Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
1.Organul: Rinichiul
Descrierea modificarilor intra si extracelulare: Tubii sunt necrotizati cu celule fara nucleu cu lumen stenozant.
Despre necroza
Necroza apare mai frecvent in structurile parenchimatoase functional active(segmentele distale si proximale ale
nefronului)Necroza poate cuprinde o parte de celula,un grup,o portiune de tesut sau organ,organ intreg sau parte de
corp.
Semnele microscopice ale necrozei:
Clasificare:a)dupa cauza:traumatica,toxica,alergica,trofoneurotica,vasculara.
gangrene,
sechestru,
infarctul.
3.etiopatogenia:
Consecintele: Organizare
Complicatiile:
1.Organul: Splina; HE
2.La microscop depistam zona de necroza cu cellule fara nucleu , zona de demarcatie cu vase hiperemiate si Leu si
tesut nemodificat lineal.
Infarctul este o necroza vasculara,ca uramare si manifestare extrema a ischemiei,Este cea mai frecventa forma a
necrozei.
Mai frecvent Infarctul are o forma conica cu baza spre capsula si virful spre hil (splina,rinichi,plamin,ca are irigare
tip magistrala).Mai rar are forma neregulata (inima,creier,intestin) unde e tipul difuz sau mixt de irigare.
Infarctul care se dezvolta dupa tipul necrozei de coagulare ,tesutul se indureaza si se deshidrateaza
(miocard,renal,splenic);dac se dezvolta ca necroza de colicvatie zona afectata se ramoleste si se lichifiaza
(creier,intestine)
Clasificare:Infarct alb(ischemic) zona alb galbuie,bine delimitate de tesutul adiacent,in organelle cu colaterale
insuficiente( splina si rinichi); Infarct alb cu lizereu hemoragic,alb galbui,cu demarcatie,din cauza ca spasmul
vaselor de la periferie e succedat de dilatarea lor paralitica cu hemoragii.(rinichi,miocard); Infarct rosu mai des in
conditii de staza venoasa, un rol are particularitatile arhitectonice( in plamini).
Consecinta:organizare
Complicatii: inflamatia fibrinoasa a capsule cu aderenta ei la diafragma,perioneu parietal,ansele intestinale.
! !
1.tesutul: ganglionul limfatic din plamin;coloratia HE
2. In tuberculoza predomina necroza cazeoasa,din formle clinic morfologice ale necrozei este o n. uscata/de
coagulare. maselor necrotice ale organul au aspect uscat, de consistenta dura,culoare cenusie.Acest tip de necroza
prefer tesuturile bogate in protein si saracae in lichid.La baza proceselor sta denaturareaproteinelor,cu formarea
compusilor greu solubili,care mult timp nu se dezintegreaza,deshidratind tesuturile.
Complicatiile:
Pancreonecroza
1.organul: pancreasul,coloratia HE
Modificarile microscopice:observam focar de necroza a tes glandular; focar de necroza a tesutului adipos; zona
adiacenta
Pancreatita acuta se dezvolta la dereglarea eliminarii sucului pancreatic, patrunderea bilei in canalui Wirsung,
reflux biliopancreatic, intoxicarea cu alcool, tulburari de nutritie. Modificarile glandei se reduc la edem,sectoare de
necroza alb-galbuie,hemoragii,supuratii,pseudochisturi.Daca predomina modificarile necrotica,pancreatita e numita
necrotica = pancreonecroza.
! !
Pancreatita cronica poate fi o consecinta a recidivelor pancreatitei acute. Cauzele ei sint de asemenea infectiile si
intoxicatiile, tulburarile metabolice, alimentatie carentata, bolile ficatului, veziculei biliare, stomacului, duodenului.
Predomina modiificarile sclerotice si atrofice,nu cele distructivo-inflamatorii.modificarile sclerotice duc la
dereglarea permeabilitatii ducturilor,formarea de chisturi.Glanda se modifica si poate sa se calcifice.
Cauzele decesului: Moarte bolnavilor de pancreatita acuta survine prin soc, peritonita.
Moificarile intra si extracelulare: In zona infarctului avem septuri interalveolare necrotizate cu aglomerari de Er
hemolizate in lumenul alveolelor ; Este prezenta zona de demarcatie cu infiltrate leucocitar( nu se vede pe preparat)
Infarctul este o necroza vasculara,ca uramare si manifestare extrema a ischemiei,Este cea mai frecventa forma a
necrozei.
3. Etipatogenia,consecintele si complicatiile posibile:
Infarctul pulmonary se dezvolta de obicei pe fondul stazei venoase ,din cauza particularitatilor angioarhitectonice a
plaminilor,precum prezenta anastomozelor dintre sistemele arterelor pulmonare si bronsice.In conditii de hiperemie
de staza si obturarii lumenului unei ramuri a arterei pulmonare,in zona de necroza patrunde singe din artera
bronsica,care rupe capilarele si se revarsa in lumenul alveolelor.
Adesea in jurul infarctului se dezvolta inflamatia tesutului pulmonar.
! !
1.Organul:vena
Colorare HE
Trombul adera la peretele vascular in locul lezarii lui,are suprafata gofrata,ce reflecta precipitarea ritmica a TR
aglutinante,dezintegrarea lor ulterioara si depunerea filamentelor de fibrin in conditii de flux continuu. Este
constituit din trabecule ramificate de TR aglutinante printer care se afla fascicule de fibrin cu ER si Leu.
2.Procesul pathologic:
Tromboza este coagularea intravitala a singelui in lumenul vasului sau in cavitatea inimii.
-mixt: are structura stratificata,aspect pestrit.putem destinge capul(ca tromb alb), corpul(mixt propriu-zis),
coada(tromb rosu).Se formeaza in vene,anevrismul aortic si cardiac.
b) parietal(nu oblitereaza tot lumenul) In inima pe endocardul valvulelor sau parietal in inflamatie lui, pe
urechiuse,trabecule in insuficienta cardiac cr. ,in arterele mari in ateroscleroza, in vene in caz de inflamatie, in
anevrism.
