1.

Ocluzia intestinal induce stare de oc, consecutiv:

a)colapsului hipovolemic;
b)depresiei nervoase;
c)deprim rii activit ii metabolice oxidative;
d)eliber rii unei cantit i crescute de histamin ;
e)insuficien ei cardiace.

2. ocul hipovolemic poate fi cauzat de:

a)cardiomiopatii primare;
b)pneumotorax;
c)infec ii cu Pseudomonas ssp;
d)vasodilata ii induse de medicamente (fenotiazine);
e)arsuri grave.

3. ocul cardiogen poate fi cauzat de:

a)tamponada cardiac ;
b)vome severe;
c)infec ii cu Klebsiella ssp;
d)vasodilata ii induse de medicamente (fenotiazine);
e)paralizii vasomotoare.

4. ocul endotoxinic poate fi cauzat de:

a)cardiomiopatii toxice;
b)pneumotorax;
c)infec ii cu Escherichia coli;
d)vasodilata ii induse de medicamente (fenotiazine);
e)hemoragii.

5. ocul neurogenic poate fi cauzat de:

a)coagulopatii;
b)intoxica ii cu substan e cumarinice;
c)infec ii cu Escherichia coli;
d)vasodilata ii induse de medicamente (fenotiazine);
e)hemoragii.

6. Stenoza aortic sau pulmonar poate induce:

a) oc hipovolemic;
b) oc cardiogen;
c) oc endotoxinic;
d) oc neurogenic;
e) oc anafilactic.
7. Infarctul miocardic induce stare de oc, consecutiv:
a)colapsului hipovolemic;
b)colapsului cardiogen, prin insuficien coronarian ;
c)deprim rii activit ii metabolice oxidative;
d)eliber rii unei cantit i crescute de histamin ;
e)hipercatecolaminemiei.

8. Gastroenterita acut (diareea), poate induce stare de oc prin:

a)deperdi ie hidric , pierderi masive de electroli i i vasodilata ie;
b)colaps cardiogen, prin insuficien coronarian ;
c)deprimarea activit ii metabolice oxidative;
d)eliberarea unei cantit i crescute de hormoni corticosteroizi;
e)hipercatecolaminemie.

9. Peritonita induce stare de oc prin:

a)deprimarea activit ii metabolice oxidative;
b)colaps cardiogen, prin insuficien coronarian ;
c)deprimarea activit ii metabolice oxidative;
d)vasodilata ie n teritoriul splahnic i pierderi de ap i electroli i;
e)hipercatecolaminemie.

10. Care dintre urm toarele evenimente nu induce pierderi absolute de fluid
sanguin, ci pierderi relative, prin cre terea patului vascular?
a)hemoragia extern ;
b)anafilaxia;
c)plasmoragia;
d)hidroragia i electrolitoragia;
e)hemoragia intern .

11. ocul hipovolemic poate fi indus prin diminuarea volumului sanguin

circulant cu circa:
a)10%;
b)20%;
c)25%;
d)30%
e)50%.

12. Hemoragiile induse de alterarea func ionalit ii vasculare sau a factorilor

coagul rii, intr n categoria:
a)hemoragiilor chirurgicale;
b)hemoragiilor exogene;
c)hemoragiilor endogene nexterriorizate;
d)hemoragiilor medicale;
e)hemoragiilor endogene exteriorizate.
13. Hematemeza i metroragia intr n categoria:
a)hemoragiilor intersti iale;
b)hemoragiilor exogene;
c)hemoragiilor endogene neexteriorizate;
d)hemoragiilor medicale;
e)hemoragiilor endogene exteriorizate.

14. Hemoragiile seroase i intersti iale intr n categoria:

a)hemoragiilor intersti iale;
b)hemoragiilor exogene;
c)hemoragiilor endogene neexteriorizate;
d)hemoragiilor medicale;
e)hemoragiilor endogene exteriorizate.

15. Care dintre urm toarele cauze nu intr n categoria celor care pot genera oc
hipoxemic, n condi iile n care sngele circul normal, dar nu este oxigenat
corect?
a)tumorile pulmonare;
b)pneumotoraxul;
c)hemoragiile;
d)leziunile centrilor respiratori;
e)anestezia de lung durat .
16. ocului prin ridicarea garoului apare ncepnd din momentul n care
ndep rtarea compresiei genereaz :
a)punerea n circula ie a metaboli ilor toxici, elabora i n esuturile
ischemiate;
b)sc derea brusc a presiunii arteriale;
c)diminuarea brutal a volemiei;
d)diminuarea frecven ei i for ei de contrac ie a inimii;
e) oc neurogen.
17. Care dintre urm toarele efecte nu fac parte dintre ac iunile protectoare n
st rile de oc, specifice PGE1 i PGE2?
a)mpiedicarea form rii factorului miocardo-toxic;
b)mpiedicarea form rii factorului depresor al sistemului reticulo-endotelial;
c)relaxarea sfincterelor postcapilare;
d)m rirea stabilit ii membranelor lizozomice;
e)depresia activit ii cardiace.

