RESISTENCIA DEL ORGANISMO A LA INFECCIN - LEUCOCITOS

Siempre estamos expuestos a bacterias, virus, hongos y parsitos, que existen normalmente en bajos grados en piel,
boca, vas respiratorias, aparato digestivo, membranas oculares e incluso la va urinaria. Estos microorganismos si
invaden tejidos ms profundos producen enfermedades, hasta pueden ocasionar la muerte. Adems estamos
expuestos a otros microorganismos ms infecciosos. El organismo tiene un sistema especial para combatir estos
microorganismos infecciosos; este sistema est compuesto por los leucocitos, linfocitos, anticuerpos.

LEUCOCITOS: Son Las unidades mviles del sistema protector del organismo.

Caractersticas: Son 6 tipos de leucocitos: 1.-neutrfilos polimorfonucleares 2.-eosinfilos polimorfonucleares 3.-

basfilos polimorfonucleares 4.-monocitos 5.-linfocitos 6.-celulas plasmticas.

Del 1 al 4 son leucocitos que fagocitan a los microorganismos invasores. Adems tienen aspecto granular por lo que se
les conoce como granulocitos.

Las clulas plasmticas pertenecen al sistema inmunitario.

Plaquetas: son derivadas del megacariocito. La funcin de las plaquetas es activar el mecanismo de coagulacin de la
sangre. Concentracin de los leucocitos: adultos 7000 leucocitos x microlitro.

Neutrfilos polimorfonucleares 62%, eosinfilos p. 2.3%, basfilos p. 0.4%, monocitos 5.3%, linfocitos 30%.
Plaquetas: 300 000.

GNESIS DE LOS LEUCOCITOS: Los granulocitos y los monocitos se forman solo en la mdula sea.

Los linfocitos y las clulas plasmticas se producen en los rganos linfgenos (ganglios linfticos, bazo, timo, amgdalas,
bolsas linfticas de la mdula sea y en las placas de peyer en el epitelio de la pared intestinal.

Los linfocitos formados en la mdula, ah se almacenan hasta que pasan al torrente circulatorio cuando son necesarios.
Los linfocitos se almacenan en los tejidos linfticos.

Los megacariocitos se forman en la mdula sea luego pasan a la sangre como fragmentos llamados plaquetas o
trombocitos.

La vida de los granulocitos despus que salen de la mdula sea es de 4 8 horas en sangre; y otros 4 -5 das en los
tejidos. Cuando hay infeccin grave tisular se activan y se destruyen.

Los monocitos estn 10 -20 horas en la sangre, pero en los tejidos aumentan de tamao se convierten en macrfagos
tisulares y as viven meses, salvo acten fagocitando y destruyndose.

Estos macrfagos tisulares son la base de la defensa continua de los tejidos ante las infecciones.

Los linfocitos procedentes de los ganglios linfticos y otros tejidos linfticos entran continuamente a la sangre por el
drenaje de la linfa. Despus de horas regresan a los tejidos por diapdesis, luego vuelven a entrar a la linfa, luego a
sangre nuevamente y as sucesivamente mantenindose as una circulacin constante de los linfocitos en el
organismo.

Los linfocitos viven de semanas a meses segn su necesidad de accin. Las plaquetas se renuevan cada 10 das.

PROPIEDAD DEFENSIVA DE LOS NEUTRFILOS Y DE LOS MACRFAGOS:

Los neutrfilos y los macrfagos son los principales que atacan y destruyen las bacterias, virus y otros agentes nocivos.
Los neutrfilos destruyen bacterias incluso en la sangre circulante.
Los monocitos son clulas inmaduras que tiene poca capacidad para combatir a los agentes infecciosos, pero al llegar
a los tejidos aumentan si dimetro y se llenan de lisosomas en su citoplasma dndoles el aspecto de bolsa de grnulos
denominndose ahora macrfagos que tiene n gran capacidad para combatir a los agentes patgenos intratisulares.

Estos leucocitos (neutrfilos y monocitos) atraviesan los poros de los vasos sanguneos por diapdesis (aunque el poro
es menor) los leucocitos se contraen para pasar.

Los neutrfilos y los macrfagos se desplazan por los tejidos con un movimiento ameboide.