-obliterant(obtureaza lumenul)Apare in venele si arterele mici la cresterea celui parietal,rar in cele mari si aorta.
Varietate:tromb progresiv,creste in directia curentului; tromb de dilatatie format in anevrism; tromb sferic care s-a
desprins de la endocardul atriul st, raminind liber in atriu el se slefuieste de torent.
3.- Factori locali: modificarile intimii vaselor; incetinirea torentului.
-Factori generali: tulburarea reglarii sist de coagulare si anticoagulare si modificarea compozitiei singelui.
Evolutia: Autoliza aseptica cu ajutorul fermentilor proteolitici Leu. Organizarea,prin proliferarea tes conj. incepind
cu capul din partea intimii,si apoi tot trombu.Pot aparea fisuri tapetate cu endoteliu =canalizare, carea apoi pot sa se
umple cu singe = vascularizare. Calcificarea,apar fleboliti. Trombul se poate detasa cu transformarea in
trombembol. Autoliza septic ace induce embolie trombobacteriana.
1.organul:Ficatul; coloratia: HE
Modificarile: Hiperemia portiunei centrale a lobulului unde hepatocitele sunt distruse,sectiunea ficatului in aceasta
zona are culoare rosie inchisa.Celulele hepatice la periferie sunt deseori in stare de distrofie,adeseori lipidica,de
aceea e de culoare cenusiu galbui.
!
3.Etiologia: hyperemia venoasa este o crestere a volumului de singe intr-un organ sau tesut datorita reducerii
refluxului e singe,cu un aflux neschimbat.Staza singelui venos induce dilatarea venelor si capilarelor,incetinirea
circulatiei,determinind hipoxie si permiabilizarea capilarelor.
Hiperemia venoasa locala se observa in cazul dereglarii refluxului de singe venos din organ din cauza inchiderii
lumenului venei. Astfel, ficatul muscat apare si in inflamatia venelor hepatice cu tromboza lor(tromboflebita
oblitaranta a venelor hepatice)
Hyperemia selective a centrului lobulului se explica prin faptul ca staza cuprinde in primul rind venele hepatice -
>V centrale -> sinusoide.Sinusoidele se dilate doar in zonele central deoarece intimpina rezistenta din partea
ramificatiilor capilarelor arterelor hepatice care se varsa in sinusoide si care au o presiune mai mare ca in sinusoide.
In centru pare hemoragii,hepatocitele is supuse distrofiei,necrozei,atrofiei.Cele la periferie se hipertrofiaza
compensator. In zonele de hemoragii incepe proliferarea tes conjunctiv,care poate duce la capilarizarea sinusoidelor
(din contul lipocitelor si fibroblastilor adventitiei venei centrale),apare o membrane continua cu formarea blocului
capilaro-parenchimatos care induce hipoxie si mai tare si duce la progresarea leziunilor atrofice si sclerotice.in
final:fibroza si staza de ficat. In caz de regenerare imperfect a hepatocitelor se formeaza noduli de regenerare -
ciroza de staza a ficatului numita si cardiaca.
Complicatii:
2.microscopic observam vas limfatic dilatat, embol celular in lumenul vasului limfatic.
Embolia reprezinta circulatia in singe sau limfa a particulelor neintilnite in conditii normalecu obstructia ulterioara
a vaselor cu ele.Ei pot circula:1)din sist.venos al marii circulatii si inima dreapta in vasele micii circulatii 2) din
compartimentele st a inimii,aorta,arterele mari in arterele inimii, creierului, rinichilor, splinei,intestinului,
extremitatilor.3) din ramificatiile sist portal in vena porta.
Embolia poate fi retrograda daca embolul circula contra circulatiei( din V cava inf in v renala,hepatica,femurala);
Embolia poate fi parodoxala daca este defect la septurile interatrial sau interventricular,embolu din marea circulatie
ocolind plaminul nimereste in artera.
3.Etiologie:distructia tumorii sau tesuturilor in traumatisme sau procese patologice. Poate fi fragmente de valvule
cardiace in endocardita ulceroasa, tesut cerebral in traumatisme cerebrale, cu lichid amniotic,. Mai frecvent in
vasele marii circulatii.
Consecinta: obturarea vaselor
Complicatii:metastaze.
Leptomeningita purulenta
! !
1.Organul: creierul, coloratie HE; Microscopic observam infiltratie cu leucocite in leptomening, puroi in
spatial subarahioidian si tesut cerebral edematos.
Inflamatia este o reactive vaso-mezenchimala locala complexa,carea apare la lezarea tesuturilor, din
cauza agentilor de diferita origine.Aceasta reactive e orientate spre lichidarea agentului lezant si
resatabilirea tesutului alterat.Este o reactive de aparare si adaptare a organismului.
Morfologia si patogeneza: Inflamatia se poate manifesta prin formarea de focar microscopic sau a unei
zone extinse, de caracter focal sau difuz.
< Modificarile microvaselor debuteaza cu spasm reflector a arterioleleor si precapilarelor,cu dilatarea apoi
a intregii retele vasculare a zonei,mai ales a postcapilarelor si venulelelor. Apare roseata, cresterea temp
locale.In vase circulatie mai intii este accelerat apoi incetinit.
< Leucocitele polimorfonucleate ies din curentul axial si se aglomereaza in zona marginala,de-alungul
peretelui vaselor,ele adera la peretele vascular,trimit pseudopode printre endoteliocite,trec de membrane
bazala gratie fenomenului de tixotropie, cu emigrarea ulterioara din vas. Modificarile hemodinamicii si
tonusului vascular duc la staza in postcapilare si venule,succedata de tromboza.Bolcajul refluxului
singelui si limfei determina rolul de bariara pt a nu generaliza procesul.