18. Faza de reac ie neurovegetativ , din cadrul reac iei fiziologice la agresiune,
const n punerea n func iune a:
a)sistemului parasimpatic;
b)sistemului renin -angiotensin -aldosteron;
c)sistemului ortosimpatic;
d)mecanismelor umorale cu efect anabolic;
e)sitemului de reglare a diurezei.
19. Faza de reac ie neuroendocrin , din cadrul reac iei fiziologice la agresiune,
rezult din ac iunea:
a)catecolaminelor i corticosteroizilor;
b)sistemului parasimpatic;
c)STH-ului;
d)mecanismelor umorale cu efect anabolic;
e)sitemului termoregulator.

20. Efectele glucocorticoizilor se concretizeaz i prin:

a)stimularea anabolismului proteinelor i lipidelor;
b)stimularea metabolismului bazal;
c)stimularea catabolismului tisular, al proteinelor i lipidelor;
d)ac iune proinflamatoare;
e)stimularea termogenezei.

21. Timpul anabolic al reac iei fiziologice la agresiune, este marcat, printre
altele i de eliberarea de:
a)STH;
b)catecolamine;
c)glucagon;
d)hormoni tiroidieni;
e)hormoni glucocorticoizi.

22. Reac ia patologic la agresiune debuteaz prin:

a)eliberarea excesiv sau persistent de corticosteroizi i apari ia rapid de
cercuri vicioase auto-agresive;
b)eliberarea excesiv sau persistent de catecolamine i apari ia rapid de
cercuri vicioase auto-agresive;
c)diminuarea excesiv a scre iei de corticosteroizi i apari ia rapid de
cercuri vicioase auto-agresive;
d)diminuarea excesiv a scre iei de corticosteroizi i apari ia rapid de
cercuri vicioase auto-agresive;
e)diminuarea excesiv a scre iei de corticosteroizi f apari ia rapid de
cercuri vicioase auto-agresive;

23. Plasmexodia, efect manifestat pe parcursul st rilor de oc, este cauzat de:
a)hipotensiunea arterial ;
b)diureza crescut ;
c)cre terea permeabilit ii capilare;
d)cre terea vitezei de curgere a sngelui;
e)insuficien a coronan .
24. Care dintre urm toarele manifest ri patologice nu induce prin implica iile
sale plasmexodie?
a)ocluzia intestinal ;
b)arsurile;
c)sindromul de compresiune;
d)deshidrat rile;
e)hemoragia.

25. Histamina, implicat n generarea ocului, are efecte:

a)vasoconstrictor i hiperpermeabilizant la nivel capilar;
b)vasodilatator i hiperpermeabilizant la nivel capilar;
c)vasoconstrictor i hipopermeabilizant la nivel capilar;
d)hipopermeabilizant la nivel capilar, f s implice reac ii vasomotorii;
e)hiperpermeabilizant, f s implice reac ii vasomotorii.

26. n timpul reac iei patologice la agresiune, ori de cte ori ac ioneaz un agent
etiologic asupra organismului, imediat intr n func iune mecanismele prin
care se realizeaz :
a)vasoconstric ie periferic i splanchnic , precum i vasodilata ie la nivelul
creierului i miocardului;
b)vasoconstric ie periferic , splanchnic , coronarian i cerebral ;
c)vasodilata ie periferic , splanchnic , coronarian i cerebral ;
d)vasodilata ie periferic i splanchnic , precum i vasoconstric ie
coronarian i cerebral ;
e)vasodilata ie periferic i coronarian .
27. Serotonina, implicat n generarea ocului, ac ioneaz prin:
a)vasoconstric ie i staz la nivelul vaselor mici;
b)vasodilata ie i amplificarea debitului sanguin la nivelul vaselor mici;
c)vasoconstric ie i amplificarea debitului sanguin la nivelul vaselor mici;
d)vasoconstric ie generalizat i amplificarea debitului sanguin la nivelul
vaselor mici;
e)vasodilata ie i staz la nivelul vaselor mici.

28. Care dintre urm toarele evenimente nu face parte dintre consecin ele
intensific rii acidozei, consecutive ocului:
a)sc derea tonusului vascular;
b)diminuarea randamentului activit ii cardiace
c)contrac ia sfincterelor precapilare.
d)favorizarea aglutin rii elementelor figurate ale sngelui (sludge-ul);
e)favorizeaz formarea de microtrombi.

