Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 03/09/2017. This copy is for personal use.

Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.

Rev Med Hosp Gen Mx 2012;75(4):219-223 Recibido: 18 de septiembre de 2012, Aceptado: 04 de noviembre de 2012

www.elsevier.es

CASO CLNICO

Sndrome de Wallenberg: presentacin de

un caso clnico y revisin de la literatura
Wallenberg syndrome: a clinical case review

Beatriz Mota-Vega,1 Vctor Hugo Rosales-Salyano,2 Diana Mnica Ayala-Castro.3

Resumen
Se presenta el caso de una mujer de 47 aos de edad, que acude al Servicio de Urgencias con
bradilalia, sndrome de Claude-Bernard Horner, ataxia al lado izquierdo e hipoestesia en
hemicara izquierda y hemicuerpo derecho.
Mediante la exploracin fsica se diagnostica sndrome de Wallenberg o infarto bulbar lateral
(IBL) tpico; que actualmente es una presentacin poco comn.
Las distintas presentaciones del IBL mimetizan otros infartos cerebrales, debido a esto pue-
de convertirse en un reto diagnstico, que es confirmado mediante resonancia magntica
(RM), angiorresonancia magntica o ultrasonido Doppler transcraneal. Se hace una revisin
de la literatura del sndrome de Wallenberg.

Palabras clave: Sndrome de Wallenberg, infarto lateral bulbar, arteria vertebral, arteria cerebelosa posteroinferior,
Mxico.

Abstract
It is presented a case report of a women of 47-year-old admitted to the emergency department because of
slurred speech, Horner`s Syndrome, ataxia and hypoesthesia of the left side of the face and right side of the
body. The diagnosis of typical Lateral Medullary Infarction (LMI) or Wallenber`s Syndrome (WS)
was made through fisical examination. Althought the typical presentation of this syndrome is unusual.
The diagnosis can become a challenge due to the similarity of the different types of presentation of LMI, and

1 Internado de Pregrado, Hospital General de Mxico Dr. Eduardo Li- Correspondencia: Beatriz Mota Vega. Cohuatepec 19 Lomas de Cristo.
ceaga, Mxico D.F., Mxico. Texcoco Edo. de Mxico. Telfono personal: 59 5951 0040. Telfono casa:
2 Servicio de Medicina Interna, Hospital General de Mxico Dr. Eduardo 722 2 75 05 82. Correo electrnico: betys72@hotmail.com
Liceaga, Mxico D.F., Mxico.
3 Residencia de Neurologa, Hospital General de Mxico Dr. Eduardo
Liceaga, Mxico D.F., Mxico.

