Sunteți pe pagina 1din 36

Necroza epiteliului tubilor renali contorti

1.Organul: Rinichiul

Metoda de colorare: H-E

Descrierea modificarilor intra si extracelulare: Tubii sunt necrotizati cu celule fara nucleu cu lumen stenozant.

2.Denumiti procesul pathologic: Necroza tubilor renali contorti

Despre necroza

Necroza este mortificarea celulelor si tesuturilor intr-un organism viu.

Evalueaza in citeva stadia:1.prenecroza(cu modificari reversibile),2.necrobioza(leziuni ireversibile,predomina


reactiile catabolice asupra celor anabolice),3.moartea celulei, 4.Autoliza(dezintegrarea substratului mortificat sub
actiunea fermentilor hidrolitici din celulele si macrofagii alterati.

Necroza apare mai frecvent in structurile parenchimatoase functional active(segmentele distale si proximale ale
nefronului)Necroza poate cuprinde o parte de celula,un grup,o portiune de tesut sau organ,organ intreg sau parte de
corp.
Semnele microscopice ale necrozei:

-Celulare: nucleul se ratatineaza si se condenseaza=cariopicnoza , se fragmenteaza=cariorexia si se


dizolva=carioliza,totul se realizeaza cu ajutorul hidrolazelor:ribonucleazei si dezoxiribonucleazelor care elibereaza
si depolimerizeaza AN de gr.fosfatice.Citoplasma sufera denaturarea si coagulare proteinelor,urmate de obicei de
colicvatie.Modificarile pot cuprinde o portiune de citoplasma ,cu detasarea ei ulterioara = necroza focala de
coagulare, sau poate cuprinde toata celula.Coagularea se soldeaza cu plasmorexia cu hidratarea si liza ulterioara=
plasmoliza.Plasmoliza poate cuprinde toata celula(citoliza) sau o parte din ea= necroza focala prin colicvatie sau
distrofie balonica. La baza modificarilor citoplasmei ca si in cazul nucleului,stau fermantii hidrolitici lizozomali.

-intercelular:Sub.fumdamentala se tumefiaza si se dezintegreaza din cauza depolimerizarii glicozaminoglicanilor si


imbibitiei cu protein plasmatice. Fibrele de collagen ,elastic se tumefiaza,se imbiba cu protein plasmatice=
FIBRINA, transformindu-se in masa omogena densa si dezintegrindu-se. F. reticulare se pot sa se pastreze mult
timp,dar apoi se fragmenteaza.analog cele nervoase. Rolul principal in distructie revine colagenazelor si elastazelor.

In urma dezintegrarii celulelor si sb intercelulare se formeaza detritus ,inconjurat de inflamatie de demarcatie,cu


vase dilatate,cu edem,multe leucocite care aduc fermenti pt liza maselor necrozante.

Clasificare:a)dupa cauza:traumatica,toxica,alergica,trofoneurotica,vasculara.

b)mecanismul dezvoltarii:necroza directa, din cauza nemijlocita a fact.patogen(n.traumatica,toxica) si cea


indirecta care aparea prin intermediul sist.vascular sin euro-endocrin(n.trofoneurotica,alergica,vasculara)

c)formle morfologice: de coagulare


de colicvatie

gangrene,

sechestru,

infarctul.

Consecintele necrozei: zona de demarcatie cu multe leucocite,organizarea(proliferarea tes conj),


incapsulare(inconjurarea zonei de necroza de tes.conj.),calcificare(se depun saruri de Ca in focar), osificarea(cind
se form. tes osos),in caz de resorbtie a detritusului cu formarea unei capsule,mai des in necroza umeda in creier,in
locul necrozei va fi o ccavitate- Chist.Consecinte nefavorabile sunt liza purulenta.

3.etiopatogenia:

Consecintele: Organizare

Complicatiile:

Infarct ischemic lienal

1.Organul: Splina; HE

2.La microscop depistam zona de necroza cu cellule fara nucleu , zona de demarcatie cu vase hiperemiate si Leu si
tesut nemodificat lineal.

Infarctul este o necroza vasculara,ca uramare si manifestare extrema a ischemiei,Este cea mai frecventa forma a
necrozei.

Mai frecvent Infarctul are o forma conica cu baza spre capsula si virful spre hil (splina,rinichi,plamin,ca are irigare
tip magistrala).Mai rar are forma neregulata (inima,creier,intestin) unde e tipul difuz sau mixt de irigare.

Infarctul poate fi subtotal si total, sau microinfarct.

Infarctul care se dezvolta dupa tipul necrozei de coagulare ,tesutul se indureaza si se deshidrateaza
(miocard,renal,splenic);dac se dezvolta ca necroza de colicvatie zona afectata se ramoleste si se lichifiaza
(creier,intestine)

Clasificare:Infarct alb(ischemic) zona alb galbuie,bine delimitate de tesutul adiacent,in organelle cu colaterale
insuficiente( splina si rinichi); Infarct alb cu lizereu hemoragic,alb galbui,cu demarcatie,din cauza ca spasmul
vaselor de la periferie e succedat de dilatarea lor paralitica cu hemoragii.(rinichi,miocard); Infarct rosu mai des in
conditii de staza venoasa, un rol are particularitatile arhitectonice( in plamini).

3.Cauza: tromboza,tromboembolia in cazul aterosclerozei arterei lienale

Consecinta:organizare
Complicatii: inflamatia fibrinoasa a capsule cu aderenta ei la diafragma,perioneu parietal,ansele intestinale.

Necroza cazeoasa a ganglionului limfatic in tuberculoza

! !
1.tesutul: ganglionul limfatic din plamin;coloratia HE

Microscopic observam focarul de necroza cazeoasa ,tesutul de granulatie tuberculos.

2. In tuberculoza predomina necroza cazeoasa,din formle clinic morfologice ale necrozei este o n. uscata/de
coagulare. maselor necrotice ale organul au aspect uscat, de consistenta dura,culoare cenusie.Acest tip de necroza
prefer tesuturile bogate in protein si saracae in lichid.La baza proceselor sta denaturareaproteinelor,cu formarea
compusilor greu solubili,care mult timp nu se dezintegreaza,deshidratind tesuturile.

3.Cauza: micobacteria tuberculozei

Consecintele: apar caverne

Complicatiile:

Pancreonecroza

1.organul: pancreasul,coloratia HE

Modificarile microscopice:observam focar de necroza a tes glandular; focar de necroza a tesutului adipos; zona
adiacenta

2.patologia:pancreonecroza sau pancreatita necrotica acuta

3.Cauza: actiunea lipazei si tripsinei care patrund in celulele adipoase si le necrotizeaza.

Pancreatita este inflamatia pancreasului, are evolutie acuta si cronica

Pancreatita acuta se dezvolta la dereglarea eliminarii sucului pancreatic, patrunderea bilei in canalui Wirsung,
reflux biliopancreatic, intoxicarea cu alcool, tulburari de nutritie. Modificarile glandei se reduc la edem,sectoare de
necroza alb-galbuie,hemoragii,supuratii,pseudochisturi.Daca predomina modificarile necrotica,pancreatita e numita
necrotica = pancreonecroza.
! !

Pancreatita cronica poate fi o consecinta a recidivelor pancreatitei acute. Cauzele ei sint de asemenea infectiile si
intoxicatiile, tulburarile metabolice, alimentatie carentata, bolile ficatului, veziculei biliare, stomacului, duodenului.
Predomina modiificarile sclerotice si atrofice,nu cele distructivo-inflamatorii.modificarile sclerotice duc la
dereglarea permeabilitatii ducturilor,formarea de chisturi.Glanda se modifica si poate sa se calcifice.

In consecinta apare chist

Cauzele decesului: Moarte bolnavilor de pancreatita acuta survine prin soc, peritonita.

Infarct hemoragic pulmonar

1.Organul: plaminul, Metoda de coloratie :H-E

Moificarile intra si extracelulare: In zona infarctului avem septuri interalveolare necrotizate cu aglomerari de Er
hemolizate in lumenul alveolelor ; Este prezenta zona de demarcatie cu infiltrate leucocitar( nu se vede pe preparat)

2.Denumiti procesul patologic si argumentati diagnosticul:

Infarctul este o necroza vasculara,ca uramare si manifestare extrema a ischemiei,Este cea mai frecventa forma a
necrozei.
3. Etipatogenia,consecintele si complicatiile posibile:
Infarctul pulmonary se dezvolta de obicei pe fondul stazei venoase ,din cauza particularitatilor angioarhitectonice a
plaminilor,precum prezenta anastomozelor dintre sistemele arterelor pulmonare si bronsice.In conditii de hiperemie
de staza si obturarii lumenului unei ramuri a arterei pulmonare,in zona de necroza patrunde singe din artera
bronsica,care rupe capilarele si se revarsa in lumenul alveolelor.
Adesea in jurul infarctului se dezvolta inflamatia tesutului pulmonar.

Cauzele dezvoltarii tuturor infarcturilor: spasmul indelungat,tromboza sau embolia arterei,supraincordare


functionala a organului in caz de irigare insuficienta,Importanta mare au colateralele si anastomozele,precum si
gradul de obstructive cu tromb sau embol,gradul de stenozare a lumenului (in ateroscleroza)

Consecinte: Ca consecinta favorabila apare cicatrizarea

Complicatie: Gangrena. Infarctul hemoragic masiv poate cauza icter hemolitic.


Tromb rosu recent in vena

! !

1.Organul:vena

Colorare HE

Modificarile intra si extracelulare: tromb in lumenul vasului,prezente filament de fibrin si Er hemolizate.

Trombul adera la peretele vascular in locul lezarii lui,are suprafata gofrata,ce reflecta precipitarea ritmica a TR
aglutinante,dezintegrarea lor ulterioara si depunerea filamentelor de fibrin in conditii de flux continuu. Este
constituit din trabecule ramificate de TR aglutinante printer care se afla fascicule de fibrin cu ER si Leu.

2.Procesul pathologic:

Tromboza este coagularea intravitala a singelui in lumenul vasului sau in cavitatea inimii.

Coagularea singelui are 4 stadii, sub forma de cascada:

I)- protrombokinaza + activatori ->trombokinaza

II) protrombina+Ca+ trombokinaza-> trombina

III) fibrinogen+trombina->fibrin monomer

IV) fibrin monomer + facror fibrinostimulator-> fibrina polimer.

Mecanismul dezvoltarii trombului:aglutinarea trombocitelor,coagularea fibrinogenului si formarea


fibrinei,aglutinarea Er, precipitarea proteinelor plasmatice.

Trombul poate fi:

a) -alb:Tr+Fibrina+leu. Se formeaza lent in conditii de circulatie rapida,in artere.

-rosu: TR+ fibrina+Er, se formeaza rapid in torent lent,in vene

-mixt: are structura stratificata,aspect pestrit.putem destinge capul(ca tromb alb), corpul(mixt propriu-zis),
coada(tromb rosu).Se formeaza in vene,anevrismul aortic si cardiac.

