DEPARTAMENTUL III - TIIN E FUNC IONALE

Disciplina FIZIOPATOLOGIE
Spl. Tudor Vladimirescu, nr. 14
300173 Timi oara,
Tel/Fax: +40 256 493085

CURS 9

FIZIOPATOLOGIA HIPERTENSIUNII ARTERIALE

PLANUL CURSULUI:
I. Tensiunea arterial (TA) scurt rapel fiziologic
II. Hipertensiunea arterial (HTA)
1. Defini ie i clasificare
2. Patogenez general
III. Forme etiopatogenice
a. Patogeneza HTA primare (esen iale)
b. Patogeneza HTA secundare
IV. Complica iile HTA

I. TENSIUNEA ARTERIAL - scurt rapel fiziologic

1. DEFINI II
Tensiunea arterial (TA) sau presiunea arterial (PA) este for a pe care o exercit curgerea
pulsatil a sngelui asupra pere ilor arteriali, care determin propulsia sngelui i asigur perfuzia
normal a esuturilor
Tensiunea arterial sistolic (TAS):
reprezint valoarea maxim a TA atins n cursul sistolei ventriculare (valoare normal
100 130 mmHg)
depinde de volumul sistolic (direct propor ional) i de elasticitatea aortei (invers propor ional)
cre te progresiv pe m sura naint rii n vrst (datorit sc derii elasticit ii arteriale), astfel c
HTA sistolic izolat este frecvent ntlnit la subiec ii cu vrstnici
Tensiunea arterial diastolic (TAD):
reprezint valoarea minim a TA corespunz toare diastolei ventriculare (valoare normal
60 95 mmHg)
depinde de rezisten a vascular periferic (direct propor ional)

2. DETERMINAN II MAJORI AI TENSIUNII ARTERIALE

Determinan i majori ai tensiunii arteriale sunt debitul cardiac (DC) i rezisten a vascular periferic
(RVP).

A. Debitul CARDIAC (DC)

Defini ie: volumul de snge expulzat de un ventricul n decurs de un minut
Factori determinan i: DC variaz direct propor ional cu produsul dintre volumul sistolic (VS) i
frecven a cardiac (FC)
DC = VS x FC

1
 volumul sistolic (VS) depinde direct propor ional de: inotropism (contractilitatea cardiac ),
presarcin (ntoarcerea venoas ) i invers propor ional de postsarcin (rezisten a vascular
periferic )
frecven a cardiac (FC) depinde de: inerva ia vegetativ cardiac (simpatic cu efect activator
i vagal cu efect inhibitor) i de nivelul secre iei de catecolamine

HTA prin cre terea DC (HTA de volum) poate ap rea prin: cre terea contractilit ii i a FC
(stimularea receptorilor 1-adrenergici miocardici), cre terea ntoarcerii venoase prin cre terea
volemiei (reten ie de Na+ i ap ) sau a tonusului venos (stimularea receptorilor 1-adrenergici
vasculari)

B. Rezisten a VASCULAR PERIFERIC (RVP)

Defini ie: for a care se opune curgerii sngelui prin vase
Factori determinan i: RVP variaz direct propor ional cu vscozitatea sngelui ( ) i lungimea
vasului (L) i invers propor ional cu raza vasului la puterea a 4-a (r4):

RVP = [8 x x L]/[ r4]

Sectorul vascular cu cea mai mare rezisten la curgere este cel arteriolar. Ca urmare, RVP
depinde de tonusul musculaturii netede arteriolare, iar acesta poate fi controlat prin:
a) Mecanisme de autoreglare
b) Mecanisme nervoase
c) Mecanisme hormonale (umorale)

a) Autoreglarea TONUSULUI VASCULAR

Autoreglarea tonusului vascular adapteaz perfuzia tisular la necesit ile metabolice locale, n
condi iile unor varia ii ale presiunii arteriale medii ntre 60 i 180 mmHg. Autoreglarea presupune 3
mecanisme:
mecanismul METABOLIC sc derea perfuziei tisulare (hipoxia tisular ) determin eliberarea
metaboli ilor vasodilatatori locali, ex, lactat, adenozin , K+, care scad rezisten a local i
readuc perfuzia tisular n limite normale
mecanismul ENDOTELIAL sc derea perfuziei tisulare (hipoxia tisular ) determin eliberarea
factorilor vasodilatatori locali, ex, NO i PGI2, care scad rezisten a local i readuc perfuzia
tisular n limite normale
mecanismul MIOGENIC cre terea perfuziei tisulare determin prin mecanism direct (via
activarea canalelor de Ca2+ operate mecanic) contrac ia tunicii musculare, care cre te
rezisten a local i readuce perfuzia tisular n limite normale