29. Kininele plasmatice, constant ntlnite n st rile de oc, au efecte:

a)vasodilatatoare i hipertensive;
b)vasoconstrictoare i hipotensive;
c)vasodilatatoare i hipotensive;
d)vasoconstrictoare i hipertensive;
e)hipotensive, f s antreneze efecte vasomotorii.
30. Care dintre urm toarele evenimente nu este indus de intrarea endotoxinelor
bacteriene n circula ia sanguin , eveniment consecutiv unor st ri de oc?
a)activarea cascadei complementului;
b)stimularea elabor rii monoaminobiogenelor (MAB);
c)agregarea i aglutinarea plachetar ;
d)agravarea procesului de coagulare intravascular (CID);
e)vasoconstric ie la nivelul microcircula iei.

31. Termenul de pooling desemneaz o manifestare specific fazelor avansate

ale ocului, care const n:
a)sechestrarea i stagnarea fluidului sanguin n sectorul microcircula iei;
b)diminuarea debitului sanguin n sectorul microcircula iei;
c)extravazarea fazei plasmatice a sngelui;
d)cre terea volemiei;
e)acumularea sngelui n cavit ile naturale.

32. Acidoza, consecutiv fazelor avansate ale ocului, este cauzat de:
a)vasodilata ia cutanat ;
b)vasoconstric ia cutanat ;
c)sc derea vitezei de circula iei a sngelui;
d)sc derii frecven ei respiratorii;
e)comutarea glicolizei aerobe spre cea anaerob .

33. La nivelul microcircula iei, n prima faz a ac iunii factorilor ocogeni, se

manifest :
a)vasoconstric ie arteriolo-metaarteriolo-capilaro-venular , cu deschiderea
shunturilor arteriolo-venulare directe;
b)vasodilata ie arteriolar i vasoconstric ie venular ;
c)vasodilata ie venular i vasoconstric ie aretriolar ;
d)nchiderea shunturilor arteriolo-venulare directe;
e)vasodilata ie generalizat .

34. spunsul cardiac la eliberarea catecolaminelor, consecutiv fazelor ini iale

ale ocului, este caracterizat prin r spuns:
a)cronotrop i inotrop negativ;
b)cronotrop i inotrop pozitiv;
c)cronotrop negativ i inotrop pozitiv;
d)cronotrop pozitiv i inotrop negativ;
e)cronotrop negativ, func ia inotrop nefiind afectat .

35. Terenul de sludge desemneaz o manifestare specific fazelor avansate ale

ocului, care const n:
a)coagularea sngelui, la nivelul microcircula iei;
b)hemoliza, la nivelul microcircula iei;
c)fibrinoliza, la nivelul microcircula iei;
d)agregarea celulelor sanguine (plachetar i eritrocitar ), la nivelul
microcircula iei;
e)coagularea sngelui, la nivel sistemic.
36. Care dintre urm torii factori nu se ncadreaz n categoria acelora, care sunt
implica i n generarea vasodilata iei i hipotoniei capilare, de pe parcursul
st rilor de oc?
a)hipoxia;
b)acidoza;
c)MAB;
d)kininele plasmatice;
e)catecolaminele.
37. Hipovolemia ac ioneaz la nivelul rinichiului, prin:
a)diminuarea ultrafiltr rii glomerulare;
b)accentuarea diurezei;
c)inhibarea sistemului renin -angiotensin -aldosteron;
d)diminuarea reabsorb iei tubulare a apei;
e)diminuarea reabsorb iei tubulare a sodiului.

38. n fazele ini iale ale ocului, urmare a ac iunii catecolaminelor, la nivelul
ficatului are loc:
a)stimularea glicogenolizei i inducerea hiperglicemiei;
b)inhibarea glicogenolizei i inducerea de hipoglicemiei;
c)inhibarea neoglucogenezei i inducerea de hipoglicemie;
d)stimularea neoglucogenezei i inducerea de hipoglicemie;
e)inhibarea glicogenolizei i stimularea neoglucogenezei.

39. La instalarea edemului pulmonar, complica ie la nivel de organ a ocului,

particip :
a)cre terea sintezei de surfactant i intensificarea alter rii pere ilor
capilarelor pulmonare;
b)sc derea sintezei de surfactant i diminuarea alter rii pere ilor capilarelor
pulmonare;
c)cre terea sintezei de surfactant i diminuarea alter rii pere ilor capilarelor
pulmonare;
d)diminuarea sintezei de surfactant i intensificarea alter rii pere ilor
capilarelor pulmonare;
e)diminuarea alter rii pere ilor capilarelor pulmonare, f a fi afectat
nivelul secre iei de surfactant.

