx de LES desde PCR 55
hace 24 h.
Edad: 36 hace 2 aos sin 3. Rash VSG 36
aos tto 4. Fiebre T 38.5
5. lceras orales
FC 96
Dx. LES activo

4. OBJETIVOS TERAPEUTICOS

Objetivo general:

Evaluar la actividad y severidad de la enfermedad

Establecer un plan de tratamiento
Establecer un monitoreo frecuente de la enfermedad
Tener un manejo adecuado de la enfermedad
Evitar posibles complicaciones

5. ESTRATEGIAS

A. ESTRATEGIAS NO FARMACOLOGICAS

Relacin mdico-paciente continua

Informacin y educacin del paciente y la familia.
Evaluaciones clnicas peridicas
Medidas de apoyo psicolgico y social.
Fotoproteccin: Evitar exposicin a la luz ultravioleta, Usar protector solar
(Factor de Proteccin >30 SFP) y tratar las lesiones cutneas
No fumar, Evitar exposicin al fro con abrigo adecuado
Control de infecciones
Control de factores de riesgo cardiovasculares
Considerar vacunaciones necesarias.
Planificacin familiar
Evitar uso de contraceptivos que contengan altas dosis de estrgenos
Cuidados en la gestacin (embarazo de alto riesgo)
Control de otras comorbilidades
 A. ESTRATEGIAS FARMACOLOGICAS:
a. Grupos farmacolgicos:

Perfil Seguridad

Costo
Conveniencia Forma

Eficacia
FARMACO farmacolgico /Riesgos
farmac
P
Efectos utica
Farmacodinamia Contraindicaciones Interacciones Farmacocintica
secundarios

La Buena tolerancia
administracin oral, unidos a
Los de barbituricos, protena 95%
corticosteroides HTA, retencin antihistamnicos (transcortina), Se
imitan los efectos indigestin, Glaucoma, o rifampicina, metabolizan en
de las hormonas diabetes, HTA, acelera el hgado y eliminan Oral,
Corticoide que el cuerpo +++ aumento del TBC, osteoporosis, metabolismo del por rin.
ampolla
produce apetito, insomnio infecciones, esteroide.
naturalmente en las miastenia gravis Aumentan los
glndulas y nerviosismo. requerimientos
suprarrenales. de insulina y
antidiabticos
orales.
Protegen contra los Se acumula en los
efectos dainos de tejidos,
la luz ultravioleta y Prurito, Cefalea, especialmente
mejoran las donde existe
lesiones de la piel Nuseas, Hipersensibilidad melanina (piel y
comprim
pero tambin +++ Sntomas conocida a ojos), excreta por el
Antimalrico previenen recadas antimalricos rin. idos
del lupus, dao en gastrointestinales
los rganos , Visin borrosa
afectados y
mejoran la
expectativa de vida.
 Con heparina
hay peligro de Se absorbe en el
hemorragia, con intestino por difusin,
Antipirtico, Hemorragia corticoides distribuida en
AINES +++ digestiva, nefritis riesgo de lquidos, traspasa Oral
Antiinflamatorio, Hemorragia activa
membranosa, ulceras y BHE. Metabolismo
Analgsico. hipersensibilidad hemorragia, con en mitocondrias y
diureticos RE. Excretado en
disminuye el orina.
efecto diurtico.
Se absorben bien
por va oral, cerca
del 80-100% de la
droga llega al
torrente sanguneo,
Antiepilptic Combatir, prevenir donde tienden a no
Oral,
o interrumpir las ++ permanecer unidos a
variadas variadas variadas
o convulsiones o los protenas. Casi todos ampolla
ataques epilpticos. son eliminados por
algn mecanismo
heptico, exhibiendo
una vida media
relativamente larga
de 12 horas o ms
 b. Seleccin del medicamento del grupo P

Perfil Seguridad

Costo
Conveniencia Forma

Eficacia
FARMACO farmacolgico /Riesgos
farmac
P
Efectos utica
Farmacodinamia Contraindicaciones Interacciones Farmacocintica
secundarios