0185-1063/$ - see front matter 2012 Sociedad Mdica del Hospital General de Mxico. Publicado por Elsevier Mxico. Todos los derechos reservados.
Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 03/09/2017. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.
Sndrome de Wallenberg
the clinical presentation of other cerebral infarctions. The diagnosis is confirmed with Magnetic Resonance
Imaging, Magnetic Resonance Angiography or Transcranial Doppler Ultrasound. A review of Wallenberg
Syndrome is made.
Keywords: Wallenberg Syndrome, lateral medular syndrome, vertebral artery, posterior inferior cerebellar artery,
Mexico.
Introduccin
De acuerdo a estadsticas de la American Heart Asso-
ciation (AHA), el riesgo de sufrir un evento vascular
cerebral es mayor entre la poblacin hispnica, que
entre la poblacin blanca de Estados Unidos.1 De los
eventos vasculares cerebrales, el 20% involucra la
circulacin vertebrobasilar,2 siendo la etiologa ms
comn la isqumica.3
En los infartos de la circulacin enceflica pos-
terior, el territorio proximal es el que se afecta con
mayor frecuencia; y la arteria vertebral distal (AVD)
es involucrada en la mayora de los casos; dando una
constelacin de signos y sntomas por lesin del terri-
torio posterolateral medular, conocido tambin como
sndrome de Wallenberg; aunque este sndrome tam-
bin ocurre cuando hay involucro de la arteria cere-
belosa posteroinferior (PICA).4,5
El sndrome de Wallenberg o sndrome lateral
bulbar se sospecha clnicamente, su diagnstico es
confirmado por angiografa cerebral; aunque tcnicas
menos agresivas como la resonancia magntica (RM)
o Doppler transcraneal, tambin son diagnsticos.6
Presentacin del caso
Paciente de 47 aos de edad, sin antecedentes he-
reditarios de importancia; migraa desde hace 30
aos, diagnosticada con hipertensin arterial sistmi-
ca y diabetes mellitus desde hace dos aos y medio;
en tratamiento actualmente con captopril 25 mg VO
cada 12 horas y metformina 1 000 mg VO por da,
respectivamente. Refiere haber sido diagnosticada
hace un ao con fibrilacin auricular sin tratamiento
actualmente; es alrgica a la penicilina.
Inicia su cuadro motivo de ingreso al Hospital
General de Mxico Dr. Eduardo Liceaga (HGM)
24 horas antes de ser hospitaliza, al despertarse a
220
Rev Med Hosp Gen Mx, Vol. 75, Nm. 4, 2012
medianoche por cefalea en regin occipital; de mo-
derada a intensa. Acude a mdico particular en donde
se advierte presin arterial de 140/90 mmHg; se ad-
ministra medicamento sublingual y regresa a su
domicilio, dos horas ms tarde despierta con diafore-
sis profusa, nuseas, vmito, vrtigo a la postracin,
disartria, voz nasal, disfagia, prdida de fuerza en
hemicuerpo izquierdo y marcha lateralizada hacia la
izquierda; por lo que acude al HGM para diagns-
tico y tratamiento. A su ingreso, la paciente presen-
ta voz nasal, refiere adormecimiento de hemicara
izquierda e hipoestesia de hemicuerpo derecho, rui-
dos cardiacos arrtmicos, miosis, enoftalmos y reflejo
corneal ausente en ojo izquierdo, vula con latera-
lizacin a la derecha, elevacin del velo del paladar
disminuido y ausencia del reflejo nauseoso de lado
izquierdo, hipoestesia para la sensibilidad superficial
en hemicara izquierda y hemicuerpo derecho, nistag-
mus horizontal, no agotable cuando lateraliza la mi-
rada al lado izquierdo, dismetra y disdiadococinesia
de hemicuerpo izquierdo. Trofismo normal, fuerza
4/5 generalizado y tono disminuido de hemicuerpo
izquierdo. En el electrocardiograma se advierten da-
tos de fibrilacin auricular. Fue valorada por el Servi-
cio de Neurologa quienes diagnostican sndrome de
Wallenberg, con cefalea secundaria a dicho sndrome.
Por ello, se realiza RM donde se identifica infarto
subagudo de la superficie dorsolateral izquierda de
bulbo raqudeo en territorio de la PICA ipsolateral