< Fagocitoza prezinta inglobarea si digerarea corpi straini de catre Neu si Macrofagi.In fagocitoza se
micsoreaza continutul de glycogen din citoplasma ca are loc glicogenoliza anaeroba pt energie.
Acumularea exsudatului determina marirea in volum-tumor,care detrmina durerea din cauza compresiunii
nervilor si plus mediatorii(bradikinina). Exudatul contina 2 %proteine.
< Proliferarea celulelor este datorita cresterii nr celulelor mezenchimale cambiale,limf T si B, monocyte.
Inflamatia exudative:
Infl. Fibr.difteroida e din cauza unei necroze profunde,la detasarea apare defect adinc.In locul
epiteliului prismatic.
Consecintele: pot ramine ulceratii,organizare cu aderente intre foitele serosae,obliterarea cu tes
conj a cavitatii serosae.
Consecinte:dezvolatrea sepsisului,cicatrizare,petrificare.
Evolutie:acuta si cronica
Consecinte:sclorozare,ciroza
Pericardita fibrinoasa
! !
1.organul:inima,coloratia HE
Modificarile : observam depozite de fibrin pe suprafata epicardului; infiltratia epicardului cu Leu; vase
hiperemiate.
Inf. Fibrinoasa(exsudat bogat in fibrinogen care se transforma in fibrin in zona alterata din cauza
tromboplastinei)se caracterizeaza prin formarea unui exsudat bogat in fribrina . Pe membranele mucose si
seroase apare o pelicula cenusie-alba.Are 2 variante in dependenta de profunzimea necrozei: varianta
crupoasa adera slab la tes. subiacente si se poate desprinde usor, iar variant difteroida adera strins si se
desprinde cu greu.
< Inf crupoasa apare in urma necrozei superficiale,reda mucoasei un aspect opac. Mucoasa se tumefiaza se
ingroasa. Membrana seroasa devine rugoasa,parca e acoperita de par(fibrina)
< Infl. Fibr.difteroida e din cauza unei necroze profunde,Se dezvolta la membranele mucosae. La detasarea
apare defect adinc. In locul epiteliul pavimentos (cavitatea bucala,vestubulul
faringian,amigdalele,epiglota,esofagul,coardele vocale,colul uterin),deoarece celulele sunt legate strins
intre ele si cu tes subiacent.
Consecintele inf fibrinoase: pot ramine ulceratii, organizare cu aderente intre foitele serosae, depuneri de
Ca-> inima carapace.
Complicatiile inf fibrinoase:la formarea peliculelor in laringe si trahee ->asfixie,detasarea pelicolelor din
intestine->hemoragii.
Tesut de granulatie
! !
a. inmugurirea capilarelor existente, cind in peretele lor apar proeminente laterale datorita proliferarii
intense a celulelor endoteliale cu formarea unor cordoane celulare in care ulterior apare lumen si va curge
singe din vasul mama, constituind capilarul de origine.in peretele vascular patrund fibre de la nervii
preexistenti.
In caz de inflamatie care retine maturizarea tes de granulatie + fibroblastii de activitate exagerata-> tesut
cicatriceal care proiemina pe suprafata pielii saub forma de Cheloid(in arsuri).
Regenerarea reprezinta restabilirea elementelor structural ale tes. in lokul celor distruse.putem considera
regenerarea un process adaptativ,prin care are lok autorestabilirea materiei vii.
Clasificarea: - Reg fiziologica: are lok toata viata,si se caracterizeaza prin reinnoirea permanenta a celulelor,str
fibrilare,sb fundamentale a tes conj.si reinnoirea intracelulara ,si biochimica (moleculelor)
- Patologica vizeaza cazurile e tulburare a procesului de reparare,de deraglare a succedarii fazelo de proliferare si
diferentiere.Are loc formare excesiva sau insuficienta a tes.regenerator,sau transformarea unui tip de tesut in
altul.Factori:inflamatie cronica,tulburari de inervatie,carenta de protein si vitamine.
Complicatii
Teorie: Adaptarea este o notiune care reuneste toate procesele de activitate vitala,prin intermediul
carora organismul creeaza interrelatii cu mediul.Adaptarea e orientata spre patrarea
speciei.Adaptarea cuprinde: Atrofia,hipertrofia,organizarea,restructurarea
tesuturilor,metaplazie,displazie.
Cele proliferaticve apar din cauza inflamatiei cronice;in tulburari de circulatia limfei ce determina
proliferarea tes conj;in atrofia organului prolifereaza tes adipos si conj.
III) Organizarea- este inlokuirea unei zone de necroza sau a trombului cu tes conj,dupa ce masele
necrotice s-au resorbat.Incapsularea este incapsularea maselor nectrotice neresorbate.Poate avea lok
impregnarea cu CA=petrificarea
a)metaplazia-trecerea unui tip de tesut in altul,strict in limitele unei foite embrionare,in cazul
proliferarii celuleleor tinere.Cel mai des ep prismatic trece in cel pavimentos(inflam cronica
respiratorie).Prozoplazie-trecerea ep. Pavim. Pluristratificat.necorn. in cilindric.Metaplazia intestiala-
trecerea ep stomacului in cel al intestinului,precum si invers=metaplazie gastrica.Poate fi si
metaplazia tes conj in directia tes cartilaginos si osos.Metaplazia mieloida a splinei,ganglionilor
limf,cind apar focare hematopoietice extramedulare.
!
1.organul: inima ; coloratia Picofucsina;
Consecinte: poate fi ruptura peretelui subtiat din cauza sclerozei,la effort functional.
Complicatii:
Teorie: Scleroza este un proces patologic care duce la durificarea focala sau difuza a
organelor,vaselor,din cauza proliferarii tes conj matur dens.Tes conj inlokuieste elementele
parenchimoase ale org interne cu hipofunctia sau abolirea functiei.