40. Printre organele afectate de oc se num i pancreasul, care n condi ii de

ischemie elibereaz un:
a)factor stimulator al miocardului, cu efect inotrop negativ;
b)factor depresor al miocardului, cu efect inotrop negativ;
c)factor depresor al miocardului, cu efect inotrop pozitiv;
d)factor stimulator al miocardului, cu efect inotrop pozitiv;
e)factor stimulator cardiac, cu efect cronotrop negativ.
41. Care dintre urm toarele semne clinice nu face parte dintre cele specifice
tuturor formelor de oc, cu excep ia celui septic?
a)mucoase congestionate;
b)tahicardie;
c)puls periferic slab;
d)frecven respiratorie crescut ;
e)hipotermie.

42. Care dintre urm toarele manifest ri nu este caracteristic ocului septic, n
faza sa hiperdinamic ?
a)tahicardie;
b)mucoase aparente ro ii c mizii;
c)frecven respiratorie crescut ;
d)poliurie;
e)febr .
43. Care dintre urm toarele manifest ri nu este caracteristic ocului septic, n
faza sa hipodinamic ?
a)poliurie;
b)tahicardie sau bradicardie;
c)mucoase aparente palide;
d)frecven respiratorie crescut ;
e)hipotermie.

44. Care dintre urm toarele consecin e nu este cauzat de hipoxia tisualar ,
specific ocului?
a)dilata ia i hipotonia capilar ;
b)comutarea glicolizei pe calea anaerob ;
c)disfunc ii celulare;
d)necrobioz ;
e)vasoconstric ie la nivelul microcircula iei. P127,129,134.

45. Care dintre urm toarele evenimente nu fac parte dintre cele induse de
activarea simpato-adrenergic , specific fazelor timpurii ale ocului?
a)cre terea frecven ei i for ei de contrac ie a inimii;
b)vasoconstric ie periferic ;
c)hipoglicemie.
d)contrac ie splenic ;
e)glicogenoliz .

46. n condi iile glicolizei anaerobe, proces datorat hipoxiei consecutive ocului,
dintr-un mol de glucoz rezult :
a)38 moli de ATP;
b)30 moli de ATP;
c)25 moli de ATP;
d)12 moli de ATP;
e)2 moli de ATP.

47. Pe parcursul st rilor de oc, parametrii metabolismul proteinelor manifest

modific ri n sensul:
 a)cre terii nivelului proteinelor plasmatice i cel al aminacidemiei;
b)sc derii nivelului proteinelor plasmatice i cel al aminacidemiei;
c)cre terii nivelului proteinelor plasmatice i sc derii celui al
aminacidemiei;
d)sc derii nivelului proteinelor plasmatice i cre terii celui al
aminacidemiei;
e)cre terii nivelului proteinelor plasmatice, aminacidemia nefiind afectat .
48. Pe parcursul st rilor de oc, parametrii metabolismul lipidelor manifest
modific ri n sensul:
a)cre terii nivelului lipidelor plasmatice i cel al corpilor cetonici;
b)sc derii nivelului lipidelor plasmatice i cel al corpilor cetonici;
c)cre terii nivelului lipidelor plasmatice i sc derea celui al corpilor
cetonici;
d)sc derii nivelului lipidelor plasmatice i cre terii celui al corpilor cetonici;
e)sc derii nivelului lipidelor plasmatice i neafectarea nivelului corpilor
cetonici.
49. Afectarea func ional a pompei Na+/K+- ATP-aza, consecutiv fazelor
avansate ale ocului, determin :
a)cre terea concentra iei celulare a Na+ i K+;
b)sc derea concentra iei celulare a Na + i K+;
c)cre terea concentra iei celulare a Na+ i a celei intersti iale a K+;
d)sc derea concentra iei celulare a Na+ i a celei intersti iale a K+;
e)cre terea concentra iei celulare a Na+ i sc derea celei intersti iale a K+.

50. Acumularea intracelular a Na +, consecutiv fazelor avansate ale ocului,

determin :
a)hipernatremie;
b)hiponatremie;
c)deshidratare celular ;
d)degenerescen a hidropic a celulei;
e) afectarea func ional a pompei Na+/K+- ATP-aza.