(Figura 1). De acuerdo a estos hallazgos, se diagnos-
tica sndrome de Wallenberg.
Se inicia manejo con enoxaparina 60 mg cada
12 horas. Al ser dada de alta se sustituye por warfa-
rina 5 mg cinco das a la semana y 2.5 mg dos das
a la semana, metoprolol 150 mg VO por da, digo-
xina 0.250 mg por da. Adems de manejo de dia-
betes mellitus tipo 2 con metformina 1 700 mg por
Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 03/09/2017. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.
Figura 1. Resonancia magntica que demuestra el rea del infarto
(flecha).
da; y tratamiento antihipertensivo con enalapril 10
mg cada 12 horas. La paciente se enva al Servicio de
Neurologa y al Servicio de Cardiologa para conti-
nuar sus estudios y tratamiento.
Discusin
El sndrome de Wallenberg es conocido tambin
como sndrome lateral bulbar o sndrome de la PICA;
es la manifestacin de una enfermedad que ocasiona
una lesin isqumica y necrosis de la zona lateral del
bulbo raqudeo, que se encuentra posterior al ncleo
olivar inferior.7
El 20% de los eventos isqumicos involucran la
circulacin vertebrobasilar.2 Aunque se desconoce
la incidencia del sndrome, se sabe que hay una rela-
cin entre sexo masculino y femenino de 3:1, res-
pectivamente, con un promedio de 60.7 aos.8 Los
factores de riesgo incluyen hipertensin, hiperlipide-
mia, diabetes mellitus tipo 2, tabaquismo, as como
padecer alguna cardiopata de alto riesgo embolgeno.9
La etiologa ms comn de dicho sndrome es el
infarto bulbar por oclusin de las ramas de la AV y de
la PICA; sin embargo, se han reportado un nmero
pequeo de casos debido a hemorragias o tumores;7
y un nico caso debido a una lesin directa por arma
de fuego, en el parnquima la de la mdula espinal
sin dao a los vasos.10 El infarto bulbar lateral (IBL)
es causado principalmente por oclusin de la arteria
vertebral intracraneana, principalmente por los cam-
bios vasculares que causan la enfermedad ateroescle-
rtica.4,8 La AV intracraneana es la implicada en la
mayora de casos, ya que la PICA no irriga predo-
minantemente la porcin lateral bulbar; esta zona es
irrigada por las arterias perforantes de la porcin ms
distal de la AV. La porcin inferior del cerebelo recibe
flujo colateral retrgrado desde la AV contralateral, o
Mota-Vega B, et al.
desde la arteria cerebelosa superior; de esta manera,
en muchos casos el cerebelo queda libre de infartos,
cuando la porcin bulbar no.11
Existen casos secundarios a hiperextensin
abrupta o movimientos rotatorios excesivos de la
cabeza sin fractura o dislocacin,12,13 ocasionando
diseccin de la AV, aunque la diseccin espontnea
ocurre con mayor frecuencia.4 La oclusin de la PICA
es comnmente causada por embolismo cardio-
gnico.14
Las manifestaciones clnicas son diversas y usual-
mente se relacionan con la extensin de la lesin
bulbar en los hallazgos de RM; sin embargo, no su-
cede esto en todos los casos.15 La isquemia de dicha
porcin raramente causa un solo sntoma, produce
una coleccin de sntomas y signos que dependen del
rea isqumica.
La trada representativa del sndrome de Wallen-
berg consiste en: sndrome de Claude-Bernard Hor-
ner, ataxia ipsilateral del lado de la lesin medular y
alteraciones sensitivas, que muestran un patrn alter-
narte (hipoestesia ipsilateral de la cara y contralateral
del tronco, brazos y piernas). Con estos hallazgos se
identificaran clnicamente y con facilidad, a los pa-
cientes con IBL.16
El sndrome completo descrito por Fisher en 1961
consiste en: disfagia, voz nasal, disminucin del refle-
jo nauseoso, parlisis ipsilateral del paladar y cuerdas
vocales; estos sntomas se explican por la lesin que
involucra el ncleo ambiguo y fibras de noveno y d-
cimo par craneal.
El vrtigo y nistagmus son atribuidos al compro-
miso de ncleo vestibular o sus conexiones al cere-
belo. El nistagmus puede cambiar en diferentes po-