-hialin: nu contine.doar Er ,Tr dezintegrate si protein plasmatice precipitate.Se intilnesc in microcirculatie.

b) parietal(nu oblitereaza tot lumenul) In inima pe endocardul valvulelor sau parietal in inflamatie lui, pe
urechiuse,trabecule in insuficienta cardiac cr. ,in arterele mari in ateroscleroza, in vene in caz de inflamatie, in
anevrism.

-obliterant(obtureaza lumenul)Apare in venele si arterele mici la cresterea celui parietal,rar in cele mari si aorta.

Trombul poate creste in directia curentului si in potriva lui.

Varietate:tromb progresiv,creste in directia curentului; tromb de dilatatie format in anevrism; tromb sferic care s-a
desprins de la endocardul atriul st, raminind liber in atriu el se slefuieste de torent.
3.- Factori locali: modificarile intimii vaselor; incetinirea torentului.

-Factori generali: tulburarea reglarii sist de coagulare si anticoagulare si modificarea compozitiei singelui.

Diferenierea trombului de cheag de snge

Tromb Cheag cadaveric


Ader de peretele vasului Nu este aderent de peretele vasului
Dup desprinderea trombului rmne un defect al Dup desprinderea chegului endoteliul rmne neted,
endoteliului lucios
Are o suprafa rugoas, neregulat Are o suprafa neted
Are aspect mat, opac, uscat Are aspect lucios, umed
Consisten crescut, dur Consisten moale, flasc
Este friabil Este elastic

Evolutia: Autoliza aseptica cu ajutorul fermentilor proteolitici Leu. Organizarea,prin proliferarea tes conj. incepind
cu capul din partea intimii,si apoi tot trombu.Pot aparea fisuri tapetate cu endoteliu =canalizare, carea apoi pot sa se
umple cu singe = vascularizare. Calcificarea,apar fleboliti. Trombul se poate detasa cu transformarea in
trombembol. Autoliza septic ace induce embolie trombobacteriana.

Complicatie: Tromboembolie.Autoliza septica,petrificare.

Hiperemia venoasa cronica a ficatului (ficat muscat)

1.organul:Ficatul; coloratia: HE

Modificarile: Hiperemia portiunei centrale a lobulului unde hepatocitele sunt distruse,sectiunea ficatului in aceasta
zona are culoare rosie inchisa.Celulele hepatice la periferie sunt deseori in stare de distrofie,adeseori lipidica,de
aceea e de culoare cenusiu galbui.

Observam pe microscop vena centrolobulara dilatata,hiperemiata,partile central de capilare sinusuale


dilatate,cordoane hepatice atrofiate din centrul lobulului(mai rosii) si cordoane hepatice si capilare sinusoidale
nemodificate de la periferie.

!
3.Etiologia: hyperemia venoasa este o crestere a volumului de singe intr-un organ sau tesut datorita reducerii
refluxului e singe,cu un aflux neschimbat.Staza singelui venos induce dilatarea venelor si capilarelor,incetinirea
circulatiei,determinind hipoxie si permiabilizarea capilarelor.

Hiperemia venoasa poate fi generalizata si locala.


Hyperemia generalizata se dezvolta in legatura cu patologia inimii, care duce la insuficienta cardiac acuta sau
cronica.Hip venoasa gen. poate fi acuta sau cronica.

Hiperemia venoasa locala se observa in cazul dereglarii refluxului de singe venos din organ din cauza inchiderii
lumenului venei. Astfel, ficatul muscat apare si in inflamatia venelor hepatice cu tromboza lor(tromboflebita
oblitaranta a venelor hepatice)

Hyperemia selective a centrului lobulului se explica prin faptul ca staza cuprinde in primul rind venele hepatice -
>V centrale -> sinusoide.Sinusoidele se dilate doar in zonele central deoarece intimpina rezistenta din partea
ramificatiilor capilarelor arterelor hepatice care se varsa in sinusoide si care au o presiune mai mare ca in sinusoide.
In centru pare hemoragii,hepatocitele is supuse distrofiei,necrozei,atrofiei.Cele la periferie se hipertrofiaza
compensator. In zonele de hemoragii incepe proliferarea tes conjunctiv,care poate duce la capilarizarea sinusoidelor
(din contul lipocitelor si fibroblastilor adventitiei venei centrale),apare o membrane continua cu formarea blocului
capilaro-parenchimatos care induce hipoxie si mai tare si duce la progresarea leziunilor atrofice si sclerotice.in
final:fibroza si staza de ficat. In caz de regenerare imperfect a hepatocitelor se formeaza noduli de regenerare -
ciroza de staza a ficatului numita si cardiaca.

Consecinte:ciroza de staza in ficat = ciroza cardiaca( cauza initiala e in cord)

Complicatii:

Embolia canceroasa a vaselor limfatice pulmonare

1.Organul: plaminul; coloratia HE

2.microscopic observam vas limfatic dilatat, embol celular in lumenul vasului limfatic.

Embolia reprezinta circulatia in singe sau limfa a particulelor neintilnite in conditii normalecu obstructia ulterioara
a vaselor cu ele.Ei pot circula:1)din sist.venos al marii circulatii si inima dreapta in vasele micii circulatii 2) din
compartimentele st a inimii,aorta,arterele mari in arterele inimii, creierului, rinichilor, splinei,intestinului,
extremitatilor.3) din ramificatiile sist portal in vena porta.

Embolia poate fi retrograda daca embolul circula contra circulatiei( din V cava inf in v renala,hepatica,femurala);
Embolia poate fi parodoxala daca este defect la septurile interatrial sau interventricular,embolu din marea circulatie
ocolind plaminul nimereste in artera.

Cauze:obturare mecanica plus un rol important il are spaspul vaselor.

Tipuri:tromboembolie,embolie grasa,aeriana,gazoasa,tisulara,microbiana,cu corpi straini.

3.Etiologie:distructia tumorii sau tesuturilor in traumatisme sau procese patologice. Poate fi fragmente de valvule
cardiace in endocardita ulceroasa, tesut cerebral in traumatisme cerebrale, cu lichid amniotic,. Mai frecvent in
vasele marii circulatii.
Consecinta: obturarea vaselor

Complicatii:metastaze.

Leptomeningita purulenta

! !
1.Organul: creierul, coloratie HE; Microscopic observam infiltratie cu leucocite in leptomening, puroi in
spatial subarahioidian si tesut cerebral edematos.

2.Procesul pathologic: inflamatia purulenta a leptomeningelui

Inflamatia este o reactive vaso-mezenchimala locala complexa,carea apare la lezarea tesuturilor, din
cauza agentilor de diferita origine.Aceasta reactive e orientate spre lichidarea agentului lezant si
resatabilirea tesutului alterat.Este o reactive de aparare si adaptare a organismului.

Etiologia inflamatiei: factori cauzali biologici(virusurile,bacteriile,paraziti,ciuperci, Ac si complexele


immune ce circula cu singele, Ag nemicrobian),fizici(traumatici,radiatia,electricitatea,temp),chimici(sb
chimice). Factorii pot fi de origine endogena si exogena.

Morfologia si patogeneza: Inflamatia se poate manifesta prin formarea de focar microscopic sau a unei
zone extinse, de caracter focal sau difuz.

Fazele:1) alterarea; 2)exsudatia; 3)proliferarea.

Alterarea-este un mechanism declansator,consta in lezarea tesuturilor, este faza initiala a inflamatiei si se


manifesta prin distrofie de diferite tipuri si necroza. In aceasta faza are loc eliminarea sb biologic
active.mediatorii inflamatiei pot fi de origine plasmatica si celulara. Cei plasmatici(sistemul calicrein
chinina, sist. de coagulare si anticoagulare si sist.complementului(C3-C5).Acesti mediatori maresc
permeabilitatea vaselor,activeaza chemotactismul Leu,fagocitoza si coagularea intravasculara.

Mediatorii de origine celulara sunt legati de celulele efectoare: neutrofile(enzimele lizozomale,compusii


O2,halogenii),euzinofile(proteina cationica,proteina bazica,proteaze ),
trombocite(serotonina,histamina,prostoglandine), mastocite si bazofile (histamina, ),macrofagii care
elimina monochine(interleuchina 1) si limfocitele care elaboreaza limfochine(interleuchina 2). Mediatorii
de origine celulara asigura: cresterea permeabilitatii vaselor, determina alteratia secundara,
fagocitoza,act.bactericida,include mecanisme immune, regleaza proliferarea si diferentierea celulelor pt
reparare.Fibroblastii e activat de monochinele macrofagului.
Exsudatia urmeaza dupa alteratie si eliminarea mediatorilor si cuprinde: reactia patului microcirculator cu
schimbarile reologice a singelui, cresterea permeabilitatii, exsudarea componentilor plasmei, emigrarea
celulelor singelui, fagocitoza, formarea exsudatului si a infiltratului clular inflamator.

< Modificarile microvaselor debuteaza cu spasm reflector a arterioleleor si precapilarelor,cu dilatarea apoi
a intregii retele vasculare a zonei,mai ales a postcapilarelor si venulelelor. Apare roseata, cresterea temp
locale.In vase circulatie mai intii este accelerat apoi incetinit.

< Leucocitele polimorfonucleate ies din curentul axial si se aglomereaza in zona marginala,de-alungul
peretelui vaselor,ele adera la peretele vascular,trimit pseudopode printre endoteliocite,trec de membrane
bazala gratie fenomenului de tixotropie, cu emigrarea ulterioara din vas. Modificarile hemodinamicii si
tonusului vascular duc la staza in postcapilare si venule,succedata de tromboza.Bolcajul refluxului
singelui si limfei determina rolul de bariara pt a nu generaliza procesul.

< Cresterea permeabilitatii datorita ultrastructurilor lezate determina micropinocitoza,cu exudarea


plasmei(apei,protein,electrolits),emigrarea celulelor sanguine(prin chemotactism =formarea de exudat si
infiltratul inflamator cellular.

< Fagocitoza prezinta inglobarea si digerarea corpi straini de catre Neu si Macrofagi.In fagocitoza se
micsoreaza continutul de glycogen din citoplasma ca are loc glicogenoliza anaeroba pt energie.

Fagozom->fagolizozom->fagocitoza complete. Cind nu se digera MO dar se multiplika in citoplasma-


fagocitoza incomplete.

Acumularea exsudatului determina marirea in volum-tumor,care detrmina durerea din cauza compresiunii
nervilor si plus mediatorii(bradikinina). Exudatul contina 2 %proteine.

< Proliferarea celulelor este datorita cresterii nr celulelor mezenchimale cambiale,limf T si B, monocyte.

Consecintele inflamatiei : organizare,formare de cicatrice in caz de process extins.

Clasificare:a)dupa caracterul evolutiei:acuta,subacuta,cronica

b)dupa predominara fazei exudative sau proliferative: infl. Exudative si proliferative

Inflamatia exudative:

1) seroasa(2%proteine cu putine elemente celulare).lichid opalescentsarac in cellule,poate avea


cellule descuamate si neu. Evolueaza favorabil,se resoarbe.