51. Diminuarea disponibilului de ATP, consecutiv fazelor avansate ale ocului,

determin :
a)cre terea concentra iei celulare a Ca+ i K+;
b)sc derea concentra iei celulare a Ca + i K+;
c)cre terea concentra iei celulare a Ca+ i a celei intersti iale a K+;
d)sc derea concentra iei celulare a Ca+ i a celei intersti iale a K+;
e)cre terea concentra iei celulare a Ca+ i sc derea celei intersti iale a K+.

52. Care dintre urm torii factori nu intr n categoria poten ialilor agen i
pirogeni exogeni?
a)bacteriile Gram negative;
b)complexele Ag-AC;
c)toxicele din categoria barbituricelor;
d)proteinele heterospecifice absorbite din intestin;
e)substan ele cu provenien neinfec ioas , elaborate de esuturi necrozate,
neoplazice.
53. Care dintre urm toarele substan e nu se implic n patogenia reac iei febrile?
a)interferonii;
b)factorul de necroz tumoral ;
c)interleukina 1 (IL-1);
d)histamina;
e) interleukina 2 (IL-2);

54. Care dintre urm toarele tipuri celulare nu face parte dintre cele implicate n
sinteza pirogenilor endogeni?
a)monocit;
b)macrofag peritoneal;
c)celula Kupffer;
d)eozinofil;
e)neutrofil.

55. Care dintre urm toarele particularit i nu caracterizeaz pirogenii endogeni?

a)nedializabili;
b)termolabili;
c)sunt inactiva i de enzime proteolitice;
d)au structur lipoproteic ;
e)au mas molecular cuprins ntre 50.000 i 100.000.

56. Pirogenii endogeni ac ioneaz la nivelul:

a)re elei vasculare a hipotalamusului anterior (OVLT), unde stimuleaz
producerea de PgE;
b)re elei vasculare a hipotalamusului posterior (OVLT), unde inhib
producerea de PgE;
c)re elei vasculare a hipotalamusului anterior (OVLT), unde stimuleaz
producerea de PgF;
d)re elei vasculare a hipotalamusului posterior (OVLT), unde inhb
producerea de PgF;
e)re elei vasculare a hipotalamusului anterior (OVLT), unde stimuleaz
producerea de catecolamine.

57. Ac iunea antifebril a aspirinei se manifest prin:

a)inhibi ia eliber rii de PG;
b)blocarea form rii pirogenului endogen de c tre leucocite;
c)inhibarea centrului hipotalamic termogenetic;
d)stimularea centrului hipotalamic termolitic;
e)inhibarea IL-1.
58. n cursul instituirii reac iei febrile, prostaglandinele PgE ac ioneaz la
nivelul:
a)hipotalamusului anterior, unde acestea determin un nou echilibru termic,
la un nivel mai ridicat;
b)hipotalamusului anterior, unde acestea determin un nou echilibru termic,
la un nivel mai sc zut;
c)hipotalamusului posterior, unde acestea determin un nou echilibru termic,
la un nivel mai ridicat;
d)hipotalamusului posterior, unde acestea determin un nou echilibru termic,
la un nivel mai sc zut;
e)hipofizei anterioare, unde acestea determin un nou echilibru termic, la un
nivel mai ridicat.
59. Care dintre urm toarele manifest ri nu este caracteristic reac iei febrile?
a)frisonul termic;
b)polipneea termic ;
c)hipersudora ia (transpira ia);
d)intensificarea secre iilor tiroidiene i suprarenaliene;
e)vasodilata ia cutanat .

60. Stadiul incrementi a reac iei febrile se manifest , n special prin:

a)men inerea temperaturii corporale la un nivel crescut i manifestarea
frisonului termic;
b)sc derea temperaturii corporale i manifestarea frisonului termic;
c)cre terea temperaturii corporale i manifestarea frisonului termic;
c)men inerea temperaturii corporale la un nivel sc zut;
e)men inerea temperaturii corporale la un nivel crescut i men inerea
frisonului termic.
61. Conform Legii lui Vant Hoff, cre terea temperaturii corporale cu 1oC,
determin amplificarea metabolismului bazal cu:
a)0%;
b)3%;
c)13%;
d)19%;
e)21%

62. Pe parcursul stadiului incrementi al reac iei febrile, rapiditatea cre terii
temperaturii corporale i intensitatea frisonului termic se g sesc:
a)ntr-o rela ie de invers propor ionalitate;
b)ntr-o rela ie de direct propor ionalitate;
c)ntr-o rela ie independent (necorelat );
d)ntr-o rela ie de inhibare reciproc ;
e)frisonul nu caracterizeaz stadiului incrementi al reac iei febrile.
63. Stadiul fastigii al reac iei febrile se manifest , n special prin:
a)men inerea temperaturii corporale la un nivel crescut, prin stabilirea unui
nou nivel de echilibru ntre termogenez i termoliz ;
b)sc derea temperaturii corporale i stabilirea unui nou nivel de echilibru
ntre termogenez i termoliz ;
c)cre terea temperaturii corporale i manifestarea frisonului termic;
d)cre terea temperaturii corporale i stabilirea unui nou nivel de echilibru
ntre termogenez i termoliz ;
e)men inerea temperaturii corporale la un nivel crescut, prin stabilirea unei
prevalen e a termolizei asupra termogenezei.