siciones o ser torsional de tipo rotatorio.17 El sustrato
neural de la nusea y vmito se podra atribuir a la le-
sin en el ncleo ambiguo.9 La ataxia es debido a la
lesin del cuerpo restiforme o la va espinocerebelosa.
Rev Med Hosp Gen Mx, Vol. 75, Nm. 4, 2012
El sndrome de Horner se explica por lesin en las
fibras simpticas descendentes, no siempre se presenta
completo, usualmente hay miosis y enoftalmos ipsila-
teral, pero es relativamente inusual la anhidrosis.8
El dao de las fibras del haz vestbulo-espinal
disminuye el tono de los msculos extensores en el
miembro plvico ipsilateral a la lesin, esto da origen
a la lateropulsin ipsilateral al lado de la lesin bulbar.
La ataxia con lateropulsin generalmente se
acompaa de dos o ms sntomas propios del dao en
el sndrome de Wallenberg. No obstante, cabe desta-
car que se han publicado casos en los que este hallazgo
es el nico presente.18
221
Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 03/09/2017. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.
Sndrome de Wallenberg
Las alteraciones sensitivas son por lesin del ncleo
y haz descendente del trigmino originando hipoes-
tesia trmica y al tacto, menos comn; hiperestesia o
sensacin quemante dolorosa en hemicara ipsilateral a
la lesin medular. En el patrn tpico, las alteracio-
nes sensitivas de la cara se acompaan de hipoestesia,
entumecimiento o debilidad en la mitad del cuerpo
contralateral a la lesin medular, esto es secundario
a la lesin del haz trigmino-talmico ventral y de la
porcin medial del haz espinotalmico lateral.11 Este
patrn sensitivo cruzado alternante del sndrome de
Wallenberg actualmente es poco comn.15 Las alte-
raciones sensitivas unilaterales (contralaterales o
unilaterales en cara y cuerpo) ocurren con mayor fre-
cuencia, puede haber cambios sensitivos faciales bila-
terales; probablemente debido a lesiones amplias que
involucran tractos sensitivos trigeminales ascendentes
y descendentes.7,9
Los infartos bulbares laterales no se acompaan
con frecuencia de los infartos cerebelosos, esto es por-
que, la porcin inferior del cerebelo recibe irrigacin
de vasos colaterales.11
Los hallazgos clnicos durante la etapa aguda del
IBL varan de acuerdo al mecanismo patognico,
etiologa, localizacin y tamao de los vasos involu-
crados, velocidad de desarrollo de la lesin y el estado
de los vasos colaterales.5 En el estudio de W. Kame-
da y colaboradores, los hallazgos clnicos en orden de
frecuencia fueron las disfunciones sensitivas en 89%
de los pacientes, disartria en 75%, vrtigo en 73%,
sndrome de Horner en 72%; de los cuales slo el
17% de los pacientes lo presentaban completo.8
Los sndromes incompletos se presentan con
mayor frecuencia comparados con un sndrome de
Wallenberg completo, es decir, con todas las mani-
festaciones descritas por Fisher y colaboradores.18 Las
manifestaciones del sndrome de Wallenberg son di-
versas y no siempre se presentarn todas, el diagns-
tico es clnico y los estudios diagnsticos se realizan
con la finalidad de confirmar el diagnstico y la bs-
queda de su etiologa.
En los pacientes de edad avanzada se debe de sos-
pechar una etiologa ateroesclertica; sin embargo,
la sospecha de enfermedades cardiacas embolgenas
tambin cobra importancia. En pacientes jvenes, sin
cardiopatas y que tengan la clnica de IBL, se debe
sospechar la diseccin de la AV. En la diseccin de la
AV sin historia de trauma en la regin cervical, se re-
comienda investigar posibles enfermedades del teji-
do conectivo como la enfermedad de Ehlers Danlos,
el sndrome de Marfn, la enfermedad poliqustica
222
Rev Med Hosp Gen Mx, Vol. 75, Nm. 4, 2012
renal, entre otros.19,20 Cabe mencionar que, aunque
es comn en el sndrome de Wallenberg la etiologa
isqumica, se debe descartar el origen hemorrgico o
uno tumoral.