HTA prin cre terea RVP (HTA de rezisten ) este principalul mecanism care contribuie la
stabilizarea i agravarea cre terilor tensionale. Cre terea perfuziei esuturilor, ca urmare a
cre terii DC (HTA de volum), determin cre terea RVP prin mecanism miogenic pentru a proteja
capilarele de hiperperfuzie. Persisten a n timp a acestui mecanism determin ns stabilizarea i
agravarea cre terilor tensionale ini iale.

b) Mecanismele NERVOASE ale regl rii TONUSULUI VASCULAR

Sistemul nervos vegetativ controleaz tonusul vascular prin 2 componente:
simpatic efect vasoconstrictor prin stimularea receptorilor 1-adrenergici
parasimpatic efect vasodilatator prin stimularea eliber rii de NO endotelial

2
c) Mecanismele HORMONALE ale regl rii TONUSULUI VASCULAR
Mecanismele hormonale (umorale) care controleaz tonusul vascular constau n eliberarea a 2
tipuri de factori:
Vasoconstrictori: i) sistemici (angiotensina II, catecolaminele) i ii) locali (ET-1, TxA2,
prostaglandinele din grupul F, serotonina)
Vasodilatatori: i) sistemici (peptidele natriuretice) i ii) locali (NO, PGI2, prostaglandinele din
grupul E, kininele).
Observa ie!
Disfunc ia endotelial , definit ca eliberarea predominant a factorilor vasoconstrictori, contribuie la agravarea HTA
i dezvoltarea leziunii organelor int (HTA complicat ).

3. MECANISMELE REGL RII TENSIUNII ARTERIALE

Caracteristici:
reglarea TA se realizeaz prin 3 mecanisme: nervoase, hormonale (umorale) i renale
reglarea pe termen scurt i mediu a TA (minute, ore, zile) are la baz mecanismele nervoase i
hormonale (umorale)
reglarea pe termen lung a TA (s pt mni, luni) are la baz mecanismul renal

A. Mecanismele NERVOASE ale regl rii TENSIUNII ARTERIALE

Mecanismele nervoase ale regl rii TA au la baz activitatea baroreceptorilor i chemoreceptorilor
de la nivelul zonelor reflexogene sino-carotidiene i aortice cu declan area unor reflexe depresoare
sau presoare.

a. Reflexele BARORECEPTOARE sino-carotidiene i aortice

Caracteristic : sunt reflexe depresoare declan ate de cre terea TA
Mecanismul DEPRESOR:
cre terea frecven ei de desc rcare a baroreceptorilor arteriali inhib aria vasomotorie presoare
(simpatic ) i stimuleaz aria vasomotorie depresoare (parasimpatic ) de la nivelul bulbului
reducerea tonusului simpato-adrenergic determin sc derea DC (prin sc derea FC i a
contractilit ii) i sc derea RVP (prin vasodilata ie)
Roluri:
intervin n reglarea rapid i de scurt durat a TA, ex., trecerea din pozi ia de clinostatism n
ortostatism, efort fizic, hemoragia acut
sunt ineficiente n prevenirea instal rii HTA cronice datorit fenomenului de resetare a
baroreceptorilor pentru valori mai ridicate ale presiunii arteriale medii (fenomen care se produce
n primele 24-48 de ore de la instalarea unor cre teri tensionale persistente)

b. Reflexele CHEMORECEPTOARE sino-carotidiene i aortice

Caracteristic : reflexe presoare declan ate de hipoxemie ( PaO2), hipercapnie ( PaCO2) i
acidoz ( pH-ului)
Mecanismul PRESOR:
cre terea frecven ei de desc rcare a chemoreceptorilor arteriali stimuleaz aria vasomotorie
presoare (simpatic ) i inhib aria vasomotorie depresoare (parasimpatic ) de la nivelul bulbului
cre terea tonusului simpato-adrenergic determin cre terea DC (prin cre terea FC i a
inotropismului) i cre terea RVP (prin vasoconstric ie)
Roluri:
intervin, n principal, n reglarea ventila iei pulmonare

3
 pot agrava o hipertensiune arterial existent , cum ar fi hipertensiunea sistemic la pacien ii
cu apnee obstructiv n somn i hipertensiunea pulmonar la pacien ii cu BPOC