64. Febra acut are o durat medie de:

a)1-2 zile;
b)5-6 zile;
c)10 zile;
d)10-30 de zile;
e)mai mari de 30 de zile.

65. Febra subacut are o durat medie de:

a)1-2 zile;
b)5-6 zile;
c)10 zile;
d)10-30 de zile;
e)mai mari de 30 de zile.

66. Febra efemer are o durat medie de:

a)1-2 zile;
b)5-6 zile;
c)10 zile;
d)10-30 de zile;
e)mai mari de 30 de zile.

67. Febra continu se manifest prin:

a)oscila ii diurne de pn la 5oC;
b)oscila ii diurne de pn la 4oC;
c)oscila ii diurne de pn la 3oC;
d)oscila ii diurne de pn la 2oC;
3)oscila ii diurne de pn la 1oC.

68. Curba termic n trapez este caracteristic :

a)febrei continue;
b)febrei discontinue;
c)febrei acute;
d)febrei cronice;
e)febrei subacute.
69. Curba termic n dreptunghi este caracteristic :
a)febrei continue;
b)febrei discontinue;
c)febrei acute;
d)febrei cronice;
e)febrei subacute.

70. Curba termic n clopot este caracteristic :

a)febrei continue;
b)febrei discontinue;
c)febrei acute;
d)febrei cronice;
e)febrei subacute.

71. Curba termic n febr recurent este caracteristic :

a)febrei continue;
b)febrei discontinue;
c)febrei acute;
d)febrei cronice;
e)febrei subacute.

72. Curba termic n febr remitent este caracteristic :

a)febrei continue;
b)febrei discontinue;
c)febrei acute;
d)febrei cronice;
e)febrei subacute.

73. Curba termic n febr intermitent este caracteristic :

a)febrei continue;
b)febrei discontinue;
c)febrei acute;
d)febrei cronice;
e)febrei subacute.

74. Curba termic n febr ondulant este caracteristic :

a)febrei continue;
b)febrei discontinue;
c)febrei acute;
d)febrei cronice;
e)febrei subacute.
75. Evolu ia febril caracterizat de perioade febrile lungi (5-8 zile), care
alterneaz cu perioade subfebrile egale, este caracteristic :
a)curbei termice n febr recurent ;
b)curbei termice n febr remitent ;
c)curbei termice n febr intermitent ;
d)curbei termice n febr ondulant ;
e)curbei termice n clopot.

76. Evolu ia febril caracterizat de perioade febrile lungi (5-8 zile), care
alterneaz cu perioade afebrile variabile, este caracteristic :
a)curbei termice n febr recurent ;
b)curbei termice n febr remitent ;
c)curbei termice n febr intermitent ;
d)curbei termice n febr ondulant ;
e)curbei termice n clopot.

77. Evolu ia febril caracterizat de un platou, cu oscila ii diurne mai mari de

1oC, este caracteristic :
a)curbei termice n febr recurent ;
b)curbei termice n febr remitent ;
c)curbei termice n febr intermitent ;
d)curbei termice n febr ondulant ;
e)curbei termice n clopot.

78. Evolu ia febril caracterizat de o alternan regulat a unor puseuri febrile

de scurt durat (paroxisme), cu perioade afebrile (apirexie) de durate
variabile, este caracteristic :
a)curbei termice n febr recurent ;
b)curbei termice n febr remitent ;
c)curbei termice n febr intermitent ;
d)curbei termice n febr ondulant ;
e)curbei termice n clopot.
79. Stadiul decrementii a reac iei febrile se manifest , n special prin:
a)men inerea temperaturii corporale la un nivel crescut, prin stabilirea unui
nou nivel de echilibru ntre termogenez i termoliz ;
b)sc derea temperaturii corporale, prin stabilirea unei prevalen e a
termolizei asupra termogenezei;
c)cre terea temperaturii corporale i manifestarea frisonului termic;
d)cre terea temperaturii corporale i stabilirea unui nou nivel de echilibru
ntre termogenez i termoliz ;
e)men inerea temperaturii corporale la un nivel crescut, prin stabilirea unei
prevalen e a termolizei asupra termogenezei.
80. Defervescen a termic derulat prin criz :
a)se produce n 1-2 zile, nefiind de bun augur pentru organism;
b)se produce n 1-2 zile, fiind de bun augur pentru organism;
c)se produce n mai multe zile, fiind de bun augur pentru organism;
d)se produce n mai multe zile, nefiind de bun augur pentru organism;
e)se produce n mai multe zile, neinfluen nd prognosticul evolu iei.