Clasificare:a)etiologie:
4)formarea cicatricelor
b)dupa mec de formare:1)neoformarea tes conj tinar prin proliferarea fibroblastilor,sinteza intensa de
colagen;
Reglarea e efectuata de mec. neuroendocrin,cit si local in baza interactiunii cel tesc conjunctiv intre
ele si cu colagenul,proteoglicanii,prin intermediul mediatorilor(limfochine,monochine) si produselor
de distructie.
1.organul:inima; coloratia HE
2. Infarctul miocardic
Este o necroza ischemica a muschiului cardiac.Este de regula un infarct ischemic alb,cu lizereu rosu.
b)localizare: mai des se localizeaza la apex,peretele ant si lateral al vent st si port ant ale septului interventricular,in
reg.ram anterioare a arterei coronare stingi care functional e mai impovarata. In caz de ateroscleroza ambelor
ramuri a arterei coronare st ->un infarct miocardic vast
Infarctul subendoc si transmural ->inflamatia reactiva a endot, pe endoteliu apar depozite de trombocite
1)in stadiul de necroza regiunea infarctului e reprezentata de necroza,care perivascular are insulite de miocard
intact.este prezenta zona de demarcatie,zona de hiperemie si infiltrat leucocitar.Sunt prezente modificari
discirculatorii in afara focarului de necroza,manifestate prin congestie,hemoragii,lipsa glicogenului,aparitia
lipidelor in celule,distructia mitocondriilor,ret sarcoplasmei.
Pneomonia franco lobara este o boala acuta infecto-alergica in care se afecteaza unul sau mai multi lobi pulmonari,
in alveole apare exsudat fibrinos ,iar pe pleura depozit fibrinoase.
1)st. de congesti (prehepatizare) dureaza 24 ore.E o hiperemie severa si edem microbian al lobului lezat. Creste
permeabilitatea capilarelor,fiapedeza Er in lumenul alveolar. Plaminul e hiperemiat.
3)st. de hpatizatie cenusie apare in a 4-a zi. In lumenul alveolar se acumuleaza fibrina,neutrofile care fagociteaza
pneumococii. Se obsearva patrunderea filamentelor prin porii interalveolari.Er hmolizeaza,hiperemia scade. Lobul
plaminului e marit,greu,dens,cu multa fibrina pe plura.
4)st de rezolutie e in a 9-a zi. Neutrofilele si macrofagii resorb exsudatul fibrinos. Se purifica plaminul de fibrina si
pneumococi,eliminindu-se prin limfa si sputa.Fibrina de pe pleura se resoarbe.
Cele pulmonare: apar din cauza dereglarilor fibrinolitice a neutrofileleor. Astfel,masele de fibrina se supun
organizarii( se invadeaza de tes de granulatie care va deveni tes conjunctiv = carnificare).Plaminul devine
neaerat.In caz e functi excesiva a Net, poate aparea abcesul si gangrena pulmonara, empiem.
Cele extrapulmonare: cind are loc generalizarea infectiei. Apare mediastenita putulenta,pericardita(generalizare
pe cale limf); peritonita,abcese metastatice in encefal(hematogen),meningita,endocardita ulcero-polipoasa a inimii.
Moartea apare din cauza insuficientei cardiace sau din cauza abcesului cerebral,meningita.
Bronhopneumonie = pneumonie focala
1.organul:plaminul;coloratia HE
Modificarile: aparitia infiltratului inflamator in peretele bronhiilor de calibru mic,prezenta exsudatului in lumenul
bronfiilor, exsudatului leucocitar in alveolele din jurul bronhiilor de calibru mic. Prezenta alveoleleor nemodificate.
! !
Patogenia: La dezvoltarea bronhopneumoniei contribuie bronsita acuta sau bronhoalveolita, inflamatia raspinsindu-
se pe tesutul pulmonar endobronsic ,mai rar peribronsic.bronsita acuta si bronhoalveolita pot avea diferite forme de
catar: seros,mucos,purulent,mixt. Are loc edematierea si tumefierea mucoase, creste secretia
mucusului,descuamarea ep prismatic. Edemul si infiltratia celulara deregleaza functia de drenaj a bronhiilor, ce
determina aspiratia mucusului in portiunile distale. Tusea poate provoca bronsiectazii tranzitorii.
Mai des focarele de inflamatie cuprind segmentele posterioare si postero-inferioare ale plaminilor. Pe sectiune rosii
cenusii, de diferite dimensiuni,in dependenta de dimensiuni distingem: Brongop.
Miliara(alveolara),acinoasa,lobulara-confluenta.segmentara,pollisegmentara.Alveolele sun invadata de
exsudat,infiltrat celular, care cuprind si septurile interalveolare.
Emfizemul
!
1.organul: plaminul; coloratia HE;
Modificarile: cavitati aerifere mari, care determina subtierea septurilor alveolare si chiar rupturi de septuri
interalveolare. Are loc sclerozarea si reductia capilarelor sanguine.
2. Emfizemul este o boala caracterizata printr-un continut sporit de aer in plamini, care maresc dimensiunile lor.
Forme: cronic obstructiv dufiz ; Cronic de focar; vicariant; primar panacinar; senil; interstitial.
Anatomia patologica: plaminii sunt mariti in volum,destinsi,palizi,puhavi,la taiere se aude crepitatie. Din
lumen se stoarce exsudat muco-purulent. Mucoasa bronhiilor e hiperemiata, cu infiltrat inflamator cu multe
celule caliciforme. Cind predomina modificarile bronhiilor se dilata acinii proximali = emfizem
centroacinar; cind predomina dilatarea bronhiilor mari -> dilatarea acinului intreg= emfizem panacinar.
2) Emfizem cronic de focar( perifocar sau cicatriceal ). Se dezvolta in jurul focarelor tuberculoase
vechi,cicatricele postinfarctice in segm I-II.in acinii dilatati se observa netezirea completa a peretilor,apar
cavitati cu pereti netezi. Cind sunt mai multe cavitati se numeste emf. Bulos. Bulele localizate sub pleura
se dezvolta pneumotoraxul spontan.