B. Mecanismele HORMONALE (umorale) ale regl rii TENSIUNII ARTERIALE

Principalele mecanismele hormonale (umorale) ale regl rii TA sunt:
catecolaminele poten eaz efectul presor al SNS
sistemul renin -angiotensin -aldosteron (RAA) efecte sistemice i locale
hormonul antidiuretic (ADH) poten eaz mecanismul presor al sistemului RAA, prin reten ie
hidric i efect vasoconstrictor limitat la nivelul circula iei splahnice
peptidele natriuretice responsabile de contracararea efectelor sistemului RAA

a. Sistemul RENIN -ANGIOTENSIN -ALDOSTERON (RAA)

Clasificare se descriu 2 sisteme RAA care intervin n reglarea TA:
sistemul RAA CLASIC principalul sistem responsabil de cre terea TA prin vasoconstric ie i
reten ie hidro-salin
sistemele RAA LOCALE descrise la nivel vascular, miocardic, suprarenal, cerebral, sunt
responsabile de producerea angiotensinei II tisulare, a c ror activare este considerat
maladaptativ deoarece contribuie la remodelarea cardio-vascular i la progresiunea HTA

Etapele ACTIV RII SISTEMULUI RAA:

1. Formarea angiotensinei I sub ac iunea reninei, eliberat de la nivelul aparatului
juxtaglomerular renal, angiotensinogenul ( 2-globulin de origine hepatic ) este transformat n
angiotensin I (inactiv )
2. Formarea angiotensinei II (AII) sub ac iunea enzimei de conversie, cu ac iune maxim la
nivelul endoteliului capilarelor pulmonare, angiotensina I este transformat n angiotensin II =
cel mai puternic factor vasoconstrictor
3. Formarea angiotensinei III sub ac iunea angiotensinazelor plasmatice i tisulare,
angiotensina II este transformat n angiotensina III = cel mai puternic factor de stimulare a
secre iei de aldosteron (ALDO)

Stimularea ELIBER RII DE RENIN este reglat prin 3 mecanisme:

mecanism BARORECEPTOR declan at de sc derea presiunii de perfuzie renal
mecanism CHEMORECEPTOR declan at de sc derea concentra iei de Na+ din lichidul
tubular de la nivelul maculei densa
mecanism NERVOS declan at de cre terea stimul rii simpatice locale i cre terea
concentra iei catecolaminelor n snge (prin receptori 1-adrenergici exprima i de aparatul
juxtaglomerular renal)

Receptorii ANGIOTENSINEI II exist 2 tipuri de receptori exprima i la nivelul vaselor,

corticosuprarenalei, sistemului nervos simpatic periferic, tubilor renali, creierului i a inimii:
receptorii AT1 mediaz efectele nefavorabile ale AII reprezentate de vasoconstric ie i
stimularea prolifer rii celulare
receptorii AT2 mediaz efectele favorabile ale AII reprezentate de vasodilata ie, inhibi ia
prolifer rii celulare i posibil, un efect anti-ischemic

4
 Efectele SISTEMICE ale ANGIOTENSINEI II determin cre terea TA pe termen scurt prin:
arterioloconstric ie sistemic prin 2 mecanisme:
o direct, de cre tere a RVP i
o indirect, de stimulare a eliber rii de noradrenalin la nivelul termina iilor nervoase
simpatice periferice
stimularea secre iei de ALDO din corticosuprarenal (CSR)
reten ie de sare i ap prin 2 mecanisme:
o direct, de cre tere a reabsorb iei de Na+ la nivelul tubului contort proximal
o indirect, de cre tere a eliber rii de aldosteron de la nivelul corticosuprarenalei
cre terea eliber rii de ADH
stimularea senza iei de sete

Efectele LOCALE ale ANGIOTENSINEI II determin cre terea TA pe termen lung prin:
efectul mitogen AII ac ioneaz ca factor de cre tere la nivelul vaselor i a inimii,
responsabil de hiperplazia/hipertrofia celular i de remodelarea cardio-vascular prin:
proliferarea celulelor musculare netede vasculare, fibrobla tilor (sintez de colagen) precum i
hipertrofia cardiomiocitelor
agravarea disfunc iei endoteliale cre terea expresiei moleculelor de adeziune la nivelul
celulelor endoteliale
efectul protrombotic cre terea ader rii i agreg rii plachetare