81. Defervescen a termic derulat prin lysis:

a)se produce n 1-2 zile, nefiind de bun augur pentru organism;
b)se produce n 1-2 zile, fiind de bun augur pentru organism;
c)se produce n mai multe zile;
d)se produce n mai multe zile, nefiind de bun augur pentru organism;
e)se produce n 1-2 zile, neinfluen nd prognosticul evolu iei.

82. Care dintre urm toarele manifest ri nu este specific ortosimapticotoniei,

stare caracteristic fazelor ini iale ale reac iei febrile?
a)tahicardie;
b)hiperpnee;
c)midriaz ;
d)sc derea secre iilor digestive;
e)vasodilata ie cutanat .

83. Frecven a cardiac , n timpul reac iei febrile, este:

a)direct propor ional cu ascensiunea termic i cre te cu 2-6 b i/minut
pentru fiecare oC;
b)direct propor ional cu ascensiunea termic i cre te cu 8-10 b i/minut
pentru fiecare oC;
c)invers propor ional cu ascensiunea termic i scade cu 2-6 b i/minut
pentru fiecare oC;
d)invers propor ional cu ascensiunea termic i scade cu 8-10 b i/minut
pentru fiecare oC;
e)independent de evolu ia termic .

84. Mi rile respiratorii, n timpul reac iei febrile, sunt:

a)accelerate i profunde;
b)r rite i superficiale;
c)accelerate i superficiale;
d)r rite i profunde;
e)variabile din punct de vedere al frecven ei i amplitudine.

85. Activitatea tubului digestiv, n timpul reac iei febrile, se manifest prin:
a)hipersecre ie gastrointestinal i hiperperistaltism intestinal;
b)hiposecre ie gastrointestinal i hiperperistaltism intestinal;
c)hiposecre ie gastrointestinal i hipoperistaltism intestinal;
d)hipersecre ie gastrointestinal i hipoperistaltism intestinal;
e)normosecre ie gastrointestinal i normoperistaltism intestinal.
86. n perioada de defervescen , transpira ia constituie un mecanism eficient de
sc dere a temperaturii corporale, pierderea a 1,6 l de ap inducnd
eliminarea a:
a)100 Kcal;
b)300 Kcal;
c)500 Kcal;
d)900 Kcal;
e)1000Kcal.
87. Datorit reducerii aportului de glucide i secre iei de catecolamine,
evenimente consecutive reac iei febrile, la nivelul metabolismului glucidic
se remarc :
a)sc derea glicogenolizei hepatice i musculare, uneori nregistrndu-se
hipoglicemie;
b)cre terea glicogenolizei hepatice i musculare, uneori nregistrndu-se
hipoglicemie;
c)sc derea glicogenolizei hepatice i musculare, uneori nregistrndu-se
hiperglicemie;
d)cre terea glicogenolizei hepatice i musculare, uneori nregistrndu-se
hiperglicemie;
e)sc derea glicogenolizei hepatice i musculare, f s fie afectat glicemia.
88. Care dintre urm toarele reac ii fiziologice i comportamentale ale
organismului nu face parte dintre cele implicate n conservarea c ldurii
corporale, specific stadiului incrementi, al reac iei febrile?
a)bradipnee;
b)piloerec ie;
c)pozi ie ghemuit ;
d)vasoconstric ie;
e)modificarea comportamentului prin c utarea unui loc cald.