2) Fibrinoasa(exsudat bogat in fibrinogen care se transforma in fibrin in zona alterata).Pe suprafata


membrane mucosae apare o pelicula cnusie.Varianta crupoasa adera slab la tes. subiacente si se
poate desprinde usor iar variant difteroida adera strins si se desprinde cu greu.

Infl.Fib.crupoasa se dezvolta in plamini,in pericardita fibrinoasa= cord vilos,in locul epiteliul


pavimentos.

Infl. Fibr.difteroida e din cauza unei necroze profunde,la detasarea apare defect adinc.In locul
epiteliului prismatic.
Consecintele: pot ramine ulceratii,organizare cu aderente intre foitele serosae,obliterarea cu tes
conj a cavitatii serosae.

3) Infl. Purulenta,cu Neu in exsudat.Nutrofilele in curs de distructie cu component lichida a


exsudatului formeaza puroiul.mai contine limfocite,macrofagi,microbe,cellule mortificate. Puroiul
e lichid viscos,verde-galbui.Poate fi abces (e un process localizat,o cavitate cu puroi) si flegmon (o
inflamatie difuza,mai des de-alungul septurilor intermusculare,tendoane,fascii,tes adipos,pe
traiectul trunchiurilor nervoase).Puroiul acumulat in cavitatile corpului = empiem.

Evolueaza acut si cronic.Poate fistuliza,forma empiem.Poate forma septicopiemii.

Consecinte:dezvolatrea sepsisului,cicatrizare,petrificare.

4) Inflamatia putrida: in cazul patrunderii bacteriilor de putrefactive ce descompun tesutul

5) Inflamatia hemoragica: cind exsudatul contine multe Er

6) Inflamatia catarala: characteristic mucoaselor,cu eliminarea ambundenta a exudatului pe suprafata


lor.poate fi acuta si cronica,exsudatul poate fi: seros,mucos,purulent,hemoragic,cu cellule
descuamate.

Inflamatie proliferative- se caracterizeaza prin predominarea proliferarii celulelor,modificarile


alterative si exsudative trec pe locul 2.

1) Interstitiala- are lok formarea infiltratului cellular in stroma


micardului,ficatului,rinichiului,plaminilor.infiltratul e constituit din
histiocite,monocit,limfocite,plasmocite,labrocit,neutrofile. Pot sa se formeze sfere hyaline sau
corpuscul Russel,din plasmocite.

2) Granulomatoasa are lok formarea granuloamelor(nodulilor) in urma proliferarii si


transformarii celulelor fagocitare.

Granulomul contine 4 faze: < acumularea in focar a fagocitelor monocitare tinere

<maturizarea in macrofagi si formarea granulomului macrofagal

<maturizarea si transformarea monocitelor si macrofagilor in epiteloide si formarea


granulomului epiteloidu-celular.

<Fuziunea epiteloidelor,a macrofagilor cu formarea celullor gigante si a granulomului


epiteloido-celular,sau giganto-celular. Cellule gigante se caracterizeaza prin polimorfism,de la
simplast cu 3 nuclee la cei cu 1000.In celulele gigante nucleele se dispun omogen in
citoplasma,la celulele Langhans-la periferie.

3) Inflamatie cu formare de polipi si condiloame acuminate,Astfel de inflamatie se observa pe


mucosae,si zonele ce se marginesc cu epiteliul pavimentos.Are loc proliferarea epiteliului
glandular si tes.conj subiacent,cu formarea unor papile mici sau a polipilor.Se intilneste in
nas,stomac,rect,uter,vagin.In reg anusului,org genital,unde ep pavimentos se margineste cu cel
prismatic,are loc iritarea ep.pavimentos de secretiile celui prismatic cu formarea de
condiloame acuminate(In sifilis ,gonoree)

Cauzele inflamatiei productive:fact biologici,fizici,chimici,imun

Evolutie:acuta si cronica

Consecinte:sclorozare,ciroza

Pericardita fibrinoasa

! !

1.organul:inima,coloratia HE

Modificarile : observam depozite de fibrin pe suprafata epicardului; infiltratia epicardului cu Leu; vase
hiperemiate.

2. Procesul pathologic : inflamatie exsudativa fibrinoasa,crupoasa; macroscopic - inima capata aspect de


cord vilos.

Inf. Fibrinoasa(exsudat bogat in fibrinogen care se transforma in fibrin in zona alterata din cauza
tromboplastinei)se caracterizeaza prin formarea unui exsudat bogat in fribrina . Pe membranele mucose si
seroase apare o pelicula cenusie-alba.Are 2 variante in dependenta de profunzimea necrozei: varianta
crupoasa adera slab la tes. subiacente si se poate desprinde usor, iar variant difteroida adera strins si se
desprinde cu greu.

< Inf crupoasa apare in urma necrozei superficiale,reda mucoasei un aspect opac. Mucoasa se tumefiaza se
ingroasa. Membrana seroasa devine rugoasa,parca e acoperita de par(fibrina)

Infl.Fib.crupoasa se dezvolta in plamini,in pericardita fibrinoasa= cord vilos; In locul epiteliului


prismatic(caile respiratorii,tractul gastrointestinal),unde legatura epiteliului cu tes subiacent e slaba.

< Infl. Fibr.difteroida e din cauza unei necroze profunde,Se dezvolta la membranele mucosae. La detasarea
apare defect adinc. In locul epiteliul pavimentos (cavitatea bucala,vestubulul
faringian,amigdalele,epiglota,esofagul,coardele vocale,colul uterin),deoarece celulele sunt legate strins
intre ele si cu tes subiacent.

Cauzele inflame fibrin: agenti infectiosi ca diplococii Frenckel,strepto si stafilococii,agentii patogeni ai


difteriei,dizenteriei, micobacteria tuberculozei,virusul gripal + toxine endogene(uremie),exogene(clorura
de mercur).
Evolutie inf fibr:acuta si cronica

Consecintele inf fibrinoase: pot ramine ulceratii, organizare cu aderente intre foitele serosae, depuneri de
Ca-> inima carapace.

Complicatiile inf fibrinoase:la formarea peliculelor in laringe si trahee ->asfixie,detasarea pelicolelor din
intestine->hemoragii.

3.Consecintele la pericardita: inima carapace in caz de rheumatism si insuficinta


ranala(uremie),se depune saruri de Ca.

Tesut de granulatie

! !

1.tesutul:tesut conjunctiv tinar;coloratia HE

Modificarile microscopice: tesut conjunctiv tinar bogat in


cellule(macrophage,leucocite,limfocite,plasmocite,fibrablasti) si multe vase de tip capilar,cu pereti subtiri.
Celulele fibroblaste is alungite roz.

2.Regenerarea tesutului conjunctiv: incepe cu proliferarea elementelor mezenchimale tinere si neoformarea


microvaselor.tesutul conj tinar,bogat in cellule si vase,este un tesut succulent rosu-inchis,cu suprafata
granuloasa.Granulele reprezinta ansele vaselor neoformate,cu pereti subtiri,care proemina la suprafata.

Regenerarea microvaselor se poate realiza prin:

a. inmugurirea capilarelor existente, cind in peretele lor apar proeminente laterale datorita proliferarii
intense a celulelor endoteliale cu formarea unor cordoane celulare in care ulterior apare lumen si va curge
singe din vasul mama, constituind capilarul de origine.in peretele vascular patrund fibre de la nervii
preexistenti.

b. Neoformarea autogena a capilarelor, cind in tesutul conjunctiv apar aglomerari de celule


nediferentiate care se transforma in celule endoteliale, ulterior in aceste aglomerari apar fisuri in care se
deschid capilarele preexistente si revarsa single.Celulele tinere ale tes.conj diferentiindu-se foreaza
elementele peretelui vascular.

Maturizarea e asigurata de diferentierea celulelor,structurilor fibrilare,si vaselor.Creste numarul


fibrablastilor,apare colagenul,fibre argirofile,se sintetizeaza substanta
fundamentala(glicozoaminoglicanii).o data cu maturizarea fibroblastilor,creste cantitatea de fibre de
collagen care se vor cupla in fascicule.scade nr vaselor,care se diferentiaza in artere si vene.Maturizarea se
termina cu formarea tes cicatriceal macrofibrilar.

In caz de inflamatie care retine maturizarea tes de granulatie + fibroblastii de activitate exagerata-> tesut
cicatriceal care proiemina pe suprafata pielii saub forma de Cheloid(in arsuri).

Regenerarea reprezinta restabilirea elementelor structural ale tes. in lokul celor distruse.putem considera
regenerarea un process adaptativ,prin care are lok autorestabilirea materiei vii.

Restabilirea poate fi la nivel molecular,subcellular,cellular,tisular,organic.

Regenerarea prevede restabilirea structurii si functiei,asigurind homeostazia.

Distingem forma de regenerare: - celulara(multiplikarea celulelor)

- intracelulara(organitica si intraorganitica),are lok cresterea nr si dimensiunilor organitelor.

Reg celulara Reg celulara si intracelulara Regen intracelulara


Oasele;epidermal;mucoasaTGA, Ficatul;rinichiul;pancreasul;glandele Miocardul,muschiii
cailor respiratorii si urinare;Tes endocrine;plaminii;meschii scheletici,celulele
conj lax;enoteliu;sist netezi;SNC. ganglionilor SNC.
hematopoietic;tes
limfoid;mezoteliul.

Procesul regenerative este constituit din 2 faze: prolifrarea(multiplikarea celulelor cambiale) si


diferentierea(maturizarea celulelor tinere si specializarea).

Reglarea regenerarii :mecanismul umoral(cu keiloni,factori de crestere,hormoni), immunologic(limfocite), nervos,


functional.

Clasificarea: - Reg fiziologica: are lok toata viata,si se caracterizeaza prin reinnoirea permanenta a celulelor,str
fibrilare,sb fundamentale a tes conj.si reinnoirea intracelulara ,si biochimica (moleculelor)

- Reparatoarea= de restabilire,se observa in provese patologice,in care se altereaza cellule si tesuturi,fiind o


regenerare fiziologica intense.Poate fi complete si incomplete.

a)Reg.completa=restitutia,substituirea defectului cu tes identic celui distrus,characteristic tesuturilor cu regenerare


celulara

b)Reg.incompleta=substitutie,defectul se inlocuieste cu tes.conj.Caracteristic organelor cu reg. intracelulare sau


mixta.Are lok hiperplazia compensatorie a elementelor restante=hipertrofia regenerative(prin hipertrofia celulara
sau hiperplazia celulara)

- Patologica vizeaza cazurile e tulburare a procesului de reparare,de deraglare a succedarii fazelo de proliferare si
diferentiere.Are loc formare excesiva sau insuficienta a tes.regenerator,sau transformarea unui tip de tesut in
altul.Factori:inflamatie cronica,tulburari de inervatie,carenta de protein si vitamine.

Hipertrofia compensatorie a miocardului


!

1.organul: Inima;coloratia HE;

Microscopic: vedem cardiomiocite hipertrofice (mari) cu nuclee marite in dimensiuni,intens colorate;


cardiomiocite nemodificate (mici).