b. Peptidele NATRIURETICE
Peptidele natriuretice reprezint principalii factori responsabili de contracararea efectelor
sistemului RAA:
peptidul ATRIAL natriuretic (ANP, Atrial Natriuretic Peptide) este secretat la nivelul atriului
drept, n condi iile cre terii presiunii de umplere atrial , i determin sc derea TA prin cre terea
natriurezei i diurezei, vasodilata ie i inhibi ia eliber rii de ADH
peptidul natriuretic derivat din CREIER (BNP, Brain Natriuretic Peptide) este eliberat de la
nivelul cardiomiocitelor ventriculare, n condi ii de insuficien cardiac , determin sc derea TA
prin cre terea natriurezei i diurezei i este considerat un marker diagnostic i terapeutic al
insuficien ei cardiace
peptidul natriuretic DE TIP C este eliberat de la nivelul endoteliului vascular i determin
sc derea TA prin vasodilata ie

C. Mecanismele RENALE ale regl rii TENSIUNII ARTERIALE

Rinichiul intervine n reglarea pe termen lung a TA prin controlul volumului sectorului hidric
extracelular n cadrul a 2 rela ii de direct propor ionalitate:
rela ia presiune arterial medie-diurez numit i curba presiune-diurez (Fig.1.A)
rela ia presiune arterial medie-natriurez numit i curba presiune-natriurez (Fig.1.B)

5
 Figura 1. Rolul rinichiului n reglarea TA: A curba presiune-diurez , B curba presiune-
natriurez (Modificat dup Guyton & Hall, Texbook of Medical Physiology, 11 th Ed, 2006)

Principiu dac aportul de sare i ap r mne constant, debitul urinar (Fig.1.A) i excre ia
renal de Na+ i H2O (Fig.1.B) sunt strict dependente de presiunea arterial medie:
la o presiune arterial medie de 100 mmHg curba aportului de sare i ap i curba
excre iei renale de Na+ i ap (Fig.1.1.1B) se intersecteaz ntr-un punct de echilibru (la
aceast presiune excre ia renal de Na+ i H2O echilibreaz aportul de sare i ap , iar
debitul urinar este normal)
la o presiune arterial medie 100 mmHg debitul urinar (Fig.1.A) i excre ia de Na+ i ap
(Fig.1.B) cresc pentru a readuce presiunea arterial medie la valoarea normal a punctului
de echilibru ( 100 mmHg)

II. Hipertensiunea arterial (HTA)

1. DEFINI IA I EPIDEMIOLOGIA HTA

Defini ie: cre terea persistent a valorilor TAs 140 mmHg i/sau a valorilor TAd 90 mmHg
(valori care reprezint i intele terapiei antihipertensive)

Epidemiologie:
HTA este considerat cea mai frecvent afec iune de pe glob exist n lume peste 1 miliard
de pacien i hipertensivi ( 75% din popula ia vrstnic ) dintre care mul i r mn asimptomatici
pentru o perioad lung de timp
prevalen a HTA cre te cu odat cu vrsta i este mai frecvent la popula ia de culoare
HTA este cel mai important factor de risc pentru boala coronarian , accidentul vascular
cerebral, insuficien a cardiac , boala arterial periferic i boala renal cronic (screening-ul
valorilor tensionale reprezent o prioritate n preven ia cardiovascular )

2. CLASIFICAREA HTA
Clasificarea ETIOPATOGENIC :
HTA primar (92-95% din cazuri) de etiologie necunoscut
HTA secundar (5-8% din cazuri) de etiologie cunoscut

6
 Clasificarea pe CATEGORII n func ie de VALORILE TENSIONALE Tabel 1.

Tabelul 1. Clasificarea pe categorii a valorilor tensiunii arteriale conform Ghidului pentru Managementul
Hipertensiunii Arteriale, 2007 (European Heart Journal 2007;28:1462-1536)
Categorie TAs (mmHg) TAd (mmHg)
TA optim 120 i 80
TA normal 120-129 i/sau 80-84
TA normal nalt 130-139 i/sau 85-89
HTA grad 1 (u oar ) 140-159 i/sau 90-99
HTA grad 2 (moderat ) 160-179 i/sau 100-109
HTA grad 3 (sever ) 180 i/sau 110
HTA sistolic izolat 140 i 90

3. MECANISMELE PATOGENICE MAJORE N HTA

A. Hipertensiunea de VOLUM
Caracteristic : apare n principal la persoane tinere i este denumit faza ini ial hiperkinetic a
HTA.
Mecanism PATOGENIC: cre terea DC, RVP normal
Cauze:
cre terea tonusului venos prin stimulare simpato-adrenergic i activare excesiv a sistemului
RAA
supranc rcarea lichidian a organismului prin aport excesiv de sare i ap i/sau reten ie
renal de Na+ i ap cu alterarea rela iei presiune-natriurez