Es un esteroide Catarata La La PREDNISONA es

administracin efectiva cuando se
sinttico que
subcapsular, simultnea con administra por va
acta oral. Los
controlando la hipoplasia fenobarbital,
glucocorticoides se
velocidad de fenitona,
suprarrenal, La PREDNISONA absorben de los
sntesis de efedrina sitios de aplicacin
est disminuye el
protenas. depresin del local, como espacios
contraindicada efecto sinoviales, saco
Reacciona con
eje hipfisis cuando existe teraputico de conjuntival y piel. El
protenas
hipersensibilidad la 90% o ms est
receptoras en el suprarrenal,
al principio activo PREDNISONA ligado en forma
citoplasma de
sndrome de tuberculosis al incrementar reversible a las
las clulas ++ tabletas
Prednisona activa, diabetes el metabolismo protenas.
sensibles, Cushing, La mayora de los
mellitas, infeccin de sta.
formando un metabolitos
obesidad, activa, lcera Corticosteroides
complejo reducidos se acoplan
pptica, crisis con
esteroide osteoporosis, enzimticamente a
hipertensiva, anticoagulantes
receptor el cual tipo cumarina travs del 3-hidroxilo
gastritis, hemorragia activa con sulfato o cido
sufre un cambio pueden
del tubo glucurnico para
de conformacin aumento de la aumentar o
digestivo. formar sulfatos
y el complejo se disminuir los
presin steres o
traslada al efectos
anticoagulantes. glucurnidos
ncleo donde se intraocular,
hidrosolubles, los
une a la cuales se excretan
hiperglucemia
cromatina. como tales.
 Absorcin Se acumula en los
reducida por: tejidos,
La accin anticidos y
especialmente
antipaldica se caoln,
atribuye a su administrar donde existe
fijacin a separados por melanina (piel y
porfirinas un tiempo de ojos), excreta por el
dando lugar a 4 h.
la destruccin o Antagoniza el rin.
inhibicin de efecto de:
formas Prurito, Cefalea, neostigmina y
asexuadas de Nuseas, Hipersensibilidad piridostigmina.
plasmodios no conocida a la Incrementa comprim
Cloroquina resistentes en +++ Sntomas cloroquina concentracin idos
eritrocitos; gastrointestinales, Portadores de plasmtica de:
asimismo, psoriasis ciclosporina.
Visin borrosa
interfiere en el Aumento
desarrollo de riesgo de
formas convulsiones
sexuadas de P. con:
ovale, vivax, mefloquina y
malariae y bupropin.
formas Metabolismo
inmaduras de heptico
P. falciparum. disminuido
por:
cimetidina.
Analgsico y Raras: malestar, Hipersensibilidad Aumenta Las
antipirtico. nivel aumentado a paracetamol, a efecto (a concentraciones
Paracetamol Inhibe la ++ de clorhidrato de dosis > 2 plasmticas Tabletas
transaminasas, propacetamol g/da) de: mximas se
sntesis de hipotensin, (profrmaco del anticoagulant alcanzan a los 30-
prostaglandinas hepatotoxicidad, paracetamol). es orales. 60 minutos,. El
 en el SNC y erupcin Insuficiencia Hepatotoxicid paracetamol se
bloquea la cutnea, hepatocelular ad potenciada une a las
generacin del alteraciones grave. Hepatitis por: alcohol, protenas del
hematolgicas, vrica. isoniazida. plasma en un
impulso
hipoglucemia, Antecedentes Biodisponibilid 25%. La semi-vida
doloroso a nivel piuria estril. recientes de ad disminuida de eliminacin del
perifrico. rectitis, anitis o y potenciacin paracetamol es de
Acta sobre el rectorragias de la toxicidad 2-4 horas en los
centro (solo para forma por: pacientes con la
hipotalmico rectal). anticonvulsiva funcin heptica
regulador de la ntes. normal. En los
Niveles pacientes con
temperatura.
plasmticos disfuncin
disminuidos heptica la semi-
por: vida aumenta
estrgenos. sustancialmente,
lo que puede
ocasionar el
desarrollo de una
necrosis heptica.
Los principales La fenitona no Este frmaco Las
signos de es eficaz en las es un inductor concentraciones
toxicidad ausencias de casi todas mximas en el
Los frmacos
asociados con la (pequeo mal). las plasma se
anticonvulsivan
administracin Si se presentan isoenzimas alcanzan a las 1.5
tes elevan el
intravenosa de simultneamente microsomales a 6 horas con las
Fenitona umbral de las +++ tabletas
fenitona son convulsiones del citocromo formulaciones
convulsiones
colapso tnico-clnicas heptico "normales"
y/o reducen la
cardiovascular (gran mal) y P450, en mientras que en
intensidad de la
y/o depresin del ausencias particular las las formulaciones
descarga.
sistema nervioso (pequeo mal), CYP3A4, retardadas, el pico
central. Cuando es necesario un CYP2D6, se alcanza a las
se administra tratamiento CYP1A2, 12 horas.
rpidamente combinado. La CYP2C9 y La semi-vida de
puede aparecer fenitona no es CYP2C19. eliminacin es la
hipotensin. eficaz en las Por lo tanto, la fenitona es muy
convulsiones fenitona variable y puede
debidas a una puede oscilar entre las 7
hipoglucemia u acelerar el y 42 horas para el
otras causas metabolismo mismo paciente,
metablicas de todas las dependiendo de
como por medicaciones numerosos
ejemplo, la que factores.
hiponatremia. experimentan
un
metabolismo
mediado por
estas
isoenzimas.
A. DERIVACION A ESPECIALIDAD:

6. PRESCRIPCION:

Dr. Javier Carrasco Purizaca

INDICACIONES
Mdico Cirujano
CMP N 94563
Nombre: _______________________
CONSULTORIO:
TELFONO:
Urb. Miraflores Lt B 34 Piura
(073)365784 1. Prednisona 0.5mg/kg cada 24 horas en
dosis fraccionadas hasta controlar
985546749
enfermedad (4-8 semanas).
2. Hidroxicloroquina 200 mg v.o cada 24
Nombre: ------------ . horas
3. Paracetamol 1 gramos cada 6 horas,
Rp. condicional.
4. Fenitona sdica 100 mg v.o cada 8
1. Prednisona Tab 0.5mg /kg/24hrs horas
v.o (#16)
2. Hidroxicloroquina Tab 200 mg/da
(#2) SS
3. Paracetamol Tab 1gr/6hrs (#4)
Hemograma
4. Fenitona sdica Tab 100 mg/8hrs
v.o (#3) Bioqumica
reactantes de fase aguda
ANA
niveles de complemento
estudio bsico de orina

FECHA: 02/10/2017
FECHA: 22/08/2017

_____________________
________________________ Dr. Javier Carrasco Purizaca.
Dr. Javier Carrasco Purizaca. Mdico Cirujano
Mdico Cirujano CMP N 94563
CMP N 94563
7. REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS:

Enriquez Meja M.G. Fisiopatologa de Lupus eritematoso sistmico.

Revista de Medicina e Investigacin 2013;1(1):8-16
Gutirrez F. Insuficiencia respiratoria aguda. Acta Med Per 27(4) 2010
Rodrguez D., Chicot M., Iglesias J., Daz E. Insuficiencia respiratoria
aguda. Medicine. 2014;11(63):3727-34
Gua de Prctica Clnica: Insuficiencia Respiratoria Aguda. MINSA-
Per.2013