La RM es la herramienta de eleccin para obtener
una imagen de calidad de la fosa craneana posterior,
sin los artefactos seos que reducen la claridad de la
imagen en la tomografia axial computarizada (TAC).
Puede demostrar la imagen diagnstica de una ma-
nera no invasiva. Los hallazgos en la RM pudieran
demostrar infartos cerebelosos coexistentes, que pu-
dieron no ser sospechados previamente. El anlisis
topogrfico del infarto en la RM que nos permite
correlacionar la anatoma del infarto y la evaluacin,
no siempre es conforme a los hallazgos en el paciente.
La angiorresonancia magntica permite valorar
la circulacin vertebro-basilar. En los pacientes que
no puedan someterse a una RM, se les podr realizar
una angiotomografa computarizada, a menos que
este procedimiento est contraindicado.
El ultrasonido Doppler de las AV en el cuello
puede revelar anormalidades en el flujo sanguneo.
El Doppler transcraneal se utiliza cuando se sospecha
de oclusin de la AV intracraneal, y se puede utilizar
como herramienta diagnstica efectiva, rpida y me-
nos invasiva que un estudio por angiografa.14,21
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es reperfundir el tejido
hipxico que an se encuentre viable (ventana para
reperfusin).
De acuerdo al ensayo clnico del Instituto Nacio-
nal de Desrdenes Neurolgicos e Infartos, la reper-
fusin cerebral con el activador tisular del plasmin-
geno (t-PA) intravenoso dentro de las primeras tres
horas de iniciado el infarto, favorece la recuperacin
neurolgica despus del infarto cerebral.21 Algunos
estudios han sugerido que la terapia con t-PA den-
tro de las primeras seis horas de tratamiento, tambin
puede tener cierto beneficio.22
Se ha demostrado que el uso de heparina dis-
minuye el riesgo de infartos cerebrales recurrentes,
pero el riesgo de hemorragia intracraneal es similar
al beneficio; por lo que el uso de la heparina queda li-
mitado a pacientes con alto riesgo a trombosis venosa
profunda.21,23
El uso de cido acetilsaliclico ha probado tener
beneficio preventivo en infartos recurrentes, cuando
se administra desde 48 horas despus de la fase aguda
del infarto, hasta los seis meses posteriores. Esto sin
Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 03/09/2017. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.
aumentar el riesgo de hemorragia cerebral.23 La anti-
coagulacin con warfarina est indicada en la preven-
cin de infartos recurrentes, en aquellos pacientes con
embolismo de origen cardiaco.
El tratamiento tambin puede incluir angioplas-
tia y colocacin de stents, esto se valora de acuerdo a
la etiologa y naturaleza de las oclusiones arteriales.
Estos procedimientos conllevan un alto riesgo de
complicaciones.21 Adems, es importante tratar la
etiologa subyacente.
Pronstico
El pronstico del paciente con IBL, depende de la to-
pografa y severidad de la lesin.
El valor funcional se ha medido de acuerdo al
ndice de Barthel. Los valores en la primera semana
despus del infarto van desde 63.4 33.3; al primer
mes despus del infarto de 85.0 25.5,8 la habilidad
funcional fue estudiada de los seis a los 40 meses des-
pus del infarto, de acuerdo al ndice de Barthel fue
de 99.13 3.18.24
De acuerdo a esto, se podra considerar que el
sndrome de Wallenberg tiene un buen pronstico
para la vida. Adems, refleja la rpida e importante
recuperacin que tuvieron los pacientes estudiados.
El mecanismo asociado a un pronstico ms grave es
el cardiognico. La mortalidad a 30 das, asociada a
infartos de la circulacin posterior es de 3.6%.4
Las secuelas ms desagradables para los pacien-
tes son: vrtigo/sensacin de desequilibrio y disfagia;
aunque otras secuelas menos frecuentes, motivo de
queja entre los pacientes incluyen: hiperhidrosis, voz
nasal y disnea.24
Conclusiones
El IBL es un padecimiento fcilmente diagnosticado