Los leucocitos son atrados por quimiotaxis hacia las zonas de inflamacin tisular. Son atrados mediante sustancias
qumicas que se forman en la zona inflamada.

FAGOCITOSIS: (Ingestin celular del agente atacante). Es la funcin ms importante de los neutrfilos y macrfagos.
Los fagocitos seleccionan lo que ingieren. Ejemplo: partculas con superficie rugosa y que no tengan cubiertas
protectoras. Las estructuras naturales del cuerpo tienen superficies lisas y tienen cubiertas proteicas protectoras que
repelen los fagocitos.

Adems el organismo reconoce los materiales extraos por medio del sistema inmunitario que produce anticuerpos
contra los agentes infecciosos adhirindose a sus membranas.

Todo este proceso de seleccin y fagocitosis se denomina opsonizacin (Los anticuerpos se unen a la bacteria y ellos se
anclan a la membrana para que se fagocite).

FAGOCITOSIS POR LOS NEUTRFILOS: Los neutrfilos que llegan a los tejidos son ya clulas maduras que comienzan de
inmediato la fagocitosis.

La vescula fagoctica tambin se llama fagosoma. Un neutrfilo fagocita habitualmente entre 3 20 bacterias antes de
inactivarse y morir.

FAGOCITOSIS POR LOS MACRFAGOS: Los macrfagos son fagocitos mucho ms potentes que los neutrfilos, fagocitan
hasta 100 bacterias. Pueden ingerir partculas mucho mayores, incluso eritrocitos enteros o hasta parsitos del
paludismo. En cambio los neutrfilos no fagocitan algo ms grande que las bacterias. Los macrfagos fagocitan
posteriormente expulsan los productos residuales y pueden sobrevivir as funcionando varios meses ms.

ENZIMAS INTRACELULARES: Las partculas fagocitadas forman la vescula fagoctica que se convierte en vescula
digestiva al vaciarse los lisosomas sobre la partcula fagocitada.

Los neutrfilos y los macrfagos poseen abundantes lisosomas llenos de enzimas proteolticas para digerir bacterias y
sustancias proteicas extraas.

Los lisosomas de los macrfagos tienen lipasas que digieren las gruesas capas lipdicas del bacilo de la tuberculosis.

COMPUESTOS BACTERICIDAS: Tambin los neutrfilos y los macrfagos contienen compuestos bactericidas que
destruyen la mayor parte de las bacterias. A veces las bacterias sobreviven a las enzimas digestivas; pero el efecto letal
viene por los agentes oxidantes formados por los peroxisomas. Estos agentes oxidantes mortales para las bacterias
son: grandes cantidades de superxido (O2-), perxido de hidrgeno H2O2, e iones de hidrgeno (-OH-). Adems las
enzimas lisosmicas mieloperoxidasa cataliza la reaccin entre el H2O2 y los iones cloruro originando hipoclorito
(sustancia en extremo bactericida). Sin embargo el bacilo tuberculoso es muy resistente por sus cubiertas a la digestin
lisosmica.

SISTEMA MONOCITO-MACROFAGO (SISTEMA RETICULOENDOTELIAL): La combinacin de monocitos, macrfagos