3) Emfizem vicariant se dezvolta in cazul rezectiei celuilalt plamin. Are loc hipertrofia si hiperplazia
elementelor structurale ale tes pulmonar restant.
4) Emfizem idiopatic panacinar, se intilneste rar. Nu se stie de la ce apare. Are loc atrofia peretelui
alveolar,reducerea retelei capilare,hiperpresiunea micii circulatii.
6) Emfizem interstitial, se formeaza atunci cind aerul patrunde in interstitiu prin rupturile alveolelor in caz de
tusa fortata.bulele se pot raspindi in mediastin si git,la apasare apar zgomote de crepitatii.
Complicatii: cord pulmonar(hipertrofia inimii drepte din cauza marirei HA in mica circulatie).
Microscopic:
2. Tuberculoza e o boala infectioasa cronica. Etiologie:micobacteria tuberculozei care creste in tesuturi cu mult
O2 si posibilitatea cresterii in lipsa acestuia.Evolutia tuberculozei depinde de starea imunologica si reactivitatea
acestuia.reactivitatea determina diversitatea manifestarilor.Anatomia patologica: distingem 3 forme:
tuberculoza primara,tuberculoza hematogena si tuberculoza secundara.
Anatomia patologica:focarul tuberculos primar apar in plaminul subpleural,in segmentele mai bine
aerate.Apare focar de exsudat si necroza= focar de pneumonie cazeoasa cu inflamatie perifocala.Apare plurezie
fibrinoasa .in scurt timp infectia se propaga pe vasele limfatice, apoi se raspindeste asupra ganglionilor cu
instalarea necrozei cazeoase.Ei se maresc in volum.Tuberculoza se poate vindeca prin resorbtia maselor
necrozate si inflamate. Progresarea procesului sub patru forme hematogena ,limfogena,extinderea procesului
primar.
Tuberculoza miliara sau granulia este o tuberculoza acuta hematogena, caracterizata printr-o diseminare pe
cale sanguina a bacilului Koch, in plamani si aproape in toate organele. Se caracterizeaza prin noduli miliari,
egal dispersati in ambii plamani si in alte organe. Ca factori declansatori se pot intalni: surmenajul,
subalimentatia, expuneri prelungie la soare, corticoterapia etc.
Tuberculoza secundara,de reinfectie apare in organismul matur,ce a suportat infectia primara,si are o imunitate
relativa,dar nu e ocrotit de o eventuala imbolnavire. Pt ea e caracteristic localizare selectiva a precosului in
plamini,propagare prin contact sau intracanalicular.Exista 8 forme de tuberculoza sec.(e o progresare):
1) Tuberculoza nodulara acuta
2) Fibronodulara
3) Infiltrativa
4) Tuberculom
5) Pneumonie cazeoasa
6) Cavitara acuta
7) Fibro-cavitara
8) Cirotica.
Mezaortita sifilitica
1.organul;coloratia HE
microoscopic
2.Sifilisul sau luesul este o boala venerica infectioasa cronica care afecteaza pielea, mucoasele,organele
interne,oasele,SN.
Etiologia: agentul patogen este treponema pallidum,patrunde in organism prin lesiunile epidermului, sau
mucoasei.Perioada de incubare e de 3 saptamini, treponema foarte repede patrunde in vasele limfatice,in
ganglionii limfatici. Se contureaza 3 perioade: primara,secundara,tertiara(gomoasa)
Anatomia patologica
Perioada primara se caracterizeaza prin formarea la poarta de intrare a infectie, o ulceratie rotunda indolora cu
fundul lucios neted,si marginile regulate de consistenta cartilaginoasa. In scurt timp sunt afectate vasele
limfatice eferente si ganglionii regionali, care se maresc si devin duri. (complex sifilitic primar).In zona
ulceratiei sunt limfocite,plasmocite,treponeme,fascicule de tes conjunctiv, ca apoi peste 2-3 luni sa apara in
locul ulceratiei a cicatricei,ganglionii limfatici regionali se sclerozeaza.
Perioada secundara (hiperergiei si generalizarii) incepe peste 6-10 sapt,se caracterizeaza prin aparitia
multiplelor focare de inflamatie pe piele si mucoase(sifilide): rozeole,papule,pustule. E perioada ca mai
contagioasa,ca sifilidele pot exulcera si elimina treponeme.Dupa 3-6 sapt de la aparitie sifilidele pot cicatriza.
Perioada tertiara incepe peste 3-6 ani dupa contaminare si se manifesta sub forma de inflamatie interstitiala
difuza cronica si prin formarea gomelor.Inflamatia interstitiala difuza cronica afecteaza
ficatul,plamanii,aorta,testiculele.In organe se dezvolta ciroza sifilitica. Goma este un focar de inflamatie
sifilitica productiv-necrotica.Gomele pot fi solitare si multiple,uneori gomele se cicatrizeaza sau se calcifica.
Afectarea aortei( la 15-20 ani dupa contaminare).procesul se localizeaza in partea ascendenta si in arcul
aortei.Pe intima aortei apar tuberozitati albicioase cu depresiuni cicatriceale. In mezaortita sifilitica in peretele
aortei se pune in evidenta un proces inflamator, care se raspindeste din parta adventitiei spre tunica medie.Aici
au loc aglomerari de celule limfoide,plasmocite,cel Langhans,fibroblastilor.Infiltratul inflamator distruge
f.elastice in tunica medie,si infiltreata tes conj.
Complicatii: Lumenul aortei se largeste,apare anevrismul aortei. Inflamatia poate cuprinde valvula aortei,care
devine albicioasa.Infiltratul gomos poate trece la arterele coronariene, infiltratul se cicatrizeaza iar orificiile
arterelor se stenozeaza si duce la insuficienta cardiaca.