B. Hipertensiunea de REZISTEN
Caracteristic : apare n principal la persoane vrstnice i este responsabil de stabilizarea i
agravarea HTA (HTA complicat )
Mecanism PATOGENIC: cre terea RVP, DC normal
Cauze:
vasoconstric ia func ional cre terea reversibil a RVP prin stimulare simpato-adrenergic ,
activarea sistemului RAA i prezen a unor defecte genetice ale transportorilor de Na+ de la nivelul
membranelor celulare
hipertrofia vascular structural cre terea ireversibil a RVP prin persisten a vasoconstric iei
func ionale i insulino-rezisten cu hiperinsulinism compensator

III. FORME ETIOPATOGENICE DE HTA

A. Hipertensiunea arterial PRIMAR (esen ial , idiopatic )

1. Etiologie:
- plurifactorial , ce implic :
o factori genetici (nemodificabili)
o factori de risc lega i de stilul de via (modificabili)

7
Factorii GENETICI (nemodificabili)
Contribu ia factorilor genetici (3040%) n patogeneza HTA se manifest prin urm toarele
aspecte:
predispozi ie ereditar prevalen a crescut la subiec ii cu istoric familial de HTA
dependen a de ras prevalen a i severitatea crescut a HTA la rasa neagr
dependen a de vrst i sex prevalen a crescut a HTA la sexul masculin sub 55 de ani i la
sexul feminin peste 55 ani
afec iune poligenic ce presupune asocierea cu polimorfisme ale genelor care codific
componentele sistemului RAA (angiotensinogenul, enzima de conversie a angiotensinei,
receptorii AT1), receptorii adrenergici, transportorii membranari de Na+ i Ca2+ (ultimele
defecte fiind asociate cu sensibilitatea fa de regimul hipersodat)

Factorii de RISC lega i de STILUL DE VIA (modificabili)

Factorii de risc lega i de stilul de via principalii responsabili de cre terea TA sunt:
obezitatea & sindromul metabolic (asociate cu insulinorezisten i hiperinsulinism)
DZ tip 2
hipercolesterolemia
consumul crescut de sare (valoare recomandat de 6 g/zi)
stress-ul psihic
consumul de alcool n doze mari
sc derea aportului de potasiu, magneziu, calciu

2. Patogenez :
La baza dezvolt rii HTA primare st alterarea celor 3 mecanisme responsabile de reglarea TA:
nervoase, hormonale (umorale) i renale

a. Rolul MECANISMELOR NERVOASE

Caracteristic : mecanismul nervos este reprezentat de cre terea stimul rii simpato-adrenergice
(hiperactivitate nervoas simpatic periferic ) prin eliberarea de catacolamine de la nivelul
termina iilor nervoase adrenergice i de la nivelul medulosuprarenalei
Cauze:
factori genetici (predispozi ia ereditar )
stress-ul psihic
sindromul de apnee obstructiv n somn (activarea chemoreceptorilor arteriali prin episoade
repetate de hipoxemie/hipercapnie determin HTA prin cre terea tonusului simpatic)
Efecte:
cardiace cre terea DC prin efect inotrop pozitiv i cronotrop pozitiv (stimularea
receptorilor 1-adrenergici cardiaci)
vasculare arterioloconstric ie, cre terea tonusului venos i a presarcinii (stimularea
receptorilor 1 - adrenergici vasculari)
renale activarea eliber rii de renin (stimularea receptorilor 1 adrenergici de la nivelul
aparatului juxtaglomerular renal)
Forme clinice de HTA asociate cu stimularea excesiv simpato-adrenergic :
HTA la adultul tn r
HTA la pacien ii obezi cu apnee obstructiv n somn
HTA din stadiile incipiente ale diabetului zaharat

8
b. Rolul MECANISMELOR HORMONALE (UMORALE)
Caracteristic : mecanismele hormonale sunt activarea sistemului RAA i tulbur rile legate de
secre ia/ac iunea insulinei asociate obezit ii i sindromului metabolic. Aceste mecanisme sunt
responsabile de dezvoltarea, stabilizarea (HTA cronic ) i progresiunea HTA (HTA complicat ).
Modific ri patologice:
ACTIVAREA excesiv a sistemului RAA vezi rolurile angiotensinei II.