89. Care dintre urm toarele reac ii ale organismului nu face parte dintre cele
implicate n generarea c ldurii corporale, specific stadiului incrementi, al
reac iei febrile?
a)frison;
b)intensificarea catabolismului lipidic;
c)intensificarea catabolismului glucidic;
d)intensificarea catabolismului proteinelor;
e)vasodilata ie periferic .
90. Colesterolemia are un nivel:
a)crescut n stadiul incrementi;
b)crescut n stadiul fastigii;
c)sc zut n stadiul decrementi;
d)crescut n perioada de convalescen ;
e)normal n stadiile incrementi i fastigii.
91. Pe parcursul reac ii febrile, parametrii metabolismul lipidelor manifest
modific ri n sensul:
a)metaboliz rii lipidelor de rezerv i a cre terii nivelului corpilor cetonici
n snge;
b)diminu rii lipolizei i a sc derii nivelului corpilor cetonici n snge;
c)intensific rii lipolizei i sc derii nivelului corpilor cetonici n snge;
d)diminu rii lipolizei i cre terii nivelului corpilor cetonici n snge;
e)diminu rii lipolizei i neafectarea nivelului corpilor cetonici din snge.
92. Pe parcursul reac ii febrile, parametrii metabolismul proteinelor manifest
modific ri n sensul:
a)intensific rii anabolismului proteinelor i diminu rii azotului eliminat prin
urin ;
b)intensific rii anabolismului proteinelor i amplific rii azotului eliminat
prin urin ;
c)intensific rii catabolismului proteinelor i diminu rii azotului eliminat prin
urin ;
d)intensific rii catabolismului proteinelor i amplific rii azotului eliminat
prin urin ;
e)intensific rii catabolismului proteinelor i neafect rii azotului eliminat
prin urin .
93. Pe parcursul reac iei febrile, cota de participare a proteinelor la
metabolismul energetic este de:
a)5%;
b)10%;
c)15%;
d)25%;
e)peste 30%.

94. Pe parcursul primelor stadii ale reac iei febrile, are loc cre terea marcant a
Vitezei de Sedimentare a Hematiilor, ca urmare a:
a)cre terii nivelului sanguin al albuminelor plasmatice;
b)cre terii nivelului sanguin al factorilor plasmatici ai coagul rii sanguine;
c)sc derii nivelului sanguin al factorilor plasmatici ai coagul rii sanguine;
d)cre terii nivelului sanguin al alfa i gama-globulinelor;
e)sc derii nivelului sanguin al alfa i gama-globulinelor.

95. Pe parcursul primelor stadii ale reac iei febrile, are loc cre terea a
coagulabilit ii sanguine, ca urmare a:
a)cre terii nivelului sanguin al albuminelor i globulinelor;
b)cre terii nivelului sanguin al fibrinogenului, proaccelerinei i
proconvertinei;
c)sc derii nivelului sanguin al fibrinogenului, proaccelerinei i
proconvertinei;
d)cre terii nivelului sanguin al lipidelor plasmatice;
e)sc derii nivelului sanguin al albuminelor, globulinelor i fibrinogenului.
96. n st rile febrile cronice, printre altele, se constat :
a)sc derea proteinemiei i a presiunii osmotice a plasmei sanguine;
b)cre terea proteinemiei i sc derea presiunii osmotice a plasmei sanguine;
c)sc derea proteinemiei i cre terea presiunii osmotice a plasmei sanguine;
d)cre terea proteinemiei i a presiunii osmotice a plasmei sanguine;
e)sc derea proteinemiei i neafectarea presiunii osmotice a plasmei
sanguine;
97. Care dintre urm toarele manifest ri nu este caracteristic stadilor incrementi
i fastigii ale reac iei febrile?
a)intensificarea diurezei;
b)re inerea clorurilor;
c)hemoconcentra ie;
d)intensificarea catabolismului proteic;
e)re inerea apei.

98. Care dintre urm toarele manifest ri nu este caracteristic stadiului

decrementi al reac iei febrile?
a)intensificarea diurezei;
b)eliminarea clorurilor;
c)mioz ;
d)intensificarea anabolismului;
e)tahicardie i tahipnee.

99. Sub raport energo-dinamic, reac ia febril :

a)modific raportul dintre energia biologic util (E bu) i energia disipat
termogenetic (ETg-d) n favoarea ultimei;
b)nu modific raportul dintre energia biologic util (Ebu) i energia disipat
termogenetic (ETg-d);
c)modific raportul dintre energia biologic util (E bu) i energia disipat
termogenetic (ETg-d) n favoarea celei dinti;
d)cre te valoarea energiei biologic util (Ebu) i a celei disipate
termogenetice (ETg-d);
e)scade valoarea energiei biologic util (Ebu) i a celei disipate
termogenetice (ETg-d).
100. n febra postendotoxinic , se remarc de regul o reac ie leucocitar
bifazic , caracterizat :
a)ini ial printr-o amplificarea a num rului polimorfonucleatelor i urmat
apoi de leucopenie;
b)ini ial printr-o diminuare a polimorfonucleatelor i urmat apoi de
leucocitoz ;
c)ini ial printr-o amplificarea a num rului mononucleatelor i urmat apoi de
leucopenie;
d)ini ial printr-o amplificarea a num rului mononucleatelor i urmat apoi
de leucocitoz ;
e)ini ial printr-o amplificarea a num rului eozinofilelor i urmat apoi de
eozinopenie.