! !
2.Hemangiomul ficatului
Tumorile maligne = sarcom (celule imature,au atipie celulara si nu putem stabili originea).
Fibrosarcomul,dermatofibromul proeminent, liposarcomul, hibernomul,leiomiosarcom,rabdomiosarcom,
tumoare granulocelulara maligna,angiosarcom,limfangiosarcom,sarcomul sinovial,mazoteliumul malign,
osteosarcomul,condrosarcomul.
Hemangiomul capialar se localizeaza sub piele,mucoasa TGI,ficat.Prezinta un nodul rosu sau cianotic cu
suprafata neteda,mamelonata sau papilifera. E constituit din capilare cu lumen ingust, endoteliocitele-s
polinucleate.Stroma e laxa sau fibroasa.
Hemangiomul venos cu aspect de nodul,consta din cavitati vasculare,a caror pereti contin fibre musc
netede,asemanatoare venelor.
Papilom cutanat
1.tesutul: pielea; coloratia HE
! !
Modificarile microscopice: vedem epiteliu pluristratificat ingrosat neuniform, proliferari epiteliale care patrund
in tes fibroconjunctiv subiacent (acantoze), hipearkeratoza epidermului, MB nealterata, integra, tes
fibroconjunctiv.
Teorie: tumoarea este un proces patologic caracterizat printr-o multimplicare necontrolata a celulelor, in urma
modificarilor cresterii si diferentierii celulelor din cauza modificarilor in AP genetic.Particularitatile bolii:
Cresterea e necontrolata,atipie celulara(structura,metabolismul,functia,componenta Ag.
Majoritatea tumorilor dupa structura amintesc un organ = organoide(au parenchim si sroma).Histioide sunt
tumorile in care predomina parenchimul,stroma e slab diferentiata sunt doar vase.ele cresc rapid. Schirul e un
cancer in care predomina stroma.
Tumorile care au str caracteristica organului din care provin omoloage(sunt tumori mature); cele care difera
heteroloage(tumori nediferentiate).
Cresterea tumorii: expansiva (crestere concentrica,deplasind tes vecine.E lent. In tumorile mature,benigne.)
3) Tumori mezenchimale
5) Tumorile SN
7) Teratoamele
Papilomul este o tumoare a ep.pavimentos sau de tranzitie, are forma sferica,dens sau moale,se aseamana cu
conopida,de diferite dimensiuni.Keratinizare de diversa intensitate.Atipia tisulara consta in dezvoltarea
neuniforma a epiteliului si stromei,cu multe vase. Se intilneste pe piele,mucoasa cav bucale,coardele
vocale,bazinetele,uretrele,vezica urinara.
Adenomul e tumoarea organelor glandulare si mucoaselor tapetate cu epiteliu prismatic. E ca un nodul bine
delimitat,moale,pe sectiune alb-roz.dimensiuni variate.proemina pe mucoasa sub forma de polipi
adenomatosi.fibroadenomul e atunci cind stroma prevaleaza asupra parenchimului.Celulele adenomului sunt
identice organului origine. Se poate transforma in carcinom.
Microscopic observam structuri glandulare atipice care patrund in grosimea peretelui intestinului ( forma
neregulata,de diverse marimi,pluristratificat); celule canceroase atipic si polimorfe; epiteliul normal al
mucoasei intestinale.
Tumorile maligne care se dezvolta din celulele epiteliale putin diferentiate sa numeste Cancer = carcinom.
E un nodul de consistenta moale sau dura cu limite neclare .
Tumori maligne: carcinom in situ(infiltrativ,foarte atipic); carcinom pavimentos (in ep pav. sau de tranzitie,sunt
cordoane de tumoare care invadeaza tes subiacent,il distruge si formeaza aglomarari de insule,pot forma perle
keratine) ; carcinomul mucipar (celulele canceroase produc mult mucus,necrozindu-se);carcinomul
solid(celulele tumorele nediferentiate sunt dispuse sub forma de trabecule,creste repede); carcinom cu celule
mici ( cancer nediferentiat cu celule ca limfocitele); carcinom schiros( prevaleaza stroma asupra
parenchimului,celule tare atipice); carcinom medular.
Adenocarcinomul (cancerul glandular) se dezvolta din epiteliul prismatic al mucoaselor si epiteliul glandular.
Se aseamana cu adinomul dar ii e specific atipie celulara(forma diferita,nuclee glandulare hipercrome).
Celulele tumorale dau nastrere formatiunilor glandulare d forma si dimensiuni diferite care infiltreaza tes
circumiacent. Variante: acinos,tubular,papilifer(proliferari papilare atipice).
Complicatii:metastaze
Modificari microscopice: nodul tumoral matastatic (structuri glandulare atipice); parenchimul hepatic adiacnt
cu modificari distrofice si atrofice.
! !
2.carcenom metastatic in ficat. Un nodul mare,care ocupa in intregime lobul hepatic sau citiva noduli
isolati(forma nodulara) sau citiva noduli diseminati(forma difuza). E un adenocarcinom care o metastazat in
ficat.
Microscopic: focar de celulele tumorale de origine limfoia pe traiectul tractelor portale; lobul hepatic cu
modificari distrofice a hepatocitelor.
! !
Subleucemie(15000-25000);
monoblastice,
plasmoblastice,
eritromieloblastice,
limfoblastice,
megacarioblastice.
Leucozelor acute e caracteristic proliferarea celulelor blastice nediferentiate sau slab diferentiate.(caracter malign)
- eritromieloza cr;
- eritremia
- policitemia vera;
Ficatul e marit,dens,cafeniu deschis pe sectiune.Poate prezenta noduli mici albi-cenusii. Infiltratia limfocitara
predomina in regiunea tractului spatiilor portale (triade). Hepatocitele-s supuse distrofiei proteice sau grase.
Ameloblastom
! !