Rolul INSULINOREZISTEN EI i a HIPERINSULINISMULUI

Insulino-rezisten a/hiperinsulinismul contribuie la progresiunea HTA primare prin agravarea
disfunc iei endoteliale i a aterosclerozei ca urmare a efectelor sale de:
stimulare a prolifer rii musculaturii netede vasculare
cre tere a suplimentar a activ rii simpatice
poten are a efectelor de remodelare vascular a A-II
sc derea produc iei endoteliale de NO
efect pro-inflamator i pro-trombotic

Rolul OBEZIT II ABDOMINALE & A SINDROMULUI METABOLIC

Defini ie: cre terea circumferin ei abdominale 94 cm la b rba ii europeni i 80 cm la femeile
europene ( esut adipos preponderent la nivel abdominal i visceral)
Rol: contribuie la dezvoltarea HTA prin urm toarele 3 mecanisme:
hipersecre ia de c tre adipocite a leptinei determin modific ri hemodinamice prin cre terea
stimul rii simpatice la nivel central i prin activarea sistemului RAA
eliberarea din adipocite a angiotensinogenului determin cre terea substratului sistemului
RAA
sinteza de c tre adipocite a unui precursor al fibrinogenului determin cre terea
vscozit ii sngelui

Sindromul metabolic (cardiometabolic) este definit prin prezen a obezit ii abdominale

(criteriu obligatoriu) plus minimum 2 dintre urm toarele criterii:
cre terea TG 150 mg/dL
sc derea HDL-colesterol < 40 mg/dL la sexul masculin i < 50 mg/dL la sexul feminin
cre terea TAs 130 mmHg i/sau TAd 85 mmHg sau HTA diagnosticat
glicemia jeun 110 mg/dL sau DZ tip II diagnosticat

c. Rolul MECANISMELOR RENALE

Caracteristic : n HTA esen ial exist o incapacitate genetic i/sau dobndit a rinichiului de a
elimina Na+ i apa n exces, manifestat prin alterarea rela iei presiune-natriurez .
n HTA SENSIBIL LA SARE, excesul de Na+ n organism determin :
La nivel extracelular cre terea volemiei, a presarcinii i a DC
La nivel intracelular acumularea Na+ la nivelul pere ilor vasculari cu urm toarele
consecin e:
la nivelul intimei vasculare agraveaz disfunc ia endotelial
la nivelul mediei vasculare cre te tonusul musculaturii netede vasculare i reactivitatea fa
de ac iunea catecolaminelor i a AII
n zonele baroreceptoare rigidizeaz pere ii arteriali i scade sensibilitatea baroreceptorilor

9
B. Hipertensiunea arterial SECUNDAR
1. DEFINI IE: HTA cauzat de orice afec iune care cre te DC sau RVP
2. ETIOLOGIE:
HTA secundar din bolile renale
HTA secundar din bolile endocrine
HTA secundar de cauz mecanic (coarcta ia de aort )
DIAGNOSTIC DIFEREN IAL: ntre HTA primar i secundar exist diferen e legate de istoricul
familial de HTA, vrsta de debut, modalitatea de instalare, severitate, semne i simptome asociate
(Tabel 2)

Tabelul 2. Criterii de diagnostic diferen ial ntre formele etiopatogenice ale HTA.
Criterii de diagnostic HTA HTA
diferen ial primar secundar
Istoric familial de HTA prezent absent, apari ie sporadic
Vrsta de debut ntre 20 i 50 de ani nainte de 20 de ani
sau dup 50 de ani
Modalitate de instalare progresiv , pe parcursul mai brusc, la pacien i normotensivi
multor ani
Severitate moderat sever de la debut
Semne i simptome asociate ale factorilor de risc ale afec iunii de baz (renal ,
cardiovascular endocrin ,etc.)

Hipertensiunea SECUNDAR RENAL

a. Hipertensiunea RENOPARENCHIMATOAS (renopriv )

Defini ie: cea mai frecvent cauz de HTA secundar la adult determinat de reducerea
parenchimului renal i sc derea filtr rii glomerulare
Etiologie:
nefropatia diabetic (cea mai frecvent )
glomerulonefrite i pielonefrite cronice
rinichi polichistic
Patogenez :
mecanism PRINCIPAL alterarea func iei renale de excre ie ce determin cre terea volemiei
i a DC
mecanism SECUNDAR activarea sistemului RAA n condi iile sc derii filtr rii glomerulare
ce determin stabilizarea i agravarea cre terilor ini iale ale TA
Investiga ii BIOCHIMICE:
renin plasmatic crescut
creatinin seric crescut
sumar de urin patologic prin prezen a proteinuriei i/sau hematuriei sau leucocituriei

b. Hipertensiunea RENOVASCULAR
Defini ie: consecin a stenozei uni- (rar bilateral ) a arterei renale
Etiologie:
boala aterosclerotic (n 2/3 din cazuri) ) predominant la vrstnici
displazia fibromuscular a mediei (n 1/3 din cazuri) predominant la femei tinere