mviles, macrfagos tisulares fijos y algunas clulas endoteliales especializadas de la mdula sea, el bazo y los
ganglios linfticos se denomina sistema retculoendotelial. Es un sistema fagoctico generalizado que se encuentra en
todos los tejidos. En la piel cuando sta se lesiona y comienza la infeccin en los tejidos subcutneos y aparece una
inflamacin local. Los macrfagos tisulares locales se dividen y aumentan en nmero para atacar y destruir a los
agentes infecciosos. Agentes extraos que no se destruyeron en los tejidos, posteriormente entran a la linfa hasta
llegar a los ganglios linfticos, quedando atrapados en estos ganglios, dentro de una red de senos recubiertos de
macrfagos que los fagocitan, evitando as su diseminacin general por todo el organismo. Por los pulmones pueden
entrar los agentes patgenos, por lo que existe macrfagos tisulares en las paredes alveolares que fagocitan las
partculas atrapadas en los alveolos. Si las partculas son digeribles las digieren, pero si no los macrfagos crean una
cpsula de clula gigante, hasta disolverla lentamente o al menos lo intentan. Ej: En bacilos de T.B, partcula s de
polvo, de slice, carbn. Otra va de entrada de las bacterias es el tubo digestivo. Pasan a travs de la mucosa digestiva
a la sangre portal, pero antes de que sta sangre entre a la circulacin general pasa por el hgado (sinusoides
hepticos), habiendo ah macrfagos tisulares llamados clulas de Kupffer, que filtran las partculas y casi ninguna
bacteria logra pasar a la circulacin general. Si un microorganismo invasor logra entrar en la circulacin general,
quedan otras lneas de defensa del sistema retculo endotelial como los macrfagos del bazo y de la mdula sea y
fagocitan toda partcula extraa que llega a ste nivel. Las trabculas de la pulpa roja del bazo estn recubiertas de
macrfagos, as destruyen a los eritrocitos viejos y los anormales.

INFLAMACIN: La lesin tisular ya sea por bacterias, traumatismos, sustancias qumicas, calor, etc. Ocasionan
inflamacin. Los tejidos lesionados liberan sustancias que originan cambios tisulares a esto se le llama inflamacin.

Cambios que suceden en la inflamacin:

1.- vasodilatacin local, lo que produce exceso de flujo sanguneo local.
2.- Aumento de la permeabilidad de los capilares lo que produce una mayor fuga de lquido hacia el intersticio.
3.- Coagulacin intersticial por exceso de fibringeno.
4.- Migracin de numerosos granulocitos y monocitos al tejido.
5.- Tumefaccin de las clulas tisulares. (Tumefaccin= hinchazn).

Los productos que provocan stas reacciones son: histamina, bradicinina, serotonina, prostaglandinas, productos del
sistema de complemento y del sistema de coagulacin; linfocinas que liberan los linfocitos T. Estas sustancias activan el
sistema macrofgico y en pocas horas los macrfagos comienzan a devorar los tejidos destruidos.

Efecto tabicador de la inflamacin:

Uno de los primeros cambios que suceden en la inflamacin es aislar la zona lesionada.

Los espacios tisulares y los linfticos de la zona inflamada se bloquean con cogulos de fibringeno.

ste proceso de tabicacin retrasa la diseminacin de bacterias y productos txicos. El grado de inflamacin es
proporcional al grado de lesin tisular. Ej: Los estafilococos con sus toxinas (muy txicas) producen inflamacin
rpidamente, se tabica evitando la diseminacin. Los estreptococos no producen toxinas muy toxicas por lo que su
tabicacin es ms lenta que da tiempo a que los estreptococos se reproduzcan y migren por lo que tienen mayor
tendencia a provocar la muerte, aunque los estafilococos sean mucho ms destructivos.

Respuestas del macrfago y el neutrfilo durante la inflamacin:

Primera lnea de defensa: Un nmero no muy grande de macrfagos inician a los pocos minutos de la inflamacin
durante la primera hora aproximadamente. 2da lnea de defensa: en esa primera hora de inflamacin los neutrfilos
invaden la zona inflamada desde la sangre. Los neutrfilos se pegan a las paredes capilares del rea inflamada
(marginacin) pasando los neutrfilos por diapdesis de la sangre a los espacios tisulares. Luego por quimiotaxis los
neutrfilos van hacia los tejidos lesionados. Los neutrfilos son clulas maduras que empiezan de inmediato su
ataque.

Tercera lnea de defensa:

Es una segunda invasin de los monocitos de la sangre al tejido inflamado; que durante las horas que tardan para
madurarse a macrfagos al cabo de unos das o semanas van prevaleciendo como macrfagos en el rea inflamada.

Cuarta lnea de defensa:

Consiste en la produccin aumentada de granulocitos y monocitos en la mdula sea, que seguirn producindose
mientras persista el estmulo del tejido inflamado durante meses hasta aos.

NEUTROFILIA: Es el aumento del nmero de neutrfilos en la sangre. El nmero de neutrfilos se multiplica en las
primeras horas de la inflamacin aguda intensa. De lo normal que es 4000-5000 por microlitro hasta 15000-25000.
FORMACIN DE PUS: Es el tejido necrtico, neutrfilos y macrfagos muertos y liquido tisular que aparece despus
de la fagocitosis.