2.hipertrofia compensatorie de lucru,se dezvolta in urma efortului marit,cu cresterea volumului si nr


celulelor care determina functia lui specializata.Poate fi fiziologica la sportivi si patologica in
prezenta dereglarilor in organ.

3.cauzele: malformatiile cardiace congenitale si valvulopatiile dobindite,stenoza orificiilor


antrioventriculare,in HArteriala,ingustraea aortei,scleroza vaselor pulmonare.Cel mai des e afectat
ventricolul sting.Masa inimii creste de 3-4 ori,900 g. Creste masa
sarcoplasmeicrdiomiocitelor,dimensiunile nucleelor is marite,creste nr
miofibrilelor,mitocondriilor.creste nr fibrelor stromei,vaselor,nervilor.Are loc dilatarea tonogena.

Consecinte : Cu timpul in cardiomiocite apar leziuni distrofice,in stroma scleroza,contractia se reduce


,apare decompensare si are loc dilatarea miogena a muschiului cardiac.

Complicatii

Teorie: Adaptarea este o notiune care reuneste toate procesele de activitate vitala,prin intermediul
carora organismul creeaza interrelatii cu mediul.Adaptarea e orientata spre patrarea
speciei.Adaptarea cuprinde: Atrofia,hipertrofia,organizarea,restructurarea
tesuturilor,metaplazie,displazie.

I) Atrofia reprezinta micsorarea intravitala a volumului celulelor,tesuturilor,organelor cu reducerea


functiei.Atrofia fiziologica se atrofiaza cu virsta timusul,glandele sexuale,oasele,cartilajele
intervertebrale. Atrofia patologica-apare din cauza alimentatiei insuficiente,tulburari
circulatorii,activitatea gl endocrine,SNC,intoxicatii.E un proces reversibil.Poate fi local si general.
Atrofia generala( casexia) apare in inanitie, in cancer,leziuni hipofizare,in infectii cronice precum
tuberculoza,brucloza.Organismul e slabit,grasimea lipseste cu acumularea de lipocrom(pigment
brun),muschii sunt atrofiati,pielea e uscata si flasca. Organele interne sunt micsorate,se obsearva
atrofie bruna,osteoporoza,in creer zone de necroza.Atrofia locala apare din diferite cauze:

1)disfunctionala(in hipofunctia organului)

2)vascularizare insuficienta in ingustarea arterelor-> provoaca hipoxie

3)compresie,in caz de presiune indelungata.Hidronefroza rinichiului,hidrocefale(se dilata ventricolul


in micsorarea efluxului LCR

4)neurotica,cind is distrusi conductotii nervosi(la muschii strati,cind is lezati neuronii motori,sau


trunchiu nerv.)
5)factori fizici si chimici(radiatia atrofiaZa maduva,org.genitale,Iodul inhiba tiroida,ACTH ex
suprarenalele)

II) Hipertrofia-reprezinta cresterea volumului celulei,tesutului,organului datorita multiplicarii


celulelor sau cresterii in volum din contul organitelor.hipertrofia adaptativa poate fi:
neuroumorala ,proliferarile hipertrofice.

Cele neuroumorale apar in tulburarile endocrine,ex: hipertrofia uterului si gl mamare in


sarcina,disfunctia ovarelor->hiperplazia glangulochistica a endometrului;atrofia testiculelor-
>ginecomasti.Acromegalia la adenom de hipofiza.

Cele proliferaticve apar din cauza inflamatiei cronice;in tulburari de circulatia limfei ce determina
proliferarea tes conj;in atrofia organului prolifereaza tes adipos si conj.

Hipertrofia falsa proliferarea tes adipos si conjunctiv in atrofia organului.Hiprtrofia ex vacuum-


inaintarea tes de suport in golurile formate in organe.

III) Organizarea- este inlokuirea unei zone de necroza sau a trombului cu tes conj,dupa ce masele
necrotice s-au resorbat.Incapsularea este incapsularea maselor nectrotice neresorbate.Poate avea lok
impregnarea cu CA=petrificarea

IV)Restructurarea tesuturilor,ex:aparitia colateralelor,aparitia noilor stilpi de rezistenta in oase;in


plamini in atelectazie epiteliul devine cubic(ca nu ami vine aer).

a)metaplazia-trecerea unui tip de tesut in altul,strict in limitele unei foite embrionare,in cazul
proliferarii celuleleor tinere.Cel mai des ep prismatic trece in cel pavimentos(inflam cronica
respiratorie).Prozoplazie-trecerea ep. Pavim. Pluristratificat.necorn. in cilindric.Metaplazia intestiala-
trecerea ep stomacului in cel al intestinului,precum si invers=metaplazie gastrica.Poate fi si
metaplazia tes conj in directia tes cartilaginos si osos.Metaplazia mieloida a splinei,ganglionilor
limf,cind apar focare hematopoietice extramedulare.

b)displazia- diferentierea epiteliului cu dezvoltare de atipie celulara si dreglari


histioarhitectonice(pierderea polaritatii epit),fara alterarea de MB. Avem 3 stadii de displazii: usoara;
moerata; grava(precanceros).

V) Compensarea este o manifestare a adaptarii pentru autoonservare in situatii critice,este


indreptata spre corectia fnctiei alterate in cursul bolii.Cuprinde 3 faze: de instalare(se include toate
rezervele si se modifica metab.); de consolidare(apar modificari structurale si de metab ce asigura
functia organului in suprasolicitare); de epuizare(apare la insuficienta compensarii).Compensarea se
manifesta prin hipertrofie,cresterea metabolismului,formatiunilor intracelulare,nr de celule si
volumului lor.

Hipertrofia comp: de lucru si vicarianta(de substitutie).Cea de lucru e din cauza necesitatilor


functionale sporite,cea vicariana e din cauza lipsei unui organ pereche.

Cardioscleroza macrofocala postinfarctica

!
1.organul: inima ; coloratia Picofucsina;

Modificarile microscopice: vedem cardiomiocite hipertrofiate(colorate galben) inconjurate de


fascicule de tesut fibroconjunctiv(se coloreaza roz)

2.Patologia: Scleroza tes cardiac in urma infarctului.

3.Cauza: infarctul(necroza vasculara)

Consecinte: poate fi ruptura peretelui subtiat din cauza sclerozei,la effort functional.

Complicatii:

Teorie: Scleroza este un proces patologic care duce la durificarea focala sau difuza a
organelor,vaselor,din cauza proliferarii tes conj matur dens.Tes conj inlokuieste elementele
parenchimoase ale org interne cu hipofunctia sau abolirea functiei.

Fibroza-scleroza fara durificare pronuntata.

Ciroza-scleroza cu deformarea organului.Cicatrice- focarul local de scleroza ce substituie un defect de


plaga.

Clasificare:a)etiologie:

1)in urma inflamatiei productive cronice de origine infectioasa,infecto-


alergice,imuna,pneumoconioze.

2)in urma dezorganizarii sistemice a tes conj(boli reumatice),dezorganizari locale a tes


conj(cheiloidul);

3)in urma necrozei si atrofiei,in caz de tulburare de circulatie,metabolism,act.fact fizici, chimici.

4)formarea cicatricelor

5)organizarea trombilor,hematoamelor,formarea aderentelor.

b)dupa mec de formare:1)neoformarea tes conj tinar prin proliferarea fibroblastilor,sinteza intensa de
colagen;

2)sinteza intensa de colagen in lipsa hiperplaziei fibroblastilor;3)scleroza in colapsul stromei in


necroza si atrofie.

c)dupa reversibilitate: labile,stabile,ireversibila.

Reglarea e efectuata de mec. neuroendocrin,cit si local in baza interactiunii cel tesc conjunctiv intre
ele si cu colagenul,proteoglicanii,prin intermediul mediatorilor(limfochine,monochine) si produselor
de distructie.

Infarct miocardic recent


! !

1.organul:inima; coloratia HE

Microscopic: zona de infarct (carioliza),miocard adiacent persistent.

2. Infarctul miocardic

Este o necroza ischemica a muschiului cardiac.Este de regula un infarct ischemic alb,cu lizereu rosu.

Clasificarea : dupa timpul aparitiei

1)inf miocardic acut(priar)8 sapt

2)inf miocardic repetat

3)infarc mioc recidivant

b)localizare: mai des se localizeaza la apex,peretele ant si lateral al vent st si port ant ale septului interventricular,in
reg.ram anterioare a arterei coronare stingi care functional e mai impovarata. In caz de ateroscleroza ambelor
ramuri a arterei coronare st ->un infarct miocardic vast

!!!Foarte rar infarctul afecteaza peretelui post a vent st ,atriilor si vent dr

Depinde de :colaterale, nivelul de ocluzie,de starea functionala.

Infarctul poate ocupa :subendocardul,subepicardul,intramural,transmural(tot peretele).

Infarctul subendoc si transmural ->inflamatia reactiva a endot, pe endoteliu apar depozite de trombocite

In infarct subepicardic si transmural adesea se obsearva inflamatia invelisului extern-pericardita.

c)dupa gradul de extindere:microfocal;macrofocal;transmural.

d)dupa evolutie:stadiul necrotic,stadiul de cicatrizare.

1)in stadiul de necroza regiunea infarctului e reprezentata de necroza,care perivascular are insulite de miocard
intact.este prezenta zona de demarcatie,zona de hiperemie si infiltrat leucocitar.Sunt prezente modificari
discirculatorii in afara focarului de necroza,manifestate prin congestie,hemoragii,lipsa glicogenului,aparitia
lipidelor in celule,distructia mitocondriilor,ret sarcoplasmei.

2)in stadiul de cicatrizare,leucocitele se inlocuiesc cu macrofagi si fibroblasti.Macrofagii resorb masele


nectrotice.In organizare se implika zona de demarcatie cit si insulitele perivasculare.procesul dureaza 7-8
saptamini.tes conj neoformat mai intii e lax apoi devine tes cicatriceal macrofibrilar,in care in jurul vaselor avem
cardiomiocite hipertrofiate.Pericardita induce aderente

Complicatiile: socul cardiogen, fibrilatia ventriculara,asistolia, insuficienta cardiaca acuta,miomalacia(lichifierea


miocardului necrozat, cu rupturi si hemaragii in pericard), anevrismul si ruptura inimii( apar tromboze si rupturi de
endocard), tromboza parietala, edem pulmonar, pericardita.
Moartea apare in stadiile precoce din cauza fibrilatiei ventriculare, asistoliei, socului.In prioada terdiva,moartea
survine din cauza rupturii,anevrismului acut cu hemoragii in cav pericardica,tromboembolie crebrala.

Pneumonie franca lobara (hepatizatie cenusie)


1.organul:plaminul; coloratia HE

Modificarile microscopice: se atesta exsudat in lumenul alveolar cu filamente de fibrina, leucocite


neutrofile,macrofage alveolare. Avem vase hiperemiate in septurile interalveolare.

!!! Sinonime: pleuropneumonie,pneomonie fibroasa sau crupoasa,pneumonie lobara.