1.organul; coloratia HE;
Microscopic: cordoane de culule epiteliale; tesut fibro-conjunctiv.
2.ameloblastom- tumoare benigna odontogena.
Teorie: Tumorile maxilare pot fi odontogene si neodontogene.
Cele neodontogene : gigantocelulara(osteoblastoclastomul).
Cele odontogene: tumori intramaxilare,care apar din organul smaltiar / papila dentara. Ele deformeaza si distructia
tesutului osos.pot invada cavitatea bucala,formind frcaturi ale maxilarelor.
Clasificare:a)legate de epiteliul odontogen: ameloblastomul,tumoarea adenomatoida,carcinoamele odontogene.
b)legate de mezenchimul odontogen; c)legate de geneza mixta.
Ameloblastomul este o tumoare benigna cu crestere distructiva locala,multifocala a tes osos maxilar. Peste 80 % in
mandibula,regiunea unghiului mand,si corpului,la nivelul molarilor.Se manifesta la virsta de 20-50 ani.Creste lent.
Se disting 2 forme: chistica; solida. Tumoarea consta din tesut dens,albicios,cu incluziuni brune ,cu chisturi.
Histologic: (cel mai frecvent forma foliculara si plexiforma.)
forma foliculara - insulite rotunde,neregulate circumscrise de epiteliul odontogen cilindric sau cubic.in
zona centrala celule stelate,poligonale,ovale.adesea in limita insulitelor se formeaza chisturi.se aseamana
cu str organului de smalt.
Plexiforma retea de travee de epiteliu odontogen cu ramificatii bizare.
Acantomatoasa in limita insulitei se observa metaplazie epidermoida cu formarea keratinei.
Bazocelulara precum cancerul bazocelular.
Granulocelulara multe granule acidofile in epiteliu.
!!! In caz de extirpare incompleta da recidive.
! !
Sialoadenia cronica
1.organ:glanda salivara;coloratia HE;
Microscopic: infiltrat inflamator al stromei interlobulare; ducturi dilatate; tes conj creste periductal; tesut
glandular.
2.sialoadenita este inflamatia oricarei glande salivare.
S.poate fi primara si mai des secundara(o complikatie).Poate afecta o glanda sau ambele,sau multipla. Evolueaza
acut sau cronic.
Etiologie:proces infectios. In ccea primara e de vina infectia virala,cea secundara e din cauza bacteriilor,ciupercilor.
Infectia patrunde pe cale:stomatogena(prin ducturi); hematogena; limfogena; prin contact. S.neinfectioase is din
cauza sarurilor metalelor grele.
Sialodenia acuta poate fi sroasa,purulenta,rar gangrenoasa.
Sialodenita cronica e interstitial productiva.
Complicatiile:scleroza,ciroza glandei cu atrofia sectoarelor acinare,lipomatoza stromei cu diminuarea
functiei,xerostomie in sind Sjogren(cind is afectate mai multe glande).
! !
! !
Epulis fibro-vascular
1.organul:gingia; coloratai HE;
Modificarile microscopice: epiteliu superficial; vase sanguine neoformate; tesut conjunctiv; infiltratie
inflamatorie
.! !
2. Epulis: este o notiunegenerala care reflecta diferite stadii de proliferare atesutului indusa de exccitarea cronica a
gingiei,provocata de traumatism (coroana prost ajustata,plomba,radacinile dintelui distrus) Formatiunile tumorale
ce apar in aceste conditii se localizeaza mai ales pe gingiga incisivilor,caninilor si mai rar pe premolari,mai des pe
suprafata vestibulara. Au aspect fungoid,forma rotunda, cu diametru 0,5-2 cm sau mai mare. Epulisul se fixeaza cu
un peduncul pe tes supraalveolare. Se intilneste la persoane de 20-40 ani,mai frecvent la femei. Culoarea e
albicioasa,rosiatica,uneori bruna.
Distingem epulis angiomatos,fibromatos,gigantocelular
Epulisul angiomatos aminteste hemangiomul capilar(tomoare benigna de vase);
Cel fibromatos fibromul dur;
Epulis giganto-celular (periferic) consta din tesut conjunctiv, bogat in vase cu pereti subtiri de tip sinusoidal, cu
un numar mai mare sau mai mic de celule gigante de tipul osteoclastilor si celule mici de tipul osteoblastilor.
Exista numeroase focare mici de hemoragii, acumulari de granule de hemosiderina, de acea acest tip de epulis are
aspect brun. In el se pot forma focare de tesut osteoi si trabecule osoase primitive.
Epulisul giganto-celular central se localizeaza in tesutul osos al alveolei si conditioneaza distrugerea ei,hotarele
lui sunt clar delimitate. Granuloamele gigantocelulare (periferic si regenerativ central) se localizeaza adesea in
mandibula si cresc lingual.
Complicatii: Epulisul uneori se exulcereaza si atunci structurile lor superficiale constau din tesut de granulatie cu
multe limfocite si celule plasmatice.tesutul oso marginal se resoarbe si dintele se clatina.
Epulisul giganto-celular
1.organul: gingia si osul alveolar;coloratia HE;
Microscopic: epiteliul tegementar; vase sanguine; celule gigante polinucleate de tipul osteoclastilor.
! !
! !
1.organul: ficatul; coloratia 1) varianta: in picrofucsina van Gieson; a 2-a variante in HE;
Modificarile microscopice : fascicyle subtiri de tes conjunctiv in lobuli hepatici care unesc venele centrale cu
venele portale. Pseudolobuli; Distrofie proteica si grasa a hepatocitelor; infiltrat limfocitar in tractele portale.
Ciroza este o boala cronica caracterizata prin insuficienta hepatica progresiva.
Clasificare:
a) dupa cauza: infectioasa; toxica si toxicoalergica; biliara; alimentaro-mtabolica; circulatorie;
criptogenetica.