10
 Patogenez : activarea sistemului RAA secundar sc derii perfuziei renale
Manifest ri CLINICE: suflu abdominal (epigastric) de tonalitate nalt
Investiga ii BIOCHIMICE:
renin plasmatic crescut
hipopotasemie (prin hiper ALDO secundar)

Hipertensiunea SECUNDAR ENDOCRIN

a. Hipertensiunea din FEOCROMOCITOM
Cauz : tumor a esutului cromafin (con ine termina ii nervoase simpatice eviden iabile prin
colora ia cu crom) din MSR (85%) sau din ganglionii simpatici abdominali (15%)
Patogenez : desc rcarea excesiv de catecolamine prin stimulare simpatic
Manifest ri CLINICE: crize paroxistice de HTA asociate cu triada cefalee, palpita ii, transpira ii
profuze (peste 50% din cazuri) sau HTA stabil
Investiga ii BIOCHIMICE:
eliminare urinar crescut de catecolamine i metaboli i ai acestora (normetanefrin ,
metanefrin , acidul vanil-mandelic)

b. Hipertensiunea din HIPERALDOSTERONISMUL PRIMAR

Cauz : tumor de corticosuprarenal (adenom unilateral, sindromul Conn) sau hiperplazie
glandular bilateral
Patogenez : hipersecre ie primar de mineralocorticoizi (aldosteron) care determin HTA prin
reten ie hidro-salin
Investiga ii BIOCHIMICE:
nivelul plasmatic de aldosteron crescut
renin plasmatic sc zut (efectele excesului de aldosteron inhib eliberarea de renin )
hipopotasemie
alcaloz metabolic
Observa ie!
Principalele cauze ale hipersecre iei secundare de mineralocorticoizi sunt produc ia crescut de A-II la femeile cu
consum crescut de anticoncep ionale estrogenice i deficitul de degradare a A-II la pacien ii cu hepatopatii cronice

c. Hipertensiunea din SINDROMUL CUSHING

Cauz : hiperplazie difuz de CSR (determinat de hipersecre ia de ACTH de c tre un adenom
hipofizar sau o tumor periferic ) sau adenomul de CSR
Patogenez : hipersecre ia primar de cortizol determin HTA prin reten ie hidro-salin i
stimularea sintezei componentelor sistemului RAA
Manifest ri CLINICE: hipertensiune (> 80% cazuri) asociat cu un aspect cushingoid (facies de
lun plin , obezitate central , atrofia musculaturii extremit ilor, hirsutism)
Investiga ii BIOCHIMICE:
testul de supresie cu dexametazon negativ
cortizolul n urina/24 ore crescut

d. Hipertensiunea din tratamentul cu ANTICONCEP IONALE ORALE

Cauza: administrarea de anticoncep ionale estrogenice
Patogenez : estrogenii cresc sinteza hepatic de angiotensinogen, iar excesul de substrat
determin HTA prin activarea excesiv a sistemului RAA

11
 Hipertensiunea SECUNDAR DE ORIGINE MECANIC = Hipertensiunea secundar din
COARCTA IA DE AORT
Cauza: mecanic prin stenoza istmului aortic (ngustarea congenital a lumenului aortei, cel mai
frecvent n por iunea ini ial a aortei descendente)
Patogenez :
cre terea TA proximal de coarcta ie determin rigidizarea pere ilor arteriali de la nivelul
crosei aortice (hiperplazia tunicii medii i ATS accelerat ) i desensibilizarea baroreceptorilor
sc derea TA distal de coarcta ie determin sc derea perfuziei renale i activarea sistemului
RAA
Manifest ri CLINICE:
hipertensiune sistolic deasupra stenozei (membrele superioare, extremitatea cefalic )
diagnosticat n copil rie sau la adolescen , nso it de un suflu mezosistolic cu iradiere
interscapular
hipotensiune arterial sub nivelul stenozei (membre inferioare, trunchi) cu puls femural
diminuat/absent sau ntrziat n raport cu pulsul radial