Pneomonia franco lobara este o boala acuta infecto-alergica in care se afecteaza unul sau mai multi lobi pulmonari,
in alveole apare exsudat fibrinos ,iar pe pleura depozit fibrinoase.

Etiologie: pneumococcul I,II,III,IV. Importanta are sensibilizarea organismului si factorii declansatori


( raceala,traume)

Stadiile: de congestie, hepatizatie rosie,hepatizatie cenusie, de rezolutie.

1)st. de congesti (prehepatizare) dureaza 24 ore.E o hiperemie severa si edem microbian al lobului lezat. Creste
permeabilitatea capilarelor,fiapedeza Er in lumenul alveolar. Plaminul e hiperemiat.

2)st. de hepatizatie rosie,apare in a 2a zi dupa boala.Creste edemul,diapedeza Er.Vin multe neutrofile,filamente de


fibrina.Sunt multi pneumococci fagocitati de neutrofile. Vasele limfatice is supraumplute cu limfa,ganglionii
limfatici sunt mariti. Tesutul pulmonar e rosu intunecat, si de consistenta ficatului.

3)st. de hpatizatie cenusie apare in a 4-a zi. In lumenul alveolar se acumuleaza fibrina,neutrofile care fagociteaza
pneumococii. Se obsearva patrunderea filamentelor prin porii interalveolari.Er hmolizeaza,hiperemia scade. Lobul
plaminului e marit,greu,dens,cu multa fibrina pe plura.

4)st de rezolutie e in a 9-a zi. Neutrofilele si macrofagii resorb exsudatul fibrinos. Se purifica plaminul de fibrina si
pneumococi,eliminindu-se prin limfa si sputa.Fibrina de pe pleura se resoarbe.

Complicatiile pot fi pulmonare si extrapulmonare.

Cele pulmonare: apar din cauza dereglarilor fibrinolitice a neutrofileleor. Astfel,masele de fibrina se supun
organizarii( se invadeaza de tes de granulatie care va deveni tes conjunctiv = carnificare).Plaminul devine
neaerat.In caz e functi excesiva a Net, poate aparea abcesul si gangrena pulmonara, empiem.

Cele extrapulmonare: cind are loc generalizarea infectiei. Apare mediastenita putulenta,pericardita(generalizare
pe cale limf); peritonita,abcese metastatice in encefal(hematogen),meningita,endocardita ulcero-polipoasa a inimii.

Moartea apare din cauza insuficientei cardiace sau din cauza abcesului cerebral,meningita.
Bronhopneumonie = pneumonie focala
1.organul:plaminul;coloratia HE

Modificarile: aparitia infiltratului inflamator in peretele bronhiilor de calibru mic,prezenta exsudatului in lumenul
bronfiilor, exsudatului leucocitar in alveolele din jurul bronhiilor de calibru mic. Prezenta alveoleleor nemodificate.

! !

2.Bronhopneumonia este inflamatia plaminilor,dezvoltata in legatura cu bronsita si bronhoalveolita. Are caracter de


focar si poate fi manifestarea pneumoniilor acute primare si secundare.

Etiologie: Agenti microbieni-pneumococi,stafilococi,enterobacterii,virusi,fungi + factori chimici,fizici (apare pn.


Uremica,lipidica,coniotica,actinica).

Patogenia: La dezvoltarea bronhopneumoniei contribuie bronsita acuta sau bronhoalveolita, inflamatia raspinsindu-
se pe tesutul pulmonar endobronsic ,mai rar peribronsic.bronsita acuta si bronhoalveolita pot avea diferite forme de
catar: seros,mucos,purulent,mixt. Are loc edematierea si tumefierea mucoase, creste secretia
mucusului,descuamarea ep prismatic. Edemul si infiltratia celulara deregleaza functia de drenaj a bronhiilor, ce
determina aspiratia mucusului in portiunile distale. Tusea poate provoca bronsiectazii tranzitorii.

Mai des focarele de inflamatie cuprind segmentele posterioare si postero-inferioare ale plaminilor. Pe sectiune rosii
cenusii, de diferite dimensiuni,in dependenta de dimensiuni distingem: Brongop.
Miliara(alveolara),acinoasa,lobulara-confluenta.segmentara,pollisegmentara.Alveolele sun invadata de
exsudat,infiltrat celular, care cuprind si septurile interalveolare.

Complicatiile: depinde de virsta,starea pacientului,etiologie. Focarele se pot carnifica,forma abcese, dezvoltarea


pleureziei.

Moartea apare in urma supuratiei plaminului,plureziei purulenta.

Emfizemul
!
1.organul: plaminul; coloratia HE;

Modificarile: cavitati aerifere mari, care determina subtierea septurilor alveolare si chiar rupturi de septuri
interalveolare. Are loc sclerozarea si reductia capilarelor sanguine.

2. Emfizemul este o boala caracterizata printr-un continut sporit de aer in plamini, care maresc dimensiunile lor.

Forme: cronic obstructiv dufiz ; Cronic de focar; vicariant; primar panacinar; senil; interstitial.

1) Emfizem pulmonar cronic obstructiv dufuz

Etiologie: bronsita,bronsiolita cronica(bronsioalveolita),bronsiectazii multiple,pneumoscleroza.Se


efecteaza carcasa elastica si colagena a plaminilor,din cauza protazelor leucocitare,elastazei si
colagenaze.Instabilitatea stromei determina aparitia mecanismului de suppapa, cind dopul mucos format in
lumenul bronhiilor mici si bronhiolelor, la inspiratie aerul intra dar la expir nu se elimina. Aerul acumulat
in acini duce la largirea lor si formarea EMF. Obstructiv difuz cronic.

Anatomia patologica: plaminii sunt mariti in volum,destinsi,palizi,puhavi,la taiere se aude crepitatie. Din
lumen se stoarce exsudat muco-purulent. Mucoasa bronhiilor e hiperemiata, cu infiltrat inflamator cu multe
celule caliciforme. Cind predomina modificarile bronhiilor se dilata acinii proximali = emfizem
centroacinar; cind predomina dilatarea bronhiilor mari -> dilatarea acinului intreg= emfizem panacinar.

2) Emfizem cronic de focar( perifocar sau cicatriceal ). Se dezvolta in jurul focarelor tuberculoase
vechi,cicatricele postinfarctice in segm I-II.in acinii dilatati se observa netezirea completa a peretilor,apar
cavitati cu pereti netezi. Cind sunt mai multe cavitati se numeste emf. Bulos. Bulele localizate sub pleura
se dezvolta pneumotoraxul spontan.

3) Emfizem vicariant se dezvolta in cazul rezectiei celuilalt plamin. Are loc hipertrofia si hiperplazia
elementelor structurale ale tes pulmonar restant.

4) Emfizem idiopatic panacinar, se intilneste rar. Nu se stie de la ce apare. Are loc atrofia peretelui
alveolar,reducerea retelei capilare,hiperpresiunea micii circulatii.

5) Emfizem senil,in involutia de virsta a plaminilor

6) Emfizem interstitial, se formeaza atunci cind aerul patrunde in interstitiu prin rupturile alveolelor in caz de
tusa fortata.bulele se pot raspindi in mediastin si git,la apasare apar zgomote de crepitatii.

Complicatii: cord pulmonar(hipertrofia inimii drepte din cauza marirei HA in mica circulatie).

Tuberculoza renala miliara


! !

1.organul: rinichiul; coloratia

Microscopic:

2. Tuberculoza e o boala infectioasa cronica. Etiologie:micobacteria tuberculozei care creste in tesuturi cu mult
O2 si posibilitatea cresterii in lipsa acestuia.Evolutia tuberculozei depinde de starea imunologica si reactivitatea
acestuia.reactivitatea determina diversitatea manifestarilor.Anatomia patologica: distingem 3 forme:
tuberculoza primara,tuberculoza hematogena si tuberculoza secundara.

Tuberculoza primara se caracterizeaza prin dezvoltarea afectiunei in perioada de infectare,reactie de


hipersensibilizare de tip imediat,predominarea exsudativ nectrotica,predispozitie la generalizare.

Anatomia patologica:focarul tuberculos primar apar in plaminul subpleural,in segmentele mai bine
aerate.Apare focar de exsudat si necroza= focar de pneumonie cazeoasa cu inflamatie perifocala.Apare plurezie
fibrinoasa .in scurt timp infectia se propaga pe vasele limfatice, apoi se raspindeste asupra ganglionilor cu
instalarea necrozei cazeoase.Ei se maresc in volum.Tuberculoza se poate vindeca prin resorbtia maselor
necrozate si inflamate. Progresarea procesului sub patru forme hematogena ,limfogena,extinderea procesului
primar.

Tuberculoza miliara sau granulia este o tuberculoza acuta hematogena, caracterizata printr-o diseminare pe
cale sanguina a bacilului Koch, in plamani si aproape in toate organele. Se caracterizeaza prin noduli miliari,
egal dispersati in ambii plamani si in alte organe. Ca factori declansatori se pot intalni: surmenajul,
subalimentatia, expuneri prelungie la soare, corticoterapia etc.

Tuberculoza hematogena poate fi generalizata,cu leziuni pulmonare, cu leziuni extrapulmonare.Tuberculoza


hematogena cu leziuni predominant pulmonare se caracterizeaza prin deseminari in plamin,mai putin in alte
organe= tuberculoza pulmonara miliara cu o evolutie acuta si cronia.Tuberculoza extrapulmonara ia nastere din
focarele diseminate instalate intr-un organ sau altul pe cale hematogena in perioada de infectare primara, de
obiei la copii si tineri, dar exista si o granulie care complica indeosebi tuberculoza secundara. Se afecteaza mai
des oasele scheletului, aparatul uro-genital, pielea si alte organe. Distingem foram nodulara si distructiva, cu o
evolutie cronica si acuta. Tuberculoza rinichilor este de regula unilaterala si mai des apare la persoanele tinere
in perioada de maturizare sexuala,precum si la persoanele cu virsta inaintata. Focare precoce apar in stratul
cortical, iar in caz de progresare in papilele piramidelor; aici incepe procesul distructiv cu formarea unor
cavitati. Tesutul interstitial e infiltrat cu limfocite,histiocite cu celule epitelioide. Obturarea lumenului
ureterului ce mase cazeoase duce la dezvoltarea pionefrozei. Treptat procesul inflamator trece pe caile
urinare,vezica urinara,prostata,epididim.

Tuberculoza secundara,de reinfectie apare in organismul matur,ce a suportat infectia primara,si are o imunitate
relativa,dar nu e ocrotit de o eventuala imbolnavire. Pt ea e caracteristic localizare selectiva a precosului in
plamini,propagare prin contact sau intracanalicular.Exista 8 forme de tuberculoza sec.(e o progresare):
1) Tuberculoza nodulara acuta

2) Fibronodulara

3) Infiltrativa

4) Tuberculom

5) Pneumonie cazeoasa

6) Cavitara acuta

7) Fibro-cavitara

8) Cirotica.