Anatomia patologica. E caracteristic distrofia si necroza hepatocitelor,regenerare,scleroza difuza, deformarea
tesutului.
Ficatul in ciroza e dur si nodular,de dimensiuni micsorate;
b)macroscopic distingem formele : septala incompleta,micronodulara; macronodulara;mixta. Histologic e
schimbata structura lobulara, cu fibroza intensiva si formarea nodulilor (pseudolobuli).in pseudolobuli orientarea
radiala lipseste.venele-s amplasate incorect.
c) microscopic distingem: ciroza monolobulara, multilobulara; mixta.
Morfogeneza: Distrofia si necroza hepatocitelor -> intensificarea regenerarii lor -> apar noduli de regenerare
circumscrisi de tes conj. Sinusoidele se capilarizeaza -> circulatia sanguina e dificila -> masa de singe din vena
porta se duce spre cea hepatica -> hipoxia tesuturilor -> dereglari distrofice si necrotice ->insuficienta
hepatocelulara. Fibroza masiva cuprinde lobulii si tes periportale. Creste presiunea portala ->ascita,varice
esofagiene, gastrice; plexul hemoroidal.
d) avem 3 tipuri morfogenetice de ciroza: postnecrotica(in urma necrozei masive a parenchimului,ceea ce apropie
triadele portale si a venelor centrale); portala(se formeaza in urma penetrarii in lobuli a septurilor fibroase din
spatiile portale si periportale largite si sclerozate,ceea ce duce la conexiunea v.centrale cu vasele portale si aparitia
pseudolobulilor), mixta.
e) ciroza compensata si decompensata.
Complicatiile: coma hepatica; hemoragiile din varicele esofagiene sau gastrice; pritonita; tromboza venei
porta,dezvoltarea cancerului.
!
Definitia procesului patologic. Tabloul microscopic. Metodele microscopice de identificare a amiloidului.
Structurile rinichiului in care se acumuleaza amiloidul. Cauzele amiloidozei secundare. Consecinte. Complicatii.
Lipomatoza inimii.
!
1.organul: inima; coloratia
Tabloul microscopic:n preparat se observ grupuri de cellule adipoase care infiltreaz miocardul,disociind
fasciculele de fibre musculare,dintre care cea mai mare parte sunt atrofiate.esutul adipos prolifereaz sub epicard
formnd un strat de grsimi,care nconjoar inima ca o teac.
Definiie:Distrofiile mezenchimale lipidice se dezvolt n cazul tulburrilor metabolismului grsimilor neuter sau a
colesterolului i esterilor lui.Se manifest prin depozitarea excesiv a lipidelor n epicard.
Cauze:alimentaia dezechilibrat i hipodinamia,tulburrile reglrii nervoase i
endocrine(hipercorticism,hipotiroidism,hipogonadism,hiperinsulinism) a metabolismului lipidic,factorii ereditari.
Noiune de obezitate:Obezitatea reprezint o cretere a cantitii de grsimi neuter n depozite,ce poart un
character generalizat.Se manifest prin depozitarea excesiv de lipide n esutul celuloadipos
subcutanat,epiploon,mezou,mediastin,epicard.
Varietile obezitii secundare:a)alimentar (alimentaie dezechilibrat); b)cerebral (tumori
cerebrale,traumatisme) ;c)endocrin (hipercorticism,hipotiroidism,hipogonadism); d)ereditar;
Clasificarea obezitii dup nivelul de depire a masei corporale:
Obezitatea de gradul I(surplusul constituie 20-29%)
Obezitatea de gradul II(surplusul constituie 30-49%)
Obezitatea de gradul III(surplusul constituie 50-99%)
Obezitatea de gradul IV(surplusul constituie mai mult de 100%)
Complicaia:insuficien cardiac,boala ischemic a cordului
/!
Distrofia gras a ficatului
1organul:ficatul; coloratia Sudan III;
Tabloul microscopic:Citoplasma hepatocitelor conine numeroase picturi lipidice de diferite mrimi,fr o
membran limitant,care apar optic goale n piesele prelucrate la parafin i colorate n rou-galben n piesele
secionate la ghea i prelucrate cu sudanIII(colorant lipofil).Picturile lipidice sunt mai mari la periferia lobulului
i mai mici n poriunea lui central.n unele cellule din zonele periferice ale lobulului hepatic,picturile de grsime
se contopesc n picturi mari unice,care umplu n ntregime citoplasma,iar nucleul apare turtit i deplasat ctre
membrane celular.
Definiia:Distrofia este un process pathologic complex,generat de derglarea metabolismului tisular care duce la
modificri structural.De aceea distrofia este o varietate a alteraiei.
Cauze:lipidemia(n obezitate,exces de grsimi n alimentaie,alcoholism cronic,diabet zaharat,tulburri
hormonale),intoxicaiile hepatotrope(cu fosfor,etanol,cloroform),dereglrile de nutriie(avitaminoze,dereglri ale
TGI),hipoxia celular(insufien cardiac,anemii grave,afeciuni pulmonare).
Mecanisme morfogenetice:ptrunderea excesiv a acizilor grai n hepatocite sau sinteza lor exagerat de ctre
aceste cellule; aciunea substanelor toxice ,care blocheaz oxidarea acizilor grai i sinteza lipoproteidelor n
hepatocite;ptrunderea insuficient n hepatocite a aminoacizilor necesari pentru sinteza fosfolipidelor i a
lipoproteidelor.
Denumirea metaforic a ficatului:steatoz hepatic
Consecine:Tulburarea pronunat a metabolismului lipidelor celulare n majoritatea cazurilor se soldeaz cu
moartea celulei,funcia organului fiind dereglat,iar n unele cazuri-abolit.
Complicaii:Funcia ficatului n distrofia gras rmne normal timp ndelungat.n cazurile n care aciunea
factorului nociv persist,se asociaz procese de necroz i treptat se instaleaz ciroza de tip portal.