VI. COMPLICA IILE HIPERTENSIUNII ARTERIALE

1. Caracteristici:
HTA primar este asimptomatic pentru o perioad relativ lung de timp
simptomatologia este consecin a efectelor HTA pe termen lung de la nivelul organelor int :
inim , creier, rinichi, artere, retin (Tabel 3)

Tabel 3. Leziunile organelor int i mecanismele responsabile HTA complicat

Organul int Mecanism patogenic Efecte patologice
Miocard Cre terea postsarcinii i a Hipertrofie ventricular stng
lucrului mecanic concentric (disfunc ie diastolic )
Insuficien cardiac stng
Cre terea necesarului de O2 (disfunc iei sistolic )

Artere coronare Reducerea fluxului sanguin Angin pectoral

coronarian i a ofertei de O2 Infarct miocardic
Ateroscleroz accelerat Moarte subit
Creier Reducerea fluxului sanguin Atacuri ischemice tranzitorii
cerebral AVC ischemic
Ateroscleroz accelerat Lacunarism cerebral

Lezarea pere ilor vasculari AVC hemoragic

Anevrism cerebral

Demielinizarea substan ei albe Demen vascular

subcorticale
Rinichi Stimularea secre iei de renin i Reten ie hidrosalin i agravarea
aldosteron hipervolemiei

Reducerea fluxului sanguin renal Sc derea filtr rii glomerulare

Cre terea presiunii n arteriolele

12
 renale
Arteriolocleroz hialin
Aort Lezarea peretelui vascular
Artere periferice ale Reducerea fluxului sanguin
membrelor inferioare periferic
Ateroscleroz accelerat
Retin Cre terea presiunii arteriolare
Legend : AVC = accident vascular cerebral
Nefroscleroz
Boala cronic de rinichi
Insuficien renal
Anevrism disecant
Claudica ie intermitent
Gangren
Arteriopatie hipertensiv (scleroz
vascular cu ngustarea lumenului)
Retinopatie hipertensiv (exudate i
hemoragii retiniene, edem papilar)

2. Patogenez :
Alterarea structural i func ional a organelor int este determinat n principal de:
cre terea postsarcinii responsabil de cre terea a lucrului mecanic cardiac i a necesarului
de O2 a miocardului (Fig. 2)
lezarea pere ilor arteriali determinat de combina ia dintre cre terea cronic a presiunii
exercitate asupra pere ilor arteriali cu hipertrofia mu chiului neted vascular, disfunc ia endotelial
i alterarea fibrelor elastice i ateroscleroza accelerat .
Leziunile vasculare particip la ini ierea i la progresiunea HTA prin:
disfunc ia endotelial (sc derea NO/cre terea ET-1) determin la hipertensivi sc derea
spunsul vasodilatator dependent de NO, f a se putea ns preciza dac acesta este cauza
sau consecin a HTA
remodelarea vascular determin cre terea grosimii mediei arteriale (marker-ul remodel rii
vasculare n HTA) n raport cu diametrul lumenului vascular
cre terea rigidit ii arteriale explic HTA izolat sistolic observat la vrstnici

Figura 2. Patogeneza principalelor leziuni de organ int din HTA complicat .

(Modificat dup Lilly et al., Pathophysiology of Heart Disease, 2011)

13
3. Hipertensiunea MALIGN (HTA accelerat )
Defini ie: form sever de HTA, poten ial fatal , caracterizat prin cre terea rapid a valorilor TAd
130 mmHg i complicat cu afectarea rapid progresiv a organelor int
Cauze: frecvent ntlnit la femei ca o complica ie a sarcinii, la pacien i tineri cu boli renale sau de
colagen i la rba ii tineri de culoare
Mecanism PATOGENIC: leziunea vascular caracteristic este necroza fibrinoid a pere ilor
arterelor mici i arteriolelor
Manifest ri CLINICE:
hemoragii, exudate retiniene ( edem papilar) eviden iate la examenul fundului de ochi
vasoconstric ie cerebral intens expresia mecanismul miogenic de autoreglare a circula iei
cerebrale i de protec ie a creierului mpotriva valorilor presionale crescute
encefalopatie hipertensiv ( edem cerebral) semnific dep irea mecanismului miogenic
de autoreglare i se manifest prin cefalee sever , rs turi, tulbur ri vizuale (cecitate
tranzitorie), paralizii tranzitorii, convulsii, stupor, com
insuficien renal progresiv se manifest prin oligurie, reten ie azotat , acidoz
metabolic , proteinurie
insuficien cardiac progresiv
rezisten relativ la tratamentul antihipertensiv

14