Complicatiile tuberculozei: in tuberculoza primara se poate dezvolta meningita


purulenta,pleurita,pericardita,peritonita. Sechestre in tuberculoza oaselor,deformatii,afectarea tes
moi,abcese,fistule. In tuberculoza secundara complicatiile tin de caverne:hemoragii,scurgerea continutului
cavernei in cav. pleurala ->pneumotorax,pleurita purulenta(empiem),amiloidoza.

Cauzele mortii:insuficienta cardiopulmonara,hemoragiile,amiloidoza.

Mezaortita sifilitica

1.organul;coloratia HE

microoscopic

2.Sifilisul sau luesul este o boala venerica infectioasa cronica care afecteaza pielea, mucoasele,organele
interne,oasele,SN.

Etiologia: agentul patogen este treponema pallidum,patrunde in organism prin lesiunile epidermului, sau
mucoasei.Perioada de incubare e de 3 saptamini, treponema foarte repede patrunde in vasele limfatice,in
ganglionii limfatici. Se contureaza 3 perioade: primara,secundara,tertiara(gomoasa)

Anatomia patologica

Perioada primara se caracterizeaza prin formarea la poarta de intrare a infectie, o ulceratie rotunda indolora cu
fundul lucios neted,si marginile regulate de consistenta cartilaginoasa. In scurt timp sunt afectate vasele
limfatice eferente si ganglionii regionali, care se maresc si devin duri. (complex sifilitic primar).In zona
ulceratiei sunt limfocite,plasmocite,treponeme,fascicule de tes conjunctiv, ca apoi peste 2-3 luni sa apara in
locul ulceratiei a cicatricei,ganglionii limfatici regionali se sclerozeaza.

Perioada secundara (hiperergiei si generalizarii) incepe peste 6-10 sapt,se caracterizeaza prin aparitia
multiplelor focare de inflamatie pe piele si mucoase(sifilide): rozeole,papule,pustule. E perioada ca mai
contagioasa,ca sifilidele pot exulcera si elimina treponeme.Dupa 3-6 sapt de la aparitie sifilidele pot cicatriza.

Perioada tertiara incepe peste 3-6 ani dupa contaminare si se manifesta sub forma de inflamatie interstitiala
difuza cronica si prin formarea gomelor.Inflamatia interstitiala difuza cronica afecteaza
ficatul,plamanii,aorta,testiculele.In organe se dezvolta ciroza sifilitica. Goma este un focar de inflamatie
sifilitica productiv-necrotica.Gomele pot fi solitare si multiple,uneori gomele se cicatrizeaza sau se calcifica.

Afectarea aortei( la 15-20 ani dupa contaminare).procesul se localizeaza in partea ascendenta si in arcul
aortei.Pe intima aortei apar tuberozitati albicioase cu depresiuni cicatriceale. In mezaortita sifilitica in peretele
aortei se pune in evidenta un proces inflamator, care se raspindeste din parta adventitiei spre tunica medie.Aici
au loc aglomerari de celule limfoide,plasmocite,cel Langhans,fibroblastilor.Infiltratul inflamator distruge
f.elastice in tunica medie,si infiltreata tes conj.
Complicatii: Lumenul aortei se largeste,apare anevrismul aortei. Inflamatia poate cuprinde valvula aortei,care
devine albicioasa.Infiltratul gomos poate trece la arterele coronariene, infiltratul se cicatrizeaza iar orificiile
arterelor se stenozeaza si duce la insuficienta cardiaca.

Hemangiom cavernos in ficat


1.organul: ficatul; coloratia HE

Modificarile microscopice:Cavitati cavernoase umplute su cinge ,capsula fibroconjunctiva a tumorii,


parenchimul hepatic adiacent cu leziuni distrofice si atrofice.

! !

2.Hemangiomul ficatului

Teorie: tumorile mezenchimale. Tumorile mzenchimale se pot dezvolta din


tes .conj,adipos,muscular,vase,sinovial,mezoteliu,osos.Pot fi benigne si maligne.

Tumorile benigne: fibromul,rabdomiomul,lipomul,hipernomul,leiomiomul,rabdomiomul,tumoare cu celule


granulare,hemangiomul,limfangiomul,sinoviomul benign,mezoteliomul benign,osteoblastomul
benign,condromul,condroblastomul,tumoarea gigantocelulara(OMF)

Tumorile maligne = sarcom (celule imature,au atipie celulara si nu putem stabili originea).
Fibrosarcomul,dermatofibromul proeminent, liposarcomul, hibernomul,leiomiosarcom,rabdomiosarcom,
tumoare granulocelulara maligna,angiosarcom,limfangiosarcom,sarcomul sinovial,mazoteliumul malign,
osteosarcomul,condrosarcomul.

Hemangiomul este o notiune generalizatoare ce include neoformatiunile desembrioplazice si cu caracter


blastomatos.Distingem hemangiomul capilar,venos,cavernos.

Hemangiomul capialar se localizeaza sub piele,mucoasa TGI,ficat.Prezinta un nodul rosu sau cianotic cu
suprafata neteda,mamelonata sau papilifera. E constituit din capilare cu lumen ingust, endoteliocitele-s
polinucleate.Stroma e laxa sau fibroasa.

Hemangiomul venos cu aspect de nodul,consta din cavitati vasculare,a caror pereti contin fibre musc
netede,asemanatoare venelor.

Hemangiomul cavernos, se intilneste in ficat,piele,oasele spongioase,muschi,encefal.Are aspct de nodul rosu-


siniliu,bine delimitat.Este constituit din cavitati vasculare mari cu pereti subtiri= caverne,tapetate de
endoteliocite,umplute cu singe lichid sau coagulat.

Papilom cutanat
1.tesutul: pielea; coloratia HE

! !

Modificarile microscopice: vedem epiteliu pluristratificat ingrosat neuniform, proliferari epiteliale care patrund
in tes fibroconjunctiv subiacent (acantoze), hipearkeratoza epidermului, MB nealterata, integra, tes
fibroconjunctiv.

2.papilomul cutanat e o tumoare epiteliala banigna a epiteliului pavimentos sau de tranzitie.

Teorie: tumoarea este un proces patologic caracterizat printr-o multimplicare necontrolata a celulelor, in urma
modificarilor cresterii si diferentierii celulelor din cauza modificarilor in AP genetic.Particularitatile bolii:
Cresterea e necontrolata,atipie celulara(structura,metabolismul,functia,componenta Ag.

Tumorile pot avea aspect exterior de: ciupearca,nodul,conopida; de o suprafata


neteda,mamelonata,papilara.Poate invada difuz organul sau se localizeaza pe suprafata (polip). Consistenta
depinde de fractia parenchimului (moale) sau stromei(dens).Celulele tumorale pe masura multiplicarii induc
proliferarea fibroblastilor. La fel celulele produc o sb specifica-angiogenina care induce formarea capilarelor
in stroma tumorii.

Majoritatea tumorilor dupa structura amintesc un organ = organoide(au parenchim si sroma).Histioide sunt
tumorile in care predomina parenchimul,stroma e slab diferentiata sunt doar vase.ele cresc rapid. Schirul e un
cancer in care predomina stroma.

Tumorile care au str caracteristica organului din care provin omoloage(sunt tumori mature); cele care difera
heteroloage(tumori nediferentiate).

Cresterea tumorii: expansiva (crestere concentrica,deplasind tes vecine.E lent. In tumorile mature,benigne.)

Crestere prin apozitie(cind celulele normale se transforma in tumorale)

Crestere infiltrativa=invaziva(celulele tumorale invadeaza tes din jur si le distrug.invazia e in directia de


rezistenta minima.caractristic tumorilor imature,maligne).

Crestere endofita(in profunzimea organului); cea exofita(in lumenul).

Tumori benigne Tumori maligne


Clasificarea histiogenetica:

1) Tumori epiteliale fara localizare specifica

2) Tumorile glandelor endo si exocrine,organospecifice

3) Tumori mezenchimale

4) Tumorile tes melanopoietic

5) Tumorile SN

6) Tumorile tes.hematopoietic si limfoid

7) Teratoamele

Tumorile epiteliale fara o localizare specifica

Se dezvolta din ep.pavimentos sau glandular. Se divid in benigne si maligne.

Sursa t.benigne t.maligne


Ep pavimentos si de tranzitie papilom Carcinomul in
situ,adenocarcinom,carcinomul
pavimentos cornificat si
necornificat.
Epiteliu prismatic si glandular Adenom: Carcinomul in
acinos,tubular,trabecular,papilifer,fibroadeno situ,adenocarcinom,carcinomul
m mucipar
Polipul adenomatos
Celule stem Carcinomul: solid cu celule mici
schiros,medular.

Papilomul este o tumoare a ep.pavimentos sau de tranzitie, are forma sferica,dens sau moale,se aseamana cu
conopida,de diferite dimensiuni.Keratinizare de diversa intensitate.Atipia tisulara consta in dezvoltarea
neuniforma a epiteliului si stromei,cu multe vase. Se intilneste pe piele,mucoasa cav bucale,coardele
vocale,bazinetele,uretrele,vezica urinara.

Complicatii:hemoragii la rupere,inflamare la traumatizare,recidiveaza dupa extirpare, se poate maligniza.

Adenomul e tumoarea organelor glandulare si mucoaselor tapetate cu epiteliu prismatic. E ca un nodul bine
delimitat,moale,pe sectiune alb-roz.dimensiuni variate.proemina pe mucoasa sub forma de polipi
adenomatosi.fibroadenomul e atunci cind stroma prevaleaza asupra parenchimului.Celulele adenomului sunt
identice organului origine. Se poate transforma in carcinom.

Adenocarcinomul intestinului gros(de colon)


!

1.organul: intestinul gros; coloratia HE

Microscopic observam structuri glandulare atipice care patrund in grosimea peretelui intestinului ( forma
neregulata,de diverse marimi,pluristratificat); celule canceroase atipic si polimorfe; epiteliul normal al
mucoasei intestinale.

Tumorile maligne care se dezvolta din celulele epiteliale putin diferentiate sa numeste Cancer = carcinom.
E un nodul de consistenta moale sau dura cu limite neclare .

Tumori maligne: carcinom in situ(infiltrativ,foarte atipic); carcinom pavimentos (in ep pav. sau de tranzitie,sunt
cordoane de tumoare care invadeaza tes subiacent,il distruge si formeaza aglomarari de insule,pot forma perle
keratine) ; carcinomul mucipar (celulele canceroase produc mult mucus,necrozindu-se);carcinomul
solid(celulele tumorele nediferentiate sunt dispuse sub forma de trabecule,creste repede); carcinom cu celule
mici ( cancer nediferentiat cu celule ca limfocitele); carcinom schiros( prevaleaza stroma asupra
parenchimului,celule tare atipice); carcinom medular.

Adenocarcinomul (cancerul glandular) se dezvolta din epiteliul prismatic al mucoaselor si epiteliul glandular.
Se aseamana cu adinomul dar ii e specific atipie celulara(forma diferita,nuclee glandulare hipercrome).
Celulele tumorale dau nastrere formatiunilor glandulare d forma si dimensiuni diferite care infiltreaza tes
circumiacent. Variante: acinos,tubular,papilifer(proliferari papilare atipice).

