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Las clulas cardiacas se despolarizan y repolarizan a fin de formar potenciales de accin cardiacos
alrededor de 70 veces por minuto. La forma y duracin de cada potencial de accin dependen de
la actividad de los complejos protenicos de conductos de iones en las membranas de clulas
individuales y ya se identificaron los genes que codifican la mayor parte de estas protenas. En
consecuencia, cada latido cardiaco resulta de la conducta electrofisiolgica altamente integrada de
mltiples protenas en numerosas clulas cardiacas. La funcin de los conductos de iones se
modifica por mutaciones o polimorfismos hereditarios, isquemia aguda, estmulos simpticos o
cicatrices miocrdicas, creando anormalidades del ritmo cardiaco o arritmias. Los antiarrtmicos
disponibles suprimen arritmias por bloqueo del flujo a travs de conductos de iones especficos o
alteracin de la funcin autnoma.
Los impulsos cardiacos normales se originan en el ndulo sinusal. Luego se propagan con rapidez
en la totalidad de las aurculas originando la sstole auricular y la onda P del ECG. La propagacin
se desacelera a travs del ndulo AV. Este retraso de la conduccin permite que la contraccin
auricular impulse sangre a los ventrculos, optimizando en consecuencia el GC.
Una vez que los impulsos salen del ndulo AV, entran al sistema de conduccin donde la
propagacin es ms rpida. La activacin se extiende del sistema de His-Purkinje en el endocardio
de los ventrculos hacia el resto de los ventrculos, lo que estimula la contraccin ventricular
coordinada. Esta activacin elctrica se manifiesta como el complejo QRS en el ECG. La onda T del
ECG representa la repolarizacin ventricular
La falta de inicio del impulso en el ndulo sinusal puede generar frecuencias cardiacas bajas
(bradiarritmias), mientras que la falla en la propagacin normal de los potenciales de accin de la
aurcula al ventrculo hace que se omitan latidos (bloqueo cardiaco), lo que casi siempre refleja
una alteracin en el ndulo AV o en el sistema de His-Purkinje.
Anormalidad en:
Los antiarrtmicos no slo ayudan a controlar las arritmias, tambin pueden causarlas, sobre todo
durante el tratamiento prolongado.
Cuando se bloquean los conductos del Na+ disminuye la excitabilidad, disminuye la velocidad de
conduccin en tejidos de respuesta rpida y aumenta la duracin de QRS, disminuye la
automaticidad. Inhiben la corriente de sodio, reducen la velocidad de ascenso de la fase 0
Quinidina
Disopiramida y procainamida
Anestsico local.
De eleccin para el tratamiento de arritmias ventriculares como extrasstoles y taquicardia
ventricular.
Pocos efectos sobre la funcin hemodinmica.
Se administra por va IV t corta.
Sufre metabolismo de primer paso, por lo que no se usa por via oral.
Los metabolitos se excretan por orina.
Efectos adversos: Puede inducir convulsiones por va IV con dosis grandes. Temblor,
disartria, nistagmos.
Droga anticonvulsivante.
Utilizada por va oral e intravenosa. Vida media 24 horas.
Indicada en casos de arritmias ventriculares .
Hipotensin en forma aguda.
Trastornos del SNC, sindrome cerebeloso, hiperplasia gingival, depresin de la mdula
sea.
Contraindicado en ICC.
Uso por VO
Potente efecto proarritmico, efecto inotrpico negativo marcado, puede precipitar IC y exacerbar
los efectos de los betabloqueantes (bradicardia, broncoespasmo). dbil actividad bloqueadora
Indicado en:
Efectos adversos:
Desaceleran FC.
Disminuyen velocidad de conduccin AV
Utiles para reducir la frecuencia ventricular en el aleteo o fibrilacin auricular.
Otros antiarritmicos
Adenosina
Digoxina