por el mdico, sin embargo, puede no ser as si se pre-
senta como un sndrome incompleto o se desconoce
esta variedad de infarto enceflico, descrita hace ms
de un siglo.
Por ello, es importante para el mdico general y el
especialista tener un alto ndice de sospecha, y poseer
la pericia para diagnosticar el sndrome de Wallen-
berg y sus variantes.
Mota-Vega B, et al.
Conlicto de intereses
Los autores declaran no tener conflicto de intereses.
Financiamiento
Los autores no recibieron patrocinio para llevar a cabo
este artculo.
Referencias
1. Consultado el 06 de noviembre de 2012. http://circ.ahajournals.org/con-
tent/123/4/e18.full.pdf+html
2. Consultado el 06 de noviembre de 2012. http://www.uptodate.com/contents/
posterior-circulation-cerebrovascular-syndromes
3. Consultado el 06 de noviembre de 2012. http://www.uptodate.com/contents/
clinical-diagnosis-of-stroke-subtypes
4. Caplan LR, Chung CS, Wityk RJ, et al. Methods, Data Base, Distribution of
Brain Lesions, Stroke Mechanisms, and Outcomes. J Clin Neurol 2005;1:14-
30.
5. Jong S, Lee JH, Choi Choong G. Patterns of Lateral Medullary Infarction: Vas-
cular Lesion-Magnetic Resonance Imaging Correlation of 34 Cases. Stroke
6.
1998;29:645-652.
MA Ross, J Biller, HP Adams Jr, et al. Magnetic resonance imaging in
Wallenbergs lateral medullary syndrome. Stroke 1986;17:542-545.
7. Ropper A, Brown R. Adams and Victors Principles of Neurology. 8Th Ed. New
York: Mc Graw Hill; 2005. p. 660-746.
8. Kameda W, Kawanami T, Kurita K et al. Lateral and Medial Medullary Infarc-
tion : A Comparative Analysis of 214 Patients. Stroke 2004;35:694-699.
9. Kim JS, Lee JH, Suh DC, et al. Spectrum of Lateral Medullary Syndrome Co-
rrelation Between Clinical Findings and Magnetic Resonance Imaging in 33
Subjects. Stroke 1994;25:1405-1410.
10. Fitzgibbons PL, Fruin AH. Wallenberg`s syndrome caused by direct brainstem
injury. Surgical Neurology 1981;15:336-337.
11. Roldn-Valadez E, Jurez-Jimnez H, Corona-Cedillo R, et al. Sndrome de
Wallenberg: hallazgos en resonancia magntica con correlacin clnica. Gac
Md Mx 2007;143:429-432.
12. Ya-Chun C, Shen-Kou T, Kwok-Hon C, et al. Lateral Medullary Syndro-
me After Prone Position for General Surgery. Anesth Analg 2002;95:1451-
1453.
13. Okawara S, Nibbelink D. Vertebral Artery Occlusion Following Hyperexten-
sion and Rotation of the Head. Stroke 1974;5:640-642.
14. Caplan L. Posterior circulation ischemia: then, now, and tomorrow. The Tho-
mas Willis Lecture-2000. Stroke 2000;31:2011-2023.
15. Kim JS, Lee JH, Lee MC. Patterns of sensory dysfunction in lateral medullary
infarction Clinical-MRI correlation. Stroke 1994;25:1405-1410.
16. Sacco RL, Freddo L, Bello JA, et al. Wallenbergs lateral medullary syndrome.
Clinical-magnetic resonance imaging correlations. Arch Neurol 1993;50:609-
614.
17. Consultado el 06 de noviembre de 2012. http://emedicine.medscape.com/
article/1199177-differential
18. Nowak DA, Topka HR. The clinical variability of Wallenbergs syndrome. The
anatomical correlate of ipsilateral axial lateropulsion. J Neurol 2006;253:507-
511.
19. CS Lam, YK Yee, YK Tsui, et al. Vertebral artery dissection: a treatable cause of
ischaemic stroke. Hong Kong Medical Journal 1999;5:398-401.
Rev Med Hosp Gen Mx, Vol. 75, Nm. 4, 2012
20. Hufnagel A, Hammers A, Schnle PW, et al. Stroke following chiroprac-
tic manipulation of the cervical spine. Journal of Neurology 1999;246:683-
688.
21. Savitz SI, Caplan LR. Vertebrobasilar Disease. N Engl J Med 2005;352:2618-
2626.
22. Van-der-Worp HB, Van-Gijn J. Acute Ischemic Stroke. N Engl J
Med 2007;357;572-579.
23. Pereira AC, Brown MM. Aspirin or heparin in acute stroke. British Medical
Bulletin 2000;56:413-421.
24. Kim JS, Choi-Kwon S. Sensory Sequelae of Medullary Infarction Differen-
ces Between Lateral and Medial Medullary Syndrome. Stroke 1999;30:2697-
2703.
223