Complicatii:metastaze

Metastaze de cancer glandular in ficat


1.organul: ficatul ; coloratia HE;

Modificari microscopice: nodul tumoral matastatic (structuri glandulare atipice); parenchimul hepatic adiacnt
cu modificari distrofice si atrofice.
! !

2.carcenom metastatic in ficat. Un nodul mare,care ocupa in intregime lobul hepatic sau citiva noduli
isolati(forma nodulara) sau citiva noduli diseminati(forma difuza). E un adenocarcinom care o metastazat in
ficat.

Ficat in leicoza limfoida cronica.


1.organul:ficatul; coloratia HE

Microscopic: focar de celulele tumorale de origine limfoia pe traiectul tractelor portale; lobul hepatic cu
modificari distrofice a hepatocitelor.

! !

2.leucoza limfoida cronica a ficatului.

Teorie: Tumori ale hematopoieticului si limfaticului:

1)leucoze maladii tumorale sistemice ale tes hematopoietic

2)limfoame- maladii tumorale regionale ale ts. hematopoietic si limfatic.

Leucozele pot fi:

A) Leucoze acute: nediferentiate,


mieloblastice Leucopenie(nr redus);

B) Dupa nr de celule: leucemie(10 000-100 000/ Aleucemie(nu sunt)


ml);

Subleucemie(15000-25000);
monoblastice,

plasmoblastice,

eritromieloblastice,

limfoblastice,

megacarioblastice.

Leucozele(leusemia) se caracterizeaza prin proliferarea progresiva de sistem a cel hematopoietice de natura


tumorala.Initial celulele tumorale se formeaza in organele hematopoietice,apoi disemineaza in alte
organe.Infiltratia poate fi difuza9splina,ficat,rinichi) marind organul, sau focala cind se formeaza noduli
tumorali care invadeaza capsula organelor si tes circumiacente.

Cauza: virusi,radiatie,sb chimice(metilcolantrenul), crs22 Ph-philadelphia.

Leucozelor acute e caracteristic proliferarea celulelor blastice nediferentiate sau slab diferentiate.(caracter malign)

Leucozele cronice au celule diferentiate (caracter benign).

Leucozele cronice se divid in:

A) de geneze mielocitara: - leucoza mieloida cr;

- eritromieloza cr;

- eritremia

- policitemia vera;

B) de geneza limfocitara: - limfoleucoza cronica;


- limfomatoza pielii;
- leucozele paraproteinemice;
C) de geneza monocitara: - leucoza monocitara;
- histiocitozele.
Limfoleucoza cronica se intilneste la persoanele de virsta media si inaintata,se dezvolta din limf B si se distinge
printr-o evolutie benigna de lunga durata.Leu pina la 100*10^9/l,cu predominare de limfocite. Localizare mai mult
in maduva osoasa,ganglioni limfatici,splina,ficat cu marirea organelor. Limfocitele B tumorale produc putine
imunoglobuline, de aceea imunitatea e inhibata,bolnavii sufera de complicatii infectioase

Ficatul e marit,dens,cafeniu deschis pe sectiune.Poate prezenta noduli mici albi-cenusii. Infiltratia limfocitara
predomina in regiunea tractului spatiilor portale (triade). Hepatocitele-s supuse distrofiei proteice sau grase.

Complicatii: criza blastica si generalizarea procesului,infectii si complicatii cu caracter autoimun.

Ganglion limfatic in boala hodgkin


1.organul: ganglionul limfatic; coloratia HE;
Microscopic: celule gigante polinucleate Rud-Sterenberg (roze cu 2 nuclee); celule mononucleate Hodgkin (roz cu
un nucleu); focare de necroza; fascicule de tes fibroconjunctiv neoformat; limfocite.
!
2.limfogranulomatoza sau boala Hodgkin
Teorie: limfoamele sunt maladii tumorale regionale. Ele se impart in: limfosarcom, micoza fungoida, boala Sezary,
reticulosarcom, limfogranulomatoza..
Limfosarcomul: tumoare maligna din celulele seriei limfocitare,afecteaza ganglionii
limfatici(mediastinali,rtroperitoneali). La incput tumoarea are caracter local,limitat.
Ganglionii limfatici se maresc ,se contopesc si formeaza conglomerate,care compreseaza alte organe. Nodulii sunt
duri,densi,roz-cenusii, cu portiuni de necroza si hemoragii.Apoi ei metastazeaza in plamini,oase,piele.Varietati
limfomul african,tumoarea Burkitt.
Micoza fungoida: este un limfom Tcelular,nenign al pielii.Pe piele sunt noduli flasci,ca ciupearca,cianotici,usor
exulcereaza.Nodulii sunt constituiti din celule mari proliferante,plasmocite,histiocit,Euz.
Boala Sezary: limfom limfocitar-T a pielii.infiltratia limfocitara a pielii finalizeaza prin formarea nodulilor
tumorali pe fata,spinare,gambe.Sunt prezente celule mononucleate faliciforme Celule Sezary(piele,maduva
osoasa,singe).
Reticulosarcomul : este o tumoare maligna din celulele reticulare si histiocite.Celulele tumorale produc fibre
reticulare.
Limfogranulomatoza= boala Hodgkin este o maladie cronica recidivanta ,in care proliferarea tumorala se produce
in ganglionii limfatici.
Exista forma localizata si generalizata. In cea localizata e afectat un grup de ganglioni (cervicali,mediastinali).la
inceput ei sunt moi suculenti,roz-cenusii.Apoi ei devin densi,seci,cu portiuni de necroza si scleroza.
In cea generalizata proliferarea tes tumoral se releva nu numai in focarul localizarii primare dar si peste limitele
ei,se mareste splina(porfirica).
In focare prolifereaza limfocitele,histiocitele,reticulocitel,Euz,plasmocite,Neu + celule atipice: celule mici Hodgin;
celule polinucleat Reed-berezovschii-Sterenberg de dimensiuni gigante; celule gigante mononucleate Hodgin.
Se disting 4 stadii:1) varianta cu predominare limfocitara(prolifereaza doar limfocitele mature);
2)cu scleroza nodulara (proliferarea tes conjunctiv care ciorcumscrie focarele de celul printre care cele R-ST);
3)celularitate mixta (celule gigante H,R-ST,limf,Euz,plasm,Nu,focare de necroza si fibroza);
4)Depletie limfocitara (evolutie nefavorabila,tes limfoid se substituie cu atipie maxima-sarcom Hodgkin).
Complicatii

Ameloblastom
! !
1.organul; coloratia HE;
Microscopic: cordoane de culule epiteliale; tesut fibro-conjunctiv.
2.ameloblastom- tumoare benigna odontogena.
Teorie: Tumorile maxilare pot fi odontogene si neodontogene.
Cele neodontogene : gigantocelulara(osteoblastoclastomul).
Cele odontogene: tumori intramaxilare,care apar din organul smaltiar / papila dentara. Ele deformeaza si distructia
tesutului osos.pot invada cavitatea bucala,formind frcaturi ale maxilarelor.
Clasificare:a)legate de epiteliul odontogen: ameloblastomul,tumoarea adenomatoida,carcinoamele odontogene.
b)legate de mezenchimul odontogen; c)legate de geneza mixta.
Ameloblastomul este o tumoare benigna cu crestere distructiva locala,multifocala a tes osos maxilar. Peste 80 % in
mandibula,regiunea unghiului mand,si corpului,la nivelul molarilor.Se manifesta la virsta de 20-50 ani.Creste lent.
Se disting 2 forme: chistica; solida. Tumoarea consta din tesut dens,albicios,cu incluziuni brune ,cu chisturi.
Histologic: (cel mai frecvent forma foliculara si plexiforma.)
forma foliculara - insulite rotunde,neregulate circumscrise de epiteliul odontogen cilindric sau cubic.in
zona centrala celule stelate,poligonale,ovale.adesea in limita insulitelor se formeaza chisturi.se aseamana
cu str organului de smalt.
Plexiforma retea de travee de epiteliu odontogen cu ramificatii bizare.
Acantomatoasa in limita insulitei se observa metaplazie epidermoida cu formarea keratinei.
Bazocelulara precum cancerul bazocelular.
Granulocelulara multe granule acidofile in epiteliu.
!!! In caz de extirpare incompleta da recidive.

Adenom pleomorf al glandei salivare


1.organul: glanda salivara; coloratie HE;
Microscopic: structuri epiteliale(ducturi,aglomerari de celule); componentul condroid al tumorii.
2. adenom pleomorf este cea mai frecventa tumoare epiteliala a glandelor salivare ~ 50 %.in 90%cazuri in
gl.parotida.mai des la persoanele peste 40,mai des la femei.Creste lent(10-15ani).reprezinta un nod sferic,uneori
tuberoasa,relativ dens sau elastic,pina l 6cm,circumscris de o capsula subtire.Pe sectiune tumoarea e albicioasa,cu
chisturi mici. Histologic tumoarea e extrem de variata. Formatiunile epiteliale au structura unor ducturi,cuburi
saparate,cimpuri solide,travee care anastomozeaza.predomina celule rotunde,poligonale,cubice,cilindrice.poate sa
fie prezente si cimpuri de sb mucoida,condroida,produs al secretiei celulelor mioepiteliale(trasnformate tumoral).
! !

Cancer anaplastic al glandei salivare


1.organul:gl salivara;coloratia HE;
Microscopic: nodul tumoral cu celule tumorale atipice si polimorfe + stroma fibroconjunctiva; tesut glandular
nemodificat.

! !

Sialoadenia cronica
1.organ:glanda salivara;coloratia HE;
Microscopic: infiltrat inflamator al stromei interlobulare; ducturi dilatate; tes conj creste periductal; tesut
glandular.
2.sialoadenita este inflamatia oricarei glande salivare.
S.poate fi primara si mai des secundara(o complikatie).Poate afecta o glanda sau ambele,sau multipla. Evolueaza
acut sau cronic.
Etiologie:proces infectios. In ccea primara e de vina infectia virala,cea secundara e din cauza bacteriilor,ciupercilor.
Infectia patrunde pe cale:stomatogena(prin ducturi); hematogena; limfogena; prin contact. S.neinfectioase is din
cauza sarurilor metalelor grele.
Sialodenia acuta poate fi sroasa,purulenta,rar gangrenoasa.
Sialodenita cronica e interstitial productiva.
Complicatiile:scleroza,ciroza glandei cu atrofia sectoarelor acinare,lipomatoza stromei cu diminuarea
functiei,xerostomie in sind Sjogren(cind is afectate mai multe glande).
! !

! !