EOSINOFILOS: Constituyen el 2% de todos los leucocitos sanguneos. Son fagocitos dbiles. Cuando hay infestaciones
parasitarias se producen muchos eosinfilos que migran de los tejidos a los parsitos. Los eosinfilos se pegan a los
parsitos y liberan sustancias que los destruyen.

La esquistosomiasis es una infeccin parasitaria de cualquier parte del cuerpo, donde actan los eosinofilos, fijndose
al parsito y vertindose enzimas hidrolticas y sustancias larvicidas.

La triquinosis aqu el parsito Trichinella invade los msculos (gusano del cerdo) al comer carne de cerdo contaminada
y poco cocinada. Situacin en la que se produce eosinofilia.

Tambin hay eosinofilia en Las reacciones alrgicas ya que mastocitos y basfilos liberan un factor quimiotctico
eosinfilo hacia el tejido alrgico inflamado.

BASFILOS: Los basfilos as como, los mastocitos liberan heparina a la sangre, sustancia que evita la coagulacin de
la sangre.

En las reacciones alrgicas , el anticuerpo IgE se une a los mastocitos y basfilos ,as cuando el antgeno especfico
del anticuerpo Ig E reacciona con ste , el basfilo o el mastocito liberan histamina, bradicinina, serotonina, heparina,
sustancia de reaccin lenta de la anafilaxia y enzimas lisosmicas. Estas sustancias liberadas provocan los efectos
vasculares y tisulares locales responsables de las manifestaciones alrgicas.

LEUCOPENIA: Produccin disminuida de leucocitos por la mdula sea. Generalmente el cuerpo humano vive en
simbiosis con muchas bacterias. As ante cualquier descenso de los leucocitos, las bacterias en simbiosis pueden
invadir de inmediato los tejidos orgnicos. Dos das despus que se dejan de producir los leucocitos por la mdula,
aparecen lceras en la boca y en el colon o alguna infeccin respiratoria grave. Luego las bacterias de las lceras
invaden con rapidez los tejidos vecinos y la sangre. Sin tratamiento la muerte sobreviene en menos de una semana
tras el inicio de una leucopenia total aguda.

Pueden ocasionar Aplasia de la mdula sea: radiaciones gamma (explosin nuclear), frmacos (hipnticos
barbitricos, Tioracilo, cloranfenicol), sustancias qumicas que contienen anillos de benceno o antraceno.

LEUCEMIAS: Es el nmero elevado de leucocitos anormales en la sangre.

a) leucemia linfoctica (ganglios y tejidos linfticos).
b) leucemia mieloctica (mdula sea, ganglios, bazo, hgado).

Ambas son cancerosas. La leucemia mieloctica puede ser: leucemia neutrfila, leucemia eosinofila, leucemia basfila,
leucemia monoctica. Las clulas leucmicas invaden los tejidos adyacentes, le roban sus elementos nutritivos y as las
destruyen; aparecen infecciones, anemia grave y ditesis hemorrgica debido a la trombocitopenia (ausencia de
plaquetas). Las clulas

Leucmicas se reproducen con tal rapidez que necesitan demandas enormes de nutrientes, aminocidos y vitaminas,
en consecuencia, la energa del paciente se agota, hay deterioro rpido de los tejidos proteicos, lo que acaba con el
enfermo.

REACCIONES TRANSFUSIONALES CLINICA AGUDA:

Hipotensin, taquicardia, taquipnea, fiebre, escalofros, hemoglobinemia que produce hemoglobinuria, dolor torcico o
en un flanco, molestias locales en el lugar de la infusin.

REACCION TRANSFUSIONAL CLINICA RETARDADA:

Aparece 5-10 das despus de la transfusin: hay fiebre, anemia, ictericia a veces hemoglobinuria.

ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE: Destruccin eritrocitica por actividad inmune contra los glbulos rojos del mismo
husped, que genera anemia. El cuadro clnico: fatiga, anemia, ictericia leve, esplenomegalia.