Epulis fibro-vascular
1.organul:gingia; coloratai HE;
Modificarile microscopice: epiteliu superficial; vase sanguine neoformate; tesut conjunctiv; infiltratie
inflamatorie

.! !
2. Epulis: este o notiunegenerala care reflecta diferite stadii de proliferare atesutului indusa de exccitarea cronica a
gingiei,provocata de traumatism (coroana prost ajustata,plomba,radacinile dintelui distrus) Formatiunile tumorale
ce apar in aceste conditii se localizeaza mai ales pe gingiga incisivilor,caninilor si mai rar pe premolari,mai des pe
suprafata vestibulara. Au aspect fungoid,forma rotunda, cu diametru 0,5-2 cm sau mai mare. Epulisul se fixeaza cu
un peduncul pe tes supraalveolare. Se intilneste la persoane de 20-40 ani,mai frecvent la femei. Culoarea e
albicioasa,rosiatica,uneori bruna.
Distingem epulis angiomatos,fibromatos,gigantocelular
Epulisul angiomatos aminteste hemangiomul capilar(tomoare benigna de vase);
Cel fibromatos fibromul dur;
Epulis giganto-celular (periferic) consta din tesut conjunctiv, bogat in vase cu pereti subtiri de tip sinusoidal, cu
un numar mai mare sau mai mic de celule gigante de tipul osteoclastilor si celule mici de tipul osteoblastilor.
Exista numeroase focare mici de hemoragii, acumulari de granule de hemosiderina, de acea acest tip de epulis are
aspect brun. In el se pot forma focare de tesut osteoi si trabecule osoase primitive.
Epulisul giganto-celular central se localizeaza in tesutul osos al alveolei si conditioneaza distrugerea ei,hotarele
lui sunt clar delimitate. Granuloamele gigantocelulare (periferic si regenerativ central) se localizeaza adesea in
mandibula si cresc lingual.
Complicatii: Epulisul uneori se exulcereaza si atunci structurile lor superficiale constau din tesut de granulatie cu
multe limfocite si celule plasmatice.tesutul oso marginal se resoarbe si dintele se clatina.

Epulisul giganto-celular
1.organul: gingia si osul alveolar;coloratia HE;
Microscopic: epiteliul tegementar; vase sanguine; celule gigante polinucleate de tipul osteoclastilor.

! !

Ciroza micronodulara hepatica

! !

1.organul: ficatul; coloratia 1) varianta: in picrofucsina van Gieson; a 2-a variante in HE;
Modificarile microscopice : fascicyle subtiri de tes conjunctiv in lobuli hepatici care unesc venele centrale cu
venele portale. Pseudolobuli; Distrofie proteica si grasa a hepatocitelor; infiltrat limfocitar in tractele portale.
Ciroza este o boala cronica caracterizata prin insuficienta hepatica progresiva.
Clasificare:
a) dupa cauza: infectioasa; toxica si toxicoalergica; biliara; alimentaro-mtabolica; circulatorie;
criptogenetica.
Anatomia patologica. E caracteristic distrofia si necroza hepatocitelor,regenerare,scleroza difuza, deformarea
tesutului.
Ficatul in ciroza e dur si nodular,de dimensiuni micsorate;
b)macroscopic distingem formele : septala incompleta,micronodulara; macronodulara;mixta. Histologic e
schimbata structura lobulara, cu fibroza intensiva si formarea nodulilor (pseudolobuli).in pseudolobuli orientarea
radiala lipseste.venele-s amplasate incorect.
c) microscopic distingem: ciroza monolobulara, multilobulara; mixta.
Morfogeneza: Distrofia si necroza hepatocitelor -> intensificarea regenerarii lor -> apar noduli de regenerare
circumscrisi de tes conj. Sinusoidele se capilarizeaza -> circulatia sanguina e dificila -> masa de singe din vena
porta se duce spre cea hepatica -> hipoxia tesuturilor -> dereglari distrofice si necrotice ->insuficienta
hepatocelulara. Fibroza masiva cuprinde lobulii si tes periportale. Creste presiunea portala ->ascita,varice
esofagiene, gastrice; plexul hemoroidal.
d) avem 3 tipuri morfogenetice de ciroza: postnecrotica(in urma necrozei masive a parenchimului,ceea ce apropie
triadele portale si a venelor centrale); portala(se formeaza in urma penetrarii in lobuli a septurilor fibroase din
spatiile portale si periportale largite si sclerozate,ceea ce duce la conexiunea v.centrale cu vasele portale si aparitia
pseudolobulilor), mixta.
e) ciroza compensata si decompensata.
Complicatiile: coma hepatica; hemoragiile din varicele esofagiene sau gastrice; pritonita; tromboza venei
porta,dezvoltarea cancerului.

19. Amiloidoza rinichiului

!
Definitia procesului patologic. Tabloul microscopic. Metodele microscopice de identificare a amiloidului.
Structurile rinichiului in care se acumuleaza amiloidul. Cauzele amiloidozei secundare. Consecinte. Complicatii.

Amiloidoza(distrofia amiloida) disproteinoza stromo-vasculara, insotita de dereglarea profunda a metabolismului


proteic, aparitia unei proteine fibrilare anormale si formarea in tesutul interstitiali si peretii vaselor a unei substante
complexe amiloidul. Amiloidul reprezinta o glicoproteida, componentul principal al careia sunt proteinele
fibrilare(componentul F).
Caracteristica pentru amiloid este coloratia rosie cu rosu deCongo si cu metil-violet(sau violet de gentiana) si
luminiscenta specifica cu tioflavin-S sau T. Amiloidul poate fi depistat si cu ajutorul microscopului polarizant.
Gratie dicroismului si anizotropinei amiloidul poate fi deosebit de alte proteine fibrilare. Pentru diagnostic
macroscopic al amiloidozei tesuturile se trateaza cu solutie de Lugol, apoi cu solutie de acid sulfuric de 10%,
amiloidul devine albastru-violet sau verde-murdar.
In rinichi amiloidul se depoziteaza in peretii vaselor, in ansele capilare si mezangiul glomerulilor, in membranele
bazale ale tubilor si in stroma. Rinichii devin duri, mariti si slaninosi. Pe masura progresarii procesului
glomerulii si piramidele se inlocuiesc complet cu amiloid, tesutul conjunctiv proligereaza si se dezvolta ratatinarea
amiloidica a rinichilor.
In micropreparat se observa depunerea selectiva de mase amiloide de culoare rosu inchis in mezangiul si capilarele
glomerulare, in peretele arterelor mici sb endoteliu, sub membrana bazala a tubilor si pe traiectul fibrelor reticulare
ale stromei. In celulele epiteliale ale tubilor contorti se remarca modificari distrofice, in lumenul unor tubi cilindri
hialini. Pe masura evolutiei procesului distrofic, glomerulii si piramidele se inlocuiesc complet cu mase amiloide,
iar ulterior are loc proliferarea difuza a tesutului conjunctiv si ratatinarea amiloida a rinichiului.
Amiloidoza secundara, spre deosebire de alte forme, se dezvolta ca complicatie a unui sir de afectiuni si anume:
infectii cronice (mai ales tuberculoza), afectiuni insotite de procese purulente distructive (boli ulmonare cronice
nespecifice, osteomielita, plagi supurate), tumori maligne(leucozele paraproteinemice, limfogranulomatoza,
cancerul), boli reumatice(indeosebi artrita reumatoida). Amiloidoza secudara, in care de regula se afecteaza multe
organe si tesuturi(a. generalizata), se intilneste cel mai des in comparatie cu alte forme de amiloidoza.

Lipomatoza inimii.

!
1.organul: inima; coloratia
Tabloul microscopic:n preparat se observ grupuri de cellule adipoase care infiltreaz miocardul,disociind
fasciculele de fibre musculare,dintre care cea mai mare parte sunt atrofiate.esutul adipos prolifereaz sub epicard
formnd un strat de grsimi,care nconjoar inima ca o teac.
Definiie:Distrofiile mezenchimale lipidice se dezvolt n cazul tulburrilor metabolismului grsimilor neuter sau a
colesterolului i esterilor lui.Se manifest prin depozitarea excesiv a lipidelor n epicard.
Cauze:alimentaia dezechilibrat i hipodinamia,tulburrile reglrii nervoase i
endocrine(hipercorticism,hipotiroidism,hipogonadism,hiperinsulinism) a metabolismului lipidic,factorii ereditari.
Noiune de obezitate:Obezitatea reprezint o cretere a cantitii de grsimi neuter n depozite,ce poart un
character generalizat.Se manifest prin depozitarea excesiv de lipide n esutul celuloadipos
subcutanat,epiploon,mezou,mediastin,epicard.
Varietile obezitii secundare:a)alimentar (alimentaie dezechilibrat); b)cerebral (tumori
cerebrale,traumatisme) ;c)endocrin (hipercorticism,hipotiroidism,hipogonadism); d)ereditar;
Clasificarea obezitii dup nivelul de depire a masei corporale:
Obezitatea de gradul I(surplusul constituie 20-29%)
Obezitatea de gradul II(surplusul constituie 30-49%)
Obezitatea de gradul III(surplusul constituie 50-99%)
Obezitatea de gradul IV(surplusul constituie mai mult de 100%)
Complicaia:insuficien cardiac,boala ischemic a cordului
/!
Distrofia gras a ficatului
1organul:ficatul; coloratia Sudan III;
Tabloul microscopic:Citoplasma hepatocitelor conine numeroase picturi lipidice de diferite mrimi,fr o
membran limitant,care apar optic goale n piesele prelucrate la parafin i colorate n rou-galben n piesele
secionate la ghea i prelucrate cu sudanIII(colorant lipofil).Picturile lipidice sunt mai mari la periferia lobulului
i mai mici n poriunea lui central.n unele cellule din zonele periferice ale lobulului hepatic,picturile de grsime
se contopesc n picturi mari unice,care umplu n ntregime citoplasma,iar nucleul apare turtit i deplasat ctre
membrane celular.
Definiia:Distrofia este un process pathologic complex,generat de derglarea metabolismului tisular care duce la
modificri structural.De aceea distrofia este o varietate a alteraiei.
Cauze:lipidemia(n obezitate,exces de grsimi n alimentaie,alcoholism cronic,diabet zaharat,tulburri
hormonale),intoxicaiile hepatotrope(cu fosfor,etanol,cloroform),dereglrile de nutriie(avitaminoze,dereglri ale
TGI),hipoxia celular(insufien cardiac,anemii grave,afeciuni pulmonare).
Mecanisme morfogenetice:ptrunderea excesiv a acizilor grai n hepatocite sau sinteza lor exagerat de ctre
aceste cellule; aciunea substanelor toxice ,care blocheaz oxidarea acizilor grai i sinteza lipoproteidelor n
hepatocite;ptrunderea insuficient n hepatocite a aminoacizilor necesari pentru sinteza fosfolipidelor i a
lipoproteidelor.
Denumirea metaforic a ficatului:steatoz hepatic
Consecine:Tulburarea pronunat a metabolismului lipidelor celulare n majoritatea cazurilor se soldeaz cu
moartea celulei,funcia organului fiind dereglat,iar n unele cazuri-abolit.
Complicaii:Funcia ficatului n distrofia gras rmne normal timp ndelungat.n cazurile n care aciunea
factorului nociv persist,se asociaz procese de necroz i treptat se instaleaz ciroza de tip portal.